Comunicación bidireccional entre el sistema neuroendocrino

y el sistema inmunológico: relevancia para la salud y las enfermedades.

Srinivasan ThyagaRajan y Hannah P. Priyanka

Laboratorio de Medicina Integrativa, Departamento de Biotecnología, Escuela de

Bioingeniería, Universidad SRM, Kattankulathur 603203, Tamil Nadu
RESUMEN

En el siglo pasado, los estudios fisiológicos, moleculares y celulares han demostrado que las
funciones del sistema nervioso, el sistema endocrino y la inmunidad Los sistemas dependen unos
de otros y esta interacción entre estos sistemas determina el mantenimiento de la salud o la
susceptibilidad a las infecciones. La liberación de neurotransmisores y neuropéptidos del cerebro es
una respuesta a estímulos ambientales externos que influyen en la liberación de hormonas del La
pituitaria con el fin de regular las funciones como el metabolismo y el crecimiento, la reproducción,
etc. Además, hay simpáticos directos noradrenérgicos y pepitas. Inervaciones teúrgicas de órganos
linfoides primarios (médula ósea y timo) y secundarios (bazo, ganglios linfáticos y tejidos linfoides).
Los neurotransmisores y los neuropéptidos liberados en estos órganos linfoides se unen a
receptores específicos en las células del sistema inmunitario para modular sus funciones. Otro El
circuito en esta comunicación bidireccional involucra los productos del sistema inmunológico, por
ejemplo, citoquinas que pueden cruzar la barrera hematoencefálica para alterar la Actividades de la
función neuronal en el sistema nervioso central, especialmente durante la fiebre y la inflamación en
enfermedades infecciosas y cáncer. Desregulación de la interacción entre el sistema
neuroendocrino y el sistema inmune debido a alteraciones en la actividad neural, secreción de
hormonas y citoquinas y síntesis de Se ha demostrado que los factores de crecimiento promueven
la patogenia y la progresión de enfermedades infecciosas y autoinmunes, cáncer y enfermedades
neurodegenerativas. enfermedades Es imperativo que se realicen más investigaciones para
comprender los mecanismos de las interacciones neuroendocrinas e inmunes para facilitar el
desarrollo de Mejores estrategias de tratamiento para enfermedades neurodegenerativas.

Palabras clave: neurotransmisor, hormona, citoquina, cerebro, órganos linfoides

Introducción

La influencia de la "mente" sobre el "cuerpo". en mantener la salud, la susceptibilidad a

enfermedades y la capacidad de recuperarse de enfermedades ha sido reconocido en el campo de
la medicina. El sistema actual tiene Enfocado en el enfoque reduccionista. mientras que la medicina
oriental (Ayurveda, Tradi- medicina china) han intentado para entender la patogenia de la
enfermedad y tratar a los individuos en su conjunto, incluyendo el estado mental. Sin embargo, la
terapéutica reciente Las estrategias de tic en la medicina moderna tienen. examinó el papel de la
psicología, Factores espirituales y de control en el control. Salud y progresión de la enfermedad para
proporcionar 'atención integrada'. Estudios recientes han investigado la Mecanismos a través de los
cuales los productos. del sistema inmunitario, citoquinas, influencia las funciones del sistema
nervioso. dentro del cerebro (Figura 1). Informes sobre Inervación neuronal de los órganos de la
Sistema inmunitario especialmente, simpático. Neuronal noradrenérgico y peptidérgico. Fibras que
inervan el órgano linfoide , médula ósea, timo, bazo y Los ganglios linfáticos demuestran la red entre
el sistema nervioso y el sistema inmune sistema. En estos órganos, los neurotransmisores. Y los
neuropéptidos liberados de Las terminaciones nerviosas de estas neuronas alternar las funciones
del sistema inmunológico Como las células linfoides tienen receptores para Hormonas y
neuroquímicos. Comportamiento Manipulación oral y farmacológica. De la señalización
neuroendocrina inmune. Se ha sabido que altera la inmunidad, Inmunidad, e inmunosenescencia.
Esta La señalización neuralinmunitaria alterada puede Termine el curso de enfermedades
infecciosas. Y también, la respuesta de los individuos a Estrategias terapéuticas. En esta revisión,
describimos cómo tanto la sistema nervioso periférico (SNP) y la función del sistema nervioso central
(SNC) En respuesta a los productos del sistema inmune cómo neurotransmisor específico Inervación
de los impactos del tejido linfoide y procesos inmunes. También describimos la señalización inmune
bajo condiciones normales. Condiciones y en la enfermedad. Sistema inmune Junto con el sistema
neuroendocrino es responsable del mantenimiento de homeostasis que es crítica para la salud de
un individuo. Muchos argumentan que las enfermedades progreso debido a la incapacidad del
sistema inmune para montar una respuesta adecuada patógenos se debe en parte a déficits en
Señalización neural en el sitio del antígeno. procesamiento que conduce a la ruptura de homeostasis
Neuroendocrino-inmune interacciones en el cerebro Evidencia reunida en los últimos 40 años. de la
investigación ha demostrado que la activación de El sistema inmunológico está acompañada de
alteraciones en el hipotalámico y límbico. áreas, así como funciones endocrinas, diciendo que el CNS
es sensible a la Productos del sistema inmunológico.

