BARTONELLOSIS Y

RICKETSIAS
 BARTONELLOSIS
DEFINICIÓN
• La Bartonelosis, Verruga Peruana o “Enfermedad de Carrión” es una
• enfermedad infecciosa trasmitida al hombre por el zancudo “Lutzomía sp”
• conocido como “manta blanca” o “titira” que al picar infecta los glóbulos rojos y
• los destruye.

ETIOLOGIA
• Bartonelosis es producida por la bacteria del género Bartonella.1 Las especies del
• género Bartonella contiene 14 especies, de los cuales siete han sido reportadas en
• los últimos 5 años. Se clasifican en el subgrupo alfa 2 de las bacterias clase
• proteobacteria. Bacilo gram negativo, pleomórfico, intracelular aeróbi co, no
• fermentativo, unipolar móvil. Es intracelular de las células endoteliales y eritrocitos.
 BARTONELLOSIS

CLASIFICACIÓN
La Bartonellosis en su evolución presenta tres formas clínicas:
• Aguda anemizante. (Fiebre de la Oroya)
• Crónica verrucosa (Verruga Peruana)
• Bacteriemia asintomática. (Intercalar)

Puede presentarse en forma secuencial, precediendo la forma aguda a

la verrucosa; mientras que la asintomática se encuentra
indistintamente antes o después de presentar las formas clínicas
sintomáticas.
FEBRIL:
• Persona con sensación de alza térmica o la presencia de uno o más episodios
febriles dentro de los últimos 14 días, sin la evidencia de un foco infeccioso al
examen clínico, hallándosele una temperatura corporal por encima de lo
esperado: Tº oral > de 37.5 ºC Tº axilar > de 37.2 ºC Tº rectal > 38 ºC

ANEMIA AGUDA.
• Es aquella que se instala en forma rápidamente progresiva durante la última
semana anterior a la consulta. A nivel del mar, y de manera referencial, se
tiene la siguiente clasificación:
• Anemia Leve: Hematocrito menor de 35% o Hemoglobina menor 11 mg/dl.
• Anemia Moderada: Hematocrito. menor de 30% o Hemoglobina menor 10
mg/dl.
• Anemia Severa: Hematocrito. menor de 20% o Hemoglobina menor de 7
mg/dl.
• Anemia muy severa: Hematocrito.menor de 10 % o Hemoglobina de 3 mg/dl.
BARTONELLOSIS
BARTONELLOSIS
BARTONELLOSIS
 BARTONELLOSIS
FORMA AGUDA O HEMATICA

• Es la forma de presentación más grave, puede llevar a la muerte del paciente en

pocos días sino se realiza el diagnóstico y tratamiento oportuno.
• Período de incubación entre 7 a 210 días, el paciente: Hiporexia, malestar,
decaimiento y progresivamente se agrega dolor osteomuscular y artralgias.
• Cefalea de regular intensidad, nauseas, vómitos, distensión y dolor abdominal,
palidez de progresión rápida, vértigo, disnea, ictericia y posteriormente, puede
presentar postración y trastornos del sensorio.
• La evolución a formas graves y complicadas está en relación a la presencia de
algunos factores como el inicio tardío de la terapia antimicrobiana, extremos de
la vida, gestación, desnutrición, enfermedades subyacentes como anemia crónica
pre existente, parasitosis, diabetes, alcoholismo, entre otros.
• La evolución hacia formas complicadas puede ser progresiva, insidiosa o en
algunos casos abrupta, en pocas horas, incluso después de haber instaurado el
tratamiento.
 BARTONELLOSIS
FORMA AGUDA O HEMATICA

• Trastornos neurológicos como convulsiones, agitación psicomotriz, deterioro del sensorio

hasta llegar al coma, edema agudo de pulmón, pericarditis efusiva que en algunos casos
puede llevar al taponamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca, anasarca, insuficiencia
renal aguda, hemorragia digestiva alta, púrpura, distensión y dolor abdominal,
especialmente en niños.
• Los exámenes de laboratorio demuestran una respuesta inflamatoria persistente y
evidencian injuria y disfunción de órganos.
• De igual forma se asociada infecciones que suelen agravar el cuadro clínico, siendo las
más frecuentes la fiebre tifoidea y otras salmonelosis, tifus, leptospirosis, hepatitis viral,
shiguellosis, sífilis secundaria, tuberculosis, histoplasmosis, neumonías, infecciones de
vías urinarias, toxoplasmosis, pneumocistosis, entre otros.
• En la medida que la enfermedad se complica, se configura un cuadro de falla
orgánicamúltiple, llevando al paciente al coma, shock y fallecimiento.
• Se afirma que la anasarca, coma, púrpura e hipotermia, son factores asociados a
mortalidad, por lo que pacientes con esta signología son de extremo cuidado.
• En la fase aguda se puede llegar a una letalidad del 92.0% cuando no es tratada en forma
precoz o éste es inadecuado.
 BARTONELLOSIS
FORMA VERRUCOSA

