Endocarditis Bacteriana.

Consecuencias.

 Problemas de corazón, como soplos cardíacos, daños en las válvulas

cardíacas e insuficiencia cardíaca

 Accidente cerebrovascular

 Convulsiones

 Pérdida de la capacidad de mover todo o parte del cuerpo (parálisis)

 Bolsas de pus (abscesos) que se forman en el corazón, el cerebro, los

pulmones y otros órganos

 Embolia pulmonar, una vegetación infectada que se desplaza a los pulmones

y bloquea una arteria pulmonar

 Daño renal

 Agrandamiento del bazo

Consecuencia de

 Válvulas cardíacas artificiales. Los gérmenes son más propensos a adherirse

a una válvula cardíaca artificial (protésica) que a una válvula cardíaca normal.

 Defectos cardíacos congénitos. Si naciste con determinados tipos de

defectos cardíacos, por ejemplo, válvulas cardíacas irregulares o con
anomalías, el corazón puede ser más sensible a sufrir infecciones.

 Antecedentes de endocarditis. La endocarditis puede dañar las válvulas y el

tejido cardíacos, lo que aumenta el riesgo de padecer una infección cardíaca
en el futuro.

 Válvulas cardíacas dañadas. Determinadas enfermedades, como la fiebre

reumática o algunas infecciones, pueden dañar las válvulas cardíacas, o
dejar una o más cicatrices en ellas. Por este motivo, pueden ser más
propensas a sufrir endocarditis.

 Antecedentes de consumo de drogas ilegales por vía intravenosa. Las

personas que consumen drogas ilegales inyectables tienen mayor riesgo de
tener endocarditis. Es posible que las agujas utilizadas para inyectar drogas
estén contaminadas con las bacterias que causan la endocarditis.
Antoantigeno o MHC
Interactuan directamente con los basofilos y las plaquetas (a traves de receptores
para el Fc) para inducir la liberacion de aminas vasoactivas.

Estimulan a los macrofagos para que liberen citocinas, sobre todo el factor de
necrosis tumoral a (TNF-a) y la interleucina 1 (IL-l), que desempefian funciones
importantes en la inflamacion.

Interactuan con el sistema del complemento para generar C3a y CSa, que estimulan
la liberacion de aminas vasoactivas (como la histamina y 5-hidroxitriptamina) y de
factores quirniotacticos de los mastocitos y los basofilos: CSa es tambien quimio
tactico para los basofilos, los eosincfilos y los neutrofilos.

Estudios realizados en ratones con genes anulados indican el complemento tiene

una funcion menos poi!flamatotla de 10 quese pensaba; mientras que las celulas
que expresan receptores para el Fc de la IgG y la IgE parecen cruciales para el
desarrollo de la inflamacion, el complemento tiene un efecto protector.

Las aminas vasoactivas liberadas por las plaquetas, los basofilos y los mastocitos
causan una retraccion endotelial y asi aumentan la permeabilidad vascular, lo que
permite el deposito de inmunocomplejos en la pared de los vasos sanguíneos.

Enfermedad celiaca.

Autoantigeno.

En la enfermedad celiaca, el sujeto es sensible al gluten del alimento, y la

predisposición se relaciona fuertemente con el holotipo de HLA y locus de citosinas
inflamatorias y quimosinas. En los tres trastornos, la colitis ulcerosa, la enfermedad
celiaca y en la enfermedad de Crohn, se producen TNF-a e IFN-'Y, una alteración
en la regulación de la respuesta inmunitaria mucosa normal y una lesión tisular,
incluido el epitelio responsable de la absorción de los nutrientes.
Las enfermedades inflamatorias crónicas parecen deberse a una reducción de los
mecanismos tolerogenos normales en el intestino, de modo que Ia respuesta
inmunitaria se desvía hacia Ia inflamación.

La enfermedad se trata restringiendo la dieta a alimentos sin gluten. Los pacientes

producen anticuerpos IgA e IgG específicos frente al gluten, así como
autoanticuerpos específicos frente a la transglutaminasa 2A, una enzima que
modifica la proteína del gluten llamada gliadina. Se cree que estos autoanticuerpos
surgen cuando linfocitos B específicos frente a la transglutaminasa introducen por
endocitosis la transglutaminasa del anfitrión unida de forma covalente a la gliadina
y después presentan los péptidos de la gliadina a los linfocitos T cooperadores, que
después cooperan en la respuesta de anticuerpos frente a la transglutaminasa. Se
desconoce si estos anticuerpos contribuyen al desarrollo de la enfermedad, pero
son un marcador diagnóstico sensible de la enfermedad.
Hay pruebas fuertes de que las respuestas de los linfocitos T CD4+ a la gliadina
participan en la patogenia de la enfermedad. Se encuentran linfocitos T específicos
frente a los péptidos de la gliadina en los pacientes celíacos, y el proceso
inflamatorio en el intestino comprende los linfocitos T y sus citocinas. Hay un riesgo
relativo alto de sufrir una enteropatía por gluten en las personas portadoras de las
dos clases de alelos del HLA n, HLA-DQ2 y HLA-DQ8, y los péptidos de la gliadina
se unen con fuerza a las moléculas del MHC codificadas por estos alelos.
Expondremos con mayor detalle la asociación entre las enfermedades autoinmunes
y los alelos del MHC en el capítulo 15. Además de las respuestas de los linfocitos T
CD4+, la actividad lítica de los linfocitos T citotóxicos (CTL) CD8+ sobre las células
epiteliales intestinales también puede contribuir a la enfermedad celíaca, aunque no
está clara la fuente de los péptidos concretos reconocidos por el CTL.

Consecuencias.

• Dispepsia
• Distensión abdominal
• Alteraciones leves del tránsito intestinal similares a las de SII
• Anemia de causa no precisada
• Fatiga aislada
• Hipertransaminasemia de causa no precisada
• Infertilidad
• Alteraciones neurológicas centrales y periféricas
• Osteoporosis