Aparato respiratorio

La principal función del aparato respiratorio es poner en contacto la

sangre venosa con los gases que introducimos mediante la
respiración y así conseguir una sangre arterializada. Decimos que una
sangre es arterializada cuando tiene una concentración adecuada
tanto de oxígeno como de CO2.

Anatomía

El aparato respiratorio se divide en dos grandes porciones:

Porción superior:

Va desde las fosas nasales hasta el cartílago cricoides, que está en la

parte superior de la tráquea.

Tiene las siguientes misiones:

 Conducir el aire.
 Humidificar el aire.
 Defender de la presencia de sustancias extrañas.( filtración)

Es importante su misión porque así se evita que penetre aire muy frío
en el territorio inferior y que puede dar reacciones anómalas por
parte de éste como tos, cierre de vías aéreas o disnea. También evita
la introducción de partículas extrañas responsables de una infección o
de respuestas.

Las celulas de esta zona tienen unos apendices CILIOS capaces de

retener las particulas anormales del aire. Estas particulas se juntan
con el moco, el cual contribuye a atrapar a esas sustancias anormales
del aire, solo cuando estas son superiores a 10 micras.
Una vez que esas sustancias extrañas estan fijadas ( por los cilios y el
moco) se expulsan por 2 mecanismos:

0 Estornudos
1 Deglución

Porción inferior:

Se extiende desde la traquea hasta los alvéolos. El diámetro de la

tráquea es de 15mm. La porción final de la tráquea constituye lo que
se llama carina. De ahí surgen dos grandes divisiones que va a ser
una para el pulmón derecho y otra para el izquierdo. Estas dos
divisiones se llaman bronquios principales.

Después de esta primera división se van ramificando, como si fueran

las ramas de un árbol hasta acabar en los llamados bronquiolos
terminales.

1
La diferencia entre bronquio y bronquiolo es que los bronquiolos no
tienen en su estructura microscópica tejido cartilaginoso. El pulmón
derecho consta de tres segmentos que son el lóbulo superior derecho,
el lóbulo medio derecho y el lóbulo inferior derecho. El pulmón
izquierdo consta de dos segmentos que son el lóbulo superior
izquierdo y el lóbulo inferior izquierdo. Sin embargo en el lóbulo
superior izquierdo está metido el equivalente al lóbulo medio derecho
que es el lingula.

Estructura histológica de los bronquios:

Si miramos al microscopio un bronquio o parte de la traquea, la parte

más superficial se llama mucosa.

Esta mucosa consta de células epiteliales que tienen cilios. Entre las
células epiteliales ciliadas hay otras células que son las células clara
que son unas de las encargadas de producir moco.

Debajo está la submucosa donde encontramos glándulas que son las

más importantes productoras de moco.

Debajo tiene una capa muscular compuesta de músculo liso. Este

músculo es importante porque en algunas situaciones es capaz de
contraerse y al contraerse ocasiona una disminución del calibre de los
bronquios. Esta contracción se da sobre todo en los enfermos
asmáticos.

Por último viene la capa fibrocartilaginosa que es la capa que produce

que la pared del bronquio tenga una cierta rigidez. Está constituido
por tejido fibroso y cartílago.

Perfusión de los pulmones: Irrigación del aparato respiratorio

inferior

La perfusión es el aporte de sangre a los pulmones. Los pulmones

tienen un doble sistema de aporte sanguíneo. Así, por una parte
recibe sangre arterial y por otra sangre venosa. La sangre arterial
procede de ramas de la arteria aorta y va a ser la encargada de
suministrar sangre arterial a traquea, bronquios y bronquiolos. La
sangre venosa procede de la arteria pulmonar y por sus múltiples
ramas va a llegar hasta los alvéolos.

2
Fases de la respiración

VENTILACIÓN

Consideramos como ventilación al proceso de entrada y salida de aire

de los pulmones. El aire penetra en los pulmones porque en la
inspiración se genera una presión por debajo de la atmosférica en su
interior. Cuando esto sucede, el aire del exterior penetra. Las
estructuras responsables de la inspiración son los músculos
inspiratorios, de los cuales el principal es el diafragma. Su labor se ve
complementada por los intercostales. La espiración es un fenómeno
pasivo. Se debe por una parte a la contracción de los músculos
espiratorios. Por otra parte se debe a las propiedades elásticas del
pulmón.

