Examen de Bioquímica

Karla Songmi Jun Aguirre

13/11/18

1. LA MAYORÍA DE LAS MOLÉCULAS DE ETANOL SE ELIMINAN EN EL

HÍGADO POR MEDIO DE DOS REACCIONES.
EN LA PRIMERA EL ETANOL SE OXIDA PARA FORMAR
ACETALDEHÍDO. ESTA REACCIÓN CATALIZADA POR LA
DESHIDROGENADA ALCOHÓLICA PRODUCE GRANDES CANTIDADES
DE NADH. POSTERIORMENTE A SU PRODUCCIÓN, EL
ACETALDEHÍDO SE CONVIERTE EN PIRUVATO DESHIDROGENASA
ALDEHÍDO, LA CUAL CATALIZA UNA REACCIÓN QUE TAMBIÉN
PRODUCE NADH. UN EFECTO COMÚN DE LA INTOXICACIÓN
ALCOHÓLICA ES LA ACUMULACIÓN DE LACTATO EN LA SANGRE.
EXPLIQUE POR QUÉ
 La mayoría de los efectos metabólicos aberrantes de etanol la intoxicación
se deriva de las acciones de la ADH (alcohol deshidrogenasa) y ALDH
(aldehído deshidrogenasa hepática) y el resultante desequilibrio celular en la
relación NADH / NAD+. El exceso de NADH en el citosol crea problemas para
la gluconeogénesis hepática. Se debe reducir a NAD+ ya sea a través de la
lanzadera malato-aspartato hacia la formación de malato. Así, la capacidad
de un individuo para metabolizar el etanol es dependiente de la capacidad de
los hepatocitos para llevar a cabo a partir de esta lanzadera, que a su vez se
ve afectada por la tasa de la del ciclo de Krebs en las mitocondrias. El alcohol
enlentece la producción de energía a través del ciclo de Krebs: La tasa de
flujo a través del ciclo de Krebs es en sí mismo, siendo afectada
negativamente por el NADH producido por las reacciones ADH y ALDH. La
reducción de NAD+ dificulta el flujo de la glucosa a través de glucólisis en la
gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa de reacción, lo que limita la
producción de energía. Además, hay un aumento en la tasa de producción
hepática de lactato debido al efecto del incremento de NADH en la dirección
hepática del lactato deshidrogenasa (LDH) de reacción. Esta inversión de la
reacción de la LDH en los hepatocitos desvía piruvato de gluconeogénesis
que conduce a una reducción en la capacidad del hígado para entregar la
glucosa a la sangre.

2. ¿POR QUÉ ES IMPORTANTE QUE LA GLUCONEOGÉNESIS NO SEA

UNA INVERSA EXACTA DE LA GLUCÓLISIS?

2Piruvato + 2ATP + 2CO2 + 2GTP + 2H2O + 2ATP + 2NADH + 2H+ + 2H2O

Glucosa + 2ADP + 2Pi + 2GDP + 2CO2 + 2ADP + 2Pi + 2NAD+ + 2Pi

2Piruvato + 4ATP + 2GTP + 4H2O + 2NADH + 2H+ " Glucosa + 4ADP + 2GDP
+ 6Pi + 2NAD+
La gluconeogénesis no es el proceso inverso de la glucólisis ya que la célula
tiene que gastar 6 enlaces fosfato ricos en energía, por lo tanto, es caro
energéticamente fabricar glucosa a partir de compuestos no carbohidratados
La gluconeogénesis se regula a nivel de la PK, de la PEP carboxiquinasa y
de la fructosa 1,6biPasa mientras que la glucólisis dependía
fundamentalmente de la necesidad energética, si hay mucho ATP se
ralentiza la ruta a nivel de la PFK y si hay mucho AMP se acelera.
El coste extra de la gluconeogénesis es de 4 moléculas de alto potencial de
transferencia de grupos fosforilo (2 ATP y 2 GTP): Se usa la energía del ATP
y GTP para convertir una reacción energéticamente desfavorable como es la
reacción inversa de la glicolisis (∆G= 20 Kcal/mol) en una reacción
energéticamente favorable (∆G= - 9 Kcal/mol).
 3. DESCRIBE LAS FUNCIONES DEL GLUCÓGENO EN HÍGADO Y
MÚSCULO.

