Manual CTO

de Medicina y Cirugía

9. ª edición

• Anestesiología
• • Oncología médica y paciente terminal

Grupo CTO
•• Editorial
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro
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ISBN Anestesiología: 978-84-16153-01-5

ISBN Oncología médica y paciente terminal: 978-84-16153-54-1
ISBN Obra completa: 978-84-16153-00-8
Depósito legal: M-14652-2014
 Manual CTO
de Medicina y Cirugía

9.ª edición

Anestesiología

Autor
Javier Moya Moradas

Grupo (TO
•• Editorial
 Q)
·- (.)

-e .. _
e
C')
03. Manejo de la vía aérea....... ........................................................ . 18
o 3.1. Valoración de la vía aérea.

,_
o Predicción de una vía aérea difícil ________ 18
(1) 3.2. Clasificación de Cormack-Lehane... . ......... ............ ................ ...... 19
Q)
+""' 3.3. Dispositivos de manejo de la vía aérea _ _ _ __ 20
(1) 3.4. Manejo de la vía aérea difícil no prevista ... .... . .... . ... . ... ... 24
Q)
e:: 3.5. Manejo de la vía aérea difícil prevista____ 24
<(

04. Fármacos en anestesiología.......................................... 25

4.1. Hipnóticos.............. .. ...... ..... .................. .. . . ...... ....... ............ 25
4.2. Analgésicos· --· · 29
4.3. Relajantes musculares ·········· ···· ····- ············-·· 30
01. Modalidades de anestesia........................................... . .... 1 4.4. Anestésicos locales----------- 32
1.1. Conceptos generales de anestesiología··-·· --·-···--···-·- ..
1.2. Anestesia general_-·-·-· ------·---··---- -· 1
1.3. Anestesia regional...... -·--·--········-·---·-· · -· -·--··· · · ·--··· -· ·-· · · ·-- 3 05. Monitorización en anestesia..... ................................... 35
1.4. Anestesia combinada -·- --···- --------·------··---·-- 6
5.1. Introducción.... .. . ... .... ....... .... ........ . ··· ·······-········-···-·········-· 35
5.2. Monitorización de la oxigenación _ _ _ _ _ -·__ 36

02 • V.1s1ta , . ..... ... .................. ...............................................

. preanestes1ca
5.3. Monitorización de la ventilación................. .. ..... . . ........ ............. .. 36
7 5.4. Monitorización de la circulación 37
2.1. Anamnesis ... ··----··-··- ··-·--··-··----··--··----··-···-···-···-········..··-···--·····-·· · 7 S.S. Monitorización fisiológica discrecional · · · · ·---···-···· ···-· 37
2.2. Exploración física_____________________ 7
2.3. Valoración del riesgo anestésico. · -· - -·· -· --· -····· ·-···-·· ·· · · · · -· s
2.4. Pruebas complementarias_ _______________ __ 9 06. Complicaciones relacionadas
2.5. Valoración del riesgo cardíaco... ---·-·········-··- --·- -------·· 10 con la anestesia...................................................................... . ................... 40
2.6. Valoración del riesgo
de complicaciones pulmonares····· ·····-··································-· ····· ········ · 12 6.1. Hipertermia maligna anestésica... . ... ... .......... .......... .... 40
2.7. Manejo de la medicación habitual 6.2. Reacciones anafilácticas y anafilactoides _ ____ 41
del paciente en la visita preoperatoria..................... 13 6.3. Náuseas y vómitos posoperatorios. .. . ... . .... . .. . 42
2.8. Medicación preanestésica_______ ___ _ 1s 6.4. Despertar intraoperatorio ____ -·----- 43
2.9. Ayuno preanestésico/prequirúrgico 16 6.5. Hipotermia perioperatoria... . ... ......... ... ......... .... ..... .. ..... ......... 43
6.6. Complicaciones pulmonares perioperatorias __ _ 44
6.7. Trastornos del ritmo cardíaco . .......... ............. ... .... ..... ...... 45
6.8. Relajación o bloqueo muscular residual---· ___ 45
6.9. Complicaciones relacionadas
con la postura quirúrgica------------ 45

11
-r

Anestesiología 1 1 n d i Ce

07. Manejo del dolor

agudo posoperatorio ... . .. . ..... .... ........... ...... 49

7.1. Fisiopatología..... .......... ................... .... . . 49

7.2. Estrategia de tratamiento ...................... 49

08. Profilaxis antibiótica quirúrgica........ 52

8.1. Tipos de intervenciones quirúrgicas....... ..... ........ .... .. ...... ...... 52
8.2. Recomendaciones generales
de profilaxis antibiótica perioperatoria .......... 52

Bibliografía. ... ........................................................................... .......... 55

