UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

PREZI: https://prezi.com/p/jtslrj6j1yoc/farmacos-
diureticos/?fbclid=IwAR2Qduxa0qNydlkX1U_QBbtGjbk9EGcLaAWZXpzNqn7nV20
pHSpQL19Et9c
Contenido
DIURÉTICOS .............................................................................................................................................. 3
OBJETIVOS ............................................................................................................................................ 3
BASES TEORICAS ............................................................................................................................... 3
.............................................................................................................................................................. 3
2.1.1.1. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: ....................................................................... 4
2.1.1.2. Inhibidores de la reabsorción de Na+: ........................................................................ 5
2.1.1.3. Diuréticos osmóticos: ..................................................................................................... 8
2.1.2. Otra clasificación es la que combina, en lo posible, la eficacia diurética, con el sitio
de acción y con la estructura química............................................................................................. 9
EFECTOS................................................................................................................................................ 9
APLIACCION CLINICA ...................................................................................................................... 11
CONCLUSIONES ................................................................................................................................ 17
REFERENCIAS .................................................................................................................................... 19
DIURÉTICOS
OBJETIVOS
 Al finalizar la práctica de laboratorio se debe conocer qué son los
diuréticos, cómo actúan y cada grupo de diuréticos con sus respectivos
representantes.
 Entender el mecanismo de acción de cada grupo de diuréticos.
 Aprender en que situaciones y/o enfermedades se debe utilizar tal o cual
diurético.
 Conocer los efectos adversos de principales diuréticos.

BASES TEORICAS
1. DEFINICION

Toda sustancia que al ser ingerida incrementa la diuresis, es decir; la

eliminación de agua y electrolitos como el sodio acompañado de su anión
cloro, del organismo a través de la orina y la expulsión de materia fecal
disminuyendo así el volumen extracelular al reducir el contenido de NaCl del
cuerpo.
2. MECANISMO DE ACCIÓN
2.1. CLASIFICACIÓN DE DIURÉTICOS
2.1.1. Según su mecanismo de acción
 Figura 5. Lugares de acción de los diuréticos.

 Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

o Acetazolamida (Figura 5.1).

 Inhibidores de la reabsorción de Na+

o Diuréticos del asa (Figura 5.3).

o Tiazídicos (Figura 5.4).
o Ahorradores de potasio (Figura 5.5, 5.6).

 Diuréticos osmóticos (Figura 5.2).

o Manitol
o Isosorbida
o Urea
2.1.1.1. Inhibidores de la anhidrasa carbónica:

2.1.1.1.1. Acetazolamida

Potencia diurética: débil, no suelen utilizarse como diuréticos si no por el resto

de sus acciones farmacológicas.
Lugar de actuación: TCP.
Mecanismo de acción: inhibición de la anhidrasa carbónica en la membrana
luminal y citoplasmática del TCP; disminuyendo la producción de CO3- y H+ por
lo que también disminuirá la reabsorción de Na+ lo que conlleva a diuresis leve
(Figura 6).
Consecuencias electrolíticas: perdida de CO3H- originando acidosis metabólica
leve. A medida que van disminuyendo los niveles de CO3H en sangre disminuye
también el efecto diurético, por lo que disminuirá la eficacia diurética al cabo de
varios días de tratamiento.
Incrementan la excreción de CO3H+, Na+, K+, H2O.
Figura 6. Túbulo proximal
2.1.1.2. Inhibidores de la reabsorción de Na+:
2.1.1.2.1. Diuréticos del asa:
A. Bumetanida
B. Furosemida
C. Torasemida
D. Ácido Etacrínico

También conocidos como diuréticos de alta eficacia o alto techo, circulan unidos
a proteínas por lo que no sufrirán filtración glomerular; se secretan por el túbulo
contorneado proximal.
Se administración vía oral (V.O.) y parenteral.
Potencia diurética: elevada.
Lugar de actuación: actúan en la porción gruesa de la rama ascendente del asa
de Henle.
Mecanismo de acción: Inhiben la proteína cotransportadora Na+-K+-2Cl- que
existe en la membrana luminal (Figura 7).
Consecuencias electrolíticas: inhiben la reabsorción de Ca2+ (a diferencias de
las tiazidas) y Mg2+ en la rama gruesa ascendente del asa de Henle además de
producir una eliminación intensa de Cl-, Na +, K+, de HCO3- (Furosemida y
congéneres).
 Puede producirse hipomagnesemia. Sin embargo, el Ca2+ es reabsorbido por en
el TCD gracias a la vitamina D y PTH, por lo que difícilmente se produce
hipocalcemia.

