Neydi Barrera NB2
DENGUE ■ Indirecta = Vectores biológicos.
HISTORIA.
■ Isla de Java 1779
■ Filadelfia 1780 (certeza de una epidemia)
■ Venezuela : 1963 – 1964 ( serotipo DENз)
■ Desde 1969: Endémica en América Tropical .
La historia de dengue viene de muchos años atrás,
ha pasado por varios nombres la más conocida la
rompe hueso, en Venezuela se presenta desde el año
1965-1966 que se evidencia el primer brote, es una
enfermedad que ha evolucionado con el paso de los
años.
El dengue es una enfermedad aguda febril,
autolimitada, producida por un arbovirus de la familia
Flaviviridae, virus dengue que es un virus ARN, cuyo
principal reservorio es el hombre y que es transmitido
por la picadura de la hembra del mosquito del género
Aedes principalmente Aedes aegypti. Existen 4
serotipos distintos DEN- 1, DEN- 2, DEN- 3 y DEN- 4
hasta ahora conocidos y eso va en relación a la capsula
de las proteínas del virus. Es una infección frecuente
en los países tropicales y subtropicales, especialmente
en las zonas urbanas.
El mayor número de casos se concentra en el
Sudeste Asiático el que es considerado como zona
hiperendémica seguida de América Latina y Caribe. Es
endémica para el estado falcón, en el mundo entero la
multiplicación del dengue ha aumentado debido a los
cambios ambientales que favorece la transmisión de
mosquito. Es un problema de Salud pública costoso.
CARACTERÍSTICAS DEL VECTOR: OJO
■ Diurno.
■ Intradomiciliario.
■ Sitios oscuros.
■ Recipientes utilizados para almacenar agua.
■ La hembra es la que pica al hombre.
> 100 millones afectados por año, de ellos 2500 son
por dengue hemorrágico (5%).
TRANSMISIÓN:
■ Período de incubación: 3 – 14 días X: 5 – 7 días.
Período de transmisibilidad: Corresponde a la
■
viremia de la persona. La persona infectada
trasmite la enfermedad desde el día anterior que
presenta los síntomas hasta el quinto día después
de presentados los síntomas.
■ Infectada.
■ Inmunidad: cada serotipo produce una inmunidad
específica, es decir si a un paciente le da dengue
por el serotipo 1 no le podrá dar dengue por ese
serotipo nuevamente por la inmunidad directa,
además tiene una inmunidad cruzada con los
demás serotipos, es decir que al paciente no le
dará dengue durante los próximos 3 meses por el
resto de los serotipos.
El virus se replica en los monocitos y los
macrófagos (células dianas del virus) y afecta
principalmente al hígado.
Hay literaturas que explican que hay una
transmisión en 2 tiempos. Una es donde el mosquito
pica y se infecta e inmediatamente pica a otra persona
sana, y la otra es que pica y luego el mosquito se va a
un recipiente dejas las larvas y luego salen los
mosquitos infectados y son los trasmiten la
enfermedad.
El dengue puede llegar a ser mortal, en niños
es menos frecuente que sea mortal pero en adultos
si se puede presentar, todo tiene relación con los
serotipos involucrados hay unos serotipos que
pueden ser más agresivos que otros, por ejemplo el
serotipo 2 es el típico dengue hemorrágico que ahora
se llama grave..
PATOGENIA
Existen varias teorías
1) Infección previa: Complejos AC – Virus  facilita
entrada a mas monocitos y macrofagos 
enfermedad grave. si una persona presenta
dengue clasico (dengue sin signos de alarma), la
próxima vez que presente dengue será de tipo
hemorrágico o dengue grave , esto se debe a que
 al presentar una infección por virus del dengue se
produce una reacción antígeno anticuerpo y van a
quedar circulando complejos inmunes antígeno-
anticuerpo, que provocan que la próxima vez que
la persona se contagie de dengue la replicación
viral y la respuesta antígeno-anticuerpo sea mayor
lo que hace que el cuadro sea más severo
2) Virulencia de determinadas cepas (DEN2) ó
factores del huésped. El dengue hemorrágico (con
signos de alarma) puede presentarse a la primera
infección todo depende del serotipo que esté
implicado y de la inmunidad del niño.
Una vez que los monocitos están infectados van a
liberar mediadores inflamatorios tales como citocinas,
estos producen un daño a nivel del endotelio que es
característico del dengue lo que produce el aumento
de la permeabilidad vascular que produce un aumento
de la salida de liquido a un tercer espacio
(extravasación de liquido por un daño endotelial y un
aumento de la permeabilidad vascular de proteínas
principalmente.
Hay daños directos al endotelio por mecanismos
mediadores que van a producir trombocitopenia, una
coagulación intravascular diseminada y lleva a que el
p0aciente presente manifestaciones hemorrágicas.
3) Linfocitos T  atacan monocitos y macrofagos
FACTORES DE RIESGO
■ Habitar o visitar una zona endémica.
■ Crecimiento demográfico
■ Urbanización
■ Deficiencia en el saneamiento ambiental
LOS FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR DENGUE
GRAVE:
■ Antecedente de infección previa de dengue.
■ Presencia de algún padecimiento (co-morbilidad).
■ Co-circulación de serotipos.
■ Serotipo(s) con alto nivel de virulencia.
FISIOPATOLOGÍA
■ Virus Dengue  trofismo cell linforreticular.
■ Glicoprotein E del virus (envoltura externa)
determina el serotipo
■ Monocito ↔ FNT y interleuquina 8. Los
monocitos infectados liberan mediadores
vasoactivos, produciendo un aumento en la
permeabilidad vascular.
■ Aumento de la permeabilidad capilar  Escape
de plasma del espacio intravascular hacia el
espacio intersticial  derrames serosas y edema.
■ Médula Osea:
 Virus induce destrucción y/o inhibición de
progenitores celulares linaje mieloide.
 Anticuerpos no afectan linaje hematopoyético.
 1ra. Sem. ⇒ hipocelularidad mieloide MO. –
Resultado = Leucopenia.
■ Hemorragias:
 Lesión del endotelio vascular.
 Trombocitopenia: Disminución de la
trombopoyesis, aumento del consumo
plaquetario y disfunción plaquetaria.
 Alteración de factores de coagulación.
 ↓ plaquetas + ↓ actividad plaquetaria.
 Activación fibrinógeno ⇒ ↑ degradación. – ↑
productos degradación fibrinógeno.
