Está en la página 1de 12

ACTUALIZACIÓN

Enfermedad por reflujo


gastroesofágico
F. Alberca de las Parras, F.J. Álvarez Higueras, E. Belchí Segura y F. Carballo Álvarez
Unidad de Gestión Clínica de Digestivo. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.

Palabras Clave: Resumen


- Enfermedad por reflujo El reflujo gastroesofágico es una entidad de alta prevalencia clínica que consiste en el paso de
gastroesofágico contenido gástrico o duodenal al esófago en ausencia de vómitos, eructos o cualquier otra situa-
- Endoscopia ción que lo induzca. Se produce por un desequilibrio entre factores defensivos esofágicos (barrera
antirreflujo, aclaramiento esofágico y defensa tisular) y factores agresivos (el material refluido, el
- Inhibidores de la bomba de
aumento de presión intragástrica y el retraso de vaciamiento). La pirosis y la regurgitación son los
protones
síntomas principales, aunque también se pueden presentar otros como la disfagia, la tos crónica,
- Esofagitis el dolor torácico, la patología otorrinolaringológica y el asma. La respuesta clínica al tratamiento
con los inhibidores de la bomba de protones es una primera etapa en el proceso diagnóstico y pue-
de continuar con la realización de endoscopia alta y pHmetría en casos seleccionados. La llave del
tratamiento son los inhibidores de la bomba de protones, habiéndose establecido actualmente que
las pautas descendentes (dosis altas iniciales) son las más coste-efectivas. Sólo un pequeño por-
centaje de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico necesita cirugía y se suele limi-
tar a la aparición de complicaciones como el esófago de Barrett, las estenosis y el adenocarcino-
ma esofágico o al fracaso del tratamiento médico.

Keywords: Abstract
- Gastroesophageal Reflux Gastroesophageal reflux disease
Disease
- Endoscopy Gastroesophageal reflux is a highly prevalent clinical entity consisting of the passage of gastric or
duodenal contents into the esophagus in the absence of vomiting, belching, or any other situation
- Protom Pump Inhibitors that induces. It is caused by an imbalance between esophageal defensive factors (antireflux
- Oesophagitis barrier, esophageal clearance and tissue defense) and aggressive factors (the refluxed material,
increased intragastric pressure and delayed emptying). Heartburn and regurgitation are the main
symptoms but also may be other as dysphagia, chronic cough, chest pain, otolaryngology pathology
and asthma. Clinical response to treatment with inhibitors of proton pump is a first step in the
diagnostic process and may continue with the implementation of upper endoscopy and pH
monitoring in selected cases. The key to treatment are the proton pump inhibitors, having shown
that descending patterns (high initial doses) are the most cost-effective. Only a small percentage of
patients with gastroesophageal reflux disease need surgery and is usually limited to the occurrence
of complications such as Barrett’s esophagus, strictures and esophageal adenocarcinoma or
failure of medical treatment.

Medicine. 2012;11(1):1-12   1
Enfermedades del aparato digestivo (I)

Concepto realizados disponibles no han utilizado el mismo concepto


patológico y, por último, existe variabilidad en cuanto a la
El reflujo gastroesofágico (RGE) consiste en el paso de con- descripción de síntomas y la comprensión de la anamnesis
tenido gástrico o duodenal al esófago en ausencia de vómi- por el paciente.
tos, eructos o cualquier otra situación que lo induzca. Es un La pirosis y la regurgitación se consideran los síntomas
fenómeno fisiológico que sucede varias veces al día, durante típicos de la ERGE, y los presentan cada mes el 25% de los
breves períodos de tiempo y especialmente después de las adultos del mundo occidental, cada semana el 12% y a diario
comidas, sin producir síntomas ni lesiones anatomopatológi- el 5%4. Los últimos estudios en la población española sitúan
cas. En consecuencia, la enfermedad por reflujo gastroesofágico la prevalencia, definida como la presencia de pirosis durante
(ERGE) se define como un proceso patológico que aparece 2 o más días a la semana, en torno al 15% (IC 95%:13,2-
cuando el reflujo del contenido del estómago produce com- 16,2)9. La mayoría de los casos corresponde a ERGE no ero-
plicaciones y/o síntomas, debido a la persistencia e intensi- siva y se sabe que sólo unos pocos (el 15%, aproximadamen-
dad de los mismos, alterando de forma considerable la calidad te) progresan a ERGE erosiva10.
de vida del paciente1.
La ERGE se cataloga como una enfermedad benigna,
pero puede alterar de forma considerable las actividades co- Mecanismos etiopatogénicos
tidianas; los aspectos laborales, sociales y psicológicos se
pueden ver afectados, especialmente cuando los síntomas son La ERGE es la consecuencia de un desequilibrio entre los
graves o aparecen por la noche e interfieren el sueño2. factores y mecanismos defensivos del esófago y los factores
Determinar en qué grado los síntomas de la ERGE per- agresivos, a favor de estos últimos (tabla 1).
judican la calidad de vida no es fácil3. Algunos autores justi-
fican situar el punto de corte en dos o más episodios de sín-
tomas por semana4,5. Mecanismos defensivos esofágicos
Tradicionalmente, el reflujo ácido se ha identificado como
el factor crítico para el desarrollo de la ERGE en la mayoría Se instauran a 3 niveles: la barrera antirreflujo, el aclara-
de los pacientes; sin embargo, la disponibilidad de nuevos miento esofágico y los mecanismos propios de la mucosa
métodos diagnósticos, como el Bilitec y la impedanciometría, (tisulares).
ha permitido observar que el reflujo de material débilmente
ácido, no ácido (gastroduodenal)6 e incluso gaseoso es capaz Barrera antirreflujo
de producir síntomas molestos y complicaciones en algunos Se localiza a nivel de la unión gastroesofágica, de integridad y
pacientes. Estos hallazgos demuestran la variedad en cuanto función compleja, ya que depende de varias estructuras: el
a formas de presentación clínica de esta enfermedad que ha- esfínter esofágico inferior (EEI), el ángulo de His, la compre-
cen, junto a su diversidad etiopatogénica y fisiopatológica, sión extrínseca diafragmática y el ligamento frenoesofágico.
que se trate de una enfermedad muy heterogénea. Tal es así, que La principal estructura es el EEI. Dicho músculo presen-
no existe una correlación entre la clínica, la intensidad del ta de manera fisiológica relajaciones espontáneas, conocidas
reflujo y el grado de lesión esofágica. como relajaciones transitorias del EEI, que son responsables
La pirosis funcional, considerada como una entidad dife- en gran medida de los episodios de RGE en los pacientes con
renciada de la ERGE, se define por la presencia durante al ERGE. Estas relajaciones no están relacionadas con la de-
menos 6 meses de sensación de quemazón retroesternal (pi- glución, son más prolongadas (más de 10 segundos) y no se
rosis) en ausencia de alteraciones
estructurales o metabólicas, tras-
tornos motores o reflujo esofágico
TABLA 1
patológico, como causa de los sín-
Mecanismos etiopatogénicos en la enfermedad por reflujo gastroesofágico
tomas . No se incluyen los pacien-
7

tes con esófago sensible al ácido ni Mecanismos defensivos Factores lesivos


los que mejoran con el inhibidor de Barrera antirreflujo EEI Material refluido Ácido + pepsina
la bomba de protones (IBP) como Compresión diafragma crural Reflujo duodenobiliar
ensayo terapéutico, lo que la dife- Ligamentos frenoesofágicos
rencia de la ERGE no erosiva8. Ángulo de His
Aclaramiento esofágico Peristalsis esofágica Aumento presión intragástrica Relajaciones transitorias
Salivación Distensión gástrica
Epidemiología Defensa tisular Capa preepitelial de moco,
agua y bicarbonato
Retraso vaciamiento

Membrana/uniones
La prevalencia de la ERGE es difí- intercelulares
cil de estimar debido a varias limi- Neutralización/expulsión
hidrogeniones
taciones. La primera es la ausencia
Reparación/multiplicación
de una prueba o patrón diagnósti- celular
co de referencia (patrón oro); en Postepitelial: flujo sanguíneo
segundo lugar, los diversos estudios EEI: esfínter esofágico inferior.

