Seminario

Pancreatitis aguda
Paul George Lankisch, Minoti Apte, Peter A Banks

La pancreatitis aguda, un trastorno inflamatorio en el páncreas, es la principal causa de ingreso en el hospital para los trastornos gastrointestinales en los EE.UU. y Lanceta 2015; 386: 85-96

en otros países. Los cálculos biliares y el abuso del alcohol son factores de riesgo establecidos desde hace tiempo, pero varias nuevas causas han podido Publicado En línea

comprobar que, junto con los nuevos aspectos de la fisiopatología, mejorar la comprensión de la enfermedad. Como incidencia (y las tasas de admisión) de 21 de enero 2015
http://dx.doi.org/10.1016/
aumento de la pancreatitis aguda, también lo hace la demanda de e ff gestión reflexivo. Revisamos cómo administrar a pacientes con pancreatitis aguda, prestando
S0140-6736 (14) 60649-8
atención al diagnóstico, diagnóstico diferencial di ff, complicaciones, factores de pronóstico, tratamiento y prevención de segundo ataque, y la posible transición de
Esta publicación en línea se ha corregido.
aguda a la pancreatitis crónica.
La primera versión corregida fi apareció en

thelancet.com el 19 de noviembre, el año

2015 del Departamento de Medicina Interna

Introducción En cuatro grandes estudios retrospectivos, diabetes tipo 2 aumentó el General y Gastroenterología, Centro

Clínico de Lüneburg, Lüneburg, Alemania ( Prof

En este Seminario, proporcionamos una relación completa y
equilibrada de los avances desde el Seminario en 2008 La lanceta en
la pancreatitis aguda, 3 destacar las áreas de controversia o erences
internacionales di ff en la práctica, y describir los conceptos que
subyacen a la enfermedad. La incidencia anual de los rangos de
riesgo de pancreatitis aguda por 1 · 86-2 · 89 veces. 12-15 En comparación con
PG Lankisch MD);
los no diabéticos, el riesgo fue particularmente alta en pacientes más jóvenes
con diabetes (razón de incidencia tasa de 5 · 26 en aquellos menores de 45
años [95% CI 4 · 31-6 · 42]; 2 · 44 en esos 45 años y mayores [2 · 23-2 · 66]), 15
y el exceso de riesgo se redujo por fármacos antidiabéticos. 14 se está Grupo de Investigación de páncreas, Clínica

Escuela South Western Sydney, Facultad de

pancreatitis aguda 13 a 45 por 100 000 personas (Apéndice). 4 En los debatiendo La posibilidad de terapias basadas en la incretina que conducen a
Medicina, Universidad de Nueva Gales del

pacientes tratados en el hospital en los EE.UU. en 2009, pancreatitis la pancreatitis aguda. 16,17
Sur, Sydney, NSW, Australia

aguda fue el diagnóstico descarga principal más frecuente en la

(PhD Prof M Apte); Ingham Instituto de
enfermedad gastrointestinal y hepatología. 5 El número de altas con Si el fracaso de la fusión de la dorsal y las yemas de páncreas ventral
Investigación Médica Aplicada,
pancreatitis aguda como diagnóstico principal fue 30% más alto que en durante la gestación tiene ningún resultado clínico o patológico es Hospital de Liverpool, Liverpool, NSW,
el año 2000. La pancreatitis aguda fue la segunda causa de estancias desconocido. En un grupo de pacientes con pancreatitis aguda y Australia

totales del hospital, el mayor contribuyente a costos agregados, y la crónica, la prevalencia de páncreas divisum fue similar en aquellos con (M Apte); y la División de

Gastroenterología, Hepatología y
quinta causa de muerte en el hospital líder, mostrando la importancia y sin idiopática (7 · 5%) y (7%) pancreatitis alcohólica, mostrando que
Endoscopia, Escuela de Medicina de
de los datos precisos para el trastorno. divisum páncreas sí sola no causa la enfermedad. 18 Sin embargo, las
Harvard y del Hospital Brigham y de
asociaciones entre divisum páncreas y mutaciones de fi fibrosis quística Mujeres de Boston, MA, EE.UU. ( Prof PA

regulador de la conductancia transmembrana ( CFTR) del 47%, serina Bancos MD) Correspondencia: Prof. Paul

inhibidor de la proteasa Kazal tipo 1 de 16%, o proteasa, serina 1 de George Lankisch, Departamento de Medicina

Interna General y Gastroenterología, Centro

16%, se observó, lo que sugiere un acumulado e ff ect. Esta conclusión
Clínico de Lüneburg, Reiherstieg 23,
causas no es sencillo, sin embargo, porque las asociaciones no significan
D-21337 Lüneburg, Alemania

Los cálculos biliares y el abuso del alcohol son los principales factores de riesgo de
pancreatitis aguda (apéndice). Durante 20-30 años, sin embargo, el riesgo de
pancreatitis biliar es poco probable que sea más de un 2% en los pacientes con
cálculos biliares asintomáticos 6
y el de pancreatitis alcohólica es poco probable que supere 2-3% en
necesariamente causalidad. Los pacientes con páncreas divisum y CFTR
mutaciones deben ser referidos para asesoramiento genético, y
endoscópica o terapia quirúrgica deben suspenderse a menos que los
paulgeorg.lankisch@t-online.de
estudios aleatorios muestran beneficio. 19
Ver En línea de apéndice

bebedores. 7 Otros factores, posiblemente genética, por lo tanto

probablemente juegan un papel. Drugs representan una causa adicional de
pacreatitis aguda 8 ( panel 1 y el apéndice). La pancreatitis es la complicación más frecuente después de la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (frecuencia 3 · 5% en
Fumar podría aumentar el riesgo de pancreatitis aguda. 9-11 pacientes no seleccionados). 20 Es leve o
No existe ninguna asociación entre el tabaquismo y pancreatitis biliar, pero el
riesgo de pancreatitis aguda no relacionada con el cálculo biliar se ha
demostrado que más del doble (riesgo relativo 2 · 29, 95% CI 1 · 63-3 · 22) estrategia de búsqueda y criterios de selección

en los fumadores con presentes 20 o más paquetes-año en comparación con

los no fumadores. Notablemente,
en los fumadores pesados ​con una
el consumo de 400 o más gramos de alcohol por mes, el riesgo aumentó
más de cuatro veces (4 · 12, 1 · 98-8 · 60). duración de fumar en lugar de la
intensidad aumenta el riesgo. Fue beneficioso para dejar de fumar, pero sólo
después de dos décadas fue el riesgo similar a los no fumadores. Estos
hallazgos 9 podría mostrar que el tabaquismo es un factor de riesgo
independiente para la pancreatitis aguda, pero los factores de confusión
residuales y faltan datos sobre la ingesta de alcohol son las limitaciones del
estudio.
Se realizaron búsquedas en PubMed con el término “pancreatitis aguda”, junto con
“etiología”, “patogénesis”, “parámetros de pronóstico”, “complicaciones”, “muerte”,
“tratamiento” o “Real”. Se incluyeron artículos en Inglés, Francés, Alemán, Español
y desde 1 enero 2009 hasta 31 diciembre 2013, junto con las publicaciones de
mayor edad muy citados que parecían necesarios para la comprensión completa.
Además, se incluyeron varios conjuntos de directrices, dos de los cuales cubren
casi toda la gama de la pancreatitis aguda, a saber, los de la American College of
Gastroenterology 1 y la Asociación Internacional de Pancreatology y la Asociación
Americana de páncreas. 2

www.thelancet.com Vol 386 04 de julio 2015 85

 Seminario

Se necesitan estudios prospectivos para determinar la verdadera incidencia

Panel 1: Fármacos para los que un infinito de o asociación probable con pancreatitis aguda se ha informado
de pancreatitis aguda y potencialmente identificar factores de riesgo evitables
(hasta 2011)
después de doble balón y enteroscopia singleballoon.