 Lesión endotelio ⇒ hemorragia capilar: •
Petequias, equimosis. – Sindrome CID ⇒
sangrado
DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO EL DENGUE SE
DIVIDE EN 3 FASES:
1) FEBRIL: usualmente dura de 2-7 días debe
monitorearse porque pudieran presentarse signos
de alarma lo que indica el progreso a la fase
crítica. Se asocia a la presencia de virus en sangue
(Viremia). Se caracteriza por fiebre, mialgias,
artralgia, rubor facial, eritema de la piel, dolor
generalizado y cefalea. Algunos pacientes pueden
presentar dolor o eritema faríngeo o conjuntival.
También es común la presencia de anorexia,
náusea y vómito, pudiera presentar sangrado pero
es un sangrado mínimo no profuso. Algunos
pacientes pasan de la fase febril a la fase crítica
alrededor de los días tercero a séptimo de
evolución, cuando suele ocurrir la defervescencia
de la fiebre con descenso de la temperatura
 corporal a 37.5 38ºC o menos, fiebre bifásica, es
decir 1 día con fiebre y dos sin fiebre y a así
sucesivamente, aquí presenta una cuenta blanca y
plaquetas y la hemoglobina no se modifica. Los
pacientes que mejoran en éste punto se
consideran casos de dengue no grave. Se
consideran casos graves aquellos que presentan
un aumento en la permeabilidad capilar con
incremento del hematocrito y avanzan a la fase
crítica. El diagnóstico diferencial con otras
enfermedades febriles es difícil en la fase febril
temprana. Una prueba del torniquete positiva
hace más probable el diagnóstico de dengue,
aunque no es útil para distinguir la fiebre por
dengue de la fiebre hemorrágica por dengue..
2) CRITICA: aparece luego del descenso de la fiebre
es decir el día que el paciente deje de tener fiebre
pasa a la fase crítica, el día que deje de tener
fiebre el paciente puede evolucionar de dos
maneras o mejora que indica un dengue sin
signos de alarma o empeora que es el momento
donde aparecen los signos de alarma. Los signos
de alarma son el resultado de un aumento
significativo de la permeabilidad capilar marcan el
inicio de la fase crítica. En esta fase critica el
paciente puede tener vomito, dolor abdominal,
alteración del estado neurológico, generalmente
ya el paciente puede presentar un toque de varios
órganos. La fase crítica dura de 48 a 72 horas.
Al inicio de la fase crítica generalmente se
presenta alteraciones de la hematología completa
ocurre leucopenia y luego un descenso rápido del
recuento plaquetario, antes de la fuga plasmática y
aumento del hematocrito. El grado de ésta varía;
dependiendo de dicho grado y del volumen de líquidos
administrados, pueden detectarse derrame pleural y
ascitis, clínicamente o mediante estudios radiológicos
o ultrasonográficos. La elevación del hematocrito
generalmente refleja la gravedad de la fuga
plasmática. El choque sobreviene cuando se pierde un
volumen crítico de plasma, a través de la fuga;
generalmente, esta situación va precedida de signos
de alarma.
Durante el choque, la temperatura puede ser
subnormal. Si el periodo de choque se prolonga, la
hipoperfusión consecuente de órganos vitales resulta
en falla orgánica progresiva, acidosis metabólica y
coagulación intravascular diseminada. Esto, a su vez,
lleva a hemorragia grave que hace disminuir el
hematocrito y puede observarse entonces un aumento
en la cuenta de leucocitos.
3) CONVALECENCIA: después de esas 48 a 72 horas
ocurre la reabsorción del líquidos de forma
gradual, aumenta la sensación de bienestar, se
estabiliza la hemodinamia y mejora la diuresis,
puede aparecer el Rash cutáneo, en algunas
ocasiones el rash puede palparse pero es más
visual (respeta palmas de las manos y plantas de
los pies), islas blancas en un mar rojo, porque se
ve al paciente completamente rojo pero con
parches blancos. Se estabiliza el hematocrito o
disminuye por efecto de la reabsorción de
líquidos, la cuenta blanca comienza a aumentar y
luego aumentan las plaquetas, esa es la evolución
normal del virus. La deshidratación varía en cada
paciente, porque hay unos que no toleran la vía
oral y tienen pérdidas sensibles por fiebre o
vómitos. lo que es importante en esa fase de la
enfermedad es que el paciente puede chocarse
por un aumento de la permeabilidad. Lo más
común es que sea por extravasación. En esta fase
es importante cuidar que el paciente no se sobre
hidrate ya que como se produce la reabsorción de
líquidos esto pudiera provocar en el paciente
derrame pleural, pericardico o ascitis.
 valores hematológicos normales
 Serología IgM nos indica que esta la fase
aguda de la enfermedad y la IgG que presento
la enfermedad. Se debe realizar después del
5to día, pero por ser o estar en una zona
endémica ya al 3er día ya debería presentarse
como positivo. desde el punto de vista clínico
debe realizarse al 5to día.
4) SIGNOS DE ALARMA:
■ Dolor espontaneo a la palpación de fuerte
intensidad: puede ser referido a epigastrio un
dolor reflejo asociado a la gran cantidad de liquido
 extravasado hacia la zona para y perirenales que Esta nueva clasificación señala cuatro
irrita los plexos nerviosos presentes en la región categorías, destacando el dengue grave y el dengue no
retroperitoneal, y en el caso que sea referido a
hipocondrio derecho se debe al roce que se
produce entre la capsula de glisson y el peritoneo
debido a la extravasación de liquido.
■ vómitos persistentes 3 o más en una hora.
■ acumulación de fluidos clínicamente
demostrables, ascitis, derrame pleural, derrame
pericardico.
■ sangrado por mucosa de manera espontanea
hematemesis, melena , hematuria
■ letargia e irritabilidad.
■ hepatomegalia mayor a 2cm.
■ En el laboratorio hay aumento del hematocrito
con disminución de las plaquetas. Algo que nos
indica que no está bien, es el descenso plaquetario
muy brusco. Nos orienta a un dengue que está
evolucionando de manera tórpida o está algo más
asociado. (el descenso de las plaquetas menor a
100.000 en un día es un signo de alarma).

Clasificación 2004, y desde 2009

grave, atribuyéndoles un valor pronóstico y por tanto

una utilidad en la toma de decisiones de manejo:

1. DENGUE NO GRAVE.
■ Sin signos de alarma (Grupo A).
■ Con signos de alarma (Grupo B).
2. DENGUE GRAVE (Grupo C): Serositis, Shock,
Acumulación de fluidos, Distres respiratorio, Daño
orgánico severo ALT O AST > 1000, Alteración del
sensorio, Mala perfusión capilar (llenado capilar
lento , pulso débil y rápido, reducción de la
diuresis , livideces cutáneas.), hemorragias
severas, hematurias, hematemesis.

CONDUCTA A SEGUIR SEGÚN LA CLASIFICACIÓN:

PASO 1:

■ Examen físico: evaluar estado hemodinamico,

hidratación, realizar prueba del torniquete.
■ Historia clínica: fecha de inicio de la fiebre,
tolerancia de la vía oral, búsqueda de signos de
alarma , estado de conciencia , diuresis.
■ Laboratorios de rutina del virus:
 Hematología completa, bilirrubina total y
fraccionada, proteínas totales y fraccionadas y
tiempo de coagulación, transaminasas, Orina y
heces para descartar sangre oculta
 El perfil hepático es importante ya que el virus
tiene afinidad por el hepatocito.
 PCR y VSG, urea, creatinina, glicemia,
electrolitos sin embargo estos no son exámenes
específicos pero todo dependerá de las
condiciones del paciente y de la evolución de la
enfermedad.
■ Exámenes de imagen: rayos x, ecosonograma
abdominal importantes para descartar ascitis o
derrame pleural.
■ Serología para dengue que se hace al 5to día.
■ En la fase febril de la enfermedad no se debe
colocar hidratación. Sin embargo el protocolo a
seguir es que a todo paciente se le debe colocar
una hidratación pero clínicamente no es
necesario.
■ En la fase crítica de la enfermedad si esta chocado
se debe sacar del shock, se expande con solución
ringer o solución 0.9% se colocan 20, 30, o 40 cc
/kg/hora, luego de sacarlo del shock se le coloca la
hidratación de holliday por 1,5 con solución 0,30 o
0,45%
■ si el paciente está recibiendo plasma, albumina o
sangre, se calcula holliday al 1,2 por que se deben
restar estos hemoderivados.
MANEJO:
CRITERIOS PARA INGRESAR UN PACIENTE:
Grupo A:
■ Procedencia lejana
■ Padres incompetentes
■ Que no tolere la vía oral
■ Si tiene alguna patología de base (anemia
drepanocitica)
Grupo B:
■ Vomitos mayor a 3 en 1 hora persisitentes.
■ Hemorragias
■ Dolor abdominal
TRATAMIENTO:
SIN SIGNOS DE ALARMA:
■ Acetaminofén. Siempre empezar con dosis bajas.
■ Hidratación oral de 1500 a 2000cc en 24 horas en
total (Incluyendo teteros, jugos, sopas), todo
depende de la edad
■ El conteo plaquetario y HC se debe realizar a las 48
- 72 horas
■ Se debe dar a conocer cuáles son los signos de
alarmas, por si se presentan antes de las 24 horas
el paciente debe regresar.
■ Indicar que debe evitar AINES
■ Si presenta una patología de base se debe ingresar
inmediatamente.
CON SIGNOS DE ALARMA:
■ Se debe hospitalizar.
■ Si tiene deshidratación se debe corregir la
deshidratación y luego colocar la hidratación al 1,5
■ No se debe quitar la alimentación a algún niño que
tolere la vía oral, a menos que tenga alguna
contraindicación.
■ Además del monitoreo hemodinámico se debe
tomar en cuenta la circunferencia abdominal por
si se presenta o no una ascitis.
■ Estudios de laboratorio: Se deben realizar
diariamente, hasta dos días después de terminar la
fase febril:
 Biometría hemática completa.
 Recuento de plaquetas.
Dependiendo de la evolución clínica:
 Pruebas de función hepática (p. ej.
aminotransferasas) si hay hepatomegalia y
otro signo de daño hepático.
 Examen general de orina y pruebas de función
renal (urea y creatinina).
 Pruebas de coagulación (TP y TTP), si se
sospecha coagulación intravascular
diseminada o insuficiencia hepática.
  Electrolitos séricos y gases arteriales (si
Dengue grave:
■ Se debe sacar del shock con ringer lactato o
solución 0,9 (Expansoras). Se calcula de 20 – 50cc x
kg x hora. Ejemplo: 30cc x 8 kg =240cc de sol. 0, en
1 hora, posteriormente se valora al paciente y la
presencia de lágrimas, saliva, presencia de diuresis
y que tenga mejoría en condiciones neurológicas
indica la mejoría (se evalúan signos subjetivos y
objetivos de deshidratación). Si persiste la
deshidratación se vuelve a expandir. Las
expansiones son por H
■ Después que el paciente este hidratado se le
calcula la hidratación parenteral al 1,5.
■ Se coloca el oxigeno si es necesario. 5lts
■ Tomas signos vitales cada 3omint hasta que
desaparezca el peligro de choque.
■ Balance hídrico c/6h.
El uso de hemoderivados no es muy frecuente en
■
pediatría, se trata en lo posible de no usarlo, pero
si el paciente tiene sangrado profuso y plaquetas
por debajo de 20 o 10000, se debe colocar un
hemoderivado.
 El paciente debe estar en cama, en reposo sin
movimiento.
 Se debe colocar plasma fresco congelado
cuando tiene los tiempos alargados el doble,
así no esté sangrando.
 Si el paciente tiene un sangrado profuso debe
colocarse sangre.
 Se coloca albumina por la extravasación del
plasma. Esto no permite que siga la pérdida de
líquido, Generalmente se coloca de 0,5 a 1 gr /
kg/dia por 5 días
■ Laboratorios: c/12 a 24h
 Hematocrito y relación hemoglobina/
hematocrito: vigilar la presencia de elevación
al 20% por arriba del valor basal.
 Recuento de plaquetas: vigilar la disminución a
100,000 plaquetas/mm3 o menos.
Se recomienda la realización de los
exámenes de gabinete cuando se sospeche la
presencia de fuga plasmática:
 Radiografía de tórax: buscar evidencia de
infiltrados pulmonares o derrame pleural.
preferiblemente en decúbito lateral derecho,
o ultrasonografía de bases pulmonares (si se
sospecha derrame pleural).
 Ultrasonografía abdominal: buscar datos de
ascitis, edema de pared vesicular o derrames
peri-viscerales, o alteraciones del hígado, del
bazo o del riñón.
 Ecocardiograma: buscar datos de miocarditis o
derrame pericárdico.
SIGNOS DE MAL PRONÓSTICO:
■ Paciente chocado
■ Infección bacteriana severa
■ Mal manejo.
■ Si hay afectación de hígado, riñón o si existe
alguna otra complicación.
CRITERIOS DE ALTA: OJO
■ No presentar fiebre después de las 24 – 48 horas
■ Mejoría del estado general
■ Hematocrito estable
■ Plaquetas mayores a 50.000.
■ Tolera vía oral
NOTA:
Todo paciente con comorbilidad debe hospitalizarse.
Sólo se coloca HP al 1.5 cuando hay signos
de extravasación. Ej: niño que se deja por domicilio
lejano se coloca HM pura.
Si Está en el grupo A y es un lactante con
LME se debe hospitalizar ya que es poco probable que
pueda cubrir los líquidos con que requiere.
HP al 1.2 se coloca a aquellos pacientes que
que reciben albumina, plasma, hemoderivados. En los
que se les hay que restar estos a la hidratación.
Para el diagnóstico clínico los métodos más
utilizados son la detección de anticuerpos IgM e IgG y
la detección de RNA viral. La sensibilidad va a
depender de la etapa de la infección.
 Antes del 5° día de evolución de los
síntomas, es decir durante la fase febril (virémica), la
infección puede ser diagnosticada por aquellos
métodos que determinan la presencia del virus
circulante como aislamiento viral y la detección de
RNA y antígenos virales en sangre.