2   Medicine. 2012;11(1):1-12


Enfermedad por reflujo gastroesofágico

TABLA 2 fensa postepilelial, constituida básicamente por el aporte


Factores modificadores de la presión del esfínter esofágico inferior
sanguíneo a la mucosa y que aumenta a nivel de los esfínteres
Factores y el tercio inferior esofágico en presencia de ácido luminal.
Disminuyen la presión del EEI Aumentan la presión del EEI
modificadores
Hormonas VIP Gastrina Mecanismos de agresión mucosa
Somatostatina Sustancia P Hay que diferenciar, por un lado, el efecto lesivo del conte-
Secretina Serotonina nido refluido y, por otro, los cambios de presión intragástri-
Colecistocinina Motilina ca. El ácido gástrico, además de su acción lesiva propia por la
Estrógenos ruptura intercelular y difusión al interior de las células, po-
Progesterona tencia la acción proteolítica de la pepsina, con mayor efecto
Fármacos Antagonistas Procinéticos (cisaprida,
metoclopramida, domperidona) de ésta a menor pH. El reflujo duodenogástrico biliar puede
Calcio
Agonistas colinérgicos traducirse en un reflujo no ácido esofágico que altera la inte-
Teofilina
Alfa-agonistas gridad de la membrana celular, favoreciendo la entrada de
Nitratos
Antagonistas beta hidrogeniones y consiguiendo, por tanto, una lesión con un
Anticolinérgicos
Antiácidos pH más alto que el ácido.
Antagonistas alfa
Prostaglandina F2α Los aumentos de presión intragástrica producen un au-
Agonistas beta
Alendronato
mento del número de relajaciones transitorias del EEI, por
Benzodiacepinas
lo que la distensión gástrica (distensión postprandial o retra-
Mórficos
so del vaciamiento fisiológico o patológico) favorece el reflujo.
Prostaglandinas E1, E2 Un mecanismo similar, pero secundario al aumento de la
Alimentos Grasas, chocolate, café, presión intraabdominal, justificaría, sólo en parte, el reflujo
cítricos, bebidas carbónicas, que acontece en el embarazo.
alcohol, cebolla, especias,
menta*
EEI: esfinter esofágico inferior; VIP: péptido intestinal vasoactivo.
*Los estudios son contradictorios y no concluyentes, por lo que no se puede establecer una
clara relación etiopatogénica. Manifestaciones clínicas del reflujo
Fuente: Grupo de trabajo de la guía práctica clínica sobre ERGE12.

Los síntomas característicos asociados a la ERGE son la pi-


rosis, la regurgitación y la disfagia. Si bien, la coexistencia de
asocian a peristaltismo esofágico. Otro caso sería la hipoto- los dos primeros es prácticamente diagnóstica en su presen-
nía del EEI, que favorecería el reflujo por presentar menor tación típica, las complicaciones asociadas a la ERGE pue-
resistencia a los aumentos de presión intraabdominal. Tradi- den estar presentes aun en ausencia de estos síntomas cardi-
cionalmente se ha afirmado que el tono del EEI puede verse nales. Por otro lado, La distinción entre lo normal y la ERGE
afectado por la acción de fármacos, hormonas y algunos ali- puede ser complicada debido a la existencia de un cierto gra-
mentos, aunque sobre el efecto de algunos de ellos (especial- do de reflujo fisiológico.
mente los alimentos) no hay una clara evidencia (tabla 2). No obstante, la ausencia de pirosis y regurgitación no
excluye el diagnóstico1.
Aclaramiento esofágico
El proceso mecánico del aclaramiento esofágico reside en la
actividad peristáltica esofágica. Existe un relación entre la gra- Pirosis
vedad de la esofagitis en el paciente con ERGE y el grado de
disfunción peristáltica que podría explicar el aclaramiento Es generalmente descrita como una sensación de ardor o
ácido más lento que presentan los pacientes con ERGE se- quemazón en el área retroesternal, más experimentado en el
gún algunos estudios11. La salivación es el otro componente período postprandial1. No existe una buena correlación entre
responsable del aclaramiento, aunque su papel en la patoge- la intensidad de la pirosis y la magnitud de las lesiones eso-
nia parece poco importante. fágicas13.

Mecanismo de defensa tisular


La defensa tisular se estructura a su vez en varios niveles. La Regurgitación
secreción de bicarbonato, agua y moco por las glándulas sub-
mucosas neutralizan en parte los hidrogeniones del ácido Se define como la percepción del flujo de contenido gástrico
luminal. en la boca o la hipofaringe. Los pacientes suelen regurgitar
El mecanismo de defensa epitelial se basa por un lado en material ácido que se mezcla con pequeñas cantidades de ali-
la estratificación de su epitelio, la bicapa lipídica de la mem- mentos no digeridos. Se puede producir bien de forma es-
brana celular y las uniones intercelulares, que ejercen una pontánea o desencadenada por determinadas posturas que
barrera mecánica al paso de iones. La barrera funcional se aumentan la presión intraabdominal. Es típico que aparezca
establece en el interior celular, donde los hidrogeniones o al inclinarse hacia delante o en decúbito lateral derecho.
bien se neutralizan mediante bicarbonato y proteínas o son Cuando se producen episodios de regurgitación nocturna, se
expulsados de la célula mediante transportadores (bomba pueden manifestar en el paciente en forma de disnea o de
Na/H, transportador Cl/HCO3). Por último, existe una de- crisis de tos irritativa1.

Medicine. 2012;11(1):1-12   3
Enfermedades del aparato digestivo (I)