------

MODALIDADES DE ANESTESIA
ORIENTACIÓN Tema poco importante. Sin embargo, ofrece una visión global de la especialidad y de los distintos tipos de
MIR anestesia. Es conveniente estudiar las características propias de cada modalidad anestésica, sus indicaciones
y las complicaciones más frecuentes.
1.1. Conceptos generales
de anestesiología
El término general de anestesia incluye la combinación de hipnosis, analgesia
y relajación muscular, necesarios para permitir el desarrollo óptimo de inter­
venciones quirúrgicas o técnicas intervencionistas.
Los anestesiólogos también son responsables del mantenimiento de la ho­
meostasis del paciente durante la intervención quirúrgica. Esto incluye la
monitorización y el tratamiento de los cambios que puedan producirse a
nivel de la función cardiovascular, pulmonar, renal o neurológica, restable­
ciendo los parámetros a niveles fisiológicos, minimizando los riesgos asocia­
dos a la intervención quirúrgica y contribuyendo a la rápida recuperación
del paciente.
Otros campos relacionados con el desarrollo de la especialidad de anes­
tesiología y reanimación son el tratamiento de dolor agudo y crónico, así
como las unidades de reanimación y cuidados críticos postquirúrgicos.
1.2. Anestesia general
La anestesia general constituye la técnica frecuentemente utilizada para la
realización de intervenciones quirúrgicas complejas. Debido a que produ­
ce grados variables de depresión respiratoria, así como la abolición de los
reflejos de protección de la vía aérea, precisa con frecuencia de un soporte
respiratorio.
Tipos de anestesia general
En la actualidad está extendido el uso de fármacos anestésicos selectivos
en cuanto a su mecanismo de acción. Por ello, para la realización de una
anestesia general se precisa la combinación de un hipnótico (inhalado o in­
travenoso), un analgésico (opiáceo) y, en caso de ser necesario, un relajante
Anestesiología
muscular. En función de la combinación utilizada, se pueden distinguir tres
tipos de anestesia general: inhalatoria, intravenosa y balanceada.
Anestesia inhalatoria
Se utiliza exclusivamente anestésico inhalatorio; generalmente sevofluo­
rano, desfluorano o isofluorano (derivados halogenados), a los que puede
añadirse óxido nitroso.
En la actualidad, esta técnica está reservada exclusivamente para cirugías de
muy corta duración en niños pequeños y lactantes.
Anestesia total intravenosa (TIVA)
Se utilizan exclusivamente fármacos anestésicos intravenosos. La combinación
consiste en la administración de un hipnótico, un analgésico opiáceo y un rela­
jante muscular (en caso de precisarse).
Tras la administración inicial de una dosis de carga en bolo (inducción anes­
tésica), se procede a la administración continua del fármaco mediante el
uso de bombas de perfusión, consiguiéndose niveles plasmáticos de fár­
maco constantes. Dichos niveles pueden modificarse en función del grado
de profundidad anestésica necesaria para el desarrollo de la intervención
quirúrgica.
Esta técnica anestésica precisa de fármacos de vida media corta, que permitan
su rápida eliminación una vez finalizada la perfusión del fármaco. La combina­
ción más utilizada en la actualidad es:
Hipnótico: propofol.
Analgésico opiáceo: remifentanilo.
Relajante muscular: cisatracurio o rocuronio.
Anestesia balanceada
En esta modalidad se utiliza la combinación de fármacos inhalados (efecto
hipnótico) y fármacos intravenosos (opiáceos y relajantes musculares).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
RECUERDA
Las tres modalidades de anestesia son: la inhalatoria, la intraveno­
sa (TIVA) y la balanceada.
Fases de la anestesia general
En el desarrollo de una anestesia general pueden distinguirse tres fases: in­
ducción, mantenimiento y despertar.
Inducción
La inducción generalmente se realiza mediante la administración de fárma­
cos por vía intravenosa.
En ciertas situaciones, especialmente en niños, la inducción puede realizarse
por medio de anestésicos inhalados, aprovechando la pérdida de consciencia
del niño para la canalización de vías periféricas.
El fármaco más habitualmente utilizado en la inducción es el propofol. En
aquellas situaciones de inestabilidad hemodinámica, suele sustituirse por
etomidato.
Junto a la administración del hipnótico, puede asociarse pequeñas dosis de
opiáceos de acción corta (tipo fentanilo), especialmente en aquellas situa­
ciones en las que está programada la intubación del paciente.
Durante la inducción anestésica, el control de la permeabilidad de la vía
aérea cobra un papel decisivo. La disminución del nivel de consciencia lle­
va asociado la pérdida del control de la vía aérea y la abolición, en mayor o
menor grado, de los reflejos protectores de la misma.
La vía aérea de los pacientes anestesiados se puede manejar mediante el
uso de una mascarilla facial, mascarilla laríngea o un tubo endotraqueal.
Si la colocación del tubo endotraqueal es la opción elegida, una vez alcan­
zado un grado de hipnosis suficiente, debe comprobarse que el paciente
puede ventilar fácilmente con mascarilla facial y, previamente a la realización
de la laringoscopia, debe administrarse una dosis de relajante muscular.
Un tipo de inducción especial lo constituye la llamada inducción de secuen­
cia rápida (ISR). Esta técnica está indicada en aquellos pacientes con alto
riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, embarazadas, obstrucción in­
testinal, hematemesis . . . ). Las diferencias principales respecto a la inducción
en pacientes que cumplen ayuno son:
Administración únicamente de hipnótico (no opiáceos).
No ventilación previa con mascarilla facial (evitar insuflación de aire en
estómago).
Uso de relajante muscular de acción corta (succinilcolina). Con la apa­
rición del antagonista específico del rocuronio (sugammadex), el uso
de rocuronio en la ISR puede constituir una alternativa en un futuro
cercano.
La intubación orotraqueal es la única opción de manejo de la vía aérea
que minimiza el riesgo de broncoaspiración.
Mantenimiento
El mantenimiento se inicia cuando la profundidad de la anestesia es la ade­
cuada para proporcionar una analgesia, hipnosis y relajación muscular su­
ficientes para la cirugía. El grado de profundidad anestésica debe ajustarse
01 · Modalidades de anestesia - -
al grado de estímulo quirúrgico, a fin de evitar despertares intraoperatorios
o excesiva profundización anestésica.
Puede optarse por el uso de agentes volátiles o hipnóticos intravenosos, que
se combinan con perfusión de opiáceos (anestesia balanceada o total intra­
venosa, respectivamente).
El uso de relajantes musculares, durante el mantenimiento de la anestesia, se
reserva para aquellas situaciones en las que se precisa una relajación muscular
completa para el correcto desarrollo de la técnica quirúrgica (cirugía abdomi­
nal, traumatológica . . . ) o en aquellas cirugías en las que movimientos involun­
tarios del paciente podrían ser muy peligrosos (neurocirugía, cirugía oftalmo­
lógica en niños . . . ). La presencia de un tubo endotraqueal no es, por sí misma,
una indicación de uso continuado de relajantes musculares durante la cirugía,
siendo suficiente una adecuada profundidad anestésica para que el paciente
tolere el tubo endotraqueal.
La ventilación del paciente durante una anestesia general puede ser espon­
tánea o controlada (ventilación mecánica), en función, principalmente, de
la profundidad de la hipnosis necesaria para el desarrollo de la intervención
programada.
La administración de oxígeno debe ser ajustada a las características del pa­
ciente, optándose por la menor fracción inspiratoria de oxígeno (Fi02) que
permita una adecuada oxigenación. La monitorización de una adecuada
oxigenación del paciente se realiza habitualmente mediante pulsioximetría,
siendo considerados normales valores superiores al 95%.
En el caso de ventilación controlada, deben ajustarse los parámetros del
ventilador para asegurar una adecuada ventilación. La modalidad de ven­
tilación mecánica más habitual es la volumen control (ventilación contro­
lada por volumen o VCV). En este modo ventilatorio los parámetros que
deben fijarse son el volumen corriente (6-8 ml/kg) y la frecuencia respira­
toria (10-12 rpm), a lo que puede añadirse presión positiva teleespiratoria
(PEEP). La monitorización de una adecuada ventilación, se realiza median­
te la valoración de los niveles de (02 al final de la espiración (End tidol C02
o EtCO¡l.
En caso de ser necesaria una valoración más exacta del estado de oxigena­
ción y ventilación del paciente, está indicada la realización de una gasome­
tría arterial.
La administración del líquidos intravenosos (cristaloides o coloides) o, si se
precisa, de hemoderivados, son necesarios para el mantenimiento de la
homeostasis del paciente. En este sentido se debe evitar la hipotermia, ad­
ministrando dichos fluidos preferentemente calientes, mediante el uso de
calentadores.
Despertar
Consiste en el periodo de tiempo que transcurre durante la transición de un
estado inconsciente hasta un estado consciente con recuperación de los
reflejos de protección intactos.
Se inicia con la disminución progresiva de la dosificación del hipnótico y opiá­
ceo hasta su suspensión.
El grado de relajación muscular debe ser el adecuado para permitir la respi­
ración espontánea del paciente, pudiendo ser necesario, en algunos casos,
la reversión del bloqueo muscular residual.

