Modelo Tesis

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
FACULTAD DE MEDICINA
COORDINACION DE ESTUDIOS DE POSTGRADO
PROGRAMA DE ESPECIALIZACIÓN DE OFTALMOLOGÍA
HOSPITAL GENERAL DEL ESTE “DR. DOMINGO LUCIANI”
PTERIGIÓN PRIMARIO:
INCIDENCIA DE RECIDIVA POSTERIOR A LA TECNICA DE AUTOINJERTO CON
APLICACIÓN DE MITOMICINA C.
Trabajo Especial de Grado que se presenta para optar al

Título de Especialista en Oftalmología.
Mariámil Lorena de Jesús Maluenga Valera

. Rafael Alfredo Mateo Camaran
Tutor: Johanna Sáez
Caracas, junio de 2016

ÍNDICE DE CONTENIDO
Pág.
RESUMEN 3
INTRODUCCIÓN 5
MÉTODOS 27
RESULTADOS 29
DISCUSIÓN 30
AGRADECIMIENTOS 33
REFERENCIAS 34
ANEXOS 37
PTERIGIÓN PRIMARIO: INCIDENCIA DE RECIDIVA POSTERIOR A LA TÉCNICA
DE AUTOINJERTO CON APLICACIÓN DE MITOMICINA C.
Mariámil Lorena de Jesús Maluenga Valera, C.I. 17.330.171. Sexo: Femenino.

E-mail: mariamil003@hotmail.comTelf: 0416-6470651/0414-4425442. Dirección:
Hospital Domingo Luciani. Curso de Especialización en Oftalmología.
Rafael Alfredo Mateo Camaran, C.I.16.184.899. Sexo: Masculino. E-mail:

ramc1385@gmail.comTelf: 0416-6417043/0412-4315579.Dirección: Hospital
Domingo Luciani. Curso de Especialización en Oftalmología.
Tutor:Johanna Carolina Sáez Rodríguez, C.I.15.498.890.Sexo; Femenino,

E-mail: johac890@yahoo.comTelf: 0424-1791779. Dirección: Hospital Domingo
Luciani. Especialista en Oftalmología, Sub-Especialista en Estrabismo
y Oftalmología Pediátrica..
RESUMEN
Objetivo: Determinar la incidencia de recidiva en pacientes que fueron operados de

pterigión primario usando la técnica de autoinjerto y mitomicina C en el Hospital Dr.
Domingo Luciani en el periodo de enero de 2010 a junio de 2014. Métodos: Se
realizó un estudio descriptivo de tipo retrospectivo.La población estuvo constituida
por 171 pacientes y 237 ojos con diagnóstico de pterigión primario que fueron
operados en el período de enero de 2010 a junio de 2014.Los datos fueron
procesados con el software libre PSPP versión 3 para Windows. Los resultados se
presentan en cuadros de distribución de frecuencias absolutas y relativas. Se
corroboró el ajuste de la edad a la distribución normal con la prueba de Kolmogorov-
Smirnov, por lo que se describe con la media y la desviación estándar. Se hicieron
comparaciones de proporciones con la prueba Z, asumiendo un nivel de significancia
de P < 0,05.Resultados: La incidencia de recidiva del pterigión entre los 237 ojos
intervenidos fue de 23,63% (56 ojos). De éstos, 33 recidivas ocurrieron en el ojo
derecho con localización nasal (72,73 %: Z = 3,45; P = 0,0003) y 23 recidivas en el
ojo izquierdo, con ubicación nasal preferentemente (86,96 %: Z = 4,72; P =
0,00).Conclusión: La técnica aplicada demuestra la eficacia para la disminución de
recidivas. Predominó el sexo masculino entre los pacientes estudiados, la afectación
unilateral, del ojo derecho y la localización nasal.
Palabras Clave: Pterigión, recidiva, mitomicina C.
3
PRIMARY PTERYGIUM: INCIDENCE OF RECURRENCE AFTER THE
AUTOGRAFT TECHNIQUE WITH THE APLICATION OF MITOMYCIN C.
ABSTRACT
Objective: Determine the incidence of recurrence in patients who underwent surgery

for primary pterygium using autograft technique and mitomycin C in the Dr. Domingo
Luciani Hospital in the period January 2010 to June 2014. Methods: A descriptive
and retrospective study was conducted. The population consisted of 171 patients and
237 eyes with diagnosis of primary pterygiumthatwas operated in the period January
2010 to June 2014. The data were processed with free software PSPPversion 3 for
Windows. The results are presented in distribution tables of absolute and relative
frequencies. Age adjustment to the normal distribution with the Kolmogorov-Smirnov
test was confirmed, so described with the mean (X) and standard deviation (s).
Comparisons of proportions were made with the Z test, assuming a significance level
of P <0.05. Results: The incidence of recurrence of pterygium among 237 operated
eyes was 23.63% (56 eyes). Of these, 33 relapses occurred in the right eye with
nasal location (72.73%: Z = 3.45; P = 0.0003) and 23 recurrences in the left eye,
preferably with nasal location (86.96%: Z = 4.72; P = 0.00). Conclusions: The
applied technique demonstrates the efficacy for reducing recurrences. The male
predominance among studied patients, unilateral involvement, the right eye and nasal
location.
Key words: pterygium, recurrence, mitomycin C.
4
INTRODUCCIÓN
El pterigión es un proceso inflamatorio, degenerativo, cuya característica

distintiva es la alteración focal del limbo. Es una enfermedad que involucra un cuadro
de inflamación crónica, proliferación del tejido conectivo subconjuntival y la presencia
de angiogénesis, provocando un crecimiento de tejido elástico y de conjuntiva
(1, 2,3)
anormal sobre la córnea .
El pterigión se presenta en todo el mundo. Es más común en climas cálidos y

secos. Su prevalencia es tan alta como 22% en las zonas ecuatoriales y menos de
(1,3)
2% en las latitudes cercanas a los 40° . Algunos estudios muestran además como
factores de riesgo trabajar en ocupaciones con una exposición excesiva a
condiciones ambientales (luz del sol, polvo, suciedad, calor, resequedad, viento,
(1,2)
humo) o en ocupaciones con exposición excesiva a solventes o a químicos .La
exposición a la luz y la reflexión desnaturaliza las proteínas, posiblemente en la
membrana de Bowman y en el estroma superficial, lo que provoca alteraciones
visuales, no solo por la invasión de la curvatura corneal, alterando su transparencia
en el nivel del área pupilar, sino por el astigmatismo irregular que produce,
ocasionando además irritación conjuntival, molestias oculares y deformidad estética
para el paciente (3,4).
Planteamiento y delimitación del problema.
El riesgo relativo para desarrollar pterigión de una persona que vive en los
trópicos (menos de 30° de latitud), es 44 veces mayor: es 11 veces mayor para
quienes trabajan en un lugar arenoso, al exterior; es 9 veces mayor para una
persona que no usa lentes con filtro ultravioleta y dos veces mayor para quien nunca
ha usado un sombrero. A pesar que se ha demostrado una mayor prevalencia en
hombres, la diferencia entre géneros se elimina cuando se consideran personas sin
actividades con exposición a radiación ultravioleta (1,2).
En el hemisferio occidental se observa una mayor frecuencia en América

Central y el Caribe. En Estados Unidos los índices más elevados se dan en el sur. En
5
(3)
un estudio realizado en Perú, se recoge una frecuencia de pterigión del 7,7 % .
(1, 2,3)
El pterigión tiene un alto grado de recurrencia . Otras teorías como la
implicación de virus herpes simple o papiloma, como factor etiológico en la génesis
del pterigión, no han mostrado evidencias sólidas, pero han permitido observar que el
comportamiento de esta entidad es semejante al que manifiestan algunas
neoplasias.
Múltiples han sido los intentos terapéuticos ensayados sin alcanzar éxito
definitivo en el tratamiento del pterigión. Esta es una afección de tratamiento
netamente quirúrgico y en el camino por el logro de la perfección necesaria han
surgido innumerables técnicas que se emplean indistintamente de acuerdo con la
particularidad de cada paciente o cirujano.
El principal problema de esta entidad es que aún no se sabe el mecanismo

exacto de la patología y, a pesar que a lo largo de la historia se han empleado
diferentes técnicas para su tratamiento, la tasa de recurrencias todavía sigue siendo
elevada; por estas razones y por el aumento en su prevalencia y costos derivados de
(1,4)
su atención hacen que sea considerado como un problema de salud pública .
En vista de la alta tasa de presentación de pterigión primario en nuestro país y

por ser uno de los principales motivos de consulta en oftalmología, se considera
importante dar respuesta a la siguiente interrogante: ¿Cuál será la incidencia de
recidiva de pterigión primario usando la técnica de autoinjerto conjuntival y
mitomicina C? Dicha incidencia de recidiva se investigó en pacientes que acudieron a
la consulta de oftalmología y que fueron operados de pterigión primario usando la
técnica de autoinjerto y mitomicina C en el Hospital Dr. Domingo Luciani en el
periodo de enero de 2010 a junio de 2014.
Justificación e importancia.
Por los argumentos señalados anteriormente, resulta relevante realizar esta
6
investigación porque permitirá describir la incidencia de recidiva en pacientes post
operados con diagnóstico de pterigión primario, en los cuales se ha usado la técnica
de autoinjerto conjuntival y mitomicina C, tomando en cuenta que en Venezuela, por
ser un país tropical, no existen estadísticas que lo puedan definir como un problema
de salud más allá de un asunto de estética ocular. La información recolectada puede
ser útil con la finalidad de mejorar o cambiar la técnica quirúrgica para tratar de
disminuir su recurrencia y así evitar las complicaciones asociadas a la misma.
Antecedentes.
Kunimoto y Mori, en 1963, fueron los primeros que describieron el uso de la