4. Odinofagia: deglución dolo-


rosa. Es un síntoma poco común de
La ERGE es una condición que se desarrolla cuando la ERGE pero, cuando está presen-
el contenido gástrico refluido causa síntomas
y/o complicaciones te, por lo general indica una úlcera
esofágica.
5. Dolor en la garganta y globus
faríngeo, definido como una sensa-
Síntomas Síntomas ción casi constante de un nudo en la
esofágicos extraesofágicos
garganta con independencia de la
deglución y que se ha relacionado
con la ERGE en algunos estudios.
Síndromes Síndromes con lesión Asociación Asociación propuesta
Sin embargo, el papel del reflujo
sintomáticos esofágica establecida esofágico en este desorden es in-
Sinusitis
Síndrome reflujo típico Esofagitis por reflujo Tos por reflujo Fibrosis pulmonar cierto, ya que hay estudios que lo
Síndrome de dolor Estenosis por reflujo Laringitis por reflujo Faringitis relacionan con una hipertensión
torácico por reflujo Esófago de Barret Asma por reflujo Otitis media recurrente
Adenocarcinoma Erosiones dentales por del esfínter esofágico superior y no
reflujo con la presencia de RGE16.
El síndrome de dolor torácico aso-
Fig. 1. Clasificación de Montreal. ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.
ciado a ERGE (SDTAE) es muy co-
mún. Puede simular una angina de
pecho y se suele describir como
presión o ardor retroesternal con
Estas definiciones han sustituido a las previas al consenso posibilidad de irradiación a la espalda, el cuello, la mandíbu-
de Montreal, en las que la pirosis se definía como la sensa- la o los brazos que en ocasiones dura desde minutos hasta
ción de ardor o quemazón que se origina en el estómago o horas, y se resuelve de forma espontánea o con antiácidos.
bajo tórax y que asciende hacia el cuello, y la regurgitación Por lo general, ocurre después de las comidas, los pacientes
como el retorno sin esfuerzo del contenido gástrico al esófa- se despiertan del sueño, y puede ser exacerbado por el estrés
go y con frecuencia a la boca14. emocional.
El mecanismo más probable para explicar el SDTAE es
la exposición de la mucosa esofágica al ácido17.
Disfagia La tos crónica por reflujo (TCPR) es muy común, ya sea
asociada o no a otras enfermedades, y no suele acompañarse
Definida como la sensación de dificultad para la deglución, de otros síntomas gastrointestinales.
ocurre en una proporción pequeña, pero puede ser común en La exposición ácida del esófago y la aspiración del conte-
el marco de una acidez crónica y en pacientes con esofagitis nido esofágico en la laringe y los bronquios, así como la in-
erosiva que traducen una lesión esofágica. Se puede resolver ducción de un reflejo esófago-traqueo-bronquial en respues-
tras el tratamiento con un IBP. ta a la exposición ácida del esófago han sido postulados como
Las causas más comunes de disfagia son la inflamación del mecanismos fisiopatológicos probables en relación con la
esófago, la esofagitis eosinofílica y la peristalsis disminuida. La TCPR17.
disfagia lenta y progresiva para sólidos, con episodios de obs- Se han propuesto otros síndromes extraesofágicos aso-
trucción esofágica es sugestiva de una estenosis péptica. Por ciados a ERGE:
otro lado, puede traducir complicaciones más serias como la 1. La laringitis por reflujo cuyos síntomas se justificarían
existencia de cáncer de esófago, ya sea adenocarcinoma deriva- por el reflujo y el reflejo vagal producido a partir del estímu-
do de la metaplasia de Barrett o carcinoma de células escamo- lo ácido del esófago17. El término reflujo laringofaríngeo se ha
sas. Es por esto que la disfagia lenta y progresiva en el contexto utilizado para describir este proceso a menudo con un míni-
de una ERGE se considera uno de los síntomas de alarma. mo de síntomas esofágicos, y por lo general sin esofagitis.
Otros síntomas de alarma serían la presencia de hemorra- Están descritas laringitis, estenosis laríngea y traqueal.
gia gastrointestinal, anemia ferropénica, vómito persistente, 2. El síndrome de asma por reflujo mediada por mecanis-
saciedad precoz, pérdida de peso de causa inexplicada y/o mos de pH bajo y por la distensión del esófago que producen
tumoración epigástrica palpable15. un broncospasmo por vía vagal. Este último también podría
La clasificación de Montreal (fig. 1) consideró como sín- inducirse por aspiración del reflujo al tracto respiratorio17.
tomas atípicos de ERGE y los agrupó formando parte del con- 3. La asociación entre ERGE y faringitis, ronquera, sin-
junto de síndromes extraesofágicos asociados a la ERGE a la usitis, erosiones dentales, fibrosis pulmonar idiopática, neu-
presencia de: monitis recurrente, otitis media recurrente, estenosis subgló-
1. Náuseas. tica y el cáncer de laringe también ha sido establecida a través
2. Hiposalivación. de varios estudios prospectivos12.
3. Hipersalivación o sialorrea: emisión profusa de saliva Sin embargo, sigue siendo difícil establecer una relación
por la boca con secreción de unos 10 ml de saliva por minu- causal en un paciente individual, ya que, incluso si el reflujo
to en respuesta al reflujo. patológico se puede constatar desde el punto de vista del esó-

4   Medicine. 2012;11(1):1-12


Enfermedad por reflujo gastroesofágico

fago, rara vez se puede demostrar


de forma convincente la regurgita-
ción patológica o aspiración. Dado Estadio I Estadio II
que el RGE es muy común, puede
ser simplemente una enfermedad
coexistente, sin una relación causal.

Complicaciones
esofágicas de la Erosión eritematosa o eritémato-exudativa, única
o múltiple, que puede afectar a varios pliegues
Erosiones confluentes no circunferenciales

enfermedad por reflujo pero no es confluente

gastroesofágico Estadio III Estadio IV

I, II o III más úlcera o con estenosis


Las complicaciones esofágicas de la y/o esófago corto
ERGE son esofagitis, hemorragia,
estenosis, esófago de Barrett (EB) y
adenocarcinoma18. Estadio V

Barrett con o sin lesiones de I a III

Esofagitis péptica Erosiones circunferenciales eritémato-exudativas

Supone la inflamación de la muco-


Fig. 2. Clasificación de la esofagitis de Savary-Miller modificada.
sa esofágica. El grado de afectación
de la misma se establece por endos-
copia según las clasificaciones de
Savary-Miller modificada19 (fig. 2)
y con mayor consenso por la clasi-
ficación de Los Ángeles20 (fig. 3).
Grado A Grado B
Los grados más severos donde exis-
te ulceración mucosa se pueden
acompañar de disfagia, odinofagia
y hemorragia digestiva alta en for-
ma de hematemesis o vómitos en
posos de café, si bien éste último Una o más rupturas mucosas, menores de 5 mm Una o más rupturas mucosas, mayores de 5 mm
extremo es infrecuente. de longitud que NO se extienden entre las de longitud que NO se extienden entre las
crestas de los pliegues mucosos crestas de los pliegues mucosos

Grado C Grado D
Estenosis péptica
La estenosis péptica del esófago es
una complicación relativamente
frecuente de la ERGE. Se ha calcu-
lado que llegan a padecerla entre
Una o más rupturas mucosas que SE extienden Una o más rupturas mucosas que afectan por lo
un 10 y un 15% de los pacientes entre las crestas de dos o más pliegues menos al 75% de la circunferencia
diagnosticados de esofagitis, aun- mucosos pero que afectan a menos del 75% de
la circunferencia
que probablemente con la apari-
ción de los IBP esta cifra haya dis-
Además referir la existencia de Barrett o estenosis
minuido considerablemente. Se ha
demostrado que entre los factores
que predisponen a la aparición de Fig. 3. Clasificación de la esofagitis de los Ángeles.
estenosis están la edad avanzada, la
historia prolongada de reflujo y la
coexistencia de un trastorno motor
esofágico grave asociado. tud y contigua a la unión gastroesofágica. La endoscopia
Las estenosis son el resultado del proceso de curación de puede revelar también las áreas adyacentes de la esofagitis
la esofagitis ulcerosa. El colágeno es depositado durante esta por reflujo. Los principales síntomas que producen son la
fase y, con el tiempo, se produce un estrechamiento de la luz disfagia para alimentos sólidos y la obstrucción esofágica epi-
del esófago. Las estenosis son, por lo general, de corta longi- sódica.

Medicine. 2012;11(1):1-12   5
Enfermedades del aparato digestivo (I)

Esófago de Barrett TABLA 3


Cuestionario GERD-Q para pacientes con síntomas gastrointestinales
superiores
El EB se produce cuando las células sanas que revisten la Valorar los síntomas en los últimos 7 días:
parte inferior del esófago (células escamosas) son sustitui- 1. ¿Con qué frecuencia ha tenido sensación de quemazón tras el esternón (ardor)?
das por células columnares (metaplasia intestinal), afectan- 2. ¿Con qué frecuencia ha notado que el contenido del estómago (líquido o alimento)
do a la unión gastroesofágica. Este proceso ocurre usual- le subía a la garganta o a la boca (regurgitación)?
mente como resultado de daños constantes sobre la mucosa 3. ¿Con qué frecuencia ha sentido dolor en la boca del estómago?
esofágica14. 4. ¿Con qué frecuencia ha tenido náuseas?

