Deficiencias en la actividad de la

propionil CoA-carboxilasa; Acidemia

propionica
Enviado por Isabel Yolanda Luengas Gómez

1. Resumen

2. Academia propiónica

3. Características

4. Manifestaciones clínicas

5. Curso clínico

6. Tratamiento

7. Bibliografía

Resumen
El objetivo de este trabajo es conocer las funciones de un error innato del metabolismo
de herencia autosómica recesiva, causada por la deficiencia de la enzima propionil CoA
carboxilasa, que cataliza la conversión de propionil CoA a malonil CoA Es la principal
causa de hiperglicinemia cetósica. En el período neonatal se manifiesta comúnmente
con vómito, dificultad en la alimentación, hipotonía, letargia, acidosis metabólica,
cetosis e hiperamonemia. Se presenta el caso de una recién nacida con cuadro clínico de
encefalopatía asociada a hipoglucemia, cetonuria, hiperamonemia, acidosis metabólica
con anión gap aumentado, anemia, leucopenia y trombocitopenia. Existían antecedentes
de consanguinidad entre los padres, de un aborto, un mortinato y tres muertes
neonatales, sugestivo de enfermedad genética.

Academia propionica
La acidemia propiónica (MIM 232000 y 232050), la más común de las acidemias
orgánicas, es un error congénito del metabolismo, de herencia autosómica recesiva,
causada por la deficiencia de la enzima propionil CoA carboxilasa, que cataliza la
conversión de propionil CoA a malonil CoA. La propionil CoA carboxilasa es una
enzima mitocondrial intrahepática que tiene dos subunidades: la alfa, dependiente de
biotina, cuyo locus está en el cromosoma 13 (13q32) y la beta, cuyo locus se halla en el
cromosoma 3 (3q21-22). La deficiencia enzimática puede ser secundaria a una mutación
para la subunidad alfa (PCCA), para la beta (PCCB) o para ambas (1-3). El término
acidemia orgánica, o aciduria orgánica, se aplica a los trastornos caracterizados por la
excreción en orina de ácidos orgánicos que resultan de la alteración en el catabolismo de
los aminoácidos de cadena ramificada o de la lisina, debida a deficiencia de actividad
enzimática (4). Esta acidemia fue descrita por primera vez en 1961 por Child et al. (3).
La frecuencia de la enfermedad puede ser tan alta como un caso por 18.000 habitantes.
La prevalencia informada en los Estados Unidos es de un caso por cada 35.000 a 75.000
habitantes, pero podría ser mayor puesto que muchas muertes neonatales pueden
deberse a acidopatías sin diagnosticar (2). Se encuentra una incidencia aumentada en
Groenlandia (5) y, también, en Arabia Saudita a causa de los matrimonios entre
parientes (5). El ácido propiónico y el metabolito conocido como propionil coenzima A
(CoA) son productos del catabolismo de aminoácidos de cadena ramificada (isoleucina,
valina, metionina y treonina). El colesterol, los ácidos grasos raros y las bacterias
intestinales también contribuyen a la producción de ácido propiónico. La deficiencia de
la enzima produce acumulación de ácido propiónico que, al no poderse metabolizar, es
hidrolizado; el propionato se une con la carnitina y forma el éster propionil-carnitina y,
de esta manera, sale de la mitocondria y se hidroliza en sangre como propionato y
carnitina; no obstante, debido a su gran volatilidad no es un metabolito útil para el
diagnóstico, y son el metilcitrato y el 3- hidroxipropionato los metabolitos que sirven
para hacer el diagnóstico (1,7-9). El defecto enzimático produce varios metabolitos
potencialmente tóxicos que -se ha sugeridopueden ocasionar infartos en los ganglios
basales por daño en las células endoteliales. Se ha comprobado que estas lesiones no se
deben a hipoxia puesto que el hipocampo que es más sensible a ella, se encuentra
indemne. Las hipótesis alternas implican disfunción directa de la citocromo-c-oxidasa o
acumulación de glutamato en los astrocitos debida a la hiperamonemia frecuentemente
presente en los cuadros de acidemia propiónica (2).

