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FISIOPATOLOGÍA DE

TRASTORNOS
EN EL

Metabolismo y Nutrición
Sistema Endocrino

17/04/2018
MIGUEL ANGEL TORRES WILCHES Q.F.U.N.
Ph.D. FISIOPATOLOGÍA - M.Sc. TOXICOLOGÍA
TRASTORNOS DE METABOLISMO Y
NUTRICIÓN

INTRODUCCIÓN
Necesidad energética cubierta x valor calórico alimentos,
evita catabolismo corporal.
ATP → indirectamente biotransformación de nutrientes.
ÍNDICE METABÓLICO Y NECESIDADES CALÓRICAS
Índice metabólico: energía catabólica.
Balance energético = cantidad de calor liberado u oxígeno
consumido / tiempo (α energía liberada: 1L O2 → 4,82 kcal).
Las reacciones anabólicas son promovidas por alimentos.

MIGUEL ANGEL TORRES W. Q.F.U.N.


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TRASTORNOS DE METABOLISMO Y
NUTRICIÓN

OBESIDAD

Exceso de peso corporal.


Calificado x el BMI: Si > 30 kg/m2 → complicación clínica.
Con BMI 150% mayor al normal, => doble morbilidad.
Obesidad x exceso de grasa, desde lactancia o edad adulta por
hipertrofia grasa.
Relacionada x ↑ % tejido adiposo (> 25% en hombres y > 30% en
mujeres).
Peso en kg
BMI= -----------------
(Altura en m)2

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IN TRO D U C C IÓ N
BENEFICIOS DE LA PÉRDIDA DE PESO
Tejido adiposo Dieta Tejido adiposo
visceral aumentado Ejercicio visceral normal
Farmacoterapia
Deteriorado Perfil lipídico Normalizado
Aumentada Resistencia Disminuída
insulínica
Insulinemia
Glucemia
Aumentados Factores de Disminuídos
riesgo para
trombosis

Aumentados Marcadores Disminuídos


inflamatorios
Deterioro Función Mejora
Endotelial
Obesidad Riesgo Después de la
Aumentado Disminuído pérdida de peso
abdominal cardiovascular
Aumento de la Reducción de la
circunferencia de Pérdida de peso ~ 10 % circunferencia de la
la cintura cintura
Adaptado de Després et al. BMJ. 2001;322:716-720.
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OBESIDAD
Fisiopatología
Producida por: agua, masa grasa y masa magra.
- Aumento de peso x agua: retención hidrosalina.
- Aumento x masa muscular: no patológica.
- Aumento x grasa: enfermedad endocrino-metabólica-genética.
Grasa principal reservorio (G, CH y P), x disposición oxidativa,
regulado x leptina e insulina.

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OBESIDAD
Fisiopatología
Índice de Grasa Corporal (IGC)

EDAD Hasta 30 años Entre 30 y 50 años > 50 años


Mujeres 14 – 21 % 15 – 23 % 16 – 25 %
Hombres 9 – 15 % 11 – 17 % 12 – 19 %

Aceptar valores entre 25 y 31% para mujeres y entre 18 y 25%


para hombres.
Obesos: mujeres con IGC > 31%, y hombres > 25%.

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OBESIDAD
Fisiopatología
+ importante donde que cuanta grasa se deposita.
CA ↑ lipólisis x activación LHS/AMPc, e inhiben LLP.
AMPc activa perilipina q permite llegada de LHSa TG.
CA inhiben acción antilipolítica α2.
Insulina → lipogénesis. Inhibe lipólisis α2, PI3K y
fosfodiesterasas. Estimula reesterificación FFA pos-lipolisis.
LLP → captación de TG y FFA sérico.

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Señales Emitidas por el Tejido Adiposo Blanco
OBESIDAD
Fisiopatología

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OBESIDAD
Fisiopatología
Función tejido adiposo de acuerdo a ubicación, => actividad
metabólica y funcional endocrina atribuida a TAV.
Así → > liberación directa FFA en vena porta y > concentración
adipocinas pro-inflamatorias (resistina, PAI-1, CRP, IL-6, TNF-α
y angiotensina I).
Secreción adipocinas ascendente: TASG, TASA y TAV.

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OBESIDAD
Fisiopatología
Leptina principal citocina involucrada como lipostato (NHA).
Citocina orexigénica por estímulo del NP Y.
TNF-α en obesos ↑ secreción de leptina, IL-6, CRP y PAI-1, y
suprime adiponectina y GLUT-4 en tejido adiposo.
TNF-α: nivel 1/α metabolismo de glucosa, fosforilación del IRS-1 y
actividad R PI3K, ↓ síntesis y translocación del GLUT-4 => ↑ IR.

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OBESIDAD
Diagnóstico
Perímetro de cintura, patológico ♂> 102 cm ♀> 88 cm.
Indica ↑ grasa abdominal (visceral y subcutánea), predictor de IR
y SM

BMI aumenta > 30 kg/m2.

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DISLIPIDEMIA
Son alteraciones de transporte de lípidos (CT y TG).
Etiología
↑ concentración TG y/o CT, ↑ alteración CV (MAI, PAD).
Origen: genético, exceso alimenticio y frecuente/ → x patologías.

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DISLIPIDEMIA

Fisiopatología
DM2 y dislipidemia 1/α: adiponectina, HDL-C; α: TG, apoB y
LDL-C.
Lipoproteínas:
Hay seis grupos (x densidad y lipoproteínas) => Quilomicrones,
VLDL, IDL, LDL, HDL, Lp(a).

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DISLIPIDEMIA
Niveles de Riesgo y Normalidad de Lípidos Plasmáticos
(Valores Establecidos por la Sociedad Española de Aterosclerosis (SEA) 1992.)

Lípido Normal (mg/100mL) Riesgo Estándar Tratamiento Necesario


(mg/100mL) (mg/100mL)
Triglicéridos <150 150 – 200 > 200

Colesterol Total < 200 220 – 260 > 260

Colesterol LDL < 150 150 – 190 > 190

Colesterol HDL ♀: > 65 ♂: > 55 ♀: 45-65 ♂: 33-55 ♀: < 45 ♂: < 35

Relación C-LDL__ Máximo normal para ♀: 3,22 y para ♂: 3,55


C-HDL

Relación C-Total__ Máximo normal = 4,5


C-HDL

Apo A (contenida en el C-HDL) = 2,25 ± 0,4 g/L nivel normal

Apo B (contenida en el C-LDL) = 0,90 ± 0,25 g/L nivel normal

Lp (a) (factor independiente de riesgo de estenosis coronária)


Nivel medio normal: 19,4 mg/mL

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DISLIPIDEMIA
Clínica
Asintomática, evidencia por hallazgos de laboratorio.
Síntoma inespecífico → dolor abdominal.
Otros indirectos x ateromatosis (claudicación , angor).
Manifestación dérmica:
- Xantomas.
- Lesión ocular: lipemia retiniana, arco corneano y xantelasmas.

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TRASTORNOS DE METABOLISMO Y
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DISLIPIDEMIA
Pruebas Diagnósticas
Examen físico detecta obesidad, HTA y arteriopatía. Debe
buscarse xantomas (tuberosos o tendinosos).
Xantelesmas (50% congruentes con hipercolesterolemia).
Como pruebas complementarias se recomienda:
- Inspección ocular del suero, CT, HDL (C-HDL), LDL (C-LDL),
apolipoproteínas (A, B, Lp(a)).
- Relación CT/C-HDL.
- Lipidograma electroforético.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS

DIABETES MELLITUS
Trastorno con hiperglucemia, criterios diagnósticos:
1.- Glucosa plasmática en ayunas ≥ 120 mg/dL.
2.- Glucosa plasmática aleatoria ≥ 200 mg/dL y síntomas
(poliuria, polidipsia, polifagia y perdida aguda de peso).
3.- Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dL tras 75 g oral de glucosa.
Niveles glucémicos debido a deficiencia insulínica (secreción,
resistencia, contrarregulación).
Sucede en personas con factor genético predisponerte =>
clasifica en tipo 1 o tipo 2.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS
DIFERENCIAS ENTRE DIABETES TIPO 1 Y 2

Característica Tipo 1 Tipo 2


Sinonimia DMID DMNID
Edad de inicio Antes de los 30 años Mayores de 40 años
Cetosis Frecuente Rara
Peso corporal No obesos 80% de casos en obesos
Frecuencia 0,2 a0,3 % 7%
Genética asociada con HLA* Si No
Anticuerpos circulantes de células islotes Si No
Otros fenómenos autoinmunes asociados En ocasiones No
Tratamiento con insulina Siempre Regularmente no necesario
Complicaciones Frecuentes Frecuentes
Secreción de insulina Deficiencia grave a total Deficiencia moderada a
hiperisulinemia
Resistencia a la insulina Ocasional ocasionada por Común
anticuerpos anti-
insulínicos excesivos
* Antígenos leucocitarios humanos clase II, que transmiten el riesgo para desarrollo de diabetes
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TRASTORNOS ENDOCRINOS

DIABETES MELLITUS

DM1 menos frecuente, - 10% de casos.


Deficiencia absoluta de insulina => imprescindible admini.
DM2 x IR, → insulina evita hiperglucemia y cetosis severas, =>
puede ser asintomática.
Tratamiento dieta o dieta y medicamentos → insulina, ↓ IR,
inhiben DDasa o interfiere absorción de HC.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS

DIABETES MELLITUS

Otros procesos: 5% x destrucción páncreas, inhibición →


insulina => síndrome de Cushing.
DM gestacional en 4% de mujeres gestantes, puede → DM2.
Aparece segunda mitad de gestación x ↑ HC. → efectos
adversos fetales.

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TOXICOLOGÍA
TRASTORNOS ENDOCRINOS

DIABETES MELLITUS
ETIOLOGÍA
DM1

Destrucción células β autoinmune x macrófagos y monocitos.


Distingue anticuerpos ACI o AAI.
Factores medioambientales (virus) → DM1 en individuos
susceptibles.

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DIABETES MELLITUS
ETIOLOGÍA

DM2

Desarrollo x obesidad y → insulina inadecuada o IR (β).


Involucra genes de insulina, receptor o postR IRS y GLUT4.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS

DIABETES MELLITUS
Patología y Patogenia
No conserva homeostasis energética x déficit acción insulina,
> índice glucagón/insulina.
↑ depósito graso, cetosis, glucogénesis y ↓ captación de
glucosa (hiperglucemia).
↑ Lipólisis, ↑ FA → VLDL, ↓ hidrólisis TG x ↓ LLP => <
depuración VLDL.
↓ captación a.a. y síntesis proteica muscular.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS
Señalización del Metabolismo de FA y Glucosa en DM2

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TRASTORNOS ENDOCRINOS

DIABETES MELLITUS
Clínica
Complicaciones Agudas
- Hiperglucemia
→ deshidratación con polidipsia.
Polifagia x < actividad de saciedad.
Perdida peso x emaciación muscular.
Glucosuria → vulvovaginitis y balanitis.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS

DIABETES MELLITUS
Clínica
Complicaciones Agudas
- Cetoacidosis diabética
FA → cuerpos cetónicos (cétosis) + hiperglucemia →
cetoacidosis diabética (DM1).
Poliuria y < ingesta líquida x emesis en cetoacidosis, ↑
secreción HC.
Coma cetoacidótico x ↓ líquido encefálico <=> (340 mosm/L).

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TRASTORNOS ENDOCRINOS
DIABETES MELLITUS
Clínica
Complicaciones Agudas

- Diuresis osmótica (Na+, K+ y agua).


↑ frecuencia respiratoria (aliento afrutado), ↓ PCO2 < acidosis.
- Coma hiperosmolar
Glucemias > 800 mg/dL (> 340 mosm/L).

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TRASTORNOS ENDOCRINOS
DIABETES MELLITUS
Clínica

Complicaciones Crónicas
Retinopatía, nefropatía (micro) y PVD y CAD (macro) con
neuropatía y > morbimortalidad.
DM → ceguera.
Complicaciones dependen de normalidad glucémica
permanente, lo cual las ↓ pero no las evita.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS

DIABETES MELLITUS
Clínica
Complicaciones Crónicas
- Retinopatía en dos pasos
1) no proliferativa: microaneurismas, deposito graso, →
exudado macular.
2) retinopatía proliferativa: isquemia, hemorragias y
angiogénesis.

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DIABETES MELLITUS
Clínica
Complicaciones Crónicas
- Nefropatía
Glomérulo esclerosis y obliteración capilar.
Microalbuminuria y proteinuria.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS

DIABETES MELLITUS
Clínica
Complicaciones Crónicas
- Complicaciones macrovasculares
Aterosclerosis, IAM, PVD y CAD.
↑ morbimortalidad de DM2 x SM.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS
DIABETES MELLITUS
Clínica
Complicaciones Crónicas
- Neuropatía
Causa de morbilidad, existen tres tipos:
a.- Polineuropatía distal simétrica (demielinización, hormigeo,
parestesias e hipoestesia).
b.- Neuropatía autonómica (CV, genitourinario y G.I.) (1).
c.- Mononeuropatía dolorosa x pérdida nervios motores (2).

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DIABETES MELLITUS
Clínica
Complicaciones Crónicas
- Neuropatía
d.- Úlceras de pie.
e.- Infección x inmunidad anormal.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS

SÍNDROME DE CUSHING

Por suprafisiológica glucocorticoide, común x admin. exógena.


Dependiente o Independiente de ACTH => Enfermedad de
Cushing; Síndrome de Cushing.
Etiología
Espontánea o x admin. crónica de corticoides.
Espontánea 2 a 4 / millón y 9 veces más frecuente en ♀.
Iatrogénico x trastornos no endocrinos.

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TRASTORNOS ENDOCRINOS

SÍNDROME DE CUSHING
Fisiopatología
Enfermedad de Cushing o adenoma, 68% de incidencia
(relación ♀:♂- 8:1, ♀de 20-40 años).
Sintomatología clínica: hiperpigmentación y alcalosis hipoK,
acné e hirsutismo, ↑ cortisol y andrógenos suprarrenales.
Síndrome ectópico ACTH: incidencia 15%, ♂ 3:1.
Frecuente carcinomas: pulmonar, timo, tiroides, vagina,
páncreas u ovario y cuello uterino.
Con debilidad, HTA e intolerancia a la glucosa.

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SÍNDROME DE CUSHING

Fisiopatología
Casos malignos: ↓ peso, anemia.
Hiperpigmentación, hipoK y alcalosis x cortisol.
→ rápido carcinoma x hipercortisolismo y tumores benignos
de lenta evolución.

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SÍNDROME DE CUSHING
Clínica
→ corticoides afectan todo órgano y tejido.
Cortisol excesivo => ↑ catabolismo proteico, diabetógeno e
inmunosupresivo.
→ intolerancia a glucosa x ≠ formas.
Así, 10-15% de pacientes con síndrome desarrollan DM con
IR, cetosis e hiperlipidemia.

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SÍNDROME DE CUSHING
Clínica
Excesivo cortisol → emaciación muscular.
Característica redistribución grasa.
↑ nivel de leptina, ↑ síntesis de corticoides y efecto IR.
Exceso corticoide inhibe fibroblastos, ↓ colágeno y tejido
conjuntivo, adelgaza piel y → estrías abdominales, fragilidad
capilar e infección de piel. → Acantosis nigricans
→ dermatitis, telangiectasia, plétora, acné.
Inhibe formación y acelera reabsorción ósea.

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SÍNDROME DE CUSHING

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TRASTORNOS ENDOCRINOS

SÍNDROME DE CUSHING
Diagnóstico
Prueba + sensible nivel de cortisol libre en orina de 24 horas
(normal hasta 150 μg).
Prueba de supresión de cortisol, x adm. 1 mg dexametasona
(normal < 5 μg/dL).
Síndrome > 10 μg/dL.
Falsos (+).
Imágenes tumores (hipofisario, suprarrenal, pulmonar u
otros).

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