De fi nida

El acetaminofeno, asparaginasa, azatioprina, bortezomib, capecitabina, carbomazepine, cimetidina, cisplatino,

citarabina, didanosina, enalapril, eritromicina, estrógenos, furosemida, hidroclorotiazida, interferón alfa, Patogenesia
itraconazol, lamivudina, mercaptopurina, mesalazina, olsalazina, metildopa, metronidazol, octreotida, Los mecanismos de lesión celular

olanzapina, opiáceos, oxifenbutazona, pentamidina, compuestos de antimonio pentavalente, penformin, obstrucción del conducto pancreático, independientemente del mecanismo,

simvastatina, esteroides, sulfasalazina, co-trimoxazol conduce a aguas arriba bloqueo de la secreción pancreática, que a su vez impide
la exocitosis de gránulos de zimógeno (que contiene las enzimas digestivas)
a partir de células acinares.
Probable
Por consiguiente, los gránulos de zimógeno se unen con
Atorvastatina, carboplatino, docetaxel, ceftriaxona, ciclopentiazida, didanosina, doxiciclina, enalapril,
lisosomas intracelulares para formar condensación o vacuolas autofágicas
famotidina, ifosfamida, imatinib, liraglutida, maprotilina, mesalazina, orlistat, oxaliplatino, rifampicina, que contiene una mezcla de enzimas digestivas y lisosomales. La enzima
secnidazol, sitagliptina, sorafenib, tigeciclina, vildagliptina, sulindac, tamoxifeno, tetraciclina, valproato lisosomal catepsina B puede activar la conversión de tripsinógeno a
tripsina. Los resultados de los estudios muestran disfunción lisosomal en la

Modi fi ed con permiso de referencia 8.

odds ratios ajustadas (95% CI)
pancreatitis y un desequilibrio entre la trypsino genactivating isoforma
catepsina B y la isoforma catepsina tripsina-degradantes L. 23 La acumulación
resultante de la tripsina activa dentro de las vacuolas puede activar una
cascada de enzimas digestivas que conducen a lesiones autodigestive (un
incidencia combinada de PEP

(pacientes con vs los que no concepto propuesto por primera Hans Chiari 24). Un bloque en la exocitosis
tienen factores de riesgo) apical saludable de gránulos de zimógeno puede causar exocitosis
los factores de riesgo relacionados con el paciente basolateral en la célula acinar, liberando zimógenos activos en el espacio

De los factores de riesgo finitos intersticial (en lugar de los lumen acinares), con lesión posterior proteasa

esfínter de Oddi Sospecha de disfunción 4 · 09 (3 · 37-4 · 96) 10 · 3% vs 3 · 9%

inducida a las membranas celulares. 25 La evidencia que apoya un papel para

El sexo femenino 2 · 23 (1 · 75-2 · 84) 4 · 0% vs 2 · 1%

la activación de tripsinógeno prematuro y la autodigestión en la pancreatitis
aguda proviene del descubrimiento en pacientes con pancreatitis hereditaria
anterior pancreatitis 2 · 46 (1 · 93-3 · 12) 6 · 7% vs 3 · 8%
de una mutación en el gen del tripsinógeno, lo que resulta en la formación
factores de riesgo
de tripsina activa que es resistente a la degradación. 26 ratones
probables de edad más jóvenes 1 · 09-2 · 87 (rango de 1 · 09-6 · 68) 6 · 1% vs 2 · 4%
genéticamente modificados con una ausencia del gen de tripsinógeno 7
No dilatado conductos biliares extrahepáticos No reportado sesenta y cinco% vs 6 · 7%
están protegidos de la lesión acinar caerulein inducida supramáxima, que
La ausencia de CP 1 · 87 (1 · 00-3 · 48) 4 · 0% vs 3 · 1%
apoya esta teoría. 26
bilirrubina sérica normales 1 · 89 (1 · 22-2 · 93) 10 · 0% vs 4 · 2%

los factores de riesgo relacionados con el procedimiento

De riesgo finito factores precortada

esfinterotomía 2 · 71 (2 · 02-3 · 63) 5 · 3% vs 3 · 1%

la inyección de páncreas 2 · 2 (1 · 60-3 · 01) 3 · 3% vs 1 · 7%

factores de riesgo probables
Alto número de intentos de canulación
esfinterotomía pancreática
dilatación del esfínter globo biliar
Fracaso en la eliminación de piedras del conducto biliar
2 · 40-3 · 41 (rango de 1 · 07-5 · 67)
3 · 07 (1 · 64-5 · 75)
4 · 51 (1 · 51-13 · 46)
3 · 35 (1 · 33-9 · 10)
lesiones acinares debido a autodigestive procesos estimula una respuesta
inflamatoria (infiltración de neutrófilos y macrófagos, y la liberación de
3 · 7% vs 2 · 3%
citoquinas factor de necrosis tumoral α y las interleucinas 1, 6 y 8) dentro del
2 · 6% vs 2 · 3%
parénquima pancreático. Sin embargo, parenquimatosa la inflamación también
9 · 3% vs 1 · 9%
se ha demostrado en ratones tripsinógeno nulo después de ceruleína
1 · 7% vs dieciséis%
hiperestimulación, 27 lo que sugiere que inflamatorio filtración puede ocurrir

PEP = colangiopancreatografía retrógrada postendoscopic. CP = pancreatitis crónica. independientemente de la activación del tripsinógeno. Cualquiera que sea el
estímulo para la inflamación, en algunos casos la reacción es severa, con fallo
Tabla 1: factores de riesgo independientes para PEP 20
multiorgánico y sepsis; sepsis se piensa particularmente que el resultado de
una mayor propensión para la translocación bacteriana desde el lumen

moderada en aproximadamente el 90% de los casos. patientrelated riesgo y intestinal a la circulación. 28

de procedimiento independiente factores para

postendoscopic acto colangiopancreatografía retrógrada pancreatitis

sinérgicamente (tabla 1). El ECTS e ff tóxicos de ácido biliar sí mismo en las células acinares han atraído la

Single-globo o enteroscopia de doble balón puede resultar en atención como un posible factor patogénico en la pancreatitis biliar. Los ácidos biliares

hiperamilasemia y pancreatitis aguda, probablemente debido a repite el pueden ser absorbidos por las células acinares a través de transportadores de ácidos

estiramiento de la del intestino delgado o ligamentos mesentéricos. Las biliares localizados en las membranas plasmáticas apical y basolateral 29 o por un receptor

tasas de hiperamilasemia son reportados a ser 17% para enteroscopia de acoplado a proteína G para los ácidos biliares (Gpbar1). 30 Una vez dentro de la célula, los

doble balón y 16% para la enteroscopia de un balón, pero la tasa de ácidos biliares aumentan las concentraciones de calcio intra-acinares mediante la

pancreatitis aguda es mucho menor, a no más de 1%. 21,22 Grande inhibición de sarcoendoplasmic Ca² + -ATPasa y