La prevalencia estimada en pacientes con ERGE es de un 5. ¿Con qué frecuencia tuvo problemas para dormir bien por la noche debido al ardor
o a la regurgitación?
3-4%21. 6. ¿Con qué frecuencia tomó otra medicación para el ardor y/o la regurgitación
La ERGE es el factor de riesgo más importante del EB, aparte de la que le recetó el médico?
aunque sólo una minoría de los pacientes con ERGE desa- Las respuestas a cada una se puntuarán:
rrollará esta complicación. 1: nunca; 2: 1 día; 3: 2-3 días; 4: 4-7 días.

Los factores epidemiológicos que predisponen a su apa- Interpretación:

rición son: ser varón de mediana edad, alrededor de 55 años, Diagnóstico NO ERGE: si la suma de 1+2+3+4+5+6 es menor de 8
Diagnóstico ERGE: si la suma de 1+2+3+4+5+6 es mayor o igual de 8 y además la
raza blanca, nivel socioeconómico alto. suma de 5+6 es menor de 3
El EB en sí no produce síntomas. El diagnóstico se rea- Diagnóstico ERGE severo: si la suma de 1+2+3+4+5+6 es mayor o igual de 8 y además
liza mediante una endoscopia digestiva alta. Las personas la suma de 5+6 es mayor de 3
con EB con metaplasia intestinal tienen mayor riesgo de de- ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.

sarrollar adenocarcinoma de esófago, si bien el riesgo en tér-


minos absolutos es muy bajo (1/1.000)18.
Actualmente están muy discutidos los protocolos de se-
guimiento, pues no han podido demostrar una mejora de la 3. Disponer de una herramienta fiable para su uso en la
supervivencia por adenocarcinoma de esófago, entidad por práctica clínica habitual.
otro lado con baja prevalencia. Las recomendaciones de las En este sentido, son útiles los cuestionarios autoadminis-
guía clínicas actuales son las siguientes: trados, ya que han demostrado efectividad clínica, aunque su
1. Si no aparece displasia en dos endoscopias realizadas utilidad no está completamente validada.
en 6-12 meses, hacer un control a los 3 años. Se ha publicado la Escala de síntomas GerdQ24 (tabla 3)
2. Si se detecta displasia de bajo grado (DBG), control en que puede ser útil para:
6 meses y luego control anual hasta demostrar ausencia de 1. Realizar el diagnóstico de ERGE.
displasia en 2 controles consecutivos. 2. Hacer un seguimiento de respuesta al tratamiento (pre-
3. Si se detecta displasia de alto grado (DAG), confirmada guntas 1, 2, 5 y 6).
por 2 anatomopatólogos, confirmar en 1-3 meses tras un tra- 3. Valora el impacto de la ERGE en la calidad de vida
tamiento con IBP en doble dosis. Si se confirma, plantear un (preguntas 5 y 6.)
tratamiento endoscópico o quirúrgico tras la evaluación cui-
dadosa de la invasión.
¿Cuál es el papel de la clínica
en el diagnóstico de la enfermedad
Adenocarcinoma de esófago por reflujo gastroesofágico?
Se ha constatado un aumento de su incidencia en los últimos
Se estima que cuando la pirosis y la regurgitación ácida son
años, si bien sigue siendo una complicación infrecuente pero
los síntomas predominantes, la probabilidad de que el pa-
muy grave, ya que la supervivencia global se sitúa alrededor
ciente presente RGE patológico es de aproximadamente un
del 10%22.
70%25. Sin embargo, estos síntomas son malos predictores de
La incidencia aumenta con la edad y la edad media en el
gravedad al no existir una clara correlación con los hallazgos
momento del diagnóstico está en torno a los 60 años. Afecta
endoscópicos13,25.
más a varones y son factores de riesgo importantes la obesi-
Por otro lado, la existencia de epigastralgia va en contra
dad, la ERGE crónica y la presencia de EB23.
del diagnóstico clínico, pues no es un síntoma típico. Por
ello, en la escala GerdQ tanto la epigastralgia como las náu-
seas se consideran parámetros negativos.
Estrategias diagnósticas
¿Qué es necesario para realizar un correcto ¿Tiene Helicobacter pylori algún papel
diagnóstico en la enfermedad por reflujo? en el reflujo gastroesofágico?
1. Poder hacer una valoración objetiva de los síntomas. No se debe diagnosticar ni erradicar, pues no cambian los
2. Estratificar la enfermedad del paciente para poder rea- síntomas del RGE y existen datos de que la prevalencia de la
lizar un correcto tratamiento. infección es menor en pacientes con ERGE26.

6   Medicine. 2012;11(1):1-12


Enfermedad por reflujo gastroesofágico

TABLA 4 Papel de la pHmetría de TABLA 5


Indicaciones de endoscopia en el manejo del reflujo gastroesofágico Parámetros de la pHmetría
24 horas en el manejo del esofágica ambulatoria de
Síntomas persistentes o progresivos a pesar de un tratamiento apropiado reflujo gastroesofágico 24 horas
Disfagia u odinofagia
Número de episodios de reflujo
Pérdida de peso involuntaria > 5%
La pHmetría esofágica permite gastroesofágico
Evidencia de sangrado gastrointestinal o anemia Número de reflujos ácidos de
cuantificar el RGE ácido durante más de 5 minutos
Evaluación de pacientes con sospecha de manifestaciones extraesofágicas o
síntomas atípicos (dolor torácico, manifestaciones respiratorias u todo el tiempo de registro y frac- Duración del episodio de reflujo
otorrinolaringológicas)
cionado en periodos predetermi- ácido más largo
Vómitos persistentes
nados (decúbito, bipedestación, Tiempo (%) con pH < 4 en
Hallazgos de una masa, estenosis o úlcera en estudios de imagen bipedestación
postprandial).
Cribado de esófago de Barrett en pacientes seleccionados (cuando esté clínicamente Tiempo (%) con pH < 4 en
indicado) Durante mucho tiempo se decúbito
Evaluación de pacientes con síntomas recurrentes tras procedimientos quirúrgicos o pensó que la monitorización du- Índice de DeMeester
endoscópicos
rante 24 horas era la prueba clave Tiempo total (%) con pH < 4
Para documentar la existencia de reflujo gastroesofágico ácido en pacientes con
endoscopia negativa que van a ser considerados para cirugía antirreflujo en el manejo del reflujo, pero se
ha visto que puede existir una
pHmetría normal en hasta la tercera parte de los reflujos y el
25% de las esofagitis graves.
¿Tiene algún papel en el diagnóstico el ensayo De los datos que aporta la pHmetría (tabla 5) se conside-
clínico empírico con inhibidores de la bomba ra el más importante el porcentaje de tiempo con un pH
de protones? menor de 430. Antes de una pHmetría se debe realizar una
endoscopia.
Es la prueba más útil, simple, barata y cómoda para el pa- Las indicaciones de la pHmetría de 24 horas son:
ciente. Por supuesto mejor tolerada que la endoscopia o la 1. Confirmación de la sospecha de reflujo en pacientes
pHmetría. que no responden al tratamiento empírico y presentan una
Se usan IBP en dosis estándar durante 4 semanas, y se endoscopia negativa.
estima que esta prueba clínica tiene una sensibilidad del 75% 2. Evaluación de RGE en pacientes pediátricos.
y una especificidad del 55% en el diagnóstico de la ERGE15. 3. Evaluación tras técnicas quirúrgicas o endoscópicas
antirreflujo.
4. Su papel en la evaluación de la respuesta al tratamien-
Papel de la endoscopia en el diagnóstico del to médico y en situaciones de endoscopia patológica (esofa-
reflujo gastroesofágico gitis) es muy controvertido y se debe realizar si se sospechan
otras causas (reflujo alcalino, etc.).
Se ha demostrado que conocer la gravedad de la esofagitis no
es un factor esencial en la toma de decisiones en cuanto al
tratamiento médico27. Papel de otras pruebas diagnósticas
Existe un acuerdo claro de que la endoscopia no debe
realizarse a todos los pacientes que presentan síntomas típicos Impedanciometría asociada a pHmetría
de ERGE28, pues menos de un 5% de los no tratados presen- Mide la impedancia entre electrodos intraluminales y per-
tan una esofagitis tan grave que puede llegar a aumentar el mite realizar diagnósticos de RGE no confirmados por
riesgo de complicaciones25. Además, la sensibilidad de la en- otras técnicas; además permite discriminar los casos en que
doscopia en la detección de la ERGE es inferior al 50%. los síntomas son debidos a reflujo de gas o a contenido no
Por ello las recomendaciones de las guías clínicas elaboran ácido.
unas indicaciones de endoscopia en el manejo del RGE (tabla 4)28,29.
La biopsia de la mucosa esofágica por endoscopia, aun Manometría esofágica
con endoscopia normal, no está justificada para el diagnóstico Su papel es secundario y discutido, y se utiliza más cuando se
rutinario de la ERGE25. Sí está indicada cuando aparecen le- asocian algunos síntomas atípicos como el dolor retroester-
siones asociadas (EB, úlceras, masas, estenosis irregulares) o nal o previamente a la decisión quirúrgica.
hay dudas diagnósticas (esofagitis eosinofílica o de otro tipo)28.
Sin embargo, existen discrepancias acerca de su papel en pa- Radiología baritada
cientes pediátricos, sobre todo ante la existencia de eosinófi- No tiene ninguna indicación en el diagnóstico de la ERGE,
los intraepiteliales que no se ven en pacientes sin RGE. ya que la sensibilidad y especificidad son muy bajas25.
En cuanto al papel de la endoscopia en el control de la
enfermedad tratada, ya está definido que la clínica es buen Cápsula endoscópica
indicador de evolución, por lo que la endoscopia no es nece- Es una técnica de reciente introducción que tiene a favor no
saria salvo si recurriese la clínica o apareciesen síntomas ser invasiva y su seguridad, y en contra su precio y la impo-
compatibles con complicaciones. De hecho, ninguna guía sibilidad para tomar biopsias. La principal indicación serían
llega a un consenso en cuanto al papel de la endoscopia en el los pacientes que rechacen la endoscopia o en los que esté
seguimiento de la ERGE. contraindicada.