(4,5)
mitomicinaC como coadyuvante en la cirugía del pterigión . Desde entonces, se
han descrito múltiples estrategias de sus aplicaciones y de los efectos beneficiosos y
dañinos a los que se expone el paciente con su utilización.
Díaz et al realizaron, en el año 2000 en Cuba, un estudio comparativo de 2

técnicas quirúrgicas para la cirugía del pterigión primario, donde encontraron que la
autoplastia conjuntival resultó ser más eficaz, pues la frecuencia de complicaciones
fue solamente del 6,0 % con disminución de la recidiva; mientras que con la técnica
convencional la recidiva es del 20,0% (3,4).
Así mismo Milton en 2007 realizó en Nicaragua una investigación sobre

recurrencia del pterigión post quirúrgico, donde el tipo de tratamiento quirúrgico más
relacionado a recurrencia del pterigión fue el de esclera desnuda con un 76%,
(3,5)
mientras que con auto-trasplante conjuntival se encontró en un 24% .
En Venezuela, Rodríguez et al realizaron un estudio sobre comportamiento

clínico–epidemiológico del pterigión recidivante en el año 2008, donde concluyeron
que la técnica quirúrgica con menor porcentaje de casos con recidiva fue la
autoplastia conjuntival, donde solamente se presentaron 4 casos, 11,40%, seguidos
en orden creciente por el recubrimiento conjuntival 34,30 % y la exéresis simple
54,30% (6).
7
Marco teórico:
Córnea:
La córnea es la porción transparente de la túnica externa del ojo. Su grosor es

de 0,5 mm en el centro y de 1 mm en su periferia. Comprende el sexto anterior de la
circunferencia que forma la capa externa del ojo. Ovalada y tiene diámetro promedio
de 11 mm vertical y 12 mm horizontal. El radio de curvatura es ligeramente mayor en
(4,7)
la superficie externa que en la interna .
Su principal componente, la sustancia propia, se continúa con la esclerótica.

La transparencia de la sustancia propia de la córnea depende de su hidratación, que
se conserva gracias a sus epitelios limitantes (3,7).
La córnea es avascular y se nutre por difusión de sustancias provenientes de

la periferia a través de la sustancia propia. La córnea es inervada por el nervio
oftálmico (rama del V nervio craneal) por medio de sus ramas ciliares. Las
terminaciones nerviosas libres en el epitelio anterior registran las sensaciones de
dolor, tacto y quizá la de calor y frío. Los nervios de la córnea son la porción aferente
del reflejo corneal (cierre de los párpados al estimular la córnea); el nervio facial es la
porción eferente. La córnea está formada, de adelante hacia atrás, por 6 capas que
son: el epitelio, la membrana de Bowman, el estroma, la capa Dua, la membrana de
Descemet y el endotelio (2,7).
El epitelio: costa de cinco o seis capas de epitelio estratificado escamoso no

queratinizado que descansa sobre una tenue membrana basal argirofílica, PAS
positiva (2, 3,7).
La membrana de Bowman: es una capa de grosor homogéneo, de estroma
modificado, diferenciándose solo en su homogeneidad y en la orientación de sus
(5, 6,7)
fibrillas. La periferia de esta membrana marca el límite interno del limbo .
El estroma: o sustancia propia constituye el noventa por ciento del grosor de la

(3,7)
córnea, es avascular y está constituido por dos elementos: laminillas y células .
8
La capa Dua: Se trata de una capa de 10 µm compuesta por láminas de
colágeno; y que, a pesar de su grosor, se describe como una capa altamente
resistente. Esta capa separa la última fila de queratosis del estroma corneal de la
membrana de Descemet (25).
La membrana de Descemet: es homogénea, algunas veces laminada,

acelular, eosinofílica. Es producto del endotelio (membrana basal). Periféricamente,
la membrana de Descemet es más gruesa y constituye la línea de Schwalbe en el
(3, 4,7)
ápex del área trabecular .
El endotelio: es una sola capa de células que se extiende sobre la superficie

posterior de la membrana de Descemet. Morfológicamente esta capa es semejante a
(2,7)
un mesotelio más bien que a un endotelio .
Limbo corneoescleral:
El limbo no es una unión lineal definida sino una zona de transición que puede
tener una amplitud de más de dos milímetros, que actúa como barrera para evitar la
(3,7)
migración de la conjuntiva a la córnea .
El borde anterior: es la unión del epitelio corneal y el límbico; el límite externo

superficial de la córnea transparente es un óvalo horizontal. El límite interno de la
córnea en la línea de Schwalbe, forma un círculo casi perfecto. Por definición, el
limbo es la zona periférica transicional de la córnea. Microscópicamente el borde
anterior corresponde a una línea trazada desde el final de la membrana de Descemet
(3,7)
.
El borde posterior: del limbo no puede verse a través de la conjuntiva y la

cápsula de Tenon, sin embargo se ve en pacientes de cualquier edad cuando se
retira la conjuntiva y la Tenon, entonces aparece como una línea de demarcación
relativamente definida entre el estroma límbico azulado semitransparente y las fibras
esclerales blancas opacas (3,7).
9
Conjuntiva:
La conjuntiva es una membrana mucosa delgada y transparente la cual deriva su

nombre porque une el globo ocular a los párpados. Ella reviste la superficie posterior
de los párpados, después se proyecta hacia delante a los globos oculares. Su
epitelio se continúa anteriormente con el epitelio de la córnea, de esta manera forma
un saco potencial, el cual está abierto adelante en la fisura palpebral. La conjuntiva
está dividida en tres partes: Palpebral, Bulbar y Fórnix (2,3).
La conjuntiva bulbar, es delgada y tan transparente que lo blanco de la esclera

se ve a través de ella, y es lo que se conoce como lo blanco del ojo, y está
inicialmente en contacto con los tendones de los músculos rectos, cubiertos por la
cápsula de Tenon; enfrente de las inserciones de los tendones de los rectos la
conjuntiva bulbar descansa en la parte anterior de la cápsula de Tenon. A tres
milímetros de la córnea, la conjuntiva es separada de la cápsula de Tenon por un
tejido areolar poco denso en el cual se encuentran los vasos subconjuntivales, y
entre él y la esclera se encuentra el poco denso tejido epiescleral, en la parte anterior
del espacio de Tenon. En este espacio se ubican las arterias ciliares anteriores, las
cuales forman el plexo pericorneal y la inserción tendinosa de los músculos rectos.
La conjuntiva como otras membranas mucosas, consiste de dos capas el epitelio y la
sustancia propia (2,3).
La cápsula de Tenon es una capa fibrosa de tejido elástico y la epiesclera un

tejido laxo muy vascularizado. Ambas contienen fibroblastos que producen colágeno
y elastina (2,3).
Uno de los primeros documentos históricos que describen el pterigión fue

realizado por Hipócrates quien lo describió a finales del siglo V antes de Cristo.
Aurelius Cornelio Celso, un romano, del siglo I antes de Cristo avanzó el estudio del
pterigión dentro de un capítulo de su obra, “De Re Médica”. Celso recomendaba la
escisión del pterigión. En el siglo II, Galeno de Grecia describió extensamente este
padecimiento. Pero no fue hasta el año 500 después de Cristo en el famoso texto
10
árabe de oftalmología, el “HuanainInbIsaq”, que el pterigión fue estudiado en un
(3,8)
detalle que hasta ese momento era desconocido .
La palabra pterigión se deriva del latín pterygium que a su vez proviene del
griego pteros que significa alas de mariposa, a la cual se le añade el sufijo latín
(8,9)
GIUM, que significa en forma de .
El pterigión es una lesión conjuntival crónica degenerativa y fibrovascular de