• La forma crónica verrucosa de la Bartonelosis, denominada también Verruga

Peruana, suelen presentarse luego de uno a tres meses posteriores a la
presentación de la forma aguda, aunque son numerosos los casos que no
reportan este antecedente, o en todo caso han sido oligosintomáticos.
• Pueden adoptar las clásicamente conocidas formas miliar, nodular y mular.

• Pueden encontrarse signos y síntomas asociados, tales como sangrado de las

verrugas, dolores articulares, infección dérmica sobreagregada, fiebre leve,
mialgia, prurito, palidez, linfoadenomegalia, entre otros. Sin embargo, muchas
veces no se registra molestias por ser oligosintomáticos y de poca intensidad que
el mismo paciente no les da importancia.
• Sin tratamiento puede remitir entre dos a seis meses, sin embargo el riesgo de
convertirse en reservorio asintomático es elevado, por lo que en ningún caso se
dejará de administrarel tratamiento correspondiente.
 BARTONELLOSIS
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• A todo caso probable, para confirmación diagnóstica se le tomará muestras de sangre para frotis y gota gruesa en
el primer contacto con los servicios de salud. Las siguientes muestras se realizarán con fines de seguimiento,
cuando menos a las 24, 72 hrs, y al 5º día.
• De igual forma, con fines de confirmación diagnóstica, seguimiento y detección de asintomáticos se realizarán
hemocultivo y serología.
• Todo procedimiento de laboratorio se anotará en el Libro de Registro de Muestras de Bartonelosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Todo paciente febril deberá ser evaluado exhaustivamente a fin de diferenciar otras patologías que cursan con
cuadros clínicos similares.
• Los casos de formas agudas se diferenciarán de otras infecciones prevalentes en cada lugar, tales como malaria
porr Plasmodium vivax o Plasmodium falciparum, dengue hemorrágico, fiebre amarilla, tifus, leptospirosis,
hepatitis viral. De igual forma considerar el diagnóstico diferencial de infecciones comunes como salmonellosis,
brucelosis, fiebre tifoidea, meningitis, sepsis por otras bacterias comunes, neumonía bacteriana, TBC
multisistémica, infección VIH/SIDA. Entre las enfermedades no infecciosas con las que hay que diferenciar se
encuentra la anemia aplásica, leucemias especialmente linfocítica linfoblástica, púrpura trombocitopénica
idiopática, entre otros.
• En la forma verrucosa se diferenciarán del granuloma piógeno, angiomatosis bacilar, hemangioma epitelioide,
carcinoma de piel, fibrosarcoma, Sarcoma de Kaposi, linfomas cutáneos, lipomas, gangliones, varicela, molusco
contagioso, psoriasis puntata, lepra nodular, entre otros.
BARTONELLOSIS
BARTONELLOSIS
TRATAMIENTOBARTONELLOSIS CRONICA ERUPTIVA
AZITROMICINA

RIFAMPICINA
 RICKETTSIAS

• Son cocobacilos Gram (-), parásitos intracelulares, con sistema energético

propio aunque insuficiente y sensibles a diversos antibióticos.

