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Litiasis urinaria del niño

P. Cochat, J. Bacchetta, J.-F. Sabot, A. Bertholet

La litiasis urinaria es más rara en el niño que en el adulto, pero debe sospecharse su existencia ante
cuadros clínicos variados, que generalmente asocian dolor y hematuria. Sin embargo, también se puede
tratar de un descubrimiento fortuito. La intervención inicial se basa ante todo en el tratamiento del cólico
nefrítico cuando existe, incluso realizando una endoscopia. La naturaleza de la litiasis se constata a partir
del análisis del cálculo mediante espectrofotometría infrarroja, con el estudio de la cristaluria y, a veces,
con un estudio de laboratorio orientado. La responsabilidad de las tubulopatías y de las enfermedades
hereditarias metabólicas es predominante en el niño, pero también puede tratarse de litiasis infecciosas,
litiasis asociadas a anomalías del flujo de la orina o litiasis de origen farmacológico. El tratamiento
quirúrgico ha sido reemplazado por la litotricia extracorpórea y cada etiología determinará un
tratamiento médico específico. No obstante, la prevención de la recidiva siempre se basa en la dilución de
la orina con abundante hidratación. El pronóstico depende de la afectación causal y, sobre todo, de la
existencia o no de nefrocalcinosis y de posibles afectaciones extrarrenales, pero también de la adecuación
del tratamiento y de la observancia asociada.
© 2011 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Litiasis urinaria; Nefrocalcinosis; Hipercalciuria; Hiperoxaluria; Cistinuria

Plan tubulopatía, una enfermedad hereditaria del metabolismo, una

¶ Introducción
¶ Diagnóstico
Presentación clínica
Pruebas de imagen
Estudio etiológico
Afecciones en causa
¶ Intervención terapéutica
Tratamiento del cólico nefrítico
¶ Conclusión
■ Introducción
La litiasis renal ha marcado a menudo la historia. Se han
encontrado cálculos en las momias de hace 7.000 años y, a
menudo, se ha hecho alusión a los dolores y a los tratamientos
de la litiasis en ámbitos tan variados como los escritos médicos
(aforismos de Hipócrates) o la música (La operación de la talla de
Marin Marais). Posteriormente, ha permitido el desarrollo de la
endoscopia y varios instrumentos quirúrgicos.
En la población occidental, el riesgo de litiasis en la vida de
un individuo se ha calculado en un 10-15% [1]; es entre 20 y
40 veces más frecuente en el adulto que en el niño. En el
mundo, su prevalencia parece ser inversamente proporcional al
nivel económico. En Norteamérica, el 2-7% de las litiasis se
detecta antes de los 16 años de edad [2]. La particularidad de las
litiasis en el niño se debe a que la causa generalmente es
identificable y corresponde con frecuencia a la expresión de una
infección o una malformación urinaria. El papel de la nutrición,
esencial en el adulto, permanece en segundo plano en el niño.
1
La formación de litiasis es, sin embargo, multifactorial y es el
2 resultado sobre todo de un desequilibrio entre promotores
2 (calcio, oxalato, fosfato, urato, carbonato, amonio, cistina,
2 sodio) e inhibidores (citrato, magnesio, glucosaminoglucanos,
3 proteínas) [3] . Los promotores cristalizan esencialmente en
3 función de su producto de solubilidad y del pH. Es posible que
6 el recalentamiento climático acentúe la frecuencia de litiasis [4].
Existen tres vías principales de formación de las litiasis:
6
• fijación de los cálculos al contacto con una papila (placa de
9 Randall), como en el caso de la hipercalciuria idiopática;
• fijación de cristales en la extremidad de los tubos de Bellini,
como en el caso de la hiperoxaluria o la acidosis tubular
distal;
• formación de litiasis en la orina, como en la cistinuria [5].
El proceso de litogénesis se compone de siete etapas: sobre-
saturación de la orina (la concentración máxima de solutos
litógenos, por encima de la cual los solutos precipitan, está
sobrepasada), germinación cristalina o nucleación (formación de
cristales), crecimiento de los cristales, agregación de cristales,
aglomeración cristalina (fenómeno «bola de nieve»), retención
de las partículas cristalizadas y crecimiento del cálculo. La
litogénesis infecciosa es diferente e incluye especies cristalinas
normalmente no sobresaturadas en la orina humana. Las etapas
están resumidas en la Figura 1 [3].
La intervención presenta varias etapas: el tratamiento sin-
tomático de la crisis del cólico nefrítico cuando ocurre, la
valoración de la repercusión, el estudio etiológico, el posible
tratamiento quirúrgico, el tratamiento preventivo común a
cualquier litiasis y el tratamiento específico de la enfermedad
causal cuando ha sido identificada.