Hígado Músculo
Mantenimiento de la concentración de Combustible de reserva para la
glucosa en sangre contracción muscular
Utilizado como combustible para Ninguna, el músculo carece de glucosa-
cualquier tejido: el hígado contiene 6- fosfatasa y la glucosa-6-P no puede
glucosa-6-fosfatasa que desfosforila la abandonarlo
Glu y permite que salga a sangre.
 4. LAS DIETAS DRÁSTICAS CAUSAN TANTO REDUCCIÓN EN RESERVAS
DE GRASA COMO PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR. UTILICE
REACCIONES BIOQUÍMICAS PARA RASTREAR LA CONVERSIÓN DE
LAS PROTEÍNAS MUSCULARES EN MOLÉCULAS DE GLUCOSA.

Los aminoácidos precursores de la glucosa:

La glucosa proveniente de los carbohidratos (glúcidos) puede ser convertida

en grasa o en aminoácidos (provenientes de las proteínas), a través de
intermediarios tales como el ácido pirúvico, el ácido cetoglutárico y el Acetil-CoA.
De una forma bastante parecida, los aminoácidos pueden se pueden convertir
en lípidos (grasas) o en glucosa a través de intermediarios (algunos enzimáticos)
apropiados.

Los aminoácidos son catabolizados a través de la remoción del nitrógeno (N), a

través de dos rutas principales: la transaminación y la desaminación oxidativa. En
la transaminación, un aminoácido dona su grupo amino al α-cetoglutarato (ciclo de
Krebs) se forma un α-cetoácido y glutamato, la coenzima utilizado es principalmente
el piridoxal fosfato. Esta reacción es reversible y se encuentra ampliamente
distribuida en los tejidos, especialmente: cerebro, corazón, riñón, hígado. Sólo la
lisina, treonina, prolina e hidroxiprolina no sufren transaminación. La regeneración
del α-cetoglutarato se consigue mediante la desaminación oxidativa del glutamato
catalizada por el glutamato deshidrogenasa unida al NAD. El amoniaco resultante
de la desaminación de a. a. se transforma en urea en el hígado para destoxificarlo.
En muchos órganos (cerebro, intestino, músculo esquelético), la glutamina es el
transportador del exceso de N. En el músculo esquelético existe el ciclo glucosa-
alanina para transportar el amoniaco al hígado bajo la forma de alanina. La
formación de urea involucra una serie de pasos de la ornitina en arginina. La urea
se forma a partir de la arginina. El ciclo de la urea utiliza cinco enzimas:
argininosuccinato sintasa, arginasa, arginosuccinato liasa (los tres se encuentran
en el citosol), ornitina transcarbamoilasa y carbamoil fosfato sintasa (presentes en
la mitocondria). El amonio libre formado en la desaminación oxidativa del glutamato
se convierte en carbamoil fosfato, reacción catalizada por la carbamoil fosfato
sintetasa I y que requiere dos ATP. El carbamoil fosfato transfiere su grupo amino
a la ornitina y forma citrulina. Ésta debe transportarse a través de la membrana
mitocondrial al citosol, donde se formará la urea.

En cada vuelta del ciclo de la urea se eliminan dos N, uno que se origina de la
desaminación oxidativa del glutamato y el otro del aspartato. Como él se hidroliza,
se necesitan 4 fosfatos de alta energía para formar una molécula de urea. El
fumarato es el vínculo entre el ciclo de la urea y el de Krebs. Después de la
desaminación, el esqueleto de carbono de los aminoácidos puede ser utilizado para
la producción de energía. El catabolismo de los aminoácidos involucra su
conversión a intermediarios en el ciclo de Krebs, su conversión a piruvato o a acetil-
CoA. Este último puede oxidarse en el ciclo de Krebs o puede convertirse en
acetoacetato y lípidos. Los aminoácidos que forman acetoacetato son cetogénicos,
ya que no pueden convertirse en glucosa. Los aminoácidos que forman α-
cetoglutarato o ácidos dicarboxílicos de cuatro carbonos estimulan el
funcionamiento del ciclo de Krebs y son considerados glucogénicos.

Las gluconeogénesis es la ruta metabólica que permite la biosíntesis de glucosa a

partir de precursores no glucídicos. Incluye la utilización de aminoácidos. La
gluconeogeneis tiene muy poco lugar en el músculo esquelético y cardíaco.

http://amaltea.fmvz.unam.mx/textos/alimenta/MET_CHO_LIP_PRO2.pdf

https://www.uv.es/marcof/Tema17.pdf

http://asesinodehadas.blogspot.com/2011/07/como-afecta-el-consumo-de-alcohol-
al.html

http://www.encuentros.uma.es/encuentros105/metabolismo.htm