• Son agentes de enfermedades conocidas como rickettsiosis, de severidad

variable, distinguiéndose clásicamente el tifus, la fiebre botonosa del
Mediterráneo y la fiebre Q. Estos últimos son de importancia en nuestro
medio
 RICKETTSIAS
• Morfología, fisiología y multiplicación
• Las rickettsias Presentan forma de cocobacilos pleomórficos pequeños con tamaños de
300 a 700 nm las formas cocoides y de 1-2 micras las formas bacilares. Reproducción
fisión binaria
• coloreándose mejor con coloración de Giemsa.
• Pared celular con peptidoglucano y lipopolisacárido y se encuentran rodeados de
polisacárido capsular.
• muy lábiles, se destruyen con desinfectantes habituales y con calor (66ºC durante 30
minutos).
• Coxiella es más resistente, pudiendo tolerar temperaturas de 65ºC, al igual que la
desecación, lo que le permite transmitirse por vía aérea.
 RICKETTSIAS
• Ubicación taxonómica y clasificación
• Rickettsiaceae,
• 4 géneros de interés médico: Rickettsia, Rochalimaea, Coxiella y
Ehrlichia.
• Los miembros de la familia se caracterizan por ser intracelulares, vivir
y multiplicarse en el intestino de algunos artrópodos (ácaros e
insectos), afectar huéspedes como perros, roedores, ganado y
ocasionalmente al hombre
 Especies de Distribución
Enfermedad Vector Hospedero
Rickettsia Geográfica
GRUPO DEL TIFO
Rickettsia
Tifo epidémico Piojos humanos Humanos Mundial
prowasekii
Tifo recrudescente Ninguno Humanos Mundial
Roedores,
R. typhi Tifo murino Piojos, pulgas Mundial
comadreja
R. felis Tifo tipo murino Pulgas Comadreja USA, México
GRUPO DE LA FIEBRE MANCHADA
Fiebre manchada de Mamíferos
R. rickettsii las montañas Garrapata pequeños, perros, Norte y Sudamérica
rocosas conejos, pájaros
Africa, Sur de
R. conorii Fiebre botonosa Garrapata Roedores, perros
Europa, India

Tifo de la garrapata
R. sibirica Garrapata Roedores Asia, Europa
del norte de Asia
 FACTORES DE RIESGO
• El tifus exantemático se presenta en zonas frías donde la gente vive en condiciones de
hacinamiento, antihigiénicas y está infestada de piojos.
• El hacinamiento es un factor social que permite la diseminación de la enfermedad,
• Pobreza en la que está la población de las zonas de riesgo.
• Los ingresos económicos de la unidad familiar que no satisfacen necesidades básicas para
mantener un aseo personal (mudas de ropa, jabón, etc.).
• La escasez del recurso hídrico, no es suficiente para desarrollar prácticas de higiene,
• Las concepciones socioculturales arraigadas del proceso salud enfermedad y del factor de
riesgo(el origen del piojo de cuerpo-Pediculus humanus, no esta relacionado con la falta de
higiene)
• El tifus exantemático o epidémico es una enfermedad históricamente asociada con la guerra, el
hambre y la migración en masas.
 RICKETTSIAS
• La R. prowasekii prolifera localmente en el sitio de la picadura del piojo y se
disemina por vía hematógena.
• La R. prowasekii produce una vasculitis al infectar las células epiteliales de los
capilares, arteriolas y las venas. Este proceso produce depósito de fibrina y de
plaquetas que al final ocluyen el caso. Concomitantemente se produce infiltración
perivascular con linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y leucocitos
polimorfonucleares con necrosis franca del vaso o sin ella.
• En la piel, el corazón, el sistema nervioso central, el músculo esquelético,
pulmones y los riñones se produce una angeítis pronunciada. Cuando la
trombosis local es extensa, se produce gangrena de la piel y/o de las porciones
distales de las extremidades.
• Los efectos de las toxinas de la rickettsia han sido demostrados en roedores, pero
no es clara su relación con la enfermedad en los humanos y los hallazgos
anatomopatológicos
 RICKETTSIAS
• Se confeccionó una ficha epidemiológica, cuyos datos fueron llenados
retrospectivamente, con lo cual se pudo determinar las características
clínicas de los casos con serología positiva de Rickettsiosis.
• De 20 pacientes, 50% son varones. La media de la edad es de 27,3 años (DS
12,4), los valores máximo y mínimo para la edad son 65 y 9 años. El inicio
de síntomas fue descrito como brusco en 85% de pacientes e insidioso en
15%. El curso fue progresivo en todos los casos. La mayoría de pacientes
proceden de la ciudad de Iquitos (distritos de Iquitos [7], Punchana [5] y
San Juan [4]), de Pevas [2] y El Tigre y Sapuena un caso cada uno. Por
provincias, 80% (16/20) procede de Maynas y 10% (2/20) de Ramón
Castilla, mientras que de Requena y Loreto, un caso cada uno. En relación
con la crianza de animales domésticos, 75% de pacientes cría perros, 50%
gatos, 70% gallinas y 15% cerdos.

RAMAL A, César; DIAZ D, Elia y LOPEZ T, Juan. Rickettsiosis, enfermedad emergente en Loreto. Evidencia sexológica de 20 casos. Rev.
perú. med. exp. salud publica [online]. 2007, vol.24, n.1 [citado 2015-06-26], pp. 99-100
 Exantema maculo-papular
purpúrico en un paciente
afecto de infección por
Rickettsia rickettsii.

