Insuficiencia Cardiaca

Es el deterioro de la función miocárdica, congestiva, ya que impide el avance de la sangre. Se

debe a que el miocardio tiene una baja capacidad de generar tensión.
 Factores
 Enfermedades de las arterias coronarias 2/3 de las ICC
 HTA y diabetes Generan cambios en los vasos sanguíneos y remodela miento
ventricular por lo que produce una hipertrofia.
 Arritmia
Una vez diagnosticada la enfermedad, gracias a agentes farmacológicos y dieta se trata de
enlentecer la enfermedad, pero, no tiene cura.
Definición de Insuficiencia cardiaca
 Los síntomas de insuficiencia cardiaca ya sea, en reposo o ejercicio, son, angina,
cansancio, fatiga, disnea, etc.
 Evidencia objetiva, ecocardiografía de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica)
 Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca
Etiología primaria: Causa más frecuente de disfunción del VI
 Enfermedad coronaria  Vulvopatías
 HTA  Cardiopatías congénitas
 Misceláneas  Miocardiopatías
o Infecciosas
o Toxicas
o Endocrinas
o Enfermedad del pericardio
Cuando hay una insuficiencia cardiaca, el gasto cardiaco estará disminuido, por ende el corazón
buscar compensar el riego sanguíneo mediante mecanismos de compensación
 Ley de Frank Starling
 Hipertrofia miocárdica con o sin dilatación de cámaras
 Activación de sistemas neurohumorales
o Norepinefrina
 SNS
Aumenta la FC y contractibilidad, influyendo en la redistribución sanguínea
medada por la vasoconstricción periférica. Generando un problema mayor,
ya que el aumento de la resistencia periférica aumentaría la fuerza que
debe hacer el corazón, además generara una acumulación de calcio
Intracelular, produciendo arritmias e incluso acelerando la apoptosis. IC=
GC=PA, esto produce que a través del reflejo baroreceptor aumente el
tono simpático, produciendo vasoconstricción disminuyendo la perfusión en
algunos órganos, para redirigirlo a órganos más vitales.
 Limita la perfusión renal, lo que aumenta el sistema RAA, aumentando la
retención de agua y sodio, lo que manda más volumen a un corazón que
no es capaz de movilizarlo.
Influye en la remodelación ventricular y libera factores de inflamación,
generando vasoconstricción.
EL SNS PRODRIA SER EFICIENTE PERO LUEGO AUMENTARA LA IC
o Sistemas RAA
Al haber una disminución del gasto cardiaco, menor perfusión renal y aumento de
sodio, se libera constantemente la renina, que deriva de angiotensina, generando
vasoconstricción y estimula la secreción de aldosterona, también hay
vasoconstricción de la arteriola aferente e hipertrofia, lo que daría como resultado
la retención de sodio y agua
 Respuesta compensadora del Miocardio
 Hipertrofia de presión: aumenta el tamaño de la cavidad, el
grosor de la pared se mantiene o puede disminuir. Esto se conoce
como Hipertrofia excéntrica, debido a un aumento del volumen
 Hipertrofia concéntrica: hay un aumento del grosor de la pared,
pero no de la cavidad, esto se da cuando hay un aumento de la
presión
Durante las hipertrofias, se generan “proteínas fetales”, produciendo activas y
miosinas con menor capacidad contráctil. También llevan a Las hipertrofias una
irrigación mayor para el corazón, que puede que no se cumpla, aumentando el
peligro de isquemias, al ser un proceso crónico es fibrotico, disminuyendo más
aun la contractilidad, lo que puede conllevar a remodelación eléctrica que
predispone a poseer arritmias.
o PN
Clasificaron de la IC: según el mecanismo de disfunción ventricular.
o Insuficiencia cardiaca sistólica: Menor capacidad de generar volumen expulsivo,
el parámetro que ayuda a medir la funcionalidad es la fracción de eyección
((Volumen expulsado- volumen recibido en diástole)100)
 Expulsión   volumen sistólico final  fracción de eyección
 Disfunción sistólica (A) : hay un aumento de la postcarga (estenosis
aortica), menor contractilidad (isquemia miocárdica, sobrecargas
crónicas de volumen, miocardiopatía dilatada)
 o Insuficiencia cardiaca diastólica: Alteración en la relajación que lleva a una
disminución de la distesibilidad. Puede que se reciba menos sangre en diástole,
generando un cambio en el corazón para que esta poca sangre que llega logre expulsar
de forma óptima generación una remodelación concentrica.
 Disfunción Diastólica (B) : Compromiso de la distensibilidad (hipertrofia
ventricular, isquemia miocárdica, cardiopatías hipertróficas, miocardiopatía
restrictiva) o anormalidades de llenado ventricular (estenosis mitral, taponamiento
o construcción pericárdica

Insuficiencia cardiaca izquierda  ventrículo izquierdo

La sangre del V.I se acumula, retrayéndose al atrio izquierdo, llevándolo al territorio pulmonar
cogestionando así esta zona produciendo un edema pulmonar, desenlazando una disnea u
ortopnea. Por lo tanto la IC izquierda repercute más a nivel pulmonar.
 Disnea progresiva  Ortopnea  Disnea paroxística nocturna
Insuficiencia cardiaca derecha  sangre estancada
Hay una Estasis venosa (la sangre no avanza), cianosis periférica, hepatomegalia, presión
venosa alta.
Al congestionarse el atrio derecho de sangre no pasa al ventrículo derecho, esta sangre es
recibida por las venas cavas, es especifico la superior que llega a las yugulares, que no pueden
mandar sangre a causa de esta congestión, con esto se aumenta su volumen y la presión
venosa. En la cava inferior, que recibe sangre de las extremidades, no logra obtener la sangre
debido al poco retorno venoso de las EEII, como también de la vena porta, mesentérica, etc.
Ya que esta vena no puede vaciarse, genera hepatomegalia, ya que el hígado genera una
acumulación de líquido, también se genera ascitis (aumento de sangre en la zona peritoneal),
porque la vena mesentérica tampoco entrega sangre en la vena cava.
Insuficiencia cardiaca aguda
 Edema agudo de pulmón: disfunción ventricular aguda con edema alveolar, puede
presentarse como un episodio inicial aislado o como la descompensación aguda de una
IC crónica
 Shock cardiogénico: Con una caída del gasto cardiaco y de la PA bajo los valores
fisiológicos en reposo
 COR pulmonare agudo: Es la IC derecha secundaria a una afección pulmonar aguda
o crónica
 Taponamiento Cardiaco: Es la IC debida a la compresión por un derrame pericárdico
Clasificación de la IC
Clasificación Signos
Alto riesgo HTA; DM; Cardiopatía coronaria o historia familiar miocardiopatía
Asintomática IAM previo, valvulopatía asintomática, disfunción sistólica VI
Sintomática Cardiopatía estructural conocida, disnea y fatiga, intolerancia al
ejercicio o disminución de la capacidad aeróbica
refractaria Síntomas severos en reposo a pesar de tratamiento médico máximo