Con cada ciclo respiratorio movilizamos aproximadamente 500ml de

aire. Si asumimos que cada adulto tiene una frecuencia respiratoria
de 16 resp/min, el volumen respiratorio es aproximadamente de 8l.

500ml (volumen corriente)  16resp/min (frecuencia respiratoria) = 8l

(volumen respiratorio)

Un tercio del volumen respiratorio no llega a los alvéolos porque una

parte se queda en las vías aéreas, tanto en los bronquios como en los
bronquiolos, constituyendo el espacio muerto anatómico y otra
parte se queda en los alvéolos ventilados pero que no están
perfundidos, es decir, a los que no llega la sangre, constituyen el
espacio muerto fisiológico.

PERFUSION

De forma resumida seria el aporte sanguíneo a los pulmones para que

se establezca el intercambio respiratorio.
Son los mecanismos por los cuales la sangre procedente del
ventrículo derecho y a través de la arteria pulmonar y sus ramas llega
a los alvéolos. Para que el aporte de sangre o perfusión sea correcto
es necesario que el corazón funcione de manera adecuada y que las
arterias se encuentren libres y permeables.
Puede haber también una perfusión disminuida en personas que
tengan anemia, shock… Hay más aporte de sangre a las bases
pulmonares que a los vértices por la ley de la gravedad.

3
DIFUSIÓN

La difusión es el mecanismo por el cual pasan los gases desde los

alvéolos a la sangre o viceversa. Esta difusión se realiza a través de lo
que se llama membrana alveolo-capilar (separa los alvéolos de los
capilares).
Está constituido por un tejido epitelial y en condiciones fisiológicas
tiene que ser extremadamente delgada con el fin de que los gases
difundan por ella con facilidad. En alguna enfermedad como la fibrosis
o el enfisema esta membrana está aumentada de tamaño y causa
una insuficiencia respiratoria.
Para que fluyan los gases tiene que haber una diferencia de
presiones. Por ejemplo al alvéolo llega el aire que respiramos y
existen las siguientes presiones: inspiración

0 Presión parcial de oxígeno que es de 100mm Hg.

1 Presión parcial de CO2 que es de 40mm Hg.

Por debajo del alvéolo están los capilares que llevan sangre. A la
entrada del capilar, hay las siguientes presiones:

0 Presión parcial de oxígeno que es de 40mm Hg.

1 Presión parcial de CO2 que es de 45mm Hg.

Al final del recorrido de la sangre por el alvéolo tendremos una

presión parcial de oxígeno de 90mm Hg y una presión parcial de CO 2
de 40mm Hg. En el recorrido por el capilar ha habido una
transferencia de gases debido a la diferencia de presión entre la
presión parcial de oxígeno de los bronquios y la presión parcial de
oxígeno del capilar, lo que hace que la presión parcial de oxígeno final
sea de 90mm Hg. Con la escasa diferencia de presión de 5mm Hg
pasa muy bien por la membrana alveolo-capilar ya que es 20 veces
más permeable al CO2 que al oxígeno. Este mecanismo es la difusión.

Pero también forma parte de este mecanismo lo que se llama relación

ventilación-perfusión (V/Q).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

4
Definición

El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria se basa única y

exclusivamente en el análisis de los gases en la sangre. De acuerdo
con estos análisis se habla de insuficiencia respiratoria:

1. Cuando existe una hipoxemia. Un sujeto tiene hipoxemia

cuando la presión arterial de oxígeno, con el sujeto respirando
aire ambiental es menor de 60mmHg. Si a pesar de respirar
oxígeno tiene 50mmHg, el diagnóstico es peor. La duda es si es
por encima de esta cifra.
2. También se denomina insuficiencia respiratoria cuando la
presión arterial de CO2 es mayor de 50mmHg que es lo que se
denomina hipercapnia.
3. Porque tenga los dos problemas a la vez.

Causas de la insuficiencia respiratoria

1. Insuficiencia respiratoria por afectación del sistema nervioso

central: Por ejemplo, por enfermedad cerebrovascular, en sujetos
con tumor cerebral, en personas bajo el efecto del alcohol, en
intoxicaciones por drogas, en traumatismos craneoencefálicos…

2. El sistema nervioso central se conecta con los pulmones por

nervios así que lesiones en los nervios pueden causar insuficiencia
respiratoria. Por ejemplo, el tétanos, el síndrome de Guillan Bone,
poliomielitis, esclerosis múltiple…

3. Los nervios acaban en los músculos por lo que enfermedades

musculares pueden ser causa de insuficiencia respiratoria. Por
ejemplo, la poliomielitis, la enfermedad miastenia gravis, lesiones
traumáticas o tumorales de la médula espinal, intoxicación de
botulismo…

4. Los músculos activan la movilización de la caja torácica por lo que

alteraciones de la caja torácica pueden dar insuficiencia
respiratoria. Por ejemplo, cifoescoliosis, traumatismo torácico.