Debe asegurarse que el paciente esté caliente, mediante el uso de mantas
térmicas.
En esta fase, se debe suministrar oxígeno a altas concentraciones, cercanas
al 100%. Típicamente la recuperación de la respiración espontánea es más
rápida con el uso de agentes volátiles, precediendo incluso a la recupera­
ción del nivel de consciencia. En cambio, con el uso de la anestesia total
intravenosa, los pacientes suelen recuperar inicialmente la consciencia y
posteriormente la respiración espontánea y el control de la vía aérea.
La extubación del paciente constituye el momento crítico de la fase del des­
pertar anestésico. Una extubación inadecuada puede provocar situaciones
graves que comprometan la vida del paciente tales como laringospasmo y
broncospasmo. Los pacientes con gran inestabilidad hemodinámica, insu­
ficiencia respiratoria, hipotermia, vía aérea comprometida o que han sido
sometidos a cirugías muy prolongadas pueden permanecer intubados tras
la cirugía, planeándose su extubación en condiciones óptimas durante su
estancia en la unidad de reanimación.
La extubación puede realizarse con el paciente despierto o bien con el pa­
ciente todavía bajo anestesia profunda.
Extubación con paciente despierto. Especialmente indicada en pa­
cientes con alto riesgo de broncoaspiración o pacientes con vía aérea
difícil.
El paciente debe estar despierto, con recuperación de la respiración espon­
tánea, con adecuada ventilación y oxigenación, reflejos de protección de la
vía aérea y sin bloqueo muscular residual. Una vez retirado el tubo endotra­
queal, debe vigilarse la posible aparición de complicaciones, hasta confir­
mar la capacidad del paciente de ventilar, oxigenar y proteger la vía aérea.
Extubación con paciente dormido. Su objetivo es intentar evitar los
riesgos de la estimulación de la vía aérea por la presencia del tubo en­
dotraqueal.
Esta técnica está especialmente indicada en niños y pacientes asmáti­
cos. También se prefiere en algunos tipos de cirugías, en los que la apari­
ción de tos o esfuerzos respiratorios del paciente pueden comprometer
el resultado de la cirugía (cirugía oído medio, cirugía ocular, cirugía de
pared abdominal o hernias inguinales . . . ).
R ECUERDA
Las tres fases de la anestesia son la inducción, el mantenimiento
y el despertar.
1.3. Anestesia regional
A diferencia de la anestesia general, en la anestesia regional únicamente se
bloquea la conducción nerviosa hacia y desde el área quirúrgica. Esto se
consigue mediante el uso de anestésicos locales en la proximidad de la mé­
dula espinal (anestesia regional neuroaxial) o de troncos/nervios periféricos
(bloqueos nerviosos). Esta técnica consigue una excelente analgesia y rela­
jación muscular del área quirúrgica.
Neuroaxial
El anestésico local se deposita en la proximidad de la médula espinal, a la
que llega por difusión. Pueden distinguirse los dos tipos que se exponen a
continuación.
11
Anestesiología
Anestesia intradural
También conocida como raquídea o subaracnoidea. El anestésico local se
deposita en el espacio subaracnoideo (Figura 1 ).
Técnica. El punto de punción en piel corresponde al de intersección
de la línea que une ambos bordes superiores de las crestas ilíacas y la
línea que une las apófisis espinosas. Dicho punto suele corresponder al
espacio L3-L4. En general, para la anestesia raquídea suelen utilizarse los
espacios L2-L3, L3-L4 o L4-LS, por el menor riesgo de punción acciden­
tal de la médula.
La punción puede realizarse con el paciente en decúbito lateral o, si la
situación clínica lo permite, en sedestación.
Una vez desinfectada una amplia superficie cutánea, se procede a la
punción raquídea. Para ello, la aguja debe atravesar el ligamento in­
terespinoso, el ligamento amarillo, el espacio epidural, la duramadre
y la aracnoides.
La salida espontánea de LCR claro, confirma la posición adecuada de la
aguja, permitiendo la introducción de la dosis de anestésico local de­
seada.
Médula espinal
Nervio espinal
Vértebra
Figura 1 . Anatomía de la anestesia neuroaxial
Factores que influyen en el nivel de anestesia. El punto de punción
en la anestesia intradural es fijo (entre L2-L3 y L4-LS). Sin embargo,
diversas características de los anestésicos locales o la realización de
ciertas maniobras permiten alcanzar niveles más altos de anestesia
(Tabla 1 ):
Baricidad. Se refiere al peso específico del anestésico local respec­
to al LCR. Los anestésicos locales pueden clasificarse en:
Hiperbóricos: con mayor peso específico que el LCR. Por ello,
una vez depositados en el espacio subaracnoideo, por efec­
to de la gravedad, se dirigen hacia regiones declives del ca­
nal medular. Se consiguen añadiendo dextrosa al anestésico
local.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
lsobóricos: con peso específico similar al LCR. Su distribución
será independiente de la posición del paciente. Aunque en
realidad los anestésicos isobaros son levemente hipoboros.
Hipobáricos: con menor peso específico que el LCR. En este
caso, los anestésicos locales se dirigen hacia las regiones
más elevadas del canal medular, en función de la posición
del paciente. Se consiguen añadiendo agua destilada al
anestésico local.
Cambios en la posición del paciente (posición de Trendelenburg
o anti-Trendelenburg), determinarán el nivel de anestesia final.
Dosis del fármaco. El nivel anestésico varía de forma directamente
proporcional a la dosis del anestésico local utilizada.
Área quirúrgica Nivel sensitivo-dermatoma
Extremidades inferiores 012
Cadera 010
Próstata, vejiga 010
Vagina, útero 010
Extremidades inferiores con isquemia 08
Testículos, ovarios 08
l ntraabdominal bajo 08
lntraabdominales altas 04
Tabla 1 . Nivel cutáneo necesario para algunos tipos de cirugías