Manejo farmacológico en la ICC

 Aliviadores de síntomas
o Diuréticos: disminuyen el volumen de sangre provocando una menor congestión
Alivian los síntomas, regulan la HTA, asociado con un IECA, se ajusta hasta
suprimir los síntomas congestivos, sin provocar reducción excesiva de la presión
o función renal. Corrigen la retención compensadora de sodio y agua, pero
estimulan el sistema RAA
  De asa  Tiazidicos
 Furosemida  Hidroclorotiazida
 Metolazona

o Digoxina: Aumenta la fuerza de contracción

Se añaden los IECA, para mejorar la fuerza del corazón bloqueando o inhibiendo
la bomba Na/k+ ATPasa, atrapando el sodio y calcio, lo que aumenta la fuerza de
contracción.
 Modifican el curso de la enfermedad
o B-bloqueadores: Contrarrestaran las arritmias mejorando el llenado
 No selectivos: propanolol
 Cardioselectivos: etanolol, que ayudan a la isquemia
 Bloqueadores alfa y beta: labetalol y cervelilol
o Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Mecanismo hipotensor, lleva a vasodilatación, retrasando la hipertrofia vascular,
disminuyendo la secreción de noradrenalina y la síntesis de endotelina, produce
 Bradikinina
 Óxido nítrico  Enalapril
 Prostaglandina  Quinapril
 ramipril
 Inhibe la insulina

o Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII)

Alternativa a los IECA, deben iniciarse en dosis baja realizando incrementos
graduales hasta alcanzar la dosis de la mantención
 Losartan
 Valsartán
 candesartan
o Bloqueadores del SNS
 B1 corazón: Aumenta la FC inotropismo+, dromotropismo+ efecto
vasomotor
 A1: efecto vasoconstrictor generalizado
 B2: efecto vasodilatador en el musculo esquelético e hígado

 Otros tipos
o Inhibidores de la FDE III: drogas vasoacticas para episodios de descompensación
o Tratamiento antiguamente
Aspectos Farmacológicos
 Generan disminución de la frecuencia cardiaca y del inotropismo, con el uso crónico,
disminuye la PA
 Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno en la angina pectoris (isquemia)
 Efecto cardioprotector, por sus efectos antirritmicos y anti-isquémicos
 Tiene bajo metabolismo hepático y excreción renal en forma inalterada

Generalidades de la fisiología del sistema respiratorio

¿Qué funciones tiene el sistema respiratorio?
 Proveer oxigeno
 Eliminar el dióxido de carbono
 Regular el pH de la sangre en conjunto con los riñones
 Fonación
 Defensa contra microbios del aire
 Atrapa y disuelve coágulos de la sangre que se forman en las venas
Las funciones dependen de una adecuada
 Ventilación
 Perfusión
 Relación V/Q
 Difusión de gases
Clasificación general de los trastornos del SR
  Alteraciones de ventilación
o Asma
o EPOC
o Fibrosis pulmonar
o Atelectasias
o Pleuritis
o Neumotórax
 Trastornos de perfusión
o Tromboembolismo pulmonar (TEP)
o Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
 Trastorno de la relación V/Q
o Cualquier trastorno de la difusión o perfusión se traduce en alteraciones de
relación V/Q
Trastornos ventilatorios
 Se define como cualquier disminución en la renovación del aire alveolar. La Ventilación
se determina por distintos factores

 Hipoventilación
Si el valor de este no permite reponer el oxígeno consumido por los tejidos ni eliminar el
CO2 producido, hablamos de una hipoventilación
 Aumento de la PACO2
 Aumento de la PaCO2
 Disminución de la PAO2
 Disminución de la PaO2
Si la hipoventilación es global, conduce a hipercapnia, donde se genera hipoxia
 Si hay un aumento del PCO2 plasmático producirá un aumento del PCO2 del LCR y
arterial, ambos aumentan el CO2, estimulando los quimiorreceptores centrales y
periféricos, el cual disminuye el PO2 en el plasma esta disminuido y aumentara la
ventilación, esto conlleva a un aumento del PO2 plasmático y una disminución del PCO2
del plasma
 Causas de una Hipoventilación
o Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios
 Drogas depresoras del SNC
 TEC
 AVE
 Meningitis, encefalitis, tumor, etc.
 Alteración del control respiratorio durante el sueño
o Alteración de la conducción de los estímulos
 Lesiones medulares
 Lesiones de las vías nerviosas
 Síndrome de Guillain-Barré
 Porfiria aguda intermitente
o Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora:
 Miastenia gravis
 Curare
 Toxina botulínica
o Alteraciones del efecto muscular (debilidad y fatiga)
 Miopatías
 Parálisis periódica familiar
 Alteraciones electrolíticas marcadas
o Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica
 Traumatismo torácicos
 Cifoscoliosis
 Obesidad
 Toracoplastia
o Enfermedades broncopulmonares
 Aumento global de las resistencias de la vía aérea
 Obstrucción laringotraqueal por cuerpos extraños, tumores,
secreciones
 Obstrucción de las vías aéreas superiores por hipotonía de los
músculos faríngeos en trastornos del sueño
 Obstrucción bronquial difusa marcada y extensa
o Casos graves de asma
o Limitación crónica del flujo aéreo
 Aumento de la relación volumen del espacio muerto/ volumen corriente
 A causa de un incremento del espacio muerto o a una disminución
del volumen corriente o a una combinación de ambos
 Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal
  Consecuencias de la hipoventilación
o Hipercapnia: indicador más sensible y especifico de hipoventilación
o Acidosis respiratoria: Con o sin compensación, pH bajo y PaCO2 alto
o Hipoxemia: Con o sin hipoxia tisular, según magnitud y mecanismos de
compensación
o Microatelectasias: que genera disminución del área de intercambio, disminución
del compliance, y aumento del efecto Shunt (hipoxemico)
 Clasificación de los trastornos ventilatorios
o Restrictivo: resistencia en VA normal. Patologías a nivel intersticial, alveolar, en
las vías o centros nerviosos, la pared torácica o la cavidad pleural. VEF1 está
disminuido por el CVF disminuido, saca >80% de su CVF no hay atrapamiento de
gas