alta prevalencia en la población. Suele comprometer el área interpalpebral, ocupando
(6, 7,9)
más a menudo la zona nasal que temporal . Normalmente se halla a nivel de la
fisura interpalpebral entre las 3 y 9 horas, y avanza progresivamente hacia la
invasión corneal. El pterigión puede ser unipolar (solo afecta una parte) o bipolar,
cuando afecta tanto la parte temporal como la nasal, aunque normalmente es nasal.
También puede ser unilateral o bilateral; es a menudo asintomático y permanece
estable. En otras ocasiones, es causa de irritación continua por la alteración de la
superficie ocular e incluso puede producir alteraciones visuales debido a la
dispersión de luz, el astigmatismo inducido, la invasión del eje óptico por el tejido
proliferante o la limitación de los movimientos oculares. En casos extremos, el
pterigión puede crecer completamente a través del ojo y resultar en la pérdida de
visión (9,10).
Fisiopatología:
En el intento de explicar la génesis del pterigión es necesario mirar

topográficamente tres zonas: la primera es el punto de anclaje de la conjuntiva,
Tenon y epiesclera a 3 mm del limbo; la segunda es el limbo y la tercera la córnea.
Se considera que el pterigión se inicia en el punto de anclaje y se observa que los
tres tejidos que lo conforman tienen en común los fibroblastos que producen
colágeno y elastina (1, 2,6).
Hace muchas décadas se reconoció la asociación que hay entre ciertos

factores ambientales y la formación del pterigión. Entre los factores ambientales más
11
mencionados están aquellos de distribución geográfica y exposición a la luz solar en
esas áreas (1, 7,11).
Existen diversas teorías etiológicas en las cuales de una manera u otra se

puede encontrar el principal factor de riesgo, la luz solar, y específicamente la
(1,3)
exposición a la radiación ultravioleta .
Una de las teorías expuestas por Ted Reid menciona a las células límbicas
como causa del pterigión. Se cree que las células límbicas mutan y se convierten en
células de pterigión. Esta teoría parte de un descubrimiento poco esperado en el que
se vio que en la córnea, por delante del pterigión, había células del epitelio límbico en
vez de células de la córnea. Estas células límbicas se dividen y comienzan a migrar
de una manera muy lenta hacia la córnea. Lo usual es que las células límbicas se
dividan y se integren en la capa de Bowman donde se convierten en células
(1, 3,9)
epiteliales de la córnea .
El pterigión ocurre con mayor frecuencia en el lado nasal, esto es explicado

por la siguiente teoría de M.T. Coroneo que sugiere que es la luz que incide
temporalmente la que causa daño a la córnea. Coroneo mostró que la luz solar que
entra a un lado de la córnea es enfocada por la córnea en el limbo contralateral del
mismo ojo. El encontró que la córnea funciona como un lente de magnificación y que
(1, 3,6)
puede aumentar la intensidad del rayo solar veinte veces .
Este efecto de lente de magnificación ayudaría a explicar porque el pterigión

se forma al lado nasal. La nariz bloquea la luz solar que entra por el lado nasal, pero
no hay nada bloqueando a la luz que entra temporalmente. En el estudio de Reid en
donde se observaron casos de pterigión temporal se pudo correlacionar con puentes
(1,6)
nasales bajos deprimidos .
Otros investigadores proponen que la causa del pterigión y de

hipersensibilidad tipo I, en donde irritantes exógenos, como el polen y las partículas
de polvo son el material antigénico que causan una producción localizada de
12
inmunoglobulina E (3,6).
La teoría de Barraquer explica que la pinguécula al causar una elevación

limbal, provoca una discontinuidad en la película lagrimal. Al tener una película
lagrimal deficiente se producen microulceraciones sobre el epitelio y esto hace que
ocurra la invasión fibrovascular (3,12).
En sí las teorías que específicamente usan a la luz solar como base de la

etiopatogenia del pterigión son múltiples. La teoría de E. Fuchs está fundamentada
en que se observa el pterigión con mayor frecuencia en individuos que trabajan en
lugares abiertos y en climas tropicales en donde la exposición prolongada a la
radiación solar es común. Las influencias externas ambientales como la luz solar, el
(3,12)
polvo, el viento y el calor son según Fuchs los responsables del desorden .
Además de Fuchs, G. Talbot argumenta a favor de la luz solar como principal

(3)
factor etiológico del pterigión . En relación a la mayor frecuencia de pterigión en
climas soleados y secos está la teoría de S.G. Kramer quien cree que son defectos
(2,3)
de lágrimas lo que causa la patología .
Otra teoría es la genética. El estudio de Reid también encontró que una

mutación del gen p53 está relacionada con el pterigión. El p53 produce una proteína
que está involucrada en la muerte celular programada y en el control del crecimiento
celular (1, 3).
La pérdida celular del gen p53 resulta en una célula que no muere cuando
sufre daño a su ADN y no muestra control de su crecimiento. Esta situación permite
que ocurran más mutaciones en la célula que puedan llevar a una célula anormal en
su crecimiento – como esas de los pterigión. Cuando el gen p53 muta, causa un
aumento intracelular de la defectuosa proteína p53. En células normales, la
concentración de p53 es muy baja, pero cuando es defectuosa no se destruye tan
rápidamente y se puede detectar en las células con el uso de anticuerpos específicos
para ella (1,3).
13
La causa del daño del gen p53 es la luz solar. Según Reid, es por esto que no
es sorprendente que el pterigión sea más común cerca del ecuador. En países
(3)
ecuatoriales, el pterigión se puede encontrar hasta en un 10% de la población .
Efecto de la radiación ultravioleta:
Se ha reconocido al pterigión, la pinguécula, la catarata cortical y la

degeneración macular relacionada con la edad, como evidencias patentes del efecto
de la radiación ultravioleta sobre el ojo humano. La luz periférica que se enfoca en el
limbo nasal es de mayor intensidad que la que recibe el limbo temporal. La vía óptica
de esta radiación es transcameral y la intensidad del foco depende de la curvatura de
la córnea y la profundidad de la cámara anterior. A consecuencia de la irradiación
focal de las células básales epiteliales por la parte interna, se afecta a las células
madre que no cuentan con la protección de las células epiteliales superficiales,
(1, 2,3)
alterando su función como barrera en el limbo .
Apoptosis:
El mantenimiento de la homeostasis celular es regulado esencialmente por

dos procesos: proliferación celular y apoptosis. Apoptosis es una forma de muerte
celular programada que fue definida por primera vez, para distinguirla de la necrosis,
por Kerr y cols. en 1972(1,3).A diferencia de la necrosis, que es un evento pasivo, la
apoptosis requiere de energía y de la acción concertada de una cascada de genes.
En pterigión, se han estudiado los patrones de expresión de genes que regulan
(tanto positiva como negativamente) la apoptosis y, de acuerdo con estas evidencias,
(1,3)
el pterigión parece resultar, en parte, de una falla en la apoptosis celular .
Metaloproteinasas:
En el desarrollo y progresión del pterigión se han involucrado factores de

crecimiento como el factor de crecimiento fibroblástico, factor de crecimiento
14
derivado de plaquetas, factor de crecimiento transformante beta y factor de necrosis
tumoral alfa. De estos estudios se ha postulado que estos factores de crecimiento y
otras citoquinas contribuyen a la inflamación, proliferación celular, remodelamiento
del tejido conectivo y angiogénesis observadas en el pterigión. Es importante resaltar
que estas citoquinas modulan una clase de enzimas proteolíticas llamadas matriz
metaloproteinasas (MMPs), las cuales son activas contra todos los componentes de
la matriz extracelular. Las MMPs han sido implicadas en tumores invasivos,
metástasis, destrucción articular en pacientes con artritis reumatoide y en la
degradación de la esclera en pacientes con escleritis necrotizante.
A consecuencia de la exposición a la radiación UV, y con la acumulación de