Medicine. 2012;11(1):1-12   7
Enfermedades del aparato digestivo (I)

Síntomas de RGE

Leves Alteran calidad de vida Síntomas/signos de alarma

Modificación del estilo de vida Endoscopia


Información
Tratamiento a demanda: IBP, antiH2, antiácidos

Mejora No mejora Normal o esofagitis leve Esofagitis grave Otros

Curación Tratamiento empírico IBP con dosis Tratamiento con IBP en Tratamiento previo
estándar, 4 semanas dosis estándar, 4 semanas

Sí Mejora síntomas/alivio No Sí No

Asintomático tras Doblar dosis IBP hasta Doblar dosis IBP hasta Tratamiento con IBP en
ensayo de retirada 8 semanas 8 semanas dosis estándar,
8 semanas

Sí No Sí Mejora síntomas/alivio Mejora síntomas

Curación No Sí No

Reiniciar dosis inicial Disminuir o espaciar hasta la


o dosis mínima eficaz
Espaciar hasta la dosis mínima o Tratamiento de mantenimiento
eficaz Tratamiento a demanda o con IBP en dosis estándar
o intermitente
Tratamiento a demanda o
intermitente Evaluar respuesta
en 6-12 meses

Control de
los síntomas
Mejora síntomas/alivio

Sí No
Sí No

Continuar el Endoscopia
tratamiento Continuar el Derivar al
tratamiento especialista

Fig. 4. Algoritmo de manejo diagnóstico en el reflujo gastroesofágico. IBP: inhibidores de la bomba de protones; RGE: reflujo gastroesofágico; Tto: tratamiento.

¿Cuál sería la pauta diagnóstica más correcta? 2. En la mayor parte de los casos el tratamiento a deman-
Las guías clínicas tienen como finalidad analizar la eviden- da y las medidas higiénico-posturales son suficientes para
cia y elaborar pautas razonadas de manejo. En este sentido, controlar la clínica.
se elaboró en el año 2002 una Guía de Práctica Clínica co- 3. Los IBP en dosis estándar son el tratamiento de elec-
laborativa entre el Centro Cochrane, la Asociación Españo- ción en una ERGE con esofagitis leve.
la de Gastroenterología y la Sociedad Española de Medici- 4. Ante síntomas de alarma (disfagia, odinofagia, pérdida
na Familiar y Comunitaria que aporta unos cuadros de toma de peso, hematemesis, anemia y melenas) es obligada la rea-
de decisiones fáciles de seguir31. Basándonos en ellos, he- lización de una endoscopia.
mos elaborado la figura 4, en la que se deben destacar varios 5. Ante la persistencia de los síntomas, subir la dosis de
puntos: un IBP y alargar la duración del tratamiento han demostrado
1. La intensidad, frecuencia y duración de los síntomas y ser medidas beneficiosas.
su efecto sobre la calidad de vida son esenciales para la toma Existen IBP (esomeprazol) que aportan mayor potencia
de decisiones. antisecretora que otros32 y el cambio puede mejorar la clínica

