Farmacologiaaaa

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE CAMPO
Título Enfermedad de Parkinson

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Autor/es Lizet Rocha Maldonado 33445
Fecha 05/12/18
Carrera Fisioterapia Y Kinesiología

Asignatura Farmacología
Grupo A
Docente Lic. Rosario Luizaga Panozo
Periodo Académico 2/2018
Subsede Cochabamba
Título: Enfermedad de Parkinson
Autor/es: Lizet Rocha Maldonado
RESUMEN:
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya
principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia
negra. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la
disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una
disfunción en la regulación de las principales estructurales cerebrales implicadas en el control del
movimiento.
El Parkinson representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situándose por
detrás de la enfermedad de Alzheimer, está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino
como al femenino, siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Además de esta
variedad tardía existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.
En la actualidad, el diagnostico está basado en la clínica puesto que no se ha identificado ningún
marcador biológico de esta enfermedad. Por lo tanto, su diagnóstico se apoya en la detección de la
característica triada rigidez-temblor-bradiquinesia y en la ausencia de síntomas atípicos.
En el año 1997 la Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se celebraría el
Día mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concientización de las necesidades de las
personas de esta dolencia.
Palabras clave: Parkinson Neurodegenerativa
ABSTRACT:
Parkinson's disease is a neurodegenerative disease of the central nervous system whose main
characteristic is the progressive death of neurons in a part of the brain important substance. The main cause
of this neuronal loss is a marked, a decrease in brain availability, the main substance synthesized by these
neurons, causing a dysfunction in the regulation of the main brains involved in the control of movement.
Parkinson's disease represents the second neurodegenerative disorder because of its frequency, it is
presented through the Alzheimer's disease, it occurs all over the world and by the same sex, on the contrary,
on the contrary. In addition to this late variety there is another version that manifests itself in ages less than
forty years.
At present, the diagnosis is based on the clinic. Therefore, its diagnosis is based on the detection of the
characteristic rigidity-tremor-bradykinesia and in the absence of atypical symptoms.
In the year 1997, the World Health Organization that on April 11 will be celebrated World Parkinson's
Day, with the aim of increasing the awareness of the needs of people with this disease.
Key words: Neurodegenerative Parkinson
Asignatura: FARMACOLOGIA
Carrera: Fisioterapia y Kinesiología Página 2 de 34
TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCION……………………………..4
CAPITULO I
1.1. Formulación del problema……………………5
1.2. Objetivo general………………….5
1.3. Objetivos específicos………………5
1.4. Justificación………………….5
1.5. Hipótesis…………………………5
CAPITULO II
MARCO TEORICO…………………………………………6
2.1. Sistema Nervioso Autonómico…………………………6
2.2. Anatomía fisiológica del sistema nervioso simpático……………7
2.3. Distribución por segmentos de los nervios simpáticos……….8
2.4. Anatomía fisiológica del sistema nervioso parasimpático……..9
2.5. Neurotransmisores………………10
2.6. Trastornos del sistema nervioso autónomo……………….10
3.1. Parkinson…………………..10
3.2. Etiología…………………..11
3.3. Etiopatologia ………………………..12
3.3.1. Parkinsonismo primario…………………12
3.3.2. Parkinsonismo secundario…………………12
3.4. Estadios de la enfermedad…………………..13
3.5. Síntomas ………………………..13
3.6. evaluación cognitiva de la enfermedad de Parkinson………….19
3.7. tratamiento farmacologico……………………….20
3.8. tratamiento fisioterapéutico…………………..22
CAPITULO III
4.1. Conclusión …………………………..31
Referencias bibliográficas……………………………32
Apéndice……………………….33
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Parkinson es un tipo de trastorno del movimiento. Ocurre cuando las células
nerviosas (neuronas) no producen suficiente cantidad de una sustancia química importante en el
cerebro conocido como dopamina. Algunos casos son genéticos pero la mayoría no parece darse
entre miembros de una misma familia.
Queremos saber Cuáles son las causas de la enfermedad del Parkinson y cuáles son las
consecuencias del daño en la sustancia negra.
Los síntomas comienzan lentamente, en general, en un lado del cuerpo. Luego afectan ambos
lados. Algunos son:
 Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara

 Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
 Lentitud de los movimientos
 Problemas de equilibrio y coordinación
A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificultades
para caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas como depresión, trastornos
del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar. No existe un examen de diagnóstico para
esta enfermedad. Los doctores usan el historial del paciente y un examen neurológico para
diagnosticarlo.
La enfermedad de Parkinson suele comenzar alrededor de los 60 años, pero puede aparecer
antes. Es mucho más común entre los hombres que entre las mujeres. No existe una cura para la
enfermedad de Parkinson. Existen diversas medicinas que a veces ayudan a mejorar
enormemente los síntomas. En casos severos, una cirugía y estimulación cerebral profunda
(electrodos implantados en el cerebro que envían pulsos para estimular las partes del cerebro que
controlan el movimiento) pueden ayudar.
CAPITULO I
1.1. Formulación del problema
¿Será daños causados a nivel de la sustancia negra ya sea por causa adquirida o por daños
causados por consumo de fármacos tóxicos da como resultado a la enfermedad de Parkinson, la
cual es muy frecuente en personas mayores, no se da la importancia necesaria y así poder detectarla
a tiempo y dar un mejor tratamiento para poder retrasar los síntomas?
1.2. Objetivo general
Desarrollar los daños causados en los ganglios basales y su incidencia en la enfermedad de

Parkinson y poder ayudar con un tratamiento fisioterapéutico.
1.3. Objetivos específicos

 Conocer la neuroanatomía del S.N.A
 Definición de la enfermedad de Parkinson
 Mencionar los síntomas y estadios
 Dar a conocer tratamiento fisioterapéutico
1.4. Justificación
La enfermedad del Parkinson aún no tiene un origen definido, lo que realizamos con esta
investigación es dar a conocer las posibles causas y desarrollar las diferentes partes afectadas y
que dan una posible causa a esta enfermedad
1.5. hipótesis
La causa de la muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson es todavía desconocida, pero un
nuevo estudio propone que las neuronas se puedan confundir desde invasores no nativos y matar
por el propio sistema inmune de la persona, similar a las enfermedades autoinmunes de la manera
como el tipo diabetes de I, enfermedad celiaca, y las células de cuerpo de la esclerosis múltiple
ataque.
CAPITULO II
MARCO TEORICO
2.1. Sistema Nervioso Autonómico
El sistema nervioso se puede dividir en dos grandes componentes: el sistema nervioso central
(S.N.C.) que incluye las estructuras nerviosas del cerebro y médula espinal situadas dentro del
cráneo y conducto raquídeo respectivamente y el sistema nervioso periférico (S.N.P.) que a su vez
involucra a todos los axones aferentes y eferentes del S.N.C y a las neuronas localizadas por fuera
de esas estructuras centrales. A su vez el S.N.P. puede dividirse en: el sistema nervioso somático,
voluntario, que inerva exclusivamente al músculo esquelético y cuyos axones emergen del S.N.C.
y siguen sin interrupción hasta hacer sinapsis en las uniones neuromusculares y el sistema nervioso
autónomo, involuntario que controla las funciones viscerales del cuerpo. Este se activa
principalmente por centros situados en médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. Del mismo
modo porciones de la corteza cerebral (corteza límbica) pueden transmitir impulsos a los centros
inferiores de ésta manera influir en el control autónomo. El S.N.A. es predominantemente un
sistema eferente que transmite impulsos desde el S.N.C. hacia órganos periféricos. Estos efectos
incluyen: control de la frecuencia y fuerza de contracción cardíaca, contracción y dilatación de
vasos sanguíneos, contracción y relajación de la musculatura lisa en varios órganos, acomodación
visual, dilatación y contracción de las pupilas y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas.
Los nervios autónomos constituyen todas las fibras eferentes que abandonan el S.N.C., excepto
aquellas que inervan el músculo esquelético. Hay algunas fibras autonómicas aferentes
(transmiten información desde la periferia al S.N.C.), las cuales se encargan de intervenir en la
sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, (baro receptores y
quimiorreceptores del seno carotideo y arco aórtico) los cuales son importantes en el control del
ritmo cardíaco, presión sanguínea y actividad respiratoria. Estas fibras aferentes son transportadas
al S.N.C. por nervios autonómicos principales como el vago, el esplácnico o nervios pélvicos. A
menudo el S.N.A. funciona por medio de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que
entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden dar
lugar a respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad.
Reflejos simples terminan en el órgano interesado, mientras que los reflejos más complejos son
controlados por centros autonómicos superiores en el S.N.C., principalmente el hipotálamo. El
S.N.A. se divide en sistema nervioso simpático y sistema nervioso parasimpático con bases
anatómicas y funcionales diferentes. Ambos sistemas consisten en fibras pre ganglionares
mielinizadas las cuales hacen conexiones sinápticas con fibras post ganglionares no mielinizadas
las cuales inervan a los órganos efectores. Estas sinapsis ocurren usualmente en lugares
denominados ganglios. La mayor parte de los órganos son inervados por fibras provenientes de
ambas divisiones del S.N.A.
2.2. Anatomía Fisiológica del Sistema Nervioso Simpático
Los nervios simpáticos tienen su origen en la médula espinal, entre los segmentos T1 y L2
desde donde pasan primero a la cadena simpática y desde ahí a los tejidos y órganos que son
estimulados por ellos. Cada vía simpática desde la médula espinal al tejido estimulado consta de
dos neuronas, una pre ganglionar y una post ganglionar. El cuerpo celular de cada neurona pre
ganglionar se halla en el asta intermedio lateral de la médula espinal y sus fibras atraviesan la raíz
anterior de la médula hasta el correspondiente nervio raquídeo (nervio mixto que consta de una
raíz anterior motora y una posterior sensitiva). Estas neuronas están a su vez inervadas por axones
descendentes que transcurren entre los fascículos antero laterales de la médula y que se originan
en hipotálamo, núcleos del bulbo y otros núcleos centrales. Inmediatamente después de que el
nervio raquídeo abandona la columna las fibras simpáticas pre ganglionares dejan el nervio
formando la rama blanca hasta llegar a uno de los ganglios de la cadena simpática. Desde allí las
fibras pueden seguir uno de los tres pasos siguientes:
 Hacer sinapsis con neuronas post ganglionares en el ganglio en que penetra.
 Ascender o descender por la cadena ganglionar para vertebral y realizar sinapsis en uno
de los otros ganglios de la misma (22 pares dispuestos a ambos lados de la columna
vertebral).
 Recorrer una distancia variable por la cadena, atravesar uno de los nervios simpáticos que
irradian a partir de la misma y terminar en uno de los ganglios pre vertebrales (como por
ejemplo el ganglio celíaco, cervical superior e inferior, mesentérico inferior y aórtico-
renal).
La neurona post ganglionar tiene entonces su origen en uno de los ganglios de la cadena
simpática o en uno de los ganglios pre vertebrales. Desde cualquiera de estos dos puntos de partida
las fibras post ganglionares viajan a sus destinos en los diversos órganos.
Estas fibras pueden ser de dos tipos:
 Algunas vuelven a penetrar desde la cadena simpática hacia los nervios raquídeos
formando las ramas grises a todos los niveles de la médula espinal y se extienden a todas
partes del cuerpo por los nervios que inervan al músculo esquelético;
 Otras son las fibras viscerales (nervio esplácnico) que nacen de los ganglios latero
vertebrales o de los pre vertebrales y se dirigen al órgano al que están destinadas
directamente o después de haber entrado en la composición de un plexo nervioso simpático.
2.3. Distribución por segmentos de los nervios simpáticos
Las vías simpáticas que tienen su origen en los diferentes segmentos de la médula espinal
no se distribuyen necesariamente en la misma parte del cuerpo que las fibras del nervio raquídeo
procedente de los mismos segmentos. Las fibras simpáticas del segmento medular T1 ascienden
por la cadena simpática hasta la cabeza desde T2 hacia el cuello desde T3, T4, T5, T6 al tórax
desde T7, T8, T9,T10, T11 al abdomen y desde T12, L1, L2 a las piernas. La distribución de los
nervios simpáticos que llegan a cada órgano viene determinada en parte por la posición en que se
origina el órgano en el embrión por ejemplo el corazón recibe muchas fibras nerviosas simpáticas
de la porción del cuello de la cadena simpática porque el corazón se origina en el cuello del
embrión. Algunas fibras pre ganglionares no hacen sinapsis en la cadena simpática sino que viajan
por el nervio esplácnico y hacen directamente sinapsis con las células croma fines
(neuroendocrinas) en la médula adrenal las cuales secretan adrenalina y noradrenalina a la
corriente sanguínea.
2.4. Anatomía Fisiológica del Sistema Nervioso Parasimpático
Esta división tiene su origen principal en cerebro medio o mesencéfalo, médula oblongada
(bulbo raquídeo) y la porción sacra de la médula espinal. Las fibras nerviosas parasimpáticas
abandonan el S.N.C. por los nervios craneales III, VII, IX y X y por los nervios raquídeos S2 y S3
y ocasionalmente por S1 y S4. La mayoría de las fibras nerviosas parasimpáticas se encuentran en
el nervio vago (X) que pasa a la totalidad de las regiones torácica y abdominal del cuerpo. Este
nervio proporciona inervación parasimpática al corazón, pulmones, esófago, estómago, intestino
delgado, mitad proximal del colon, hígado, vesícula biliar, páncreas y porciones superiores de los
uréteres. Las fibras para simpáticas del III par craneal (óculo motor) van a los esfínteres de las
pupilas y a los músculos ciliares de los ojos. Las del nervio facial (VII) par pasan a las glándulas
lacrimales, nasales y sub mandibulares y fibras del glosofaríngeo (IX) para llegan a la glándula
parótida. Las fibras parasimpáticas sacras se unen formando los nervios pélvicos que abandonan
el plexo sacro a cada lado de la médula y distribuyen sus fibras periféricas al colon descendente,
recto, vejiga, porciones inferiores de los uréteres y genitales externos para producir estimulación
sexual. El sistema parasimpático al igual que el simpático, tiene neuronas pre y post ganglionares,
las fibras pre ganglionares pasan sin interrupción hasta el órgano que van a controlar en cuya pared
se hallan las neuronas post ganglionares en las cuales hacen sinapsis y luego fibras post
ganglionares cortas salen de las neuronas para diseminarse por la sustancia del órgano.
2.5. Neurotransmisores
La transmisión del estímulo excitatorio a través de la hendidura sináptica ocurre mediante

liberación de neurotransmisores, los neurotransmisores del sistema nervioso simpático y
parasimpático son fundamentalmente la noradrenalina (NA) secretada por fibras adrenérgicas y la
Acetilcolina (AC)producida por fibras colinérgicas. Todas las neuronas pre ganglionares, tanto las
del sistema simpático como las del parasimpático, son colinérgicas. Las neuronas post
ganglionares del sistema parasimpático también son colinérgicas. En cambio las neuronas post
ganglionares simpáticas son adrenérgicas por secretar noradrenalina, excepto las que van a las
glándulas sudoríparas y una minoría de vasos sanguíneos queson colinérgicas. Las neuronas post
ganglionares de la médula suprarrenal secretan sobretodo adrenalina y muy poca cantidad de
noradrenalina.
2.6. Trastornos del Sistema Nervioso Autónomo
La actividad del S.N.A. se realiza de forma inconsciente pero puede alterarse por emociones,
tóxicos, dolor o traumatismos que estimulen al sistema límbico e hipotalámico, como consecuencia
se altera la función cardiovascular, gastrointestinal, etc. Existe una serie de síntomas que son
característicos de las alteraciones del S.N.A. cuya presencia debe hacer sospechar problemas de
autonomía. Entre ellos merecen destacar los siguientes: diarrea, principalmente nocturna, sudación
o trastornos vasomotores localizados en ciertas áreas del cuerpo, episodios de palpitaciones
rítmicas en reposo y sin causa evidente cuadros de sensación lipotímica o síncopes coincidentes
con la bipedestación e impotencia. En la enfermedad de Parkinson se puede observar hipotensión
ortostática, aumento de la sudoración, alteración en la salivación, retención urinaria e impotencia.
3.1 Parkinson
James Parkinson (1755-1824) fue la primera persona que describió sistemáticamente 6

individuos con síntomas de la enfermedad que lleva su nombre. Él no examinaba a sus pacientes
pero sí los observaba a diario. Tras tres largas décadas de experiencia clínica publica lo que sería
su trabajo médico más conocido, “Essay on theShaking P alsy” (1817), en él describe la enfermedad
que denominó “parálisis agitante”. Para él se trata de una enfermedad caracterizada por:
«movimientos involuntarios de carácter tembloroso, con disminución de la fuerza muscular que afectan a partes que
están en reposo y que incluso provocan una tendencia a la inclinación del cuerpo hacia delante y a una forma de
caminar a pasos cortos y rápidos. Los sentidos y el intelecto permanecen inalterados».
El trabajo permaneció en el olvido hasta que 60 años después de su descubrimiento, Jean Martin
Charcot fija el término como "La enfermedad de Parkinson". La enfermedad de Parkinson afecta
al 1% de la población mayor de 50 años en todo el mundo. Sus síntomas clínicos más importantes
son los temblores, rigidez, lentitud en el movimiento, falta de coordinación, desequilibrio y la
inexpresividad facial. Las causas de esta enfermedad son desconocidas. La enfermedad de
Parkinson se caracteriza por síntomas de bradikinesia, rigidez y temblor en reposo que comienzan
entre los 40 y 80 años de edad, progresan durante un período de 10 a 20 años, afectando a hombres
y mujeres por igual.
3.2. Etiología
Se han implicado causas genéticas, virales y tóxicas en pequeños sub grupos de pacientes, pero
aún se desconoce el origen de la enfermedad de Parkinson idiopática.
Investigaciones han descubierto que en los pacientes con Parkinson hay un desequilibrio químico
producto de la pérdida de ciertas células cerebrales llamada sustancia negra. En algunos pacientes
se hereda la predisposición a padecer el problema sin embargo si el paciente no se expone a
sustancias tóxicas, posiblemente la enfermedad no se haga manifiesta. Algunos autores han
encontrado mayor incidencia de este trastorno del movimiento entre personas de área rural que
consumen agua de pozo, la cual se ha supuesto contaminada con agroquímicos. Se ha descubierto
que el consumo de drogas puede llegar a causar Parkinson. En 1961 Hornykiewicz descubrió que
los pacientes afectados por esta enfermedad mostraban una deficiencia de dopamina en la sustancia
negra del cerebro. Pese a todo la causa de la enfermedad todavía es desconocida.
3.3. Fisiopatología
3.3.1. Parkinsonismo primario.
Hay una pérdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra, el locus coeruleus y otros
grupos celulares dopaminergicas del tronco encefálico. La pérdida de neuronas de la sustancia
negra que se proyectan hacia el núcleo caudado y el putamen origina una depleción del
neurotransmisor dopamina en esas áreas. En los casos post encefalíticos la región del mesencéfalo
que contiene la sustancia negra es destruida por un proceso inflamatorio. La enfermedad suele
iniciarse después de los 40 años aumentando su incidencia en los grupos de edad más avanzada.
3.3.2. Parkinsonismo secundario.
Se debe a una pérdida en la acción de la dopamina en los ganglios basales, debido a

enfermedades degenerativas idiopáticas, fármacos o productos tóxicos exógenos. La causa más
frecuente de parkinsonismo secundario es la ingesta de fármacos neurolépticos o reserpina. Todos
estos fármacos producen parkinsonismo a través de sus propiedades de bloqueo de los receptores
dopaminérgicas. Sin embargo la tioridazina (un fármaco que presenta una potente actividad anti
colinérgica) produce parkinsonismo con menor frecuencia que otros fármacos neurolépticos
tradicionales. Aún no se ha demostrado que la clozapina, un neuroléptico atípico, produzca
parkinsonismo. Sin embargo, este fármaco se asocia a una incidencia baja, pero demostrada de
agranulocitosis. Los neurolépticos con menor actividad anti colinérgica son los que producen
mayor incidencia de parkinsonismo. La administración simultánea de un fármaco anti colinérgico
como la benzotropina (a dosis de 0,2-2 mg 3/d) o la amantadina (a dosis de 100 mg 2/d)puede
mejorar la situación.
Otras causas menos frecuentes son: intoxicación por monóxido de carbono o manganeso,
hidrocefalia, lesiones estructurales (tumores, infartos que afectan el mesencéfalo o los ganglios
basales), hematomas sub dúrales, trastornos degenerativos como la degeneración nigrostriada y la
degeneración olivo ponto cerebelos o la atrofia multi sistémica. Recientemente la n-metil-
1,2,3,4tetrahidropiridina (n-MPTP), un subproducto de la síntesis de un tipo de heroína, ha causado

parkinsonismo en algunos adictos a drogas.
3.4. Estadios de la enfermedad
Escala de Estadios de la enfermedad de Parkinson de Hoehn y Yahr

Tabla
Estadio Características
1  Signos y Síntomas unilaterales. Síntomas leves.
 Síntomas molestos, pero no incapacitantes.
 Presencia de síntomas con temblor en alguna extremidad.
 Cercanos notan cambios en postura, expresión facial, marcha.
2  Síntomas bilaterales.
 Mínima discapacidad.
 La marcha y la postura son afectadas
3  Dignificante enlentecimiento de los movimientos corporales.
 Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al andar.
 Disfunción generalizada moderadamente severa.
4  Síntomas severos.
 Todavía puede andar cierto recorrido.
 Rigidez y Bradicinesia.
 No puede vivir solo.
 El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores.
5  Estadio caquéctico (desnutrición) , Invalidez total.
 No puede andar ni mantenerse de pie.
 Requiere cuidados de enfermeria.
3.5. Síntomas
En general, se conocen más los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, ya que estos
son los signos del trastorno que se observan desde el exterior.
Estos síntomas principales de la enfermedad incluyen los siguientes:
 Bradicinesia (lentitud en los movimientos): desaceleración o pérdida de los movimientos

espontáneos y voluntarios
 Rigidez: inflexibilidad inusual en una extremidad u otra parte del cuerpo
 Temblor de reposo: un movimiento incontrolable que afecta una extremidad cuando está
en reposo y desaparece durante un movimiento voluntario
 También aparecen otros síntomas motores en esta enfermedad:
 Inestabilidad postural: problemas al estar de pie o al caminar, o disminución del equilibrio
y la coordinación
 Además, pueden aparecer otros síntomas físicos, como dificultades en la marcha y una
disminución de las expresiones faciales, debido a la misma perturbación de los
movimientos que provocan el conocido temblor y la lentitud.
Síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson
Los médicos reconocen cada vez más la presencia y los efectos de otros síntomas de la
enfermedad de Parkinson que a veces se denominan “síntomas no motores” o “resistentes a la
dopamina”.
Estos síntomas son comunes y pueden afectar en gran medida a los pacientes con
enfermedad de Parkinson. Cabe mencionar los siguientes:
 Deterioro cognitivo: disminución de la capacidad para realizar varias tareas y/o

concentrarse y posible reducción del funcionamiento intelectual.
 Trastornos del estado de ánimo: depresión y ansiedad.

 Problemas para dormir: trastorno del sueño desincronizado, en el que los pacientes
representan lo que ocurre en sus sueños.
 Presión arterial baja al estar de pie
 Estreñimiento
 Dificultades en el habla y para tragar
 Dolores de origen desconocido, babeo y pérdida del olfato
La sustancia negra y cómo se forma
La sustancia negra es una parte heterogénea del mesencéfalo y se considera un elemento

imprescindible en el correcto funcionamiento de los ganglios basales.
Está formada por neuronas que son pigmentadas por un elemento denominado neuromelanina,
el cual va incrementándose con el paso de los años. Normalmente está dividida en dos partes: el
piso ventral y el piso dorsal. Estas secciones forman la denominada parte compacta de la sustancia
negra, en la cual se “reviven” señales inhibitorias de axones colaterales provenientes de la parte
reticulada. En cuanto a los axones dopaminérgicos (neuronas que transmiten dopamina), se
encargan de inervar a otros elementos encontrados en los ganglios basales. La otra zona de la
sustancia negra es la formada por la parte reticulada, donde las neuronas actúan como marcapasos
que general potenciales de acción en ausencia de entrada sináptica. Estas neuronas están ubicadas
en una zona específica del núcleo ventral, y están en directa conexión con la corteza oculomotora
y frontal.
Para qué sirve la sustancia negra:
Funciones
Para desarrollar para qué sirve la sustancia negra y cuáles son sus funciones, hay que diferenciar
la parte compacta y la parte reticulada de la sustancia negra:
 En la parte compacta, las neuronas que se ubican en esta zona están directamente
relacionadas con el aprendizaje.
 En la parte reticulada, las neuronas se encargan de la orientación y la oculomoción.
Sustancia Negra Parkinson.
Las patologías más comúnmente conocidas asociada a la sustancia negra es la

denominada enfermedad de Parkinson, aunque también está relacionada con la epilepsia. Tiene
que ver con el funcionamiento de las neuronas encontradas en la parte reticulada de la sustancia
negra.
Vamos a explicar más detenidamente qué es la enfermedad de Parkinson y cuáles son las
principales áreas afectadas.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico. Las causas todavía se

desconocen, pero lo que provoca es una incapacidad progresiva debida a la destrucción de las
neuronas pigmentadas de la sustancia negra. Suele clasificarse en algunas ocasiones
como trastorno del movimiento, aunque también provoca alteraciones cognitivas, dificultades en
el funcionamiento autónomo de la persona y una inadecuada expresión de las emociones.
A nivel estadístico, está clasificada como la segunda enfermedad neurodegenerativa más

común después del Alzheimer. Esta enfermedad se da tanto en hombres como en mujeres y cada
vez es más frecuente. Normalmente, es una enfermedad de aspecto tardío, apareciendo en la
mayoría de las ocasiones a partir de los 60 años de edad.
Actualmente se desconocen si existen factores biológicos que desencadenen el transcurso de esta

enfermedad.
Para su correcto diagnóstico, la enfermedad de Parkinson tiene que presentar al menos dos de las
siguientes características:
 Temblor en reposo.
 Hipertonía muscular (rigidez muscular).

 Bradicinesia (ralentización de los movimientos voluntarios e involuntarios).
 Pérdida de reflejos musculares.
 Temblor cefálico segmentario.
La característica más comúnmente dada es el temblor en reposo, apareciendo en el 85% de la

población aproximadamente diagnosticada de enfermedad de Parkinson. Este temblor aparece
cuando el paciente está en reposo, pero va disminuyendo cuando la persona realiza una acción.
Normalmente, este temblor aparece en media parte del cuerpo.
Otra característica presente en la enfermedad de Parkinson es la pérdida del equilibrio, que

puede hacer que la persona sufra una caída y por tanto producirle alguna lesión. Esta característica
está presente sobre todo en la marcha y al permanecer de pie, o incluso cuando intente levantarse.
La bradicinesia, también presente, hace que los movimientos cotidianos le supongan un mayor
esfuerzo. Los movimientos que tienen más dificultad son los que requieren mayor precisión, como
son escribir o abrocharse los botones de una camisa.
Al tratarse de un trastorno neurodegenerativo progresivo, los síntomas van incrementándose

gradualmente con el paso del tiempo. Y aunque la principal característica de esta enfermedad, y
por lo que es conocida, es por la afectación a nivel motor, también presenta una alteración de tipo
cognitivo, como vamos a explicar a continuación.
Las características cognitivas presentes en la enfermedad de Parkinson son las siguientes:
 Depresión.
 Ansiedad.
 Apatía.
 Trastornos del sueño.
 Alteraciones sensoriales.
 Anosmia.
 Trastornos de la función autonómica.
 Dolor.
3.6. Evaluación cognitiva de la enfermedad de Parkinson
Existen diferentes herramientas que evalúan la capacidad cognitiva en la enfermedad de

Parkinson.
Los criterios determinan el grado de severidad de los síntomas del movimiento y las dificultades
para realizar las actividades de la vida diaria. Normalmente las escalas de evaluación se centran
más en los síntomas motores.
En cuanto al tratamiento farmacológico, los fármacos anti-parkinsonianos están compuestos

por una fuente de dopamina, ya que una de las características de la enfermedad es la deficiencia
de suministro de este neurotransmisor debida a la destrucción de las neuronas de la sustancia negra.
Los más usados son levodopa y varios antagonistas de dopamina.
El tratamiento quirúrgico se usaba sobre todo a mediados del siglo XX, cuando todavía no eran
conocidos los fármacos que se podrían utilizar como tratamiento alternativo para la enfermedad
de Parkinson. Aun así, gracias a los avances de la ciencia, se ha conseguido que se mejores las
técnicas quirúrgicas y se requiere a este tipo de tratamiento en personas que no responden
correctamente al tratamiento con fármacos.
Por último, y no menos importante, cabe destacar el tratamiento rehabilitador. Existe una
batería de psico estimulación y rehabilitación en la enfermedad de Parkinson creada por
profesionales expertos (psicólogos y neurólogos) basada en las últimas investigaciones sobre
Parkinson.
En esta batería se evalúan diferentes áreas cognitivas: memoria, atención, percepción,

coordinación y razonamiento. Cada una de estas áreas evaluadas se adaptan a cada tipo de persona,
y nos ayuda a poder realizar un buen diagnóstico de la enfermedad de Parkinson.
3.7. Tratamiento farmacologico
Los medicamentos pueden ayudarte a controlar los problemas con el andar, el movimiento y
los temblores. Estos medicamentos aumentan o sustituyen la dopamina, una sustancia química de
señalización específica (neurotransmisor) del cerebro.
Las personas que padecen la enfermedad de Parkinson tienen bajas concentraciones de

dopamina en el cerebro. Sin embargo, la dopamina no puede administrarse directamente, ya que
no puede ingresar en el cerebro.
Después de comenzar el tratamiento contra la enfermedad de Parkinson puedes observar una

mejora significativa de los síntomas. Sin embargo, con el tiempo los beneficios de los
medicamentos suelen disminuir o volverse menos constantes, aunque los síntomas, por lo general,
pueden seguir controlándose bastante bien.
Los medicamentos que el médico puede recetarte son los siguientes:
 Carbidopa-levodopa. La levodopa, el medicamento más eficaz contra la enfermedad de

Parkinson, es una sustancia química que ingresa al cerebro y se convierte en dopamina.
La levodopa se combina con la carbidopa (Rytary, Sinemet), que evita la conversión prematura
de la levodopa en dopamina fuera del cerebro, lo que previene o disminuye los efectos secundarios
como las náuseas.
Los efectos secundarios pueden ser náuseas o aturdimiento (hipotensión ortostática).
Con los años, a medida que la enfermedad progresa, el beneficio de la levodopa puede volverse
menos estable, con una tendencia a sufrir altibajos (dejan de tener efecto).
Además, puedes experimentar movimientos involuntarios (discinesia) después de tomar dosis

más altas de levodopa. El médico puede reducir la dosis o ajustar los horarios de las dosis para
controlar estos efectos.
 Infusión de carbidopa-levodopa. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los

EE. UU. aprobó un medicamento llamado «Duopa» en 2015. Este medicamento está
compuesto por carbidopa y levodopa. Sin embargo, se administra a través de una sonda de
alimentación que lleva el medicamento en gel directamente al intestino delgado.
Duopa ha sido elaborado para pacientes en etapas más avanzadas de la enfermedad de Parkinson
que aún responden a la carbidopa-levodopa pero que fluctúan mucho en su respuesta. Dado que
Duopa se inyecta de manera continua, los niveles en sangre de los dos medicamentos se mantienen
constantes.
La colocación de la sonda requiere de un breve procedimiento quirúrgico. Los riesgos asociados

con la sonda son que la sonda se desprenda o que aparezcan infecciones en la zona de infusión.
 Agonistas de dopamina. A diferencia de la levodopa, los agonistas de dopamina no se

transforman en dopamina. En cambio, imitan los efectos de la dopamina en el cerebro.
Estos medicamentos no son tan eficaces como la levodopa para tratar los síntomas. Sin
embargo, duran más tiempo y pueden usarse con la levodopa para atenuar los efectos a menudo
irregulares de la levodopa.
Los agonistas de la dopamina son el pramipexol (Mirapex), el ropinirol (Requip) y la rotigotina

(administrada como un parche, Neupro). Un agonista de dopamina inyectable de acción breve, la
apomorfina (Apokyn), se usa para proporcionar un alivio rápido.
Algunos de los efectos secundarios de los agonistas de la dopamina son similares a los efectos
secundarios de la carbidopa-levodopa, aunque también comprenden alucinaciones, somnolencia y
comportamientos compulsivos como hipersexualidad, adicción al juego y gran apetito. Si tomas
estos medicamentos y te comportas de una manera inusual para ti, consulta con el médico.
 Inhibidores de la enzima monoamino oxidasa tipo B (MAO-B). Estos medicamentos son

la selegilina (Eldepryl, Zelapar) y la rasagilina (Azilect). Ayudan a evitar la disolución de la
dopamina en el cerebro inhibiendo la enzima monoamino oxidasa tipo B (MAO-B). Esta
enzima metaboliza la dopamina en el cerebro. Los efectos secundarios pueden comprender
náuseas o insomnio.
Cuando se agregan a la carbidopa-levodopa, estos medicamentos aumentan el riesgo de

alucinaciones.
Estos medicamentos no suelen usarse en combinación con la mayoría de los antidepresivos o

ciertos narcóticos debido a las reacciones potencialmente graves, aunque poco frecuentes.
Consulta con el médico antes de tomar cualquier otro medicamento con un inhibidor de la enzima
monoamino oxidasa tipo B.
 Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La entacapona (Comtan) es el

principal medicamento de esta clase. Este medicamento prolonga moderadamente el efecto
de la terapia con levodopa bloqueando una enzima que disuelve la dopamina.
Los efectos secundarios, como un mayor riesgo de movimientos involuntarios (discinesias),

aparecen principalmente por un efecto potenciado de la levodopa. Otros efectos secundarios son
diarrea u otros efectos secundarios potenciados de la levodopa.
La tolcapona (Tasmar) es otro inhibidor de la catecol-O-metiltransferasa que suele recetarse en

muy pocos casos debido al riesgo de daño e insuficiencia renales graves.
 Anticolinérgicos. Estos medicamos se usaron durante muchos años para ayudar a controlar
el temblor asociado con la enfermedad de Parkinson. Actualmente se dispone de varios
medicamentos anticolinérgicos, como la benzatropina (Cogentin) o el trihexifenidilo.
Sin embargo, sus beneficios moderados suelen ser contrarrestados por efectos secundarios
como alteración de la memoria, confusión, alucinaciones, estreñimiento, sequedad de boca y
problemas para orinar.
 Amantadina. Los médicos pueden recetar amantadina sola para brindar alivio a corto plazo
de los síntomas de la enfermedad de Parkinson leve y en la etapa temprana. También puede
administrarse con la terapia de carbidopa-levodopa durante las etapas finales de la
enfermedad de Parkinson para controlar los movimientos involuntarios (discinesias)
inducidos por la carbidopa-levodopa.
Los efectos secundarios pueden comprender manchas moradas en la piel, hinchazón de los
tobillos o alucinaciones.
Sin embargo, sus beneficios moderados suelen ser contrarrestados por los efectos secundarios
como alteración de la memoria, confusión, alucinaciones, estreñimiento, sequedad en la boca y
problemas para orinar.
 Amantadina. Los médicos pueden recetar amantadina sola para brindar alivio a corto plazo
de los síntomas de la enfermedad de Parkinson leve y en etapa temprana. También puede
administrarse junto con el tratamiento de carbidopa-levodopa durante las etapas finales de la
enfermedad de Parkinson para controlar los movimientos involuntarios (discinesia)
inducidos por la carbidopa-levodopa.
3.8. Tratamiento fisioterapéutico
Ejercicio
Como se ha demostrado en diferentes artículos (22)(23) , a través de sesiones con ejercicios se

puede aumentar la capacidad de nuestros pacientes, mejorando aspectos como su bradicinesia y
su hipocinesia.
Tanto es así, que hay ciertos estudios que tratan la efectividad del baile como terapia en los
pacientes con Parkinson (24).
Según T. Salleras Unanua se debe de tratar las deficiencias a través de:
 Tonificar la musculatura, principalmente la anti gravitatorio

 Reeducar la musculatura oro facial.
 Elongar la musculatura con tendencia a acortarse o acortada
 Enseñar a disociar cabeza y tronco
 Enseñar a disociar las cinturas escapular y pélvica
 Mejorar la coordinación de las extremidades superiores e inferiores
 Enseñar la movilización selectiva de la cintura pélvica.
A continuación, propongo una serie de ejercicios para ayudar a conseguir estos aspectos, en
algunos de ellos utilizamos algún material que nos ayuda a conseguir nuestros objetivos y hacer
más amena su realización. El número de repeticiones es orientativo. Depende del estado del
paciente si hacer los ejercicios en sedestación o bipedestación, aunque en algunos de ellos se
especifique la postura. Estos ejercicios se realizan en la “Asociación Parkinson de Madrid” (25).
Antes de la realización de cualquier actividad física es recomendable un calentamiento previo,

centrándonos más en el área concreta que más vaya a trabajar. Para realizarlo tenemos la
movilización activa en todos los planos de dicha articulación y de las articulaciones cercanas, por
ejemplo, si vamos a trabajar miembro superior es importante movilizar hombro, codo, muñeca y
dedos, pero también el cuello y parte superior de la espalda.
Trabajo de miembro superior.
 Extensión de codo con cinta 1. Consiste en poner la cinta por la espalda (a la altura de las
escápulas) que pase hacia anterior por debajo de las axilas y agarramos ambos extremos
con las manos para realizar extensión de codo.
 10 repeticiones con cada brazo

 10 repeticiones con ambos brazos.
 Extensión de codos con cinta 2. El brazo derecho coge la cinta y desde una flexión de 180
º deja caer el otro extremo por detrás. El brazo izquierdo lo coge por debajo de las escápulas
con codo flexionado y hombro adducido y rotado hacia interno (posición de secarse la
espalda).
Desde esa posición podemos realizar:
 Extensión de codo del brazo superior(10 repeticiones)

 Extensión de codo del brazo inferior(10 repeticiones)
 Extensión de codo de ambos brazos a la vez (10 repeticiones).
Cambiar la posición de los brazos y repetir el ejercicio.
 Flexión horizontal con cinta. Cogemos los extremos y ponemos los hombros en 90º de
flexión con codos extendidos. Desde esa posición separamos horizontalmente para llegar
a una posición de abducción de 90º. 10 repeticiones.
 Abducción de hombro con cinta. Se pisa un extremo de la goma con el pie del
lado de la mano que va a trabajar, desde una abducción de 0º se va hasta los 180º.
10 repeticiones con cada extremidad.
 Flexión de hombro con cinta. Con un extremo pisado con el pie de la mano que
va a trabajar, se realiza una flexión de 0º a 180º con codos extendidos. 10
repeticiones.
 Extensión de hombro con cinta. Desde la misma postura anterior, 10 repeticiones
de extensión de hombro, con codos extendidos.
 Aducción de hombro con cinta. Tendremos los brazos en 180º de abducción con
la goma entre ambas manos, y bajaremos hasta los 90º de abducción. 10
repeticiones.
 Rotación externa de hombro. En bipedestación se pisa la goma con pie izquierdo
y se sostiene con mano derecha sobre cadera izquierda, desde ahí trazamos una
diagonal llegando a 180º de flexión, ayudándonos con la rotación externa de
hombro. 10 repeticiones con cada miembro.
 Rotación interna de hombro. Se pisa la goma con pie derecho y se agarra con
mano derecha sobre la cadera derecha, desde ahí pasamos a llevar la mano hasta el
hombro izquierdo ayudándonos de la rotación interna. 10 repeticiones con cada
miembro.
 Flexión de codo con cinta. Pisaremos la cinta con ambos pies y agarrada por los
extremos con codos pegados a nuestro tronco (sobre las costillas) flexionaremos el
codo.
 10 repeticiones con cada brazo

 10 repeticiones con ambos a la vez.
Trabajo de miembro inferior
 Ejercicio de miembro inferior en bipedestación. Sería conveniente tener un apoyo como

puede ser una silla.
 Flexiones de cadera y rodilla simultáneas. 20 repeticiones con cada miembro

 Hacer abducciones de cadera. 20 repeticiones con cada miembro.
 Extensiones de cadera, con rodilla extendida. 20 repeticiones con cada miembro.
 Aducción con pelota de goma espuma en sedestación.
 Se coloca entre las rodillas y se mantiene una contracción isométrica de aductores

durante 7-10 segundos y realizamos 10 repeticiones.
 La pelota entre los tobillos y realizamos la misma acción
 Extensión de rodilla y cadera isométrica con pelota de goma espuma en sedestación.

Se coloca la pelota debajo de un pie, y se mantiene una contracción isométrica aplastando
la pelota contra el suelo durante 7-10 segundos y se realizan 10 repeticiones.
 Abducción con goma en sedestación.
 Se rodean las rodillas con la cinta y se ata a sí misma. Desde ahí trabajamos la abducción
de cadera. 20 repeticiones.
 Se baja la cinta a la altura de los tobillos y desde ahí trabajamos también la abducción.
20 repeticiones.
 Se deja a la altura de los tobillos y se extiende una de las rodillas y desde ahí se abduce.
20 repeticiones con cada extremidad.
 Extensión de rodilla en sedestación. Con la cinta se rodea un tobillo y la pata de la silla

del mismo lado, se ata la cinta a sí misma. Desde ahí se trabaja la extensión de rodilla. 20
repeticiones con cada pierna.
 Extensión de cadera con cinta y con silla. En bipedestación y colocados por detrás de la
silla. Se ata un tobillo a la pata de la silla del mismo lado de la pierna, y se cierra con un
nudo la cinta sobre si misma. Desde esa posición y apoyados en la silla, se realiza una
extensión de la cadera con rodilla en extensión. 20 repeticiones con cada pierna.
 Flexión de cadera con cinta y con silla. En bipedestación y colocados al lado de una silla
o pared. Con la goma atada sobre sí misma es colocada a la altura de los tobillos. Realizar
flexión de cadera, 20 repeticiones con cada miembro.
 Abducción de cadera con cinta y con silla. En la misma postura que el anterior, 20
repeticiones con cada miembro.
Ejercicios tronco
 Flexión-extensión de tronco sentados en una silla. Con manos agarradas, se llevan hacia
el suelo para intentar tocarlo y de ahí se dirigen hacia el techo. 20 repeticiones
 Rotación de tronco sentados en una silla. Con manos agarradas, hombros a 90º de flexión
y codos extendidos, se dirigen las manos hacia la derecha y posteriormente hacia la
izquierda. 20 ciclos.
 Flexión-extensión con rotación de tronco sentados en una silla. Se eleva un brazo a 180º
de flexión con codo extendido y desde ahí, se dirige a tocar el pie contra lateral. 20
repeticiones con cada brazo.
 Inclinaciones laterales de tronco con aro y sentados en una silla. Con el aro agarrado y
180º de flexión, nos inclinamos hacia cada lado. 20 ciclos
Ejercicios en el suelo
 Extensión de cadera y zona lumbar. En decúbito supino, con flexión de caderas de 45º y
flexión de rodilla con pies apoyados en el suelo. Extendemos cadera y zona lumbar de tal
manera que se separe la zona de los glúteos del suelo. 5 segundos de contracción y 15
repeticiones.
 Progresamos y lo hacemos sólo con una pierna apoyada y la otra está con cadera
flexionada a 90º y rodilla extendida.
 Extensión de cadera y rodilla en cuadrupedia. Desde la cuadrupedia, extendemos la

cadera y rodilla de una pierna. 20 repeticiones con cada miembro inferior.
 Se puede variar, y una vez se encuentra en extensión de cadera y de rodilla, se le añade un
movimiento de abducción y aducción. 20 ciclos con cada pierna.
 Extensión de cadera y rodilla y flexión de hombro en cuadrupedia. Se realiza una
flexión de 180º de un hombro, una vez se esté estabilizado, extendemos cadera y rodilla
contralateral. Posteriormente se realiza con los miembros contrarios. 15 repeticiones de
cada lado.
 Flexión-extensión de toda la columna en cuadrupedia. Este ejercicio es conocido como
cat-camel. Primero se lleva la zona cervical a extensión (mirando al frente), con extensión
también del resto de la columna y retroversión de pelvis, desde ahí pasamos a flexión de
toda la columna (mirando al suelo) y anteversión de pelvis. Realizamos esta sucesión
durante 2-3 min.
 Abdominales. En decúbito supino podemos ejercitar los abdominales.
 Con caderas y rodillas flexionadas y los pies apoyados, levantamos el tronco del suelo.
Series de 10 abdominales.
 También podemos trabajar oblicuos, inclinando las rodillas hacia un lado, 10
repeticiones con las rodillas hacia un lado, y otras 10 hacia el otro lado.
 También se puede trabajar abdominal superior, en decúbito supino, la espalda la
apoyamos completamente y con cadera a 90º de flexión y rodillas extendidas, podemos
realizar pasos en el aire en diferentes alturas. Ciclos de 20 patadas con cada pierna.
Ejercicios de coordinación
 Coordinación miembro superior con pelota y en pareja. Se realiza entre dos personas
que se colocan a 3-4 metros de distancia. Se pasarán la pelota sólo con mano derecha, y
sólo la podrán coger con dicha mano.
 Primero con un bote en el suelo, 2 minutos.
 Seguido sin bote en el suelo, 2 minutos.

 Se repite la misma secuencia sólo con mano izquierda.
 Coordinación miembro superior con pelota y en grupo. Se colocará a la gente en forma

de círculo cerrado. Se comenzará con una pelota que se hará girar en un sentido
determinado, y se controlará que los pacientes cojan la pelota con la mano del lado del que
viene y que la suelten con la otra mano a su compañero del al lado. Se añadirá la dificultad
de meter cambios de sentido inesperados, a la vez que se pueden incluir más pelotas. 7-10
minutos.
 Coordinación miembro superior con pelota y en grupo II. Colocados en forma de
círculo, ahora lo que hay que hacer es lanzar la pelota a un compañero con la condición de
decir su nombre antes. Se añadirá la dificultad de añadir otra pelota, de diferente color si
es posible, para sí establecer un orden de lanzamiento.
 Coordinación miembro inferior con pelota y en pareja. Se colocarán a una distancia de
3-4 metros y se pasarán la pelota.
 Primero se trabaja sólo con la pierna derecha, tanto para pasar como para recibir, 2
minutos.
 Pasamos a trabajar con la pierna izquierda, 2 minutos.
Ejercicios de marcha y equilibrio
Según T. Salleras Unanua en el libro “Fisioterapia en neurología, sistema respiratorio y aparato

cardiovascular” una buena manera de evitar la marcha típica del Parkinson (pasos hipométricos y
arrastrados, festinación y bloqueo) es mediante la utilización de estímulos visuales y auditivos de
forma que se utilizan circuitos neuronales no habituales y poder superar esas dificultades. Estos
estímulos puede ser colocar franjas horizontales en el suelo, la utilización de un bastón como señal
de donde tiene que ir el pie, dar unos pasos estáticos cuando se de un proceso de freezing, o incluso
la utilización de música que nos marque un ritmo.
Acerca del equilibrio, comenta que en esta patología existe una alteración de los reflejos de
reequilibrado, anticipatorios y de enderezamiento.
 Andar en progresión. Comenzaremos con una marcha lenta. Se añadirá la dificultad de

sumar cambios de sentido e ir subiendo el ritmo poco a poco (dependemos lógicamente de
la afección de nuestros pacientes). Duración de 5 minutos.
 Andar con ejercicios. Andaremos a un ritmo normal, y añadiremos la ejecución de ir
levantando rodillas, llevar talones a los glúteos, andar lateralmente o hacer zig-zags. 5
minutos
 Talón punta. De manera estática, se puede trabajar la marcha haciéndoles conscientes de
cómo tiene que ser el paso. El pie que se adelanta primero contacta con el suelo a través
del talón y poco a poco lleva la carga hacia la punta, mientras que la última zona que
contacta con el del pie que se queda atrás es la punta. 2 minutos, adelantando primero pie
izquierdo, y luego 2 minutos adelantando pie derecho.
 Equilibrio unipodal. Colocados de cara a la pared, se tendrán que mantener en equilibrio
con una sola pierna, teniendo la seguridad de la pared. 1-2 minutos con cada pierna.
 Equilibrio unipodal trabajado de manera grupal. Se agarrarán por las manos formando
un círculo cerrado. Primero se mantendrán sólo con la pierna derecha, y el objetivo del
ejercicio es desestabilizar a nuestros compañeros moviendo los brazos o moviéndonos
nosotros mismos en diferentes direcciones. 2 minutos con cada pierna.
 Trabajo de equilibrio con aros. Se colocan unos aros alineados en el suelo. Se darán
normas de que en ciertos aros sólo se puede pisar con un pie, y que en otros sólo se puede
pisar con ambos pies. Se añadirá la dificultad de ir cambiando las normas. 5 minutos.
Andar de diferentes formas. En una distancia establecida, se dará la norma de andar de distintas
formas, dando zancadas, dando pasos cortos, andar lateralmente o incluso andar hacia atrás. Se
tiene que controlar al paciente de cerca para evitar posibles caídas.
Capítulo lll. Conclusiones
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad degenerativa de origen subcortical y que sus

principales síntomas son temblores, rigidez y deterioro progresivo de las funciones cognitivas y
ejecutivas que se inicia a partir de los 50 años de edad en promedio como también existiendo
casos antes de los 40 años.
Para concluir el trabajo señalaremos algunos consejos, autoevaluar los estados
emocionales de uno mismo y de los demás, acudir al especialista periódicamente, saber que se
puede mejorar la calidad de vida del paciente, con el tratamiento ayudar a mejorar los
movimientos.
Referencias
www.hpth//: Enfermedad de Parkinson MedlinePlus.htm
www.hpth//: Factores de Riesgo para el Derrame Cerebral (Risk Factors for Stroke - Brain
Attack).htm
www.hpth//: Las Señales y Los Síntomas del Derrame Cerebral (Signs & Symptoms of Stroke
- Brai.htm
www.hpth//: El Derrame Cerebral [Ataque Cerebral] - (Stroke (Brain Attack)).htm
www.hpth//: La Historia del Derrame Cerebral (History of Stroke).htm
www.hpth//: Los Efectos del Derrame Cerebral (Effects of Stroke).htm
www.hpth//: Tipos de Derrame Cerebral (Types of Stroke).htm
www.hpth//: El Tratamiento del Derrame Cerebral (Treatment for Stroke).htm
www.hpth//: La Rehabilitación del Derrame Cerebral (Nervous System Disorders -

Rehabilitation for Stroke).htm
www.hpth//: Procedimientos de Evaluación del Derrame Cerebral (Evaluation Procedures for

Stroke).htm
www.hpth//: Nueva carpeta\Visión General del Derrame Cerebral (Overview of Stroke).htm
Apéndice
PARKINSON

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE CAMPO

Título Enfermedad de Parkinson

Carrera Fisioterapia Y Kinesiología

Palabras clave: Parkinson Neurodegenerativa

Key words: Neurodegenerative Parkinson

 Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara

1.1. Formulación del problema

1.2. Objetivo general

Desarrollar los daños causados en los ganglios basales y su incidencia en la enfermedad de

1.3. Objetivos específicos

inferiores de ésta manera influir en el control autónomo. El S.N.A. es predominantemente un

incluyen: control de la frecuencia y fuerza de contracción cardíaca, contracción y dilatación de

vasos sanguíneos, contracción y relajación de la musculatura lisa en varios órganos, acomodación

visual, dilatación y contracción de las pupilas y secreción de glándulas exocrinas y endocrinas.

(transmiten información desde la periferia al S.N.C.), las cuales se encargan de intervenir en la

sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, (baro receptores y

controlados por centros autonómicos superiores en el S.N.C., principalmente el hipotálamo. El

anatómicas y funcionales diferentes. Ambos sistemas consisten en fibras pre ganglionares

ambas divisiones del S.N.A.

2.2. Anatomía Fisiológica del Sistema Nervioso Simpático

Estas fibras pueden ser de dos tipos:

2.3. Distribución por segmentos de los nervios simpáticos

2.4. Anatomía Fisiológica del Sistema Nervioso Parasimpático

La transmisión del estímulo excitatorio a través de la hendidura sináptica ocurre mediante

2.6. Trastornos del Sistema Nervioso Autónomo

James Parkinson (1755-1824) fue la primera persona que describió sistemáticamente 6

3.3.1. Parkinsonismo primario.

3.3.2. Parkinsonismo secundario.

Se debe a una pérdida en la acción de la dopamina en los ganglios basales, debido a

1,2,3,4tetrahidropiridina (n-MPTP), un subproducto de la síntesis de un tipo de heroína, ha causado

3.4. Estadios de la enfermedad

Escala de Estadios de la enfermedad de Parkinson de Hoehn y Yahr

Estos síntomas principales de la enfermedad incluyen los siguientes:

 Bradicinesia (lentitud en los movimientos): desaceleración o pérdida de los movimientos

Síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson

 Deterioro cognitivo: disminución de la capacidad para realizar varias tareas y/o

 Trastornos del estado de ánimo: depresión y ansiedad.

La sustancia negra y cómo se forma

La sustancia negra es una parte heterogénea del mesencéfalo y se considera un elemento

Para qué sirve la sustancia negra:

Sustancia Negra Parkinson.

Las patologías más comúnmente conocidas asociada a la sustancia negra es la

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico. Las causas todavía se

A nivel estadístico, está clasificada como la segunda enfermedad neurodegenerativa más

Actualmente se desconocen si existen factores biológicos que desencadenen el transcurso de esta

 Hipertonía muscular (rigidez muscular).

La característica más comúnmente dada es el temblor en reposo, apareciendo en el 85% de la

Otra característica presente en la enfermedad de Parkinson es la pérdida del equilibrio, que

Al tratarse de un trastorno neurodegenerativo progresivo, los síntomas van incrementándose

Las características cognitivas presentes en la enfermedad de Parkinson son las siguientes:

3.6. Evaluación cognitiva de la enfermedad de Parkinson

Existen diferentes herramientas que evalúan la capacidad cognitiva en la enfermedad de

En cuanto al tratamiento farmacológico, los fármacos anti-parkinsonianos están compuestos

En esta batería se evalúan diferentes áreas cognitivas: memoria, atención, percepción,

3.7. Tratamiento farmacologico

Las personas que padecen la enfermedad de Parkinson tienen bajas concentraciones de

Después de comenzar el tratamiento contra la enfermedad de Parkinson puedes observar una

Los medicamentos que el médico puede recetarte son los siguientes:

 Carbidopa-levodopa. La levodopa, el medicamento más eficaz contra la enfermedad de

Los efectos secundarios pueden ser náuseas o aturdimiento (hipotensión ortostática).

Además, puedes experimentar movimientos involuntarios (discinesia) después de tomar dosis

 Infusión de carbidopa-levodopa. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los

La colocación de la sonda requiere de un breve procedimiento quirúrgico. Los riesgos asociados