Evidencia temprana incidencia demostró que la administración La activación del antígeno aumenta
la activación neuronal. Tasas en el ventero medial hipotalámico. núcleo y simpático noradrenérgico.
actividad en el bazo, y elevó la Niveles de hormona adrenocorticotrópica. (ACTH) y corticosterona.
La sigla inmune del CNS se logra a través de liberación de factores solubles periféricos como Las
citoquinas, por las células del sistema inmune. Células de origen no inmune especialmente. Las
células gliales, los astrocitos. 2 citocinas son proteínas de bajo peso molecular que no solo facilitar
la comunicación entre Las células linfoides, sino también entre la Células del nervio central y
endocrinas. sistemas Un número de citoquinas, como IL-1, IL-2, IL-3, IL-6, IL-8, IL-12, IFN-γ y TNF-α,
Se informa que se expresan en el cerebro. Además, la administración periférica de Los
lipopolisacáridos (LPS) promueven la Tesis de citoquinas en el cerebro. Periférico Los inmunocitos y
fagocitos son los Principales fuentes de citoquinas y ganan. entrada en el cerebro, ya sea a través
de mal desarrollado la barrera hematoencefálica o por transporte colectivo. 3 De las diversas
citoquinas, la IL-1 ha sido estudiado ampliamente como un posible inmunotransmisor que se
comunica con el SNC.
 Fig. 1: Comunicación bidireccional
entre el sistema neuroendocrino y
el sistema inmunológico. (A) La
interacción bidireccional es
principalmente a través de vías
específicas de neurotransmisores,
hormonales y citoquinas. El SNC
influye en el sistema inmune.
Sistema a través del flujo
neuroendocrino, y nervios
autónomos y sensoriales que
inervan el tejido linfoide.
Periféricamente, las citoquinas
producidas por la Las células
inmunitarias bajo la influencia de la
actividad neuronal atraviesan la
barrera hematoencefálica para
influir en las funciones del SNC.
Hay una gran complejidad en
Interacciones neurales inmunes.

(B) Los nervios neuropeptidérgicos y neurotransmisores específicos se distribuyen en las secciones

rostrales del cerebro que surgen de los cuerpos celulares ubicados en Las porciones caudales del
cerebro. Las células neurogliales, los astrocitos y la microglía, regulan la supervivencia neuronal a
través de la liberación de citoquinas y Los factores de crecimiento, mientras que los
oligodendrocitos son críticos para la formación de mielina. Los sistemas neuroendocrinos en el
hipotálamo controlan el metabolismo. y el crecimiento al influir en la liberación de hormonas de la
pituitaria. (C) Los nervios noradrenérgicos se originan en los ganglios y se distribuyen a
compartimentos linfoides específicos en órganos linfoides y los efectos son mediáticos. A través de
los receptores para los neurotransmisores en las células del sistema inmunológico. La presencia de
receptores β2-adrenérgicos (AR) en la subpoblación La función de las células linfoides facilita la
unión de la norepinefrina (NE) para alterar la liberación de citoquinas, factores de crecimiento y
moléculas inmunitarias que Cruzar la barrera hematoencefálica para alterar las funciones
cerebrales.
El SNC en las enfermedades infecciosas. Sirve como Un pirógeno endógeno y puede directamente
Estimula la liberación de corticotropina. hormona liberadora (CRH) de la hipófisis núcleo
paraventricular talámico (PVN) directamente actuando sobre las neuronas PVN, o en directamente
mediante la mejora de NE y dopamina lanzamiento. 1,4,5 Demostración de la presen- de los
receptores de IL-1 en el hipotálamo y otras regiones del cerebro tales como el hipocampo, rafe
dorsal, y La pituitaria proporciona evidencia de citoquinas Acciones en el cerebro. Además de IL-1,
otros proinflamma citoquinas como IL-6 y TNF-α son También se expresa en el cerebro y la pituitaria.
donde influyen en la función neural por modulando la liberación de cada uno. 7 efectos de las
citocinas periféricas en las funciones del SNC También se facilitan mediante la unión a vascular
endotelio en el cerebro que estimula Liberación de neuroquímicos centrales.

