INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus (DM) se puede considerar como uno de los principales

problemas de salud mundial, entre otras razones por su elevada prevalencia, su
elevado coste económico y el número de muertes prematuras que provoca.
Desde el punto de vista clínico es un grupo heterogéneo de procesos cuya
característica común es la hiperglucemia, como resultado de defectos en la
secreción de la insulina, habitualmente por destrucción de las células
betapancreáticas de origen autoinmunitario en la DM tipo 1 (DM1), o una
progresiva resistencia a la acción periférica de la insulina, con o sin déficit
asociado en la secreción, en la DM tipo 2 (DM2). En ambos casos, el desarrollo
de la enfermedad se atribuye a una combinación de factores genéticos
predisponentes y una serie de factores ambientales que actuarían como
desencadenantes1. En la DM1, la susceptibilidad genética se ha asociado a
varios genes del sistema antígeno leucocitario humano, la concordancia entre
gemelos idénticos es cercana al 50%, y la probabilidad de desarrollar DM1 en
hijos de padres con DM1 es entre 15 y 30 veces mayor que en la población
general sin DM. En la DM2, los factores genéticos son aún más importantes que
en la DM1; la concordancia en gemelos idénticos es del 80 al 100%; en la
mayoría de los casos de DM2 la herencia es poligénica y en presencia de otros
factores como la obesidad determinarán el desarrollo posterior de la enfermedad.
 1. ANTECEDENTES:

1.1 Origen del término “Diabetes”

La diabetes del término es la versión acortada de la diabetes del nombre

completo mellitus. La Diabetes mellitus se deriva del sifón Griego del significado
de la diabetes de la palabra - para pasar a través y de la palabra Latina
significado mellitus enmelado o dulce. Esto es porque en diabetes se encuentra
el exceso de azucar en la sangre así como la orina. Era sabido en el siglo XVII
como “pissing mal”.

La diabetes del término fue acuñada probablemente por Apollonius de Memphis

alrededor de 250 A.C. La Diabetes primero se registra en inglés, En el diabete
del formulario, en un texto médico escrito hacia 1425. Era en 1675 que Thomas
Willis agregó la palabra ““mellitus”” a la diabetes de la palabra. Esto estaba
debido al gusto dulce de la orina. Este gusto dulce había sido notado en orina
por los griegos clásicos, el Chino, los Egipcios, los Indios, y los Persas al igual
que evidente de su literatura.

1.2 Descubrimiento de la insulina

En 1921 Sir Frederick Grant Banting y el Mejor de Charles Herberto relanzaron

el trabajo de Von Mering y de Minkowski y continuaron demostrar que podrían
invertir la diabetes inducida en perros dándoles un extracto de los islotes de
Langerhans pancreáticos de perros sanos.

El Banting, Mejor, y su colega Collip del químico purificaron la insulina de la

hormona de los páncreas de vacas en la Universidad de Toronto. Esto llevó a la
disponibilidad de un tratamiento efectivo para la diabetes en 1922. Para esto,
director MacLeod del Banting y del laboratorio recibió el Premio Nobel En
Fisiología o Remedio en 1923; ambos compartieron su Premio en metálico con
otros en las personas que no fueron reconocidas, particularmente Mejor y Collip.

1.3 Diabetes en el mundo:

La mayoría de los 382 millones de personas con diabetes tiene entre 40
y 59 años, y el 80% de ellas vive en países de ingresos medios y bajos.
Todos los tipos de diabetes aumentan, en particular la diabetes tipo 2: el
número de personas con diabetes casi se duplicará en el año 2035. Se
estima que otros 21 millones de casos de altos niveles de glucosa en el
embarazo contribuirán a la carga mundial de la diabetes. Las madres de
17% de nacidos vivos en 2013 tenían algún tipo de alto nivel de glucemia
durante el embarazo. Tanto en términos humanos como financieros, la
carga de la diabetes es enorme. Provoca 5,1 millones de muertes y ha
representado unos 548.000 millones de dólares en gastos de salud (11%
del gasto total en todo el mundo) en 2013.

Fuente: Atlas de la Diabetes de la FID

La diabetes mellitus es un problema de salud creciente, serio y costoso.