86 www.thelancet.com Vol 386 04 de julio 2015


activar las vías, incluyendo MAPK y PI3K, y factores de transcripción
tales como NF-kB de señalización, de este modo
la inducción de la síntesis de mediadores inflamatorios PROIN fl. 31
Sin embargo, si estos procesos son clínicamente importantes aún no está
claro ya que la evidencia clínica para la re fl ujo biliopancreática es
escasa.
pancreatitis alcohólica
El alcohol se sabe que ejercen ECTS e ff tóxicos directos sobre el páncreas, pero
los desencadenantes o cofactores adicionales parece ser necesaria para iniciar
pancreatitis manifiesta. Los primeros estudios se centraron en los ECTS e ff del
alcohol en el esfínter de Oddi como un posible mecanismo de la obstrucción del
conducto que conduce a pancreatitis (similar a la de pancreatitis biliar). Sin
embargo, los resultados fueron controversial, tanto con la disminución y el
aumento de esfínter de Oddi tono reportados. 32
Hay evidencia más consistente que los ECTS e ff del alcohol en pequeños
conductos pancreáticos y las células acinares mismos juegan un papel en la
lesión pancreática inducida por el alcohol. 32 El alcohol aumenta la propensión
para la precipitación de las secreciones pancreáticas y la formación de tapones
de proteína dentro de los conductos pancreáticos, debido a los cambios de
lithostathine y glicoproteína 2, dos componentes enzimáticos no digestivos de
jugo pancreático con propiedades auto-agregación; y al aumento de la
viscosidad de las secreciones pancreáticas a causa de la disfunción CFTR. 32,33 Los
tapones de proteína aumentan de tamaño y forman cálculos, causando la
ulceración del epitelio ductal adyacente, cicatrización, además obstrucción, y,
eventualmente, atrofia acinar y fibrosis. 33
Los estudios experimentales han demostrado que el contenido de enzima
alcohol aumenta digestivo y lisosomal dentro de las células acinares y
desestabiliza los orgánulos que contienen estas enzimas, 34 aumentando de este
modo el potencial de contacto entre las enzimas digestivas y lisosomales, y
facilitar la activación intracelular prematura de las enzimas digestivas. Estos
ECTS e ff del alcohol sobre las células acinares son probablemente el
resultado del metabolismo del alcohol dentro de las células, lo que conduce a
la generación de
metabolitos tóxicos
(Acetaldehído, ácido graso de los ésteres de etilo, y las especies reactivas de
oxígeno) y cambios en el estado redox intracelular (apéndice, fi gura).
Alcohol ejerce ECTS ff e tóxicos sobre las células estrelladas
pancreáticas (células residentes del páncreas que regulan recambio de la
matriz extracelular sano). 32 PSC se activan por el alcohol, sus metabolitos,
y el estrés oxidativo para convertir en un fenotipo broblastos-como myo fi
que sintetiza citocinas, que pueden contribuir a la inflamatorio proceso
durante la pancreatitis aguda (fi gura).
A pesar de los conocidos ECTS ff e perjudicial de alcohol y sus
metabolitos en el páncreas, a sólo unos bebedores desarrollan la
enfermedad evidente, lo que provocó una búsqueda por el insulto adicional
necesaria para precipitar la pancreatitis. Por desgracia, ninguno de los
factores desencadenantes candidato investigados hasta el momento (dieta,
cantidad y tipo de alcohol consumido, patrón de consumo de alcohol, la
presencia de hiperlipidemia, el tabaquismo y factores hereditarios) han
demostrado tener un papel claro. El papel de fumar en
www.thelancet.com Vol 386 04 de julio 2015
Seminario
Necrosis
Las citoquinas
ROS
células acinares
la activación de
ZG
las células estrelladas
L
las células estrelladas ↓ GP2
↑ Ca 2+
despolarización
el estrés oxidante
mitocondrial
mitocondria
↑ ARNm
CE y EEAG RER
C.A
Etanol
Figura: E ff ECTS del alcohol en la célula acinar y estrelladas pancreático, sobre la base de experimental in-vitro e in-vivo evidencia
células acinares pancreáticas metabolizan alcohol a través de tanto oxidativas y vías no oxidantes, y muestran cambios que predisponen a las células a
autodigestive lesión, necroin inflamación, y la muerte celular. Estos cambios incluyen: desestabilización de lisosomas y gránulos de zimógeno (mediada por el
estrés oxidante [ROS, CE, FAEE, y disminución de la GP2, un componente estructural principal de las membranas de zimógeno); aumento digestivo y contenido de
enzima lisosomal (debido al aumento de la síntesis de [aumento de mRNA] y la secreción deteriorada); aumento de la activación de factores de transcripción
(NF-kB y AP-1) que regulan la expresión de citoquinas; y un aumento sostenido en citoplasmática Ca ² + y Ca mitocondrial ² + sobrecarga, lo que conduce a la
despolarización mitocondrial. células estrelladas pancreáticas tienen la capacidad para oxidar el alcohol a acetaldehído, que se asocia con la generación de
especies reactivas de oxígeno, dando lugar a estrés oxidante. células estrelladas pancreáticas se activan, con la exposición a alcohol, a un fenotipo myo fi
broblastos-como, estimular la síntesis de PROIN mediadores inflamatoria y citoquinas por las células. Este sensibiliza el páncreas de tal manera que en presencia
de un activador o cofactor apropiado, se inicia lesión abierta. El ECTS e ff del etanol sobre las células acinares están representados por flechas rojas y en células
estrelladas por flechas verdes. California ² + = calcio. Ac = acetaldehído. CE = ésteres de colesterol. FAEE = ésteres etílicos de ácidos grasos. GP2 = glicoproteína
2. L = lisosomas. RER = retículo endoplasmático rugoso. ROS = especies reactivas del oxígeno. gránulos ZG = zimógeno. Adaptado con permiso de referencia 32.
pancreatitis aguda alcohólica es particularmente controversial 35,36 porque a
pesar de los estudios en animales han demostrado ECTS e ff perjudiciales de
extracto de humo de cigarrillo, la nicotina, y la cetona de nitrosamina nicotina
derivados en células de los conductos o acinares, 37-39 la relevancia clínica de
estos hallazgos es mitigado por la estrecha asociación entre el fumar en
exceso y beber, por lo que es di FFI culto a atribuir la iniciación de la
pancreatitis aguda en seres humanos a fumar solo. Sin embargo, existe un
consenso general de que fumar acelera la progresión de la pancreatitis
alcohólica. 40 Bacterial toxinaemia endo es otro factor desencadenante ible
POSS, como se muestra por la evidencia experimental de que un reto
endotoxina en ratas alcohol alimentados conduce a pancreatitis aguda,
mientras que el alcohol alimentación solo no causa daños. 41 Puesto que el
alcohol se sabe que aumenta la permeabilidad intestinal, una incapacidad
para desintoxicar la toxina endo circulantes podría hacer que algunos
bebedores susceptibles a la enfermedad declarada. Los factores genéticos
relacionados con las enzimas digestivas, tripsina
87
 Seminario