Volumen del fármaco. Cuanto mayor es el volumen del anesté­
sico local, mayor es la difusión del mismo en el LCR y, por tanto,
pueden alcanzarse niveles más altos de anestesia.
Turbulencia del LCR. La inyección rápida del anestésico local provo­
cará una mayor turbulencia en el LCR, lo que aumentará la difusión del
fármaco y el nivel de anestesia alcanzado.
La realización de barbotaje (aspiración y reinyección repetida de
pequeñas cantidades de LCR a través de la jeringa de inyección del
anestésico local) también aumenta la turbulencia del LCR.
Opiáceos. La combinación del anestésico local junto a pequeñas
dosis de opiáceos (generalmente 10-20 µg de fentanilo) tiene un
efecto sinérgico, aumentando el efecto del anestésico local.
Aumento de la presión intraabdominal. En aquellas situacio­
nes clínicas en las que se produce un aumento de la presión
intraabdominal (embarazo, obesidad, ascitis . . . ) se produce una
disminución del espacio subaracnoideo y, por tanto, del volumen
de LCR, lo que permite una mayor difusión del anestésico local,
alcanzando un nivel anestésico más alto.
Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más utilizados son bupi­
vacaína, levobupivacaína y ropivacaína.
Duración del bloqueo anestésico. La duración del bloqueo anes­
tésico es característica del tipo de anestésico local utilizado. La com­
binación con opiáceos o vasoconstrictores (adrenalina o fenilefrina)
prolonga la duración de la anestesia intradural.
Complicaciones relacionadas con la anestesia intradural.
Cefalea pospunción dural. Es la complicación más frecuen­
te de la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 horas después
de la técnica anestésica. Consiste en una cefalea occipital o
frontoparietal muy intensa que se irradia hacia la región cervi­
cal posterior. Típicamente empeora con la bipedestación o se-
01 · M o d a l i d a d e s de a n e s t e s i a
11
destación, mejorando con el decúbito supino. Pueden asociarse
otros síntomas como naúseas, vómitos, diplopía, visión borrosa
o acúfenos. Su etiología radica en la pérdida continua de LCR
a través del orificio de la duramadre, lo que provoca una dis­
minución de la presión del LCR y la tracción de nervios y vasos
meníngeos.
Factores que han demostrado relación con una mayor incidencia
de cefalea pospunción son:
Pacientes jóvenes, preferentemente mujeres.
Uso de agujas de mayor calibre.
Uso de agujas de punta de tipo bisel más afilada (Quincke),
frente a menor incidencia con agujas con punta de lápiz
(Sprotte o Withacre).
Número de intentos de punción: a mayor número de intentos,
mayor probabilidad de aparición de cefalea.
El tratamiento inicial consiste en la administración de líquidos (ora­
les o intravenosos), corticoides, cafeína, analgésicos y reposo en
cama en decúbito supino.
Si la cefalea es muy intensa y/o su duración es mayor de 48 h, pue­
de optarse por la administración subaracnoidea de suero salino fi­
siológico o por la realización de un parche hemático epidural (para
ello, se extraen 10-20 mi de sangre periférica del propio paciente y
se inyecta en el espacio epidural).
Bloqueo simpático. Las neuronas del sistema nervioso simpático
se localizan, a nivel medular, entre C8 y L2. Los anestésicos loca­
les bloquean las fibras nerviosas sensitivas, motoras y también las
fibras simpáticas. Por ello, si se produce un bloqueo lo suficiente­
mente extenso, la actividad simpática puede disminuir, aparecien­
do una clínica característica:
Bradicardia. Por predominio del tono vagal. Se trata mediante
la administración de atropina intravenosa en bolo (0,5-1 mg). Si
es grave y se acompaña de hipotensión, puede ser necesario el
uso de efedrina o, incluso, adrenalina.
Hipotensión. La pérdida del tono simpático a nivel vascular pro­
duce una vasodilatación de los vasos sanguíneos por debajo
del nivel de bloqueo (típicamente en extremidades inferiores).
Esta discrepancia entre el contenido (volumen sanguíneo) y el
continente (caída de las resistencias periféricas) conduce a una
situación de hipovolemia relativa, que se traduce en hipoten­
sión, especialmente en aquellos pacientes con hipovolemia o
deshidratación previas al bloqueo intradural. La administración
juiciosa de líquidos parenterales y fármacos vasoconstrictores
(efedrina en bolos intravenosa de 5 a 1 O mg), constituyen el
tratamiento de elección.
Retención urinaria. El bloqueo de las fibras parasimpáticas del ple­
xo sacro puede conducir a la aparición de retención urinaria que pre­
cise de sondaje vesical descompresivo.
Náuseas y vómitos. Secundarios a hipotensión o bien al predomi­
nio del tono vagal. Su tratamiento consiste en la administración de
atropina intravenosa.
Punción hemática. La salida de sangre o una mezcla de sangre
y LCR, a través de la aguja de punción intradural, puede deberse
a la punción de una vena epidural. Si el líquido no se vuelve claro
rápidamente, debe retirarse inmediatamente la aguja e intentar
otro punto de punción.
Prurito. Es característico de la administración de opiáceos a nivel
neuroaxial. Puede ser útil para su control, el ondansetrón o la pen­
tazocina.
-
Hematoma epidural. Su incidencia global es baja (0,05-0,1%}, si
bien constituye una urgencia neuroquirúrgica. Es más frecuente en
pacientes que reciben medicación antiagregante y/o anticoagu­
lante.
La clínica consiste en la aparición de lumbalgia aguda intensa junto
a un déficit neurológico tras la recuperación del bloqueo neuroaxial
o bien la ausencia de recuperación completa de la anestesia intra­
dural. El diagnóstico se realiza mediante resonancia magnética. El
tratamiento consiste en la descompresión quirúrgica inmediata.
Parestesias. Por traumatismo directo o punción de los nervios ra­
quídeos.
Disnea. Suele aparecer en la anestesia raquídea alta. Se debe al