o Obstructivo: resistencia en la VA aumentada, patologías que afectan la vía

aérea. La VEF1 está disminuido, pero el CVF no lo está tanto y da tiempo para la
salida del aire% menor enlenteciendo la salida

Volúmenes y capacidades pulmonares normales

 Volumen normal o corriente (Vt): Es el aire que se utiliza en cada respiración
 Volumen de reserva inspiratoria (VRI): es el máximo volumen inspirado a partir del
volumen corriente
  Volumen de reserva espiratoria (VRE): es el máximo volumen espiratorio a partir del
volumen corriente
 Volumen residual (VR): es el volumen de aire que queda tras una respiración máxima
 Capacidad pulmonar total (CPT o TLC): es la suma de la capacidad vital y el volumen
residual
Conceptos básicos
 Capacidad vital forzada (FVC): volumen total que expulsa el paciente desde la
inspiración máxima hasta la espiración máxima. Su valor normal es mayor del 80% del
valor teórico
 Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1):
es el volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada. Su valor
normal es mayor del 80% del valor teórico
 Relación FEV1/FVC: Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el
primer segundo. Su valor normal es mayor del 70-75%
 Flujo espiratorio máximo entre 25 y75% (FEF25-75%): Expresa la relación entre el
volumen espirado entre el 25-75% de la FVC y el tiempo que se tarda en hacerlo. Su
alteración suele expresar patología de las pequeñas vías aéreas.
Curva flujo/volumen normal
Se obtiene mediante el esfuerzo necesario para medir la capacidad vital forzada (CVF)

Enfermedades obstructivas
La presión requerida para insuflas los pulmones depende de las propiedades resistivas y
elásticas del sistema respiratorio. El aire queda atrapado durante la fase de espiración,
 debido al colapso de la pared bronquial por procesos inflamatorios a nivel de epitelio
bronquial. Se alteran las vías respiratorias mediante obstrucción

Aumento de la resistencia
 Causas
o Luz del conducto
 Bronquitis crónica: Exceso de secreciones
 Edema, aspiración: oclusión parcial
 Secreciones no removidas: postoperatorio, secuela de AVE O TEC
o Pared de la vía
 Contracción del musculo liso: Asma
 Hipertrofia de glándulas mucosas: Bronquitis crónica
 Inflamación
o Exterior de la vía
 Destrucción del parénquima: produce perdida de la tracción radial y
el consiguiente estrechamiento
 Compresión local
Respuesta al broncodilatador
Se interpreta como una respuesta broncodilatadora significativa, a un cambio en VEF1 o CVF
igual o mayor a 12% y 200 ml en el VEF1 respecto al valor basal, prebrocondilatador, también,
si el FEF25-75 exhibe un incremento de al menos 30% y 200ml respecto al valor basal, es
posible observar la normalización del VEF o la CVF

Resistencia en la pequeña vía

Diámetro menos a 2 mm .bronquiolos, no tiene cartílago. La musculatura lisa regula la
ventilación regional en condiciones como asma, aumenta la resistencia VA. Depende del
retroceso elástico y de la presión negativa intratoracica, se pierde en enfisema, pequeña vía
aérea es más estrecha en condición basal y se cierra antes.
Trastornos espiro métricos
 ASMA
Factores que limitan el flujo en asma agudo y persistente
 Cambios epiteliales
 Cambios en la membrana basal
 Cambios en unidades secretoras de mocos
 Cambios en la musculatura lisa bronquial
 Remodelación del cartílago
 Cambios en la innervación
 Infiltrado celular inflamatorio
Fisiopatología
Existe inflamación de la gran y pequeña vía aérea (bronquitis y bronquiolitis) crónica eosinofilica.
La obstrucción de las vías aéreas se debe a
 Contracción de la musculatura lisa
 Hipersecreción de mucus
 Engrosamiento de la pared de la VA
La pequeña VA puede contribuir con un 40-90% del total de la resistencia del flujo aéreo.
La inflamación puede ser más intensos en la vía aérea pequeña, conduce a mayor producción
de mucus y eliminación insuficiente debido a
 Falta de aparato ciliar
 Flujo laminar de aire
Calibre reducido de las vías
Engrosamiento de la pared bronquial
aéreas, desencadenante de
 Edema mayor inflamación
 Hipersecreción
 Disminución de los flujos
 broncoconstricción
espiratorios
 Atrapamiento aéreo con
hiperinflación pulmonar

