UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL

“LISANDRO ALVARADO”
DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FUNCIONALES
SECCION DE FARMACOLOGIA
PROGRAMA DE MEDICINA

VII SEMESTRE

SEMINARIO N° 1

Toxicología: Drogas de abuso

A.- Jefe de Departamento: Dra. Joanna Santelíz

B.- Jefe de Sección: Dr. Igor Ramones Páez

C.- Coordinadora de Asignatura: Dra. Amanda Duin

D.- Docentes responsables de la elaboración de la Guía:

Dr. Manuel Segundo Ramírez Sánchez

E.- Docentes responsables del Seminario:

Dr. Manuel S. Ramírez Sánchez.

Dra Jenny Ramírez Márquez
Dr. Igor Ramones Páez

Lapso 2018-1
Inicio de Semestre: 18-01-18
INTRODUCCIÓN
Cada vez es más frecuente el ingreso a las emergencias de los hospitales y
ambulatorios de personas que se autoadministran compuestos
psicotrópicos, sin indicación médica y con fines recreativos para
experimentar sus efectos. En ciertas oportunidades, un individuo puede
resultar intoxicado, cuando consume inadvertida o accidentalmente, una
droga de abuso; es el caso de la ingestión de brownies impregnados con
marihuana por personas desprevenidas, la ingestión accidental de hojas
secas de marihuana por niños o la administración delictiva de
burundanga a potenciales víctimas de robos.
Dentro de dichos compuestos se incluyen psicoestimulantes como
cocaína, anfetaminas y cafeína; depresores como alcohol etílico,
benzodiazepinas y barbitúricos. En el grupo de depresores también están
los opioides como heroína y morfina, pero se estudian aparte por tratarse
de un grupo con características especiales. Los cannabinoides como
marihuana y hashish tambien se considera una entidad aparte, a pesar de
sus efectos alucinógenos. También está el grupo de drogas de abuso, en
los cuales las alucinaciones son el efecto predominante: LSD, fenciclidina
y éxtasis; y los anticolinérgicos como ñongué y burundanga, que tienen
uso delictivo mas que recreativo.
De ellos los de mayor consumo, después de alcohol y cafeína, son cocaína
y marihuana; la heroína viene incrementando progresivamente su uso.
Independientemente de la circunstancia en la que ocurra una intoxicación
aguda por drogas de abuso, el médico debe estar en capacidad de
diagnosticar y tratar las intoxicaciones agudas por drogas de abuso y
reconocer el síndrome de abstinencia que ellas producen.
También deben tenerse presente, los problemas médicos que pueden
afectar al farmacodependiente, a saber hepatitis, SIDA, tuberculosis,
cardiopatías, traumatismos y trastornos psiquiátricos, entre otros.
El conocimiento adecuado de este problema social actual, por parte del
médico, puede contribuir al diagnóstico precoz y al tratamiento oportuno
de la intoxicación aguda y del síndrome de abstinencia, así como a la
rehabilitación del paciente y a su probable reinserción a la sociedad.

1.-PRERREQUISITOS:
Antes de la sesión seminarial, los participantes deberán estudiar:
 La definición de los siguientes términos: Drogas de abuso, euforia,
farmacodependencia, dependencia física, dependencia psíquica,
síndrome de abstinencia, intoxicación aguda por drogas de abuso, uso
no médico de drogas, tolerancia, eficacia reforzadora, estupefaciente,
psicoactivo, psicotrópico, droga de diseño y craving.
 La clasificación de las drogas de abuso según sus efectos. Los aspectos
farmacológicos (farmacocinética, farmacodinamia, efectos clínicos) de
cocaína, heroína y marihuana.
 El manejo farmacológico de la intoxicación aguda por cocaína, heroína y
marihuana.
 El manejo farmacológico del síndrome de abstinencia por cocaína,
heroína y marihuana.
2.-OBJETIVO GENERAL:
El estudiante aplicará racionalmente los conocimientos de Farmacología
para el estudio de casos clínicos de intoxicaciones agudas, identificando la
posible droga de abuso involucrada y sugiriendo el manejo adecuado.
3.-PLANTEAMIENTO:
En esta sesión seminarial, los participantes discutirán tres casos clínicos
de intoxicación aguda relacionados con drogas de abuso, concluyendo
sobre la posible etiología así como su manejo racional.
4.-DESARROLLO DE LA SESION SEMINARIAL:
 Los estudiantes serán agrupados en equipos de trabajo. La actividad
se desarrollará entre las 9:30 a.m. y 12 m.
 Cada equipo discutirá el caso clínico asignado, durante veinte (20)
minutos.
 El guión para la presentación consiste básicamente en dar respuestas
a las interrogantes que aparecen después de los casos clínicos.
 Al finalizar la discusión de los casos, los equipos de trabajo debatirán
las conclusiones derivadas de la discusión previamente realizada. Se
dispondrá de un tiempo de treinta (30) minutos para las exposiciones
referentes a cada caso clínico.
 Los docentes responsables de la actividad grupal aclararán las dudas
que surjan durante el desarrollo de la actividad.
5.-EVALUACIÓN:
Esta actividad tiene un valor absoluto de 20 puntos y un valor porcentual
del 3 %. Al comenzar la actividad, se evaluarán los prerrequisitos exigidos
para la realización de dicha sesión mediante una prueba corta escrita
(pretest) la cual equivaldrá al 30 % de la actividad práctico-teórica. Una
vez concluida la discusión, se realizará una prueba corta escrita (postest)
que evaluará el cumplimiento de los objetivos de la citada actividad y
equivaldrá al 70% de la discusión grupal.

CASO CLÍNICO Nº 1
Paciente masculino de 18 años de edad quien posterior a
autoadministrarse por inhalación intranasal, una línea de polvo
blanquecino de una droga de abuso no identificada, presenta trastornos
de conducta caracterizados por euforia activa, intranquilidad, locuacidad
y confusión.
Al examen físico se observa agitado y con alucinaciones visuales, con
palidez de piel, hipertermia, temblores, hiperreflexia osteotendinosa,
sudoración profusa, pupilas midriáticas y perforación del tabique nasal.
Signos vitales: FC 120x’ con extrasístoles aisladas; TA 220/130 mm Hg;
FR 28 rpm; Temperatura 38,9°C. Ruidos intestinales hiperactivos, sin
megalias. Piel excoriada en antebrazos. Duración de los efectos: 1 hora.

CASO CLÍNICO Nº 2
Paciente masculino de 25 años de edad quien posterior a
autoadministrarse por vía intravenosa una dosis de una sustancia no
identificada, presenta alteraciones neurológicas caracterizadas por euforia
pasiva, estupor y desorientación.
Al examen físico se aprecia letárgico, estuporoso, cianótico, hipotérmico,
piel pegajosa y con dificultad respiratoria. Pupilas mióticas, puntiformes,
sin respuesta a la luz. Signos vitales: FC 60 lpm, TA 100/60 mm Hg; FR 6
rpm; Temperatura 36°C; ruidos hidroaéreos disminuidos. Lesiones de
venopuntura en pliegues de antebrazos. Duración de los efectos: 4 horas.
CASO CLÍNICO Nº 3
Paciente femenina de 19 años quien posterior a fumarse un cigarrillo de
fabricación artesanal, presenta un estado de euforia y ebriedad,
acompañado de sensación de bienestar, amnesia y alteraciones del
humor. Al examen físico se aprecia con incoordinación, desorientada en
tiempo, lenguaje estropajoso, midriasis, boca seca, hiperemia conjuntival
y de la úvula. No hay aliento etílico. FC 120 lpm. Duración de los efectos:
3 horas.