A partir del 6º día en adelante, el virus

dengue y los antígenos desaparecen de la circulación
sanguínea, coincidente con la aparición de anticuerpos
específicos. En esta fase el diagnóstico se basa en la
determinación de anticuerpos IgM e IgG. La detección
de anticuerpos es la técnica diagnóstica más
ampliamente disponible.

Si no se puede tomas la via usar

gastroclisis, vía interósea, o central

Criterios de hospitalización:

■ Signos de alarma.
■ Signos o síntomas de choque.
■ Hemorragia espontánea, independientemente de
la cuenta de plaquetas (anemia, cambios en el
hematocrito).
■ Signos, síntomas y datos de laboratorio
relacionados con daño orgánico:
 Hepatomegalia, dolor en área hepática (aún
sin choque), hepatitis, insuficiencia hepática.
 Dolor torácico o insuficiencia respiratoria,
cianosis.
 Manifestaciones renales (oliguria, hematuria),
cardiacas (miocarditis), neurológicas
(letargia, delirio, agresividad; encefalitis).
■ Condiciones coexistentes: Diabetes mellitus,
hipertensión arterial, úlcera péptica, anemias
hemolíticas o de otro tipo, etc.
■ Presencia de riesgo social: lugar de residencia
alejado del hospital y sin medios confiables de
transporte, etc.

Prueba del torniquete: Permite determinar la

fragilidad capilar. Insuflar el manguito del
tensiometro a un punto medio entre la presión
diastolica por 5 minutos y desinflar. más de 20
petequias en un área de 2,5 por 2,5 es un test
positivo.