Características
Este trastorno se caracteriza por una acentuada elevación de la glicina en plasma y orina
por lo que inicialmente se le conoció como hiperglicinemia cetósica; sin embargo, otros
trastornos metabólicos pueden cursar con hiperglicinemia (3). La hiperglicinemia puede
ser debida a un defecto primario en el sistema de escisión de la glicina o a bloqueo
enzimático por metabolitos tóxicos, como sucede en las acidurias orgánicas o por
drogas específicas como el valproato de sodio (4). La acidemia propiónica en el período
neonatal se manifiesta comúnmente con vómito, dificultad en la alimentación,
hipotonía, letargia, acidosis metabólica, cetosis e hiperamonemia . La hiperamonemia
puede ser grave , el mecanismo por el cual se produce se desconoce y parece ser
diferente al mecanismo que produce la hiperamonemia en los pacientes con defectos del
ciclo de la urea . En 80% de los casos la enfermedad se manifiesta en los primeros días
de vida pero también ha sido descrita en lactantes, niños mayores y adultos . El
compromiso cardíaco ha sido descrito en las formas de presentación tardía . En los
pacientes con diagnóstico de acidemia propiónica, la presencia de movimientos
coreoatetoides frecuentemente se debe a infartos de los ganglios basales (2). La atrofia
del nervio óptico ha sido descrita en hombres con acidemia propiónica, independiente
del control metabólico de la enfermedad (2).

Manifestaciones clínicas
- neurológicas: letargia, hipotonía, arreflexia o convulsiones;

- gastrointestinales: deshidratación importante por vómito, rechazo a la vía oral; la

hepatomegalia es poco frecuente en el período neonatal;

- metabólicas: hipoglucemia, acidosis severa o cetosis;

- hematológicas: pancitopenia con predominio de neutropenia y trombocitopenia por

metabolitos tóxicos que suprimen la función medular, lo que predispone a las
infecciones;

- respiratorias: hiperventilación secundaria a la acidosis o al compromiso neurológico y

quejido.

Curso clínico
Se caracteriza por episodios recurrentes de cetoacidosis precipitados por infecciones,
ingestión excesiva de proteínas, ayuno y en los pacientes de mayor edad, por el
ejercicio. En un estudio de 25 pacientes en Arabia Saudita se mostró que 14 pacientes
presentaron un cuadro de acidosis, hiperamonemia y trombocitopenia mientras que en
11 la presentación fue inusual: dos recién nacidos tenían hiperamonemia, en dos el
hallazgo fundamental fue el vómito, tanto que se les sospechó obstrucción intestinal,
tres pacientes presentaron un trastorno inmunitario y cuatro tenían encefalopatía aguda
o crónica (1).

El 80% de los pacientes de un estudio de 38 pacientes en Arabia Saudita, presentaba

infección por gérmenes inusuales lo que sugiere inmunodeficiencia causada por un
efecto de la enfermedad sobre los linfocitos T y B y sobre la medula ósea. Estas
infecciones ocurrían a pesar de que los pacientes estaban manejados con dieta
apropiada, carnitina y metronidazol durante las crisis (5). En los lactantes hay retardo
del desarrollo psicomotor, anormalidades en el electroencefalograma y osteoporosis.
Las manifestaciones a largo plazo son de predominio neurológico, como retardo mental,
demencia y corea. La degeneración espongiforme de la sustancia blanca es un hallazgo
frecuente en los recién nacidos con la enfermedad en tanto que en los niños mayores, se
presentan alteraciones en el cerebelo y presencia de numerosos astrocitos Alzheimer
tipo II en los ganglios basales. En los neonatos se puede observar una atenuación de la
sustancia blanca tanto en la tomografía como en la resonancia magnética (3). El
diagnóstico se hace con la identificación de los ácidos orgánicos en la orina:
metilcitrato, propionilglicina, ácido tíglico, B hidroxipropionato, todos productos de
vías alternas. El perfil de las acilcarnitinas por espectrometría de masas en tándem,
usado para la tamización, muestra carnitina disminuída y el éster de acilcarnitina (C3)
aumentado. El hallazgo de acilcarnitina C4-dicarboxílica ayuda en el diagnóstico
diferencial con la acidemia metilmalónica. La deficiencia de carnitina en los pacientes
con acidemia propiónica se debe al aumento de la excreción renal de propionilcarnitina
que comúnmente presentan estos pacientes (21). La relación propionil-carnitina/ acetil-
carnitina está aumentada y la relación propionil-carnitina/palmitoil-carnitina está
igualmente aumentada. El desarrollo de la espectrometría de masas en tándem
utilizando gotas de sangre en papel de filtro ha constituido un avance tecnológico muy
importante en la tamización de los trastornos del metabolismo de los ácidos grasos, los
ácidos orgánicos y los aminoácidos. Un estudio de Naylor y Chace en algo más de
700.000 muestras identificó 32 casos de acidurias orgánicas, incluida la acidemia
propiónica, de un total de 163 errores diagnosticados (22,23). El diagnóstico definitivo
se hace determinando la actividad de la propionil-CoA carboxilasa en fibroblastos o
leucocitos o por la determinación de la mutación genética. El diagnóstico prenatal puede
realizarse midiendo la actividad enzimática en los cultivos de las células de la biopsia de
vellosidades coriónicas o de amniocitos o por la medición de metabolitos, como el
metilcitrato, en el líquido amniótico o por hallazgo de la mutación (24). Sin tratamiento,
la acidemia propiónica conlleva descompensación metabólica y encefalopatía tóxica