Pediatría 1
E – 4-086-D-10 ¶ Litiasis urinaria del niño
Ureasa
Microbiana
Lesión epitelial NH3
Adhesión bacteriana
pH > 8 NH4+
Estruvita
Mg2+
(fosfato amoniaco
PO43- magnésico)
+ Hiperuricemia
Figura 1. Principales etapas de la litogénesis infecciosa. Según
■ Diagnóstico
Presentación clínica
Cuanto más joven es el niño, más atípica es la semiología del
cólico nefrítico y el diagnóstico se establece en ocasiones ante
una hematuria, una infección urinaria, le emisión de cálculos,
dolores abdominales recidivantes o el descubrimiento fortuito
de una nefrocalcinosis o de litiasis (15-40%) [6]. Las manifesta-
ciones clínicas están parcialmente influidas por el foco de la
litiasis (renal, ureteral, vesical o uretral).
“ Punto fundamental
Signos clínicos del cólico nefrítico clásico:
• Dolor +++:
C extremadamente intenso
C paroxístico, que produce ansiedad y agitación
C unilateral de predominio lumbar
C irradiado hacia la región inguinal
• Cólico en ocasiones desencadenado por un viaje
• Hematuria macroscópica o microscópica
• ± Signos vesicales: polaquiuria, tenesmo
• ± Signos digestivos: náuseas, vómitos, interrupción del
tránsito intestinal
En el recién nacido y en el lactante, suele tratarse de forma-
ciones que se observan en el pañal. Se puede tratar de cristales
anaranjados de ácido úrico, generalmente sin gravedad. En otras
ocasiones, se trata de un aspecto de «granos de arena».
La litiasis puede aparecer o complicar una malformación del
aparato urinario a cualquier edad (riñón en herradura, divertí-
culo calicial, vejiga neurológica, etc.).
Así mismo, las complicaciones de la litiasis deben conocerse
puesto que pueden ser inaugurales o aparecer precozmente en
la evolución: retención de orina purulenta y reflujo de una
2 Pediatría
Urea
H2N-CO-NH2
CO2
HCO3- CO32-
Carbapatita
Ca2+
(fosfato de calcio
carbonatado) PO43-
Urato de amonio
[3].
litiasis obstructiva, anuria (litiasis en un riñón único o litiasis
bilateral), cólico nefrítico hiperálgico, insuficiencia renal aguda
por shock séptico.
La recopilación de los antecedentes es esencial para buscar un
diagnóstico antenatal de uropatía, episodios de infección
urinaria, litiasis en la familia, consanguinidad parental, afecta-
ción extrarrenal, consumo de fármacos (dosis acumulada de
vitamina D, tratamientos recientes) poliurodipsia, inmoviliza-
ción prolongada, etc.
La exploración física debe valorar el crecimiento ponderoes-
tatural, el estado óseo, signos extrarrenales y el volumen de
diuresis.
Suele ser necesario hacer una investigación alimentaria:
consumo de productos lácteos, aportes de sodio e hídricos, etc.
Pruebas de imagen
Ecografía
La ecografía (con vejiga llena) permite visualizar el cálculo y
constatar su repercusión en las vías urinarias. Su sensibilidad es
excelente para los cálculos pielocaliciales y para los del uréter
inferior (con vejiga llena). En cambio, la visualización de las
litiasis lumbares o ilíacas es más delicada. La medida del tamaño
de los cálculos es menos fiable que con los métodos que
emplean rayos X. La ecografía también es el mejor método para
identificar una nefrocalcinosis y precisar su topografía y
extensión (medular, cortical, difusa). En el recién nacido, la
presencia de depósitos de proteína de Tamm-Horsfall o micro-
quistes puede dar una ecogenicidad comparable a la de una
nefrocalcinosis.
Radiografía simple de abdomen
La radiografía simple de abdomen en posición decúbito es
fundamental, puesto que un 90% de las litiasis urinarias son
radiopacas (litiasis cálcicas, fosfoamoniacomagnésicas, cistíni-
cas). Los cálculos de ácido úrico, de 2,8-dihidroxiadenina y de
xantina suelen ser radiotransparentes. Lo mismo ocurre en la
mayoría de las litiasis causadas por fármacos. No está recomen-
dado hacer una radiografía simple de abdomen para buscar una
nefrocalcinosis.
 Litiasis urinaria del niño ¶ E – 4-086-D-10

Urotomografía computarizada Cuadro I.

Orientación del diagnóstico en función de la composición de los cálculos.
La urotomografía computarizada (uro-TC) presenta una
sensibilidad superior a la ecografía para identificar y localizar Composición de los cálculos Afectación en causa
pequeñas litiasis (tamaño inferior a 1,5-2 mm) o litiasis cuya Fosfoamoniacomagnésico Infección urinaria (gérmen
topografía es poco accesible en la ecografía (uréter). Su uso es (estruvita) ureásico)
limitado en pediatría.
Fosfato de calcio Hipercalciuria
Oxalato de calcio dihidratado Hipercalciuria
Estudio etiológico (weddellita)
La tira de orina permite buscar una hematuria, una nitrituria,
Oxalato de calcio monohidratado Hiperoxaluria
una leucocituria, una glucosuria y una proteinuria, pero
(whewellita)
también valora la densidad y el pH de la orina. No obstante, la
medida del pH es más precisa con la tira de pH en la orina Cistina Cistinuria
reciente. El estudio citológico puede detectar el carácter no Urato Hiperuricosuria
glomerular de una hematuria y el estudio bacteriológico podrá Anomalía del metabolismo de las
identificar un germen (principalmente ureásico). El análisis purinas
químico de los cálculos no es preciso ni específico y debe
rechazarse. 2,8-dihidroxiadenina Déficit de adenina fosfo-ribosil
El análisis morfológico de la litiasis es fundamental y transferasa
conviene hacer lo necesario para recuperar el cálculo o sus Xantina Xantinuria
restos (filtración de la orina). El estudio de la cristaluria debe Medicamento Precipitación de un medicamento
.
realizarse en la orina reciente; la espectrometría infrarroja
(muestra en seco en medio estéril) proporciona resultados
precisos en cuanto a la composición (Fig. 1) (Cuadro I). Si todo
esto ha podido hacerse, las demás exploraciones se limitan a
“
.

pruebas específicas de la etiología evocada. En caso contrario,

debe realizarse un análisis bioquímico (Cuadro II).
Punto fundamental
El papel de nuevas técnicas de investigación, como la proteó-
mica urinaria, está en proceso de evaluación [7]. Enfermedades hereditarias responsables de
litiasis: elementos de orientación
• Inicio frecuentemente precoz
Afecciones en causa
• Antecedentes familiares de litiasis renales
Las litiasis secundarias a enfermedades hereditarias son • Consanguinidad parental
relativamente raras, pero por lo general más graves que las • Cálculos bilaterales y múltiples
litiasis que aparecen en un contexto de infección, malformación
• Frecuentes recidivas (50% a los 5 años en ausencia de
o trastorno nutricional; su identificación tiene consecuencias
.
terapéuticas y genéticas esenciales. tratamiento específico)
Generalmente se identifican los genes causales; la búsqueda • Nefrocalcinosis con frecuencia asociada
de mutaciones resulta útil en algunas ocasiones. • Afectación tubular:
C síndrome clínico: poliurodipsia, retraso estatural
Enfermedades hereditarias responsables de litiasis C síndrome biológico: acidosis metabólica, alteración
Las enfermedades hereditarias responsables de litiasis son el de concentración
origen de alrededor del 50% de las litiasis del niño y la bús- • En ocasiones, signos extrarrenales específicos
queda etiológica debe extenderse a veces a los padres o a la
fratría.
Tubulopatías
Hipercalciurias (30-40% de las litiasis). El denominador hipercalciuria predomina, se suele expresar en forma de oxalato
común de varias tubulopatías responsables de litiasis o de de calcio dihidratado (weddellita) o de fosfato de calcio (carba-
nefrocalcinosis es la hipercalciuria, principalmente cuando la patita, brushita).
concentración urinaria de Ca excede 4 mmol/l. Cuando la Los trastornos en cuestión son los siguientes.