 Aumento del trabajo respiratorio

 Alteración de los músculos respiratorios
 Alteración de la relación V/Q
 Inicialmente un CO2 bajo, por un aumento inicial de la ventilación alveolar
 Normalización de la CO2 o hipercapnia por fatiga bomba e hipoventilación
Células inflamatorias en la VA del paciente asmático
 Eosinófilos: se activan por IL-5 producidos en el MO, contribuye a la remodelación de
la VA
 LTCD4+  LTH2: Esencial en la generación del asma, una vez activados se producen
IL-4, IL-5 e IL-13, las cuales aumentan la producción de anticuerpos, reclutamiento de
eosinófilos y finalmente secreción de mucus e hiperreactividad de la VA
o LTH1: también favorece infiltración por parte de LTH2  Post infecciones virales
o LTH17: produce IL-17 que induce atracción de neutrófilos a la VA principalmente
en el paciente asmático severo
 Células MAST: Son activadas por igE, en pacientes con asma severa, estan infiltrando
a las celulas musculares lisas, funte importante de histamina y leucortrienos, sus
mediadores tienen potetentes efectos sobre estas celulas y pueden inducier secrecion
de mucus y remodelacion incluso en presencia de corticoides.
o Ademas de histamina una vez que son activados por igE producen, citoquinas
proinflamatoiras, leucotrienos y prostaglandinas, todos aumentan la
permeabilidad vascular y capacidad de adhesion a leucocitos
  Neutrófilos: en asma severa hay un aumento de estos en el esputo y más
liberación de sus mediadores comparado con el asma leve o moderado, se
encuentran atraídos por IL-8 a la VA y sobre expresada en pacientes
asmáticos severos, pueden inducir la migración de eosinófilos a la VA. El IL-8
aumenta en respuesta a IL-17, se ha visto solo en el asma severa

Células dendríticas
Las células presentadoras de antígenos (CPA) inicia y mantiene la respuesta inmune mediada
por antígenos, inducen diferenciación de LTh nativos hacia LTh1 o LTh2, aumentadas en la VA
del paciente asmático

Mediadores moleculares en la crisis asmática

o Preformados o Que reproducen durante el proceso
 Liberados después de la unión  También por unión con alérgeno
Del alérgeno con el receptor en  Metabolitos del ácido
Célula mast. araquidónico: prostaglandinas y
 Histamina leucotrienos
 Proteasas varias  Factor activador plaquetas (PAF)
 Citoquinas (TNF-A y VEFG)

Crisis asmática y leucotrienos

o Atracción y activación de células inflamatorias (neutrófilos y eosinófilos)
o Broncoconstricción
o Edema
 o Hiperplasia de células caliciformes
o Remodelación de la vía aérea
o Aumenta la actividad de las células dendríticas
o Promueve la polarización de las respuestas inmune hacia LTh2
Fase tardía de la reacción asmática
El desarrollo se da entre 2- horas, su peak se da entre las 6-9 horas y se resuelve desde 1-2
días
 Estrechamiento de la vía e hipersecreción de mucus
 Reclutamiento y activación local de LTh2, eosinófilos, basófilos neutrófilos y macrófagos
 Producción permanente de mediadores por celular residentes (Mast)
 Esta fase sería iniciada por mediadores producidos por las células Mast o por los LT
Patogénesis del asma
Según “la teoría de la higiene” de David Strachan: “La infección en la infancia temprana
transmitida por falta de higiene con personas mayores o adquirida de manera prenatal por una
madre infectada por contacto con su hijo mayor”, podrían disminuir el desarrollo de
enfermedades alérgicas. Infecciones parasitarias, contacto con microorganismos patógenos y
no patógenos promueven el desarrollo de una respuesta inmune normal. En estas condiciones
se promueve el desarrollo de una respuesta inmune normal con predominancia de LTh1sobre
LTh2.
La falta de contacto con estos patógenos y el contacto con antígenos asociados al asma en
individuos genéticamente susceptibles generan un desbalance entre LTh1 y LTh2:
Predomino de LTh2 frente a varios alérgenos comunes

 Falta de estímulos para LTh1  Sensibilización de alérgenos comunes

o Tuberculosis, sarampión y o Hongos, animales domésticos
Hepatitis A Cucarachas
o Falta de contacto con otros o Mayor exposición a aeroalergenos
niños Del interior
o Casa más hermética
o Mayor tiempo en casa

Factores predisponentes y desencadenantes

 Predisponentes: determinan una personalidad alérgica o asmática
 Desencadenantes
o Específicos o inmunológicos: debe haber exposición constante
 Inhalables: ácaros, epitelios, polvo, hongos y polen
 Ingeribles: Leche de vaca, cereales, mariscos, chocolates, etc.
 Medicamentos: pueden sensibilizar al paciente ya asmático
o Inespecífico o no inmunológico
 Infecciones variables, frio, estrés y ejercicio
Fases de la crisis asmática
 Inmediata: Acción broncoconstrictora  Tardía: base inflamatoria con llegada de
de mediadores masticatorios, liberados neutrófilos, eosinófilos, mastocitos y
mediante la sección dependiente de IgE células T