Las citoquinas modulan neuronas aferentes para alterar las funciones cerebrales especialmente
durante el "comportamiento de enfermedad". El nervio vago es otra vía importante que sirve de
conducto para las citoquinas. Producido en la periferia o citoquina. Señales mediadas que llegan a
las áreas del SNC. como el núcleo del tracto solitario. 9 otros Vías y mediadores para la transmisión.
De las señales inmunes periféricas al SNC se ven afectados por el condicionamiento de la inmunidad
del sistema inmune 10 Citocinas y sus miembros relacionados, tales Como quimiocinas, influyen en
las funciones de CNS a través de una serie de formas incluyendo tráfico y reclutamiento de
leucocitos en el cerebro a través de la barrera sangre-cerebro. 11 Estas moléculas están
involucradas en Defensa contra la propagación de la infección. dentro del cerebro y deteniendo las
inflamaciones Procesos matiales en neurodegenerativos. enfermedades 12 Tales mecanismos
defensivos incluyen Incluir la inducción de selectinas, importante. Moléculas de adhesión celular en
inflamatorias. proceso, y las quimioquinas que luego pueden atraer leucocitos al sitio de inflamación
cación La infusión de IL-1 eleva la expresión. Sión de P-selectina en células endoteliales del cerebro.
y también, conduce a la interrupción de cadherin / Complejo de catenina, uniones estrechas de
vascu- Células endoteliales lar que facilitan la entrada. de leucocitos. 13,14 Posteriormente, la inter-
Acción entre las células endoteliales y microglia resulta en un aumento de la estimulación de células
endoteliales en una retroalimentación positiva manera y, por lo tanto, promueve mayor ac-
cessibilidad de los leucocitos al sitio de Flammación en el cerebro. Las citoquinas regulan
importantes propiedades. de neuronas como la apoptosis y la Vival además de estimular la
neuronal. células para liberar neuropéptidos y neu- rotransmisores. En agudo (accidente
cerebrovascular y cabeza lesión) y crónica (esclerosis múltiple y enfermedad de Alzheimer)
enfermedades del cerebro, citocinas producidas por infiltración Los macrófagos ing son
inflamatorios. Procesos en el cerebro. Un delicado bal- entre el proinflamatorio y el determinan las
citocinas antiinflamatorias Si sus efectos serán neurotóxicos. o neuroprotector. El proceso de neu-
Rodegeneración se inicia cuando hay un cambio a una citoquina más proinflamatoria producción
como IL-1 y TNF-α mientras Los efectos neuroprotectores son ejercidos por citoquinas
antiinflamatorias a través de la Inhibición de las respuestas inflamatorias. La regulación cruzada
entre estos dos clases de citoquinas son mediadas a través de Inhibición indirecta de su síntesis. En
Además de este mecanismo, sus acciones. También se puede determinar por receptor-re Ceptor y
las interacciones célula-célula. Seguir- lesiones primarias, las células microgliales son las principales.
fuente de citoquinas como la IL-1 y TNF-a Pero otras células gliales, astrocitos y oligo Los
dendrocitos, también producen estos citococos. ines y otros mediadores y por lo tanto, ulti-
decididamente decidir el curso de neurotóxicos o Acciones neuroprotectoras. 1,2,8,9,11,12,15
Además de su papel en la inflamación, en jurado, y la respuesta a las infecciones bacterianas. el
inmune a las comunicaciones cerebrales La ruta de la enfermedad también puede conducir
conductas de enfermedad. y respuestas al dolor. 8,16 De un plausible Efecto protector en casos
agudos para prevenir. progresión de la enfermedad, las citoquinas también pueden promover el
proceso de enfermedad en enfermedades crónicas estados de facilidad. Con suerte, la mejora de la
Permanente de los procesos inflamatorios. en esta charla neuralinmune, conducirá A terapias más
efectivas. Interacciones neuronales-inmunes en la periferia Los órganos vitales del sistema
inmunitario, pri- órganos marinos y linfoides secundarios, son Inervado por simpatía postganglionic
Fibras nerviosas noradrenérgicas (NA) que están en Muy cerca de las células del sistema inmune.
Sistema, linfocitos y macrófagos. 17-20 Además de las fibras nerviosas simpáticas, Hay varias
peptidérgicas (neuropepe). marea-Y, sustancia-P, vasoactivo intestinal péptido, péptido relacionado
con el gen de la calcitonina, Péptidos opioides, liberadores de corticotropina hormonas) fibras