Cuadro II.
Exploraciones bioquímicas que se deben considerar cuando se sospecha una litiasis de origen metabólico.
Orina Valores normales Sangre Valores normales
Cristaluria Identificación y cuantificación de los cristales Bicarbonato 23-26 mmol/l
pH (orina de la mañana) 5,5 < N < 6,2 Calcio 2,20-2,70 mmol/l
Calcio/creatinina 1 mes-2 años: 1,6-2,6 mmol/mmol Fosfato 1 mes-2 años: 1,6-2,5 mmol/l
>5 años: 0,5-0,8 mmol/mmol 2-12 años: 1,2 - 2,1 mmol/l
Calcio <0,1 mmol/kg en 24 horas 12-18 años: 1,1-1,9 mmol/l
Citrato/creatinina >0,3 mmol/mmol Magnesio 0,65-0,85 mmol/l
Magnesio >4 mmol/1,73m2 en 24 horas Ácido úrico 150-350 µmol/l
Agujero aniónico 30-40 mmol/l Creatininemia Según la edad y el método de
determinación
Oxalato <0,50 mmol/1,73m2 en 24 horas
Oxalato/creatinina <0,1 mmol/mmol
Ácido úrico <4 mmol/1,73m2 en 24 h
Cistina <30 µmol/mmol de creatinina
Sodio Permite cuantificar las ingestas
Urea Permite cuantificar las ingestas
N: normal.

Pediatría 3
 E – 4-086-D-10 ¶ Litiasis urinaria del niño
Hipercalciuria idiopática. Se evocan varios mecanismos, pero
probablemente se trate de una misma afectación cuyo fenotipo
incluye una parte variable de hiperabsorción intestinal y un
escape tubular de Ca [8]. El diagnóstico se establece por elimina-
ción, ante una hipercalciuria estrictamente aislada; los antece-
dentes familiares de litiasis no son excepcionales. Esta anomalía
es relativamente frecuente (hasta un 3% de la población en
algunas series) y casi siempre es asintomática en la infancia
hasta su descubrimiento en la edad adulta por las litiasis. Con
el tiempo, se observa a menudo una disminución de la densidad
ósea, sobre todo cuando está asociada una hipocitraturia [9, 10].
Otras enfermedades hereditarias. Otras enfermedades heredita-
rias presentan una hipercalciuria con calcemia normal: sín-
drome de Bartter (alcalosis hipopotasémica, a veces con
sordera), acidosis tubular distal (a veces con sordera), síndrome
de Dent (con proteinuria tubular), síndrome de Lowe (síndrome
oculocerebrorrenal), síndrome hipercalciuria-hipomagnesemia-
.
nefrocalcinosis, raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria,
síndromes de Toni-Debré-Fanconi, seudohipoaldostero-
nismo [11-15].
Otras hipercalciurias normocalcémicas son el resultado de una
reabsorción ósea e/o hiperabsorción intestinal. Se trata de
situaciones poco comunes: hipervitaminosis D, aporte alimen-
tario excesivo de calcio (productos lácteos), aportes inapropiados
de calcio o de fosfato en nutrición parenteral, corticoterapia,
inmovilización, osteogénesis imperfecta, enfermedades inflama-
torias, síndrome de Wiedmann-Beckwith.
Hipercalcemia. La hipercalciuria está a veces asociada a una
hipercalcemia, pero estas situaciones son excepcionales en
pediatría (determinaciones plasmáticas específicas entre parén-
tesis): hipervitaminosis D (25-OH-vitamina D), hiperparatiroi-
dismo primario (hormona paratiroidea), hipercalcemias
paraneoplásicas (péptido relacionado con la hormona paratiroi-
dea), sarcoidosis (enzima convertidora de angiotensina),
inmovilización, carencia de fosfatos, hipervitaminosis A,
hipertiroidismo. En este contexto, las afectaciones genéticas son
raras: síndrome de Williams y Beuren, síndrome de los tumores
paratiroideos familiares, neoplasias endocrinológicas
múltiples [15].
La hipercalciuria con hipocalcemia es excepcional. Es el
resultado de un hipoparatiroidismo con defecto de reabsorción
tubular del calcio por mutación activadora del receptor sensible
al calcio. Se suele observar fácilmente en la fase neonatal, con
una hipercalciuria y una nefrocalcinosis en relación con el
grado de hipocalcemia.
El Cuadro III representa las orientaciones diagnósticas en
presencia de una hipercalciuria presumiblemente genética [15].
Cistinuria. La cistinuria (2-8% de las litiasis del niño, 1-2%
de las litiasis del adulto) es una enfermedad de transmisión
autosómica recesiva; su prevalencia varía entre 1/2.500 y
1/100.000. El defecto de reabsorción de cistina y aminoácidos
.
dibásicos por el riñón provoca una excreción urinaria anormal-
mente elevada de cistina, muy poco soluble, que conduce a la
formación repetida de cálculos. Estos cálculos son poco radio-
pacos y, por tanto, raramente visibles en las radiografías simples
de abdomen, por lo que la ecografía es indispensable y el
diagnóstico se establece mediante el análisis de un cálculo por
espectrometría infrarroja y por la determinación de la cistinuria
(Fig. 2). La reacción de Brand (nitroprusiato de sodio) permite
un diagnóstico semicuantitativo rápido y relativamente sencillo.
El tipo A afecta al 60% de los pacientes y corresponde a una
mutación de SLC3A1; los heterocigotos tienen una cistinuria
normal. El tipo B afecta al 40% de los pacientes y corresponde
a una mutación de SLC7A9; los heterocigotos presentan una
cistinuria elevada y pueden presentar litiasis. El tipo AB
(mutación de cada uno de los genes mencionados) sólo repre-
senta el 1-2% de los casos.
Síndrome de Fanconi. La aparición de litiasis en este
contexto puede ser el resultado de una hipercalciuria o del
tratamiento conservador instaurado. El síndrome de Fanconi
raras veces es idiopático y se suele integrar en una tubulopatía
más compleja (cistinosis, tirosinemia tipo 1, intolerancia a la
fructosa).
4 Pediatría
Cuadro III.
Enfoque diagnóstico de una hipercalciuria de origen genético en el niño.
Según [15].
Calcemia Pruebas complementarias Orientación diagnóstica
Disminuida PTH disminuida Hipoparatiroidismo
PTH normal o disminuida Hipocalcemia con
hipercalciuria autosómica
dominante
PTH elevada: valorar Hipercalciuria
magnesio plasmático con hipomagnesemia
y nefrocalcinosis
Normal Alcalosis hipopotasémica Síndrome de Bartter
Acidosis hipopotasémica Acidosis tubular distal
con pH urinario > 6
Síndrome de Fanconi Síndrome de Dent
Síndrome de Lowe
Hipofosfatemia con Raquitismo
fosfaturia elevada hipofosfatémico
con hipercalciuria
Aumentada PTH normal o disminuida Tumor paratiroideo
PTH elevada Hiperparatiroidismo
familiar
Neoplasia endocrinológica
múltiple
PTH: hormona paratiroidea plasmática.
Anomalías hereditarias del metabolismo
Hiperoxalurias primarias. La hiperoxaluria primaria tipo 1
(5-10% de las litiasis) es una enfermedad rara de transmisión
autosómica recesiva. Es el resultado de un déficit hepatocítico
de alanina-glioxilato-aminotransferasa, origen de una produc-
ción masiva de oxalato. En alrededor del 50% de los casos, los
primeros síntomas aparecen antes de los 5 años de edad; la
asociación litiasis-nefrocalcinosis-insuficiencia renal es muy
evocadora. A medida que la filtración glomerular disminuye,
aparece una sobrecarga sistémica que condiciona la morbilidad
.
y la mortalidad. El diagnóstico se basa en la morfología de los
cristales (oxalato de calcio monohidratado o whewellita) y los
cálculos y en la espectrometría infrarroja (Fig. 2), en el estudio
.
de los marcadores biológicos (oxaluria, glucolaturia) y el análisis
del ácido desoxirribonucleico (ADN) y, excepcionalmente, en la
medida de la actividad enzimática (biopsia hepática).
La hiperoxaluria primaria tipo 2 (déficit de glioxilato
reductasa/D-glicerato deshidrogenasa) es más raro y menos
grave que el tipo 1. La hiperoxaluria primaria tipo 3 ha sido
descrita recientemente.
Se puede observar una hiperoxaluria en casos de malabsor-
ción o de intestino delgado corto (mucoviscidosis, enfermedades
inflamatorias del tubo digestivo).
Anomalías del metabolismo de las purinas. Todas estas
anomalías son raras y tienen en común la formación de litiasis
úricas, pero el pronóstico depende principalmente de las
afectaciones extrarrenales específicas.
El síndrome de Leschn-Nyhan corresponde a un déficit
completo de hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa, de
transmisión recesiva ligada al X. Asocia una sintomatología
.
neurológica, con retraso de las adquisiciones psicomotoras,
movimientos anómalos y aparición de compulsiones autoagre-
sivas que llegan hasta la mutilación. Posteriormente aparecen
litiasis de ácido úrico que pueden conducir a una insuficiencia
renal crónica.
La hiperactividad del fosforribosil pirofosfato sintasa también
es de transmisión dominante ligada al X y se traduce por una
sintomatología de gota que en ocasiones puede acompañarse de
trastornos neurosensoriales, casi siempre de tipo sordera. En las
formas más graves, los niños se ven afectados precozmente, con
asociación inconstante de una interrupción del desarrollo
sicomotor, sordera y, a veces, diabetes.
La litiasis de 2,8-dihidroxi-adenina (2,8-DHA) es una causa
rara de litiasis debida a un déficit de adenina fosforribosil-
transferasa, transmitida de modo autosómico recesivo. Los
 Litiasis urinaria del niño ¶ E – 4-086-D-10