inhibidores, citoquinas, CFTR, antígenos MHC, enzimas alcoholmetabolising,
proteínas relacionadas con el estrés oxidante, y enzimas desintoxicantes no
han mostrado una asociación con pancreatitis alcohólica. Los investigadores
de un estudio de asociación de genoma reportaron una asociación entre la
sobreexpresión de claudin 2 (una proteína apretado nudo) y aumento del
riesgo de pancreatitis alcohólica, con la proteína sobreexpresada en las
membranas basolaterales de las células acinares en estos pacientes. 42 Sin
embargo,
significación de este hallazgo no está clara. Un aspecto final de la
patogénesis es la multitud de vías de señalización y moléculas que son
perturbados dentro de la célula acinar tras la exposición a agentes
perjudiciales, pero la acumulación de puntos en la evidencia para la
señalización de calcio intracelular aberrante como el fi mecanismo común nal
por lesiones acinar (apéndice). 43,44
Clasi fi cación
La fi cación Atlanta clasificación 45 es el estándar clasi fi de la gravedad de la
pancreatitis aguda. La revisada clasificacion recientemente publicado 46 proporciona orgánico persistente), y crítica (necrosis infectadas e insuficiencia orgánica
fi niciones de la gravedad clínica y radiológica de la pancreatitis aguda. La
gravedad clínica de la pancreatitis aguda es la estratificación ed fi en tres
categorías: leve, moderadamente grave, y grave (Tabla 2).
Los pacientes con pancreatitis aguda leve (sin insuficiencia orgánica o
complicaciones sistémicas o locales) por lo general no necesitan imágenes de
páncreas y son dados de alta frecuencia dentro de 3-7 días del inicio de la
enfermedad.
Moderadamente pancreatitis aguda grave se caracteriza por una o más de la
insuficiencia de órganos transitorio (definida como la insuficiencia de órganos
duradera <48 h), complicaciones sistémicas, o complicaciones locales.
insuficiencia de órganos incluye respiratorio, cardiovascular, y la insuficiencia
renal usando los mismos criterios que en el Simposio Atlanta de 1992. 45 El
revisado
Atlanta clasi fi 1992 45 Revisado Atlanta clasi fi
cación 2012 46
Templado Sin insuficiencia orgánica y no hay Sin insuficiencia orgánica y no
complicaciones locales hay complicaciones locales o
sistémicas
moderadamente grave .. error transitorio órgano (<48 h) y
el funcional
basado en factor
determinante clasi fi cación 2012 47
No (peri) fracaso necrosis y
órgano pancreático
Estériles (peri) necrosis
clasi fi cación recomienda que el sistema de puntuación Marshall modi fi ed
debe ser utilizado para caracterizar la gravedad de la insuficiencia de estos tres
sistemas. Las complicaciones sistémicas se definen como las exacerbaciones
de comorbilidades pre-existentes, incluyendo insuficiencia cardíaca congestiva,
enfermedad hepática crónica, y enfermedad pulmonar crónica. Las
complicaciones locales incluyen pancreatitis intersticial (colecciones de fluidos
peripancreáticos y seudoquistes pancreáticos) y pancreatitis necrotizante
(colecciones necróticos agudos y paredes-o necrosis ff; panel 2). Los pacientes
con pancreatitis aguda moderadamente grave puede ser que necesite una
estancia más larga en el hospital y tienen una mayor mortalidad que los
pacientes con pancreatitis aguda leve. pancreatitis aguda grave se caracteriza
por la presencia de persistente de un solo órgano o fallo multiorgánico (definida
por insuficiencia orgánica que está presente para ≥48 h). La mayoría de los
pacientes que tienen insuficiencia orgánica persistente tienen la necrosis
pancreática y una mortalidad de al menos el 30%. Un estratificado catiónico
alternativa de la gravedad de la pancreatitis aguda se ha propuesto, que incluye
cuatro categorías en lugar de tres (tabla 2). 47 Estos son leves (ausencia de
necrosis o la insuficiencia de órganos), moderadamente grave (necrosis estéril
y / o la insuficiencia de órganos transitorio), graves (necrosis infectadas o fallo
persistente). Se necesitan estudios para determinar si es más relevante
clínicamente para estratificar a los pacientes en estas tres o cuatro categorías
de gravedad. Para gravedad radiológica de la pancreatitis aguda, la
clasificacion revisada proporciona detalladas de fi niciones de las
características de imagen de la enfermedad. colecciones de fluidos
peripancreáticos agudos se producen dentro de los primeros varios días de
pancreatitis intersticial. Ellos son homogéneos en su apariencia y normalmente
se mantiene estéril, y más a menudo se resuelven espontáneamente. Una
colección fl uido peripancreática aguda que no se resuelve puede convertirse
en un seudoquiste, que contiene una bien definida en la pared inflamatoria. Hay
muy poco o ningún material, sólido dentro del líquido de un seudoquiste. De
particular importancia es la radiológico de fi nición de las colecciones necróticos
agudos y paredes-o necrosis y ss. Anteriormente, se pensaba que el sitio de
colecciones necróticos agudos en pancreatitis necrotizante para incluir el
parénquima pancreático y el tejido peripancreática o, en raras ocasiones, sólo
el parénquima pancreático. Ahora se reconoce que la recogida necrótica aguda
puede incluir sólo el tejido peripancreática. Los pacientes con necrosis
peripancreática tienen una mayor morbilidad y mortalidad en comparación con
pancreatitis intersticial. colecciones necróticas agudas en pancreatitis
necrotizante pueden ser estériles o infectados. La historia natural de las
colecciones necróticos agudos es variable. Pueden llegar a ser más pequeños

/ o complicaciones locales o pancreática y / o la insuficiencia de

Grave Las complicaciones locales y / o
insuficiencia orgánica: PAO 2 ≤60% o
creatinina ≥152 · 6 mol / L o descarga
(presión arterial sistólica ≤60 mm Hg) o
sistémicas sin fallo orgánico
persistente (> 48 h)
fracaso persistente de órganos (>
48 h): insuficiencia * solo órgano o
insuficiencia de múltiples órganos
órganos transitoria (<48 h)
Infectados (peri) necrosis
pancreática o fallo orgánico
persistente (> 48 h)
y, en raras ocasiones, totalmente desaparecer. Muy a menudo, colecciones
necróticos agudos desarrollan un bien definido en inflamatoria pared
circundante cantidades variables de fluido y necrótico desechos-denominado
paredes-o ff necrosis-que puede ser estéril o infectados. Esta clasificacion
revisada necesita ser probado para evaluar su utilidad clínica, y es probable
que someterse a revisiones adicionales en el futuro. Los apéndice lista clínica

hemorragia gastrointestinal (> 500 ml / 24

h)

Crítico .. .. Infectados (peri) necrosis

pancreáticas y la insuficiencia de

órganos persistente

Ni Atlanta clasi fi caciones tienen cuarto grupo crítico; este grupo es el único en la clasi fi cación basada en el factor determinante. * Falla
orgánica persistente es ahora definido por una modi fi puntuación Marshall (apéndice). 48

Tabla 2: Definición de gravedad de la pancreatitis aguda.

