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3 La Cognicion en Los Grandes Sindromes Lobares PDF
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FOCALES
Autor: Alfredo Robles
INTRODUCCIÓN
La esfera conductual, que se determina por una interacción entre las funciones
cognitivas, las ejecutivas y las afectivas y emocionales, depende
fundamentalmente de la integridad de las áreas de asociación cerebrales y de
sus interconexiones. Estas áreas, en el hombre, ocupan la mayor parte de la
superficie cerebral. Revisaremos a continuación la disfunción neuroconductual
previsiblemente asociada a lesiones de las diferentes partes del cerebro.
LÓBULOS FRONTALES
Los lóbulos frontales son los que más se han desarrollado al final de la
evolución filogenética, por lo que destacan en nuestra especie más que en
ninguna otra. En estos lóbulos se integra todo tipo de información, consciente e
inconsciente, procedente del entorno exterior, del mismo organismo y del
almacén mnésico. Gracias a ello, el cerebro planifica, organiza, juzga, regula,
ejecuta. Su lesión puede tener repercusión sobre algunas funciones cognitivas,
pero especialmente sobre las ejecutivas y sobre aspectos de la personalidad y
afectividad (tabla II).
Una posible apraxia oral puede dar lugar a titubeo, tartamudez y otras
alteraciones del tono o de la cadencia del habla. La faceta motora puede
producir agrafia.
En general, en los pacientes con lesión del lóbulo frontal izquierdo es más
evidente la alteración de la fluidez verbal y otros aspectos de la expresión
espontánea, pudiendo llegar a una situación de mutismo, en casos extremos.
En los casos con lesión derecha es probable que destaque más la pérdida de
la entonación, o prosodia, aunque también puede haber simplificación de los
mensajes verbales o expresiones estereotipadas. Estos enfermos con lesión
del lado derecho pueden mostrar dificultades en la fluidez creativa de
elementos figurativos (no verbales) y en el aspecto motor de la realización de
tareas constructivas.
Un síndrome frontal puede estar ocasionado por lesiones de cualquier tipo que
afecten a estos lóbulos: vasculares (territorio de arterias cerebrales anteriores),
traumáticas, tumorales, infecciosas (como la neurolúes, por ejemplo),
degenerativas (degeneración frontotemporal, parálisis supranuclear progresiva,
leucodistrofia metacromática y demencia alcohólica, entre otras), y por una
hidrocefalia. Cuando la lesión afecta al área motora primaria, aparece debilidad
o parálisis de las extremidades contralaterales. Por dañar de forma bastante
selectiva de la región asociativa de los lóbulos frontales, a continuación se
describen los aspectos clínicos más importantes de la degeneración
frontotemporal y de las degeneraciones cerebrales focales que se localizan en
estos lóbulos.
Trastorno conductual
Los pacientes comienzan presentando de forma insidiosa alteraciones de la
personalidad y de la conducta social. Experimentan una pérdida progresiva de
su capacidad de iniciativa, de razonamiento, de preocupación por los modales
que deben mantenerse en la vida de relación y muestran negligencia en la
higiene personal, el vestido y otras responsabilidades personales. Algunos
enfermos se muestran desinhibidos, hiperactivos y distraíbles, otros están
apáticos y algunos alternan ambas facetas. Puede ocurrir que el paciente tome
demasiadas bebidas alcohólicas o coma en exceso, bien por glotonería (comen
sin parar durante las comidas y buscan más alimentos en las horas restantes),
o como una respuesta anómala al estímulo (sólo se exceden cuando tienen
presente la comida), o formando parte de una "conducta de utilización". Los
enfermos de predominio apático, sin embargo, pueden llegar a rehusar la
comida. Los pocos pacientes que presentan "conductas de utilización" usan
repetidamente los objetos que tienen delante aunque sea inapropiado o
innecesario ese acto en ese momento (por ejemplo, llevar a la boca una y otra
vez un vaso vacío, peinarse repetidamente, encender y apagar cerillas o
interruptores de la luz, etcétera).
Con el tiempo, el paciente desarrolla una afasia global, con mutismo, y otras
alteraciones propias de la degeneración frontotemporal. Algunos enfermos con
afasia no fluente progresiva muestran disartria, probablemente como
consecuencia de apraxia oral asociada. Cuando esta última alteración es muy
destacada algunos autores denominan al cuadro clínico anartria o afemia
primaria progresiva.
Cuando la enfermedad degenerativa se desarrolla en la región perisilviana del
hemisferio no dominante, puede dar lugar a una amusia y aprosodia
progresivas. Aunque son muy pocos los casos descritos, se ha observado en
estos pacientes una amusia de expresión, amnesia musical, alteraciones del
sentido del ritmo y aprosodia afectiva.