1,0
1 646

0,8

0,6

1 325
0,4

3 472

514
613
782
0,2

1 469

914
0,0
4 000 3 500 3 000 2 500 2 000 1 500 1 000 500
A
1,0 1 586

1 409
1 489
1 622
0,8
3 023

0,6
2 919

1 338
0,4

1 297

540
2 589

845
1 126
1 194

456
0,2
1 043
1 090

778
674
611
2 098

962

0,0
4 000 3 500 3 000 2 500 2 000 1 500 1 000 500
B
Figura 2. Espectrofotometría infrarroja.
A. Weddellita (oxalato de calcio dihidratado).
B. Cistina.

cálculos se asocian a depósitos de 2,8-DHA en el parénquima
renal que pueden conducir a una insuficiencia renal evolutiva,
aunque sin afectación extrarrenal específica.
El déficit homocigoto de xantina-deshidrogenasa, de transmi-
sión autosómica recesiva, se traduce por un aumento de la
xantinuria que favorece la formación de cálculos xánticos
amarillo-anaranjados.
Litiasis infecciosas
La frecuencia de las litiasis infecciosas es muy variable en
función de los estudios y de los países. La hipótesis de una
litiasis infecciosa sólo puede confirmarse con el análisis del
cálculo: la presencia de estruvita (fosfato amoniacomagnésico)
es el marcador más habitual, pero también puede tratarse de
carbapatita (fosfato de calcio carbonatado) o de urato de
amonio (Fig. 1). Proteus mirabilis es el germen responsable en la
mayoría de los casos.
Litiasis asociadas a la estasis urinaria
Varias anomalías anatómicas de las vías urinarias favorecen la
estasis y son causa de litiasis: síndrome de unión pieloureteral,
divertículos caliciales, riñón en herradura, enfermedad de
Cacchi-Ricci (excepcional en pediatría).
Litiasis y cristalurias tóxicas
Litiasis y cristalurias farmacológicas. Varios medicamentos
exponen al riesgo de litiasis, bien por su acción sobre el
metabolismo del calcio (vitamina D, calcio, furosemida, aportes
. de sodio excesivos), bien por su posible cristalización en la
orina (ceftriaxona, amoxicilina, sulfadiazina, indinavir,
cotrimoxazol).
Litiasis y cristalurias tóxicas no farmacológicas. La mela-
mina (cianuramida) no forma parte de los componentes autori-
zados en la alimentación humana o animal, pero se ha añadido
a ciertas leches en polvo distribuidas en China entre 2007-
2008. Este producto favorece el riesgo litiásico ligado a la
ingesta de sustancias litógenas; más de 54.000 niños (el 82%
con menos de 2 años) han sido afectados [16]. Este fenómeno,
dependiente de la dosis, se ha demostrado claramente en el
animal; la concentración de melamina observada en las leches
chinas ha variado nada menos que de 0,1 a 2.500 ppm.
“ En la práctica
La conducta diagnóstica inicial debe ser relativamente
sencilla, como se indica en el Cuadro IV. Posteriormente,
la intervención debe llevarse a cabo en unión con un
centro especializado de nefrología pediátrica.