suficientes mutaciones, las “células pterigión” invaden la membrana basal de la
córnea y colocan células conjuntivales epiteliales junto con estas. La degradación de
la membrana de Bowman ocurre a consecuencia de un aumento en la concentración
de proteasas que degradan los componentes de la membrana basal como el
colágeno tipo IV y el colágeno fibrilar del estroma corneal. También el limbo y la
conjuntiva normales presentan pérdida de estas proteasas o tienen bajos niveles de
las mismas. La clase primaria de proteasas que degradan la matriz son llamadas
(1, 3,6)
matriz metaloproteinasas (MMPs) .
Las MMPs son una familia de enzimas genéticamente distintas las cuales se
producen normalmente en pequeñas cantidades, para procesos fisiológicos, por las
células como los fibroblastos y las células epiteliales. Recientemente se reportó que
(1, 3, 4,6)
los fibroblastos de pterigión exhiben una expresión elevada de MMPs . En
general, las células tumorales invasivas sobre-expresan MMPs de varios tipos
dependiendo del tumor. Esas proteasas producidas por las células tumorales facilitan
la degradación de los componentes de la membrana basal (como la membrana de
(1,2)
Bowman) adyacente a la matriz estromal . La matrilisina (MMP-7) es el más
pequeño miembro de las MMPs y es capaz de desnaturalizar un amplio espectro de
proteínas de matriz incluyendo fibronectina, vitronectina, elastina, colágeno IV y
proteoglicanos.
15
Esta proteinasa puede amplificar la respuesta inflamatoria a través de facilitar
el proceso en la superficie celular implicado en el factor de necrosis tumoral alfa
(1)
(TNF-α) . Las MMPs son reguladas a varios niveles, incluyendo niveles
transcripcionales, donde son moduladas por varias citocinas y factores de
crecimiento. A nivel del proceso postranscripcional, se requiere la activación en el
espacio extracelular por otras proteasas y, finalmente, al nivel de inhibición, donde
(1)
son reguladas por inhibidores tisulares específicos (TIMPs) . A la fecha sólo se han
clonado y caracterizado cuatro TIMPs. Su principal función es la inhibición de la
actividad de las MMPs, sin embargo algunos estudios en epitelio corneal han
demostrado que tienen una potente actividad semejante a factores de crecimiento.
Fibroblastos:
Basados en cultivos celulares, los fibroblastos juegan un papel preponderante

en la recurrencia del pterigión. Se han identificado factor de crecimiento fibroblástico
y factor de crecimiento transformante beta1 en capilares intraepiteliales, mastocitos y
epitelio del pterigión. Esto sugiere que el tejido conectivo perivascular y defectos
asociados en la lámina basal epitelial proveen una vía para la migración de
(1,2)
fibroblastos . Lo anterior explica por qué el pterigión tiene una alta tasa de
recurrencia y justifica los cambios en la técnica quirúrgica con el propósito de
eliminar todo el tejido fibroso posible con daño mínimo a las estructuras adyacentes
(1)
. El desecamiento local de córnea y conjuntiva en la fisura interpalpebral originada
por alteraciones en la película lagrimal, puede causar un aumento en los niveles del
factor de crecimiento fibroblástico. El incremento en la incidencia del pterigión en
(1, 2,5)
climas ventosos y secos es consistente con esta hipótesis .
Citocinas:
Se han presentado datos in vitro que sugieren que las citocinas pro
inflamatorias pueden modificar la expresión de la matriz extracelular. El rol de las
16
citocinas y factores de crecimiento en la patogénesis del pterigión está por
establecerse. Varios estudios han documentado la expresión de citocinas en el
pterigión y cultivos de células derivadas del mismo, como el factor de necrosis
tumoral alfa (TNFα), factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF), factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF-B), el factor transformante del
crecimiento beta 2 (TGFβ2), el factor de crecimiento fibroblástico beta (FGFβ) y el
factor vascular endotelial (VEGF).
La localización de factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) en el

pterigión, en el endotelio vascular y la presencia de capilares intraepiteliales en
(1)
pterigión sugieren un rol angiogénico de las citocinas en esta entidad . La
interleuquina 8 (IL-8) es un producto de monocitos activados, fibroblastos y células
epiteliales y endoteliales. Es una citocina proinflamatoria, multifuncional, con
actividad angiogénica, de quimiotaxis de neutrófilos y de actividad proliferativa de
queratocitos. Se produce en respuesta a numerosas citocinas. También ha
demostrado inducir la producción de MMPs. La interleuquina 6 (IL-6) es una
citocinapleiotrópica proinflamatoria sintetizada por fibroblastos, células endoteliales y
queratinocitos en respuesta a varias citocinas, incluyendo TNFα e interleuquina 1 (IL-
1); similar a IL-8, IL-6 también puede inducir la expresión de MMPs (1).
Consistente con su rol angiogénico, existen evidencias de la producción de

estas citocinas que puede ser inducida por radiación UV. Kennedy aplicó a
fibroblastos corneales humanos dosis fisiológicas de radiación UV-B y demostró una
expresión significativa de IL-1, IL-6, IL-8 y TNFα. Ansel demostró una regulación
hacia arriba de las mismas citocinas en el epitelio corneal después de exposición a
radiación UV. Estos datos sugieren que esta inducción es mediada por un factor
proveniente del núcleo (NF-αB). En experimentos similares, la expresión más
elevada de IL-6 mRNA fue de 2 a 6 horas después de la irradiación por UV-B en
queratinocitos humanos (1).
El óxido nítrico está implicado en un amplio rango de funciones biológicas
17
incluyendo neurotrasmisión, vasodilatación e inflamación. También se ha reportado
como modulador del tono vascular, permeabilidad y crecimiento capilar, y existen
evidencias que su expresión se incrementa por acción del óxido nítrico sintetasa, por
exposición a radiación UV (1,12).
Miofibroblastos:
Recientemente se ha obtenido evidencia de la existencia de miofibroblastos en el

tejido fibrovascular de pterigiones primarios y recurrentes, mediante
inmunohistoquímica y análisis ultraestructural. La presencia de miofibroblastos ayuda
(1)
a explicar por qué el pterigión produce un astigmatismo corneal . Los fibroblastos
están presentes en y alrededor del cuerpo del pterigión, pero están ausentes en la
cabeza. Es posible que los miofibroblastos se originen de fibroblastos residentes
activados por estímulos fibrogénicos como factor de crecimiento transformante, factor
de crecimiento del tejido conectivo y factor de crecimiento derivado de plaquetas. No
se ha demostrado migración de miofibroblastos al tejido periorbitario y sí se ha
documentado la existencia de miofibroblastos en el tejido fibroadiposo normal
posterior a la cápsula de Tenon. Se requieren futuros estudios para evaluar la
contribución de este tejido en la formación de tejido fibrovascular contráctil del
pterigión (1, 2,3).
El pterigión es una enfermedad que está presente a nivel mundial, pero es

más común en climas cálidos y secos, predomina en países comprendidos entre los
40º de latitud norte y sur. Es más frecuente en el ámbito rural que en el urbano, no
(3,
suele haber predominio entre sexos cuando las condiciones de vida son similares
4)
, pero se estima que es más frecuente en el hombre 2:1 que en la mujer a nivel
(2)
mundial .
También es frecuente en el grupo de edad comprendido entre los 20 y 30

años. El pterigión puede ser congénito o adquirido y su etiología es desconocida
hasta nuestros días. Varios estudios manifiestan que los países más cercanos al
18
ecuador presentan elevados porcentajes de pterigión. Se cree que esto se debe a la
mayor exposición a la radiación ultravioleta que existe en esta área geográfica, la
cual se relaciona con la alteración de las células madres limbares. Factores externos
como la exposición al polvo, sequedad ambiental, calor, exposición excesiva a
solventes o a químicos y factores endógenos como la edad, proximidad de la
(3, 11, 13)
inserción tendinosa al limbo y una susceptibilidad .
(2)
Generalmente, se ven afectados ambos ojos aunque de forma asimétrica .
Presenta una forma triangular, cuyo vértice mira hacia el área pupilar y cuya base se
orienta hacia la carúncula en la localización nasal y hacia el lado temporal en los
localizados en esa área. Habitualmente muestra un crecimiento horizontal que puede
llegar a afectar el eje visual. Durante la realización del examen oftalmológico, se
puede observar en los pacientes con pterigión tres áreas bien distintas: la cabeza, el
cuello y el cuerpo. En la región anterior de la cabeza del pterigión, se puede observar
una línea de hierro pigmentada epitelial, llamada línea de Stocker la cual no aparece
en casos de crecimiento rápido (3, 7).
Clasificación:
El pterigión se puede clasificar según la Academia Norteamericana de

Oftalmología en: primario: aquel que va a ser trasplantado por primera vez y
recidivante: el que ha recibido uno o más tratamientos quirúrgicos previos,
independientemente del método utilizado (2, 3, 6,8).
De acuerdo con su extensión el pterigión se divide en:
Grado I: cuando no llega al limbo esclerocorneal.