Cambios fenotipicos específicos

 Celulas epiteliales se diferencian a celulas globosas productoras de mucus
 Fibroblastos adquieren capacidad contractil y mantienen produccion de colageno:
Miofibroblastos
 Celulas musculares lisas, disminuyen la expresion de proteinas contractiles
 Todo esto lleva a engrosamiento y endurecimiento de la pared de la VA y a un
entrecamiento del lumen
Remodelacion de la vía aerea
 Engrosamiento de la pared
o Engrosamiento de la submucosa
o Engrosamiento de la adventicia
o Hipertrofia muscular
 Disminucion de la funcion pulmonar con el tiempo
Hiperreactividad de la VA
 Demostranle por pruebas de provocacion bronquial
 Respuesta anormal a la administracion vía aerosol de metacolina o histamina
 Se informa como PC20: caida de un 20% del VEF1 basal
 Prueba negatica excluye asma en 95%
 Prueba positiva: Hiperreactividad, presenta tambien en epoc y otras
 Tambien meta/evaluacion del tratamiento
Diagnostico
 Clinico: Especialmente para menor de 5 años
 Anamnesis: Historia de crisis de tos y sibilancias recurrentes con mejoria espontanea o
tratamiento con broncodilatador
 Examen fisico: Auscultacion de sintomas que corroboran obstruccion del flujo aereo
o Taquipnea
o Hipersonoridad de la percusión
o Murmullo pulmonar disminuido
o Espiracion prolongada
o Sibilaciones
 Diagnostico diferencial
 Examenes complementraios
o RX torax
o Funciones pulmonares en niños mayores
 Pruebas objetivas de función pulmonar
o Espirometría: debe acompañarse de la respuesta broncodilatadora
o Obstruccion
 Disminucion del VEF1
 Disminucion de VEF1/CVF
 Disminucion del FEF 25-75 y CVF formal
o Respuesta a broncodilatador: 400 ug de salbutamol
 Aumento del VEF > 12% se considera postivo
 Aumento del FEF25-75 >30% con mantencion de CVF
 Pruebas objetivas de función pulmonar II
o Provocación bronquial con ejercicio o metacolina, cuando existe duda
diagnostica
 Metacolina: alta sensibilidad, baja especificidad, mas util para descartar
asma que para confirmar
 Ejercicio: Baja sensibilidad y alta especifidad
o Variacion del FEM, no es util como diagnostico ni para evaluar severidad, si para
seguimiento
Tratamiento
 Educacion para paciente y su familia
o Para autocuidado, cumplir tratamiento, control de la enfermedad, evitar
complicacioens
 Control de factores agravantes (control ambiental)
o Humo del tabaco, alergenos e irritantes
 Farmacoterapia
o Determinar grado de control del asma
 Manejo de las exacerbaciones
 Farmacologico
o Aliviadores de sintomas: según necesidad, para aliviar broncoconstricción
 Broncodilatadores agonistas B-2
 De accion corta
 De accion prolongada
o Controladores de la inflamacion: uso diario
 Corticoides inhalados: en dosis bajas / moderadas
 Antileucotrienos
 Coirticoides oreales: si falla el tratamiento escalonado
 Anticuerpos monoclonales anti IgE
 Enfermedades obstructivas EPOC

Limitacion cronica del flujo aereo

Entidad que agrupa varias patologias que cursan con una limitacion sostenida al flujo de aire.
La condicion mas frecuente es el EPOC.
 EPOC
 Asma bronquial irreversible
 Bronquiectasis
 Secuelas de TBC
 Neumoconiosis
 Fibrosis quistica
 Bronquiolitis obliterente
EPOC
Parologia caracterizada por una limitacion cronica del flujo aereo que no es completamente
reversible, usualmente progersica y asociada a una respueta inflamatoria anormal de los
pulmones (VA pequeña y alveolos) a la inhalacion de gases o particulas nocivas, especialemte
el humo del tabaco
Caracteristicas patologicas
 Hiperplasia de glandulas mucosas: Acompañado de aumento de la secrecion de
mucus. Se da principalmente en la VA mayor, asociada a tos
 Inflamacion cronica y fibrosis de la VA pequeña: Con neutrofilos, macrofagos y LTc,
asociacda a remodelacion de la VA con estrechamiento
 Enfisema: destruccion de paredes alveolares y perdida de tejido elástico.
Patogenesis del EPOC
 De manera normal hay una respuesta inflamatoria al tabaco en la gran VA y en pulmon
periferico
 En el fumador suceptible hay una respueta anormal a la inhalacion de particulas toxicas
y gases con respuestas locales y sistemicas que implican
o Prcesos inflamatorios amplificado
o Continua despues de cesado el habito
 Conduce a remodelacion, general lesiones asociadas a bronquitis crocina, obstruccion
de la pequeña VA, enfisema e hipertension pulmonar
Celulas inflamatorias en EPOC
 Neutrófilos:
o Atraidos por quimioquinas, Lt, IL-8
o Fuente de ROS y elastasa
 Macrófagos
 o Alveolares/intersitciales
o Atraen Neutrofilos
 Linfocitos LTCD8
o Inducen produccion de MMP por macrofagos
 Celulas Epiteliales
o Metaplasia glonasa: Aumento en la produccion de mocus
o Metaplasia escamosa
o Estimuladas por el humo del cigarrillo u otros agentes proinflamatorios, inducen
atraccion de celulas inflamatorias
Remodelacion de la pequeña VA en EPOC
 Factor de crecimiento transformante TGF-B
o Activacion de fibroblastos y miofibroblastos
o Aumenta sintesis de MEC y de inhibidores de MMPS
 Factor de crecimiento epidermico
o Metaplasia de celulas globosas

Bronquitis crónica
Tos productiva la mayor parte de los dias por tres meses, al menos dos años sin patologia de
base que lo explique, la excesiva produccion de mucus se debe a hipertrofia de glandulas
mucosas y su principal causa es el tabaquismo

Patrón Bronquial Izq: Bronquios dilatados Derecho: secreciones

Predomina en bases con paredes engrosadas bronquiales retenidas
Patogenia del Enfisema
 Elastasa: Degradación de fibras elásticas
o Neutrófilos pulmonares: Elastasa lisosomal provoca la destrucción de la
elastina, que es la proteína estructural del pulmón
o Tabaco: activa al complemento C5a e inactiva a los inhibidores de la Elastasa
o Déficit de -1 antitripsina: inhibidor de la Elastasa
 Más recientemente
o EO: dado por el huno del cigarrillo y por actividades de células inflamatorias
o Apoptosis: de células epiteliales y endoteliales

Hiperclarisas e Hiperinsuflacion, costillas horizontalizadas,

hiperinflación con casos Angulo costofrrénico abierto, aire por debajo del
escasos, reducido calibre corazón. Aplanamiento diafragmático