88 www.thelancet.com Vol 386 04 de julio 2015


Panel 2: Revisadas fi niciones de características morfológicas de la pancreatitis aguda
pancreatitis edematosa intersticial
Aguda inflamación del parénquima y peripancreáticos tejidos
pancreáticos, pero sin necrosis del tejido reconocible.
• criterios CECT
• mejora parénquima pancreático por el agente de contraste
intravenoso.
• Sin necrosis peripancreática.
pancreatitis necrotizante
La inflamación asociada con necrosis del parénquima pancreático y / o necrosis
peripancreática.
• criterios CECT
• La falta de mejora del parénquima pancreático por el agente de
contraste intravenoso.
• Presencia de hallazgos de necrosis peripancreática.
colección fl uido pancreatitis aguda
Peripancreática fluido asociado con pancreatitis edematosa intersticial sin necrosis
peripancreática asociada. Se aplica sólo a las áreas de líquido peripancreáticos visto
dentro de los primeros 4 semanas después del inicio de la pancreatitis edematosa
intersticial y sin las características de un seudoquiste.
• criterios CECT
• Se produce en el contexto de pancreatitis edematosa intersticial.
• colección homogénea con una densidad de fluido.
• Con fi nida por planos fasciales peripancreáticos normales.
• No se de pared definible encapsular la colección.
• Al lado de páncreas (sin extensión intrapancreática).
seudoquistes pancreáticos
Una colección encapsulada de fluido con un bien definido en la inflamación de la pared, por
lo general fuera del páncreas, con poca o ninguna necrosis. Por lo general, se produce más
de 4 semanas después de la aparición de pancreatitis edematosa intersticial.
presentación y el examen físico y las complicaciones abdominales y
sistémicos esenciales de la pancreatitis aguda.
Diagnóstico
procedimientos diagnósticos principales
Los médicos están interesados ​en la confirmación del diagnóstico y la exclusión
de los diagnósticos diferenciales di ff (Apéndice). De acuerdo con la revisada
Atlanta clasi fi cación, pancreatitis aguda puede ser diagnosticada si al menos
dos de los siguientes tres criterios son ful LLED fi: dolor abdominal (inicio agudo
de dolor epigástrico persistente y grave, a menudo irradia a la espalda); lipasa
sérica (o amilasa) la actividad de al menos tres veces el límite superior de lo
normal; o característicos hallazgos de la pancreatitis aguda en la TC con
contraste o, menos a menudo, MRI o ecografía transabdominal. 46 El diagnóstico
por imágenes es esencial en pacientes con una elevación de las enzimas ligera
(apéndice). Es importante destacar que la enzima pancreática
www.thelancet.com Vol 386 04 de julio 2015
Seminario
• Criterios de CECT
• Bien delimitada; generalmente redondas u ovaladas.
• Homogénea densidad de fluido.
• Ninguno de los componentes no líquidos.
• Bien pared de fi nido que está totalmente encapsulado.
• Maduración por lo general necesita> 4 semanas después de la aparición de la
pancreatitis aguda; se produce después de pancreatitis edematosa intersticial.
colección necrótica aguda
Una colección que contiene cantidades variables tanto de fluido y la necrosis asociada
con necrotizante pancreatitis; la necrosis puede incluir el parénquima pancreático y / o
el tejido peripancreática.
• Criterios de CECT
• Se produce sólo en el ajuste de la pancreatitis necrotizante
aguda.
• densidad heterogénea y no líquida de diversos grados en lugares Erent
di ff (algunos parece homogénea temprano en su curso).
• No se de fi nible pared que encapsula la colección
• Intrapancreática y / o extrapancreático.
Amurallado-o necrosis ff
A madura, colección encapsulada de la necrosis pancreática y / o peripancreática
que ha desarrollado un bien definido en inflamatoria pared. Por lo general ocurre> 4
semanas después del inicio de la pancreatitis necrotizante.
• Criterios de CECT
• Heterogénea con el líquido y la densidad no líquido, con diferentes
ubicaciones (algunos pueden parecer homogénea)
• pared bien de fi nida que está totalmente encapsulado.
• Intrapancreática y / o extrapancreático.
• Maduración por lo general necesita 4 semanas después de la aparición de la
pancreatitis necrotizante aguda.
CECT = CT de contraste mejorado. Reproducido con permiso de referencia 46.
concentraciones en la admisión no están asociados con la gravedad de la
enfermedad. 49 La enfermedad puede ser grave, incluso fatal, aunque las enzimas son
solamente aumentaron ligeramente (<threetimes normal).
Pruebas de laboratorio
Además de suero amilasa y lipasa, las siguientes variables deben
establecerse sobre la admisión: hemograma completo sin ff on
diferencial; concentraciones de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre
(BUN), creatinina, suero de transaminasas pirúvico glutámico, suero de
transaminasas oxálico glutámico, fosfatasa alcalina, y azúcar en la
sangre; estado de la coagulación; y la albúmina total. análisis de gases
en sangre arterial se indica en general siempre que la saturación de
oxígeno es menor que 95% o el paciente es tachypnoeic. La frecuencia
de las determinaciones repetidas depende de la evolución clínica.
89
 Seminario
ECG y la radiografía de tórax
50% o menos casos de elevaciones y negatividades del segmento ST se registran,
principalmente en la pared posterior, sin infarto de miocardio. Las radiografías de
tórax en dos planos pueden mostrar los derrames ff pleural e y pulmonar infiltrados,
que son signos de enfermedad severa. radiografías panorámicas abdominales
(posición vertical o lateral izquierdo) se pueden utilizar para el diagnóstico también.
El íleo se muestra por un bucle de centinela (aislado asa intestinal en el
abdomen-izquierda superior o media) o signo ff cuto de colon (ausencia de aire en
exure fl colon izquierdo o en el colon descendente). Pancreáticas cationes calci fi
representan prueba de pancreatitis crónica, es decir, que el paciente está teniendo
un episodio de aguda superpuesta sobre pancreatitis crónica, en lugar de un primer
episodio de la pancreatitis aguda.
Connecticut
sistemas de puntuación TC sin contraste evaluar el nivel del páncreas y
peripancreática en cambios inflamatorios (puntuación Balthazar 50 o el índice de
tamaño de páncreas 51), o ambos peripancreática en los cambios inflamatorios y
complicaciones extrapancreáticas (edema mesentérica y la puntuación de
líquido peritoneal, 52
extrapancreático puntuación, 53 o extrapancreático la inflamación en la
puntuación CT). 54
Dos sistemas de puntuación CT necesitan agentes de contraste por vía
intravenosa para establecer la presencia y la extensión de la necrosis del
parénquima pancreático. El índice de gravedad CT 55 combina la cuantificación de temprana fl uido, analgesia y apoyo nutricional (apéndice). Los pacientes
extrapancreático inflamación con extensión de la necrosis pancreática, mientras
que la modi fi ed índice de gravedad CT 56 asigna puntos para extrapancreático
(por ejemplo, vascular, gastrointestinal, o extrapancreáticas parenquimatosas)
complicaciones y la presencia de pleurales e ff los derrames o ascitis. Con
contraste CT es el estándar de oro para el diagnóstico por imagen para ayudar
a establecer gravedad de la enfermedad (el apéndice contiene exploraciones
TC con contraste axiales del páncreas de un paciente con pancreatitis aguda en
la admisión y 1, 10, y 20 días más tarde). Sin embargo, la exactitud de
predicción de los sistemas de puntuación CT para la gravedad de la pancreatitis
aguda es similar a los sistemas de puntuación clínica. por lo tanto, no se
recomienda una TC en la admisión exclusivamente para la evaluación de la
severidad de la pancreatitis aguda. 57 Un CT scan temprana, es decir, hacer
dentro de los primeros 4 días completos después del inicio de los síntomas