nerviosas que también inervan Los órganos linfoides. Los neuroquímicos que se liberan de estas
fibras nerviosas Difundir a áreas distantes en el linfoide o gans y se unen a los receptores respectivos
en Las células linfoides para modular inmunes. respuestas Las neuronas más estudiadas. La
inervación ronal de los órganos linfoides es las fibras nerviosas de NA en la médula ósea, Timo, bazo,
ganglios linfáticos y otros. tejidos linfoides y el efecto de su neurotransmisor, norepinefrina (NE), en
Las células del sistema inmunológico. Inicialmente, NA inervación simpática de linfoides Se
consideró que los órganos mediaron sus efectos. efectos sobre las funciones vasculares, tales como
Nación del flujo sanguíneo y contracción capsular. y los músculos lisos trabeculares. Subse- Quent
estudios han proporcionado evidencia para El desarrollo, la edad y la enfermedad Ed cambios en el
sistema inmunológico por NA Fibras nerviosas en los órganos linfoides. 17-21 Inervación
noradrenérgica de organos linfoides Médula ósea : los estudios histológicos han Revelaron haces
nerviosos de mielinizados y Fibras nerviosas no mielinizadas primer suministro periostio antes de
entrar en el interior Estructuras a través de los nutrientes. En ratas jóvenes, fibras nerviosas
simpáticas NA viajar con el nervio espinal apropiado Antes de entrar en el hueso a través de nutri-
entamina 22 Estas fibras se forman densas. plexos a partir de los cuales numerosos nervios Las
ramas se ramifican en las zonas circundantes. renchyma entre las células hemopoyéticas en el
médula y modular las funciones de células progenitoras de granulocitos y macrófagos y las células
progenitoras primitivas por enlace ing a los receptores adrenérgicos en estos Células. 23 El
significado funcional de los símbolos. Fibras nerviosas patéticas en la médula ósea. Aún no se ha
definido. Múltiples funciones Se les ha asignado, como los reglamentos Fluir la sangre y el volumen
dentro de la médula ósea y que sirve como fuente de Factores de crecimiento y moléculas de
adhesión. debido a la estrecha posición entre Terminales nerviosos y células estromales. 24 Timo:
el timo está inervado por NA fibras nerviosas que se originan a partir de cuerpos de células gliónicas
en la paraverna superior ganglios tebral de la cadena simpática, Principalmente la cervical superior
y estrellada. ganglios 25 Similar a la médula ósea, NA las fibras nerviosas entran en el timo adyacente
a grandes vasos sanguíneos y por supuesto en el regiones corticales en estrecha proximidad con Los
timoctios. En la cápsula e in- Septa terlobular, curso fibras nerviosas NA adyacentes a los mastocitos,
corticotropina hormona de leasing células inmunoreactivas, y macrófagos. 18–19 Además de estas
células, fibras nerviosas NA se encuentran en Aposición cercana a las células epiteliales del timo. y
que posee β1 y β2- adrenérgicos ceptores El significado funcional de NA La inervación del timo no
está clara pero La evidencia está disponible por su efecto sobre uración de timocitos demostrada
por inhibición de la proliferación y potenciación La diferenciación de los timocitos. in vitro a través
de la activación de β-AR A través del lanzamiento de cAMP. 18,26 Bazo : fibras nerviosas de NA
presentes en el bazo se derivan de células postganglionic Cuerpos, en su mayoría en el mesentérico
superior. Complejo ganglionar celíaco y en menor medida. extensión, el tronco simpático. 17-21
Estos Los nervios entran en el bazo como un denso plexo. Nos asociamos con la arteria esplénica y
Rama debajo de la cápsula del bazo. Después de recorrer las trabéculas y sus Vasculatura asociada,
siguen los plexos de NA. Las arteriolas centrales y se ramifican en el Pulpa blanca del bazo. Desde el
centro arteriola, los nervios de NA viajan a la Vaina linfática periarteriolar redondeada (PALS), una
región que es rica en linfocitos T citos tanto del ayudante T como del citotóxico T / subconjunto
supresor. Nervio simpático de NA fibras también curso a lo largo de las áreas de la pulpa blanca
como el seno marginal y Zona marginal rica en macrófagos y Linfocitos B Muy pocas fibras nerviosas
son encontradas en áreas foliculares de pulpa blanca que se componen principalmente de linfocitos
B.