Pediatría 5
E – 4-086-D-10 ¶ Litiasis urinaria del niño
Cuadro IV.
Conducta práctica para la búsqueda etiológica en la intervención de una
litiasis en el niño.
Clínica
Exploración física (crecimiento, audición, presión arterial, estudio
neurológico)
Antecedentes personales (medicamentos, alimentación)
Historia familiar (litiasis, consanguinidad)
RSA + ecografía
Laboratorio
Diuresis
Cristaluria, análisis morfológico del cálculo, espectrometría infrarroja
Tira reactiva: sangre, proteínas, nitritos, leucocitos, pH, glucosa
Plasma: Na, K, CI, bicarbonato, Ca, P, Mg, creatinina, osmolalidad, ácido
úrico, hormona paratiroidea
Orina: urocultivo, osmolalidad, Ca/creatinina, Na, P, Mg ± cistinuria,
oxaluria, citraturia
RSA: radiografía simple de abdomen; Na: sodio; K: potasio; CI: cloro: Ca: calcio; P:
fósforo; Mg: magnesio.
■ Intervención terapéutica
Tratamiento del cólico nefrítico
Mecanismos del dolor
La sintomatología del cólico nefrítico tiene dos componentes:
el aumento de la presión en las vías urinarias y el manteni-
miento del peristaltismo ureteral retrógrado. El aumento de
presión explica el dolor (mecanismo directo), pero también es
la causa de producción renal de prostaglandinas que aumen-
tarán la diuresis y, por tanto, mantendrán el dolor (mecanismo
indirecto).
Tratamiento de la crisis
El tratamiento del cólico nefrítico se basa pues en la asocia-
ción de un tratamiento antiinflamatorio y analgésico y en la
optimización de los aportes hídricos [17].
Antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ejercen una
acción antiinflamatoria, pero también analgésica directa e
indirecta por el bloqueo de la síntesis renal de prostaglandinas.
Representan el tratamiento de referencia del cólico nefrítico
desde hace más de 25 años [18]. En la fase inicial, estos fármacos
se administran por vía parenteral y a continuación por vía oral
durante algunos días o hasta la eliminación del cálculo. La
eficacia es rápida y alrededor del 75% de los pacientes experi-
menta alivio en menos de 1 hora. El niño tolera bien estos
fármacos, cuyos efectos secundarios son raros (úlcera duodenal,
hemorragia digestiva, alergia). En caso de contraindicación de
los AINE, se pueden utilizar corticoides (metilprednisolona,
2-4 mg/kg al principio).
Analgésicos no específicos
Los analgésicos de nivel 1 (paracetamol) deben emplearse
sistemáticamente por vía inyectable. Los morfínicos están
indicados en caso de fracaso total o parcial de los AINE en el
dolor; son prácticamente tan eficaces como los AINE y pueden
asociarse ambos.
Antiespasmódicos (floroglucinol, tiemonio)
Los antiespasmódicos luchan frente a las contracciones
ureterales. El nivel de prueba de su eficacia es bajo, principal-
mente en pediatría. Para algunos, representan un complemento
de los AINE y están indicados sobre todo en los pacientes que
presentan una contraindicación a los AINE y que pueden
soportar el dolor. Su tolerancia no suele plantear problema
alguno.
Restricción hídrica
La restricción hídrica lógicamente disminuye la presión en las
vías urinarias pero, por el contrario, el aumento de presión
contribuye a eliminar el cálculo y el cólico nefrítico suele causar
6 Pediatría
vómitos, de tal manera que la deshidratación no es rara. Por
ello, no existe recomendación formal para la hidratación en el
niño.
“ En la práctica
• El tratamiento actual del cólico nefrítico en el niño se
basa en un consenso establecido en el adulto (Agence
Nationale d’Accréditation et d’Évaluation en Santé
[ANAES] 2000):
C vía venosa mientras persista el dolor;
C ketoprofeno: 1 mg/kg cada 8 horas, sin pasar de
48 horas;
C paracetamol: 15 mg/kg;
C en caso de analgesia insuficiente: nalbufina
0,2 mg/kg, cada 6 horas;
C líquidos a voluntad, adaptados a la sed y a la diuresis;
C filtrado de la orina.
• Este tratamiento permite la mejoría de casi todos los
pacientes en un tiempo inferior a 1 hora.
Dilución de la orina
La base del tratamiento de cualquier litiasis es la dilución de
los solutos contenidos en la orina gracias al aumento de la
diuresis y, por tanto, de la hidratación. Por ello, en cualquier
niño con litiasis, la diuresis debe ser al menos de 2-3 l/m2 cada
24 horas o de 2-3 ml/kg cada hora. Las bebidas deben tomarse
a intervalos regulares durante el día, más una toma al acostarse
y al despertar durante la noche, para garantizar una buena
dilución de la orina nictemeral. En algunos casos, la hidratación
es tan importante en los niños pequeños que impone la
colocación de una sonda gástrica o una gastrostomía. La
naturaleza del agua no suele ser importante: el agua del grifo es
suficiente en la mayoría de los casos. No obstante, muchas
aguas minerales disponibles ofrecen particularidades que pueden
resultar interesantes en determinados casos.
Medida del pH
La importancia del pH urinario no debe descuidarse, ya que
con frecuencia condiciona el riesgo litiásico. Cuando es inferior
a 5,3, favorece la cristalización del ácido úrico, la cistina y la
xantina. Cuando es superior a 6,5, favorece la cristalización del
fosfato de calcio y del complejo fosfoamoniacomagnésico.
Papel de la cirugía
La litotricia extracorpórea se ha desarrollado mucho en el
niño durante los últimos años y se ha convertido en la primera
opción terapéutica. Puede realizarse bajo anestesia en los niños
menores de 1 año, pero requiere la implicación de un equipo
experimentado.
A veces se utilizan otras técnicas, tanto en caso de urgencia
como de forma programada: ureteroscopia, nefrolitotomía
percutánea, sonda en doble J, etc. La cirugía abierta se ha
convertido en excepcional, aunque a veces se indica en los
casos de algunos cálculos coraliformes.
Tubulopatías
Hipercalciurias
El tratamiento de las hipercalciurias es esencial, puesto que a
causa de sus complicaciones (nefrocalcinosis principalmente),
ciertas afectaciones evolucionan hacia la insuficiencia renal
crónica. Existen pues varios principios terapéuticos comunes.
La hiperhidratación es la regla; deben administrarse entre
2-3 l/m2 cada 24 horas, para reducir la concentración urinaria
de calcio por debajo de 4 mmol/l.
En el plano dietético, el aporte cálcico debe normalizarse,
puesto que cualquier reducción excesiva (a menudo aconsejada
erróneamente) puede repercutir en el almacenamiento óseo del