8   Medicine. 2012;11(1):1-12


Enfermedad por reflujo gastroesofágico

del paciente, aunque su papel en el algoritmo no está bien Fármacos usados en el reflujo gastroesofágico
definido.
En las esofagitis graves, cuando hay mala respuesta, ante El objetivo de los fármacos es reducir la exposición del esó-
la presencia de EB o de estenosis el paciente debe ser deriva- fago al contenido gástrico y se podría obtener teóricamente
do al especialista. mediante dos formas: a) aumentando la motilidad digestiva
(con procinéticos) y b) disminuyendo el pH gástrico (con
antisecretores o con antiácidos).
Tratamiento de la enfermedad
por reflujo gastroesofágico Procinéticos
Teóricamente son fármacos que podrían estimular la motili-
El tratamiento de la ERGE se basa en evitar la exposición del dad esofagogástrica, aumentar el tono del EEI y acelerar el
esófago al material gástrico. vaciamiento gástrico, con lo que mejorarían los síntomas de
RGE.
Las dosis terapéuticas son: metoclopramida, 10 mg/8 ho-
Objetivos del tratamiento ras; domperidona, 10 mg/8 horas; cleboprida, 500 mcg/8
horas; levosulpirida, 25 mg/8 horas; cisaprida, 10 mg/8 horas
1. Eliminar los síntomas (pirosis y regurgitación). y cinitaprida, 1 mg/8 horas.
2. Cicatrizar la esofagitis (curación). La forma apropiada de tomarlos es en ayunas, 15 minu-
3. Evitar la recidiva de los síntomas. tos antes de las comidas.
4. Tratar o prevenir las complicaciones, como el EB, la El más estudiado y efectivo es la cisaprida, aunque la apa-
estenosis o el adenocarcinoma esofágico. rición de efectos secundarios graves (arritmias) ha restringi-
5. Mejorar la calidad de vida del paciente. do mucho su uso.
Este último objetivo, la afectación de la calidad de vida En cualquier caso, no existen datos consistentes en la li-
en la ERGE, se relaciona directamente con la gravedad de teratura que apoyen su uso, pues aunque han demostrado
los síntomas y es independiente de que exista esofagitis33. Por efectividad asociados a anti-H2, sus efectos son menores que
ello, al iniciar de forma precoz el tratamiento se puede con- con los IBP25. Quizá su papel pueda circunscribirse a aque-
seguir mejorar la calidad de vida del paciente y disminuir el llos casos cuyo síntoma principal sea la regurgitación.
impacto sobre su actividad laboral.
Antiácidos y alginatos
Actúan neutralizando la secreción ácida. Durante años han
Mecanismos fisiopatológicos del tratamiento sido los fármacos más utilizados y son más efectivos que el
placebo en el control de los síntomas leves.
Para controlar el efecto del ácido gástrico sobre la mucosa Sin embargo, su papel ha quedado relegado incluso como
esofágica se puede actuar de dos formas: a) disminuyendo el tratamiento puramente sintomático a favor de los antisecre-
reflujo por mecanismos físicos, son las técnicas antirreflujo tores.
quirúrgicas y endoscópicas y b) disminuyendo la acidez del
contenido gástrico, se consigue básicamente con los antise- Antisecretores
cretores. Son dos tipos, los antagonistas de los receptores H2 de la
histamina en la célula parietal (antiH2) y los IBP bloqueando
la enzima H+/K+ATPasa.
Modificaciones del estilo de vida
Anti-H2. Las dosis terapéuticas son: cimetidina 800-1.000
Su eficacia no está demostrada, aunque su recomendación se mg/día; ranitidina 300 mg/día; famotidina 40 mg/día; nizati-
considera razonable31. Son las siguientes: dina 300 mg/día y roxatidina 150 mg/día.
1. Elevar el cabecero de la cama de 10 a 15 cm, y apoyar- Son efectivos frente al placebo en la remisión de sínto-
se sobre el lado izquierdo, sobre todo en pacientes con sín- mas leves e incluso en la curación de esofagits moderadas a
tomas predominantemente nocturnos. graves.
2. Evitar el decúbito postprandial (2-3 horas). Son fármacos bien tolerados y con muy esporádicos efec-
3. Evitar alimentos que faciliten el reflujo (grasas, choco- tos adversos, aunque el advenimiento de fármacos más po-
late, cafeína y alcohol) o aumenten la presión abdominal (be- tentes como los IBP los ha dejado en segundo lugar.
bidas carbónicas).
4. Dejar el tabaco. Inhibidores de la bomba de protones. Las dosis terapéu-
5. Perder peso si existe sobrepeso. Existe evidencia de su ticas o plenas son: omeprazol 20 mg/día; lansoprazol 30 mg/
efectividad, pues un 66% de los pacientes con síntomas de día; pantoprazol 40 mg/día; rabeprazol 20 mg/día y esome-
reflujo quedó en remisión a los 6 meses de perder peso34. prazol 40 mg/día.
6. Evitar situaciones que desencadenen reflujo: ejerci- Son la base del tratamiento del reflujo.
cio físico intenso, comidas copiosas, etc. La forma habitual es en dosis única (15-30 minutos antes
7. Evitar fármacos que producen un aumento del RGE de una comida). Cuando los síntomas nocturnos predominan
(tabla 2). se aconseja dar la dosis por la noche.

Medicine. 2012;11(1):1-12   9
Enfermedades del aparato digestivo (I)

Si se dan dosis mayores es mejor fraccionarlas en dos TABLA 6


Interacciones de los inhibidores de la bomba de protones
tomas.
Omeprazol
Efectos adversos. Son raros y habitualmente poco importan- Aumenta la toxicidad de ciclosporina, fenitoína, diacepam, anticoagulantes orales,
tes. Se han relacionado con alteraciones de la función hepá- antipirina, aminopirina y claritromicina
Disminuye la absorción de ketoconazol e itraconazol
tica, citopenias, gastritis atrófica, reacciones de hipersensibi-
lidad y descenso de vitamina B12. Lansoprazol
Aumenta los niveles de teofilina
¿Se puede realizar un tratamiento empírico antes de hacer Disminuye la eficacia de los anticonceptivos orales
pruebas? Los IBP son los fármacos de elección para efectuar Disminuye la absorción de ketoconazol e itraconazol
un tratamiento empírico en la ERGE. Además se sabe que su Pantoprazol
sensibilidad es mayor en dosis más altas, por lo que se ha No hay interacciones significativas
establecido que la mejor técnica es la llamada pauta descen-
Rabeprazol
dente, es decir, empezar el tratamiento con dosis plenas y
Puede aumentar los niveles de digoxina
luego ir descendiendo manteniendo al paciente oligosinto- Disminuye la absorción de ketoconazol e itraconazol
mático.
Esomeprazol
Ante la no respuesta o la respuesta parcial a un trata-
Aumenta la toxicidad de diacepam
miento con IBP en dosis estándar durante 4 semanas se re-
Disminuye los niveles de antiproteasas
comienda doblar la dosis del IBP y prolongar el tratamiento
durante 8 semanas antes de pasar a otros estudios.
Si hay respuesta, la actitud correcta es ir disminuyendo
las dosis hasta conseguir la mínima eficaz para mantener al ¿Se pueden utilizar a largo plazo en el reflujo gastroesofá-
enfermo sin síntomas (pauta descendente). gico? Se debe hacer un tratamiento de mantenimiento por-
que la recidiva a los 6 meses si se retira la medicación oscila
¿Existen unos inhibidores de la bomba de protones más po- entre el 75 y el 90%, siendo más frecuente si partimos de los
tentes que otros? En las dosis recomendadas, esomeprazol es casos más graves41. Se ha demostrado que el mejor método es
algo más eficaz, siendo su efecto más precoz que omeprazol, el descendente, es decir, comenzar con tratamiento en dosis
lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol, especialmente en la plenas y luego ir disminuyendo a la mínima dosis eficaz42. Lo
formas con esofagitis grave22. que se busca es mantener al paciente asintomático u oligo-
Esomeprazol ha demostrado un mejor control de la inhi- sintomático, y existe una clara relación entre esta situación y
bición ácida y una mayor duración del pH intragástrico por la curación endoscópica, lo que obvia la necesidad de una
encima de 4 durante más horas al día que el resto de los endoscopia de control43. Además, se sabe que el tratamiento
IBP35, así como una mayor rapidez en el alivio de la pirosis. debe ser igual de potente haya o no esofagitis para que remi-
Por ello, se recomienda como una posible pauta de mejora tan los síntomas44. Esta pauta ha demostrado ser más coste-
ante situaciones de refractariedad a otros IBP. efectiva que la pauta ascendente (empezar por dosis bajas e ir
No parece haber grandes diferencias en la respuesta a los subiendo según respuesta)45.
diferentes IBP con los distintos tratamientos de manteni-
miento, aunque sí se ha detectado que esomeprazol de 20 ¿Es el tratamiento a demanda o intermitente una pauta útil
mg/día es superior en ganancia terapéutica a lansoprazol (15 en el mantenimiento? Ambos se consideran clave como for-
mg/día) y pantoprazol (20 mg/día), con una tasa de remisión ma de tratamiento de mantenimiento, superiores incluso a la
de la esofagitis a los 6 meses del 11 y 14% respectivamente, pauta de IBP diario crónico. Se han impuesto en el manejo
respecto a cada uno35,36. de los enfermos desde Atención Primaria y se ha demostrado
que en casos no graves es la pauta más coste-efectiva tras una
¿Son las interacciones medicamentosas un problema real? pauta de IBP empírico45. El tratamiento intermitente consis-
Se describen en la tabla 637. Es importante por su trascen- te en dar IBP en dosis estándar durante 1 o 2 semanas cada
dencia actual la interacción entre clopidogrel e IBP, pues se vez que se presenten síntomas. Con ésta se disminuye a la
ha publicado que omeprazol y esomeprazol38 podrían dismi- mitad la necesidad de IBP sin afectar la calidad de vida46. En
nuir los niveles efectivos de clopidogrel, aunque estudios el tratamiento a demanda el paciente toma la decisión de
clínicos posteriores no demuestran un aumento de eventos tomar el IBP diario cuando tenga síntomas o cuando existan
cardiacos si se mantienen los IBP, y sí un aumento de las desencadenantes que le pueden producir una recidiva. Se dis-
hemorragias digestivas si se retiran los mismos39, por lo que minuye el consumo a un tercio sin merma de la calidad de
la AGA no recomienda su retirada actualmente. vida y con satisfacción para los enfermos47.