Estudios de microscopia electronica han reveló que estas terminales nerviosas NA También se
encuentran en contacto directo con el Linfocitos en PALS separados por tan poco. como 6 nm. 17-
21 Las aposiciones cercanas similares son Presente en el seno marginal y marginal. A la zona entre
las terminales nerviosas de NA y Linfocitos y macrófagos. Los ganglios linfáticos: el origen de los
simpáticos La enervación de los ganglios linfáticos por NA es incierta pero se cree que es un apoyo
regional Se aplicó debido a la eliminación de la cervical superior. ganglios resulta en la pérdida de
fibras nerviosas de NA En los ganglios linfáticos cervicales. 27 siguiendo entrada en los ganglios
linfáticos junto con los vasos sanguíneos, viajan en subcap- plexo sular o continuar en plexo vascular
Usos y fibras individuales en el medio. cuerdas de lary. Después de cursar adyacente a muchos tipos
de células linfoides en la médula, Las fibras nerviosas de NA continúan a lo largo de Sels que curso
de la médula en el regiones paracorticales que son ricas en focitos. Fibras lineales que entran en T
Compartimientos de linfocitos de la corteza. y paracortex no viajan en la dirección regiones
nodulares de jacent y centro germinal Ters donde los linfocitos B dominan. 17–18 La distribución de
los nervios de NA en la linfa. nodo tiene muchas similitudes con NA en nervación en el bazo, que
indica una Rol funcional mon para tal inervación En órganos linfoides secundarios. Un alcalde papel
del procesamiento de antígenos se atribuye a NE como respuesta primaria reducida de anticuerpos
Es en bazo y ganglios linfáticos siguientes. simpatectomia Además, infusión de Las ecolaminas
conducen a la salida de activados. Los linfocitos en la circulación de Bazo y ganglios linfáticos. 17-21
Aunque la inervación de NA es ampliamente vestigado, su significado funcional en La
neuroinmunomodulación es variable y Multifacético según el tipo de órganos linfoides, tipos de
células, edad y presencia de otros neuroquímicos como Péptidos, citoquinas y hormonas. Inervación
de órganos linfoides. con otro neurotransmisor y Neuropéptidos Inervación colinérgica de la marea
ósea fila se limita al paso de las fibras nerviosas a través del área sin neuroefi- Uniones fectoras con
células hemopoyéticas. mientras que su presencia en el timo es mini- Mal comparado con el de la
inervación de NA. Mayoría de los nervios esplénicos que se tiñen. acetilcolinesterasa (AChE), un
marcador para Inervación colinérgica, son no neuronales. en la naturaleza que puede derivarse de
nervios patógenos de NA, así como no-NA y Nervios no vagales. No hay concluyente evidencia de la
localización de Fibras nerviosas ergicas en los ganglios linfáticos aunque hay fibras nerviosas que no
son de NA en Los ganglios linfáticos como se observa con elec- microscopia de tron. 17-21 La médula
ósea está inervada por una serie de Neuropéptidos incluyendo neuropéptidos-Y (NPY), Sustancia-P
(SP), gen de calcitonina péptido relacionado (CGRP), y la ingesta vasoactiva péptido testinal (VIP).
NPY ha sido encontrado Colocarse con fibras nerviosas de NA y Su concentración también es
superior a la Otros neuropéptidos. Una densa inervacion de NPY se encuentra en el corticomedular
unión en el timo que se asocia Muy cerca con macrófagos y mastocitos. Similar a los órganos
linfoides primarios, Las fibras nerviosas NPY se colocalizan con la NA. fibras nerviosas y están en
estrecho contacto con los linfocitos en el bazo mientras extenderse en los diversos compartimentos
de Los ganglios linfáticos formando perfiles varicosos. entre los macrofagos. SP y nervio CGRP Las
fibras están presentes en el timo entre mastocitos y se cree que juegan un sen- función sory El bazo
está densamente inervado por las fibras nerviosas CGRP que las fibras SP, pero Sus roles no están
claros. Ganglios linfáticos de una serie de especies de mamíferos tienen Se ha reportado que posee
SP y CGRP Fibras nerviosas que viajan como fibras individuales. en el parénquima de la corteza y
me- La dulla entre los linfocitos. 17-21 Significado fisiológico de lo simpático. Inervación de bazo y
ganglios linfáticos Las células del sistema inmunitario que residen en Los órganos linfoides
secundarios son los responsables. para la captura de antígenos y la inducción de respuestas munes
que incluyen producciones de citoquinas cación Las sustancias extrañas son engullidas por Los
macrófagos en la pulpa blanca esplénica. para que sean fagocitados y Eliminados como metabolitos.
Del mismo modo, la linfa. Los ganglios filtran la linfa con drenaje regional El único propósito de
eliminar patógenos. y materiales extranjeros. La eliminacion de sustancias extrañas se logra
mediante la Desarrollando las respuestas inmunes movilizando Células linfoides y sus mediadores a
sitios. de lesión o infección. Posteriormente, clonal- Los conjuntos expandidos de linfocitos entran
en el torrente sanguíneo del bazo y la linfa nodos Señalizacion simpatica dentro de lym
compartimentos phoid modula inmune Respuestas a antígenos por afectación clonal. expansión,
producción de citoquinas, y / o capacidad de respuesta de las células diana mediante la alteración
expresión del receptor. Numerosos estudios han demostrado que los agonistas adrenérgicos actúen
sobre Las células phoides para influir en la inducción, proliferación Ación, y efectoras de las fases
inmunes. Respuestas in vitro . Linfocitos T y B Expresar los receptores adrenérgicos β2 (AR) mientras
que NK las células expresan β2-AR y α1- y α2-AR y Los macrófagos tienen α2-y β2-AR. 18
estimulantes lación de β- o β2- AR dio lugar a la inhibición la proliferación de células T puede ser En
parte, por su capacidad para inhibir IL-2 R expresión y producción de IL-2 por activi- Células T Ed.
28-30 Además de sus efectos. En IL-2, la estimulación de β2-AR modula Producción de IFN-γ.
Tratamiento previo de Th1. Células con terbutalina o agentes que estimulan La producción tardía
de cAMP antes del tratamiento con antígenos. Lenge inhibe la síntesis de IFN-γ. 30 Estudios Han
demostrado una naturaleza dicotómica. de los efectos β2-AR en células Th1 y Th2 tales que su
activación modula la diferencia Th1 Ferenciación y producción de citocinas. No altera las células
efectoras Th2. Los estudios in vivo han demostrado que La estimulación β-AR modula el efector Th1
Respuestas impulsadas por células, incluyendo tipo de hipersensibilidad. Simpatía química ectomía
inducida por el agotamiento de NE antes a la sensibilización de haptenas se reduce Producción
específica de linfocitos T citotóxicos. indicación de la importancia de la NE en mediación de la
inmunidad mediada por células Th1 respuestas 20 Mejora o supresión. de células B inducidas por
lipopolisacáridos (LPS) proliferación y producción de anticuerpos tiene observado después de
estimulación con β-AR cación 31 Este doble efecto puede haber sido debido A las diferencias en las
vías de señalización en B. células inducidas por LPS y que estas rutas Las formas son moduladas de
manera diferente por el cAMP. Dependiendo de la presencia de Th domi- nance (ratones C57Bl / 6
con un predominante Perfil de anticuerpos Th1 mientras ratones BALB / c tiene una preferencia
hacia el perfil Th2), NE El agotamiento se ha demostrado de manera diferencial regular Th1 y Th2-
dependiente de anticuerpos Producción que indica que NA intacto Vación en el bazo inhibe la
inmunidad. Respuesta a un antígeno. 32 El número de Las células secretoras de IgM aumentan
después de NE Tratamiento de células de bazo murinas cultivadas. con el antígeno dependiente de
células Th, un efecto bloqueado por la adición de β-AR antago- Nist indicando que el aumento de La
producción de IgM por NE está mediada a través de Estimulación de β-AR. 28-30 Estas acciones de
β-AR en las células inmunes dependen de la tiempo de estimulación de β-AR junto con tim- ing de
antígeno de desafío.