bloqueo de las fibras nerviosas de la musculatura abdominal e in­
tercostal. No suele comprometer la ventilación del paciente, ya que
no afecta la función del nervio frénico (C3-C5), por lo que los movi­
mientos del diafragma están preservados.
El ascenso del bloqueo radicular hasta niveles superiores a CS pro­
voca compromiso ventilatorio franco e, incluso, apnea, precisando
el uso de ventilación mecánica.
Dolor radicular transitorio. Es un tipo de dolor neuropático de dis­
tribución radicular, intenso, que aparece tras la realización de una téc­
nica intradural y cuya duración suele ser inferior a una semana.
Infección. Pueden producirse meningitis, aracnoiditis y abscesos epi­
durales. Sin embargo, su incidencia es muy baja.
Anestesia epidural
Consiste en la colocación de un catéter en el espacio epidural (véase la
Figura 1 ). A través de dicho catéter, se administra el anestésico local en
bolos o mediante perfusión continua. El objetivo es conseguir un blo­
queo neural selectivo de segmentos dorsales, lumbares o sacros, según
la necesidad de anestesia.
Los anestésicos locales alcanzan las raíces de los nervios espinales por di­
fusión a través de la duramadre desde el espacio epidural donde son in­
fundidos. Por ello, el inicio de acción es más lento (20-30 minutos) que la
anestesia intradural (5-1 O minutos).
Las dosis de anestésicos locales administradas son mucho más altas que
en la anestesia intradural, ya que parte del fármaco escapa por los aguje­
ros de conjunción o es absorbido por el plexo venoso epidural (efectos
sistémicos).
Las principales indicaciones de la anestesia epidural son analgesia para el
trabajo del parto, analgesia posoperatoria y el tratamiento de ciertos tipos
de dolor crónico.
Técnica. El punto de punción más utilizado es el lumbar (similar al pun­
to de punción en la técnica intradural), si bien pueden colocarse catéte­
res epidurales a nivel cervical, dorsal y sacro.
Utilizando una aguja epidural, se avanza lentamente a través de las es­
tructuras ligamentosas. Al llegar al ligamento amarillo, se percibe un au­
mento de resistencia, momento en el que se retira el fiador de la aguja
y se coloca una jeringa son suero fisiológico o aire. Se aplica entonces
una presión constante al émbolo de la jeringa, al mismo tiempo que
se introduce la aguja lentamente. Al introducir el bisel en el espacio
epidural, se produce una marcada pérdida de resistencia que permite
desplazar el émbolo de la jeringa. En ese momento, se retira la jeringa y
se introduce el catéter epidural a través de la aguja, cuyo bisel se dirige
-·---
en dirección cefálica. El catéter se avanza 3-5 cm más allá de la punta
de la aguja.
Anestesiología IO1
Una vez colocado el catéter, se administra una dosis de prueba para
descartar la colocación intradural o intravascular del catéter. Para
ello, se administra un bolo de anestésico local junto a 10-20 µg de
adrenalina.
Si el catéter está en el espacio subaracnoideo, se producirá un rá­
pido bloqueo intradural (5 minutos); sin embargo, si el catéter está
en posición intravascular, se producirá un aumento de la frecuencia
cardíaca e hipertensión, secundaria a la infusión de adrenalina. La
dosis test se considera positiva si la frecuencia cardíaca aumenta más
del 10%.
Fármacos. Los anestésicos locales más utilizados son bupivacaína,
levobupivacaína y ropivacaína. Pueden añadirse pequeñas dosis de
opiáceos o adrenalina para disminuir la concentración de anestésico
local a infundir y/o prolongar su acción.
Complicaciones. Son similares a las descritas para la anestesia intra­
dural:
Cefalea pospunción tras perforación accidental de la dura­
madre.
Administración errónea del anestésico local: intravascular e intoxi­
cación por anestésicos locales.
Anestesia epidural alta.
Sobredosis sistémica del anestésico local.
Traumatismo directo de la médula espinal: especialmente en caté­
teres colocados por encima de L2.
Absceso epidural.
Hematoma epidural.
Bloqueo subaracnoideo.
Bloqueo nervioso periférico
La técnica se basa en la administración de anestésico local en la proximi­
dad de los plexos nerviosos, troncos nerviosos o nervios aislados. De esta
forma, la anestesia queda limitada al territorio inervado por dicho plexo o
nervio y particularmente al territorio quirúrgico, evitando así muchas de
las complicaciones asociadas a la anestesia neuroaxial.
La indicación más frecuente de esta técnica anestésica es la cirugía de las e x ­
tremidades. Ejemplos de bloqueos nerviosos son: bloqueo del plexo braquial,
nervio cubital, nervio mediano, nervio femoral, ciático, entre otros.
Técnica. El objetivo consiste en la administración perineural de una
cantidad suficiente de anestésico local, que difundirá posteriormente
a los nervios.
La localización de los plexos y/o nervios puede realizarse mediante:
Referencias anatómicas.
Neuroestimulación. Se acopla un neuroestimulador a la aguja de
punción. Una vez conseguida la respuesta motora esperable por
el nervio objetivo, al llevar la punta de la aguja a las cercanías de
dicho nervio (evitándose la punción directa del nervio), se infunde
la dosis de anestésico local.
Ultrasonidos. Constituye la mejor opción, pues permite una vi­
sión directa y a tiempo real del trayecto de la aguja de punción,
disminuyendo el riesgo de punción accidental de estructuras
nerviosas o vasculares. Además, permite disminuir el volumen
de anestésico local a infundir, pues se asegura su depósito en la
zona perineural.
Fármacos utilizados. Los anestésicos locales más utilizados son lido­
caína y mepivacaína, y si se quiere mayor duración del bloqueo, bupiva­
caína y ropivacaína.
Complicaciones.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9 . ª edición