5. Enfermedades en vías aéreas y pulmones: Tumores traqueales,

EPOC, sujetos con asma, neumonía, embolismo pulmonar,
patología pleural… El origen más frecuente son las enfermedades
broncopulmonares.

Tipos de insuficiencia respiratoria

1.᠀萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬.᠋萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬䩏䩑⡯Ā Insuficiencia
respiratoria aguda: Es aquella que se desarrolla en un corto
periodo de tiempo en una persona previamente sana.

5
2.᠀萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬.᠋萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬䩏䩑⡯Ā Insuficiencia
respiratoria crónica: Es aquella que está habitualmente en un
sujeto. Aquí están fundamentalmente los pacientes con una EPOC.

3.᠀萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬.᠋萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬䩏䩑⡯Ā Insuficiencia
respiratoria crónica agudizada: Es aquella que sufre agudizaciones
en un paciente previamente insuficiente.

4.᠀萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬.᠋萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬䩏䩑⡯Ā Insuficiencia
respiratoria latente: Es aquella que sólo se pone de manifiesto en
determinado momento como puede ser en sujetos que realizan un
esfuerzo físico.

5.᠀萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬.᠋萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬䩏䩑⡯Ā Insuficiencia
respiratoria parcial: Es aquella que solo presenta hipoxemia.

6.᠀萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬.᠋萏Ũ萑‫ﺘ‬옕栁‫؁‬葞Ũ葠‫ﺘ‬䩏䩑⡯Ā Insuficiencia
respiratoria global: Además de hipoxemia hay hipercapnia.

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria

La clínica de estos sujetos depende de varios factores:

0 Hipoxemia:

Un sujeto con hipoxemia, sobre todo si esta es aguda, tiene

somnolencia, nerviosismo, incoordinación motora, disminución de la
capacidad intelectual. Todo esto recuerda un poco a la intoxicación
alcohólica aguda.
Además suelen tener taquicardia y no es rara también la hipertensión.
Si continúa la hipoxemia puede haber bradicardia, hipotensión, shock
e insuficiencia cardiaca. Si no se corrige conlleva a la muerte.
Si hay hipoxemia nos encontraremos a la exploración con cianosis
que indica que la concentración de la hemoglobina reducida supera
los 5g% y la presencia de cianosis suele indicar que la presión arterial
de oxígeno está entre 40 y 50mmHg.

1 Hipercapnia:

Los signos y síntomas son desorientación temporoespacial,

somnolencia más acusada que en la hipoxemia y alteración de la
conciencia que puede llegar al coma. Puede conducir a la muerte del
sujeto.
Es muy característico que los pacientes con hipercapnia, sobre todo
si es aguda, presenten una vasodilatación y a consecuencia de esta
dilatación pueden aparecer los siguientes datos:

0 Sudoración importante.

6
 1 Taquicardia porque aumenta el gasto cardiaco.
2 Cefalea por dilatación de los vasos cerebrales.
3 Edema de papila por esa vasodilatación.
4 Las extremidades y la piel están calientes y además es
frecuente que tengan contracciones musculares involuntarias
y temblor aleteante que se presenta a nivel de las manos y
que no para cuando le pides que mantenga las manos
quietas.

2 Síntomas relacionados con la enfermedad causal.

3 Síntomas que dependen de la causa

desencadenante.

Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria

Exige el análisis de los gases. Para ver la causa hay que hacer una
exploración y ver la historia clínica. En el 80% de los casos vasta con
esto. En el otro 20% hay que hacer una exploración del sistema
nervioso, una exploración neuromuscular y estudios del sueño.

