Grupo farmacológico Benzodiacepina:

 Depresor del Sistema Nervioso Central.

 Inductor del sueño.

Presentación  Solución inyectable 50 mg/10ml ,15 mg/ml y 5 mg/5ml

 Comprimidos recubiertos 15 mg y 7.5 mg
Dosis  Adultos: 0,05 - 0,1 mg/kg IV.
 Niños: 0,1 - 0,25 mg/kg IV.

Vía de IV, IM , rectal y oral

administración

Acción Incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el

farmacológica receptor GABAérgico.

Indicaciones  Inducción de anestesia general.

 Medicación preoperatoria.
 Hipnótico y ansiolítico.
 Sedante e hipnótico para procedimientos dentales, endoscopías,
broncoscopías, intubaciones y cirugía con anestesia regional.

Interacciones  acción y toxicidad potenciada por: verapamilo, eritromicina,

claritromicina, atorvastatina.
 Acción potenciada por: hipnóticos, ansiolíticos/sedantes,
antidepresivos,antiepilépticos, anestésicos, y antihipertensivos
de acción central.
 Efecto sedante potenciado por: alcohol.
 Concentración plasmática disminuida con: rifampicina,
carbamazepina/fenitoína.

Contraindicaciones Hipersensibilidad al midazolam u otras benzodiazepinas. Glaucoma

de ángulo estrecho.

Reacciones adversas Somnolencia, disminución de la frecuencia respiratoria y el

volumen tidal, hipo, agitación, movimientos involuntarios,
hiperactividad, hipotensión, dolor en el sitio de administración y
tromboflebitis.
Grupo farmacológico Broncodilatador anticolinérgico

Presentación  Bromuro de ipratropio, 20 ug/dosis, aerosol para inhalación, 200

dosis
 Bromuro de ipratropio, 20 ug/dosis, aerosol para inhalación, 200
dosis
 Envase aerosol, frasco inhalador o frasco aerosol
Dosis  Niños de 1 mes a < 12 años: 0,25 mg por nebulización;
 Niños de 12 años y más y adultos: 0,5 mg por nebulización

Vía de Inhalación oral o nasal.

administración

Acción Acción anticolinérgica sobre el músculo liso bronquial y

farmacológica broncodilatación subsiguiente.

Indicaciones  Tratamiento de broncoespasmo reversible asociado con

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
 Tratamiento del asma conjuntamente con otros medicamentos en
pacientes que responden pobremente a la terapia convencional o
que desarrollan efectos adversos significativos a otros
broncodilatadores.
 Crisis broncoespástica.
 Crisis de asma de riesgo vital, en combinación con salbutamol

Interacciones  Salbutamol: exacerba los efectos adversos de nebulizados de

Ipratropio.
 β-adrenérgicos y derivados de la xantina: pueden potenciar el
efecto broncodilatador.
 Anticolinérgico, incluyendo oftálmicos: efectos aditivos.
 Tacrina: reducción de efectos mutuamente

Contraindicaciones Hipersensibilidad a atropina o derivados, no indicado como

monofármaco en ataque agudo que requiera respuesta rápida.

Reacciones adversas Dolor de cabeza, mareo; irritación de garganta, tos; sequedad de

boca, náuseas, trastornos de la motilidad gastrointestinal.
 FALLA RENAL AGUDA

1. DEFINICIÓN: La falla renal aguda a la reducción brusca, en horas o días, de la

función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un cúmulo de
productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con
incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e
hidroelectrolítico). Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (FRA
oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir
poliuria (FRA no oligúrica).

Tres fases pueden reconocerse en la evolución de la FRA:

 Iniciación: en la cual un insulto
de origen tóxico o isquémico
produce injuria de las células
renales.

 Mantenimiento: durante la
cual el filtrado glomerular está
FRA Riñón normal
disminuido por días o semanas.
  Recuperación: durante el cual hay una restauración gradual y progresiva
de la filtración glomerular y las funciones tubulares.

Sindrome caracterizado por:

 Disminucion rapido del filtrado

glemerular.
 Retencion de productos de desecho.
 Alteracion hidroelectrlitica y acido
basica.

2. CLASIFICACIÓN:

 Pre renal o funcional: Descenso de la perfusión renal.

 Renal, parenquimatosa o intrínseca: Alteración en las estructuras
renales.

 Post renal u obstructiva: Flujo urinario interrumpido.