¡•*t"*¡
Toxicidad por anestésicos locales. La anestesia de nervios peri­
féricos permite evitar los riesgos asociados a una anestesia general
o neuroaxial. Sin embargo, las dosis elevadas de anestésico local
necesarias para el bloqueo nervioso pueden provocar toxicidad sis­ General - Combinada - Regional
témica o del SNC si se produce la inyección inadvertida en espacio

t
intravascular. lnhalatoria
Neuroaxial

Punción nerviosa. A pesar de la utilización de agujas atraumáticas,

pueden lesionarse estructuras nerviosas. lntradural

Punción vascular. Tanto venosa como arterial.

Total
intravenosa Epidural
Infección.
Balanceada Bloqueos
periféricos
1 .4. Anestesia combinada
Figura 2. Tipos de anestesia

Esta técnica consiste en la realización de una anestesia general junto a cual­

quier tipo de anestesia regional. PREGUNTAS ./ No hay preguntas MIR representativas.

En la Figura 2 se presenta un algoritmo con los tipos de anestesia que se

MIR
han desarrollado en este capítulo.

" Se distinguen tres modalidades de anestesia: la anestesia general,

I d e a s c l a v e Ji!S
" El término de anestesia incluye los conceptos de amnesia, analgesia
y relajación muscular, necesarios para el correcto desarrollo de una
intervención quirúrgica.
la anestesia regional (neuroaxial o periférica) y la anestesia combi­
nada (general y regional simultáneas).
" La anestesia balanceada es un tipo de anestesia general en la que
se utilizan fármacos inhalados e intravenosos.

" La anestesia neuroaxial incluye las técnicas intradural y epidural.

01 · M o d a l i d a d e s de a n e s t e s i a
·----

,
VISITA PREANESTESICA
Es el tema más preguntado hasta
la fecha. Se debe estudiar bien la
valoración global del riesgo anestésico,
la valoración del riesgo cardíaco y el
manejo de la medicación habitual del
paciente en el periodo perioperatorio.
La visita preanestésica basa su necesidad en el diagnóstico preopera­
torio de patologías desconocidas por el paciente o de d iversos factores
que puedan aumentar el riesgo del paciente ante el acto a nestésico y
la intervención quirúrgica, con objeto de minimizarlos al máximo me­
diante la adopción de medidas preventivas y/o terapéuticas concretas
(MIR 05-06, 1 4 1 -DG).
Los objetivos principales de la visita preanestésica son:
Inicio de la relación anestesiólogo-paciente. Permite establecer una re­
lación de confianza entre el paciente y el anestesiólogo, contribuyendo
a disminuir el miedo o la ansiedad que el paciente pueda sentir ante el
acto anestésico.
Valoración objetiva, por parte del anestesiólogo, del estado de salud
físico y psíquico del paciente. Para ello, se realizará una anamnesis y ex­
ploración física completa del paciente, además de la valoración de las
pruebas complementarias necesarias.
Corrección, en caso necesario, de las alteraciones funcionales reversi­
bles de órganos vitales con el objetivo de que en la fecha de la cirugía,
el paciente esté en la mejor situación posible.
Detección de riesgos específicos relacionados con el acto anestésico:
vía aérea difícil, alergias medicamentosas, coagulopatías . . .
Revisión de la medicación habitual del paciente, con especial aten­
ción a posibles interacciones medicamentosas con los fármacos anes­
tésicos.
Elección de la técnica anestésica más adecuada en función de la situa­
ción clínica del paciente y la técnica quirúrgica.
Pauta de premedicación anestésica.
Obtención del consentimiento informado para el acto anestésico.
La visita preanestésica debe realizarse preferentemente por el mismo anes­
tesiólogo que llevará a cabo la anestesia y, como muy tarde, el día antes de
----------1·
la intervención quirúrgica, con excepción de las intervenciones quirúrgicas
urgentes.
Anestesiología
2.1 . Anamnesis
Consiste en la elaboración de una historia clínica del paciente con especial
énfasis en detectar problemas que puedan afectar al acto anestésico.
Una anamnesis y exploración física correctas constituyen las herramientas
más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor riesgo de desa­
rrollar complicaciones perioperatorias.
La anamnesis debe prestar especial atención a:
Alergias medicamentosas.
Consumo de tóxicos (alcohol, tabaco u otras drogas).
Patología cardiovascular: hipertensión arterial, diabetes mellitus, cardio­
patía isquémica, stent coronarios, arritmias . . .
Patología respiratoria: asma, EPOC, entre otras.
Patología renal: insuficiencia renal crónica, glomerulonefritis, mono­
rreno . . .
Patología neurológica: epilepsia, ACV o AIT reciente, retraso mental . . .
Patología hematológica: coagulopatías . . .
Patología tiroidea: hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Posibilidad de embarazo en mujeres en edad fértil.
Antecedentes quirúrgicos y anestésicos previos: tipo de intervención;
tipo de anestesia realizada; efectos adversos atribuibles al acto anes­
tésico.
Antecedentes familiares médicos, quirúrgicos y anestésicos.
Tratamiento completo actualizado del paciente, con especial atención
a medicación antiagregante y/o anticoagulante, así como a las posibles
interacciones medicamentosas con los fármacos anestésicos.
En un paciente previamente sano, de todos los datos clínicos extraíbles me­
diante la anamnesis, la capacidad o tolerancia al ejercicio físico, es la variable
que más se correlaciona de forma global con el riesgo perioperatorio.
2.2. Exploración física
La exploración física debe realizarse de forma sistemática por aparatos. De­
ben recogerse, además, las constantes vitales (especialmente tensión arte­
rial y frecuencia cardíaca), la talla y peso del paciente.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