Historia natural del EPOC

La caída del VEF1 en no fumadores es de aproximadamente 25ml/año mientras que en los
fumadores oscila en 25-50 ml/año
Una reducción anual superior a 50 ml se considera criterio de progresión acelerada de la
enfermedad.
Presentación clínica
Disnea de esfuerzo progresiva que empeora con infecciones respiratorias, en etapas
avanzadas:
 Hay un aumento de FR
 Tórax en tonel
 Tiempo de espiración aumentado
 Uso de musculatura accesoria
 Disminución de murmullo pulmonar/sibilancias
 Cor pulmonale
 Pérdida de peso
Apariencia de un paciente con EPOC
 Hipoxemia  Caquexia
 Posible retención de CO2  Gases arteriales preservados
 HTTP y falla derecha  Disnea en reposo
 Tos y expectoración  Tos expectoración predominante
 Enfisema severa

Diagnostico
Debe sospecharse de todo paciente con factores de riesgo y con disnea, tos o expectoración,
sobre todo si es mayor a 40 años
 Clínico: tabaquismo, exposición a contaminantes, historia familiar, tos (crónica y
productiva), asibilaciones, tos que empeora con el ejercicio
 Examen físico
o Obstrucción del flujo aéreo: asibilaciones, tiempo espiratorio aumentado
o Enfisema: distención pulmonar, disminución de ruidos pulmonares y cardiaco
o Uso de músculos accesorios
 Exámenes complementarios
o Espirometría
 VEF1 disminuido
 VEF1/CVF <70%
o Gasometría arterial: para diagnosticar la Insuficiencia respiratoria
o Rayos X
 Aplanamiento de diafragma
 Horizontalización de costilla
 Disminución de la vasculatura pulmonar periférica
  Visualización de la vía aérea por remodelación
Clasificación de severidad: respuesta al broncodilatador
Tratamiento
 Objetivos
o Evitar la progresión de la enfermedad
o Mejorar síntomas
o Mejorar la tolerancia al ejercicio
o Prevenir y tratar complicaciones/ exacerbaciones
o Reducir mortalidad
 Para esto
o Cesación del hábito tabáquico
o Terapia farmacológica: solo alivio sintomática y evitar complicaciones. Se
realiza de forma escalonada según severidad de la patología
 Vacuna antigripal anual: antipneumococcia > 65 años
 Broncodilatadores: B-2 agonistas, anticolinérgicos, teofilinas
 Glucocorticoides inhalados: en etapas avanzadas y muy avanzadas, no se
recomienda el uso de corticoides orales
 Mucoliticos
 Oxigenoterapia: según se necesite, prolonga la vida en los usuarios con IR crónica. -
1 antitripsina purificada si hay déficit
Alteración de la relación V/Q por
 Obstrucción del flujo(bajo v/Q) con hipoventilación heterogénea
 Enfisema (V/Q alto) con aumento del espacio muerto fisiológico
Disrregulación de la actividad respiratoria
 También contribuye a hipoxemia
 En obstrucción al flujo aéreo hay respuesta menos intensa en respuesta a hipoxia,
particularmente cuando hay hipoxemia crónica
 Esta menor respuesta no está dada por menos función del SNC (hay aumento de
señales) sino por debilidad de músculos respiratorios y pos hiperinflación pulmonar
 Se desarrolla respiración aumentada en frecuencia y con volúmenes bajos
Efectos de la hipoxemia: hipertensión pulmonar
 Cambios estructurales
o Obliteración enfisematosa de capilares alveolares
o Enfermedad tromboembólica
o Remodelación de los vasos sanguíneos: estrechamiento del lumen por
engrosamiento de la íntima, aumento de la musculatura en arteriolas
 Características funcionales
o Vasoconstricción pulmonar por hipoxia alveolar
o El desarrollo de Cor pulmonale implica pronostico pobre para el paciente
o Otros efectos: policitemia, inflamación sistémica, disfunción musculo
esquelética y disfunción neurocognitiva
TRASTORNOS DE LA MECÁNICA VENTILATORIA EN ELPACIENTE CON EPOC
 Limitación del flujo aéreo secundaria a la obstrucción, aumento de la resistencia de la
vía aérea/ pérdida retracción
 Atrapamiento aéreo. Aumento colapso de alveolos y bronquiolos respiratorios. Hay un
aumento del volumen residual
 Hiperinsuflación: aumento de la CRF (VR+VRE)Pérdida de retracción elástica
aumenta compliance lleva a un aumento de la CPT (no aumenta tanto por baja
retracción elástica, capacidad diafragmática para generar presión a volúmenes
elevados)
Disnea en epoc
 Causas
o Desequilibrios de la relación V/Q: hipoxemia, hipercapnia, aumento de la
ventilación alveolar /minuto
o Limitación del flujo aéreo
o Receptores: Pulmonares, torácicos, quimiorreceptores Utilización de
musculatura accesoria, que se fatiga y contribuye a la sensación de disnea
o Factores sicológicos: ansiedad o depresión favorecen aparición
Inflamación Sistémica
 Estrés oxidativo sistémico: por humo de cigarrillo e inflamación
 Aumento en sangre de células inflamatorias: neutrófilos con aumento de quimiotaxis
y proteólisis, producción de ROS. Linfocitos con baja relación LTh/LTc (determinado
genéticamente) estaría asociado a mayor susceptibilidad
 Aumento en sangre de mediadores proinflamatorios: TNF-a, IL-1, IL-6, PCR.
Aumentado
Disfunción musculoesquelética
El comportamiento es diferente entre los músculos respiratorios y los músculos esqueléticos,
diafragma con sobrecarga y músculos esqueléticos subutilizados
 Mecanismos
o Sedentarismo: secundario a acortamiento de la respiración. Baja la masa
muscular, fuerza y resistencia a la fatiga
o Hipoxia tisular: disminuye síntesis proteica y aumenta liberación de aa.
Cambios estructurales funcionales
o Inflamación sistémica: TNF-a induce proteólisis y apoptosis de fibras
musculares
o Otros: EO y susceptibilidad individual
 Consecuencias
o Pérdida de peso que de por sí misma empobrece el pronostico
o Es una de las principales causas de limitación al ejercicio

