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INTRODUCCIÓN
La sarcocistiosis en camélidos sudamericanos es causada por la infección de los
coccidios Sarcocystis aucheniae y S. lamacanis, ambos de ciclo de vida indirecto del
tipo predador-presa (Leguía y Casas, 1999). La alpaca es el hospedero intermediario
donde el parásito realiza su reproducción asexual, formando los macro y micro
quistes que pueden afectar en forma masiva las fibras musculares, tanto estriadas
como cardíacas (Guerrero y Leguía, 1987). El hospedero definitivo es el canino
doméstico y silvestre, donde las coccidias desarrollan su fase sexual dando lugar a
la formación de miles de esporoquistes y ooquistes, los mismos que salen
esporulados junto con las heces al medio ambiente (Guerrero y Leguía, 1987). El
hombre, gato y felinos silvestres, hasta donde se conoce, no transmiten la
enfermedad (Leguía et al., 1989).
Esta enfermedad se le conoce vulgarmente como «triquina» o «arrocillo» y
constituye una zoonosis tóxica. El consumo de carne infectada, cruda o
insuficientemente cocida, puede producir un cuadro de gastroenteritis que cursa
con náuseas, diarreas, cólicos y escalofríos, especialmente con el consumo de
músculo cardíaco infectado con microquistes (Leguía y Casas, 1999). La
sarcocistiosis tiene un impacto negativo en la economía de los productores de
alpacas, debido a la presencia masiva de macroquistes en la musculatura, que
conduce muchas veces al decomiso de la carcasa. Se ha estimado una pérdida anual
de 300,000 dólares americanos, sólo por el decomiso de carne infectada (Ministerio
de Agricultura, 1973). Así mismo, durante muchos años se había considerado al
Sarcocystis lamacanis como un agente parasitario que no causaba cuadros clínicos
en esta especie; sin embargo, inoculaciones experimentales con 160,000
esporoquistes realizadas en crías de alpacas demostraron cuadros clínicos agudos
que incluían anorexia, pirexia, incoordinación postración y finalmente la muerte
(Leguía et al., 1990), mientras que La Perle et al. (1999) reportaron un caso de
miositis eosinofílica y aborto en una alpaca. Por otro lado, Munday (1984) reportó
que corderos infectados con dosis crecientes de esporoquistes de S. tenella
mostraron disminución del crecimiento, hematocrito bajo y baja producción de
fibra.
Se ha reportado prevalencias del 70 al 100% de micro y macroquistes en las cuatro
especies de camélidos sudamericanos en todas las regiones alpaqueras del país
(Mostajo, 1983). Esto es una clara indicación de los altos niveles de contaminación
de los pastizales con este parásito; viéndose agravado por la estrecha convivencia
de perros con alpacas y llamas, así como por la alimentación de perros con carne
cruda infectada con esta coccidia (Hurtado et al., 1985; Guerrero y Leguía, 1987) y
los bajos niveles socioeconómicos y culturales de la población campesina. Sin
embargo, aún no se han evaluado los efectos que ocasiona la infección experimental
en dosis bajas sobre los parámetros productivos como ganancia de peso,
hematocrito y producción de vellón durante el primer año de vida y donde los
macroquistes no son pocos frecuentes de observar.
II.Sarcocystis spp
Hasta la actualidad se han descrito 120 especies del género Sarcocystis . Los
miembros de Sarcocystis producen en los animales y el hombre una enfermedad
denominada sarcocistosis o sarcosporidiosis.La sarcocistosis en los animales
generalmente es asintomática y está bastante difundida en todo el mundo, así las
prevalencias en los cerdos varían entre 3 a 36 %.
III.CICLO DE VIDA
Sarcocystis tiene un ciclo de vida indirecto que incluye dos hospederos en forma
obligatoria; la gametogonia y esporogonia ocurre en la lámina propia del intestino
delgado del predador (carnívoro), hospedero definitivo (HD); y la merogonia o
esquizogonia en la presa (herbívoros), hospedero intermediario (HI) .
Así, el HD desarrolla sarcocistosis intestinal, eliminando ooquistes o esporoquistes
infectivos en las heces, y el HI presenta sarcocistosis muscular. El HI se infecta al
ingerir
con el pasto los ooquistes de tipo isosporoide del Sarcocystis (12-15 x 16-20 µm),
los que presentan dos esporocistos o esporoquistes (8- 12 x 10-15 µm) en su
interior. Estos ooquistes tienen una pared muy delgada que se rompen con
facilidad, por ello, en las heces se encuentran casi, exclusivamente, esporoquistes
con cuatro esporozoitos cada uno. El ciclo de vida continúa cuando HD consume
carne cruda del HI infectado.
Fase enteroepitelial o intestinal
Se inicia con la ingestión del HD de carne cruda conteniendo el quistezoito o
cistozoito, que contiene a los bradizoitos. Una vez ingeridos y liberados, los
bradizoitos entran a la lámina propia del intestino delgado del HD donde se
desarrollan de forma inmediata, dando lugar a los gametocitos .
Los gametocitos desarrollaran la fase sexual del ciclo del parásito (gamogonia),
pues formarán a los gametos: i) espermios (microgametos), y ii) óvulos
(macrogametos). Los espermios abandonan el enterocito y nadan por el lumen
ocalizando a los óvulos y fusionándose a ellos, ocurriendo la fecundación o
reproducción sexual. Esta fusión de gametos forma un cigoto diploide que
desarrollará ooquistes maduros que esporulan (esporogonia) y que abandonan el
intestino en 7-12 días (periodo prepatente).
