Vargas Hernández Juan Carlos

Psicofisiológica de la atención.
Grupo: 6303

Bases Biológicas de Alteraciones de la Atención.

Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).

Factores genéticos:
 70% de personas que presentan TDAH se deben a factores genéticos en relación con mutaciones
de varios genes (trastorno poligénico). Los genes asociados son los genes que codifican los
transportadores y receptores de la dopamina y el gen del transportador de la noradrenalina.
Factores neurológicos:
 Falta de actividad de la trasmisión dopaminergica.
 Hipofunción (disminución de la actividad) de los ganglios basales sobre todo en el núcleo estriado.
 Disminución del metabolismo cerebral de la glucosa en la corteza prefrontal y en áreas
subcorticales como tálamo, ganglios basales, núcleo caudado e hipocampo del cuerpo estriado.
 Hipometabolismo de la corteza orbitofrontal derecha
 Aumento de la actividad de trasportadores de dopamina.
 Se encuentran afectadas varias regiones: corteza parietal posterior y la corteza prefrontal.

Mutismo acinético.
La etiología más frecuente en el mutismo acinético es por infartos vasculares en:
 Arteria cerebral anterior, que afectan la corteza cingulada anterior y otras áreas del lóbulo frontal.
 Arterias talámicas paramedianas, que provocan lesiones isquémicas en núcleos intralaminares y
paramedianos.
 Arterias que afectan a los ganglios basales.
Dependiendo de la sintomatología y de la localización anatómica de las lesiones que lo originan, se han
identificado dos tipos de mutismo acinético:
 Mutismo acinético anterior (o de tipo frontal). Deriva de lesiones focales unilaterales o bilaterales
en la corteza del cíngulo anterior (CCA). La CCA es una de las principales zonas diana del
sistema dopaminérgico meso-cortical, ya que recibe proyecciones monoaminérgicas procedentes
de los núcleos del tronco cerebral, especialmente del área tegmental ventral. Esta área junto con el
núcleo accumbens configuran el denominado sistema de recompensa cerebral (SRC). También
tras se ha encontrado que el mutismo es causado por lesiones en conexiones frontobasales, que
desconectan al lóbulo frontal de estructuras de los ganglios basales como el núcleo caudado, globo
pálido y putamen.
  Mutismo acinético posterior (o de tipo diencéfalo-mesencefálico). Por lesiones en el diencéfalo,
principalmente algunos núcleos talámicos, y en el mesencéfalo, quizás por afectación del sistema
reticular activador ascendente.

Síndrome de Heminegligencia.
La Heminegligencia es ocasionada por lesiones en el hemisferio derecho. Por lo general se le asocia a
lesiones del lóbulo parietal derecho. El modelo de Musulam propone que el lóbulo parietal posterior y
la corteza premotora dorsolateral del lóbulo frontal son los responsables de del sistema perceptivo que
proporciona un mapa del espacio, mientras que el componente premotor programa y realiza los
movimientos para la exploración del espacio.
Por su parte Heilman propone que el área de unión temporo-parieto-occipital, el giro cingulado
posterior y algunos núcleos talámicos (región ventral postero-lateral, núcleo geniculado medial y
lateral), regulan el procesamiento perceptivo del espacio, por otro lado, la corteza premotora, el giro
cingulado anterior, los ganglios basales y algunos núcleos talámicos (fascículo centromedial, núcleo
ventral anterior, y núcleo ventral lateral) participan en la planeación y ejecución de respuesta motora.

Estado confusional.
A pesar de ser un trastorno muy común, aún se desconocen con exactitud los mecanismos fisiopatológicos
neuronales implicados. Se ha relacionado el estado confusional a un menor flujo sanguíneo cerebral y a
una reducción en el metabolismo del cerebro. En las personas ancianas suele ocurrir por menor
metabolismo cerebral y el número de neuronas y la densidad de las conexiones interneuronales en muchas
áreas cerebrales. El locus ceruleus y la sustancia negra parecen ser las áreas más afectadas.
Las alteraciones de los neurotransmisores relacionados con el tálamo, la corteza prefrontal y los ganglios
basales (acetilcolina, dopamina, serotonina y GABA) provocan síntomas de delírium cuando se ven
afectados. El neurotransmisor que parece tener mayor importancia es la acetilcolina, que ve reducida su
síntesis y liberación; también disminuye la serotonina, aumenta la secreción de dopamina y se producen
neurotransmisores neurotóxicos en mayor cantidad como el glutamato. Cuando las demandas metabólicas
aumentan en una situación de estrés el individuo con una reserva cognitiva limitada y con una alteración
de neurotransmisores se ve desbordado, y ello desencadena la aparición del estado confusional.