¿Qué dosis de inhibidores de la bomba de protones se puede ¿Y si no hay respuesta con dosis altas de inhibidores de la
llegar a alcanzar? A mayor gravedad del reflujo, será nece- bomba de protones (refractariedad)? Ante la falta de res-
saria una mayor dosis de antisecretores o potencia de los puesta con dosis altas tras 8 a 12 semanas de tratamiento
mismos. Se han establecido dosis del doble de las basales para debemos excluir las siguientes situaciones: incumplimiento
todos los fármacos en el caso de tratamiento en fase aguda si en la toma de la medicación y asociación de factores agravan-
no responde a la terapia inicial con IBP40. tes: obesidad, alcohol, tabaco, fármacos, etc. Una alternativa

10   Medicine. 2012;11(1):1-12


Enfermedad por reflujo gastroesofágico

es el tratamiento endoscópico o quirúrgico que siempre debe tients: The relevance of the biometric factors and the severity of symp-
toms. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2009;21:620-9.
plantearse al paciente de forma individualizada.
✔•
3.   Armstrong D, Marshall JK, Chiba N, Enns R, Fallone CA, Fass R,
et al. Canadian Consensus Conference on the management of gas-
troesophageal reflux disease in adults -update 2004. Can J Gas-
troenterol. 2005;19:15-35.
Tratamiento endoscópico ✔4. Moayyedi P, Talley NJ. Gastro-oesophageal reflux disease. Lancet.
2006;367:2086-100.

En los últimos años se han ensayado varios tratamientos, no


✔5. Dent J, Armstrong D, Delaney B, Moayyedi P, Talley J, Vakil N. Symptom
evaluation in reflux disease: workshop background, processes, terminolo-
gy, recommendations, and discussion outputs. Gut. 2004;53:1-24.
habiéndose definido aún ninguno netamente superior ni con
resultados lo suficientemente convincentes. Se ha utilizado la
✔6. Mainie I, Tutuian R, Shay S, Vela M, Zhang X, Sifrim D, et al. Acid and
non-acid reflux in patients with persistent symptoms despite acid su-
ppressive therapy: a multicentre study using combined ambulatory impe-
ablación por radiofrecuencia (Stretta), el Endocinch, la sutu- dance-pH monitoring. Gut. 2006;55:1398-402.
ra endoscópica, el Plicator y el Esophyx entre otros, pero aún ✔7. Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Kock KL, Malagelada JR, Tytgat
se trata de técnicas en investigación. GNJ. Functional gastroduodenal disorders. Gut. 1999;45Suppl2:37-42.
✔8. Garrigues V, Pomce J. Aspectos menos conocidos de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico: pirosis funcional y reflujo no ácido. Gastroenterol
Hepatol. 2008;31(8):522-9.

Tratamiento quirúrgico ✔9. Ponce J, Vegazo O, Beltrán B, Jiménez J, Zapardiel J, Calle D, et al. Iber-
ge Study Group. Prevalence of gastro-esophageal reflux disease in Spain
and associated factors. Aliment Pharmacol Ther. 2006;23:175-84.
La técnica más extendida es la funduplicaura que busca re- ✔
10. Isoulari J, Luostarinen M, Isolauri E, Reinikainen P, Viljakka M, Keyrilai-
nen O. Natural course of gastroesophageal reflux disease: a follow-up of
construir la barrera antiflujo, y que puede ser abierta o por 60 patients. Am J Gastroent. 1997;92:37-41.
vía laparoscópica. Tiene buenos resultados, con datos de un ✔•
11.   Lanas A, Santolaria S. Gastroesophageal reflux disease (GERD):
current agents and future perspective. Curr Pharm Des. 2001;7:1-18.
90% de éxito terapéutico a los 10 años48. Sin embargo, en el ✔ ••
12.   Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica sobre ERGE.
Manejo del paciente con enfermedad por reflujo gastroesofágico
estudio LOTUS, un ensayo clínico aleatorizado, multicén- (ERGE). Guía de Práctica Clínica. Actualización 2007. Asociación
trico, europeo, en el que se comparó el tratamiento médico Española de Gastroenterología, Sociedad Española de Medicina de
Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano; 2007.
(esomeprazol 20 a 40 mg/24 horas) con la cirugía antirreflu-
jo laparoscópica, se apreciaron mejores resultados con eso- ✔
13. Johnson F, Joelsson B, Gudmundsson K, Greiff L. Symptoms and endos-
copic findings in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease. Scand
meprazol a los 5 años (92 frente a 85%), además con meno- J Gastroenterol. 1987;22:714-8.

res síntomas lógicamente debidos a la propia cirugía ✔•


14.   Vakil N, Moayyedi P, Fennerty MB, Talley NJ. Limitedvalue of
alarmfeatures in the diagnosis of upper gastrointestinal malignancy:
(dificultad para eructar o vomitar, disfagia, distensión)49. systematic review and meta-analysis. Gastroenterology. 2006;131:
390-401.
En un trabajo a largo plazo (12 años) no se ha visto dife-
rencia en la prevención de complicaciones (adenocarcinoma
✔ ••
15.   DeVault KR, Castell DO. Updated guidelines for the diagnosis
and treatment of gastroesophageal reflux disease The Practice Para-
meters Committee of American College of Gastroenterology. Am J
y estenosis), encontrando que un porcentaje muy alto de pa- Gastroenterol. 1999;94:1434-42.
cientes seguían necesitando IBP a pesar de la cirugía50. ✔
16. Corso MJ, Pursnani KG, Mohiuddin MA, Gideon RM, Castell JA, Katzka
DA, et al. Globus sensationis associated with hypertensive upper esopha-
Por lo tanto, las indicaciones de la cirugía quedarían limita- geal sphincter but not with gastroesophageal reflux. DigDisSci. 1998;
das a la refractariedad al tratamiento médico (recurrencias 43(7):1513.
frecuentes, intolerancia por efectos secundarios, etc.) y/o el ✔•
17.   Hungin AP, Raghunath AS, Wiklund I. Beyond heartburn: a sys-
tematicreview of the extra-oesophageal spectrum of reflux-induced
deseo del paciente. disease. Fam Pract. 2005;22:591-603.
Se debe tener presente a la hora de informar al paciente ✔ ••
18.   British Society of Gastroenterology. Guidelinesforthe diagnosis
and management of Barrett’ columnar-line do esophagus. A Report
que la morbilidad global es cercana al 5%, incluyendo com- of theWorkingParty of the British Society of Gastroenterology, Nov
plicaciones médicas y quirúrgicas, y se debe informar de la 2005.

experiencia del equipo quirúrgico local22. ✔•


19.   Savary M, Miller G. De esophagus. Hand book and Atlas of En-
doscopy. Solothurn, Switherland: Grassmann; 1977. p.135.
✔•
20.   Lundell LR, Dent J, Bennett J, Blum AL, Armstrong D, Galmiche
JP, et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functio-
nal correlates and further validation of the Los Angeles classifica-
Conflicto de intereses tion. Gut. 1999;45(2):172-80.