(días 0-4) no -¿La mostrar un diagnóstico alternativo, ayuda con la distinción de
intersticial frente necrotizante pancreatitis, o proporcionar evidencia de una
complicación importante. 58 por lo tanto, una TC temprana debe ser obtenida sólo
cuando hay duda clínica sobre el diagnóstico de la pancreatitis aguda, y otros
trastornos que amenazan la vida tienen que ser excluidos.
variables pronósticas
sistemas de puntuación existentes (Apéndice) parecen haber alcanzado
su máximo cacia e ff en la predicción de la insuficiencia orgánica
persistente en la pancreatitis aguda. sofisticadas combinaciones de
reglas de predicción son más precisos, pero engorroso, y por lo tanto de
uso clínico limitado, y se necesitan nuevos enfoques. 59
90
Uno de tales enfoques es la puntuación de la pancreatitis aguda inofensivo
(HAPS), que permite la identificación fi de los casos leves de pancreatitis
aguda (que es la mayoría de ellos) dentro de 30 min de admisión de
hospitalización, incluso por los no especialistas. Dos estudios prospectivos, 60 uno
monocéntrico y el otro multicéntrico, mostraron que la pancreatitis aguda leve
se puede predecir con 98% de precisión en pacientes sin dolor de rebote o de
protección y hematocrito normal y las concentraciones de creatinina en suero.
Estudios realizados en Suecia 61
y la India 62 apoyar la exactitud de las HAPS. Esta puntuación lo tanto identi fi ca la
mayoría de los pacientes que no se han desarrollado o se desarrollarán,
pancreatitis necrotizante o insuficiencia orgánica, y por lo tanto no se necesita de
cuidados intensivos. HAPS pueden utilizarse en el ámbito de la atención de la
comunidad, en la que el médico tratante puede triaje de los pacientes que
necesitan pronta transferencia a centros más especializados para una gestión más
agresiva y seguimiento meticuloso. 62 La puntuación podría incluso ser capaz de
establecer si el paciente puede ser atendido de manera adecuada y de forma más
económica en forma ambulatoria.
Terapia
La administración de la paciente comienza en la sala de urgencias, donde la
pancreatitis aguda tiene que ser confirmado con fi, la estratificación del riesgo fi
cada, y el tratamiento básico iniciado. Este tratamiento incluye la reanimación
sometidos a volumen de reanimación deben tener la cabeza de la cama
elevada, se someten a la oximetría de pulso continua, y recibir oxígeno
suplementario. El oxígeno suplementario se ha demostrado que más de la mitad
de la mortalidad en pacientes mayores de 60 años. 63
En la pancreatitis experimental en la rata, la perfusión microvascular de
páncreas se reduce, lo que se agrava por la hipotensión arterial. 64 La situación
en los seres humanos, sin embargo, sigue sin estar claro. Ni las
comparaciones de los protocolos de reanimación agresiva frente a la
no-agresiva (4 l vs 3 resultados claros · 5 L dentro de las primeras 24 h) ni la
terapia fl uid dirigido a un objetivo (objetivos han incluido la concentración de
BUN, presión venosa central, la concentración de hematocrito, la frecuencia
cardíaca, la presión arterial, y la producción de orina) han cedió. sesenta y cinco Los
investigadores de un estudio retrospectivo mostraron que temprana
resucitación fluido se asoció con una menor incidencia de sistémica en el
síndrome de respuesta inflamatoria y la insuficiencia de órganos a las 72 h, 66 pero
demasiado poco fluido es tan perjudicial como demasiado. En un estudio, la
hemodilución rápida aumentó tanto la incidencia de sepsis en los 28 días y la
mortalidad hospitalaria. 67 En otro, la administración de una pequeña cantidad
de líquido no se asoció con un mal resultado, pero la necesidad de una gran
cantidad de fluidas era. 68
Con respecto a lo que debe ser infundido, las recomendaciones del
Colegio Americano de Gastro enterologia (ACG) y la Asociación
Internacional de Pancreatology (IAP) / Asociación Americana de
páncreas (APA) directrices son muy similares: ACG sugiere que la
solución de Ringer con lactato podría ser preferible cristaloide
isotónica
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el reemplazo de fluidos, 1 mientras que IAP / APA meramente estado 2 que el
lactato de Ringer no se debe dar a los pocos pacientes con hipercalcemia para
la reanimación de fluidos inicial. Los dos conjuntos de directrices di ff er con
respecto a la velocidad de infusión, con ACG sugiriendo una velocidad de
250-500 ml / h y IAP / APA sugiriendo 5-10 ml / kg por h. Si la recomendación
ACG se supone que es para un paciente que pesa 70 kg, después de la pauta
IAP / APA conduciría a una tasa mucho más alta de la infusión, de 50-700 ml /
h. Sólo ACG hace una recomendación fi rma en cuanto a cuando la infusión
debe comenzar, indicando que a principios hidratación intravenosa agresivo es
más fi benéfico en el primer 12-24 h, y podría tener poco beneficio más allá de
este tiempo. 1
Estas recomendaciones se basan esencialmente en un estudio multicéntrico
aleatorizado prospectivo 69 en el que la reanimación con solución de lactato de
Ringer redujo en 84% durante los primeros 24 h en comparación con solución
salina normal. Infusión inició con un bolo de 20 ml de peso corporal / kg seguido
de 3 ml / kg durante 8-12 h. Crucial, sin embargo, es el ajuste de la velocidad de
infusión en función de los resultados de las mediciones de los intervalos de no
más de 6 h durante al menos 24-48 h. Una variable decisiva es BUN porque los
investigadores han demostrado que el aumento de la concentración de BUN en la
admisión y durante las primeras 24 h son factores de riesgo independientes de la
mortalidad en la pancreatitis aguda. 70,71 La recomendación se ha hecho para ajustar riesgo de mortalidad y las complicaciones infecciosas totales en los
la reanimación de fluido durante las primeras 24 h sobre la base de si los
aumentos de concentración de BUN o disminuye. 72
El tratamiento del dolor tiene prioridad absoluta sobre la admisión. Por
desgracia, los hallazgos de una revisión sistemática mostró que los ensayos
controlados aleatorios (ECA) que comparaban analgésicos Erent di ff eran de
baja calidad y no favorecen claramente cualquier analgésico particular para el
alivio del dolor. 73 Hasta que no se informó de un estudio concluyente, las
directrices vigentes para el manejo del dolor agudo en el contexto
perioperatorio deben ser seguidas. 74
Los pacientes en centros de alto volumen (≥118 admisiones por año)
tienen un riesgo relativo 25% menor de muerte que aquellos en los centros
de bajo volumen. 75 Por lo tanto, los pacientes que no responden a la
reanimación temprana o pantalla que persiste la insuficiencia de órganos o
complicaciones locales extendidas deben ser trasladados a un centro de
pancreatitis (si está disponible) con experiencia multidisciplinar, incluyendo
endoscopia terapéutica, radiología intervencionista y cirugía. Los pacientes
con concentraciones persistentes sistémica en el síndrome de respuesta
inflamatoria, el aumento de BUN o creatinina, aumento de hematocrito, o
pulmonar cardiaca o subyacente
enfermedad, debe ser admitido por
monitoreo intensivo o intermedio cuidado, dependiendo de la
disponibilidad. Todos los otros pacientes, especialmente aquellos en los
que HAPS 60 predice pancreatitis aguda inofensivo, pueden ser tratados en
una sala general. En la pancreatitis aguda leve, la alimentación oral se
pueden iniciar si no hay náuseas y vómitos, y dolor abdominal se haya
resuelto. 1 Los resultados de una revisión sistemática de 15 ECA 76 mostró
que la nutrición enteral o parenteral se asocia con un menor riesgo de
muerte que hay
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Seminario
nutrición suplementaria. La nutrición enteral se asoció con un menor riesgo