Muchos países en desarrollo han experimentado incremento en la
incidencia de diabetes mellitus, sin embargo, la morbilidad en países
subdesarrollados ha sido poco estudiada. La diabetes mellitus tipo 2
afecta a 150 millones de personas en el mundo. La Organización Mundial
de Salud calcula que para el año 2025 habrá 299 974 000 personas con
diabetes mellitus tipo 2.De la población en Estados Unidos entre 20 y 74
años de edad, 11 % tiene intolerancia a la glucosa y 6 % diabetes mellitus
tipo 2. En México, la Encuesta nacional de enfermedades crónicas
realizada en 1993 encontró una pre-valencia de diabetes mellitus de 7.2
% en la población general y ocupó el cuarto lugar en las causas de
 muerte.3La diabetes mellitus tipo 2 re-presenta 90 % de esos casos; en
el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) ocupa el segundo lugar en
motivos de demanda de atención en consulta externa de medicina familiar
y el primer lugar en consulta de especialidades, además de ser una de
las principales causas de ingreso y egreso hospitalario.
1.4 Diabetes en el Perú:

1.4.1 El estudio PERUDIAB 2012 realizado en 1 677 hogares a nivel

nacional, representativo de más de 10 millones de adultos mayores de
25 años, ha encontrado una prevalencia de 7% de diabetes mellitus y
23% de hiperglicemia de ayuno (prediabetes)
1.4.2 El número de personas con diabetes mellitus está creciendo
rápidamente en nuestro país y la causa principal de su veloz
incremento es el importante cambio en el estilo de vida de la población
peruana, caracterizada por una ingesta excesiva de alimentos de alto
contenido calórico como la “comida chatarra” y las bebidas
azucaradas, así como una reducción de la actividad física que
conllevan a altas tasas de sobrepeso y obesidad. Los datos
epidemiológicos son contundentes, la encuesta ENDES 2013
realizada en cerca de 7 000 hogares a nivel nacional en mayores de
18 años, ha encontrado una prevalencia de sobrepeso de 33,8% y
obesidad de 18,3%. Lo mas alarmante de todos éstos datos es la
afectación de la población infantil; la Encuesta Nacional de Hogares
(ENAHO 2009-2010) en niños de 5 a 9 años, ha encontrado una
prevalencia de 15,5% de sobrepeso y 8,9% de obesidad, y como lo
afirma el Prof. Whitaker “de una manera general podemos decir que el
50% de los niños obesos, mayores de 6 años, continuarán siendo
obesos en la etapa adulta”. Los nocivos cambios de estilos de vida y
el fenómeno de “obesogenización” de nuestra población, en
concordancia con una base genética, están dando lugar a alteraciones
de la homeostasis de la glucosa, como la resistencia a la insulina, que
conducen al desarrollo de hiperglicemia, que es el indicador principal
de los estados diabéticos y prediabéticos. Esta interacción explica las
crecientes tasas de prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 en todos
los grupos etarios en los últimos 10 años.
Banting y La más bien hecho la patente disponible gratuitamente de
modo que millones de diabéticos por todo el mundo pudieran
conseguir el acceso a la insulina.
En 1922 Enero, Leonard Thompson, 14, paciente de la caridad en el
Hospital General de Toronto, se convirtió en la primera persona a
recibir e inyección de la insulina para tratar la diabetes. Thompson vivió
otros 13 años antes de morir de la pulmonía a la edad de 27 años.
 2. MARCO TEORICO
2.1 ¿Qué es la diabetes?
La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el cuerpo no puede
producir suficiente insulina o no puede usar la insulina eficazmente.
La insulina es una hormona producida en el páncreas que permite que la glucosa
de los alimentos entre en las células del cuerpo, donde se convierte en la energía
necesaria para que funcionen los músculos y los tejidos. Una persona con
diabetes no absorbe adecuadamente la glucosa, y la glucosa sigue circulando
por la sangre (una afección conocida como hiperglucemia), lo cual daña con el
tiempo los tejidos del cuerpo. Este daño puede conducir a una discapacidad y a
complicaciones de salud que pueden llegar a ser mortales.
Hay tres tipos principales de diabetes:
• La diabetes tipo 1
• La diabetes tipo 2
 La diabetes gestacional

2.2 ¿Qué es la insulina?