3. FACTORES DE RIESGO:

 El proceso de envejecimiento renal

 Una mayor exposición a la polifarmacia.
 Estar hospitalizado, sobre todo por una enfermedad grave que requiere de
cuidados intensivos.
 La menor metabolización de los fármacos
 El padecimiento de varias enfermedades sistémicas.
 Edad avanzada.
 DM.
 Hipertensión arterial.
 Insuficiencia cardíaca
 Insuficiencia hepática
 Sexo masculino
 Hipoalbuminemia
 Nefrotóxicos:
 Contraste iodado
 Antiinfecciosos
 Quimioterápicos
 AINEs
4. ETIOLOGÍA: la falla renal aguda se produce cuando :

 Pre -renal: Deficiencia del flujo sanguíneo hacia los riñones. Las
enfermedades y
trastornos que pueden
reducir a velocidad
del flujo sanguíneo
hacia los riñones y
provocar lesión en los
riñones incluyen:

 Pérdida de sangre o líquidos

 Medicamentos para la presión arterial
 Ataque cardíaco
 Enfermedad cardíaca
 Infección
 Insuficiencia hepática
 Consumo de aspirina, ibuprofeno y naxopreno sódico
 Reacción alérgica severa (anafilaxia)
 Quemaduras severas
 Deshidratación grave

 Intrínseca (renal): Es el resultado de

anormalidades renales (lesiones en los
riñones).Las siguientes enfermedades,
trastornos y agentes pueden dañar los
riñones:

 Coágulo de sangre en las venas

y arterias dentro y alrededor de
los riñones.
 Depósitos de colesterol que obstruyen la circulación de la sangre
hacia los riñones.
  Glomerulonefritis (glo·me·ru·lo·ne·FRI·tis), inflamación de los
filtros diminutos en los riñones (glomérulos).
 Síndrome urémico hemolítico, enfermedad causada por la
destrucción prematura de glóbulos rojos
 Infección
 Lupus, trastorno del sistema inmunológico que causa
glomerulonefritis.
 Medicamentos, tales como algunos medicamentos de
quimioterapia, antibióticos y tintes usados en estudios de
diagnóstico por imágenes
 Esclerodermia, un conjunto de enfermedades extrañas que afectan
la piel y los tejidos conjuntivos
 Púrpura trombocitopénica trombótica: trastorno sanguíneo
extraño.
 Toxinas, como el alcohol, comidas pesadas y la cocaína.
 Ruptura del tejido muscular (rabdomiólisis) que genera daño renal
causado por las toxinas liberadas a partir de la destrucción del
tejido muscular
 Ruptura de células tumorales (síndrome de lisis tumoral), lo que
produce la liberación de toxinas que pueden provocar una lesión
en los riñones.

 Posrenal: obstrucción que evita

que la orina salga de los riñones.
Las enfermedades y afecciones
que obstruyen el paso de la orina
hacia afuera del cuerpo
(obstrucciones urinarias) y que
pueden ocasionar falla renal
aguda incluyen las siguientes:
  Cáncer de vejiga
 Coágulos de sangre en el tracto
urinario
 Cáncer cervical
 Cáncer de colon
 Agrandamiento de la próstata
 Cálculos renales
 Lesiones nerviosas de los nervios
que controlan la vejiga
 Cáncer de próstata

5. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:

 Disminución flujo sanguíneo renal (disminución filtración).

 Disminución de oxígeno y nutrientes
 Acumulación productos residuales
 Incremento de los niveles séricos de creatinina y BUN ( nitrógeno
urémico en sangre)
 Presión media 60-70mmHG.
6. CUADRO CLÍNICO:

 Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), anuria, oliguria.

 Edema en piernas, los tobillos y los pies o signos de sobre hidratación.
 Disminución de la turgencia.
 Inapetencia.
 Dolor lumbar.
 Sabor metálico en la boca.
 Mal aliento.
 Sed.
 Falta de aire.
 Fatiga.
 Desorientación.
 Náuseas.
 Debilidad.
 Ritmo cardíaco irregular.
 Dolor u opresión en el pecho.
 Acumulación desechos nitrogenados

Nitrógeno urémico A veces, la FRA no provoca

signos ni síntomas
Ácido úrico AZOEMIA

Creatinina

 Cuando hay compromiso de otros sistemas puede haber: mioclonías,

convulsiones, debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del
grado de uremia (por acumulación en la sangre de productos tóxicos).

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

 Hemorragias
  Peritonitis
  Enfermedad coronaria
 Trombo-embolismo pulmonar
 Septicemia.
8. DIAGNOSTICO: Así tanto los antecedentes familiares como personales, la
existencia de datos analíticos y diagnósticos previos, la presencia de clínica
compatible y sobre todo la buena tolerancia a la uremia ayudarán al
establecimiento del diagnóstico diferencial.