Tratamiento de la insuficiencia respiratoria

El tratamiento etiológico sólo se puede realizar si se conoce la causa

como una neumonía, un asma, un EPOC. Si no se conoce la causa hay
que intentar corregir las alteraciones gasométricas:

0 Hipoxemia: Se corrige administrando oxígeno mediante

gafas, mascarilla, nebulizadores, respiradores, tiendas de
campaña… Administramos una FiO2 del 21%. Si decimos que
ponemos las gafas de oxígeno a dos litros, el oxígeno que sale
de un aparato está cerca del 100% pero necesitamos
concentraciones que superen en poco al 21% (entre 24 y 40%)
y entonces lo que hacemos es mezclar el oxígeno 100% con el
de la atmósfera y esos dos litros es la velocidad con la que se
va a hacer la mezcla. Estas cifras no son del todo reales en
gafas pero con máscaras la concentración si que se acerca a la
real. Si dices una máscara al 35% y a 8 litros, significa que le
das al paciente oxígeno al 35% con la velocidad de 8l/min que
es la velocidad que lleva el aire, consiguiendo una
concentración del 31% que se consigue mezclando aire al 21%
con 100%. Los pacientes con EPOC y con insuficiencia
respiratoria crónica global, generalmente respiran malamente
porque el estímulo hipoxémico les hace respirara, por
consiguiente si a esos pacientes que llegan a urgencias le poner
oxígeno por gafas a 2 litros creyendo que le vas a dar una
concentración buena, a lo mejor le das unas concentraciones
tan elevadas que le quitas la hipoxemia y les dejas sin
respiración porque lo que les hace respirar es la baja
concentración de oxígeno. En ellos lo recomendable es darles el

7
 oxígeno que necesitan por máscara. A veces el sujeto tiene una
insuficiencia respiratoria tan grande que hay que darle oxígeno
por sistemas de reinspiración o mediante aparatos de
ventilación mecánica.
1 Hipercapnia: Se trata mediante el control adecuado de la
enfermedad de base y de no ser así en ocasiones hay que
proceder a intubar al sujeto y conectarle a un aparato de
ventilación mecánica.

Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria crónica y a

tratamiento por hipoxemia se beneficiarán de la oxigenoterapia
crónica domiciliaria. Se ha demostrado la utilidad de este sistema
siempre que lo utilicen al menos 16 horas diarias con lo que se
aumenta la supervivencia y mejora la calidad de vida. La
oxigenoterapia domiciliaria se puede hacer por viarios sistemas:

0 Oxígeno en balas que cada día se sustituyen más por los

concentradores de oxígeno.
1 Concentradores de oxígeno: Son aparatos del tamaño de
una estufa pequeña que cogen el aire de la atmósfera y la
concentran al 96-98%. Estos aparatos sólo tienen dos
inconvenientes que son ruidosos y que consumen energía
eléctrica.
2 Oxígeno líquido que el enfermo lleva en una pequeña
mochila de 1,5 a 3kg de peso y que le permiten deambular por
la calle. Los beneficios son más cuando se tiene 16 horas
incluida la noche.

TUBERCULOSIS PULMONAR
Definición

8
Es una infección bacteriana que puede ser debida a varios tipos de agentes
pero el fundamental es el mycobacterium tuberculosis. Si bien la
tuberculosis se llama pulmonar, ésta puede propagarse a cualquier parte
del organismo originando una infección sistémica.

Epidemiología

La tuberculosis es una enfermedad que está presente en cualquier zona del

mundo si bien es cierto que donde es más frecuente es en los países más
pobres. Continua siendo una enfermedad de elevada incidencia. En nuestro
país las cifras de incidencia media son de 50 a 60 casos nuevos por cada
cien mil habitantes al año. En los últimos años, en algunos países que tenían
prácticamente la tuberculosis controlada, ésta renació a consecuencia de la
epidemia del SIDA. Se calcula que en el mundo puede haber todos los años
tres millones de casos nuevos y pueden morirse de tuberculosis un millón
de personas en el mundo. La tuberculosis puede afectar a cualquier grupo
de edad pero sobre todo afecta a grupos en las edades extremas de la vida,
niños y ancianos.

Formas de transmisión

Podemos asegurar que solamente hay una forma de transmisión de la tuberculosis y es

mediante la vía aérea. Para ello se precisa que estén en el ambiente los bacilos tuberculosos
que vienen de enfermos de tuberculosis que expulsan los mismos al estornudar, toser, hablar…
Una vez que son expulsados permanecen suspendidos en el aire en forma de aerosoles que se
denominan gotitas de pflügge. Estos aerosoles pueden permanecer mucho tiempo en el aire
cuando se emiten en una habitación con poca ventilación. Si está bien ventilada se difuminan
por toda la atmósfera y tienen menos poder contagioso. La tuberculosis no se transmite por los
llamados fómites que son todas aquellas cosas que toca o utiliza un enfermo tuberculoso.