Equimosis extensa en
paciente afecto de infección
por Rickettsia rickettsii
RAMAL A, César; DIAZ D, Elia y LOPEZ
T, Juan. Rickettsiosis, enfermedad
emergente en Loreto. Evidencia
sexológica de 20 casos. Rev. perú.
med. exp. salud publica [online]. 2007,
vol.24, n.1 [citado 2015-06-26], pp.
99-100
Rev Med Exp. 1999; 15 (1-2) : 51-54
CALVO CAJIGAS, Antonia et al. Tifus
exantemático en las provincias de
Quispicanchis, Paucartambo y Acomayo del
departamento del Cusco, Perú*. Rev. perú.
med. exp. salud publica [online]. 2003, vol.20,
n.3 [citado 2015-06-26], pp. 145-149
 RICKETSIAS

CALVO CAJIGAS, Antonia et al. Tifus

exantemático en las provincias de
Quispicanchis, Paucartambo y Acomayo del
departamento del Cusco, Perú*. Rev. perú.
med. exp. salud publica [online]. 2003, vol.20,
n.3 [citado 2015-06-26], pp. 145-149
 RICKETSIAS
• La enfermedad del Brill-Zinsser es debida a la reactivación de la R. prowazekii años después de la infección
primaria.
• El organismo aparentemente permanece latente en el citoplasma de algún fagocito que no se sabe a ciencia
cierta su identidad pero es muy posible que los macrófagos de los ganglios linfáticos sean las células
responsables de este fenómeno
• Las manifestaciones son muy similares a la enfermedad primaria y estos pacientes son fuente de rickettsias
para posibles vectores presentes en dicho paciente.
• Un solo paciente puede ser responsable de una epidemia tifus siempre y cuando exista la presencia del
vector y la población susceptible.
• Existe un compromiso del sistema inmune. Los síntomas son similares a la forma primaria pero más leves,
con un curso más corto y sin exantema. Rara vez hay complicaciones y mortalidad.
• En los casos fatales, las causas de muerte son generalmente complicaciones del SNC, falla renal aguda o
insuficiencia respiratoria aguda; otras: hemorragias intracerebrales, hematemesis y gangrena de las
extremidades (no es muy frecuente).
• En situaciones es difícil diferenciar entre tifus murino y epidémico. En esas ocasiones solo métodos
moleculares permiten diferenciación de especie.
 RICKETSIAS
Diagnóstico Diferencial

• TIFUS ENDÉMICO: Se parece clínicamente, pero suele ser mucho más benigno. Es menos probable que el exantema sea hemorrágico. El
diagnóstico suele comprobarse por las técnicas de inmunofluorescencia y moleculares (PCR).

• FIEBRE EXANTEMÁTICA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS: No descrita en Perú.

• MENINGOCOCEMIA: El periodo prodrómico suele ser menor de uno o dos días. La distribución de la erupción no es característica. Pueden
descubrirse meningococos en las lesiones petequiales por frotis o cultivo. El hemocultivo suele ser positivo y a menudo hay signos meníngeos.

• ENFERMEDAD DE TSUTSUGAMUSHI (TIFUS DE LOS MATORRALES): No descrita en el Perú.

• SARAMPIÓN: El periodo prodrómico se caracteriza por fiebre, coriza, conjuntivitis, tos y manchas de Koplik. El exantema es maculopapular, de
distribución característica; comienza en cara y cuello y progresa hacia abajo. Las lesiones hemorrágicas no son comunes. La fiebre cede
espontáneamente al terminar la primera semana de enfermedad.

• FIEBRE TIFOIDEA: Las manchas rosadas características aparecen durante la segunda semana. Suelen localizarse en el tronco, se desvanecen
por la presión y tienden a desaparecer en dos o tres días. El diagnóstico se comprueba por hemocultivo o coprocultivo.

• TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA: Puede caracterizarse por fiebre, linfadenopatia y erupción hemorrágica. Se dilucida el diagnóstico con las
pruebas especificas.
 RICKETSIAS
Laboratorio