Cuadro V.
Alimentos ricos en sodio.
Alimentos Contenido en NaCl
(mg en 100 g)
Aguas minerales 1.400-1.700
Pan (barra) 580
Tostadas 280-400
Quesos tipo roquefort, camembert 1.150-1.400
Quesos tipo gruyer 400
Carnes y jamones ahumados 2.000-4.000
Salchichas, otras charcuterías 1.000
Pescados ahumados 1.800
Huevas de pescado 1.500
Cangrejo, crustáceos 200-500
Aceitunas verdes o negras frescas 2.400
Mostaza 1.300
Galletas 300
Conservas de verduras 250-600
Zumo de tomate 250
calcio y provocar una desmineralización a largo plazo. Además,
la calciuria depende de la natriuresis y, por tanto, de los aportes
de sodio que conviene limitar (Cuadro V). En ausencia de
insuficiencia renal, puede recomendarse el aporte de potasio, ya
que reduce la eliminación urinaria del calcio. Todo ello demues-
tra la importancia de la investigación alimentaria y de las
recomendaciones resultantes en caso de hipercalciuria [19].
Cuando, a pesar de un buen cumplimiento de las medidas ya
descritas, la calciuria sigue siendo excesiva, puede resultar útil
recurrir al uso de un diurético tiazídico y aumentar la reabsor-
ción tubular del calcio. Para estos casos se recomienda la
hidroclorotiazida con una dosis de 1-2 mg/kg al día.
Cuando está asociada una hipocitraturia y si la sintomatología
litiásica es grave, se puede proponer un tratamiento con citrato
(si no hay insuficiencia renal) en dosis de 150 mg/kg (1 mmol/
kg) de citrato cada 24 horas. En este caso, el citrato actúa
uniéndose con el calcio más que gracias a su acción (a menudo
decepcionante) sobre la citraturia. Para ello, se pueden utilizar
preparaciones magistrales (citrato de potasio y/o de sodio),
fármacos comercializados e incluso limonada [20].
Los resultados del tratamiento son mejores en algunas indica-
ciones (hipercalciuria idiopática, síndrome de Bartter, raquitismo
hipofosfatémico con hipercalciuria) que en otras afectaciones
cuya evolución es más grave (síndromes de Dent y de Lowe,
síndrome hipercalciuria-hipomagnesemia-nefrocalcinosis). En
caso de evolución hacia la insuficiencia renal terminal, ninguna
de estas enfermedades recidiva sobre el trasplante.
En las hipercalciurias con hipocalcemia (mutación activadora
del receptor sensible al calcio), el tratamiento con alfacalcidol y
calcio simplemente debe tener como objetivo mantener lo más
bajo posible el umbral asintomático de calcemia (por lo general
entre 1,7-1,9 mmol/l).
Síndrome de Bartter
En algunas enfermedades potencialmente litiásicas, aparte del
tratamiento de la hipercalciuria es necesario un tratamiento más
específico de la tubulopatía. Se trata de los AINE como trata-
miento de fondo, que actúan disminuyendo el flujo de filtra-
ción glomerular, lo cual reduce la cantidad de sodio filtrado,
pero también disminuye la producción de prostaglandinas que
inhiben la reabsorción de sodio en el asa ascendente de Henle.
La indometacina (1-3 mg/kg cada 24 horas) es la base del
tratamiento del síndrome de Bartter.
En caso de hipopotasemia persistente, es aconsejable un
suplemento de cloruro de potasio (más eficaz que el gluconato)
distribuido en 24 horas; el objetivo es mantener una potasemia
superior a 3 mmol/l. Se han propuesto otros tratamientos, como
los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona: 5 mg/kg
al día) o los inhibidores de la enzima convertidora; pueden
tener cierta eficacia sobre los parámetros biológicos, pero no
reemplazan a los AINE.
Pediatría
Litiasis urinaria del niño ¶ E – 4-086-D-10
Cuando la afectación aparece en los primeros días de vida,
incluso en el útero, la intervención requiere una verdadera
reanimación hidroelectrolítica para evitar una deshidratación
que expone al riesgo de secuelas neurológicas. Los aportes de
sodio deben estar perfectamente adaptados a las pérdidas de
orina.
Acidosis tubular distal
Esta afectación conlleva prácticamente siempre una nefrocal-
cinosis de aparición precoz y más tarde, una litiasis relacionada
con hipercalciuria e hipocitraturia. El tratamiento es ante todo
el de la hipercalciuria (cf supra), al que es indispensable añadir
la corrección de la acidosis. El objetivo es mantener la bicarbo-
natemia por encima de 23 mmol/l para optimizar el crecimiento
estatural y la mineralización esquelética. El bicarbonato puede
unirse al citrato con este fin; se prefieren las sales de potasio,
sobre todo cuando se asocia una hipopotasemia. Además, el
aporte de potasio reduce en sí mismo la eliminación urinaria
del calcio mientras que el aporte de sodio aumenta.
Cistinuria
El principio del tratamiento preventivo consiste en llevar la
concentración de cistina libre en la orina y el pH urinario a un
nivel que permita disolver la cantidad de cistina anormalmente
excretada en la orina. Se puede obtener este objetivo asociando
varias medidas dietéticas y farmacológicas: reducción de la
cistina libre en la orina, pero sobre todo dilución y alcaliniza-
ción de la orina. El umbral de cristalización de la cistina
depende del pH urinario: corresponde a una concentración de
cistina de 250 mg/l (1 mmol/l) con un pH de 7 y de 500 mg/l
(2 mmol/l) con un pH de 7,5. Por tanto, hay que mantener de
forma permanente la orina diluida y alcalina.
La primera medida, indispensable, es por tanto la dilución
continua de la orina, con base en 1 l por 250 mg (o 1 mmol) de
cistina, por ejemplo, al menos 3 l con pH de 7 si la excreción
urinaria de cistina es de 750 mg/24 h (3 mmol/24 h). Además,
es esencial que estas bebidas estén repartidas no sólo durante el
día, sino también por la noche, período en el que la concentra-