Factores que intervienen en la transmisión de la tuberculosis

 Dependientes del foco: Solamente te pueden transmitir tuberculosis

los pacientes que presenten bacilos tuberculosos al estudio por el
microscopio. Los que mayor capacidad de contagiar tienen son los que
presentan una forma de tuberculosis que se llama tuberculosis cavitaria,
es decir, que tienen lo que se llama una caverna que es una zona del
pulmón que está destruida. En la caverna hay material de putrefacción
que es un excelente medio de cultivo para la micobacteria tuberculosa.

 Para adquirir una tuberculosis, el contacto con el agente emisor

debe ser estrecho o íntimo y sostenido. Es muy raro que una
persona adquiera una tuberculosis porque un día inhale el bacilo. Sin
embargo si tu convives con un paciente tuberculoso puedes padecerla.
 Dependientes del tratamiento: Se ha demostrado que es suficiente
con dos semanas de tratamiento para que cese la capacidad contagiante
del enfermo.
 Situación de las defensas pulmonares: La enfermedad tuberculosa
se va a dar sobre todo en personas como los alcohólicos, los
inmunosuprimidos bien porque tengan enfermedades que cursen con
alteración de la inmunidad o bien porque reciban tratamientos con
sustancias que alteren la inmunidad como quimioterapia,
corticoesteroides… Otra enfermedad importante que cursa con
alteración de las defensas es el VIH. También tienen más predilección

9
 para la tuberculosis los sujetos desnutridos, los gastrectomizados, los
silicóticos…

Alergia e inmunidad

Una vez que penetra el bacilo tuberculoso en nuestro organismo se va a

encontrar con una serie de mecanismos defensivos que van a intentar que
no se produzca una tuberculosis. Los mecanismos son:

0 Inmunidad natural: Es la capacidad de resistencia que tiene nuestro

organismo frente a cualquier tipo de infección. Esta capacidad viene
determinada genéticamente, es decir, nacemos con ella.

1 Inmunidad adquirida: Cuando penetran los bacilos tuberculosos con el

pulmón van a ser controlados en primer lugar por los macrófagos que hacen
dos cosas, por una parte pueden fagocitar y destruir los gérmenes
tuberculosos y evitan la aparición de la enfermedad, y por otra parte, en
respuesta a la presencia de bacilos tuberculosos, producen unas sustancias
que se llaman linfocitos que lo que hacen a su vez es estimular a los propios
macrófagos y a otras células que se llaman linfocitos T de manera que ante
otro posible contagio los macrófagos por una parte están especializados en
la lucha contra el bacilo tuberculoso y los linfocitos T guardan en su
memoria que ya han tenido que luchar contra la infección. El tipo de
defensas por consiguiente que luchan contra la infección tuberculosa
pertenecen al sistema defensivo celular porque únicamente participan
células que son macrófagos y linfocitos T. Este tipo de defensa adquirida
tarda en aparecer unas tres semanas después del contacto con el agente
tuberculoso.

La alergia específica o hipersensibilidad a la tuberculina es un tipo de

reacción de hipersensibilidad (alergia) de carácter retardado que consiste en
que en nuestro organismo al estar en contacto con algún componente del
bacilo tuberculoso, como la tuberculina, responde produciendo células que
son los linfocitos T que van a guardar memoria del contacto con el bacilo
tuberculoso. La reacción de hipersensibilidad a la tuberculina tarda en
aparecer unas tres semanas después del contacto inicial. Cuanto más
hipersensibilidad haya, es decir, cuánto mayor sea la reacción de la
tuberculosis mayores posibilidades tiene el sujeto de padecer una
enfermedad tuberculosa.

Formas clínicas

Hay fundamentalmente dos formas clínicas:

0 Tuberculosis primaria:

Es aquella que se produce en un sujeto que no ha tenido un contacto previo

con el bacilo tuberculoso.