Una vez realizado dicho diagnóstico, la valoración se centra en los siguientes

puntos:
 Identificación del factor etiológico.
 Valoración de la extensión y gravedad de afectación.
 Necesidad y tipo de intervención terapéutica.

Por ello, la realización de una exhaustiva historia clínica basada en los siguientes
apartados, será la clave en la orientación diagnóstica.

 Anamnesis: indagar en los antecedentes personales (patología previa,

nefrotóxicos, situaciones
precipitantes de hipovolemia,
hipotensión, traumatismos,
contrastes, cirugía...).
Detección de signos de uremia
grave (astenia, letargia,
vómitos, anorexia, respiración
acidótica, etc.). Es importante conocer el volumen de orina eliminado días
previos así como la ingesta hídrica.

 Exploración física: de poco valor para establecer en la mayoría de los

casos la causa del FRA.
Orientada a valorar la
situación hemodinámica
del paciente, grado de
hidratación, una posible
causa obstructiva siendo
imprescindible la
inspección en busca de signos que orienten a patología sistémica.
 Osmolaridad y sodio urinario: ayudan a establecer el diagnóstico
diferencial entre patología funcional y estructural. Así en el FRA prerrenal
se ponen en marcha mecanismos reguladores renales que contribuyen al
ahorro de sodio y agua, dando lugar a una orina concentrada, con una
eliminación reducida de sodio (osmolaridad urinaria > 400, Na en orina <
20 mEq/l), mientras que en el FRA parenquimatoso la afectación a nivel
tubular impide el ahorro de agua y sodio (osmolaridad urinaria < 350, Na
en orina > 40 mEq/l).La excreción fraccional de sodio (EFNa) mide de
forma más exacta la reabsorción tubular de sodio, orientando una EFNa <
1% al FRA prerrenal y una EFNa >3% al FRA parenquimatoso.

 Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas

formas de IRA en general no tiene gran
valor diagnóstico, aunque si sirve para
clasificar la FRA como oligúrica y no
oligúrica.

 Oligúrica: Orina menos de 100

ml /día
 No oligúrica: Orina menos de
400 ml /día.

 Sedimento de orina: la densidad urinaria elevada (>

1.020). Orientan hacia un proceso prerrenal, mientras
que la baja (< 1.010) lo dirigen hacia una NTA.

 Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1 gr/24

h.
 Hemograma y bioquímica sanguínea: Se
objetiva una elevación de urea y creatinina
en suero.
 AGA +e: El patrón ácido-base más
frecuente del fracaso renal agudo es la
acidosis metabólica ya que el riñon es
incapaz de eliminar los ácidos fijos no
volátiles.

 ECG: Es importante su realización debido a que puede orientar hacia

trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del
intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o
hipocalcemia.

 Radiografía simple de abdomen: permite la valoración además de la

silueta renal y anomalías en el contorno, la existencia de imágenes
cálcicas, siendo útil a su vez en la valoración del tamaño vesical).

 Ecografía renal: prueba no

invasiva y segura, considerada
como la prueba de imagen más
importante (permite visualizar el
tamaño, y la valoración de
imágenes, masas).

 Ecografíadoppler (valoración de flujo y resistencias vasculares, útil en

patología vascular renal.

 Tomografía abdominal (en situaciones

en las que la ecografía no resulte
diagnóstica y cuando existan indicios de
disección aórtica.
  Biopsia renal: la biopsia no
sólo permite la filiación
etiológica de la FRA sino
también el pronóstico y las
posibilidades de
tratamiento.

9. TRATAMIENTO: Las opciones terapéuticas del FRA dependen de su causa y

de la potencial reversibilidad de la misma antes de que la pérdida de función esté
establecida. Por ello, los objetivos terapéuticos se centran en el tratamiento
etiológico precoz y en el soporte circulatorio y preventivo de nuevo daño renal.

Algunos tratamientos posibles incluyen:

 Hemodiálisis temporal para hacer el trabajo que sus riñones deben de

estar haciendo, hasta que puedan recuperarse.

 Medicinas para controlar las cantidades de vitaminas y minerales en

su sangre
 Tratamientos para mantener la cantidad correcta de líquido en su
sangre.

 El edema pulmonar se trata con oxígeno, vasodilatadores por vía IV (como

nitroglicerina), diuréticos (que a menudo no son eficaces en la FRA) o
diálisis.
 La hiperpotasemia se trata según sea necesario con la infusión IV de 10
mL de gluconato de calcio al 10%, 50 g de dextrosa y 5 a 10 unidades de
insulina. Estos fármacos no reducen el potasio corporal total, por lo que se
requiere un tratamiento posterior (de acción más lenta) (p. ej., poliestireno
sulfonato de sodio, diurétios, diálisis).