Efectos cardiovasculares: interdependencia ventricular compresión mecánica de la

fosa cardiaca
Efectos osteoesqueléticos
Muy asociado a disfunción musculoesquelética, compartiendo mecanismos
 Desnutrición
 Sedentarismo
 Tabaquismo
 Tratamiento con corticoides
 Inflamación sistémica

Enfermedades Restrictivas
Son aquellas en las cuales la exposición del pulmón está restringida debido a alteraciones
del parénquima pulmonar o a causa de enfermedades de la pleura, la pared torácica o el aparato
neuromuscular.
Se caracteriza por reducción de la capacidad vital y pequeño volumen en reposo, pero la
resistencia de las vías aéreas no está aumentada. Pueden presentarse trastornos restrictivos y
obstructivos, es decir mixtos
 Enfermedades del parénquima pulmonar
o Fibrosis pulmonar intersticial difusa
 Síntomas: fibrosis pulmonar idiopática, neumonía intersticial y alveolitis
fibrosa criptogénica
 Anatomopatología
 Características más importante es el engrosamiento del intersticio
de la pared alveolar
 Inicialmente infiltración de linfocitos y células plasmáticas
 Luego, fibroblastos con depósitos de colágeno irregular dentro del
pulmón
 Descamación: Exudado con macrófagos y otras celular
mononucleares en los alveolos en los primeros estudios de la
enfermedad
 La arquitectura alveolar se destruye y la cicatrización produce
espacios quísticos con aire en los bronquiolos terminales y
respiratorios dilatados: “pulmón en panal de abejas”
 Patogenia: se desconoce, evidencia de una reacción inmunológica
 Características clínicas:
 No es frecuente y afecta a adultos de edad media avanzada, disnea
y respiración superficial rápida, con frecuencia tos irritante e
improductiva, cianosis en reposo, la que agrava con el ejercicio. Se
auscultan crepitaciones finas, dedos en palillo de tambor
 Radiografía de tórax con patrón reticular o reticulonodular, en
especial en la bases. Estadios avanzados “panal de abeja” causado
por quistes aéreos múltiples rodeados por tejido engrosado
  Cor pulmonale o la neumonía complican el cuadro, finalmente
cursan con Insuficiencia respiratorias
 Función pulmonar
 En los casos típicos, la espirómetro revela un patrón restrictivo, La a

 Intercambio gaseoso
 En casos típicos la PO2 y la PCO2 arteriales están reducidas y el
pH es normal
 La hipoxemia es leve en reposo hasta que la enfermedad está
avanzada. Sin embargo, con el ejercicio la PO2, suele descender y
puede haber cianosis
 En la enfermedad bien establecida están aumentados tanto el
espacio muerto fisiológico como el Shunt fisiológico
 La contribución relativa del deterioro de la difusión y la desigualdad
entre la ventilación y la perfusión (VA/Q) a la hipoxemia de estos
pacientes ha sido objeto de largos debates
 La estimulación de los quimiorreceptores periféricos por la
hipoxemia arterial podría ser otro factor
 Control de la ventilación
 Respiración rápida y superficial, en particular durante el ejercicio. Es
posible que este patrón respiratorio sea causado por reflejos
originados en los receptores irritativos pulmonares (en VA grandes)
o en los receptores J(parénquima próximo a paredes alveolares y
capilares pulmonares)
  Con este patrón reduce el trabajo de la respiración
 También aumenta la ventilación del espacio muerto anatómico

o Sarcoidosis
o Neuropatía por hipersensibilidad
o Neumotórax espontáneo
 Común, ruptura de una pequeña burbuja donde la superficie del pulmón
cerca del vértice
 Se desarrolla en hombre jóvenes y altos, se relaciona con gran tensión
mecánica que produce en la zona superior del pulmón en posición de pie
 Síntoma dolor súbito tipo puntada de costado acompañado de disnea.
 Auscultación MP reducido sector afectado, y el diagnóstico radiológico.
 Se absorbe gradualmente porque suma de las presiones parciales de la
sangre venosa es menor que la presión atmosférica. (El gradiente de los
gases entre la cavidad pleural y los tejidos adyacentes)
 Enfermedades de la pleura
o Neumotórax
 El aire puede entrar al espacio pleural desde el pulmón o, lo que es menos
frecuente, a través de la pared del tórax. Diagnóstico radiológico
 Emergencia médica dificultad respiratoria, taquicardia
 signos de desviación del mediastino como la desviación traqueal y
el movimiento del latido en el ápice.
 El tratamiento consiste en aliviar la presión mediante la introducción
de un tubo a través de la pared torácica.
 Neumotórax como complicación de una enfermedad pulmonar
o Ruptura de una bulla en EPOC o un quiste en enfermedad
fibrótica avanzada.
o También se produce durante la ventilación mecánica con alta
presión en VA
o Derrame pleural
 Líquidos y no al aire de la cavidad pleural. Es una complicación, disnea
cuando el derrame es grande y dolor pleural. Hay reducción del movimiento
 del tórax del lado afectado, sin ruidos respiratorios y matidez a la percusión.
Radiografía es diagnóstica. Se dividen en: Exudados (procesos malignos e
infecciones) y trasudados (complican la insuficiencia cardíaca grave). Se
aspira el derrame
 Variantes: empiema (piotórax), el hemotórax y el quilotórax.
 Engrosamiento de la pleura: Derrame pleural de larga data pleura
fibrótica, rígida y contraída que inmoviliza el pulmón e impide que se
expanda. Patrón restrictivo.