Patogenia y anatomía patológica de la tuberculosis primaria:

Cuando los bacilos tuberculosos por inhalación llegan a los pulmones, se distribuyen sobre
todo en las zonas inferiores de los pulmones. Una vez en los alvéolos, producen un acúmulo de
neutrófilos dando lugar a una inflamación neumónica. Al poco aparecen los macrófagos,

10
después los linfocitos y las células plasmáticas. En un 50% de los casos los macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas se distribuyen de forma organizada constituyendo los gránulos
que son formaciones redondeadas en la cual el centro está constituido por las llamadas células
epitelioides que proceden de los macrófagos y por fuera aparecen linfocitos y células
plasmáticas. Desde las regiones inferiores, los bacilos tuberculosos pueden distribuirse por
otros lugares. Para ello los gérmenes tuberculosos penetran en vasos linfáticos y a través de
ellos llegan a los ganglios linfáticos. De estos ganglios linfáticos los más destacados son los
que llamamos ganglios hiliares que están situados no en el pulmón sino en el mediastino en
una región que se llama hilio. La presencia de un foco neumónico y de una adenopatía hiliar
(ganglio linfático aumentado de tamaño) se denomina complejo primario de Ghon. A partir de
aquí pueden entrar en la circulación sanguínea general y distribuirse por cualquier zona del
organismo y entre otras llegan a los propios pulmones sobre todo a los vértices pulmonares. En
estos lugares donde han llegado por la sangre aparecen las mismas lesiones anatómicas que
en el foco inicial. Habitualmente sucede que las defensas son capaces de controlar la infección
y van desapareciendo las lesiones iniciales. Es frecuente que aparezca sobre esas lesiones
depósitos de calcio que permanecerán visibles radiológicamente durante toda la vida. Debajo
del calcio los gérmenes quedan dormidos.

Manifestaciones clínicas:

La mayor parte de las veces, la tuberculosis primaria cursa de manera

asintomática o con síntomas que pueden confundirse con un catarro común
de manera que el único dato que demuestra que has tenido una
tuberculosis primaria es la presencia de la reacción de Mantoux o de la
tuberculina positiva. En algunos casos, puede haber síntomas y éstos son
parecidos a los de la tuberculosis postprimaria. En aquellos casos en que la
tuberculosis primaria tenga síntomas, hay que hacer una serie de exámenes
complementarios.

Exámenes complementarios:

Hay que hacer un hemograma que suele ser normal y una radiografía de
tórax donde nos encontramos lesiones compatibles con una neumonía y la
presencia de adenopatías a nivel del hilio. Además podemos encontrarnos
con derrame pleural.

Exámenes bacteriológicos:

Hay que hacer el examen de esputo. Es frecuente que los pacientes con
tuberculosis primaria expectoren. Examinaremos ese esputo para investigar
el agente causal. Lo que se puede hacer en ocasiones es obtener una
muestra de aspirado gástrico con una sonda porque es posible que ese
paciente haya deglutido algún material al estómago por el efecto de la tos.
Si hay un derrame pleural, hay que proceder al examen del mismo, incluido
la realización de una biopsia renal porque en esta biopsia es posible que
aparezcan granulomas. Hay que hacer también la prueba de la tuberculina.
La tuberculina ha de administrarse de forma intradérmica en una cantidad
de 0,1ml. Hay que fijarse si el frasco estaba en la nevera y la fecha de
caducidad. La tuberculina se mide a las 48 o 72 horas y hay que medir la
induración. Se mide el diámetro que sea mayor longitudinal o
transversalmente. La reacción de Mantoux es positiva cuando la reacción es
superior a los 5 o 10 ml. Siempre que el sujeto no haya estado vacunado
previamente de la tuberculosis porque esta vacunación puede dar

11
reacciones falsamente positivas, si bien este efecto dura como mucho 10
años.

Tratamiento de la tuberculosis primaria:

En los casos que pasan desapercibidos, no se hace nada. Si se diagnostica

como tal, el tratamiento será el mismo que el de la tuberculosis
postprimaria.

Evolución de la tuberculosis primaria:

En la gran mayoría de los casos, la evolución es hacia la curación espontánea. Sin embargo,
en algunos casos puede aparecer una tuberculosis clínica y que con tratamiento se cura y en
otros casos, desde una tuberculosis primaria pasamos sin solución de continuidad a una
postprimaria y, finalmente, es raro que desde una tuberculosis primaria se vaya hacia lo que se
llama una tuberculosis miliar que se trata de una tuberculosis diseminada, es decir, que a parte
del pulmón, pueden estar afectados otros órganos del cuerpo y uno de los más frecuentes son
las meninges dando meningitis tuberculosa. Esta tuberculosis miliar se debe a la penetración
en sangre, generalmente masiva, de los bacilos tuberculosos pulmonares.