Grado II: cuando se encuentra en la mitad de la región que va del limbo al
borde pupilar.
Grado III: cuando llega al borde pupilar.
Grado IV: cuando pasa del borde pupilar.
19
Según su actividad:
1.-Pterigión Activo:
Síntomas: Ardor, dolor, prurito, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, historia

(2, 3, 6, 7)
de crecimiento y alteraciones visuales .
Signos: Lesión engrosada, congestiva, inflamada, hiperémica y la presencia

de una zona blanco-grisácea irregular en el ápex (Islotes de Fuch) que precede al
resto del tejido.
2.-Pterigión Inactivo:
Síntomas: Es una lesión asintomática sin historia de crecimiento.

Signos: Lesión plana, sin cambios inflamatorios, blanca, sin vascularización y
(2, 3, 6, 7)
sin signos de crecimiento .
Objetivo del tratamiento:
.-Extirpar la neoformación.
.-Preservar la agudeza visual al respetar el centro corneal y reducir el
astigmatismo.
.-Evitar la recidiva (7, 13,14).
Tratamiento médico: tiene 2 objetivos principales:
.-Proteger los ojos del sol, polvo, humo, mediante la utilización de lentes con
protección UV, ya que dentro de las teorías de la formación de los pterigiones se
encuentra la irritación constante y la acción de los rayos solares.
.-Reducir inflamación:
20
Leve: utilizar lágrimas artificiales o vasoconstrictores leves como la
nafazolina.
Moderada / severa: esteroide tópico del tipo fluorometolona (7).
Tratamiento quirúrgico:
Existen numerosas técnicas disponibles. La elección de la misma depende de

(7, 16,17)
la severidad de la clínica y el objetivo final .
Indicaciones relativas:
.-Defecto cosmético.
.-Inflamaciones periódicas muy sintomáticas.
.-Crecimiento documentado.
Indicaciones absolutas:
.-Pterigión grande activo.
Pasos en el tratamiento:
1.-Remoción del Pterigión: que puede ser por:
. -Avulsión.
.-Disección.
2.-Exéresis del cuerpo del Pterigión.

3.-Queratectomía lamelar.
4.-Reparación conjuntival.
A continuación se indican los pasos a seguir en la cirugía de pterigión:
21
Remoción del Pterigión:
Se debe realizar antisepsia de la zona con una gasa estéril impregnada con
yodo povidona al 10%.
Se colocan los campos estériles.
Se realiza limpieza de fondos de saco y pestañas mediante la utilización de 2
aplicadores estériles mas solución Ringer Lactato o solución salina balanceada
(BSS) + yodo povidona (quedando a una concentración del 5%).
Se irriga con solución de Hartmann hasta que no queden rastros de solución
con yodo povidona.
Se aplica anestesia tópica como Clorhidrato proparacaína 0,5%, cuyo nombre
comercial es Alcaíne®, Poencaína®, Oftaíne®.
Se hace un abombamiento del pterigión con lidocaína al 2% con la finalidad de
profundizar la anestesia y delimitar mejor el cuerpo del pterigion.
Se sujeta la cabeza del pterigión con pinzas y con la ayuda de un bisturí plano
o con un cuchillito tipo Crescent, colocado contra la córnea (central a la
cabeza) se procede a realizar la queratectomía lamelar, tratando de no
sobrepasar la cápsula de Bowman.
Se procede a la extirpación de la porción conjuntival hasta la esclera desnuda
con tijeras de Westcott.
Se alisa la córnea con bisturí o Crescent para procurar regularidad.
Una vez que se ha extirpado el pterigión, estudios realizados sugieren que la

(7, 9,
colocación de Mitomicina C intraoperatoria, reduce la recidiva de la proliferación
10, 15, 19,20)
.
El uso de la Mitomicina C en la cirugía de pterigión comenzó en la década de

1990 pero solo hasta finales de la misma se estableció su óptima concentración y
modo de aplicación para disminuir los efectos adversos. La Mitomicina C es un
agente antineoplásico derivado del Streptomyces caespitosus cuyo principal efecto
en el tratamiento del pterigión es inhibir la síntesis de ADN a nivel de fibroblastos y
22
linfocitos. Sus efectos, los cuales son dosis-dependientes, continúan hasta 36 días
después de aplicada y se ha demostrado que la dosis ideal en la cirugía de pterigión
es de 0,04%, utilizada durante un minuto sobre la esclera desnuda en donde se ha
resecado el tejido anormal proliferante, antes de realizar la plastia conjuntival, colocar
autoinjerto conjuntival o incluso membrana amniótica.
Posteriormente se debe irrigar con solución BSS o solución de Hartmann con

la finalidad de retirar la mayor cantidad de Mitomicina C (está indicado un mínimo de
60 cc). Además de la cirugía de pterigiones, se utiliza en la cirugía de granulomas
conjuntivales, neoplasia córneo conjuntival intraepitelial, cirugías filtrantes. Entre las
complicaciones más frecuentes se encuentran: escleromalacia, retraso de la
cicatrización conjuntival, escleritis, iritis, glaucoma, queratitis, perforación corneal,
catarata (3, 12, 14, 16,20).
Ya realizados estos pasos en la cirugía de pterigión, viene la pregunta del

cirujano de cual técnica utilizará para reparar el defecto conjuntival que dejó al
(3, 4, 19,22)
extirpar el pterigión. Hay varias técnicas: .
1.-Esclera desnuda.
2.-Plastia conjuntival.
3.-Autoinjerto conjuntival.
4.-Membrana amniótica.
Autoinjerto conjuntival:
Consiste en la reparación con conjuntiva del mismo paciente, bien sea del
mismo ojo o del ojo contralateral. La técnica es la siguiente:
.-Medir el defecto conjuntival con el compás de Castroviejo.

.-Mandar girar globo ocular hacia abajo en caso de un paciente despierto y
colaborador o girarlo en los casos en los que se encuentre el paciente bajo anestesia
23
general.
.-Se hacen marcas con el cauterio en las esquinas del injerto, tanto para
hacer la disección del mismo, como para tener la referencia del lado epitelial. Este
injerto se toma de la conjuntiva bulbar superior, inferior del ojo que está siendo
operado o de la conjuntiva bulbar superior, inferior del ojo contralateral.
.-Se infiltra con anestesia local (lidocaína al 2%) para tratar de disecar lo mejor
posible el injerto.
.-Se incide en una esquina con tijera de Westcott y se va haciendo el corte por
los 4 extremos, dejando de último el que está cerca del limbo.
.-Se debe procurar un injerto fino y que contenga en lo posible poca Tenon.
.-El injerto se desliza sobre el área de escisión del Pterigión.
.-Se suturan las esquinas limbares (Vicryl® 8 o 9-0, Nylon 10-0) a epiesclera y
conjuntiva, mientras que las otras esquinas se suturan a conjuntiva.
En algunos casos, en los que el defecto conjuntival es muy grande, se

procede primero a hacer puntos de plastia conjuntival y luego se toma la medida para
el injerto (7, 10,22).
Complicaciones:
Las tres complicaciones generales que puedan ocurrir durante el proceso

quirúrgico se pueden evitar usando en gran medida cuidado y delicadeza. Ellos son
la perforación de córnea, la esclera y, cuando existe mucho tejido cicatrizal, la lesión
(3, 12, 17,23)
de los músculos horizontales . La perforación de córnea y esclera también
es más probable que ocurra en los procedimientos que involucran a los pterigión
recidivantes.
1. Post-quirúrgicas generales: infección, granuloma, dellen de Fuchs, neuroma

por amputación, neovascularización, cicatrices corneales, astigmatismo y las
recidivas.
2. Aquellas relacionadas con técnica quirúrgica escogida por el cirujano:
a. Uso de Mitomicina C: ulceración y necrosis escleral, glaucoma secundario,
24
edema corneal, perforación corneal, esclera isquémica blanca tiza,
cataratas, dolor agudo con visión reducida. Cualquiera de estas
complicaciones puede aparecer sola o combinada con las otras en meses o
años después de la aplicación del tratamiento (3, 12, 17,20).
b. Autotransplante conjuntival: hemorragia subconjuntival, formación de
pliegues conjuntivales (3, 19,21).
Diagnósticos diferenciales:
Los principales diagnósticos diferenciales que se hacen con el pterigión son

dos: el pseudopterigión y las neoplasias. Se diferencia en que el pseudopterigión es
un tejido fibrovascular que puede estar en cualquier cuadrante de la córnea, sin tener
preferencia, como en el caso del pterigión y su predominante aparición al lado nasal
de la córnea (3, 7,23).
El pseudopterigión surge como resultado de daños traumáticos como en la