Figura 7. Rama ascendente del asa Henle.

2.1.1.2.2. Tiazídicos:

1. De acción corta: Clorotiazida, Hidroclorotiazida

2. De acción intermedia: Bendroflumetiazida, Indapamida
3. De acción prolongada: Clortalidona (higrotona)

Derivados de las sulfamidas; denominados de techo, esto quiere decir que al

aumentar la dosis no hay incremento del efecto. Administrados (V.O)
Potencia diurética: moderada. "de bajo techo”: facilita la excreción de un 5-10%
del sodio filtrado.
Lugar de actuación: porción inicial del TCD.
Mecanismo de acción: Inhiben la proteína cotransportadora Na+, Cl- de la
membrana luminal (Figura 8).
Consecuencias electrolíticas: excreción de Na+, Cl- y K+ más elevada, también
se facilita la excreción de Mg2+. Tras la administración prolongada, promueven
la reabsorción de Ca2+ lo que disminuye su excreción (a diferencia de los del
asa).
 Produciendo una hiperosmolaridad urinaria acentuada (Na+ y Cl-) que no se da
en los otros diuréticos, por actuar en el segmento diluyente lo que impide una
orina diluida.

Figura 8. Túbulo distal.

2.1.1.2.3. Ahorradores de potasio:

a) Triamtereno
b) Amilorida
c) Espironolactona
d) Eplerenona

Ideales para tratar la HTA junto a las tiazidas, el valor de estos fármacos es
la capacidad de ahorro de K+ mediante la inhibición de los efectos de la
aldosterona. Se administran V.O.
Potencia diurética: baja: produce la eliminación 2-3% de Na+.
Lugar de acción: último segmento del túbulo distal y primero del túbulo
colector.

Dos mecanismos de acción distintos:

a) Espironolactona y Eplerenona (esteroides sintéticos): Inhiben de
manera competitiva y reversible la acción de la aldosterona, impidiendo que
la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias para facilitar la
reabsorción de Na+. Su eficacia diurética va a depender de los niveles
 endógenos de aldosterona. Cuanto más altos sean, mayor será el efecto de
estos fármacos sobre la diuresis (Figura 9).
b) Triamtereno y Amilorida: Bloqueo de los canales de Na+ de la
membrana luminal atenúa la tasa de excreción de K+.

Acciones similares a la espironolactona, pero su capacidad de bloquear el

intercambio Na+/K+ en el TC no depende de la presencia de aldosterona
(Figura 9).
Consecuencias electrolíticas: disminuye la eliminación de K+, H+, Ca2+ y
Mg2+.

Figura 9. Túbulo colector.

2.1.1.3. Diuréticos osmóticos:

1. Manitol
2. Isosorbida
3. Urea

Fármacos hidrofilicos que se filtran en su totalidad a través del glomérulo,

estos no se reabsorben, son casi inertes y son excretados por los túbulos
colectores, su única forma de administración es la (I.V)
 Potencia diurética: útiles para eliminar H2O, pero no son útiles en la
retención de Na+.
Lugar de actuación: TCP, asa de Henle, TC, todos son permeables al agua.
Mecanismo de acción: aumento de la presión osmótica tubular inhibiendo la
reabsorción de agua produciendo diuresis por osmosis.
Consecuencias electrolíticas: aumentan la excreción urinaria de casi todos
los electrolitos; entre ellos: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3- y fosfato.
La salida de H2O de los compartimentos intracelulares aumenta el volumen
extracelular (volemia), lo cual produce inhibición de la liberación de renina,
que impide aún más el desarrollo de edemas.

2.1.2. Otra clasificación es la que combina, en lo posible, la eficacia diurética,

con el sitio de acción y con la estructura química.

a) Diuréticos de máxima eficacia. Actúan en los segmentos diluyentes; la

fracción de eliminación de Na+ es superior al 15 %. Los más importantes son los
sulfamoilbenzoatos furosemida, bumetanida y piretanida, el derivado de la
sulfonilurea torasemida (torsemida), el derivado del ácido fenoxiacético ácido
etacrínico y la tiazolidona etozolina.

b) Diuréticos de eficacia mediana. Actúan en la porción final del segmento

diluyente cortical y en el primer segmento del túbulo distal; la fracción de
eliminación de Na+ es del 5-10 %. Pertenecen a este grupo las benzotiadiazinas
(tiazidas e hidrotiazidas): hidroclorotiazida, altizida, bendroflumetiazida y
mebutizida; sus derivados son clopamida, clortalidona, indapamida, xipamida y
quinetazona.

c) Diuréticos de eficacia ligera. La fracción de eliminación de Na+ es inferior al 5

%. Su sitio de acción es variable:

a) Ahorradores de K+: actuán en el último segmento del túbulo distal por

inhibición de la aldosterona: espironolactona y canrenoato de potasio, o
con independencia de la aldosterona: amilorida y triamtereno.

b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: acetazolamida y diclorfenamida.

c) Agentes osmóticos: actúan en el túbulo proximal: manitol e isosorbida.