2.1.1 Química:
La insulina es un polipéptido de peso molecular 5800, com puesto por dos
cadenas de aminoácidos, que en total tienen 51 aminoácidos. La cadena A, tiene
21 aminoácidos, y la cadena B 30 aminoácidos. Ambas cadenas se encuentran
unidas por 2 puentes de disulfuro ubicados entre los aminoácidos A-7/ B-7, y A-
20/ B-19. Además la cadena A, tiene también un puente interno de disulfuro entre
los aminoácidos A-6/ A-11. La integridad de la molécula es indispensable para
ejercer las acciones farmacológicas. Las cadenas A o B, separadas luego de la
destruc ción enzimática de los puentes de disulfuro, carecen completamente de
acciones farmacológicas . Los aminoácidos de las posiciones B-22 y B-30, son
indispensables para el mantenimiento de las acciones metabólicas de la insulina.
Las acciones de crecimiento, se relacionan con los aminoácidos A-4; A20, A-21,
B-10, B-13, y B-26.
2.1.2 Biosíntesis:
La síntesis de la insulina, se lleva a cabo en los islotes de Langerhans, del
páncreas. En el islote, se han distinguido, por lo menos cuatro tipos celulares:
células alfa: secretoras del glucagon pancreático (también es producido por las
células argentafines de la mucosa gastrointestinal).Células beta: productoras de
insulina, Células D: secretoras de la somatostatina pancreática, que inhibe a la
hormona del crecimiento, la secreción de insulina, glucagon, renina, gastrina,
secretina, pepsina, y colecistoquinina. La somatostatina, también se produce en
hipotálamo, cerebro, médula, ganglios, y mucosa gastrointestinal. Células PP:
secretoras del polipéptido pancreático.
2.3 Tipos de diabetes:
2.3.1 Diabetes tipo 1: Es causada por una reacción autoinmune, en la que
el sistema de defensa del cuerpo ataca las células beta productoras
de insulina en el páncreas. Como resultado, el cuerpo ya no puede
producir la insulina que necesita. No se sabe muy bien por qué ocurre
esto. La enfermedad puede afectar a personas de cualquier edad, pero
generalmente se presenta en niños o adultos jóvenes. Las personas
con este tipo de diabetes necesitan insulina todos los días para
controlar los niveles de glucosa en sangre. Sin insulina, una persona
con diabetes tipo 1 muere.

 Fisiopatología:
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1), que cuenta por el 5-10% de todos los
casos de diabetes, es una enfermedad autoinmune crónica que se
caracteriza por la destrucción de las células b pancreáticas, llevando a la
deficiencia absoluta de insulina, por lo cual los pacientes requieren
insulina exógena y desarrollarán cetoacidosis diabética si ésta no se les
suministra. En el caso específico de la destrucción autoinmune celular
pancreática son útiles para el diagnóstico las determinaciones de
autoanticuerpos contra células de islotes (ICA) u otros autoanticuerpos
(anticuerpos contra la decarboxilasa de ácido glutámico [AntiGAD],
insulina, y tirosin fosfatasa IA-2 e IA2β) en suero. Un resultado positivo es
indicativo de diabetes mediada inmunológicamente, puesto que se
encuentran presentes en 85 a 90% de los pacientes, correspondiendo al
5-10% de todos los casos de diabetes. Sin embargo, algunos pacientes
pueden carecer de evidencia de autoinmunidad y no tienen otra causa
conocida de destrucción de las células b, lo cual constituye la diabetes
idiopática, que corresponde a un mínimo de los casos, en especial en
pacientes con ancestros africanos o asiáticos. En forma global, el proceso
patológico se presenta antes de los 30 años, de allí la consideración
previa como diabetes de inicio juvenil, aunque actualmente se reconoce
que puede ocurrir a cualquier edad.

Factores genéticos:

Actualmente es bien conocido el requerimiento de una predisposición

genética específica para el desarrollo de la DM1. Sin embargo, la
correlación genética evidenciada en gemelos no es completa, pues sólo
corresponde al 50% en gemelos monocigóticos y es menor del 10% en
dicigóticos. Aun así, en el seguimiento a largo plazo, la mayoría de los
hermanos gemelos idénticos con DM1 eventualmente expresan
autoanticuerpos anti-islotes y progresan a diabetes, aunque éstos pueden
aparecer hasta 30 años después de que el primer gemelo desarrolle
diabetes, lo que implica que la susceptibilidad persiste de por vida(27).
Son múltiples los polimorfismos genéticos implicados en el riesgo de DM1,
resultantes de estudios de asociación genética amplios, incluyendo loci
relacionados con enfermedad celíaca, pero la mayoría de estos genes
tienen efectos pequeños y múltiples variantes que no permiten su
utilización como predictores de riesgo(27). Rara vez la DM1 se debe a
defectos por mutación de un solo gen. Cuando se presenta de forma
monogénica suele acompañarse de otras condiciones autoinmunes por
alteración de vías regulatorias. Como ejemplos se encuentran el síndrome
IPEX (disregulación inmune, poliendocrinopatía, enteropatía ligada al X)
por mutación del gen Foxp3 o el síndrome poliendocrino autoinmune tipo
1 (APS-1) por alteración del factor de transcripción AIRE que lleva a
condiciones autoinmunes severas por inhibición de expresión de
moléculas periféricas(27). Cabe resaltar el papel de la asociación CCR5,
por una inserción de 32 pares de bases en un receptor de quimiocinas,
con pérdida de la función de éste, y en el caso de homocigotos, una
disminución de 2 veces el riesgo de DM1(27-29). Los principales genes
implicados en el riesgo son los correspondientes al complejo mayor de
compatibilidad (CMH) y el HLA. La región del cromosoma 6p21 (llamada
locus de diabetes mellitus insulinodependiente IDDM1) es crítica para el
desarrollo de muchas enfermedades autoinmunes, y se ha determinado
que sus polimorfismos de nucleótido simple aumentan de forma modesta
el riesgo (OR 1,2-1,3)(27,28,30). Sin embargo, esta tendencia refuerza el
concepto de que las moléculas HLA de clase II son claves en la
susceptibilidad, incluyendo el haplotipo DRB1*1501-DQA1*0102-
DQB1*0602, que se encuentra en más del 20% de la población, pero 14
sólo en 1% de los pacientes confiere una protección dominante contra la
DM1(27). En el espectro final de susceptibilidad se encuentran los
individuos con el haplotipo heterocigoto DR3/4-DQ8, con mayor riesgo.
Sin embargo, sólo 30-50% de los pacientes lo presentan, lo cual refleja la
complejidad del compromiso genético en la DM1.El de la insulina es otro
de los genes principales implicados en la aparición de DM1. Localizado
en el cromosoma 11, sus mutaciones favorecen el reconocimiento de la
insulina como autoantígeno y contribuyen a la susceptibilidad, dado el
polimorfismo de la región promotora del gen. Dicha zona presenta
repeticiones en tándem de número variable (VNTRs) que confieren mayor
riesgo, en el caso de VNTR tipo 1 (repeticiones cortas) o efecto protector,
en el tipo 3 (repeticiones largas). El gen PTPN22, identificado
recientemente, codifica una proteína tirosin-fosfatasa linfoide (LYP),
cuyas variantes alélicas confieren riesgo en otras enfermedades
autoinmunes, actuando como parte del eje de señales, crucial para la
activación de las células T autorreactivas en la periferia. De igual forma,
el CTLA-4 es un alelo que codifica la proteína 4 asociada a linfocitos T
citotóxicos, la cual es clave para la apropiada regulación negativa de las
respuestas inmunes, y sus mutaciones también se han implicado en otras
entidades autoinmunes como el lupus eritematoso y la artritis
reumatoide(27,28). Finalmente, se estima que el 48% de la agregación
familiar puede adjudicarse a loci conocidos, y el CMH contribuye con 41%.
Por ejemplo, los hermanos con el mayor riesgo HLA DR y DQ
(heterocigotos DR3/DR4) que heredan ambas regiones idénticas de HLA
pueden tener un riesgo de desarrollo de autoinmunidad tan alto como del
80%, con un riesgo similar de diabetes, El riesgo durante la vida se
aumenta en forma marcada para los parientes de individuos con DM1, en
promedio de 6% para su descendencia, 5% para los hermanos y 50% en
gemelos idénticos (en caso de dicigóticos, el riesgo es similar a hermanos
no gemelos), frente a 0,4% en pacientes sin historia familiar y 90% en
parientes de primer grado con dos tipos de autoanticuerpos marcadores
positivos.

Factores disparadores
Sumados a la predisposición genética se han tratado de identificar
factores disparadores de la enfermedad. Sin embargo, las asociaciones
planteadas no han sido demostradas a cabalidad, por la aparente
necesidad de múltiples eventos que difieren en cada individuo o población
y que pueden cursar con mecanismos de hit-and-run (golpear y correr)
que no dejan rastro molecular y por tanto es difícil de demostrar
causalidad, incluyendo: perinatales, debidas a virus y por dieta.

Perinatales: Estudios en población europea identificaron factores

predisponentes como: edad materna mayor de 25 años, preeclampsia,
enfermedad respiratoria neonatal e ictericia (en especial asociada a
incompatibilidad AB0). Fueron factores protectores el bajo peso al nacer
y la baja talla. Sin embargo, las asociaciones fueron débiles, y más
importantes cuando la enfermedad inició antes de los 10 años de edad.

Virus: Desde 1926 se ha planteado la relación con enterovirus, por

variaciones estacionales del inicio de diabetes y por estudios
epidemiológicos, como el desarrollado tras una infección epidémica de
Coxsackievirus B4 (CVB4) en 1971 en las islas de Pribilof (Alaska). Sin
embargo, no se encontró diferencia en la frecuencia de DM1 en el
seguimiento a cinco años entre los sujetos infectados y no infectados. En
estudios posteriores se ha demostrado de forma aislada la capacidad viral
de infectar y destruir células b en modelos animales y en células humanas
in vitro, pero en estudios de autopsia no se ha demostrado en forma
consistente el compromiso por Coxsackie, Epstein-Barr, sarampión o
citomegalovirus. Sin embargo, estudios funcionales han encontrado
respuestas aumentadas de células T para proteínas del CVB4 en niños
con DM1 después del inicio de la enfermedad, incluyendo aumento de
valores de IgM, moléculas HLA e INF a, como parte de la respuesta contra
los islotes pancreáticos. También se ha evidenciado que las infecciones
por enterovirus son 2 veces más frecuentes en los hermanos de pacientes
que desarrollaron diabetes que los no diabéticos, y los títulos de
anticuerpos para Coxsackie se encontraban más elevados en mujeres
embarazadas cuyos hijos desarrollaron DM1. Se ha postulado una teoría
de imitación molecular como causa de autoinmunidad, por la similitud
entre la proteína F2C del virus Coxsackie B4 y GAD (autoantígeno
principal en DM1) y por el papel de contribución aparente del HLA-DR3
en la susceptibilidad; sin embargo, la brecha entre el desarrollo de la
enfermedad y el pico de actividad inmunológico limita la utilidad de los
títulos virales en el estudio de los pacientes
 Diagnóstico:
Las pruebas de diagnóstico comprenden:
Prueba de hemoglobina glicosilada (A1C):
Este análisis de sangre indica el nivel promedio de azúcar en la sangre de
los últimos dos o tres meses. Mide el porcentaje de azúcar en sangre
unido a la proteína de los glóbulos rojos que transporta oxígeno
(hemoglobina). Cuanto más alto sea el nivel de azúcar en la sangre,
mayor será la cantidad de hemoglobina con glucosa. Un nivel de A1C del
6,5 por ciento o más en dos análisis separados indica la presencia de
diabetes.
Si no es posible hacerte una prueba de A1C o si tienes ciertas afecciones
que provocan que los resultados de la prueba no sean precisos —por
ejemplo, si estás embarazada o si tienes una forma de hemoglobina poco
frecuente (hemoglobina variante)el médico puede utilizar estas pruebas:

Examen aleatorio de azúcar en la sangre. Se tomará una muestra de

sangre en un horario al azar, y se pueden confirmar los resultados con la
repetición del análisis. Los niveles de azúcar en la sangre se expresan en
miligramos por decilitro (mg/dL) o en milimoles por litro (mmol/L). Sin
importar cuándo hayas comido por última vez, un nivel aleatorio de
glucosa en la sangre de 200 mg/dL (11,1 mmol/L) o más indica
probabilidad de diabetes, especialmente, cuando está relacionado con
cualquiera de los signos y síntomas de la diabetes, como orinar
frecuentemente y tener muchísima sed.
Examen de azúcar en la sangre en ayunas. Se tomará una muestra de
sangre tras una noche de ayuno. Un nivel de azúcar en sangre en ayunas
menor que 100 mg/dL (5,6 mmol/L) es normal. Un nivel de azúcar en
sangre en ayunas entre 100 y 125 mg/dL (5,6 a 6,9 mmol/L) se considera
prediabetes. Si el resultado es 126 mg/dL (7 mmol/L) o más en distintos
análisis, tienes diabetes.
Si recibes un diagnóstico de diabetes, el médico también puede hacerte
análisis de sangre para determinar la presencia de los autoanticuerpos
que son frecuentes en la diabetes tipo 1. Estas pruebas ayudan al médico
a distinguir entre la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2 cuando el
 diagnóstico no es certero. La presencia de cuerpos cetónicos (productos
derivados de la descomposición de grasa) en la orina también sugiere una
diabetes tipo 1 en lugar de tipo 2.

 Tratamiento:
El tratamiento de la diabetes tipo 1 comprende:
- Tomar insulina
- Realizar un recuento de hidratos de carbono, grasa y proteínas
- Controlar con frecuencia el azúcar en la sangre
- Consumir alimentos saludables
- Hacer ejercicio en forma regular y mantener un peso saludable.

El objetivo es mantener el nivel de azúcar en sangre tan cerca del normal

como sea posible para postergar o prevenir las complicaciones. Por lo
general, el objetivo es mantener el nivel de azúcar en sangre durante el
día, antes de las comidas, entre 80 y 130 mg/dL (4,44 a 7,2 mmol/L) y los
valores después de las comidas inferiores a 180 mg/dL (10 mmol/L)
dos horas después de haber comido.
La insulina y otros medicamentos
Todas la personas que tienen diabetes tipo 1 necesitan tratamiento de
insulina de por vida.
Los tipos de insulina son muchos, entre ellos:
- Insulina de acción breve (regular)
- Insulina de acción rápida
- Insulina de acción intermedia
- Insulina de acción prolongada
Algunos ejemplos de insulina de acción breve (regular) son Humulin R y
Novolin R. Algunos ejemplos de insulina de acción rápida son la insulina
glulisina (Apidra), la insulina lispro (Humalog) y la insulina aspart
(Novolog). Las insulinas de acción prolongada comprenden la insulina
glargina (Lantus/Toujeo Solostar), la insulina detemir (Levemir) y la
insulina degludec (Tresiba). Las insulinas de acción intermedia son la
insulina NPH (Humulin N/Novolin N).
2.3.2 Diabetes tipo 2:
La diabetes tipo 2 es el tipo de diabetes más común. Por lo general
ocurre en adultos, pero cada vez más aparece en niños y
adolescentes. En la diabetes tipo 2, el cuerpo puede producir insulina,
pero o bien esto no es suficiente o bien el cuerpo no puede responder
a sus efectos, dando lugar a una acumulación de glucosa en sangre.
Muchas personas con diabetes tipo 2 no son conscientes de su
enfermedad durante mucho tiempo, ya que los síntomas pueden tardar
años en aparecer o ser reconocidos, pero durante este tiempo el
cuerpo está siendo dañado por el exceso de glucosa en sangre. Estas
personas suelen ser diagnosticadas sólo cuando las complicaciones
de la diabetes ya se han desarrollado. Aunque todavía no se conocen
las causas del desarrollo de la diabetes tipo 2, hay varios factores de
riesgo importantes. Por ejemplo:
• La obesidad
• La mala alimentación
• La inactividad física
• La edad avanzada
• Los antecedentes familiares de diabetes
• El grupo étnico
• La alta glucosa en sangre durante el embarazo que afecta al feto.
A diferencia de las personas con diabetes tipo 1, la mayoría de las
personas con diabetes tipo 2 no requieren, por lo general, dosis diarias
de insulina para sobrevivir. Muchas personas pueden controlar su
enfermedad a través de una dieta sana y una mayor actividad física, y
medicación oral. Sin embargo, si no son capaces de regular sus
niveles de glucosa en sangre, puede que tengan que tomar insulina.
El número de personas con diabetes tipo 2 está creciendo
rápidamente en todo el mundo. Este aumento está asociado al
desarrollo económico, el envejecimiento de la población, la creciente
urbanización, los cambios en la dieta, la poca actividad física y los
cambios en otros patrones de estilo de vida.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

2. Instituto Nacional de Estadística e Informática. Resultados de la Encuesta Demográfica y de

Salud Familiar (ENDES 2013). Lima: Instituto Nacional de Estadística e Informática (INEI), Mayo
2014.

3. Instituto Nacional de Salud, MINSA. Situación nutricional por etapas de vida. Encuesta
Nacional de Hogares (ENAHO 2009-2010). Lima: Centro Nacional de Alimentación y Nutrición
(CENAN), 2011.