enfermedad corneal periférica, específicamente una ulceración marginal. Otras
posibles causas son una quemadura química o una conjuntivitis cicatrizal (3,11,21).
Al contrario del pterigión, el pseudopterigión no está diferenciado en cubierta,

cabeza o cuerpo. Otra disimilitud es su carencia de una firme adhesión al limbo y
(3,6)
solo está unido a la córnea por su extremo superior .
El tumor con el cual más se hacen diagnósticos diferenciales es el carcinoma

de células escamosas; esta patología suele desarrollarse en el área del limbo que
corresponde a la abertura palpebral, se diferencia porque no tiene la forma triangular
sino que crece en forma irregular teniendo como centro de crecimiento al limbo; su
patrón de vascularización es diferente y la superficie tiende a ser irregular y cruenta
(3)
.
25
Objetivo general:
Determinar la incidencia de recidiva en pacientes que acudieron a la consulta de

oftalmología y que fueron operados de pterigión primario usando la técnica de
autoinjerto y mitomicina C en el Hospital Dr. Domingo Luciani en el periodo de enero
de 2010 a junio de 2014.
Objetivos específicos:
Distribuir a los integrantes de la muestra según edad, sexo, procedencia y

ocupación.
Describir los hallazgos del examen oftalmológico como biomicroscopía,
lateralidad del pterigión (nasal o temporal).
Establecer el tiempo de aparición de la recidiva luego de realizada la
intervención quirúrgica.
Identificar la aparición de complicaciones tras la aplicación de la técnica
quirúrgica de autoinjerto y mitomicina C.
Aspectos éticos:
Posterior a la aprobación por el comité de ética del Hospital Dr. Domingo

Luciani, se seleccionaron las historias clínicas de los pacientes que fueron operados
de pterigión primario con la técnica de autoinjerto y mitomicina C, teniendo en cuenta
los criterios de inclusión y de exclusión definidos en la sección de métodos, y se tuvo
como norte el principio rector del respeto a la dignidad de la persona humana, el
resguardo de la identidad del paciente y el respeto a la confidencialidad de los datos
registrados en dichas historias clínicas.
26
MÉTODOS:
Tipo de estudio.
Se realizó un estudio descriptivo, de tipo retrospectivo y no experimental.
Población y muestra.
La población estuvo constituida por 171 pacientes con diagnóstico de pterigión

primario que fueron operados en el servicio de oftalmología del Hospital “Dr.
Domingo Luciani” durante el período de enero de 2010 a junio de 2014. Se estudió
una muestra intencional conformada por 237 ojos de pacientes con pterigión primario
que fueron sometidos a cirugía usando la técnica de autoinjerto y mitomicina C,
cuyos datos registrados en las historias clínicas cumplieron con las variables a
estudiar.
Criterio de inclusión.
1. Pacientes que acudieron a la consulta de Oftalmología del Hospital “Dr.

Domingo Luciani” con diagnóstico de pterigión primario, que fueron sometidos
a cirugía usando la técnica de autoinjerto y mitomicina C, según la información
asentada en su historia clínica.
Criterios de exclusión.
1. Pacientes menores de 18 años con diagnóstico de pterigión primario.

2. Pacientes post operados de pterigión primario con técnicas quirúrgicas
diferentes al autoinjerto conjuntival y Mitomicina C.
3. Pacientes que fueron operados por residentes de primer año del servicio
de Oftalmología.
27
Procedimientos.
Para acceder a la información necesaria en la recolección de los datos se

realizó un documento escrito para solicitar permiso a la jefatura del servicio de
Oftalmología y al departamento de historias médicas del Hospital “Dr. Domingo
Luciani”.
En lo que concierne al aspecto clínico, el consentimiento informado no se

solicitó ya que solo se tomaron datos de las historias clínicas y no se trabajó
directamente con pacientes.
Se elaboró una ficha de recolección de datos que incluyó aspectos

demográficos tales como nombres y apellidos, edad, sexo, procedencia, ocupación,
hallazgos del examen oftalmológico como agudeza visual, biomicroscopía, lateralidad
del pterigión (nasal o temporal), tiempo de aparición de la recidiva si esta ocurrió con
un tiempo máximo considerado de 2 años y complicaciones.
Los datos obtenidos de la historia clínica, examen oftalmológico y parámetros

a evaluar se registraron en un formulario de recolección de información exclusiva
para tal fin (anexos).
Tratamiento estadístico.
Los datos fueron procesados con el software libre PSPP versión 3 para
Windows. Los resultados se presentan en cuadros de distribución de frecuencias
absolutas y relativas. Se corroboró el ajuste de la edad a la distribución normal con la
prueba de Kolmogorov-Smirnov, por lo que se describe con la media (X) y la
desviación estándar (s). Se hicieron comparaciones de proporciones con la prueba Z,
asumiendo un nivel de significancia de P < 0,05.
28
RESULTADOS.
Se estudió una muestra de 171 pacientes, quienes fueron operados de

pterigión primario usando la técnica de autoinjerto y Mitomicina C. Dichos pacientes
tuvieron un promedio de edad de 45,1 años, desviación estándar de 13,96 años,
edad mínima de 19 años y máxima de 87 años (Tabla #1y grafico #1).
50,3 % pertenecían al sexo masculino, siendo las ocupaciones más frecuentes

oficios del hogar (25,1 %), albañil (20,5 %) y obrero (14 %) (Tabla #1 y grafico #2).
Respecto a la procedencia 39,18 % de los pacientes eran del estado Miranda,

28,65 % de Caracas y 8,18 % de Colombia (Tabla #2 y grafico #3).
En total fueron intervenidos quirúrgicamente 237 ojos, de los cuales 210

presentaban pterigión nasal (88,6 %), con predominio estadísticamente significativo
del ojo derecho (54,29 %: Z = 1,66; P = 0,048), y 27 ojos con pterigión temporal con
mayor afectación del ojo derecho (55,56%: Z = 0,54; P = 0,29). (Tabla #3 y 4 y
grafico #4, 5 y 6). La localización nasal del pterigión tuvo predominio
estadísticamente significativo respecto a la localización temporal del mismo (Z =
16,72; P = 0,00).
La incidencia de recidiva del pterigión entre los 237 ojos intervenidos fue de
23,63% (56 ojos). De éstos, 33 recidivas ocurrieron en el ojo derecho con
localización nasal (72,73 %: Z = 3,45; P = 0,0003) y 23 recidivas en el ojo izquierdo,
con ubicación nasal preferentemente (86,96 %: Z = 4,72; P = 0,00) (Tabla #4 y
grafico #7y 8).
En relación al tiempo de aparición de la recidiva de pterigión, el más frecuente

fue al año con 7,18 %, seguido de los 6 meses con 3,38 % (tabla #5 y grafico #9).
Un total de 10 pacientes tuvieron complicaciones, una de las pacientes

presentó dellen corneal en ambos ojos (Tabla #6 y grafico #10).
29
DISCUSIÓN.
Posterior al análisis de los resultados obtenidos en este estudio se evidenció

que la edad promedio en los pacientes evaluados con pterigión primario fue de 45,1
(3,
años, coincidiendo con los estudios citados, cuyo promedio fue entre 41 y 51 años
7, 8, 11,18)
. Así mismo se encontró que la mayoría de los pacientes estudiados fueron
del sexo masculino con un 50,3%, lo que concuerda con estudios previos citados que
(8,11,23)
muestran casi de forma unánime, la mayor incidencia en hombres , a diferencia
de otros estudios similares donde la mayoría de los pacientes estudiados fueron de
sexo femenino (4,7).
En cuanto a la ocupación de los pacientes estudiados la mayoría se dedicaron

a oficios del hogar, albañiles y obreros, los estudios revisados describen que los
personas expuestas a agentes físicos como los rayos ultravioletas, viento, calor,
radiaciones o polvo contribuyen a la aparición y desarrollo de pterigión provocando
(4,8,11,18)
modificaciones locales de la conjuntiva y córnea .
Respecto a la afectación por ojos se obtuvo un predominio por el ojo derecho

y la localización más frecuente fue el pterigión nasal, lo que coincide con los estudios
revisados, los cuales explican que este predominio puede ser debido al recorrido de
algunas sustancias que bajan por el tabique nasal y se introducen por la hendidura
palpebral, lo que trae como consecuencia cambios bioquímicos e histológicos que
favorecen la aparición del pterigión(11).
(24)
La Academia Americana de Oftalmología plantea que el mejor indicador
para un oftalmólogo es que solo el 10% de sus pacientes operados de pterigión
tengan una recidiva. En esta investigación se obtuvo un porcentaje mayor (23,3%)
tomando en cuenta que a pesar que a todos los pacientes se les aplicó la misma
técnica quirúrgica, fue realizada por distintos cirujanos, requiriendo una mayor
habilidad puesto que es una técnica compleja. Sin embargo en otros estudios
30
mencionan que con esta técnica se puede tener un porcentaje de recidiva entre 0% a
30% (3, 7,16).
Algunas investigaciones revisadas mencionan que hay que tener en cuenta