Tratamiento
Consiste en restricción proteica (1,5- 2 g/kg por día) evitando la administración de
aminoácidos precursores de propionato (valina, isoleucina, metionina y treonina),
suplemento con carnitina (100 mg/kg por día) y biotina (10 mg por día). Se recomienda
la administración de neomicina y metronidazol puesto que las bacterias del tracto
gastrointestinal producen ácido propiónico. Debe administrarse un suplemento de
tiamina y cobalamina para evaluar la respuesta . La dieta debe suministrar 120-150
cal/kg por día con un aporte de 50% de grasas y 40% de carbohidratos, y sólo el 10% de
proteínas.

Existen fórmulas comerciales especiales para el manejo de estos pacientes . Debe

evitarse el estreñimiento, el aumento de la motilidad intestinal contribuye a la
estabilización metabólica de los pacientes al disminuir las cifras de amonio sanguíneo y
la excreción urinaria de propionilglicina y al aumentar la relación carnitina libre sobre
carnitina total . En los períodos de descompensación metabólica debe restringirse
totalmente la ingestión de los aminoácidos precursores de propionato y usar la
hemodiálisis o la hemofiltración si se requiere (4). Se ha informado el trasplante
hepático para el tratamiento de la enfermedad, con resolución de la anemia y mejoría
significativa del crecimiento y del desarrollo intelectual (3). La presentación neonatal se
asocia a una alta mortalidad (29,30). Aun en los pacientes tratados, se ha informado
atrofia cerebral y aumento de lactato en el tejido cerebral (2). En un estudio de
seguimiento de seis pacientes con manifestaciones clínicas en el período neonatal, todos
tuvieron algún grado de daño intelectual incluso los pacientes que no habían presentado
episodios de hiperamonemia significativa. Las medidas como la gastrostomía mejoraron
el crecimiento y la supervivencia (2).

Conclusión

La acidemia propiónica tiene dos formas clínicas: la severa neonatal que comprende
aproximadamente el 70% de los casos, se presenta después de la primera semana de
vida con rechazo al alimento, vómitos, distensión abdominal y datos neurológicos de
intoxicación que pueden llevar a coma y muerte; la crónica intermitente de vómitos
cíclicos precipitados por infecciones inespecíficas

Bibliografia
 1. Fenton WA, Gravel RA, Rosenblatt DS. Disorders of propionate and
methylmalonate metabolism. En: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D,
 editors. The metabolic and molecular bases of inherited diseases. 8º Ed. New
York: Mac Graw Hill Inc; 2001. p.2165-93.

 2. Mandava P, Kent TA. Metabolic disease and stroke: propionic acidemia.

[Consultado: enero 5 de 2006]. Disponible en: http://www.emedicine.com/neuro/
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 3. . Feliz B, Witt DR, Harris BT. Propionic acidemia: a neuropathology case

report and review of prior cases. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:e325-8. 4.
Seashore MR. The organic acidemias: an overview.

 4. Rahbeeni Z, Jumaah S, Joshi S, Al Jishi E, Rashed MS, et al. Infectious

complications of propionic acidemia in Saudia Arabia. Clin Genet. 1998;54:90-
4. 7. Roth KS. Propionic acidemia (Propionyl CoA carboxylase deficiency).
[Consultado: 14 de noviembre de 2017]. Disponible en:
http://www.emedicine.com/ped/topic 1906.htm 8. Sass JO, Hofmann M, Skladal
D, Mayatepek E, Schwahn B, Sperl W. Propionic acidemia revisited: a workshop
report. Clin Pediatr (Phila). 2004;43:837-43.