de complicaciones que la nutrición parenteral, pero no con un cambio
significativo en la mortalidad. Sin embargo, el tiempo es crucial. Los
investigadores de una revisión sistemática de 11 ECA mostraron que
cuando se inicia dentro de las 48 h del ingreso, pero no más tarde, la
nutrición enteral, en comparación con la nutrición parenteral,
significativamente reduce el riesgo de fallo multiorgánico, complicaciones
infecciosas pancreáticas, y la mortalidad. 77 Muchos estudios han propuesto
que la nutrición enteral debe darse a través de un tubo en lugar de
nasoduodenal nasojejunal, sino una recomendación firme aún no se puede
dar. 78-81 Un primer intento de intubación nasoduodenal parece aconsejable,
pero la cabeza del páncreas inflamación en la pancreatitis aguda severa
puede causar estenosis duodenal, lo que exige la colocación endoscópica.
Las náuseas y los vómitos debido a la gastroparesia persistente, íleo, o
dolor postprandial sugiere nutrición parenteral a través de un catéter
venoso central. suplementos de glutamina se ha discutido para los
pacientes con pancreatitis aguda crítica que conducen a catabolismo. Los
resultados de un metaanálisis de 12 ECA 82
mostró que la suplementación de glutamina significativamente redujo el
pacientes por vía parenteral, pero no por vía enteral alimentados, pero no
acortar la estancia en el hospital. La ausencia de un positivo e ff ect de la
suplementación de glutamina enteral se atribuyó al hecho de
ese
glutamina se metaboliza en gran parte en el intestino y el hígado de manera que la
concentración de glutamina en plasma es menor después de enteral que después
de la administración intravenosa. Un punto adicional
a destacar es que el tratamiento con
antioxidantes es ine ff reflexivo. 83-85
Una revisión Cochrane 86 no mostró ninguna evidencia de que la rutina temprana
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica significativamente una ff ECTS
mortalidad y las complicaciones locales o sistémicas en pacientes con pancreatitis
aguda biliar, independientemente de la gravedad prevista. Los resultados, sin
embargo, apoyan presentes recomendaciones 86 que a principios de la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica debe ser considerado en
pacientes con colangitis coexistente o la obstrucción biliar.
Manejo de las complicaciones locales
Necrosis
Los antibióticos profilácticos no están indicados. 87-90 La resección quirúrgica de
la necrosis pancreática puede lograrse abierta, laparoscópica, o por etapas
necrosectomía (-etapas abierto o lavado cerrado continuo). Estos métodos
no compiten, sino que se complementan, otras técnicas. No existen
directrices, pero no hay consenso en que la intervención quirúrgica se debe
hacer, si en absoluto, en una etapa tardía, por lo menos 2 semanas después
del inicio de la pancreatitis. 91
Más intervenciones conservadoras que la cirugía ahora predominan 92,93 como
resultado de dos avances pioneros. El tratamiento con antibióticos puede
curar solo necrosis infectada. 94
Este es ahora el primer paso cuando se muestran tales lesiones. El tratamiento
con antibióticos es posible en casi dos tercios de los pacientes con pancreatitis
necrotizante, con una mortalidad de
91
 Seminario
7%. 95 Seifert y sus colegas 96 introducido con éxito el desbridamiento de la
necrosis infectada después de la fenestración de la pared gástrica. Este tipo de
intervención se ha vuelto ampliamente utilizados y se han desarrollado otras
vías de acceso, pero debe ser restringida a centros especializados. El éxito a
largo plazo, entonces se puede lograr de dos tercios de los pacientes. 97
necrosectomía transgástrica endoscópica se compara favorablemente con la
cirugía. 98 Se necesitan ensayos clínicos para validar las distintas opciones de realimentación
intervención. Van Santvoort y sus colegas 99 en comparación gestión paso
plano de
necrosis infectada (colocación de
catéteres percutáneos además del tratamiento con antibióticos, si es
necesario seguido de necrosectomía mínimamente invasiva) con
necrosectomía abierto. Este enfoque paso a reducirse fallo multiorgánico
nueva aparición en un 29%. Sin embargo, el estudio fue suficiente para
detectar un rencia di ff de la mortalidad.
En los pacientes con paredes-o necrosis y siguientes, los médicos
deben intervenir sólo en el caso de síntomas atribuibles a la colección
(dolor abdominal persistente, anorexia, náuseas, vómitos o de la
obstrucción mecánica o infección secundaria). 72 En este caso,
necrosectomía endoscópica directa es posible en manos expertas. 100
pseudoquiste
Los factores de pronóstico para el desarrollo de seudoquistes son el abuso del
alcohol y la enfermedad inicialmente severa. La resolución espontánea se
produce en un tercio de los pacientes con un pseudoquiste. Los factores de
pronóstico para esta resolución hay o leves síntomas, y un diámetro
pseudoquiste de no más de 4 cm. 101 pseudoquistes sintomáticos pueden ser
descomprimidos con éxito por gastrostomía endoscópica cisto con guía de
ultrasonido endoscópico. 102
interrupción ductal
interrupción ductal puede resultar en derrame pleural unilateral e ff, ascitis
pancreática, o ampliación de recogida de fluido. Si la interrupción es focal, la
colocación de un stent de puente a través de la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica generalmente promueve la curación conducto. 103 Cuando
se produce la interrupción ductal en una zona de necrosis generalizada, gestión
óptima necesita un equipo multidisciplinar de endoscopistas terapéuticos,
radiólogos intervencionistas y cirujanos. 104
complicaciones vasculares peripancreática
trombosis de la vena esplénica ha sido reportado en hasta un 20% de los pacientes con
pancreatitis aguda de someterse a obtención de imágenes. 105
El riesgo de hemorragia por varices gástricas es inferior al 5%, y no se
recomienda esplenectomía. Pseudoaneurismas son raros, pero causan
complicaciones serias en el 4-10% de los casos. 106 angiografía mesentérica
con embolización arterial transcatéter es el tratamiento de primera línea. 107
Manejo de las complicaciones extrapancreáticas
infecciones extrapancreáticas, tales como infecciones del torrente sanguíneo, neumonía, e
infecciones del tracto urinario, ocurren temprano en hasta el 24% de los pacientes con
pancreatitis aguda, y pueden duplicar
92
mortalidad. 108109 Si se sospecha de sepsis, es razonable iniciar antibióticos
mientras espera los resultados de los cultivos de sangre. Si los resultados del
cultivo son negativos, los antibióticos deben interrumpirse para reducir el
riesgo de fungemia 110 o
Clostridium di fi cile infección. 72
Cuidado por los convalecientes
El tratamiento básico de la pancreatitis aguda se debe continuar hasta que
el paciente muestra una mejora clínica distinta (ausencia de dolor y de la
temperatura corporal normal y hallazgos abdominales). No existe una
recomendación no vinculante para la pancreatitis aguda severa; la
decisión se toma sobre una base individual. En la pancreatitis aguda leve,
la alimentación oral debe reanudarse tan pronto como sea posible según
la presente Sociedad Europea de directrices Nutrición Parenteral y
Enteral. 111 ¿Cuándo y cómo esta alimentación debe ser reanudado sigue
siendo inde fi nida. El comienzo de la realimentación desde luego no
depende de la normalización de la lipasa. 112 La decisión quizá se debe
dejar a los pacientes, es decir, que pueden comer cuando tienen hambre. 112113
experiencia positiva con la realimentación a petición del paciente ha sido
informado con muy diversas dietas: no especi fi cado, 114 dieta blanda, 115 y la
dieta completa con 116 o sin 117
restricción de grasa. Desafortunadamente,