algunos factores importantes para disminuir las recidivas como son la respuesta
inflamatoria de cada paciente, la edad, uso de terapia complementaria entre otros. El
tiempo de aparición de las recidivas de los ojos evaluados fue en promedio un año
después de haber realizado la cirugía, solo un estudio de la bibliografía consultada
(7)
establece el tiempo de recidiva la cual fue entre 4 a 6 meses , el resto de los
estudios no reportan resultados al respecto.
En cuanto a las complicaciones posteriores a la aplicación de mitomicina C se

encontró que solo 10 ojos presentaron complicaciones siendo la más frecuente el
dellen corneal (2,9%) y la desepitelización corneal (1,6%). 95,4% no tuvo ninguna
complicación, lo que coincide con la mayoría de los estudios revisados, los cuales
(6, 8, 9,13)
describen tasas de complicaciones muy bajas entre 0% y 10% .
En conclusión el tratamiento del pterigión es eminentemente quirúrgico,

constituyendo un reto para los oftalmólogos en la actualidad por lo que han surgido
innumerables técnicas y procedimientos para disminuir y erradicar las recidivas, que
constituyen un resultado frecuente y temido por parte de los cirujanos.
La técnica quirúrgica aplicada demuestra la eficacia del autoinjerto conjuntival

más aplicación de mitomicina C como tratamiento del pterigión para disminuir la
aparición de recidivas, tomando en cuenta algunos factores que influyen en el éxito
de la misma como son el buen dominio de su aplicación y de los cuidados
postoperatorios pertinentes, así como también el uso de medicamentos en el
postoperatorio, localización geográfica de la población estudiada y el tiempo de
seguimiento, los cuales constituyen un factor primordial para evitar complicaciones y
que la cirugía resulte exitosa.
31
Por lo anteriormente descrito se recomienda la continuidad de este tipo de
estudio a largo plazo para comparar los resultados obtenidos y evaluar la efectividad
de la técnica, así como tomar en cuenta que la aplicación de la técnica sea realizada
en lo posible por un mismo cirujano; igualmente, se recomienda mejorar la calidad de
la información registrada en las historias clínicas para obtener una información
coherente y eficaz; por último, realizar estudios prospectivos que permitan el
seguimiento completo de cada paciente, para poder determinar la evolución y
posibles complicaciones que pueda presentar cada paciente.
32
AGRADECIMIENTOS
Al cuerpo de adjuntos, especialistas y docentes y al cuerpo administrativo y de

quirófano del servicio de Oftalmología del Hospital Dr. Domingo Luciani. A los
Doctores Víctor Enríquez y Mirian Duque, por qué en tiempos tan difíciles creyeron y
apoyaron la realización de este trabajo.
A la Dra. Tamara Meneses, por guiarnos y apoyarnos en los primeros pasos

de este trabajo y a la Dra. María Alejandra Aguilera, por su apoyo incondicional
durante la realización de esta tesis.
Agradecimientos al Dr. Harold Guevara por su guía en este proceso, sin su

ayuda y guía objetiva difícilmente lo hubiésemos logrado.
También le agradecemos por formar parte de este proceso a la Dra. María

Eugenia Orellana, quien en momentos decisivos fue de gran apoyo en la realización
del mismo.
Finalmente siempre agradecidos con la Dra. Johanna Sáez, más que tutora,
amiga, compañera y colega, que en el momento menos esperado se convirtió en
nuestra principal aliada y muy a pesar de las adversidades, nos permitió finalmente
llevar a cabo este trabajo.
33
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14. Ibáñez-Hernández MA, Ramos-Espinoza K. Cirugía de pterigión: membrana

amniótica vs autoinjerto de conjuntiva. [Documento en línea]. [tomado el 21
de diciembre de 2015]. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexoft/rmo-2006/rmo061c.pdf.
15. Moreno López R. Estudio comparativo entre escisión de pterigión primario

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http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexoft/rmo-2004/rmo046e.pdf.
16. Young A, Leung G, Wong A, Cheng L, Lam D. A randomised trial comparing

0.02% mitomycin C and limbalconjuntival auto graft after excision of primary
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17. Cremona F, Galperín G J. Cirugía de pterigión ¿Membrana amniótica o

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cirugia-pterigion.
35
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19. Casanueva-Cabeza HC, González-Sotero J, Alberro-Hernández M, Rojas-

Álvarez E. Tendencias actuales del uso de Mitomicina C en el tratamiento
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21. Wood T, Williams EE, Hamilton DL, Williams BL. Pterygium surgery with
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17057794.
22. Osnaya J C, Carter G C, Sarmina J S. Frecuencia de recidiva en la

resección quirúrgica de pterigión con aplicación tópica de Mitomicina C vs
betaterapia, utilizando la técnica de esclerótica desnuda. [Documento en
línea] 2000. [tomado el 17 de marzo de 2012]. Disponible en:
http://www.revista.smo.org.mx/pdf/7402/200.
23. Miranda-Rollón MD, Pérez-González LE, Sentieri-Omarrementería A,

Martínez-Rodríguez R, Parente-Hernández B, Junceda-Moreno J. Cirugía
del pterigión: estudio comparativo entre autoinjerto conjuntival con sutura y
con adhesivo tisular [Documento en línea] 2009. [tomado el 26 de diciembre
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24. Liesegang T J, Skuta G L, Cantor LB. Basic and Clinical Science Course.
Section 8. USA. American AcademyofOphthalmology. 2004: 31530.
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en línea] 2013. [tomado el 15 de junio de 2016]. Disponible
en:https://uvadoc.uva.es/bitstream/10324/6006/1/TFG-G%20584.pdf.
36
ANEXOS
Ficha de Recolección de Datos
# Historia:____________ N°________
Edad:______________ Sexo:_______________
Procedencia:_________________________________________________________
___
Ocupación:__________________________________________________________
___
Evaluación Oftalmológica
Biomicroscopía:
Segmento anterior:
Conjuntiva:__________________________________________________________
____________________________________________________________________
______Pterigion nasal ___ Pterigion temporal___
Córnea:
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
________
Técnica quirúrgica:
Autoinjerto conjuntival y mitomicina C: SÍ NO
Recidiva: SÍ NO
Tiempo de aparición de la recidiva: ________
Complicaciones: SÍ NO
37
Tabla #1
Pacientes operados de pterigión primario, usando la técnica de autoinjerto y

Mitomicina C, distribuidos según sexo y ocupación. Hospital Dr. Domingo Luciani,
periodo de enero de 2010 a junio de 2014.
Sexo Frecuencia Porcentaje

Masculino 86 50,3
Femenino 85 49,7
Ocupación Frecuencia Porcentaje
Del Hogar 43 25,1
Albañil 35 20,5
Obrero 24 14,0
Comerciante 13 7,6
Chofer 9 5,3
Mecánico 8 4,7
Estudiante 6 3,5
Enfermera 4 2,3
Peluquera 4 2,3
Administrador 2 1,2
Bombero de Gasolinera 2 1,2
Secretaria 2 1,2
Vigilante 2 1,2
Abogado 1 0,6
Administradora 1 0,6
Agricultor 1 0,6
Analista de Datos de Salud 1 0,6
Asistente Administrativo 1 0,6
Carpintero 1 0,6
Cocinero 1 0,6
Costurera 1 0,6
Diseñadora 1 0,6
Docente 1 0,6
Mesonera 1 0,6
Pintor 1 0,6
Plomero 1 0,6
Tapicero 1 0,6
Técnico en Alimentos 1 0,6
Vendedor 1 0,6
Zapatera 1 0,6
Total 171 100,0
Fuente: Ficha de recolección de datos
38
Gráfico #1

Mitomicina C, distribuidos según sexo. Hospital Dr. Domingo Luciani, periodo de
enero de 2010 a junio de 2014.
39
Gráfico #2

Mitomicina C, distribuidos según ocupación. Hospital Dr. Domingo Luciani, periodo
de enero de 2010 a junio de 2014.
40
Tabla #2

Mitomicina C, distribuidos según procedencia. Hospital Dr. Domingo Luciani, periodo
de enero de 2010 a junio de 2014.
Procedencia Frecuencia Porcentaje