por las células linfoides La naturaleza intrincada de neuroendocrino-implica las interacciones

inmunes son más compuestas por la producción de hormonas por la Células del sistema
inmunológico. Un numero de hormonas (prolactina, hormona de crecimiento, hormona
luteinizante, adrenocorticótropa, hormona pic, liberación de corticotropina hormonas),
neuropéptidos (encefalinas, endorfinas) y neurotransmisores (NE, epinefrina) son liberados por la
cytes para regular la reactividad inmune en El medio local de los órganos linfoides. 33 Existe
evidencia para la producción de opi- péptidos oid, NE, y epinefrina por el Linfocitos y macrófagos.
34 humanos Los linfocitos liberan hormona de crecimiento. y los monocitos de sangre periférica
secretan factores de crecimiento como las neuronas derivadas del cerebro factor rotrófico que son
regulados por up Citoquinas proinflamatorias, TNF e IL-6. 35 Estos factores pueden regular las
funciones de células del sistema inmune localmente en un au- Determinación de manera tocrina y
paracrina. proliferación, producción de inmune me- Diators, tráfico de inmunocitos, etc. Relevancia
de la neuroendocrina Interacciones inmunes en el envejecimiento, enfermedades y cancer Existen
varias líneas de evidencia para el fluencia del sistema neuroendocrino y sistema inmunológico en el
envejecimiento, y la patogenia de las enfermedades infecciosas, Enfermedades inmunes,
neurodegenerativas. Enfermedades y cáncer. Disminución asociada a la edad en neuroendo-
sistema inmune crine ha sido bien- Documentado en roedores y humanos. Predisponiéndolos al
desarrollo. enfermedades infecciosas, enfermedades autoinmunes Las facilidades, y el cáncer. 19,21
Nuestro laboratorio tiene evidencia preliminar de que el estrógeno Puede ser responsable de la
rápida disminución En inervación simpática de secundaria. órganos linfoides en ratas hembras que
pueden estar mediado a través de alteraciones en anti- actividades de enzimas oxidantes y
crecimiento Para la biosíntesis (datos no publicados). En la infección por VIH / SIDA, la simpatía de
La nervación de los órganos linfoides es relevante. Como estos son los sitios primarios del VIH-1
patogenesia. La enfermedad del VIH-1 está marcada. por un cambio a perfil Th2 con IL reducida 12
y el aumento de la producción de IL-10 que Promovido la replicación viral por hasta a 11 veces en
sangre periférica humana Cultivo de células mononucleares. 36 La mecha El mecanismo de
replicación viral está mediado a través de Señalización β-AR-AMPc quinasa A cascada. Se utiliza un
mecanismo similar. Por un retro sintético, inmunosupresor. Péptido viral de la envoltura que induce
cAMP Producción para cambiar el equilibrio de citoquinas hacia el perfil Th2. 37 Infección del ratón.
con una mezcla de retrovirus murinos, LP- BM5, agota la concentración de NE esplénica Debido a la
destrucción de simpatía Inervación dentro de 2 semanas. 38,39 En esto modelo de ratón de
inmunodeficiencia adquirida sindrome de ciencia (MAIDS), administración del bloqueador de la
captación de NE, desipramina, hace no evita el agotamiento de NE inducido por LP-BM5 lo que
indica que la pérdida de los nervios esplénicos de NA es no mediada por NE. Dolor mejorado Esta
asociación está asociada con la mayoría de Facilita la inclusión del VIH / SIDA y el cáncer y Una
herramienta terapéutica fuerte para hacer frente a esto. El problema persistente se ha mantenido
esquivo. La infusión intratecal de HIV1 envuelve gly- coproteína, gp120, en las meninges de la rata
Aumentó la producción de proinflamación. citoquinas marinas, TNF-α, IL-1β e IL-6, Eso puede servir
como una fuente de mayor estados de dolor 40 funciones neuronales y gliales. están
significativamente afectados por el VIH1 en el SNC que conduce a varias patologías y Alteraciones
cognitivas tales como generación y las enfermedades asociadas al VIH1. Tia (HAD) para la cual no se
conoce terapia está disponible. 41 Una serie de estrategias para contrarrestar este proceso
neurodegenerativo en el VIH / SIDA han sido juzgados incluyendo el Uso de deprenil, una