EFECTOS

Diuréticos de asa :
Efectos terapéuticos : Natriuresis y diuresis intensas, aumentan la secreción de
prostaglandinas PGE2, PG12 y el flujo sanguíneo renal. Tiene acción vasodilatadora,
previa al comienzo de la acción diurética, mediada por prostaglandinas, por tanto, su
efecto disminuye con la administración de inhibidores de prostaglandinas.
Efecto toxico: la hipopotasemia e hipomagnesemia, hiperglucemia e hiperuricemia.

Diuréticos tiazídicos :
Efectos terapéuticos : A dosis elevadas provocan un efecto natriurético que
disminuye el volumen extracelular, el retorno venoso, el gasto cardiaco y las
resistencias periféricas, con la administración prolongada el volumen extracelular y el
gasto cardiaco retornan a la normalidad, pero las resistencias periféricas continúan
disminuidas.
Efecto toxico: Hiponatremia , Hipopotasemia ,Alcalosis hipoclorémica ,
Hipomagnesemia.
Diuréticos distales (ahorradores de potasio) :
Efectos terapéuticos: Actúan distalmente impidiendo la reabsorción de sodio y su
intercambio por potasio y previene las pérdidas significativas de potasio y magnesio. La
espironolactona ha demostrado reducir la mortalidad en la insuficiencia severa por un
mecanismo de bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona porque actúa
como inhibidor competitivo de la aldosterona en los túbulos colectores
Efecto toxico: Puede tener efectos graves como la hiperpotasiemia.
Diuréticos osmóticos :
Efectos terapéuticos: Aumenta la volemia, aumenta la diuresis,diminuye la presión
intracraneal ,disminuye la presión intraocular
Efecto toxico: Deshidratación
Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica :
Efectos terapéuticos: Su potencia diurética es débil
Efecto toxico: Acidosis metabólica, hipopotasemia intensa, formación de cálculo renal
APLICACION CLINICA
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica
En la actualidad rara vez se usan los inhibidores de la anhidrasa
carbónica como diuréticos.
 Acetazolamida
En la actualidad las principales aplicaciones clínicas de
Acetazolamida comprende el transporte 𝐻𝐶𝑂3 − que depende de la
anhidrasa carbónica y también el desplazamiento de líquidos en
sitios extrarrenales. El cuerpo ciliar del ojo secreta 𝐻𝐶𝑂3 − desde la
sangre al humor acuoso. En forma similar la formación del líquido
cefalorraquídeo (LCR) por parte de los plexos coroideos
comprende la secreción de 𝐻𝐶𝑂3 − . Los procesos mencionados
“extraen” dicho ion bicarbonato de la sangre (en dirección opuesta
a la que se observa en el túbulo proximal), pero en forma similar
son anulados por la anhidrasa carbónica.

o Glaucoma
o Alcalosis urinaria
o Alcalosis metabólica
o Mal de montaña

 Diuréticos osmóticos
 Manitol
El manitol se absorbe poco por en él tuvo digestivo y cuando se
administra por vía oral causa diarrea osmótica en lugar de diuresis.
Para obtener un efecto sistémico, el manitol debe administrase por
vía endovenosa. Este no se metaboliza y se excreta por filtración
glomerular en 30 a 60 minutos, sin resorción ni secreción tubulares
considerables, debe usase con cautela en pacientes con
insuficiencia renal, incluso ligera.
Reduce la presión intracraneal e intraocular, debido los diuréticos
osmóticos alteran las fuerzas de Starling de forma que el agua
abandona la célula y reduce el volumen intercelular. Se administra
por vía endovenosa de 1 a 2 g/kg, debe vigilarse la presión
intracraneal la cual debe disminuir en 60 o 90 minutos.

o Presión intraocular elevada

o Presión intracraneal elevada
o Síndrome de desequilibrio de diálisis
o Diagnóstico de hiperreactividad bronquial
o Irrigación urológica
 Inhibidores de la reabsorción de 𝑵𝒂+ (diuréticos de asa;
diuréticos de límite alto)
Son los diuréticos más potentes que se emplean habitualmente (cinco
veces más potentes que las tiazidas). Su efecto máximo puede
producir la excreción de hasta el 25% del Na filtrado.