Exámenes serológicos
• Prueba de Weil Félix : El antígeno empleado en esta prueba no es específico y representa la variante O
de cepas no móviles de Proteus vulgaris llamadas OX-19, OX-2 y OX-K.
• Estos antígenos se consideran aglutinados por el desarrollo de anticuerpos en la sangre de pacientes
infectados con tifus y algunas otras enfermedades por rickettsias
• Los anticuerpos detectados son del tipo IgM que aparecen entre el 5to y 10mo día de aparición del los
síntomas.
• El tifus epidémico y endémico muestran marcada aglutinación de OX-19 y OX-2 pero no aglutinan OX-
K.
• La prueba de Weil Felix no sirve para diferenciar al tifus exantemático del tifus murino. Ésta sólo indica
la presencia de una infección rickettsial.
• Por mucho tiempo se pensó que pacientes con tifus recrudescente Enfermedad de Brill-Zeinsser) no
producirían anticuerpos IgM contra R. prowazekii y en consecuencia la prueba de Weil Félix sería
negativa en esos casos. Estudios posteriores han demostrado la presencia de anticuerpos IgM contra
la proteína de superficie y lipopolisacáridos de R. prowazekii así como anticuerpos aglutinantes contra
lipopolisacáridos de Proteus en pacientes con tifus recrudescente.
 RICKETSIAS
• La inmunofluorescencia indirecta (IFI) es la prueba .gold standard. de las
pruebas serológicas. Ella permite la detección de anticuerpos IgG, IgM o
ambos. La identificación de anticuerpos IgM a rickettsias provee de fuerte
evidencia de infección activa reciente (título ³ 1:256 o un aumento del
título serológico al cuádruple o más del valor obtenido en la primera
muestra).
• En el INS se utiliza un título de 1:64 como valor de corte, valor mínimo para
diagnóstico presuntivo de infección por rickettsia. Especificidad del 100% y
una sensibilidad del 84.6%.
• La técnica de inmunoperoxidasa (IP) constituye una alternativa para la IFI.
La
• ventaja de la IP radica en que los resultados pueden ser leídos con un
microscopio de luz ordinario y las láminas con IP pueden guardarse
indefinidamente.
• La extensa reacción cruzada existente entre rickettsias del grupo tifus
permite el uso de una de ellas como antígeno de prueba para las écnicas
serológicas, pero no nos permite definir cual de ellos estimuló la respuesta
inmune.
 RICKETSIAS
• El Western inmunoblot es una poderosa herramienta para realizar
seroepidemiología y para la confirmación de diagnósticos serológicos
obtenidos por pruebas convencionales.
• La prueba de ELISA ha demostrado ser tan sensible y específica como
la IFI para el diagnóstico de rickettsiosis.
• La única forma de identificar rickettsias a nivel de especies es por
medio de técnicas moleculares, bien por PCR-RFLP con enzimas de
restricción o por PCR y secuenciamiento de ciertos genes presentes
en las rickettsias
• El aislamiento de rickettsias puede intentarse a partir de sangre
anticoagulada (.buffy coat. o fase de glóbulos blancos), tejidos de
necropsia o biopsias de piel y muestras de artrópodos.
 RICKETSIAS
Caso probable
• Paciente con cuadro febril de inicio agudo, con cefalea y/o dolores
osteomusculares generalizados y erupción macular violáceo
predominantemente en tronco ; excepto en zonas expuestas (cara, palma
de manos y planta de los pies), puede haber presencia de piojos.
• SI SE CAPTA UN CASO PROBABLE DE TIFUS EXANTEMÁTICO SE PROCEDE A
LA NOTIFICACIÓN INMEDIATA Y SE INICIAN LAS MEDIDAS DE CONTROL AUN
SIN LA CONFIRMACIÓN DEL CASO.
• TODO CASO PROBABLE DEBERÁ SER INVESTIGADO, USANDO PARA ELLO LA
• FICHA DE INVESTIGACIÓN EPIDEMIOLOGICA.
• Los datos de la ficha serán ingresados en la computadora mediante el uso
de un programa creado para tal fin. La ficha y la base de datos será enviada
a nivel inmediatamente superior en el tiempo más corto posible.
 RICKETSIAS
Caso Confirmado
• Caso Probable en el que se demuestra la presencia de Rickettsia
prowazekii, se detecta por prueba de fijación de complemento, IFA o ELISA.

Contacto
• Persona que vive con el caso o comparte ropas de cama.

Brote
• En áreas endémicas: se considera brote a la presencia inusual de casos de
tifus exantemático.
• En áreas no endémicas: se considera brote a la presencia de un solo caso
de tifus exantemático
 RICKETSIAS
Tratamiento :
• Mayores de 8 años y no gestantes con Doxiciclina de 100 mgr, 2
tabletas juntas vía oral, dosis única.
• Menores de 8 años y gestantes con Cloranfenicol 50 mgr/Kgr de peso
por 7 días.

Desinfección concurrente.
• La aplicación de polvos insecticidas apropiados a la ropa de vestir y la
ropa de cama del enfermo y sus contactos, y lavado de los dos tipos
de ropa; tratamiento del cabello para eliminar los huevos del
piojo(liendres) con agentes químicos eficaces