Fisiología del Músculo Cardíaco

El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo
auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de
conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al
músculo esquelético. Las fibras especializadas de excitación y de conducción se
contraen solo débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles, presentan
descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o
conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formando así un
sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.
Anatomía Fisiológica del Músculo Cardíaco
El músculo cardíaco es estriado igual que el músculo esquelético, tiene las
miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos a
los que se encuentran en el músculo esquelético estos filamentos están unos al lado
de otros y se deslizan entre si durante la contracción de la misma manera que ocurre
en el músculo esquelético.
Potenciales de Acción en el Músculo Cardíaco
El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular es en
promedio de aproximadamente 105mV. Después de la espiga inicial la membrana
permanece despolarizada durante aproximadamente 0.2s mostrando una meseta.
La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción
ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo
esquelético. Dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana
del músculo cardíaco y esquelético son responsables del potencial de acción
prolongado de la meseta del músculo cardíaco:1. El potencial de acción del músculo
esquelético esta producido casi por completo por la apertura súbita de grandes
números de los denominados canales rápidos de sodio que permiten que grandes
cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esquelética desde el líquido
extracelular. En el músculo cardíaco el potencial de acción está producido por la
apertura de dos tipos de canales 1) los mismos canales rápidos que en el músculo
esquelético y 2) otra población totalmente distinta de canales lentos de calcio, que
también se denominan canales de calcio-sodio. Esta segunda población difiere de
los canales rápidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y lo que es incluso
más importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante
este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio y esto
mantiene un período prolongado de despolarización dando lugar a la meseta del
potencial de acción. Los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan
el proceso contráctil del músculo.
2. Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de
la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente
cinco veces un efecto que aparece en el músculo esquelético. La disminución de la
permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga
positiva durante la meseta del potencial de acción y por tanto impide el regreso
rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo.
Velocidad de la Conducción de las Señales en el Músculo Cardíaco
La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo
de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a
0,5 m/s o aproximadamente 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y
aproximadamente 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esqueléticas. En
las fibras de Purkinje es de hasta 4m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo
que permite una conducción razonablemente rápida.
Periodo Refractario del Músculo Cardíaco
El período refractario del corazón ese el intervalo de tiempo durante el cual un
impulso cardíaco normal no puede re-excitar una zona ya excitada de músculo
cardíaco. El período refractario normal del ventrículo es de 0.25 a 0.30 s. Hay un
período refractario relativo adicional de aproximadamente 0.05s, durante el cual es
más difícil de los normal excitar el músculo, pero, sin embargo, se puede excitar con
una señal excitadora muy intensa, como se demuestra por la contracción prematura.
El período refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los
ventrículos (aproximadamente 0.15 s para las aurículas).
El Ciclo Cardíaco
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco
hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado
por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal. Este
está localizado en la pared supero lateral de la aurícula derecha, cerca del orificio
de la vena cava superior, y el potencial de acción viaja desde aquí rápidamente por
ambas aurículas y después a través del haz AV hacia los ventrículos. Hay un retraso
de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los
ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción
ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que
comience la intensa contracción ventricular. Las aurículas actúan como bombas de
cebado, los ventrículos a su vez proporcionan la principal fuente de potencia para
mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo. El Ciclo cardiaco está
formado por un periodo de relajación que se denomina Diástole, seguido de un
periodo de contracción denomina Sístole.
Relación del Electrocardiograma con el Ciclo Cardíaco
Las ondas P, Q, R, S y T, son los voltajes eléctricos que genera el corazón y son
registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo.
La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas,
y es seguida por la contracción auricular. Aproximadamente 0,16s después del inicio
de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización
eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que
comience a elevarse la presión ventricular, el complejo QRS comienza un poco
antes del inicio de la sístole ventricular. Finalmente, en el electrocardiograma se
observa la onda T ventricular, que representa la fase de repolarización de los
ventrículos, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción
ventricular.
Cambios de Presión en las Aurículas: las Ondas a, c y v
En la curva de presión auricular, se observan tres pequeñas elevaciones de presión
denominadas curvas de presión auricular “a”, “c” y “v”. La onda “a” está producida
por la contracción auricular. La presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg
durante la contracción auricular y la presión auricular izquierda aumenta
aproximadamente de 7 a 8 mmHg. La onda “c” se produce cuando los ventrículos
comienzan a contraerse, principalmente por la protrusión de las válvulas AV
retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los
ventrículos. La onda “v” se produce hacia el final de la contracción ventricular, se
debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las
válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular.
Regulación del Bombeo Cardiaco
Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 litros de
sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que bombee
de 4 a 7 veces esta cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se regula
el volumen que bombea el corazón son:
1. Regulación cardiaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del
volumen de la sangre que fluye hacia el corazón.
2. Control de la frecuencia cardiaca y del bombeo cardiaco por el sistema nervioso
autónomo.