sin embargo, la realimentación oral puede conducir a la recaída del dolor y por lo tanto a
una estancia hospitalaria más prolongada (apéndice).
procedimientos de imagen
Los pacientes con pancreatitis aguda de origen desconocido deben someterse
a ecografía para excluir piedras o lodo en la vesícula biliar o los conductos
biliares. Endosonografía o colangiopancreatografía por resonancia magnética
pueden ser indicados para excluir un tumor. pancreatitis aguda relacionada con
tumores puede parecer para sanar antes de fl aración de nuevo. 118
exocrina transitoria y endocrino pancreático insu ciencia FFI
Tanto exocrina y endocrina transitoria insu fi ciencia pancreática
poder ocurrir durante curación. 119-121
por lo tanto, la función pancreática debe controlarse, que es generalmente normal
de nuevo 3 meses después de la reducción de la pancreatitis aguda. sustitución
de enzimas pancreáticas no suele ser necesaria, pero puede ser temporalmente
necesario después de un ataque severo. la función pancreática endocrina debe
comprobarse después de aproximadamente 3 meses (por el ayuno y
postprandiales concentraciones de azúcar en la sangre, posiblemente por HbA 1C medición).
La pancreatitis aguda grave a menudo es seguida por la diabetes mellitus. 122
Transición a la pancreatitis crónica
En un estudio realizado en Alemania, 123 durante un período de casi 8 años,
sólo alcohólicos desarrollado pancreatitis crónica, independientemente de
la severidad de fi pancreatitis primer aguda y la interrupción del alcohol y
la nicotina. El riesgo acumulado de
el desarrollo de las enfermedades crónicas
pancreatitis era 13% dentro de 10 años y el 16% dentro de los 20 años.
El riesgo de pancreatitis crónica en los que
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sobrevivió el segundo episodio de pancreatitis aguda fue del 38% dentro de 2
años. mal uso de la nicotina aumenta el riesgo sustancialmente.
Investigaciones similares de Dinamarca 124
y los EE.UU. 125 mostró una transición a la crónica de la pancreatitis aguda en 24 ·
1% de los pacientes después de 3 · 5 años y 32 · 3% después de 3 · 4 años,
respectivamente. En ambos estudios, la transición también se produjo
ocasionalmente en pacientes con pancreatitis inducida por la no-alcohol.
cicatrices ductal se puede ver en la colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica, incluso después de la curación, sino que debe, en ningún caso,
conducir a un diagnóstico de pancreatitis crónica y la sustitución de las
enzimas pancreáticas. 126
Prevención
Un estudio 127 mostraron que las intervenciones de personal médico
(estructurados conversaciones con los pacientes por enfermeras entrenadas
para informar a los pacientes cómo y por qué deben mantener la abstinencia) a
intervalos de 6 meses bajaron de forma significativa la tasa de recurrencia de la
pancreatitis inducida por el alcohol dentro de 2 años. En los pacientes con
pancreatitis aguda biliar leve, colecistectomía debe hacerse antes de la
descarga. En pacientes con necrotizante biliar pancreatitis aguda, la
colecistectomía debe posponerse para prevenir la infección hasta que activa la
inflamación disminuye y fl colecciones uid resuelven o se estabilizan. 1 En los
pacientes que no pueden someterse a la cirugía, la tasa de recurrencia se
puede bajar en gran medida por la esfinterotomía endoscópica, con el objetivo
de alcanzar el paso espontáneo de las piedras aún presentes en la vesícula
biliar. 128
Se recomienda la colocación de un stent profiláctico y esfinterotomía de
precorte para prevenir la pancreatitis postendoscopic colangiopancreatografía
retrógrada. 20 Los resultados de dos meta-análisis 129130 muestran que la colocación pancreatitis aguda biliar leve,
del stent pancreático profiláctico reduce el riesgo de postendoscopic
pancreatitis colangiopancreatografía retrógrada. La indometacina inhibe la
producción de prostaglandinas in vivo, y es un potente inhibidor de la actividad
de fosfolipasa A2 en suero en la pancreatitis aguda. Hace más de tres
décadas, hemos demostrado que la indometacina administra antes o poco
después de un ataque de pancreatitis aguda se desencadenó la mortalidad
marcadamente reducida en ratas. 131 Más tarde, la aplicación de supositorios de
indometacina redujo la frecuencia y la intensidad de los ataques de dolor en
pacientes con pancreatitis aguda. 132 Esta favorable e ff ect de indometacina fue
entonces olvidado, hasta que la recomendación de la administración rectal
más de 100 mg de diclofenaco o indometacina inmediatamente antes o
después de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica 20
sobre la base de los hallazgos de tres metanálisis. 133-135 Por el contrario, el
uso profiláctico de rutina de nitroglicerina, coids ceftazidima,
somatostatina, gabexato, ulinastatina, glucocorti,
antioxidantes, heparina, interleucina 10,
pentoxifilina, semapimod, y no se recomienda el factor
plateletactivating acetilhidrolasa recombinante. 20
Los resultados de un meta-análisis de red que rectal fármacos
anti-inflamatorio no esteroideos son mejores que los stents del conducto
pancreático para la prevención de postendoscopic pancreatitis
colangiopancreatografía retrógrada. 136
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Seminario
conclusiones
Desde el punto de vista patofisiológico, el consenso ha sido que la exposición
de las células acinares a los agentes perjudiciales (sales de alcohol o biliares)
perturba una multitud de funciones acinares (exocitosis, activación
enzimática, lisosomal
función, la producción de citocinas, la función mitocondrial, y la autofagia); sin
embargo, los hallazgos de los estudios sugieren que el mecanismo común nal
fi que media la muerte celular acinar (independientemente de la causa de la
pancreatitis aguda) podría ser la señalización de calcio intracelular aberrante. 44
evidencia Novel está acumulando para mostrar que la patogénesis de la
pancreatitis aguda no podría limitarse a acinares perturbación celular solo, sino
que las células estrelladas pancreáticas también podría tener un papel temprano
clave, posiblemente a través de la secreción de mediadores inflamatorios tras la
activación, por factores tales como alcohol y sus metabolitos. 32137
Con respecto a la gestión clínica de la pancreatitis aguda, el
catión fi Atlanta clasificación se ha revisado 46
y tendrá que pasar la prueba de la aplicación clínica. El potencial de
las nuevas variables de pronóstico para evaluar la severidad de la
pancreatitis parece haberse agotado. Gran promesa se muestra
mediante los nuevos HAPS, que, a diferencia de las variables
existentes, identi fi ca los pacientes cuya única pancreatitis es leve
y que por lo tanto no necesitan un tratamiento intensivo. En los
últimos años se ha producido un interés particular en los criterios
para el traslado del paciente, los métodos de sustitución fluidas y la
nutrición, y el tratamiento de la necrosis infectada y estéril, con
implicaciones para la práctica clínica. Por último, la atención se ha
centrado en la prevención de episodios repetidos de pancreatitis por
destete alcohol después de pancreatitis y la colecistectomía aguda
inducida por el alcohol antes de la descarga en pacientes con
colaboradores
Todos los autores participaron en la literatura de investigación, la creación de la fi gura, análisis de
datos e interpretación, y la escritura manuscrita. PGL coordinó el proyecto.
Declaración de intereses
Declaramos intereses en competencia.
Expresiones de gratitud
MA es apoyado por becas de proyecto del Consejo de Investigación Médica y Salud Nacional, y
el Consejo de Cáncer de Nueva Gales del Sur, Australia.
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