 Furosemida
Actúa principalmente en la rama ascendente del asa de Henle por
inhibición del transporte activo de cloro. También tiene una
pequeña actividad sobre el túbulo proximal, por su débil efecto
inhibidor de la anhidrasa carbónica. Normalmente la acción
proximal no es importante en la natriuresis pero puede ser la
responsable de aumentos significativos de la excreción de HCO3 y
de PO4. La orina resultante de la acción de la furosemida tiene un
elevado contenido en Na y CI.

 Torsemida
Derivado de la piridin 3-sulfonilurea, es un diurético de asa de
última generación. Actúa mediante la inhibición del transporte de
electrolitos (Na/K/2Cl) en la porción gruesa ascendente del asa de
Henle. Aumenta en proporción dosis-lineal la excreción de agua,
Na y Cl, y en bastante menor proporción la de K. No produce
habitualmente hipokaliemia como el resto de principios de esta
familia. Su efecto natriurético disminuye con la administración
concomitante de AINEs. No modifica el equilibrio ácido-base.

 Ácido etcrínico
Es químicamente distinto a la furosemida pero sus efectos son
similares y ambos fármacos pueden emplearse de forma indistinta.
No es inhibidor de la anhidrasa carbónica, sino que actúa en la
rama ascendente inhibiendo el transporte de Cl. Los efectos
adversos suelen relacionarse con diuresis excesiva. Con dosis
elevadas, particularmente en enfermos con insuficiencia renal,
pueden producir sordera bilateral transitoria o permanente por
afectación neural. Este efecto es más raro con el empleo de
furosemida.

 Bumetanida
La bumetanida es también un derivado de la sulfamida y con
 efectos clínicos similares a los de la furosemida. Posee cierta
actividad mínima sobre túbulo proximal, manifestada clínicamente
por fosfaturia. Su potencial ototóxico es similar al de la furosemida,
menor que el del ácido etacrínico.

 Edema pulmonar agudo

 Edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis
hepática, enfermedad renal crónica y síndrome nefrótico
 Hiponatremia
 Hipercalcemia
 Hipertensión
 Sobre dosis aniónica

 Inhibidores de la reabsorción de 𝑵𝒂+ ( diuréticos de triazida)

Las tiazidas, derivadas de la sulfamida, fueron los primeros diuréticos
orales potentes. Presentan una baja incidencia de efectos adversos y
buena tolerancia oral, por regla general se emplean antes que otros
diuréticos. Son eficaces en el edema asociado a insuficiencia
cardíaca, enfermedades renales, hepáticas, síndrome premenstrual y
en el provocado por los corticoides. Se administran vía oral, son
diuréticos menos potentes, disminuyen la excreción renal de Ca2+.

 Tipo tiazida
o Clorotiazida
o Hidroclorotiazida
Tienen una potencia moderada y actúan por inhibición de la
reabsorción de sodio y cloro al principio del túbulo
contorneado distal. Producen diuresis en 1-2 horas tras la
administración por vía oral y muchos tienen una duración de
acción de 12-24 horas. Indicado en edema; diabetes
insípida; hipertensión.

o Meticlotiazida
 Semejante a la tiazida
o Clortalidona
o Indapamida
Pertenece a la nueva clase de diuréticos de las indolinas y
actúa también en el segmento de dilución. A diferencia de
las tiazidas se utilizan en enfermos hipertensos con
insuficiencia renal moderada o grave en quienes su dosis no
debe modificarse al mantener su acción antihipertensiva. Sin
 embargo su potencia natriurética se reduce al disminuir la
función renal.

o Metolazona
Es un diurético no tiazídico derivado de la sulfamida, actúa
en el segmento cortical de dilución, de forma similar a las
tiazidas. La natriuresis que induce es comparable a la de las
tiazidas. Sin embargo, debido a la recirculación
enterohepática del fármaco los efectos natriuréticos
persisten hasta 24 h. Otra ventaja potencial frente a las
tiazidas clásicas es su eficacia incluso en presencia de
insuficiencia renal de grado moderado.

 Hipertensión
 Edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis
hepática, enfermedad renal crónica y síndrome nefrótico.
 Diabetes insípida nefrogénica.
 Cálculos renales causados por cristales de Ca+.