LÓBULOS TEMPORALES
LÓBULOS PARIETALES
El enfermo con lesión parietal tiene dificultades para localizar estímulos y para
discriminar entre dos estímulos simultáneos, tiene (tabla IV) alterada la
grafestesia y problemas para reconocer objetos por el tacto (astereognosia),
todo ello más notable en el lado contrario del cuerpo. Es característica la
inatención al lado contralateral, que puede explicar el fenómeno de "extinción
sensitiva" (cuando un estímulo es bilateral simultáneo no aprecia el que llega al
hemisferio lesionado), apraxia del vestido y conductas que muestran
negligencia en lo que atañe al lado contralateral (al afeitarse, al dibujar un
objeto, etc.). En lo que se refiere a la atención espacial, el lóbulo parietal
derecho es habitualmente el dominante, por lo que la apraxia del vestido y la
apraxia constructiva son mucho más frecuentes en casos con lesión parietal
derecha, mientras que la apraxia gestual y la oral aparecen en casos de lesión
en el lado izquierdo, parietal o frontal. La lesión parietal derecha puede ser
responsable de diversas alteraciones de la orientación y memoria topográfica,
que explican la apraxia constructiva ya mencionada y la discalculia espacial.
También puede ocasionar una hemiasomatognosia que, en el caso de lesiones
extensas, con hemiplejía, puede acompañarse de anosognosia (síndrome de
Anton-Babinski). La apraxia ideomotora puede observarse acompañando a
lesiones del lóbulo parietal o de la región prefrontal izquierdos, así como en
lesiones del cuerpo calloso (hemiapraxia izquierda). Cuando una lesión parietal
afecta extensamente la sustancia blanca subcortical se acompaña de una
cuadrantanopsia homónima inferior contralateral.
En los casos con atrofia cortical posterior se produce una atrofia lentamente
progresiva de la corteza de asociación de la confluencia témporo-parieto-
occipital de ambos hemisferios. El trastorno de funciones visuales complejas es
la manifestación inicial de este proceso, que puede terminar en demencia. Lo
más precoz es una alexia o/y agnosia visual, indicativos de una alteración de
los procesos asociativos visuales. A continuación el enfermo se pierde en
lugares familiares (agnosia del entorno), y progresivamente va desarrollando
las manifestaciones de un síndrome de Balint (se describe más adelante) y de
un síndrome de Gerstmann, así como una afasia transcortical sensitiva. Al
explorar el lenguaje se objetivan anomia, alteración de la comprensión, alexia y
agrafia, conservando la capacidad de repetición. Curiosamente, a veces la
capacidad de denominar por confrontación mejora cuando el paciente palpa el
objeto.
Las funciones primarias motora, sensitiva y auditiva no se alteran. Los
pacientes conservan la capacidad de introspección y su memoria permanece
indemne hasta fases avanzadas. Algunos autores defienden una
subclasificación, en función de si inicialmente predomina la alteración de las
regiones occipitotemporales o la de las occipitoparietales. En los primeros
destacan la agnosia visual de objetos, agnosia topográfica y alexia. En los
casos con atrofia de predominio biparietal resaltan los trastornos
visuospaciales, con dispraxia y agrafia. Ciertos casos con notable asimetría
pueden cursar durante algún tiempo como un síndrome del lóbulo parietal
derecho lentamente progresivo, con alteraciones como astereognosia y apraxia
constructiva y del vestido. Probablemente corresponden a una variante de
predominio parietal de la enfermedad de Alzheimer.
LÓBULOS OCCIPITALES
SÍNDROMES DE DESCONEXIÓN
• Anomia táctil izquierda: incapacidad para nombrar objetos que se palpan (sin
verlos) con la mano izquierda, sin que haya anestesia ni astereognosia (el
paciente reconoce el objeto).
• Hemianopsia doble: al señalar con una sola mano, el paciente aparenta tener
una hemianopsia homónima contralateral, pero lo mismo ocurre al señalar con
la mano contraria. Este fenómeno tiene relación con la lesión del esplenio.
Merece mención también la alexia pura, o alexia sin agrafia, que aparece en
muchos casos de oclusión de la arteria cerebral posterior del hemisferio
dominante (generalmente el izquierdo) (figura 6). El infarto consecuente impide
llegar el estímulo visual a la corteza occipital izquierda (hemianopsia homónima
derecha), y cuando el paciente lee, la información visual que llega a la corteza
occipital derecha no puede conectar con el sistema de reconocimiento de
palabras, situado en el hemisferio izquierdo, por estar lesionado el esplenio del
cuerpo calloso. Se trata de una alexia "periférica", sin alteración primaria de las
estructuras responsables del componente lingüístico. Muchos de estos
pacientes pueden compensar parcialmente el defecto mediante una lectura
letra a letra. Se han descrito también casos de alexia pura sin hemianopsia. En
éstos, o bien hay dos lesiones que afectan a los haces correspondientes que
van de las cortezas visuales de cada hemisferio hacia la circunvolución angular
izquierda, o bien una lesión próxima a esta circunvolución angular interfiere la
llegada de los dos haces de fibras mencionados.
BIBLIOGRAFÍA
Fuente: http://oaid.uab.es
Tabla I
FIGURA 1
Degeneración frontotemporal: TAC en la que se observa la atrofia de los lóbulos frontales y región
anterior de los temporales.
FIGURA 2
Afasia no fluente progresiva: TAC en la que puede verse la atrofia selectiva de la región
perisilviana izquierda.
Tabla III
FIGURA 4
FIGURA 5
TAC que muestra una lesión isquémica en la confluencia parieto-occipital izquierda. El paciente
presentaba un síndrome de Gerstmann.
Tabla V
Paciente con hemianopsia homónima derecha y alexia pura, sin agrafia. En la TAC se
observa una zona de infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior izquierda.