En la valoración preanestésica, cobra especial importancia:
Exploración cardiovascular: detección de arritmias, soplos cardíacos,
edemas en extremidades inferiores. . .
Exploración pulmonar: hipoventilación, ruidos respiratorios, espiración
prolongada, acropaquias . . .
Exploración de la vía aérea: informa sobre la posible dificultad en la
ventilación y/o intubación del paciente en caso de que fuera necesario
(de forma prevista o no) para el desarrollo del acto anestésico. Ninguna
exploración de forma aislada es suficiente por sí misma para detectar
todos los casos de vía aérea difícil. En cambio, la combinación de varias
exploraciones puede ser útil para alertar sobre la posibilidad de dificul­
tad en la intubación, permitiendo establecer un plan de abordaje de la
vía aérea.
La valoración y el abordaje de la vía aérea difícil se describen más exten­
samente en el Capítulo 3. Manejo de la vía aéreo.
Exploración de la región corporal donde previsiblemente se va a realizar
el bloqueo anestésico en el caso de anestesia regional.
Calidad de los accesos venosos periféricos.
2.3. Valoración del riesgo anestésico
Se han desarrollado múltiples escalas de clasificación de riesgo periopera­
torio. Muchas de ellas valoran de forma cuantitativa el riesgo de morbimor­
talidad de forma global, bien refiriéndose a un sistema concreto (escalas de
riesgo cardiovascular o escalas de riesgo pulmonar), en función del tipo de
cirugía (riesgo quirúrgico) o bien de resultados analíticos extraíbles de las
pruebas preoperatorias.
Sin embargo, la escala más utilizada para la valoración del riesgo anestésico
es el sistema de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (American Society
of Anesthesiologists o ASA) (Tabla 2). Este sistema de clasificación sólo valora
el estado físico del paciente previamente a la cirugía, independientemente
del tipo de cirugía y del resultado de pruebas complementarias. Por ello,
constituye una valoración cualitativa aproximada del riesgo. Sin embargo,
múltiples estudios han demostrado que la escala ASA presenta una correla­
ción estadísticamente significativa con la mortalidad perioperatoria.
Las características más importantes a destacar de dicha escala son:
No tiene en cuenta la edad del paciente, sino las morbilidades que presenta.
No tiene en cuenta el tipo de cirugía a la que va a ser sometido el paciente.
No tiene en cuenta ningún valor analítico ni de pruebas funcionales
que puedan realizarse al paciente en la valoración preoperatoria.
Aporta una valoración cualitativa del riesgo anestésico, no una valora­
ción cuantitativa del riesgo quirúrgico global.
RECU ERDA
La escala mós utilizada de riesgo anestésico es la de la ASA, con seis
categorías, que abarcan desde elpaciente sano al donante de órganos.

Grupo
Condición física
de riesgo ASA
Paciente sano, salvo por
el motivo de la cirugía
11 Enfermedad sistémica leve
o moderada sin limitaciones
funcionales
111 Enfermedad sistémica grave
con limitación funcional
IV Enfermedad sistémica grave
que constituye una amenaza
constante para la vida
del paciente
V Paciente moribundo que
no se espera que sobreviva
> 24 h sin intervención
quirúrgica
VI Donante de órganos
E Sufijo que indica cirugía
urgente (Emergency) para
cualquiera de las categorías
anteriores
Tabla 2. Clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) (MIR 06-07, 1 3 1 -DG)
Situación funcional
Puede subir un piso de escaleras o caminar
dos manzanas sin disnea
Sin ansiedad o mínima respecto a la cirugía
Puede subir un piso de escaleras o caminar
dos manzanas pero tendrá que detenerse
tras finalizar el ejercicio
ASA I con ansiedad importante o miedo
Embarazadas en el tercer trimestre
Puede subir un piso de escaleras o caminar
dos manzanas, pero deberá detenerse
durante la realización del ejercicio
No puede subir un piso de escaleras
ni caminar dos manzanas
La disnea está presente incluso en reposo
Ejemplos Mortalidad (%)
Paciente sano < 0,03
Enfermedades sistémicas bien 0,2
controladas: hipertensión, diabetes,
EPOC leve, asma, obesidad, epilepsia,
anemia moderada, insuficiencia renal
compensada . . .
Hipertensión arterial mal controlada, 1,2
diabetes mellitus mal controlada con
complicaciones vasculares, hipertiroidismo
no controlado, episodio de insuficiencia
cardíaca > 6 meses, cardiopatía isquémica
crónica, accidente cerebrovascular > 6
meses, EPOC grave, insuficiencia renal
en diálisis, obesidad mórbida . . .
Angina inestable, infarto de miocardio 8
o ACV < 6 meses, insuficiencia cardíaca
crónica grave, EPOC con oxígeno crónico
domiciliario, cetoacidosis o coma
hiperosmolar diabético, crisis tirotóxica,
politraumatizado . . .
Rotura aneurisma de aorta abdominal, 34
embolia pulmonar, traumatismo
craneoencefálico o ACV con aumento
de la presión intracraneal
Paciente declarado en muerte cerebral
pendiente de donación de órganos
Riesgo
aumentado