monoamina oxidasa. inhibidor, que tiene inmunomoduladores y propiedades neurorregenerativas.
21 ¿Cómo? siempre, el valor terapéutico de deprenyl en el El tratamiento de HAD no ha sido
concluyente. que puede depender de la dosificación, Vía y duración de la administración. y etapa de
progresión de la enfermedad en Los pacientes elegidos para el estudio. 42,43 La inflamación es una
característica común en el enfermedades neurodegenerativas centrales tales como esclerosis
múltiple (EM), la enfermedad de Alzheimer facilidad (AD), y esclerótica lateral amiotrófica sis (ALS).
Microglia derivada de médula ósea la infiltración en el cerebro es notablemente Hanced alrededor
de las placas de amiloide para que estas células pueden eliminar efectivamente la am- beta beta
(Aβ) del cerebro. Mejora Los niveles de estimulación de macrófagos y colonias. factor ing (M-CSF)
ha sido demostrado Para revertir el deterioro cognitivo en un ratón. modelo de AD. 12 factores
adicionales tales como factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y los estrógenos influyen en
la progresión. de AD. Terapia de reemplazamiento de hormonas con estrógeno se ha demostrado
que reducir el deterioro cognitivo en mujeres de edad y la expresión de la proteína BDNF se reduce
en zonas corticales e hipocampales de la Pacientes con EA 44 investigación básica ha revelado que
el estrógeno mejora la expresión de BDNF en varias áreas del cerebro a través de complejo de
receptores de neurotrofina específicos gestando que las interacciones entre estrógeno, BDNF y
células inmunes y Se pueden usar moléculas para desarrollar estrategias. gies para la
neuroprotección en AD. La etiología y patogenia del cáncer. Es complejo y es el resultado de la
combinación. La predisposición genética, la dieta, los Factores ambientales y estado de ejercicio.
por mencionar algunos. Estos factores a través de una combinacion de fisico, bioquimico, y daño
genético a las células involucradas, Influir en el proceso de carcinogénesis. Una variedad de aspectos
psicológicos y Los factores mentales influyen en la capacidad de El sistema inmunológico para
reaccionar a diversos estímulos, y la magnitud de estos re- Sponse asiste en la determinación de la
extensión de la carcinogénesis. Tanto específicos como no Efectores específicos de las respuestas
inmunes. son importantes en la citostática y / o cito- Acciones cidales sobre tumores. Administración
de deprenil, una monoamina oxidasa en Hibitor, para ratas con inducción de carcinógenos. y
espontáneamente en desarrollo mamario. los tumores suprimen el crecimiento del tumor,
simpático hanced noradrenérgico (NA) La actividad y la inmunidad mediada por células. Actividad
en el bazo, prolactina reducida. secreción que indica que la restauración de Actividad simpática de
la AN en tumores portadores. las ratas revertirían la inmunosupresión Comúnmente se observa en
el cáncer. 21 En con- Por otro lado, el crecimiento de tumor mamario en El oído patentado
denervado fue atenuante. en comparación con simpático oreja intacta en el lado contralateral y
simpatectomía química antes de la inyección Aumento de células del carcinoma alveolar. metástasis
pulmonares. 45,46 Preliminar Los datos de nuestro laboratorio han demostrado que terbutalina (
agonista β 2 -AR selectivo) en Duces celulares de proliferación de estrógenos. células de cáncer de
mama T47D receptor positivo que puede ser inhibido por el bloqueador β-AR, propanolol,
sugiriendo el modulador Papel del NE en el cáncer de mama. Ben-Eliyahu y sus compañeros de
trabajo han demostrado ese simpático bloqueo ganglionar, desnebulización suprarrenal, o
administración de un bloqueador β-AR no selectivo, ya sea estrés de natación medio lateral o
atenuado- Aumentos inducidos en el tumor MADB106. metástasis en comparación con no estresado
los animales 47 Del mismo modo, la modulación suprarrenal. y el bloqueador β-AR previno el tumor-
promoviendo los efectos de la confrontación social y estrés hipotérmico sugiriendo Que promueven
las catecolaminas suprarrenales.