1 Tuberculosis postprimaria:

Es la más frecuente. La tuberculosis postprimaria puede surgir por la

progresión de una primaria o puede surgir por una reactivación de aquellos
focos tuberculosos, muchos de los cuales estaban calcificados, y habían
aparecido en la tuberculosis primaria.
Esta última forma de aparición es la más frecuente. La tuberculosis
postprimaria también puede surgir por una reinfección exógena, es decir,
por respirar bacilos tuberculosos.

Características anatomopatológicas de la tuberculosis postprimaria:

0 La tuberculosis postprimaria suele localizarse en los vértices

pulmonares.
1 Es frecuente que aparezcan cavernas que son estructuras que
se forman a consecuencia de una destrucción del pulmón. Estas
cavernas pueden curar formando una fibrosis (cicatriz). Si bien, sobre
esta fibrosis puede aparecer un depósito de calcio (calcificación).
Estas cavernas pueden albergar un alto contenido en gérmenes, de
manea que las personas que tienen tuberculosis con cavernas tiene
un alto poder de contagio.
2 Puede haber zonas con una neumonía. Si observamos la zona
afectada, aparece una inflamación en la que predominan los
macrófagos y los linfocitos.
3 Es raro que en una tuberculosis postprimaria haya adenopatías
y es raro también que exista derrame pleural.
4 En una tuberculosis postprimaria también existe una
tuberculosis miliar.

Manifestaciones clínicas de la tuberculosis postprimaria:

Son de dos tipos extrapulmonares o pulmonares. En las extrapulmonares, el

tuberculoso suele tener astenia (cansancio), anorexia, pérdida de peso,
puede tener cefaleas, sudoración aumentada sobre todo nocturna. En caso
de que afecte a una mujer la tuberculosis postprimaria, se producen

12
alteraciones menstruales (amenorrea). En las tuberculosis pulmonares la
manifestación clínica más frecuente es la tos que a veces es el único dato
de sospecha de tuberculosis. Suele ser productiva, es decir, se acompaña de
la producción de esputo que puede ser blanquecino, purulento, hemoptoico.
También puede hacer dolor torácico aunque no es frecuente. También hay
disnea. Cuando hay disnea a consecuencia de una tuberculosis, esto
significa que la tuberculosis está muy extendida o esta tuberculosis se ha
asentado en un paciente con una enfermedad previa.

Exploración de un paciente tuberculoso:

El tuberculoso suele ser una persona de mal aspecto, delgado, pálido y es

muy frecuente que en la exploración haya febrícula vespertina, que es una
temperatura que no supera los 38 o 38,5ºC. A la auscultación pulmonar, a
veces, no encontramos nada o están presentes signos anómalos como son
roncus, estertores. La exploración además de pulmonar, ha de ser general.
Hay que explorar el abdomen porque en algún tuberculoso hay afectación
pulmonar y de otros órganos y así, una hepatomegalia o esplenomegalia
pueden estar presentes. No debemos olvidar dentro de la exploración
general el realizar una exploración neurológica buscando signos de una
meningitis.

Exámenes complementarios de la tuberculosis postprimaria:

Hay que realizar un hemograma que puede estar normal o a veces hay
signos de anemia. Hay que realizar también una bioquímica general con
urea, glucosa, iones, pruebas hepáticas y creatinina que suele ser normal.
Por último realizar una radiografía de tórax. Cualquier tipo de lesión puede
ser una tuberculosis. Las lesiones de una tuberculosis postprimaria suelen
estar en los vértices. Es frecuente que aparezcan cavernas, pueden
aparecer signos radiológicos de una neumonía o de una masa que es una
tumoración en el pulmón.

Exámenes bacteriológicos de la tuberculosis postprimaria:

Muchos enfermos expectoran y en ese caso, hay que investigar el esputo en

busca del mycobacterium tuberculosis que es el bacilo de Koch (BK). Este
bacilo se investiga habitualmente mediante una tinción de Ziehl. Se deben
examinar tres esputos. Los mejores son los primeros de la mañana. El
microbiólogo te puede decir que hay presencia de bacilos ácido alcohol
resistentes que en la inmensa mayoría de ocasiones van a ser BK, por eso el
diagnóstico definitivo de la tuberculosis vendrá dado por el resultado no de
la tinción de Ziehl sino de un cultivo en medios especiales de ese mismo
esputo que se llama cultivo de Lowenstein cuyo resultado suele darse a las
tres semanas de la siembra y ahora, si que te puede decir que se trata de
un BK. Si el paciente no expectora, podemos estimular el esputo
sometiéndole a nebulizaciones con suero salino. Si a pesar de esto, no
expectora, hacemos una broncoscopia para obtener material de dentro de
los bronquios.