INTERROGANTES A RESPONDER EN CADA CASO CLÍNICO:

¿Cuál es el origen del psicotrópico del caso clínico?
¿Cuál es el mecanismo de acción del psicotrópico involucrado en el caso
clínico?
¿Cuáles son las formas de presentación del psicotrópico involucrado en el
caso clínico? ¿Cuáles son las vías de administración más comunes?
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más características o clásicas
que produce el psicotrópico del caso clínico?
¿Cuáles son las similitudes y diferencias de las manifestaciones clínicas
del paciente de su caso con: atropina (si su caso es cocaína), fenobarbital
(si su caso es heroína) o alcohol etílico (si su caso es marihuana).
¿Cuál es el tratamiento farmacológico, específico o antidótico de la
intoxicación de su caso clínico? ¿Cuáles son las bases racionales de dicho
tratamiento?
¿Cuál es el tratamiento farmacológico del síndrome de abstinencia que
produce o puede producir la droga de abuso de su caso clínico? ¿Cuáles
son las bases racionales de dicho tratamiento?

6.-BIBLIOGRAFÍA:

* Manuel Ramírez, Elsa Gutiérrez: Guía Uso No Médico de Drogas

(Sección de Farmacología).
* Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Goodman&Gilman.
Laurent Brunton, Bruce Chabner y Bjorn Knollman. 2012. 12ª
Edición McGraw Hill.

MSRS/msrs
Revisado y modificado en Noviembre 2017

DROGAS DE ABUSO

Dr. Manuel Segundo Ramírez Sánchez

Dra. Elsa Ysmelia Gutiérrez Reyes
Médicos Toxicólogos
Sección de Farmacología.
Departamento de Ciencias Funcionales
Decanato de Ciencias de la Salud. UCLA
Revisado y modificado por Dr M Ramírez en Noviembre 2017

Inicio del Semestre: 18-01-18

DROGAS DE ABUSO

Dr. Manuel Segundo Ramírez Sánchez

Dra. Elsa Ysmelia Gutiérrez Reyes
Médicos Toxicólogos. Sección de Farmacología.
Departamento de Ciencias Funcionales
Decanato de Ciencias de la Salud. UCLA
Revisado y modificado por Dr M Ramírez en Noviembre 2017
INTRODUCCION:
El objetivo de este material de apoyo es propiciar que el médico aplique
racionalmente los conocimientos adquiridos para el estudio de los
problemas médicos relacionados con el abuso de las drogas, incluyendo el
diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones agudas, el manejo del
cuadro de fármacodependencia y del síndrome de abstinencia, así como la
rehabilitación del paciente; extendido a las complicaciones médicas
vinculados como hepatitis, SIDA, TBC, arritmias, accidentes coronarios y
otras.
DROGAS DE ABUSO: Las drogas de abuso son sustancias psicoactivas o
psicotrópicas, naturales o sintéticas, legales o ilícitas, de uso médico o no,
autoadministradas deliberadamente sin indicación médica y con fines
recreacionales, capaces de alterar el estado de conciencia, el humor, los
sentimientos, la conducta, las motivaciones y los procesos del
pensamiento del individuo que las consume, traduciéndose clínicamente
en estimulación o depresión del sistema nervioso central o alteraciones de
la percepción. El uso inapropiado de cualquiera de estos compuestos, por
lo general ocurre de manera intencional, pero en ocasiones pudiera
desarrollarse inadvertidamente por el sujeto.Estas sustancias en su
mayoría, pueden provocar euforia y fármacodependencia.
EUFORIA: Es la sensación de bienestar o placer que se presenta con el
uso de ciertas sustancias psicotrópicas. Aquellas que generan
sensaciones muy placenteras (euforia), son las que con mayor
probabilidad se consumirán de manera repetida.
FARMACODEPENDENCIA: La fármacodependencia es un estado psíquico
y/o físico, causado por la interacción de un organismo vivo con un
fármaco, caracterizado por modificaciones del comportamiento y por el
deseo incontrolable o vehemente de consumir dicho fármaco, continua o
periódicamente, para experimentar sus efectos psíquicos o evitar el
malestar producido por su privación. La farmacodependencia es un
conglomerado de fenómenos fisiológicos, de la conducta y cognoscitivos,
de intensidad variable, en los que el uso de una droga (as) psicoactiva (s),
adquiere un alto grado de prioridad. También se define como la
vinculación metabólica y/o conductual entre el consumo de una sustancia
y la persona, de forma que no puede prescindir de su consumo sin que
aparezcan trastornos de la conducta y síntomas clínicos que desaparecen
con la administración de la sustancia.
DEPENDENCIA FÍSICA O FISIOLÓGICA: Es un estado de adaptación
fisiológica o neuroadaptación, producida por el reajuste de los
mecanismos homeostáticos, ante la administración repetida de una
sustancia psicotrópica. Cuando se interrumpe la administración del
fármaco, aparece el síndrome de abstinencia o de supresión, con intensos
trastornos físicos y psíquicos, que representa la prueba evidente de
dependencia física. La dependencia física usualmente ocurre cuando se
usan estas sustancias en forma prolongada. Drogas de abuso como
cocaína, opioides, alcohol etílico, nicotina, barbitúricos y benzodiazepinas
pueden provocar dependencia física.
DEPENDENCIA PSÍQUICA O PSICOLÓGICA: Es la conducta compulsiva
de un individuo, mediante la cual consume reiteradamente un fármaco
para lograr un satisfacción personal. La dependencia psíquica usualmente
implica un deseo intenso de buscar y consumir la droga. Cuando un
individuo se hace psicológicamente dependiente, considera que necesita la
droga para funcionar. Se puede definir también como la tendencia
biológica a consumir la droga. Producen dependencia psíquica:
marihuana, anfetaminas y LSD.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA: Es el conjunto de signos y síntomas que
aparecen al cesar bruscamente el consumo de una sustancia, y que
desaparece al volverla a consumir. Los cambios neuroadaptativos que se
producen en el SNC como consecuencia de la administración habitual de
algunas drogas de abuso es la base fisiológica de este fenómeno.
La aparición del síndrome de abstinencia en un paciente
fármacodependiente, confirma la existencia de dependencia física.
INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS DE ABUSO: Estado posterior a la
administración de una sustancia psicoactiva o psicotrópica, que causa
alteraciones en el nivel de conciencia, en lo cognitivo, en la percepción, en
el juicio, en la afectividad o en el comportamiento, o en otras funciones y
respuestas psicofisiológicas. Las alteraciones están relacionadas con los
efectos farmacológicos agudos de la sustancia y con las respuestas
aprendidas a dicha sustancia.
USO NO MÉDICO DE DROGAS (UNMD): Se define como la utilización
excesiva o esporádica de compuestos psicotrópicos, sin indicación médica
y con fines recreativos, para experimentar sus efectos.
Se trata de una expresión amplia que incluye desde el consumo social de
alcohol etílico, el uso de anfetaminas por conductores y estudiantes para
mantenerse alerta, hasta el consumo compulsivo de cocaína y heroína. Es
el UNMD recreacional o doping recreacional. Tambien existe el término
UNMD deportivo o doping deportivo, el cual es practicado en competencias
por atletas inescrupulosos, por ejemplo, cuando usan andrógenos
anabolizantes, EPO, etc para incrementar el rendimiento deportivo;
finalmente, no es descartable en los atletas el consumo simultáneo de
anabolizantes y drogas de abuso.
En el inicio y persistencia del consumo de sustancias psicotrópicas,
parece tener capital importancia, la interacción de los sistemas
dopaminérgicos, serotoninérgicos, gabaérgicos, glutamaérgicos y
neuropeptidérgicos.
TOLERANCIA: La tolerancia es el efecto disminuido de las acciones de
una droga, con el uso reiterado y la necesidad de dosis crecientes, para
producir el mismo efecto inicial; se refiere a la reducción de la
sensibilidad a un fármaco, después de su administración repetida, con
necesidad de dosis mayores para producir la misma magnitud del efecto
causado anteriormente por una dosis menor. Generalmente se trata de
tolerancia fármacodinámica, aunque puede incluir también la tolerancia
farmacocinética.
EFICACIA REFORZADORA: El término eficacia reforzadora o tendencia
euforigénica, se refiere a la propiedad de una droga de abuso que lleva a
su autoadministración repetida. Esto obedece a la capacidad de la
sustancia de producir efectos que despiertan en el individuo, el deseo de
consumirlas nuevamente.
ESTUPEFACIENTE: (Sinónimo Estupefactivo) Sustancia que produce un
estado estuporoso. Se aplica a los compuestos opioides.
PSICOACTIVO: Sinónimo de psicotrópico.
PSICOTRÓPICO: Una sustancia psicotrópica es cualquier sustancia
química que ejerce sus efectos principales o importantes en el sistema
nervioso central. Este término se utiliza para referirse a las sustancias que
tienen un elevado potencial de abuso debido a sus efectos sobre el estado
de ánimo, la conciencia o ambos: estimulantes, alucinógenos, opiáceos,
sedantes/hipnóticos (incluido el alcohol), etc. Algunos autores aplican el
término a los medicamentos que se utilizan fundamentalmente en el
tratamiento de los trastornos mentales: ansiolíticos, sedantes,
antidepresivos, antimaníacos y neurolépticos.
DROGA DE DISEÑO: Droga de diseño (design drug): Sustancia química
nueva con propiedades psicoactivas, elaborada clandestinamente, por
personal con conocimientos en síntesis química, para imitar y sustituir a
drogas clásicas como anfetaminas u opioides sintetizada expresamente
para su venta ilegal y burlar las leyes sobre sustancias controladas.
Tambien se incluye aquí la marihuana sintética o Spice.
CRAVING: Es el anhelo compulsivo, extremadamente intenso e
incontrolable, de autoadministrarse una droga de abuso.
CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS DE ABUSO:
Una de las clasificaciones más usadas de las drogas de abuso es según
sus efectos y es la siguiente:
1. Grupo de los Psicoestimulantes
2. Grupo de los Opioides
3. Grupo de los Cannabinoides
4. Grupo del Alcohol-Barbitúrico (y otros Depresores)
5. Grupo de los Alucinógenos
6. Grupo de los Anticolinérgicos
7. Grupo de los Inhalantes volátiles
8. Otros
1. GRUPO DE LOS PSICOESTIMULANTES
Dentro del grupo, destacan cocaína y anfetaminas, sustancias utilizadas
principalmente para experimentar sus efectos estimulantes sobre SNC;
también se incluye la automedicación de anfetaminas, para mantenerse
en estado de vigilia o como anorexígeno (deportistas, estudiantes, sujetos
cansados o agotados, choferes y vigilantes nocturnos).
La cocaína actúa en el encéfalo como bloqueador del transportador de
aminas biógenas, con una afinidad similar por los transportadores de
dopamina, norepinefrina y serotonina. El antagonismo de las proteínas
transportadoras, lleva a una mayor disponibilidad de estos
neurotransmisores monoaminérgicos en la hendidura sináptica, para
actuar en receptores pre y postsinápticos. Se produce un reforzamiento de
la neurotrasmisión catecolaminérgica, en las sinapsis de dopamina en
las vías mesolímbicas ascendentes.
Es ampliamente aceptado, que la capacidad de la cocaína para actuar
como un reforzador, es debida en gran parte, al bloqueo de la recaptación
de dopamina. Los receptores D1 y D2 están involucrados en los efectos
reforzadores de la cocaína. El sistema serotonérgico puede influir, en las
propiedades reforzadoras de la cocaína, porque facilita la transmisión de
dopamina en el núcleo accumbens.
La cocaína es el alcaloide natural contenido en las hojas de la planta de
coca (Erythroxylon coca) que crece en Bolivia, Perú, Colombia y México.
Químicamente la cocaína es la benzilmetilecgonina, la cual está muy
relacionada con la tropina, el aminoalcohol de la atropina.
La cocaína se presenta en las siguientes formas:
a.- Bazuco o Pasta de coca: Es el sulfato de cocaína que se obtiene de las
hojas de coca tratada con compuestos como bicarbonato de sodio, cal,
cenizas de madera, cemento, gasolina, kerosene, ácido sulfúrico,
permanganato de potasio y amoniaco (precursores). Se presenta como un
polvo grueso o terrones amarillentos, con olor a amoníaco y aceitoso al
tacto. Es fumado con cigarrillos comunes o de marihuana.
b.- Clorhidrato de Cocaína ("Coca", "Nieve", "Polvo Dorado", "Dama",
"Perico"): Se obtiene a partir del bazuco, con acetona, éter etílico y ácido
clorhídrico. Es un polvo blanco cristalino, olor aromático y sabor amargo,
el cual produce un efecto peculiar en la lengua, adormeciéndola y
privándola de su sensibilidad. Se consume por inhalación nasal,
inyección IV y menos frecuente por ingestión.
c.- Crack (Base Libre): Llamado así porque separa la droga activa del
clorhidrato, con bicarbonato de sodio, hidróxido de sodio, éter y acetona.
Nombre común "Echao pa' tras". Se presenta como gránulos que se
fuman en pipas de vidrio.
La duración de la acción de la cocaína, es de menos de una hora después
de una dosis única, pero puede ser mayor con dosis repetidas. Se
metaboliza rápidamente por esterasas plasmáticas y hepáticas, con
metabolitos que se eliminan por la orina.
Cabe resaltar que el consumo simultáneo de cocaína y alcohol etílico,
podría explicar episodios isquémicos coronarios, incluso infarto de
miocardio, debido a la formación de un metabolito producto de la
interacción de ambas drogas, conocido como cocaetileno o etilcocaína, el
cual produce vasoespasmo coronario intenso.
En relación con las anfetaminas, se han utilizado en el tratamiento de la
obesidad, como analéptico y en niños con déficit de atención. Destacan en
este grupo, anfetamina (benzedrina), dextroanfetamina (dexedrina),
metaamfetamina, fenmetracina, fenilpropanolamina, metilfenidato,
pemolina, dietilpropión y mefenorex. Algunas de dichas anfetaminas
como MDMA y STP tienen efectos alucinógenos. Las anfetaminas se
presentan como cápsulas y tabletas de colores, en forma de corazón. Las
drogas de diseño de este grupo son; metilendioxianfetamina (MDA),
metilendioximetanfetamina (MDMA, éctasis), metilendioxietilanfetamina
(MDEA), metilendioxi-N-etilanfetamina (Eva).
El mecanismo de acción primario de anfetaminas es la estimulación de la
liberación de dopamina de las terminaciones nerviosas, vía transportador
de dopamina. Así, la dopamina puede ser liberada independientemente de
excitación neuronal; esto contrasta con los efectos de la cocaína que
bloquea la recaptación de monoaminas en la terminal nerviosa, afectando
sólo neuronas activas. Al igual que la cocaína, las anfetaminas también
inhiben en cierto grado, la recaptación de catecolaminas, aumentando su
capacidad para activar receptores; las anfetaminas también pueden
estimular directamente receptores de catecolaminas, lo cual refuerza su
actividad monoaminérgica.
La vía principal de ingreso es oral, pero se han usado intravenosamente,
por disolución de los comprimidos. La vida media es de diez (10) horas
para metaanfetamina y de cinco (5) horas para anfetamina. Sufren
metabolismo hepático y eliminación urinaria, pudiendo aumentarse la
excreción por la acidificación de la orina con vitamina C.
Las manifestaciones clínicas en la intoxicación por psicoestimulantes
son: euforia activa, confusión, alucinaciones, locuacidad, aparente mejor
resolución de problemas, ideas grandiosas, palidez, hipertensión arterial,
midriasis, sudoración, convulsiones, hiperactividad, delirio, taquicardia,
arritmias, temblores, ideas paranoides, agitación, hipertermia, disnea,
boca seca, coma. En el caso de intoxicación con cocaína, se describe un
tipo de alucinaciones denominadas microzoopsias, en las cuales el
paciente “ve” y “siente” la presencia de animales pequeños debajo de la
piel, lo que conlleva a rascados permanentes que producen excoriaciones
generalizadas.
Una droga psicoestimulante emergente es conocida como sales de baño
llamada también ola púrpura, costa de marfil, “miau miau” o vanilla sky,
la cual contiene MDPV (metilendioxipirovalerona), con efectos similares a
cocaína, anfetaminas o éxtasis. Puede ser fumada, snifada o inyectada.
Duración 3-4 hs.
Las diferencias entre intoxicación por cocaína e intoxicación por
burundanga (escopolamina) o por atropina, incluyen en esta última,
rubor facial, piel seca, ausencia de ruidos hidroaéreos, ausencia de
perforación del tabique nasal y de excoriaciones, vía de administración
oral, duración prolongada de los efectos y respuesta positiva a la
fisostigmina. La intoxicación por éctasis es clínicamente similar a la
intoxicación cocaínica, pero su duración es más prolongada
El tratamiento de la intoxicación por psicoestimulantes, es básicamente
sintomático y de soporte:
 Agitación: haloperidol; fenotiazinas: clorpromazina y
levomepromazina (Psicofármacos neurolépticos antipsicóticos).
 Convulsión: diazepam (Anticonvulsivante)
 Hipertensión arterial: el haloperidol puede simultáneamente reducir
la presión arterial por efecto antiadrenérgico alfa
 Arritmias: antiarrítmicos
 Hipertermia: medios físicos
 Diuresis forzada ácida (Vitamina C y diuréticos): anfetaminas.
Con anfetaminas se desarrolla dependencia psíquica e intensa tolerancia.
Se considera que la cocaína puede producir dependencia física, aún
cuando muchos autores lo niegan.
El síndrome de abstinencia no está bien determinado y se observan
mialgias, temblor, sueño prolongado, tendencia al suicidio, dolor
abdominal, hambre excesiva, adinamia, escalofríos, ansiedad y depresión.
El tratamiento del síndrome de abstinencia consiste en sedación,
psicoterapia y fármacos que “imitan” la acción de la droga de abuso como
amantadina (aumenta la liberación de dopamina) y bromocriptina
(agonista dopaminérgico) para anfetaminas y antidepresivos (inhiben la
recaptación de serotonina) para cocaína.
La cafeína también se estudia en el grupo de los psicoestimulantes; es la
droga psicotrópica más popular del mundo. Conjuntamente con teofilina
y teobromina son alcaloides vegetales denominados metilxantinas.
Las bebidas se preparan de la infusión del café (Coffea arábica), té (Thea
sinensis), cacao (Theobroma cacao), bebidas de cola (Cola accuminata); se
incluyen las bebidas “energizantes” ej Red Bull®, que se venden y
consumen solas o combinadas con alcohol etílico y resultan ser
estimulantes del SNC por su alto contenido en cafeína; en estos casos,
pueden aumentar el umbral a la ebriedad alcohólica y además, producen
deshidratación por el efecto diurético de ambos compuestos.
Los efectos de la cafeína son: Sensación de bienestar, aclaramiento del
pensamiento, actividad intelectual sostenida, disminución del tiempo de
reacción, incremento de la actividad psicomotriz, disforia, ansiedad,
inquietud, nerviosismo, excitación, insomnio, alteraciones
gastrointestinales y cardiacas.
La cafeína no es realmente una droga físicamente adictiva como los
opioides, el etanol o los sedantes. Los efectos clínicos asociados con la
abstinencia son más conductuales y psicológicas. El síntoma más común
de abstinencia, es la cefalea además de letargo e irritabilidad,
especialmente en los grandes consumidores.
Las xantinas en general bloquean los receptores de adenosina, un
neurotransmisor purinérgico inhibidor. A dosis altas estimula receptores
adrenérgicos. Se ha demostrado que la cafeína incrementa la
concentración del AMPc, al inhibir la fosfodiesterasa, enzima que degrada
al AMPc, aumentando los efectos de los neurotrasmisores catecolamínicos.

2.- GRUPO DE LOS CANNABINOIDES

La marihuana es el nombre común de la planta Cannabis sativa, la cual
sintetiza una gran cantidad de compuestos químicos donde destacan los
cannabinoides como canabinol, canabidiol y ∆ (delta) 9
Tetrahidrocanabinol (∆-9THC), este último con la mayor actividad
psicotrópica.
La hoja seca de la planta contiene entre 1 a 3 % de ∆-9THC; el hashish se
obtiene de las hojas y flores y su concentración de ∆-9THC, es cinco a
quince veces mayor que en la hoja seca (chocolate- aceite de hashish). La
supermarihuana (“crispy”, “cripi”, “mentolada” o “kriptonita”), es
marihuana modificada trasgénicamente, en la cual la concentración de ∆-
9THC, es superior a 20%.
Puede ser fumada, ingerida y más raramente administrada
parenteralmente la ingestión puede ser accidental en niños o
deliberadamente en tortas y brownies. El polvo de hojas, al ser quemado
tiene un olor similar a incienso o a grama. Los cigarrillos son pequeños
con las puntas dobladas.
Los receptores cannabinoides y sus ligandos endógenos constituyen
juntos, lo que se conoce como el “sistema endocannabinoide”. Los
cannabinoides naturales derivados de plantas o sus análogos sintéticos
son los clásicos agonistas del receptor cannabinoide.
Los compuestos cannabinoides inducen sus efectos farmacológicos por
activación de dos tipos de receptores que se han identificado: el receptor
CB1, que está altamente expresado en el sistema nervioso central (SNC)
específicamente en corteza cerebral, hipotálamo, hipocampo, putamen-
caudado lateral, sustancia negra, pars reticulata, globo pálido, núcleo
endopeduncular y capa molecular de cerebelo; el receptor CB2, el cual
está localizado en tejidos periféricos principalmente a nivel del sistema
inmune. El ∆-9THC y sus análogos, muestran buena correlación entre su
afinidad por estos receptores y sus efectos, denotando que estos
receptores son los blancos para estos compuestos. Los ligandos endógenos
identificados se denominan aciletanolamidas como anandamida,
araquidonilglicerol, oleilamida, palmitiletanolamida y oleiletanolamida.
La interacción de ∆-9THC con receptores CB1 en corteza cerebral produce
euforia, relajación, aumento de la sociabilidad, y potenciación de las
percepciones sensoriales y la creatividad, alteración de la percepción del
paso del tiempo, alucinaciones, psicosis, despersonalización,
fragmentación del pensamiento y ansiedad; en hipocampo ocasiona
pérdida de la memoria reciente, en hipotálamo, aumento del apetito, en
ganglios basales manifestaciones extrapiramidales y en cerebelo
alteraciones del equilibrio y la coordinación. En el sistema de recompensa,
∆-9THC interactúa con receptores CB1 en neuronas dopaminérgicas y
GABA inhibiendo la liberacion de GABA y facilitando la de dopamina;
También se encuentran receptores CB1, en las vías del dolor en cerebro y
médula espinal y en las terminales periféricas de las neuronas sensoriales
primarias, explicando así las propiedades analgésicas de los agonistas de
los receptores cannabinoides. Los receptores CB1 están expresados en
neuronas de corazón, vas deferens, vejiga urinaria e intestino delgado.
Otras acciones descritas incluyen efectos antieméticos (receptores CB1
en tracto solitario), anticonvulsivantes y convulsivantes, neuroprotectores
(efecto antioxidante y bloqueo receptor NMDA-G), cardiovasculares
(taquicardia e hipotensión postural), inmunológicos (inmunomodulador),
respiratorios (broncodilatación), gastrointestinal (inhibición motilidad
intestinal, vaciamiento gástrico y secreción ácida), oculares (hiperemia
conjuntival y disminución presión intraocular), endocrinos (disminuir la
espermatogénesis y las concentraciones plasmáticas de testosterona (TST),
prolactina (PL), hormona foliculoestimulante (FSH), luteoestimulante (LH)
y del crecimiento (GH) en los primates).
Los receptores CB2 encontrados en células inmunes, con particularmente
elevados niveles en células B y macrófagos, su estimulación tiene efectos
inmunomoduladores.
La duración de los efectos subjetivos después de un cigarrillo de
marihuana es de alrededor de 2 a 3 horas. Las manifestaciones clínicas
más características son: somnolencia, euforia, sensación de bienestar,
alteración de la percepción del tiempo (desintegración temporal),
ebriedad, trastornos de la memoria, alteración del humor,
despersonalización, disminución de la coordinación motora, lenguaje
estropajoso, pánico, sensación de locura inminente, enrojecimiento de
conjuntivas y úvula, boca seca, taquicardia, midriasis, disminución de la
motilidad intestinal, retención urinaria, aumento del apetito.
El tratamiento de la intoxicación es de tipo general, aislamiento, sedación
y psicoterapia.
Las diferencias entre intoxicación por marihuana e intoxicación etílica,
incluyen en esta última, aliento etílico, duración prolongada de los
efectos, vía de administración oral y respuesta positiva a la vitamina B1,
B6 y glucosa IV.
La droga produce ligera a moderada dependencia psíquica, no se describe
dependencia física ni tolerancia. La suspensión de la droga da origen a un
síndrome caracterizado por insomnio, agitación, ansiedad, agresividad,
temblores y anorexia.
Spice es una droga emergente consistente en una mezcla de hierbas
exóticas y extractos de plantas aromáticas. Se presume que está mezclada
con cannabinoides sintéticos, porque parece actuar en el mismo receptor
CB1 y producir como la marihuana, taquicardia, boca seca, alteraciones
de ánimo y percepción.
3.- GRUPO DE LOS OPIOIDES. SINONIMOS: ESTUPEFACIENTES;
NARCOTICOS; OPIÁCEOS; ANALGESICOS MAYORES.
El opio se encuentra en el exudado lechoso, que se obtiene por la incisión
de las cápsulas de la amapola adormidera (Papaver somniferum). Los
principales alcaloides naturales presentes en el opio son la morfina y la
codeína. La heroína (diacetilmorfina), es el opioide semisintético más
consumido y es mucho más potente que la morfina. Dentro de los
sintéticos destacan meperidina, tramadol, fentanilo, propoxifeno,
oxicodona, difenoxilato y metadona. Las drogas de diseño de este grupo
son alfametilfentanilo (AMF o china blanca), metilfenilpropionoxipiperidina
(MPPP) y la metilfeniltetrahidropiridina (MPTP). La desomorfina (cocodrilo,
heroína de los pobres), es una droga de elaboración rudimentaria, que se
elabora a partir de codeína y produce efectos necrosantes severo,
especialmente en los sitios de inyección. Los compuestos opioides, a pesar
de ser sustancias depresoras de SNC, se describen aparte del grupo,
dadas las propias características de estos compuestos y sus efectos.
Es creciente el número de farmacodependientes por el abuso de los
compuestos de uso médico, no solamente de morfina, buprenorfina,
meperidina, para el tratamiento de dolores crónicos, sino también de
medicamentos de venta libre, como oxicodona (Oxicontín®), las
combinaciones de codeína o tramadol con acetaminofen, AINES o
difenhidramina (Atamelco®, Acuten®, Combaren®, Dolviran®, Ibucoden®,
Mercindol®, Painfort®, Zaldiar®; Codebromil®, Codelasa®, Codipront®,
Metilcodin®, Preveral/Codeína®, Tessamag/Codeína®).
La morfina se presenta en forma de polvo, tabletas, cápsulas, y líquidos y
se administra por vía oral o parenteral. La heroína es un polvo blanco o
marrón, amargo, con olor a vinagre que es inhalado o inyectado. La
duración de los efectos de una dosis parenteral de heroína es de 3 a 5
horas.
El mecanismo de acción se relaciona con la estimulación por compuestos
opioides, de receptores estereoespecíficos µ (mu), ĸ (kappa) y δ (delta), los
cuales se ubican en la corteza cerebral, sistema límbico, sustancia gris
periacueductal, tallo cerebral, tálamo medio, núcleos solitarios,
amígdalas, sustancias gelatinosa de medula espinal, área postrema y
fibras del vago (efecto analgésico). Los 3 tipos de receptores opioides mu,
delta y kappa, median las actividades tanto de opioides exógenos (drogas),
como de péptidos endógenos y son los elementos esenciales en la
comprensión de las conductas controladas por opioides. El sistema
opioide está representado en gran parte de áreas cerebrales, involucradas
en las respuestas a sustancias psicoactivas, tales como el tegmento
ventral y el núcleo acumbente. Los péptidos opioides están involucrados
en una amplia variedad de funciones que regulan las respuestas al stress,
alimentación, humor, aprendizaje, memoria y funciones inmunes. El
mecanismo que explica la euforia, tranquilidad y otras alteraciones del
humor, se relaciona con el sistema de recompensa (tegmento ventral,
núcleo acumbens, corteza prefrontal), sistema límbico y locus ceruleus),
mediante la interacción del sistema opioide con neuronas dopaminérgicas.
La acción de los agonistas opioides sobre dichos receptores se manifiesta
por analgesia, somnolencia, estupor, cambios de ánimo; depresión
respiratoria, disminución de la motilidad intestinal, nauseas, vómitos,
alteraciones autonómicas y endocrinas.
Las vías de administración son: Inyección IV, inhalación o ingestión. Las
manifestaciones clínicas consisten en euforia pasiva, estupor, sedación,
coma, hipotermia, hipotensión arterial, apnea, miosis, hiporreflexia,
shock, edema pulmonar agudo, arritmias, convulsiones.
El tratamiento en la fase aguda consiste en medidas generales y de sostén,
así como en la administración del antagonista puro naloxona (Narcan®,
Oxogina®) en casos severos, con el riesgo de que se precipite el síndrome
de abstinencia si el paciente es dependiente a opioides.
Las diferencias entre intoxicación por heroína e intoxicación por
fenobarbital, incluyen en esta última, duración prolongada de los efectos,
ausencia de lesiones de venopunción en extremidades, vía de
administración oral, respuesta negativa a la naloxona y positiva a la
diuresis forzada alcalina.
Los opioides producen intensa dependencia psíquica y física y tolerancia.
El síndrome de abstinencia se caracteriza por midriasis, lagrimeo,
bostezos, piel de gallina, taquicardia, calambres, espasmos, vómitos,
diarrea, temblores, ansiedad, escalofríos.
El tratamiento de destoxificación consiste en la administración de
metadona, clonidina y naltrexona, esta última se utiliza en el paciente ya
desintoxicado. La metadona es un agonista puro que tiene una vida media
larga (15-40 hs); este opioide tiene una mayor biodisponibilidad oral y
además se acumula en tejidos, por lo cual, al suspenderse, produciría un
síndrome de abstinencia mucho más leve y de más fácil manejo. La
clonidina, fármaco aprobado como antihipertensivo, es un agonista
adrenérgico alfa 2 presináptico, el cual disminuye la neurotransmisión
adrénergica en el locus ceruleus, pudiendo minimizar muchos de los
síntomas de abstinencia a los opioides. Otra opción farmacológica, es la
terapia con antagonistas de los receptores opioides, como la naltrexona,
que se utiliza cuando el paciente ya está desintoxicado. La naltrexona es
un antagonista puro y de alta afinidad de los receptores opioides mu (µ),
kappa y delta. Bloquea de manera competitiva, los efectos de los opioides
como heroína, morfina u otros agonistas de los receptores opioides.
4. GRUPO DE LOS DEPRESORES:
Incluye alcohol etílico, benzodiazepinas (Flunitrazepam, clordiazepóxido,
alprazolam, lorazepam, clorazepato y diazepam). Menos comunes,
barbitúricos como fenobarbital, secobarbital y pentobarbital.
Estos compuestos generalmente son utilizados por pacientes
farmacodependientes, para producir un estado de euforia o ebriedad;
para calmar la ansiedad o el insomnio; o para reducir los efectos
indeseables de drogas psicoestimulantes. La sedación es el efecto principal
de este grupo y la vía de administración más común es la oral.
El alcohol etílico (ETOH) es la droga tipo y la más consumida, se absorbe
efectivamente a nivel de yeyuno-ileon y su absorción puede retrasarse con
los alimentos. Se distribuye ampliamente en el organismo y el 90% se
metaboliza en el hígado a acetato y luego a agua y dióxido de
carbono, mediante oxidación por el sistema enzimático alcohol-aldehido
deshidrogenasa con incremento de la relación NADH/NAD.
El ETOH aumenta la actividad inhibitoria mediada por receptores GABA-A
y disminuye la actividad excitatoria mediada por receptores de glutamato,
especialmente los receptores NMDA. El ETOH abre directamente el canal
de cloruro (acción Gabamimética) y se une al receptor GABA, permitiendo
que GABA interactúe más frecuentemente con su receptor y permanezca
unido al mismo por mas tiempo (acción Gabaérgica). Mecanismo de acción
similar Gabaérgica / Gabamimética de fenobarbital y benzodiacepinas.
Asímismo se une al receptor NMDA-G y bloquea la acción del glutamato.
En el receptor NMDA-G en hipocampo, ETOH afecta los procesos de
memoria reciente.
En conclusión, en la intoxicación aguda por ETOH, éste potencia la
acción inhibitoria del GABA, e inhibe la acción excitatoria del glutamato.
Estos dos mecanismos de acción, pueden estar relacionados con los
efectos generales sedantes de ETOH y con la afectación del aprendizaje y
la memoria durante los períodos de intoxicación. Los receptores GABA-A
son sensibles a ETOH en diversas regiones cerebrales y están claramente
involucrados tanto en sus efectos agudos, como en los fenómenos de
dependencia y tolerancia y en su autoadministración. La activación de los
receptores GABA-A se relaciona con muchos de los efectos de ETOH, como
incoordinación motora, ansiólisis y sedación.
Los efectos reforzadores producidos por ETOH, están también
relacionados, con el aumento de la frecuencia de descarga de las neuronas
del área tegmental ventral y la liberación de dopamina, en el núcleo
accumbens, posiblemente como consecuencia de la estimulación de
opioides endógenos.
La actividad de la dopamina ocurre sólo con niveles sanguíneos
crecientes de ETOH. El aumento de la dopamina mesolímbica, es esencial
para el desarrollo de los efectos reforzadores de las sustancias
psicoactivas. ETOH deprime los centros inhibitorios superiores, liberando
los mecanismos normales que controlan las restricciones sociales y
conductuales.
Con alcoholemias de 50 mg/dl, ya se aprecian alteraciones de los
procesos del pensamiento y por encima de 100 mg/dl, trastornos del
juicio, respuesta lenta a estímulos, ataxia, amnesia. El coma etílico
aparece con niveles superiores a 300 mg/dl y es rara la muerte, a menos
que haya ingestión simultánea de barbitúricos o benzodiazepinas.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: confusión, lenguaje
estropajoso, somnolencia, ataxia, aliento etílico, nistagmo, hipotensión
arterial, delirio, miosis, hiporreflexia, coma, depresión respiratoria, shock.
 El tratamiento de la intoxicación es de tipo general y de apoyo de las
funciones vitales; la diuresis forzada alcalina esta indicada en
fenobarbital. Los antídotos disponibles son el flumazenil para la
intoxicación por benzodiazepinas. Piridoxina (Vitamina B6) en el
etilismo agudo, así como glucosa y tiamina IV (Vitamina B1), en la terapia
de la encefalopatía y de la cetoacidosis alcohólica.
Se desarrolla dependencia psíquica y física a los barbitúricos, ETOH y
benzodiazepinas. Así mismo, se presenta tolerancia ligera a ETOH e
intensa a los barbitúricos. ETOH se comporta como inductor de
metabolismo de otros fármacos.
La terapia del síndrome de abstinencia consiste en la reducción progresiva
de la dosis, en la terapia de sustitución por otra droga y la psicoterapia.
Se usa la clonidina IV/VO con aparentes buenos resultados. Además
vitaminas B1, B6, C, benzodiazepinas y psicoterapia.
5. GRUPO DE LOS ALUCINÓGENOS
En esta clase se encuentran: a) Dietilamida del ácido lisérgico (LSD), un
derivado del cornezuelo de centeno y que constituye la droga tipo; b)
Ketamina y fenciclidina (PCP o píldora de la paz), el primero usado como
anestésico IV en medicina humana y animal; c) Feniletilaminas:
Mezcalina, principio activo del cactus peyote (Lophophora williamsii);
metilendioximetaanfetamina (MDMA o éctasis), metilendioxietilanfetamina
(MDEA o Eva), dimetoximetilanfetamina (STP), d) Triptaminas: Psilocibina
extraída de los hongos Psilocibe mexicana y cubensis; bufotonina, de las
semillas y hojas de la Cohoba o yopo (Anadenanthera peregrina). Te de
ayahuasca (DMT) de plantas suramericanas. Del ololiuqui, maravilla o
dondiego de día (Ipomoea violácea), se extraen compuestos
estructuralmente relacionados con LSD (monoetilamida del ácido
lisérgico).
A raíz de la aparición de los alucinógenos como LSD, se han acuñado
términos, como el de droga psicodélica que sugiere su capacidad para
producir un aumento de la capacidad de percepción, del pensamiento y
de las sensaciones. También han sido calificadas como psicotomimética
porque origina síntomas similares a una psicosis auténtica.
La LSD es el alucinógeno tipo del grupo, el más ampliamente usado y
el más estudiado. Fue obtenida de un hongo del centeno, el cornezuelo y
se le procesa como polvo, comprimidos o líquido. Se coloca en papel
secante o estampillas. En el argot se le denomina "ácido", "bichos",
"secantes", "estrellas", "micropuntos", "vulcanos". Se administra por vía
oral y su acción es prolongada aun a dosis bajas (8 - 12 hs). Como todos
los alucinógenos, no tiene uso médico conocido y los efectos más
prominentes ocurren sobre la experiencia subjetiva. La LSD actúa en el
sistema serotonínico y es un agonista del autoreceptor, en el núcleo del
rafe, lo cual explica las alucinaciones. LSD actúa como un agonista de
serotonina o como un agonista parcial, pero también interactúa con
muchos subtipos de receptores y en la actualidad, no es posible atribuir
los efectos psicodélicos a un subtipo solo.
Estos efectos comprenden labilidad del humor, alteración de los
procesos del pensamiento, alteración de la percepción visual, auditiva y
somatoestésica, trastornos del juicio. Todo esto constituye el típico "viaje"
en el cual el individuo refiere "ver la música", “oir la pintura", "detener el
tiempo", "sentirse ave", "vivir otra época", "verse por dentro". Al mismo
tiempo aparece una sintomatología de estimulación simpática:
hipertensión arterial, taquicardia, midriasis, hiperglicemia, auto y
heteroagresión. Sin embargo la sobredosis no parece ser un problema
común y los riesgos derivan de los traumatismos que pueden ocurrir
durante el cuadro. En quienes han consumido LSD, es común la
reaparición de alucinaciones y síntomas de despersonalización, varios
meses después de abandonar el uso de la droga, sin que exista el estimulo
de la droga, frente a una gran vivencia anímica. Es el llamado flashback
que se presenta en un momento inesperado, en el que se reproduce un
auténtico viaje.
Este tipo de drogas se consume en el pretexto de buscar una concepción
diferente de la vida, sus problemas y explorar nuevas y distintas
soluciones.
LSD ha sido desplazada por PCP, originalmente desarrollada como
anestésico general y estructuralmente parecida a la ketamina. Fue
proscrito su uso en medicina humana por sus efectos tóxicos. Es una
droga de diseño que puede sintetizarse a partir de fosfato de piperidina y
ciclohexano. Se considera como “ilusionógena” por su capacidad de
distorsionar estímulos reales en el ambiente, más que crear nuevos
estímulos donde no existen; es común la distorsión de la imagen corporal,
conducta bizarra y violenta, hipertonía muscular, hipertensión arterial,
catalepsia, nistagmo, mirada fija, hippus, opistótonos, hemorragia
cerebral.
PCP combina la acción de estimulantes, simpaticomiméticos, barbitúricos
y alucinógenos. Su sitio de acción es el receptor N-metil-D-aspartato
(NMDA) localizado en estructuras límbicas y corticales. PCP es un
antagonista no competitivo en el receptor NMDA; la psicosis inducida
puede durar varias semanas, a pesar de la suspensión de la droga. La
ketamina, un análogo de PCP antagonista no competitivo del receptor
NMDA, tiene una mayor afinidad por este receptor, tambien induce efectos
psicotomiméticos en voluntarios sanos y exacerba los síntomas en
pacientes con esquizofrenia.
En resumen, PCP ocupa el receptor NMDA, evitando las acciones
fisiológicas de glutamato y aspartato, disminuyendo la conductancia de
cationes y la despolarización. Algunos opioides y otras drogas tienen
actividad fenciclidinosimilar en animales y se unen al mismo sitio.
Sus vías de administración son inhalación nasal, fumada mezclada con
marihuana, ingestión y menos frecuente inyección IV o SC; se
presenta como polvo, terrones, tabletas o líquidos. Se absorbe
rápidamente desde cualquier vía, es altamente liposoluble y es un
compuesto básico, por lo que se concentra en tejido con alto contenido
graso, en compartimientos biológicos con pH ácido como LCR y
secreciones gástricas. Es resecretada a estómago, de donde pasa al
intestino y en cuyo pH alcalino puede ser absorbida.
En relación con la éctasis (MDMA), se trata de una anfetamina pero se
considera un alucinógeno, cuyos efectos pueden estar relacionados con
varios neurotransmisores como serotonina, dopamina y norepinefrina. Sin
embargo, la serotonina juega el principal papel en la mediación de los
efectos del éxtasis. Hay un incremento de la serotonina porque MDMA se
une al transportador de serotonina y lo bloquea, evitando su recaptación.
Eventualmente esto lleva a depleción prolongada de serotonina y
metabolitos en el cerebro. MDMA también aumenta la liberación de
dopamina.
La mezcalina (trimetoxifeniletilamina), es una sustancia psicotrópica débil
con efectos parecidos a LSD. La psilocibina produce efectos
anticolinérgicos y colinérgicos mixtos.
Los alucinógenos producen ligera o moderada dependencia psíquica, muy
poca dependencia física y variable tolerancia.
6. GRUPO DE LOS ANTICOLINÉRGICOS
Los compuestos principales son los alcaloides atropina y escopolamina
presente en las plantas Datura (ñongué o trompeta de ángel).También se
comportan como anticolinérgicos, medicamentos antiespasmódicos,
antihistamínicos de primera generación, antiparkinsonianos y
antidepresivos tricíclicos.
Estos fármacos producen profundas alteraciones de la conciencia, delirio,
alucinaciones y otros signos característicos del síndrome antimuscarínico
como rubor facial, piel seca y caliente, agitación psicomotriz, sequedad de
la boca y convulsiones. Generalmente estos compuestos son
administrados por vía oral e inhalatoria (ñongué).
La burundanga es una droga delictiva que contiene flores de ñongue
combinadas con flunitrazepam (benzodiazepina); esta droga administrada
en forma subrepticia o inadvertida por vía oral, inhalatoria o cutánea,
produce un estado de automatismo, estupor y amnesia.
El tratamiento consiste en el uso de fisostigmina, la sedación y las
medidas generales.
7. GRUPO DE LOS INHALANTES VOLÁTILES
Muchos compuestos químicos volátiles y ciertos gases, pueden producir
efectos psicotrópicos como ebriedad y euforia transitorias, siendo por lo
tanto susceptibles de abuso.
Se plantea que los solventes tienen un efecto GABAérgico como
barbitúricos, benzodiazepinas y alcohol; los solventes usados
comúnmente incluyendo tolueno, también afectan la actividad de canales
iónicos activados por ligandos. El tolueno como el alcohol, refuerza
reversiblemente las corrientes sinápticas mediadas por receptores GABA-
A. El tolueno tiene efectos bifásicos, excitatorios e inhibitorios, sobre la
neurotransmisión GABAérgica.
La dopamina en el nucleo accumbens está íntimamente relacionada con la
dependencia a sustancias psicoactivas; la inhalación aguda de tolueno por
ratas, resulta en un aumento de los niveles extracelulares de dopamina en
el estriado y cambios en la descarga neuronal de neuronas
dopaminérgicas del tegmento ventral. Por lo tanto los estudios
electrofisiológicos sugieren que la neurotransmision dopamínica
mesolímbica puede ser cambiada por exposición a tolueno.
a.- OXIDO NITROSO: Agente anestésico general inhalatorio que
produce anestesia de corta duración.
 b.- NITRITOS ALIFÁTICOS: Los cuales son vasodilatadores por
acción sobre músculo liso, con producción de hipotensión e isquemia
cerebral, a causa del encharcamiento venoso periférico, lo cual lleva a
vértigo y euforia.
c.- LIQUIDOS VOLÁTILES: Donde se incluyen éter, cloroformo,
gasolina, solventes, pinturas, colas, correctores, quitamanchas,
limpiadores a base de benceno, tolueno, xileno, hidrocarburos clorinados,
propulsores de aerosoles. El principal constituyente de las colas de zapato
o de carpintería es el tolueno.
Los principales efectos son ebriedad, euforia, alucinaciones, anorexia,
confusión, agresividad; arritmias, lesiones neuronales, retraso
psicomotor y daño hepático.
8. NICOTINA Y TABACO
La autoadministración de nicotina es la base del uso del tabaco y es el
componente del mismo que causa dependencia. La nicotina es el alcaloide
principal de las hojas de la planta del tabaco, Nicotina tabacum; alrededor
del 90% de la nicotina en el humo inhalado se absorbe en el tracto
respiratorio. El chimó es pasta de tabaco que se consume por vía oral.
Otros compuestos importantes del tabaco con efectos indeseables son
alquitrán, monóxido y dióxido de carbono, arsénico, benzopireno,
amoníaco, nitrosaminas, oxido y dióxido de nitrógeno, acroleína,
formaldehído, acetaldehido.
Aunque los efectos psicológicos de la nicotina son claramente sutiles,
verdaderamente que ellos ocurren e incluyen cambios de humor,
disminución del stress, mejoría del rendimiento, facilitación de la memoria
y reducción de la agresividad.
Parte de la dependencia al cigarrillo se debe probablemente a la
gratificación oral y a otros aspectos psicológicos, incluyendo los que se
suprimen al fumar y que aparecen durante la abstinencia.
Se sabe que la nicotina promueve la síntesis de dopamina, mediante el
incremento de la expresión de hidroxilasa de tirosina y la liberación de
dopamina en las vías dopaminérgicas mesolímbica y nigroestriata. La
nicotina aumenta la liberación de dopamina en el núcleo accumbens y el
bloqueo de la liberación de dopamina, reduce la autoadministración de
nicotina en ratas. La nicotina estimula la transmisión dopamínica en
áreas cerebrales específicas y en particular en el núcleo accumbens y en
áreas de la amígdala. Por lo tanto, la nicotina depende de la dopamina,
para explicar los efectos conductuales, que son los más relevantes para
sus propiedades reforzadoras; es probable que esta sea la base de la
capacidad adictiva del tabaco, aunque otros sistemas neuronales
relacionados con la dependencia a sustancias, también puedan ser
modulados por la nicotina, como opioides, glutamato, serotonina y
glucocorticoides
El síntoma subjetivo más consistente y dramático, visto después de
suspender el uso del tabaco, es un intenso deseo de volver a fumar. Esto
se acompaña de disforia, irritabilidad, ansiedad, dificultad para la
concentración, fatiga, insomnio, Los síntomas de abstinencia pueden ser
de tanto de origen psicológico, por suspender el hábito de fumar, como
fisiológico a causa de la nicotina.
El tratamiento consiste en el uso de ansiolíticos, psicoterapia, clonidina y
chicles y parches con nicotina.
Cabe resaltar que los individuos farmacodependientes, deben ser
considerados como sujetos enfermos, de quienes escapa la posibilidad de
controlar su problema o de resolverlo sin la ayuda profesional oportuna y
adecuada. El personal de salud debe evitar el trato despectivo y
peyorativo hacia estos pacientes, evitando utilizar términos
discriminatorios como “drogadicto”, “marihuanero”, “cocainómano”
“vicioso” “basuquero” u otros similares para referirse a estos sujetos.

Autoevaluación:
1. Defina sustancia psicoactiva
2. Defina euforia, dependencia y tolerancia
3. Mencione 3 características que deben estar presentes para
considerar a un sujeto como farmacodependiente
4. Escriba la duración de acción de las siguientes sustancias
psicoactivas: Marihuana:__________
Cocaina:____________
Heroína:____________
Bazuco:____________
5. Describa el mecanismo de acción de:
 Marihuana
 Cocaina
 Heroína
2. Describa la vía de administración de las siguientes sustancias
psicoactivas:
 Marihuana:_______________
 Cocaina:_________________
 Bazuco:__________________
 Crack:___________________
 Heroína:__________________
3. Establezca las diferencias entre la intoxicación con Marihuana y
la que se produce con alcohol etílico
4. Establezca las diferencias entre la intoxicación con Cocaína y
compuestos atropino-similares
5. Seleccione el fármaco correcto: Uno de los siguientes compuestos
produce perforación del tabique nasal cuando se usa
crónicamente:
( ) Cocaína
( ) Marihuana
( ) Atropina
 ( ) Heroína
( ) LSD

6. En el siguiente grupo de psicotrópicos, seleccione aquel que

bloquea el receptor N.Metil-D-Aspartato (NMDA). Marque el
correcto:
( ) Atropina
( ) Marihuana
( ) Cocaína
( ) Heroína
( ) Alcohol Etílico

BIBLIOGRAFÍA:

1.-Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Goodman&Gilman. Laurent

Brunton, Bruce Chabner y Bjorn Knollman. 2012. 12ª Edición McGraw Hill.
2.-Glosario de términos de alcohol y drogas. Gobierno de España / OMS
http://www.who.int/substance_abuse/terminology/lexicon_alcohol_drugs_spanish.
pdf
3.-http://eprints.ucm.es/24522/1/T35211.pdf
4.- PSICOTRÓPICOS Y ESTUPEFACIENTES VISIÓN FARMACOLÓGICA Y
NORMATIVA. ANMAT. ARGENTINA 2014
http://www.anmat.gov.ar/ssce/Libro-psicotropicos-estupefacientes.pdf