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arterias coronarias (discusi�n).
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Este aviso fue puesto el 16 de enero de 2016.
Enfermedad coronaria
Heart coronary territories.jpg
En detalle las coronarias izquierda y derecha y sus respectivas zonas de
irrigaci�n.
Clasificaci�n y recursos externos
Especialidad Cardiolog�a
CIE-10 I20-I25
CIE-9 410-414
CIAP-2 K74
DiseasesDB 8695
eMedicine med/1568
MeSH D017202
Sin�nimos
Enfermedad coronaria.
Coronariopat�a.
Isquemia card�aca.
Isquemia mioc�rdica.
Wikipedia no es un consultorio m�dico Aviso m�dico
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La enfermedad coronaria, cardiopat�a coronaria o cardiopat�a isqu�mica es un
conjunto de alteraciones card�acas que ocurren por un desequilibrio entre el flujo
sangu�neo de las arterias coronarias o flujo coronario y el requerimiento de
ox�geno del m�sculo card�aco o miocardio. Este desequilibrio produce una isquemia
cuyos efectos son metab�licos (aumento del �cido l�ctico, acidosis, disminuci�n del
ATP, disminuci�n de fosfocreatinas), mec�nicos (disminuci�n de la contractilidad
del coraz�n, disminuci�n de la distensibilidad de la zona isqu�mica, y otros) y
el�ctricos (modificaci�n de potenciales de reposo y acci�n, inestabilidad el�ctrica
y los consiguientes trastornos del ritmo). Es la principal causa de muerte en la
mayor�a de los pa�ses desarrollados.1?2?3?
�ndice
1 Clasificaci�n
1.1 Tipos
1.1.1 Angina de pecho o angor pectoris o arteriopatia coronaria
1.1.2 Angina de Prinzmetal
1.1.3 Angina Microvascular (S�ndrome X)
1.1.4 Infarto agudo de miocardio
1.1.5 S�ndrome de Dressler
2 Historia
3 Epidemiolog�a
3.1 Factores de riesgo
3.1.1 Factores de riesgo inmodificables
3.1.2 Factores de riesgo modificables
4 Etiolog�a
5 Patogenia
5.1 Fisiopatolog�a
5.2 Consecuencias de la enfermedad coronaria
6 Cuadro cl�nico
7 V�ase tambi�n
8 Referencias
Clasificaci�n
Tipos
Angina de pecho o angor pectoris o arteriopatia coronaria
Art�culo principal: Angina de pecho
La angina de pecho, tambi�n conocida como angor o angor pectoris, es un dolor,
generalmente de car�cter opresivo, localizado en el �rea retroesternal. El mismo es
ocasionado por insuficiente aporte de sangre (ox�geno) a las c�lulas del miocardio
sin llegar a provocar necrosis celular.
Angina de Prinzmetal
Art�culo principal: Angina de Prinzmetal
La angina de Prinzmetal, es un trastorno card�aco poco frecuente, caracterizado por
ciclos de angina (dolor de pecho), generalmente despu�s de un evento estresante
como la abstinencia de bebidas alcoh�licas o durante la exposici�n al fr�o. Esto
ocurre por la contracci�n de una arteria coronaria. Fue descrita en 1959 por el
cardi�logo americano Myron Prinzmetal (1908-1987).7?
Historia
En 1772, William Heberden, m�dico ingl�s, describi� la angina de pecho. En 1812,
John Warren, public� en el primer n�mero de la revista New England Journal of
Medicine, el primer art�culo de dicho n�mero : �Observaciones sobre la angina
pectoris�. Sin embargo, s�lo cerca del final del siglo XIX se relacion� la
obstrucci�n de una arteria coronaria con el efecto en la disfunci�n card�aca. En
1879, el pat�logo Ludvig Hektoen concluy� que el infarto al miocardio es secundario
a cambios escler�ticos de las arterias coronarias.10?
Epidemiolog�a
Factores de riesgo
Los factores de riesgo de la enfermedad coronaria se pueden clasificar en
modificables o no modificables.
Tabaco: los fumadores tienen m�s del 50% riesgo de enfermedad coronaria que
aquellos que no fuman. El fumar aumenta los niveles de mon�xido de carbono en la
sangre lo que causa da�o en el endotelio de los vasos sangu�neos. El tabaco tambi�n
aumenta la adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del h�bito
tab�quico siempre mejora el estado de salud.
Etiolog�a
Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiop�tica presentan un
mayor riesgo de s�ndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por lo que
en dichos pacientes deber�a determinarse la existencia de patolog�a vascular.11?
Una segunda teor�a, especialmente aplicable en mujeres, especula que las c�lulas
del m�sculo liso en una placa ateroescler�tica contiene a la enzima Glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa (G6FD), lo que sugiere un origen monoclonal a estas c�lulas.
Es decir, un est�mulo�probablemente una lesi�n�produce una proliferaci�n sostenida
a partir de una sola c�lula, por lo que la teor�a ha venido a llamarse teor�a
neopl�sica.
Fisiopatolog�a
La CI es un trastorno progresivo de las arterias coronarias, que acaba con el
estrechamiento o la oclusi�n completa de las mismas. Existen m�ltiples causas para
el estrechamiento de las arterias coronarias, pero la arterioesclerosis es la m�s
prevalente. La arterioesclerosis afecta a las arterias de tama�o mediano que llevan
sangre al coraz�n, al enc�falo, a los ri�ones y a las arterias de gran tama�o que
nacen de la aorta. Las lesiones arteroescleroticas pueden adoptar formas diversas,
dependiendo de su localizaci�n anat�mica, de la edad de la persona, de su carga
gen�tica, del estado psicol�gico y del n�mero de factores de riesgo existentes. Las
paredes arteriales normales est�n formadas por tres capas celulares: la �ntima o
capa endotelial m�s interna; la media, o capa muscular intermedia, y la adventicia,
o capa de tejido conjuntivo m�s externa. Existen tres elementos principales
relacionados con el desarrollo de la placa ateroescler�tica y con el estrechamiento
de la luz del vaso:
2.- La formaci�n de una matriz de tejido conjuntivo compuesta por col�geno, fibras
el�sticas y proteoglicanos.
Cuadro cl�nico
Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categor�as, las cuales son:
Cardiopat�a isqu�mica cr�nica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o m�s
ataques card�acos y han sobrevivido a ellos, pero contin�an teniendo problemas
card�acos debido a que la parte del miocardio que no se infart�, se hipertrofia
para suplir las necesidades del organismo y esto a su vez causa un aumento en la
demanda card�aca debido al aumento de tama�o y de los componentes estructurales de
las c�lulas card�acas (hipertrofia), trayendo m�s problemas porque no se podr�
suplir adecuadamente al coraz�n debido a la obstrucci�n coronaria. Estos pacientes
constituyen el 50 % de los que reciben trasplantes card�acos (Robbins y Cotran
Patolog�a Estructural y Funcional 7.� edici�n, Kumar, Abbas y Fausto.).