13
En los últimos años, se han desarrollado otros métodos diagnósticos de la
tuberculosis. Estos, lo que determinan es la presencia en una muestra de
material genético del bacilo tuberculoso que puede ser bien ADN o ARN del
bacilo. Sin embargo, tienen un problema estas prueba además del precio y
es que no distinguen si se traba de bacilo vivos o muertos. El microbiólogo
se informa del estado de sensibilidad o resistencia de ese germen frente a
los fármacos antituberculosos que pueden ser de ayuda a la hora de
planificar el tratamiento.

Hay que hacer una reacción de Mantoux que suele ser positiva, ahora bien,
puede ser negativa y no excluye una tuberculosis. La presencia de una
reacción de Mantoux positiva solo indica que existe una infección
tuberculosa que no es lo mismo que tener una enfermedad tuberculosa en
la cual, además d3e unas manifestaciones clínicas, tiene que hacer un
aislamiento del germen.

Tratamiento de la tuberculosis postprimaria:

Puede ser preventivo o curativo. El preventivo consiste en aislar a todo

paciente con una tuberculosis para evitar el contagio con sus secreciones
respiratorias. Un paciente debe estar unos 15 días aislado. No es necesario
que el aislamiento sea en un hospital.
Puede ser una habitación siempre y cuando ésta esté bien ventilada y
además le proporcionemos al paciente una buena máscara y también a los
que le visitan. Se puede hacer la quimioprofilaxis que consiste en
administrar una o dos drogas antituberculosas a sujetos que por ejemplo
tengan contactos estrechos con este paciente y que tengan un Mantoux
positivo siempre que se excluya la existencia de una enfermedad
tuberculosa. A estos contactos estrechos con el paciente se les puede dar
un fármaco (Isoniazida + Rifampicina) y se ha demostrado que dándola
durante dos o tres meses, son tan eficaces como la anterior. Se puede
hacerla vacuna antituberculosa la cual se hace con la BCG. Esta vacuna está
indicada en los países del tercer mundo. Su eficacia es debatida pero al
menos no es mala.

En el tratamiento curativo se emplean de forma conjunta una asociación de

fármacos para intentar destruir el mayor número de gérmenes posibles,
para evitar la aparición de gérmenes resistentes y finalmente, porque los
gérmenes tuberculosos dentro del pulmón se encuentran en distintos
lugares, así la mayoría están ubicados en el propio pulmón pero una
cantidad importante de gérmenes se encuentran dentro del interior de los
macrófagos y entonces, dado que algunos fármacos no penetran dentro de
ellos, se emplea la asociación que actúe a todos los niveles. Los
medicamentos antituberculosos más usados son la Isoniazida, la
Rifampicina y la Pirazinamida. De primer orden también son la
estreptomicina y etambutol. Tenemos la ventaja de que existen en el
mercado preparados comerciales en los que van unidos la Isoniazida, la
Rifampicina y la Pirazinamida (Rifater) y además están unidos a dosis
correctas lo que tiene gran importancia porque facilita la cumplimentación
por parte del enfermo ya que lo toma una vez al día.

Existe un esquema de tratamiento que se llama esquema de tratamiento

corto el cual tiene una duración de seis meses. Este esquema corto se hace
durante dos meses utilizando a las dosis que sean los tres fármacos y los

14
cuatro meses restantes suspendemos la Pirazinamida . Con este esquema
corto y siempre que el enfermo cumpla el tratamiento se puede asegurar la
curación en prácticamente todos los casos. Cuando la tuberculosis va mal
suele ser bien porque no se cumpla el tratamiento o bien porque se trate de
una tuberculosis multirresistente lo cual, constituye un problema grave de
salud pública por dos razones la mortalidad y que pueden transmitir los
gérmenes multirresistentes a otras personas. La Rifampicina puede teñir las
secreciones de color rojo lo cual puede asustar al enfermo.

15