Miranda 67 39,18
Caracas 49 28,65
Colombia 14 8,18
Táchira 7 4,09
Mérida 6 3,51
Sucre 5 2,92
Trujillo 4 2,33
Vargas 4 2,33
Zulia 4 2,33
Bolívar 2 1,16
Aragua 2 1,16
Portuguesa 2 1,16
Lara 1 0,58
Monagas 1 0,58
Delta Amacuro 1 0,58
Yaracuy 1 0,58
Guárico 1 0,58
Total 171 100,0
41
Gráfico #3

Mitomicina C, distribuidos según procedencia. Hospital Dr. Domingo Luciani, periodo
de enero de 2010 a junio de
2014.
42
Tabla #3

Mitomicina C. Ojos distribuidos según la presencia pterigión nasal y temporal.
Hospital Dr. Domingo Luciani, periodo de enero de 2010 a junio de 2014.
Pterigión nasal Frecuencia Porcentaje

Ojo derecho 114 54,29*
Ojo izquierdo 96 45,71
Total 210 100
Pterigión temporal Frecuencia Porcentaje

Ojo derecho 15 55,56*
Ojo izquierdo 12 44,44
Total 27 100
Fuente: Ficha de recolección de datos *P<0,05
43
Tabla #4

Mitomicina C. Ojos distribuidos según ocurrencia y localización de la recidiva del
pterigión. Hospital Dr. Domingo Luciani periodo de enero de 2010 a junio de 2014.
Recidiva del pterigión Frecuencia Porcentaje

Sin recidiva 181 76,37
Con recidiva 56 23,63
Total 237 100
Recidiva ojo derecho Frecuencia Porcentaje

Pterigión nasal 24 72,73*
Pterigión temporal 9 27,27
Total 33 100
Recidiva ojo izquierdo Frecuencia Porcentaje

Pterigión nasal 20 86,96*
Pterigión temporal 3 13,04
Total 23 100
Fuente: Ficha de recolección de datos *P<0,05
44
Gráfico #4

Mitomicina C. Ojos distribuidos según la presencia pterigión nasal. Hospital Dr.
Domingo Luciani, periodo de enero de 2010 a junio de 2014
45
Gráfico #5

Mitomicina C. Ojos distribuidos según la presencia pterigión temporal. Hospital Dr.
Domingo Luciani, periodo de enero de 2010 a junio de 2014
46
Gráfico #6

Mitomicina C. Ojos distribuidos según ocurrencia de la recidiva del pterigión. Hospital
Dr. Domingo Luciani periodo de enero de 2010 a junio de 2014.
47
Gráfico #7

Mitomicina C. Distribución según la localización de la recidiva del pterigión en ojo
derecho. Hospital Dr. Domingo Luciani periodo de enero de 2010 a junio de 2014.
48
Gráfico #8

Mitomicina C. Distribución según la localización de la recidiva del pterigión en ojo
izquierdo. Hospital Dr. Domingo Luciani periodo de enero de 2010 a junio de 2014.
Recidiva del
pterigión en
ojo izquierdo
49
Tabla #5

Mitomicina C. Ojos distribuidos según el tiempo de aparición de la recidiva del
pterigión. Hospital Dr. Domingo Luciani periodo de enero de 2010 a junio de 2014
Tiempo de aparición de la recidiva Frecuencia Porcentaje

Sin recidiva 181 76,37
1 mes 3 1,27
2 meses 1 0,42
3 meses 1 0,42
4 meses 4 1,69
6 meses 8 3,38
7 meses 2 0,84
8 meses 3 1,27
9 meses 3 1,27
3 10 meses 2 0,84
11 meses 1 0,42
1 año 17 7,18
15 meses 1 0,42
18 meses 4 1,69
2 años 6 2,53
Total 237 100,0
50
Gráfico #9

Mitomicina C. Ojos distribuidos según el tiempo de aparición de la recidiva del
pterigión. Hospital Dr. Domingo Luciani periodo de enero de 2010 a junio de 2014
51
Tabla #6
Pacientes operados de pterigion primario, usando la técnica de autoinjerto y

Mitomicina C. Ojos distribuidos según la ocurrencia de complicaciones. Hospital Dr.
Domingo Luciani periodo de enero de 2010 a junio de 2014
Complicaciones Frecuencia Porcentaje

Sin complicaciones 226 95,4
Dellen corneal 7 2,9
Descepitelización corneal 4 1,6
persistente
Total 237 100,0
52
Gráfico #10

Mitomicina C. Ojos distribuidos según la ocurrencia de complicaciones. Hospital Dr.
Domingo Luciani periodo de enero de 2010 a junio de 2014
53

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UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

Trabajo Especial de Grado que se presenta para optar al

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Mariámil Lorena de Jesús Maluenga Valera, C.I. 17.330.171. Sexo: Femenino.

Rafael Alfredo Mateo Camaran, C.I.16.184.899. Sexo: Masculino. E-mail:

Tutor:Johanna Carolina Sáez Rodríguez, C.I.15.498.890.Sexo; Femenino,

Objetivo: Determinar la incidencia de recidiva en pacientes que fueron operados de

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El pterigión es un proceso inflamatorio, degenerativo, cuya característica

El pterigión se presenta en todo el mundo. Es más común en climas cálidos y

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En el hemisferio occidental se observa una mayor frecuencia en América

El principal problema de esta entidad es que aún no se sabe el mecanismo

En vista de la alta tasa de presentación de pterigión primario en nuestro país y

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Díaz et al realizaron, en el año 2000 en Cuba, un estudio comparativo de 2

Así mismo Milton en 2007 realizó en Nicaragua una investigación sobre

En Venezuela, Rodríguez et al realizaron un estudio sobre comportamiento

La córnea es la porción transparente de la túnica externa del ojo. Su grosor es

Su principal componente, la sustancia propia, se continúa con la esclerótica.

La córnea es avascular y se nutre por difusión de sustancias provenientes de

El epitelio: costa de cinco o seis capas de epitelio estratificado escamoso no

El estroma: o sustancia propia constituye el noventa por ciento del grosor de la

La membrana de Descemet: es homogénea, algunas veces laminada,

El endotelio: es una sola capa de células que se extiende sobre la superficie

El borde anterior: es la unión del epitelio corneal y el límbico; el límite externo

El borde posterior: del limbo no puede verse a través de la conjuntiva y la

La conjuntiva es una membrana mucosa delgada y transparente la cual deriva su

La conjuntiva bulbar, es delgada y tan transparente que lo blanco de la esclera

La cápsula de Tenon es una capa fibrosa de tejido elástico y la epiesclera un

Uno de los primeros documentos históricos que describen el pterigión fue

El pterigión es una lesión conjuntival crónica degenerativa y fibrovascular de

En el intento de explicar la génesis del pterigión es necesario mirar

Hace muchas décadas se reconoció la asociación que hay entre ciertos

Existen diversas teorías etiológicas en las cuales de una manera u otra se

El pterigión ocurre con mayor frecuencia en el lado nasal, esto es explicado

Este efecto de lente de magnificación ayudaría a explicar porque el pterigión

Otros investigadores proponen que la causa del pterigión y de

La teoría de Barraquer explica que la pinguécula al causar una elevación

En sí las teorías que específicamente usan a la luz solar como base de la

Además de Fuchs, G. Talbot argumenta a favor de la luz solar como principal

Otra teoría es la genética. El estudio de Reid también encontró que una

Efecto de la radiación ultravioleta:

Se ha reconocido al pterigión, la pinguécula, la catarata cortical y la

El mantenimiento de la homeostasis celular es regulado esencialmente por

En el desarrollo y progresión del pterigión se han involucrado factores de

A consecuencia de la exposición a la radiación UV, y con la acumulación de

Basados en cultivos celulares, los fibroblastos juegan un papel preponderante

La localización de factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) en el

Consistente con su rol angiogénico, existen evidencias de la producción de

El óxido nítrico está implicado en un amplio rango de funciones biológicas

Recientemente se ha obtenido evidencia de la existencia de miofibroblastos en el

El pterigión es una enfermedad que está presente a nivel mundial, pero es

También es frecuente en el grupo de edad comprendido entre los 20 y 30

El pterigión se puede clasificar según la Academia Norteamericana de

De acuerdo con su extensión el pterigión se divide en:

Grado I: cuando no llega al limbo esclerocorneal.

Síntomas: Ardor, dolor, prurito, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, historia

Signos: Lesión engrosada, congestiva, inflamada, hiperémica y la presencia

Síntomas: Es una lesión asintomática sin historia de crecimiento.

Objetivo del tratamiento:

Tratamiento médico: tiene 2 objetivos principales: