APLICACIÓN HEMODINÁMICA EN EL MOVIMIENTO CORPORAL HUMANO.

Gasto cardiaco
Se define gasto cardíaco o volumen minuto como la cantidad de sangre bombeada cada minuto
por cada ventrículo. De esta forma el flujo que circula por el circuito mayor o menor corresponde a
lo proyectado por el sistema de bombeo. Se calcula mediante el producto del volumen sistólico,
por la frecuencia. Para un individuo adulto medio, el gasto cardíaco se encuentra entre 5-6
litros/min, aunque puede variar dependiendo, por ejemplo, de la actividad que se esté realizando.

REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO

La regulación de la función de bombeo del corazón depende de forma directa de los valores de la
frecuencia cardiaca y del volumen sistólico. En el estudio de la regulación se diferencian dos tipos:
una regulación intrínseca, en la que intervienen factores exclusivamente cardíacos, y una
regulación extrínseca, determinada por la acción de factores externos

REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA

(efectos cronotrópicos)

El sistema nervioso autónomo, a través de sus dos divisiones, simpático y parasimpático, modifica la
frecuencia cardiaca.

En un adulto normal la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos/minuto, si ese mismo corazón se le

aísla separándole de sus conexiones nerviosas, pasa a realizar 100 latidos/minuto, que es la frecuencia
intrínseca de las fibras del nodo sinusal. De esta forma la frecuencia disminuye (bradicardia, o efecto
cronotropo negativo), e incluso si la estimulación parasimpática es muy fuerte puede llegar a pararse el
corazón. La bradicardia que se produce durante el sueño, se basa en el incremento de actividad
parasimpática y en la disminución de actividad simpática.

La estimulación vagal también disminuye la velocidad de conducción del impulso cardiaco, efecto
conocido con el término de dromotropismo negativo.

En sentido opuesto se encuentra la acción del sistema simpático, la estimulación simpática que puede
aparecer en situaciones de fuerte estrés o de intenso ejercicio físico, aumentan la frecuencia cardíaca
(taquicardia, o efecto cronotropo positivo) hasta alcanzar frecuencias de 200-220 latidos/minuto.
También la concentración de potasio extracelular juega un papel importante sobre la frecuencia.
Incrementos de K+ producen disminuciones de frecuencia y también de la velocidad de conducción del
potencial de acción cardiaco.

REGULACIÓN DEL VOLUMEN SISTÓLICO (EFECTOS INOTRÓPICOS)

El volumen sistólico es el volumen de sangre impulsada por el ventrículo en cada latido, su valor viene
determinado fundamentalmente por la fuerza de contracción (contractilidad) del músculo cardíaco. Los
factores que afectan a esta propiedad se denominan factores inotrópicos, y como en la frecuencia, se
consideran positivos cuando aumentan la contractilidad y negativos cuando la disminuyen.

A diferencia de la frecuencia que sólo estaba influida por factores extrínsecos, el volumen sistólico
dispone de dos tipos de mecanismos de regulación diferenciados por su origen.

REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL VOLUMEN SISTÓLICO. MECANISMO DE FRANK-STARLING

Existen dos factores importantes en la forma de regulación intrínseca que influencian la respuesta
contráctil del músculo cardíaco. Estos factores son:

 a) La precarga. Definida como la tensión pasiva que determina, en el músculo cardiaco, la longitud
inicial de las fibras antes de la contracción; es decir, la distensión de las fibras que las coloca en su
longitud inicial previa a la contracción. Dentro de ciertos límites, existe una relación proporcional
entre el incremento de la precarga y la respuesta contráctil del músculo cardiaco, representada por
la curva de Starling.

A mayor volumen diastólico final, mayor volumen sistólico, lo cual garantiza que una mayor
afluencia o entrada de sangre al corazón se va a ver compensada por una contracción más
enérgica y una salida proporcionalmente también mayor; o, dicho en otros términos, el corazón
bombea toda la sangre que recibe sin permitir remansamientos y ajusta el retorno venoso con el
gasto cardíaco (la entrada y la salida dentro de un circuito cerrado). Este comportamiento se conoce
como "ley del corazón" o ley de Frank-Starling y una de las funciones que explica es el equilibrio de
gasto cardiaco de los ventrículos derecho e izquierdo.

 b) La poscarga. Es la carga frente a la que deben acortarse las fibras miocárdicas durante la sístole,
dicho de otro modo, la carga que debe desplazar el músculo después de iniciarse la contracción.
Para el ventrículo izquierdo, la poscarga viene dada por la presión en la aorta.
EJERCICIO FÍSICO Y GASTO CARDIACO

Durante el ejercicio el aumento del gasto cardíaco se produce en forma lineal y directamente
proporcional a la intensidad del trabajo realizado hasta llegar a una intensidad del 60-70% del
consumo máximo de O2 (VO2 máx.), este es la cantidad máxima de O2 que el organismo puede
absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo (ml x kg x min). A partir de ese momento
tiende a la estabilidad hasta llegar al 80-90% en donde puede incluso disminuir por la taquicardia
excesiva que disminuye el llenado diastólico y por lo tanto el volumen sistólico.

Los efectos del SNS son sobre el corazón:

cronotrópico (+)

dromotrópico (+)

inotrópico (+).

Todo esto lleva a un aumento en la fracción de eyección y en el volumen sistólico que en definitiva
producen un aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial sistólica. Sobre los vasos
sanguíneos: vasoconstricción en los territorios inactivos vasodilatación en los músculos activos.

Humorales: estos a la vez son de diferentes tipos: por el ejercicio se produce a nivel tisular un
aumento de CO2, una disminución de la PaO2 (presión arterial parcial de O2) y un descenso del pH
que producen una vasodilatación arteriolar; son los denominados “reflejos nutricios o de
sensibilidad trófica”.

AUMENTO DE FUNCIÓN HIDRODINAMICA

Este aumento del retorno venoso se produce por:

1)la venoconstricción producida por el SNS, el bombeo activo de la sangre por la contracción
muscular sobre todo de miembros inferiores, acción de la bomba aspirativa torácica y, el aumento
de las resistencias vasculares periféricas.

Los efectos del retorno venoso sobre el aparato cardiovascular son: Mayor distensión de la
aurícula derecha que produce un aumento de la hiperexcitabilidad y un aumento de la frecuencia
cardíaca automática (REFLEJO DE BAIMBRIDGE), Aumento de las fibras miocárdicas que llevan a un
aumento de la fuerza de contracción, de la fracción de eyección, del volumen sistólico y del gasto
cardíaco. (LEY DE FRANK STARLING)

Analisis de datos

Estudiante #: Adriana Golondrino Palechor

PRESION ARTERIAL
El aumento de la presión sistólica es mayor que el de la presión diastólica. Una vez finalizado el
ejercicio existe un descenso rápido de la presión arterial como consecuencia de la disminución del
gasto cardíaco, la vasodilatación y la disminución del retorno venoso por lo que no es aconsejable
detener súbitamente el ejercicio lo que puede provocar: malestar, vértigo, lipotimia, etc. El
entrenamiento de resistencia tiende a reducir los valores de reposo de la tensión arterial, tanto
sistólica como diastólica por lo que se lo utiliza como terapéutica de pacientes hipertensos.

FRECUENCIA CARDIACA
El aumento de la frecuencia cardíaca (FC) eleva fundamentalmente la presión diastólica, al reducir
el tiempo disponible para la caída de la presión en la diástole. Si la elevación de la PA por
vasoconstricción generalizada se asocia con vasodilatación localizada en un órgano aislado, se
producen condiciones ideales para que se incremente el flujo sanguíneo a través de dicho órgano.
La PA es afectada por la postura corporal; al pasar una persona del decúbito a posición parada se
produce caída momentanea de la presión a consecuencia del menor retorno venoso. Esto activa el
reflejo del seno carotídeo, el cual origina una pronta vasoconstricción de los vasos esplácnicos, con
elevación consecutiva de la PA que asegura el flujo al cerebro.

Los vasos de la piel se contraen inicialmente, pero si el ejercicio continúa se dilatan para eliminar
el calor excesivo que se produce en la contracción muscular. Además, se pierde líquido por sudor
con la consiguiente deshidratación y con ello, aumento del hematocrito.

PRESIÓN ARTERIAL EN REPOSO

Durante la transición del reposo al trabajo se puede producir un descenso momentáneo de la PA,
que dura pocos segundos debido a la vasodilatación generalizada inicial en los músculos. A este le
sigue el aumento paulatino de la PA, que llega al máximo en el 1er minuto; este valor es
proporcional a la intensidad del trabajo. En lo sucesivo, mientras el trabajo continúe invariable, la
presión suele descender con lentitud.

DURANTE EL TRABAJO MODERADO

se observa un descenso de la FC, debido a una adaptación más eficiente de la circulación
muscular. Durante el trabajo intenso otro factor más contribuye al descenso paulatino de la
presión, sería la reducción de la RP, que resulta de la vasodilatación a nivel de la piel.

La caída inicial se atribuyó al éstasis sanguíneo en los vasos dilatados de la musculatura, además
de la supresión del efecto de bombeo de los músculos actuantes; la recuperación parcial
secundaria se debe a vasoconstricción refleja.
OXÍGENO
Capacidad de difusión de Oxígeno Se incrementa al triple de su valor la capacidad de difusión
entre el estado de reposo (23 ml/min) y el de ejercicio máximo (64 ml/min), esto se debe
principalmente a que el flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares es muy lento e
incluso nulo durante el estado de reposo, mientras que en el ejercicio el incremento del flujo
sanguíneo en los pulmones hace que todos los capilares se hallen perfundidos al máximo, lo que
brinda mayor superficie donde el O2 puede difundir.

Bibliografía

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