 Deben interrumpirse todos los fármacos nefrotóxicos y ajustarse las dosis

de todos los medicamentos de excreción renal (p. ej., digoxina, algunos
antibióticos); puede ser útil la determinación de las concentraciones
séricas.

 La ingesta diaria de agua se restringe hasta un volumen igual al de la

producción de orina del día anterior más las pérdidas extrarrenales
medidas (p. ej., el vómito), más 500 a 1.000 mL por día para compensar
las pérdidas no medibles.
 La ingesta de sodio y potasio se reduce al mínimo, excepto en pacientes
con deficiencias previas o pérdidas gastrointestinales. Debe brindarse una
dieta adecuada, con una ingesta de proteínas diaria de aproximadamente
0,8 g/kg.

 Rara vez se necesita una sonda vesical permanente y debe usarse sólo si es
necesaria, debido al riesgo aumentado de infección urinaria y urosepsis.

 Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y de creatinina

probablemente no son las mejores guías para iniciar la diálisis en los
pacientes con FRA. En los asintomáticos que no están gravemente
enfermos, en especial en aquellos que se considera probable que recuperen
la función renal, la diálisis puede demorarse hasta que los síntomas
aparezcan, y se evita así la colocación de una vía venosa central con sus
complicaciones asociadas.

 La hemodiálisis o la hemofiltración se inician cuando:

  Las anomalías graves de los electrolitos no pueden controlarse de
otra forma (p. ej., K > 6 mmol/L)
 El edema pulmonar persiste a pesar del tratamiento farmacológico
 La acidosis metabólica no mejora con el tratamiento
 Aparecen síntomas urémicos (p. ej., vómitos atribuibles a la
uremia, asterixis, encefalopatía, pericarditis, convulsiones).

 Control de la hipertensión arterial: medida más eficaz para enlentecer la

progresión ( verapamilo , hidroclorotiazida , espironolactona , losartan).

 Control de la hiperlipemia.

 Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin

de evitar la microalbuminuria.
 Diuréticos (furosemida).
 DIETA:

 Disminuir la proteína en la dieta.

 Dieta baja en sal.
 Disminuir carbohidratos (DM2)

10. COMPLICACIONES:Estas son algunas posibles complicaciones de la falla

renal aguda:

 Acumulación de líquido: puede desarrollar acumulación de líquido en los

pulmones, lo que puede provocar dificultad para respirar.

 Dolor en el pecho: Si se inflama la capa que cubre al corazón (pericardio),

es posible que sientas dolor en el pecho.
  Debilidad muscular: Cuando los fluidos corporales y los electrolitos (la
química de la sangre de tu cuerpo) están desequilibrados, puede
desarrollarse debilidad muscular.

 Lesión permanente de riñón: Provoca la

pérdida permanente de las funciones del
riñón, o la enfermedad renal terminal. Las
personas con la enfermedad renal terminal
requieren tanto de diálisis permanente
(proceso mecánico de filtración usado para
eliminar del cuerpo toxinas y deshechos)
como de un trasplante de riñón para
sobrevivir.

 Muerte: puede provocar la pérdida de las funciones del riñón y, en última

instancia, la muerte.

11. CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

 CFV.
 Administrar tratamiento
según prescripción medica
 Valoración de hábitos de
micción y observación de
orina.

 Balance hídrico estricto.

 Valoración de ansiedad y percepción de autoimagen.

 Explicar al paciente la restricción de líquidos.

 Brindar comodidad y confort.
 Administración de oxigeno según indicación médica.
 Brindar apoyo emocional psicológico al paciente.
 En pacientes con terapia sustitutiva tener cuidado en los accesos vasculares.
(CVC de alto flujo).
Referencias bibliográficas:

 https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-urogenitales/falla-
renal-aguda/falla-renal-aguda-fra
 http://www.binasss.sa.cr/revistas/apc/v7supl/art80.pdf

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Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 120.

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balance. In: McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry's Clinical Diagnosis and
Management by Laboratory Methods. 23rd ed. St Louis, MO: Elsevier; 2017:chap
14.
 Sharfuddin AA, Weisbord SD, Palevsky PM, Molitoris BA. Acute kidney injury.
In: Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu ASL, eds. Brenner and
Rector's The Kidney. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 31.

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 http://www.digemid.minsa.gob.pe/UpLoad/UpLoaded/PDF/Midazolam.pdf