ción de la orina y, por tanto, el riesgo de formación de cálculos
es mayor. Por esto se recomienda hacer beber a los niños al
menos una vez durante la noche. El aporte de líquido puede ser
con agua del grifo o agua poco mineralizada, en ocasiones
aromatizada. El agua bicarbonatada permite alcalinizar la orina,
pero también aporta flúor y sodio que aumentan la cistinuria;
su cantidad debe estar, por tanto, limitada a 500 ml/d (Cuadro
V). Los zumos de limón o de naranja aportan citrato y potasio
además de agua, por lo que también están recomendados, pero
no es fácil garantizar aportes regulares.
La alcalinización puede obtenerse con bicarbonato o con
citrato diluidos en agua. La tolerancia digestiva del citrato suele
ser mediocre y el bicarbonato ofrece resultados comparables.
Ambos productos pueden asociarse, pero el uso de una sal de
potasio siempre es preferible al de una sal de sodio, puesto que
el aporte de sodio aumenta la excreción urinaria de cistina. Una
posología de bicarbonato de 200 mg/kg distribuida en 24 horas,
con una toma por la noche si es posible, basta para garantizar
una alcalinización permanente de la orina con un pH entre
7-7,5 sin sobrepasar 8 para evitar la precipitación de cristales de
fosfato de calcio. Es necesario verificar regularmente a domicilio
el pH urinario, en diferentes momentos del día, mediante una
tira de pH.
Para reducir la excreción urinaria de cistina hay que reducir su
aporte alimentario, lo que forzosamente pasa por la reducción
del consumo de proteínas. La metionina, precursor de la cistina,
no puede suprimirse de la alimentación, ya que se trata de un
aminoácido esencial, pero hay que evitar aportes excesivos
(Cuadro VI). Además, está recomendado reducir los aportes de
sodio que aumentan la eliminación urinaria de cistina a través
de un aumento de la natriuresis (Cuadro II).
Cuando, a pesar de estas medidas, la cistinuria sobrepasa el
umbral de cristalización, se deben utilizar fármacos con un
radical sulfhidrilo, que transforme la cistina en cisteína,
más soluble. Los principales productos utilizados son la
D-penicilamina y la tiopronina; la D-penicilamina es la más
eficaz pero la que peor se tolera; la tiopronina suele aceptarse
7
E – 4-086-D-10 ¶ Litiasis urinaria del niño
Cuadro VI.
Alimentos ricos en metionina.
Alimentos Contenido en metionina (mg en 100 g)
Bacalao seco 2.300
Carne de caballo 1.300
Cangrejos de río 1.000
Parmesano, gruyer 900
Huevas de pescado 800
Pescados 600
Hígado 600
Otras carnes 550
Otros quesos 500-600
Huevos 500
mejor. Para ser eficaces, estos fármacos deben tomarse en dosis
suficientes puesto que un comprimido de tiopronina (300 mg)
no puede actuar sobre más de 100-125 mg de cistina libre. La
posología media inicial es de 10-20 mg/kg, que debe aumentarse
por etapas hasta obtener una concentración urinaria de cistina
libre inferior a 250 mg/l (1 mmol/l); la mitad de la dosis total
debe tomarse al acostarse. Estos fármacos pueden presentar
efectos secundarios, principalmente digestivos, cutáneos,
sanguíneos y renales, que requieren una vigilancia regular del
hemograma y de la proteinuria.
La eficacia del tratamiento debe ser regularmente controlada,
primero en relación a la dilución de la orina (densidad ≤ 1.005)
y a su alcalinización (pH entre 7-7,5) pero también en relación
a la concentración urinaria de cistina (≤250 mg/l o 1 mmol/l).
Cuando es posible realizar un estudio de la cristaluria, la
búsqueda de cristales de cistina en la orina reciente de la
mañana y la medida de su volumen (≤3.000 µ3/mm3) son un
excelente medio para valorar la eficacia del tratamiento. El
cumplimiento de estas medidas terapéuticas permite disminuir
de manera importante el número y la frecuencia de litiasis, así
como el riesgo de complicaciones (infección urinaria, insufi-
ciencia renal, hipertensión arterial).
Enfermedades hereditarias del metabolismo
Hiperoxalurias
Las hiperoxalurias primarias se caracterizan casi siempre por
litiasis y/o una nefrocalcinosis; la cristalización se efectúa en
forma de calcio monohidratado.
En el tipo 1, el tratamiento conservador debe comenzar lo
antes posible dada la gravedad de la enfermedad [21]. Se basa en
una hidratación abundante (2-3 l/m 2 al día) repartida en
24 horas, lo que requiere a menudo una gastrostomía o una
sonda gástrica en los niños pequeños. El objetivo consiste en
mantener la concentración urinaria de oxalato por debajo de
0,4 mmol/l. Algunas mutaciones son responsables de un cierto
grado de sensibilidad a la piridoxina (coenzima de la alanina
glioxilato-aminotransferasa), que debe comprobarse sistemática-
mente con base en 5-10 mg/kg al día (máximo 20 mg/kg al día)
y es eficaz en un tercio de los casos. Conviene asociar un
inhibidor de la cristalización del oxalato de calcio, preferente-
mente en forma de citrato de potasio (100-150 mg/kg por día
de citrato, por lo menos en tres tomas regularmente espaciadas)
salvo si el paciente deja de tener diuresis. Si la calciuria es alta,
el riesgo de precipitación aumenta y conviene disminuirlo
limitando los aportes de sodio (Cuadro III) y recurriendo a veces
al efecto anticalciurético de la hidroclorotiazida (1-3 mg/kg al
día en dos o tres tomas). En el plano dietético, la limitación de
los alimentos ricos en oxalato (ruibarbo, té, chocolate, espina-
cas) sólo tiene una influencia menor. En cambio, los aportes en
sodio deben ajustarse regularmente y los aportes de calcio no
deben reducirse, puesto que el calcio se une al oxalato en el
tubo digestivo, lo que permite su eliminación. Sin embargo, no