 5. Boveda MD, Couce ML, Lluch MD, Merinero B, Campistol J. Protocolo de

diagnóstico y tratamiento de la acidemia propiónica, metilmalónica, isovalérica.
An Esp Pediatr. 1997;89:9-15. 10. Ciani F, Pasquini E, Ciardetti A, Donati MA,
Zammarchi E. Hyperglycinemia in clinical-laboratory practice. Pediatr Med
Chir. 1997;19:109-12. 11. Wolf B, Hsia YE, Sweetman L, Gravel R, Harris DJ,
Nyhan WI. Propionic acidemia: a clinical update. J Pediatr. 1981;99:835-46.

Autor:

Isabel Yolanda Luengas Gómez

onceptos fundamentales de la tecnologia en soldadura

Enviado por Emilio Cutiño Blanco

Resumen

Conceptos fundamentales de la tecnología en soldadura

Clasificación de los cuerpos por su estructura

Medidas de las características mecánicas de los metales

El hierro

Manganeso

Bibliografía
Resumen.

En la tecnología de la soldadura es importante dominar variedad de conceptos propiedades y

característica de las sustancias, los cuerpos, sus estructuras y clasificaciones, diferencias entre
mezcla y combinación, metales y aleaciones, propiedades y características de los metales tales
como Límite de elasticidad.- Carga de rotura.- Alargamiento.-Dureza.- Resilencia, componentes
de los aceros tales como el carbono, manganeso. Silicio. Cromo, níquel, molibdeno, azufre y
fosforo

Summary

In welding technology it is important to master a variety of concepts properties and

characteristics of substances, bodies, their structures and classifications, differences between
mixture and combination, metals and alloys, properties and characteristics of metals such as
Limit of elasticity.- Load of break.- Elongation.-Hardness.- Resilience, components of steels such
as carbon, manganese. Silicon. Chromium, nickel, molybdenum, sulfur and phosphorus

Palabras claves:

Sustancias , metales , estructura ,mezcla ,combinación , Aleación ,elasticidad , rotura ,

alargamiento , dureza , resilencia , hierro , carbono , aceros ,manganeso ,silicio. , Cromo,
níquel. Molibdeno, azufre y fosforo

Keywords

Substances, metals, structure, mixture, combination, Alloy, elasticity, breakage, elongation,

hardness, resilience, iron, carbon, steels, manganese, silicon. , Chrome, Nickel. Molybdenum,
sulfur and phosphorus

Conceptos fundamentales de la tecnología en soldadura

Clasificación de las sustancias por su composición.

Atendiendo a su composición, las sustancias pueden clasificarse en dos grupos:

Sustancias simples: son aquellas que no se pueden descomponer en otras más sencillas (hierro,
cobre, plata, oro,...). Se pueden dividir en:

- Metales: poseen brillo y son buenos conductores del calor y la electricidad (hierro, níquel,
oro, Plata,...)

- No-metales: carecen de brillo y son deficientes conductores del calor y la electricidad

(oxigeno, hidrógeno, cloro,...).

- Sustancias compuestas: son las que se pueden descomponer, como por ejemplo la sal, que
resulta de la combinación del cloro y del sodio. Se pueden dividir en:

-Orgánicas: en ellas entra a formar parte de su composición el carbono (alcohol, azúcar,

urea,...).

- Inorgánicas: el carbono no forma parte de su composición (agua, sal común, ácido

sulfúrico,...).

Clasificación de los cuerpos por su estructura.

Atendiendo a su estructura, los cuerpos se clasifican en:

a) Homogéneos: tienen aspecto y propiedades idénticas en todos sus puntos (agua, hierro,
aire,...).

b) Heterogéneos: su aspecto y propiedades no son iguales en todos sus puntos (granito,

hormigón,...).

-Diferencia entre mezcla y combinación.

Una mezcla es la reunión de varias sustancias que se pueden separar solamente por medios
físicos (hormigón,...). Se puede realizar en cualquier proporción. El proceso de mezcla no
desprende ni absorbe calor.

Una combinación es la reunión de varias sustancias que dan origen a un nuevo producto del
que no se pueden separar los componentes solamente por medios físicos, sino por reacciones
químicas (agua,...). Su proporción es definida e invariable. El proceso de combinación puede
absorber o desprender calor. –

Aleación.

En muchas ocasiones, el metal puro no reúne las condiciones necesarias para ser utilizado en la
fabricación de herramientas, piezas de máquinas,... y se requiere añadirle porciones variables
de otros elementos metálicos o no-metálicos para conseguir las propiedades que exactamente
corresponden al uso al que ha de ser destinada la aleación.

Desde el punto de vista físico, toda aleación es una mezcla más o menos homogénea.

Desde el punto de vista químico, las aleaciones pueden considerarse como uniones de metales
o incluso con no-metales, ya que se han realizado a unas temperaturas, presiones y
proporciones adecuadas para que el producto final corresponda a unas ciertas propiedades
que se han previsto de antemano.

Las aleaciones pueden ser resultado de la unión:

- metal+metal: Ej. : Cobre + Zinc => Latón

- metal+ metales: Ej. : Cobre + Estaño + Zinc => Bronce

- metal+ no-metal: Ej. : Plomo + Arsénico => Plomo de perdigones

- metal+ metales +no metales: Ej. : Cobre + Estaño + Plomo + Antimonio + Arsénico +

+... => Metal Babbit

Propiedades mecánicas de los metales.

- Fragilidad: un sólido es frágil cuando se rompe con facilidad al golpearlo.

- Tenacidad: se trata del caso contrario a la fragilidad.

- Elasticidad: un sólido es elástico cuando es capaz de deformarse ante la acción de una fuerza
y volver a su forma inicial cuando cesa la fuerza que lo deformó.

- Dureza: un sólido es duro cuando presenta resistencia a ser rayado.

- Ductilidad: un sólido es dúctil cuando presenta la propiedad de poder estirarse en hilos.

- Maleabilidad: un sólido es maleable cuando presenta la propiedad de poder extenderse en

láminas.

Medidas de las características mecánicas de los metales

Las características mecánicas de los metales son las siguientes:

- Limite de elasticidad.

- Carga de rotura.

- Alargamiento.

-Dureza.

- Resilencia

Limite de elasticidad.

El límite de elasticidad es la tensión máxima que puede soportar un metal sin sufrir
deformación permanente. Su medición se realiza en un ensayo destructivo de tracción.

Su valor viene dado por:

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Donde:

Pe: Carga límite de deformación elástica

So: Sección de la probeta antes de la rotura

Carga de rotura.

Una vez que en el ensayo de tracción se ha sobrepasado el limite elástico, el metal sigue
deformándose, esta vez de forma permanente, hasta que llega el punto en que el metal se
parte. Este punto es el llamado de Carga de Rotura.

En la figura siguiente se refleja tanto el límite elástico como la carga de rotura:

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Para cuantificar los valores de carga de rotura, se emplea la expresión:

Donde: Monografias.com

Pm: Carga máxima

So': Sección de la probeta después de la rotura.

Alargamiento.

Una vez rota la probeta, uniendo las dos partes se puede medir su longitud final.

Monografias.com

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Monografias.com

Sabiendo su longitud inicial, el alargamiento vendrá indicado por la siguiente expresión:

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Donde:

L: Longitud final de la probeta después

1 de la rotura

L: Longitud inicial de la probeta antes O de iniciarse el ensayo de tracción.

A: Alargamiento proporcionado en %

Dureza

Existen diversos ensayos para medir la dureza, tales como el ensayo de dureza al rayado, a la
lima,...; pero el que está más generalizado es el ensayo de dureza a la penetración. Uno de ellos
es el ensayo Brinell, que se muestra a continuación:

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El valor de dureza Brinell viene dado por la expresión resultante del cociente entre la carga
aplicada a la bola de acero y la sección de la huella producida en la superficie del metal a
ensayar:

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Resilencia
La resilencia se define como la energía consumida en la rotura de una probeta que ha sido
sometida a un ensayo de choque por medio de un martillo especial, tal y como se muestra a
continuación:

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Por tanto, la resilencia mide la TENACIDAD del material.

El Hierro

ESTADO NATURAL.

El hierro se encuentra en la naturaleza en forma de óxidos de hierro, formando parte de

diversos minerales (hematites parda, hematites roja, magnetita, siderita, pirita,...).

Es uno de los metales que mayor facilidad tiene para unirse al oxígeno, motivo por el cual es
difícil hallarlo libre en la naturaleza.