Las metástasis inducidas por estrés a través de β-AR- Mecanismo mediado. El cerebro es un
mediador clave de la reacción y Recuperación del estrés a través de una red de Neural, endocrino,
inmune y de comportamiento. Al sistema. 48 estrés crónico con aumento La carga alostérica
interfiere con esta red. Alterar las estrategias de afrontamiento al estrés. Y así, comprometiendo el
estado de salud. de un individuo. Esto se hace más seguro Ver con la edad avanzada especialmente
en personas pacientes con demencia, cuidadores de pacientes. con demencia y enfermedades
infecciosas, situaciones estresantes como el divorcio, la pérdida de Cónyuge, etc. 49 Estrés
psicosocial observado. En personas con depresión y cuidado. de los pacientes con demencia dio
lugar a una mayor Producción de citoquinas proinflamatorias. IL-6 y otro marcador proinflamatorio,
Proteína C-reactiva. Por el contrario, social. integración con amigos, familia y sociedad redujo los
niveles de estos proinflamatorios. marcadores mayores que sugieren que la gestión al estrés
psicosocial puede ser una herramienta para regular el proceso inflamatorio que es común a
Enfermedades infecciosas, neurodegenerativas. Enfermedades y cáncer.

Resumen:

Las interacciones neuroendocrinas inmunes son Procesos dinámicos que requieren un campo de
investigación sobre el neurotransmisor / neuropéptidos, hormonales, y citoquinas / Efectos de las
moléculas inmunes en un número de las células diana. La asociación anatómica. entre nervios e
inmunocitos en El tejido linfoide proporciona la base para Modulación neural directa de la
inmunidad. sistema. La presencia del neurotransmisor. Receptores definidos sobre las células del
sistema inmune. Sistema y alteraciones funcionales. la activación del receptor ing apoya esta ruta
De la comunicación neural inmune. Estafa- versalmente, los productos del sistema inmunológico.
cruzar el cerebro e influir en la función Las neuronas que forman la base. Para cambios de
comportamiento y mantenimiento. de la homeostasis en respuesta a infecciones. Aunque la
distribución de simpático Nervios noradrenérgicos en el linfoide. órganos y su papel en la reactividad
inmune La situación está bien descrita, los mecanismos de acción (s) no están claras todavía.
Publicado y Resultados preliminares de nuestro laboratorio. Sugiere que varios factores
compensatorios tales como las enzimas antioxidantes y el crecimiento Factores influyen en la
neuroendocrina. interacciones inmunes en reproductores femeninos Envejecimiento colectivo y
tumor génesis mamaria. Más investigación es esencial para entender El papel de la comunicación
bidireccional. Entre lo neuroendocrino y lo inmune.