21. Shaheen NJ, Crosby MA, Bozymski EM, Sandler RS. Is there publication
bias in the reporting of cancer risk in Barrett´s esophagus? Gastroentero-
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. logy. 2000;119:333-8.

22. Garrigues V, Pons V. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológi-
cas. 3.a ed. Barcelona: Elsevier Doyma. 2010. p. 19-29.
✔•
23.   Hampel H, Abraham NS, El-Serag HB. Meta-analysis: obesity
and the risk for gastroesophageal reflux disease and its complica-
Bibliografía tions. Ann Intern Med. 2005;143:199-211.
✔•
24.   Jones R, Junghard O, Dent J, Vakil N, Halling K, Wernersson B,
et al.Development of the GerdQ, a tool for the diagnosis and mana-
•  Importante ••   Muy importante gement of gastro-oesophageal reflux disease in primary care. Ali-
ment Pharmacol Ther. 2009.15;30(10):1030-8.
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ ••
25.   Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas
PJ, et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management-
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica The Genval Workshop Report. Gut. 1999;44Supl2:S1-16.

✔ Epidemiología ✔•
26.   Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, Bazzoli F, El-Omar E,
Graham D, et al. Current concepts in the management of Helicobac-
ter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut.
2007;56:772-81.
1. ••  Vakil N, Van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R, and the
✔ ✔
27. Heading RC. Review article: diagnosis and clinical investigation of gas-
Global Consensus Group. The Montreal definition and classifica- tro-oesophageal reflux disease: a European view. Aliment Pharmacol
tion of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based Ther. 2004;20Suppl8:9-13.
consensus. Am J Gastroenterol. 2006. 101:1900-20. ✔ ••
28.   Lichtenstein DR and members og Standards Practice Commit-
✔2. Ponce J, Beltrán B, Ponce M, Zapardiel J, Ortiz V, Vegazo O, et al. Impact
of gastroesophageal reflux disease on the quality of life of Spanish pa-
tee of ASGE. Role of endoscopy in the management of GERD. Gas-
trointestinal Endoscopy. 2007;66(2):219-24.

Medicine. 2012;11(1):1-12   11
Enfermedades del aparato digestivo (I)

29. •  Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF, Hiltz SW, Black E, Modlin
✔ study comparing antireflux surgery and omeprazole in gastroesophageal
IM, et al American Gastroenterological Associationet al. American reflux disease. J Am Coll Surg. 2001;192:172-9.
Gastroenterological Association medical position statement on the
management of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology.

41. Carlsson R, Dent J, Watts R, Riley S, Sheikh R, Hatlebakk J, et al. Gastro-
oesophageal reflux disease in primary care: an international study of di-
2008;135:1383-91. fferent treatment strategies with omeprazole. International GORD Study

30. Wallin L, Madsen T. 12-Hour simultaneous registration of acid reflux Group. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998;10:119-24.
and peristalsis activity in the esophagus: A study in normal subjets. Scand
J Gastroenterol. 1979;14:561-6.

42. Bytzer P, Blum AL. Rationale and proposed algorithms for symptom-
based proton pump inhibitor therapy for gastro-oesophageal reflux disea-
✔ ••
31.   Marzo M, Alonso P, Bonfill X, Fernández M, Ferrandiz J, Mar-
43. •
se. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20:389-98.
tínez G, et al. Guía de práctica clínica sobre el manejo del paciente
con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Gastroentol
✔   Carlsson R, Galmiche JP, Dent J, Lundell L, Frison L. Prognostic
factors influencing relapse of esophagitis during maintenance the-
Hepatol. 2002;25(2):85-110. rapy with antisecretory drugs: a meta-analysis of long-term omepra-

32. Edwards SJ, Lind T, Lundell L. Systematic review: proton pump inhibi- zole trials. Aliment Pharmacol Ther. 1997;11:473-82.
tors (PPIs) for the healing of reflux oesophagitis - a comparison of eso-
meprazole with other PPIs. Alimentary Pharmacology and Therapeutics.

44. DeVault KR. Review article: the role of acid suppression in patients with
non-erosive reflux disease or functional heartburn. Aliment Pharmacol
2006;24:743-50. Ther. 2006;23Suppl1:33-9.

33. Wiklund I. Review of the quality of life and burden of illness in gastroe- 45. •
✔   Gerson LB, Robbins AS, Garber A, Hornberger J, Triadafilo-
sophageal reflux disease. Dig Dis. 2004;22(2):108-14. poulos G. A cost-effectiveness analysis of prescribing strategies in

34. Crowell MD, Levy RL, DiBaise JK, Jeffery RW. Symptomatic improve-
ment in gastroesophageal refl ux disease (GERD) following weight loss
the management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gas-
troenterol. 2000;95:395-407.
through caloric restriction and behavioral modifi cation. Gastroenterology.
2010;138:S646.

46. Wiklund I, Bardhan KD, Müller-Lissner S, Bigard MA, Bianchi Porro G, Pon-
ce J, et al. Quality of life during acute and intermittent treatment of gastroe-

35. Castell DO, Kahrilas PJ, Richter JE, Vakil NB, Johnson DA, Zuckerman
S,et al. Esomeprazole (40 mg) compared with lansoprazole (30 mg) in the
sophageal reflux disease with omeprazole compared with ranitidine. Results
from a multi-center clinical trial. Ital J Gastroenterol Hepatol. 1998;30:19-27.
treatment of erosive esophagitis. Am J Gastroenterol. 2002;97:575-83. ✔
47. Ponce J, Argüello L, Bastida G, Ponce M, Ortiz V, Garrigues V. On-de-

36. Labenz J, Armstrong D, Lauritsen K, Katelaris P, Schmidt S, Schütze K,
et al. A randomized comparative study of esomeprazole 40 mg versus
mand therapy with rabeprazole in nonerosive and erosive gastro-oe-
sophageal reflux disease in clinical practice: effectiveness, health-related
pantoprazole 40 mg for healing erosive oesophagitis: the EXPO study. quality of life and patient satisfaction. Dig Dis Sci. 2004;49:931-6.
Aliment Pharmacol Ther. 2005;21:739-46. ✔
48. Martínez de Haro LF, Ortiz A, Parrilla P, García Marcilla JA, Aguayo JL,

37. Marrero J. Interacciones medicamentosas de los antiulcerosos. Emergen-
cias. 2002;14:S14-1.
Morales G. Long-term results of Nissen fundoplication in reflux esopha-
gitis without strictures. Clinical, endoscopic and pH-metric evaluation.

38. Harmsze AM. Esomeprazole but not pantoprazole is associated with Dig Dis Sci. 1992;37(4):523-7.
lower plasma concentrations of clopidogrel’s active metabolite. Ann Phar-
macother. 2011;45(4):542-3.

49. Galmiche JP, Hatlebakk JG, Attwood SE, Ell C, Fiocca R, Eklund S, et al.
Laparoscopic antirefl ux surgery vs long-term esomeprazole treatment

39. Chow CK. ACP Journal Club. Adding omeprazole to clopidogrel reduced
GI events and did not increase CV events. Ann Intern Med. 2011;
for chronic GERD. Final results after 5 yrs of follow up in the Lotus
Study. Gastroenterology. 2010;138:S53.
154(6):JC3-7. ✔
50. Spechler SJ, Lee E, Ahnen D, Goyal RK, Hirano I, Ramírez F, et al. Long-term

40. Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, Pedersen SA, Liedman B, Hatle-
bakk JG, et al. Continued (5-year) follow up of a randomized clinical
outcome of medical and surgical therapies for gastroesophageal reflux disease:
follow-up of a randomized controlled trial. JAMA. 2001;285(18):2.331-8.

12   Medicine. 2012;11(1):1-12

También podría gustarte