Los ooquistes de Sarcocystis sp. Salen esporulados en las heces, por lo que no
necesitan evolucionar en el medio ambiente a diferencia de otras coccidias. Es
decir, los sarcocistos de Sarcocystis sp. Solo deben sobrevivir en el medio en que
son depositados.
Esta diferencia le brinda una mayor adaptabilidad y ventaja con respecto a otros
parásitos, especialmente, si se considera que está presente en áreas donde las
condiciones de temperatura promedio son alrededor de los 0 oC .
Los esporoquistes encondiciones medioambientales propias de climas templados
permanecen viables por aproximadamente un año, a 4 oC en frigorífico mantiene
la capacidad infectante por dos años. Por debajo de 0 oC son viables dos meses,
incluso en condiciones de sequedad viven 3 meses.
Fase extraintestinal o tisular
Los HI adquieren la infección al ingerir pasto o agua con taminada con
esporoquistes esporulados. También, ha sido demostrado que insectos como las
moscas pueden transportar mecánicamente esporoquistes infectivos a los HI . En
el tracto intestinal del HI, los esporocistos ingeridos y digeridos liberan a los
esporozoítos, los que pasarán la barrera intestinal llegando al torrente sanguíneo
y alcanzando el endotelio de los vasos sanguíneos de los órganos del animal. En los
vasos sanguíneos se dará la merogonia o esquizogonia (multiplicación asexual),
que producirá merozoítos o pseudoquistes (merontes en diferentes estadios de
evolución) .
En la merogonia se dará la replicación sucesiva del ADN, observándose los núcleos
en la periferia de las células madre. Los nuevos núcleos formados se rodean de
plasma para
formar los merozoitos, éstos son liberados en la última merogonia por lisis celular,
se dirigen y penetran al tejido muscular, en algunas especies al neuronal, iniciando
la segunda fase del ciclo o fase quística.
En el tejido muscular se formará una célula redonda de forma ovoide llamada
metrocito o célula madre, la cual no es infectante para el HD. El metrocito se
duplicará sucesivamente formando dos células hijas, en cada vez ( e n d o d i o g e
n i a ) , y e n u n m e s , ap roximadamen te, (llamada fa se de reproducción lenta),
se dará origen a los bradizoítos (cystozoitos o merozoitos quísticos).
Los bradizoitos son infectantes para el HD y representan un estado detenido o de
hipobiosis. Una vez ingeridos por el HD, por digestión se libera a los bradizoitos
para continuar con su desarrollo .
IV.LA SARCOCISTOSIS EN EL PERÚ
La sarcocistosis humana y animal en el Perú son enfermedades que pasan
desapercibidas por presentarse de forma asintomática o confundirse con otras
enfermedades. Los hallazgos de sarcocistosis animal casi siempre son accidentales
(necropsias). Algunas especies de Sarcocystis sp. pueden formar macroquistes en
el HI, observables a simple vista en la musculatura, pero la gran mayoría forma
microquistes, observables microscópicamente.
La mayoría de las especies de Sarcocystis no son zoonóticas. Existen sólo dos
especies de Sarcocystis que tienen al hombre como HD, el S. hominis y
S.suihominis. Sin embargo, se hareportado que algunas especies de Sarcocystis
pueden albergarse en los tejidos musculares del hombre, donde el humano funge
de HI aberrante . La identificación de las especies de Sarcocystis requiere de
análisis moleculares o de ultrestructura . Hasta la fecha, no se ha determinado la
frecuencia de las especies de Sarcocystis presentes en nuestro medio, excepto las
que afectan a los camélidos.
La mayoría de los trabajos sobre Sarcocystis y sarcocistosis en nuestro país se ha
enfocado en el estudio de la infección en los camélidos sudamericanos (CSA). Los
CSA son cruciales en la seguridad alimentaria del poblador altoandino, pues
muchas veces es su único medio de subsistencia, al suministrarle productos de alta
calidad (fibra y carne) a partir de los pastos pobres de las zonas altoandinas. Esta
producción puede verse reducida por enfermedades como la sarcocistosis .
En estos animales la infección por Sarcocystis forma macroquistes detectables a
simple vista que dan una muy mala presentación visual a las canales,
desmereciéndolas y causando su decomiso en el matadero (3-9 % de las canales
son decomisadas en los mataderos del Perú) . Asimismo, si bien las especies de
Sarcocystis en camélidos sudamericanos no son zoonóticas, el consumo de su
carne insuficientemente cocida causa en el hombre un síndrome de intoxicación
alimentaria.
V.PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA
La parasitosis constituye la principal causa de decomiso de las carnes de
camélidos, al igual que en otras especies; Alva et al., (1980) y Vilca, (1991), afirman
que en el Perú se decomisan entre 12 y 18 % de los hígados de alpaca por causa de
Lamanema, 9% de las canales por causa de Sarcocystis, 2.7 % de hígados y
pulmones por hidatidosis, y el 0.1 % de hígados por distomatosis. Las cifras de
sarcositiosis pueden ser más altas en algunas poblaciones de camélidos.
VI. PREVALENCIA
La sarcocistiosis continúa siendo un gran problema de la mayoría de grandes y
pequeños productores de camélidos, afectando la producción y productividad. Es el
principal causal de decomiso de carcasas de alpacas produciendo pérdidas
económicas que superan los 3’500,000 de nuevos soles anuales.
VII. CONCLUSIONES
VIII. BIBLIOGRAFIA