 Diuréticos ahorradores de 𝑲+ )
Estos diuréticos evitan la secreción de potasio al antagonizar los
efectos de la aldosterona en los túbulos colectores.
La inhibición puede aparecer por antagonismo farmacológico directo
de los receptores mineralocorticoides
 Eplerenona
Es un análogo de la Espironolactona con selectividad mucho
mayor por el receptor mineralocorticoide. Es varios cientos de
veces menos activa en los receptores de andrógeno y
progesterona, que le Espironoactona ypor lo cual tiene menos
efectos adversos. Se ha demostrado que la Eplerenona redujo
15% la cifra de mortalidad en personas con insuficiencia cardiaca
leve o moderada, después del infarto de miocardio.

 Espironolactona
Es un esteroide que actúa como antagonista competitivo de la
aldosterona. Su comienzo de acción es bastante lento y es
necesario que transcurra algunos días para obtener el efecto
terapéutico pleno.

o Hipertensión
o Edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis
hepática, enfermedad renal crónica.
o Hiperaldosteronismo primario.
o Infarto agudo de miocardio (eplerenona).
o Insuficiencia cardiaca.
o Enfermedad del ovario poliquístico.

Por la inhibición de la penetración de sodio, a través de los conductos

de dicho ion en la membrana luminal
 Amilorida
En el síndrome de Liddle se ha demostrado que la aminolorida
tiene efectos benéficos, mientras que la Espironolactona acarece
de eficacia.

 Triamtereno
Se metaboliza en el hígado pero el riñón es la ruta principal de
excreción y eliminación de la forma activa y sus metabolitos, esta
se metaboliza de forma extensa, razón por la cual su semivida es
más breve y debe administrarse con mayor frecuencia que la
Amilorida (que no se metaoliza).

o Hipertensión
o Edema asociado con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis
hepática y enfermedad renal y crónica.
o Síndrome de Liddle.
o Diabetes insípida nefrogénica inducida por el litio.
DESARROLLO DE LA PRÁCTICA DE LABORATORIO
CONCLUSIONES

 Los diuréticos aumentan la excreción urinaria de agua y electrolitos y se

administran para reducir el edema asociado a la insuficiencia cardíaca, el
síndrome nefrótico o la cirrosis hepática.
 Algunos diuréticos se administran a dosis más bajas para reducir la presión
arterial elevada.
 Los diuréticos osmóticos están indicados sobre todo para el tratamiento del
edema cerebral, y también para reducir la presión intraocular elevada.
 Muchos diuréticos aumentan el volumen de orina por inhibición de la reabsorción
de iones de sodio y cloro en el túbulo renal; también modifican el intercambio
renal de potasio, calcio, magnesio y urato.
 Los diuréticos osmóticos actúan de manera distinta; producen un aumento del
volumen de orina por un efecto osmótico.
 Aunque los diuréticos de asa son los más potentes, su duración de acción es
relativamente corta, mientras que los diuréticos tiacídicos tienen una potencia
moderada, pero producen diuresis durante un período más prolongado.
 Los diuréticos ahorradores de potasio son relativamente débiles.
 Los inhibidores de la anhidrasa carbónica son diuréticos débiles que raramente
son utilizados por su efecto diurético, y se administran principalmente para
reducir la presión intraocular en el glaucoma.
 Los efectos adversos del tratamiento diurético son secundarios principalmente al
desequilibrio hidroelectrolítico inducido por los fármacos.
 La hiponatremia es un efecto adverso de todos los diuréticos.
 El riesgo de hipopotasemia, que puede aparecer con los diuréticos tiacídicos y
los de asa, depende más de la duración de la acción que de la potencia, y es
mayor con los tiacídicos que con los diuréticos de asa (administrados a dosis
equipotentes).
 Los diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia.
 También pueden producir otros trastornos electrolíticos, como hipercalcemia
(tiacidas), hipocalcemia (diuréticos de asa) e hipomagnesemia (tiacidas y
diuréticos de asa).
 Los síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico son sequedad de boca, sed,
alteraciones gastrointestinales (como náusea, vómitos), debilidad, letargia,
somnolencia, agitación, convulsiones, confusión, cefalea, dolores o calambres
musculares, hipotensión (también hipotensión postural), oliguria, arritmias.
REFERENCIAS

1. (Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman &. Gilman. Las
bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima. Edición. McGraw Hill.
2006.)
2. Blumenthal, D. and Rollins, D. (2016). Workbook and casebook for "Goodman
and Gilman's the pharmacological basis of therapeutics". New York: McGraw Hill.
3. J Enrique Cruz-Aranda, J. (2018). Med Int Méx, 2018 julio-agosto;34(4):566-
573. Medigraphic.com. Available at:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2018/mim184h.pdf