 Enfermedades de la pared torácica

o Escoliosis
 La deformación ósea del tórax puede ocasionar enfermedad restrictiva. La
escoliosis es más grave, si la angulación está localizada en la parte alta de
la columna vertebral, y se asocia con cifosis sobre agregada.
 Causa se desconoce, a veces se trata de un trastorno secundario a una
tuberculosis ósea o a una enfermedad neuromuscular.
 Disnea de esfuerzo y su respiración tiende a ser rápida y superficial.
Desarrolla hipoxemia, retención CO2 y Cor pulmonale.
 Reducción en todos los volúmenes pulmonares. La resistencia de las vías
aéreas normal. Sin embargo, hay desigualdad de la ventilación y la
perfusión.
 Enfermedad avanzada respuesta ventilatoria reducida al CO2, aumento del
trabajo respiratorio por deformación de la pared torácica.
 Pared del tórax rígida, los músculos respiratorios ineficaces
 Enfermedades neuromusculares
o el síndrome de Guillain-Barre
o la esclerosis lateral
o amiotrófica, la miastenia grave
o las distrofias musculares
o Síntomas
 Causan disnea e insuficiencia respiratoria.
 Imposibilidad de inspiración profunda reduce FVC, la TLC, la capacidad
inspiratoria y el FEV1
  Disnea se manifiesta cuando se compromete el diafragma; para ese
entonces la reserva ventilatoria de estos enfermos puede estar gravemente
afectada.
 Progreso de la enfermedad puede controlarse midiendo la FVC y los gases
en sangre.
 También están reducidas las presiones inspiratorias y espiratorias
máximas. A veces es necesario recurrir a la ventilación asistida
Insuficiencia respiratoria y mecanismos de hipoxemia
Función pulmonar normal
 Bomba: caja torácica, incluyendo la musculatura, pleuras y su cavidad, encargada de
generar un flujo de aire
 Intercambiador: pulmón, con adecuada superficie, perfusión, relación V/Q y grosor de
la barrera
 Además
o Transportador de Hb
o Controlador de la ventilación, centro respiratorio
o Shunt mínimo
o Estabilidad hemodinámica
Hipoxia
 Causas
o Disminución de la PaO2
o Disminución de la capacidad de transporte de O2, anemia, intoxicación por CO,
metahemoglobinemia
o Disminución del aporte de sangre a los tejidos: Shock, obstrucción arterial o
venosa
o Alteración de la difusión en el capilar periférico: edemas
o Menos capacidad oxidatica: intoxicación por cianuro
o Aumento del consumo de O2: fiebre, ejercicio, no produce hipoxia por sí mismo,
pero puede agravarla
 Mecanismo compensatorio
o Aumento de la ventilación: mediada por quimiorreceptores. Por lo general
aumento de ventilación comienza bajo PaO2 de 60 mmHg
o Redistribución circulatoria:
 Aumento del flujo de sangre : corazón, diafragma, cerebro
 Disminución a: territorios no esenciales
 Vasoconstricción hipóxica en pulmón: redistribución del flujo
o Reclutamiento de capilares en hipoxia aguda
o Aumento de capilares en hipoxia crónica
o Aumento del metabolismo anaeróbico
o Policitemia
Hipoventilación
 Causado por:
o Disminucion de FR
o Disminucion de los volumenes inspiractorios
o Aumento del espacio muerto
o Aumento en la produccion de CO2
 PaCO2 depende de
o Produccion de Co2
o Ventilacion alveolar, que a su vez depende de
 Frecuencia respiratoria
 Volumen inspirado
 Espacio muerto
Deterioro de la difusión
 Ausencia equilibrio entre PAO2 y PaO2
 Tiempo de reserva: enfermedades intersticiales. Tiempo de contacto O2 de álveolo con
eritrocito insuficiente
 ejercicio-reposo: disminución tiempo tránsito hematíes
 Determinado por
 Diferencia de presión parcial entre ambos lados
 Grosor de la barrera
 Área de intercambio
 Coeficiente de difusión: depende solubilidad membrana, inversamente
proporcional al grosor
 Al incrementar la separacion fisica del gas y la sangre dificultan la difusion entre ambos
 Relación V/Q
 Tanto el flujo sanguíneo como ventilación aumentan hacia las bases; no ocurre
paralelamente (flujo sanguíneo disminuye más que ventilación: pendiente mayor)
generando cambios en V/Q
 En el ápice es mayor la relación V/Q
 Alteración
 Es el mecanismo más importante de IR parcial
 Aumento de ventilación o disminución de perfusión, con un V/Q alto
 Disminución de ventilación o aumento de perfusión, con V/Q bajo
 En ambas hay aumento de ventilación alveolar que conduce a
hiperventilación: hipocapnia
 SHUNT
 V/Q=0  MAL VENTILADO
 Areas colapsadas o llenas de algun contenido
 Hay ausencia de respuesta a la administracion de O2, salvo
en SHUNTS pequeños con FiO2 alrta
 Neumonias, cancer, atelectasias y edema pulmonar
 Shunt extrapulmonares
 Enfermedades cardacas congenitas
 Ruptura de septo
 Fisiologico

 Hipoxemia sin falla del SR

o Descenso de la FiO2
o Aire inspirado con una baja presion parcial de O2
 Grandes alturas, ambientes probre de oxigeno: minas e incendios
 Insuficiencia cardiaca de bajo debito
 Insuficiencia respiratorios
o Según gases alterados
 IR parcial o tipo I
 Pao2<60 mmhg con PaCO2 normal o baja
 IR global o Tipo II
 PaO2 <60 mmhg y PaCo2 > 49 mmhg
o Segun tiempo de presentacion

o Diafgnostico
 Clinico
 Disnea
 Cianosis
 Hiper o hipotension
 Taquicardia o arritmias
 Alteracion del estado de conciencia
 Sudoracion
 Cefaleas
 Plicitemia si ha pasdo cierto tiempos
 Condiciones cronicas

 Oximetria de pulso: Es el metodo de eleccion apra la monitorizacion
de la saturacion de O2, saO2 aunque es muy variable
 La PaCO2 depende de la producción y de la eliminación del CO2, que
se relaciona inversamente con la ventilación alveolar. El pH y el
bicarbonato nos permite establecer el grado de la compensación renal
de los trastornos respiratorios; de esta forma la presencia de
bicarbonato elevado nos permitirá discriminar una IR crónica de una
aguda