En estado puro es un metal blanco azulado, dúctil y maleable, que funde a los 1536 °C. Es un
buen conductor de la electricidad y se imanta fácilmente.

El hierro puro tiene pocas aplicaciones industriales, por lo que se alea con otros elementos
para obtener propiedades mejoradas. Las aleaciones más importantes son de hierro al
carbono.

Aleaciones de hierro con carbono.

En función del porcentaje de carbono, las aleaciones de hierro con carbono se dividen en:

ACEROS: su contenido en carbono es inferior al 1,76 %

FUNDICIONES: su contenido en carbono se sitúa entre valores del 1,76 % y el 6,67%

COMPONENTES DE LOS ACEROS.

Para conferir al acero definitivo determinadas propiedades mecánicas, se añaden a los aceros
otros elementos además del carbono: silicio, manganeso,...

Además, los aceros contienen impurezas que son nocivas, tales como el azufre y el fósforo.

CARBONO.

En estado puro, el carbono se encuentra bajo las formas de diamante y grafito; en estado
amorfo, en el carbón piedra, antracita, lignita,...

En los aceros, repercute en gran medida sobre las características mecánicas y en su

soldabi1idad. De esta manera, a mayor porcentaje de carbono, mayor dureza del acero, aunque
aumenta el riesgo de temple y disminuye su soldabi1idad.

MANGANESO.

En cantidades moderadas, el manganeso es beneficioso para el acero, ya que se combina con el

oxigeno más fácilmente que el hierro, además de con otras impurezas tales como el azufre.

En cantidades excesivas produce efectos parecidos a los del carbono.

SILICIO.

En cantidades moderadas, también se combina con el oxigeno más fácilmente que el hierro. En
cantidades excesivas, los efectos que produce son parecidos a los del carbono.

CROMO.

En cantidades específicas, confiere a los aceros características de inoxidabilidad.

Por la facilidad que presenta para combinarse con el carbono, puede formar ciertos
compuestos que son duros y frágiles.

A medida que aumenta el porcentaje de cromo, disminuye su soldabilidad.

NÍQUEL.

Añadido en los aceros, mejora las características de resistencia y alargamiento de los aceros.

A medida que aumenta el porcentaje de níquel, aumenta el riesgo de temple y disminuye su

soldabilidad.

MOLIBDENO.

Aumenta la resistencia de los aceros al calor, pero su contenido debe ser muy pequeño, ya que
en caso contrario hay riesgo de temple y se hace difícil su soldabi1idad.

En los aceros inoxidables mejora su resistencia a la corrosión.

AZUFRE Y FOSFORO.

Son los causantes en muchas ocasiones de la formación de grietas en caliente y en frío.

Durante la soldadura, favorecen la aparición de poros, sopladuras y fisuras.

Hay que limitar las cantidades de cada uno de ellos por debajo de 0,04%, no sobrepasando
nunca la suma de los dos el 0,07%.

Bibliografía

GARCIA PERAZA, CASTO MANUEL. Metodología para la Enseñanza Práctica de

Soldadura por Arco Eléctrico. —Ciudad de la Habana: Pueblo y Educación, 1980.—256 p.

PIÑERO CALDERON, JUAN JOSE. Tecnología y Cálculo de la Soldadura. —Ciudad de la

Habana: Pueblo y Educación, 1990. —227 p.

COMPLEMENTARIA:

GLIZMANENKO, DL. Soldadura y Corte de los Metales. —La Habana: Científico Técnica,

1962.—474 p.

GUTIERREZ LOPEZ, RICARDO. Construcciones Soldadas. —Ciudad de la Habana:

Científico Técnica, 1980. —218 p.

ZUÑIGA LOPEZ, RICARDO. Tecnología de Soldadura Eléctrica por Fusión. —Ciudad de

la Habana: Pueblo y Educación , 1982.—261 p.

Metalografía de la soldadura DOC. PDF

Soldadura con electrodo recubierto. DOC. PDF

Clasificación de las soldaduras. DOC. PDF

Gases para soldadura. DOC. PDF

Física del arco eléctrico DOC. PDF.

Equipos y accesorios para soldadura. DOC. PDF

Gases de protección para la soldadura. DOC. PDF

10 reglas de seguridad oxiacetilénica. DOC. PDF

Autor:

Msc. Emilio Cutino Blanco

Coautores:

Msc. Noldis Felipe Hernández Cáceres

Msc. Orlando Fernández Barrera

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