hay que llegar al estadio de insuficiencia renal terminal para
recomendar un trasplante combinado hepático y renal, en una
misma intervención quirúrgica o de manera secuencial (hígado
y después riñón); el trasplante aislado del riñón suele conducir
a una recidiva en casi todos los casos.
8 Pediatría
El tratamiento sintomático del tipo 2 es parecido al del tipo
1, pero la piridoxina no presenta efecto alguno y el trasplante
de órgano es excepcional.
Anomalías del metabolismo de las purinas
Estas anomalías tienen en común la formación de litiasis
úricas, pero el pronóstico depende siempre de las afectaciones
extrarrenales.
El tratamiento de la litiasis de 2,8-DHA requiere la toma regular
de alopurinol, que desvía el metabolismo de las purinas hacia
sustancias más solubles que la 2,8-DHA, asociada a un régimen
pobre en purinas y a una diuresis abundante. La alcalinización
es inútil, dado que los cálculos no se disuelven en un medio
alcalino. Incluso ante una insuficiencia renal avanzada en el
momento del diagnóstico, lo normal es alcanzar la mejoría con
el tratamiento.
El síndrome de Lesch-Nyhan impone un tratamiento con
alopurinol. Este tratamiento de por vida permite reducir los
niveles de ácido úrico en el plasma y en la orina, lo cual evita
la formación de cristales de ácido úrico, litiasis, artritis gotosa y
tofos, pero carece de eficacia en los síntomas neurológicos, para
los cuales no existe hoy día ningún tratamiento disponible.
Además, aunque el alopurinol impide la formación de las litiasis
úricas disminuyendo su producción, favorece sin embargo la
formación de litiasis xánticas (producto acumulado de forma
retrógrada). La hidratación es un complemento primordial (cf
supra), pero el estado neurológico puede dificultarla. Así mismo,
la alcalinización de la orina (bicarbonato, citrato o agua mineral
alcalina) representa un complemento interesante. El uso de la
colchicina para disminuir los problemas inflamatorios ligados a
la gota es excepcional.
El tratamiento de la hiperactivación de la fosforribosil pirofosfato
sintasa se basa también en los inhibidores de la xantina oxidasa
(alopurinol) que jamás hay que interrumpir por riesgo de un
aumento brusco del nivel de ácido úrico, en un aporte hídrico
importante y en una alcalinización de la orina con citrato de
potasio. Por desgracia, en la actualidad no se ha conseguido
progreso terapéutico alguno para la intervención sobre los
problemas del desarrollo neurológico de estos niños, que sólo
pueden recibir un tratamiento sintomático.
El tratamiento de la xantinuria se basa esencialmente en el
consumo reducido de purinas alimentarias, así como en la
dilución de la orina con abundante hidratación. Se deben evitar
los esfuerzos demasiado violentos y la exposición a climas
demasiado cálidos. La acidez de la orina no juega papel alguno
en la solubilidad de los cálculos de xantina.
El síndrome de Fanconi secundario a una cistinosis puede causar
una litiasis úrica ligada al defecto de reabsorción tubular del
ácido úrico. Sin embargo, es raro tener que recurrir a un
tratamiento específico, ya que el tratamiento habitual de la
enfermedad es suficiente (bitartrato de cisteamina, indometa-
cina, bicarbonato de sodio, potasio, fósforo, vitamina D, etc.).
Glucogenosis tipo I
Durante esta enfermedad, la hipercalciuria es frecuente y
puede manifestarse con cálculos renales o una nefrocalcinosis.
A esta hipercalciuria pueden añadirse una hiperuricemia y una
hipocitraturia que contribuirán a la formación de cálculos. Los
principios del tratamiento pretenden limitar la afectación
hepática y neurológica y prevenir el retraso del crecimiento y
las complicaciones, sobre todo las renales. El tratamiento de las
litiasis se parece al de las hipercalciurias, cuando existen (cf
supra), pero incluye casi siempre alopurinol, puesto que la
hiperuricemia es frecuente, y citrato en caso de hipocitraturia.
Mucoviscidosis
Durante la mucoviscidosis, el uso prolongado de tratamientos
antibióticos de amplio espectro puede causar una modificación
de la flora intestinal, con desaparición de una bacteria (Oxalo-
bacter formigenes) que suele degradar el oxalato presente en la
luz intestinal. Por tanto, la absorción de oxalato por el colon
aumenta, lo cual provoca una hiperoxaluria con riesgo de
formación de cálculos de oxalato de calcio. Paradójicamente, la
absorción de carbonato de calcio reduce el riesgo litógeno al
quelar el oxalato en la luz intestinal. En la práctica, el

tratamiento preventivo y curativo de las litiasis se basa en la
hidratación y uso de un inhibidor de la cristalización oxalocál-
cica (citrato).
■ Conclusión
La litiasis urinaria está subestimada y no se conoce bien en
pediatría, por lo que el diagnóstico suele ser fortuito. La litiasis
y la nefrocalcinosis son síntomas y no una enfermedad en sí
misma; en el niño, se puede descubrir una etiología en más del
75% de los casos. Es esencial poder acceder a un diagnóstico
precoz, dado que el tratamiento, sobre todo en caso de anoma-
lías metabólicas, condiciona el pronóstico. La intervención
incluye siempre una hiperhidratación y por lo general un
tratamiento específico.
El pronóstico renal depende principalmente de la existencia
o no de una nefrocalcinosis, del grado de observancia terapéu-
tica, de la repetición de los episodios de infección y obstrucción
y, a veces, de la repetición de las intervenciones quirúrgicas. El
pronóstico general depende de la gravedad de los signos
extrarrenales.
.
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