Regulación Intrínseca del Bombeo Cardiaco: el Mecanismo de Frank – Starling
En la mayor parte de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón
cada minuto está determinada por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón
desde las venas, que se denomina Retorno Venoso. Es decir, todos los tejidos
periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local, y los flujos tisulares
locales se combinan y regresan a través de las venas hacia la aurícula derecha. El
corazón, bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de
modo que pueda fluir de nuevo por el circuito.
Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo de estrada se denomina Mecanismo de Frank – Starling del corazón en
honor a Frank y Starling, dos grandes fisiólogos. Este mecanismo significa que
cuanto más se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza
de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O,
enunciado de otra manera, dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la
sangre que le llega procedente de las venas. Además del efecto del aumento de
longitud del musculo cardiaco, hay otro factor que aumenta la función de bomba del
corazón cuando aumenta su volumen. La distensión de la pared de la aurícula
derecha aumentan directamente la frecuencia cardiaca en un 10% a un 20%; esto
contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea cada minuto.
Efecto de los Iones Potasio y Calcio sobre la Función Cardíaca
Efecto de los iones potasio: El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado
y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades también
pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los
ventrículos a través del haz AV. Estos efectos se deben parcialmente al hecho d
que una concentración elevada de potasio en los líquidos extracelulares reduce el
potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardíaco.
Efecto de los iones sodio: Un exceso de iones calcio produce efectos casi
exactamente contrarios a los de los iones potasio haciendo que el corazón progrese
hacia una contracción espástica. El déficit de iones calcio produce flacidez cardíaca,
similar al efecto de la elevación de la concentración de potasio.
Excitación Rítmica del Corazón
El corazón está dotado de un sistema especial para 1) generar impulsos eléctricos
rítmicos para producir la contracción rítmica del músculo cardíaco y 2) conducir
estos estímulos rápidamente por todo el corazón. Las aurículas se contraen
aproximadamente 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular, lo que permite
el llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre a través de los
pulmones y de la circulación periférica. Este sistema es importante porque permite
que todas las porciones de los ventrículos de contraigan casi simultáneamente. Se
puede lesionar en las cardiopatías, especialmente en la isquemia de los tejidos
cardíacos. La consecuencia es con frecuencia una alteración del ritmo cardiaco o
una secuencia anormal de contracción de las cavidades cardíacas.
Sistema de Excitación Especializado y de Conducción del Corazón
El nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricular o SA) en el que se
genera el impulso rítmico normal, las vías internodulares que conducen impulsos
desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular (AV); el nódulo AV, en el
cual los impulsos originados en las aurículas se retrasan antes de penetrar en los
ventrículos, y las ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje, que
conducen los impulsos cardíacos por todo el tejido de los ventrículos.
Ritmicidad Eléctrica Automática de las Fibras Sinusales
Algunas fibras cardiacas tiene la capacidad de autoexcitación, que es un proceso
que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. Esto es
especialmente cierto en el caso de las fibras del sistema especializado de
conducción del corazón, entre ellas las fibras del nódulo sinusal. Por este motivo el
nódulo sinusal habitualmente controla la frecuencia del latido de todo el corazón.
Mecanismo de la Ritmicidad del nódulo sinusal
El potencial de membrana en reposo de la fibra del nódulo sinusal tiene una
negatividad de aproximadamente -55 a -60mV, en comparación con -85 a -90mV
para la fibra muscular ventricular. La causa es que las membranas celulares de las
fibras sinusales son permeables naturalmente a los iones sodio y calcio y las cargas
positivas de los iones sodio y calcio que entran neutralizan parte de la negatividad
intracelular.
El músculo cardiaco tiene tres tipos de canales iónicos de membrana que tienen
funciones importantes en la generación de los cambios de voltaje en el potencial de
acción. Los tipos son: 1) canales rápidos de sodio 2) canales lentos de sodio-calcio
y 3) los canales de potasio.
Nódulo Auriculoventricular y Retraso de la Conducción del Impulso desde las
Aurículas a los Ventrículos
El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso
cardiaco no viaja desde las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápidamente;
este retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos
antes de que comience la contracción ventricular. El retraso produce en el nódulo
AV y en sus fibras de conducción adyacentes. El nódulo AV está localizado en la
pared posterolateral de la aurícula derecha, inmediatamente detrás de la válvula
tricúspide, el impulso después de viajar por las vías internodulares, llega al nódulo
AV aproximadamente 0,03s después de su origen en el nódulo sinusal. Después
hay un retraso de otros 0,09s en el propio nódulo AV antes de que el impulso entre
en la porción penetrante del haz AV a través del cual pasa hacia los ventrículos. Se
produce un retraso final de otros 0,04s principalmente en este haz AV penetrante
que está formado por múltiples fascículos pequeños que atraviesan el tejido fibroso
que separa las aurículas de los ventrículos. El retraso total en el nódulo AV y en el
sistema de AV s de aproximadamente 0,13s. Esto añadido al retraso inicial de la
conducción de 0,03s hace que haya un retraso total de 0,16s antes de que la señal
excitadora llegue finalmente al músculo ventricular que se está contrayendo.
Causa de la Conducción Lenta: La conducción lenta está producida principalmente
por la disminución del número de uniones en hendidura entre células sucesivas de
las vías de conducción.
Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular
Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV hacia los
ventrículos. Excepto en la porción inicial de estas fibras, donde penetran en la
barrera fibrosa AV, tienen características funcionales bastante distintas a las de las
fibras del nódulo Av. Son muy grandes y transmiten potenciales de acción a una
velocidad de 1,5 a 4,0 m/s una velocidad aproximadamente 6 veces mayor que la
del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas de las fibras
del nódulo AV. La rápida transmisión está producida por un gran aumento del nivel
de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las
células sucesivas que componen las fibras de Purkinje. Por tanto, los iones pasan
fácilmente de una célula a la siguiente aumentando de esta manera la velocidad de
la transmisión. Las fibras de Purkinje tienen muy pocas miofibrillas.
Conducción Unidireccional a Través del Haz AV
Una característica del haz AV es la imposibilidad excepto en estados anormales de
que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia
las aurículas. Se debe recordar que en todas las localizaciones excepto en el haz
AV el músculo auricular está separado del músculo ventricular por una barrera
fibrosa continua. Esta barrera normalmente actúa como aislante para impedir el
paso de los impulsos cardíacos entre el músculo auricular y ventricular a través de
cualquier ruta distinta a la conducción anterógrada a través del propio haz AV.
Transmisión del Impulso Cardíaco en el Músculo Ventricular
Una vez que el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a
través de la masa del músculo ventricular por las propias fibras musculares
ventriculares. La velocidad de transmisión es ahora sólo de 0,3 a 0,5 m/s una sexta
parte de la velocidad de las fibras de Purkinje. El impulso no viaja directamente
hacia el exterior, sino que se angula hacia la superficie a lo largo de las direcciones
de las espirales. La transmisión desde la superficie endocárdica a la superficie
epicárdica del ventrículo precisa hasta otros 0,03s de tiempo, el tiempo total para la
transmisión del impulso cardiaco desde las ramas iniciales del haz hasta las últimas
fibras del musculo ventricular en el corazón normal es de aproximadamente 0,06s.
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN
El Nódulo Sinusal como Marcapasos del Corazón
Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente
externa, descargan a una frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por
minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40
veces por minuto. Estas frecuencias son distintas a la frecuencia normal del
nódulo sinusal de 70 a 80 veces por minuto.
Pero, ¿Por qué es el nódulo sinusal, y no el nódulo AV ni las fibras de
Purkinje, el que controla la Ritmicidad del corazón? La frecuencia de
descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la frecuencia
de descarga autoexcitadora natural de las fibras del nódulo AV y de las fibras
de Purkinje. Cada vez que se produce una descarga en el nódulo sinusal su
impulso se conduce hacia el nódulo AV y hacia las fibras de Purkinje,
produciendo también la descarga de sus membranas.
El nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de
descarga rítmica es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón.
Por tanto, el nódulo sinusal es prácticamente siempre el marcapasos del
corazón normal.
Marcapasos anormales: marcapasos ectópico.
Otra parte del corazón muestra una frecuencia de descarga rítmica que es
más rápida que la del nódulo sinusal. A veces se produce este fenómeno en
el nódulo AV o en las fibras de Purkinje cuando una de estas estructuras se
altera. En ambos casos el marcapasos del corazón se desplaza desde el
nódulo sinusal hasta el nódulo AV o las fibras de Purkinje excitadas en casos
menos frecuentes algún punto del músculo auricular o ventricular presenta
una excitabilidad excesiva y se convierte en el marcapasos.
Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal
se denomina marcapasos ectópico. Un marcapasos ectópico da lugar a una
secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y
puede producir una debilidad significativa del bombeo cardiaco. Otra causa
de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del
impulso cardiaco desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón.
Cuando se produce un bloqueo AV, es decir, cuando el impulso cardiaco no
puede pasar desde las aurículas hacia los ventrículos a través del sistema
del nódulo AV y del haz, las aurículas siguen latiendo a la frecuencia normal
del ritmo del nódulo sinusal, mientras que habitualmente aparece un nuevo
marcapasos en el sistema de Purkinje de los ventrículos que activa el
musculo ventricular a una frecuencia de entre 15 y 40 latidos por minuto.
El retraso de la recuperación del corazón se denomina SINDROME DE
STOKES-ADAMS.
Importancia del Sistema de Purkinje en la Generación de una Contracción
Sincrónica del Músculo Ventricular
Normalmente el impulso cardíaco llega a casi todas las porciones de los
ventrículos en un breve intervalo de tiempo, excitando la primera fibra
muscular ventricular solo 0,03s a 0,06s antes de la excitación de la última.
Esto hace que todas las porciones del músculo de los dos ventrículos
comiencen a contraerse casi al mismo tiempo y que después sigan
contrayéndose durante aproximadamente otros 0,3s. La función de bomba
eficaz de las dos cavidades ventriculares precisa este tipo sincrónico de
contracción. Algunos tipos de trastornos cardiacos se producen una
trasmisión lenta y la eficacia del bombeo de los ventrículos disminuye hasta
el 20-30%