02 · Visita preanestésica -11-----


2.4. Pruebas complementarias
Múltiples estudios han demostrado la escasa utilidad de la realización in­
discriminada de pruebas preoperatorias de rutina para la detección de pa­
tologías no conocidas previamente, en un paciente previamente sano. Una
anamnesis y una exploración física correctas constituyen las herramientas
más sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor riesgo de desa­
rrollar complicaciones perioperatorias.
Por ello, la necesidad de pruebas complementarias para una correcta valora­
ción preoperatoria debe establecerse en función de distintas variables:
Edad del paciente.
Antecedentes patológicos y estado de salud clínico del paciente (clasi­
ficación ASA).
Tipo y/o magnitud de la intervención quirúrgica.
Tipo de anestesia.
Urgencia de la intervención quirúrgica.
No existen guías ni pautas globalmente aceptadas para establecer el tipo y
número de pruebas complementarias necesarias para cada tipo particular
de paciente y cirugía, especialmente en pacientes distintos a ASA l. Por todo
ello, la petición de pruebas complementarias preoperatorias suele estar su­
jeta a protocolos específicos de cada centro, aprobados por las correspon­
dientes comisiones de quirófano. Sin embargo, todos ellos tienen en común
el aumento del número y complejidad de pruebas complementarias a me­
dida que aumenta la edad del paciente, el grado de clasificación ASA o la
complejidad de la cirugía.
En el caso de pacientes ASA 1 (sanos), la Sociedad española de anestesiolo­
Anestesiología I O2
Sólo se aplican a la cirugía programada o electiva (no urgente).
NO se aplican a aquellos pacientes que van a ser sometidos a cirugía
mayor.
NO se aplican a aquellos pacientes que han desarrollado un proceso
agudo además de, o en relación con, el proceso quirúrgico que requiere
intervención.
Son múltiples las pruebas complementarias preoperatorias que pueden so­
licitarse, prácticamente cualquier prueba diagnóstica puede ser necesaria
en la valoración preoperatoria del paciente.
Entre las pruebas preoperatorias básicas se incluyen:
Hemograma completo. Incluye cifras de hemoglobina (Hb) y hemato­
crito (Hcto), recuento leucocitario y plaquetario. Las cifras de Hb o Hcto
y plaquetas son útiles en pacientes que van a ser sometidos a cirugías
en las que se espera un sangrado importante.
En el caso de anestesia regional, sobre todo neuroaxial, son necesarias
las cifras de plaquetas en la valoración preoperatoria.
Bioquímica. Cifras de glucosa, creatinina, sodio y potasio. Cuando se
sospecha disfunción hepática pueden ser necesarias la determinación
de cifras de bilirrubina, GOT, GPT y GGT. Al igual que la determinación de
TSH en el caso de sospecha de disfunción tiroidea.
Coagulación. Indicada en sospecha de coagulopatía, toma de anti­
coagulantes orales, cirugía con alto riesgo de sangrado, anestesia neu­
roaxial. . .
Electrocardiograma de 1 2 derivaciones. Ciertas alteraciones electro­
cardiográficas son especialmente importantes desde el punto de vista
anestésico:
Alteraciones del segmento ST.
Signos de isquemia, aguda o crónica.

-
gía, reanimación y terapéutica del dolor (SEDAR) recomienda la guía para la Arritmias supraventriculares: fibrilación o flutter auricular.
realización de pruebas preoperatorias de la Tabla 3. Síndromes de preexitación.
Bloqueos AV.
Bloqueos de rama.
Varones Mujeres Hipertrofia ventricular derecha o izquierda.
Niños Hbo Hcto Hb o Hcto Marcapasos implantado.
< 45 años ECG ECG
Algunas indicaciones aceptadas para la realización preoperatoria de un
Test de embarazo*
ECG son:
Hb y Hcto en periodo fértil
Edad superior a 45 años, incluso ASA l.
45-65 años ECG ECG Pacientes con factores de riesgo cardiovascular.
Hb y Hcto Pacientes con hallazgos clínicos o exploratorios sugestivos de pa­
Test de embarazo* tología cardiovascular.
> 65 años Hbo Hcto Hb o Hcto Cirugías de riesgo moderado o alto (véase la Tabla 4).
ECG ECG
Creatinina Creatinina Radiografía de tórax. No está indicada la realización preoperatoria sis­
Glucosa Glucosa temática de una radiografía de tórax en los pacientes ASA 1, salvo en pa­
Radiografía de tórax Radiografía de tórax cientes obesos y/o fumadores de más de 20 cigarrillos/día. Indicaciones
aceptadas para su realización son:
Obesos y fumadores > 20 cig/día de cualquier edad: radiografía de tórax
Edad superior a 65 años en pacientes ASA l.
Bebedores > 500 mi/día de vino o g equivalentes de alcohol: coagulación,
plaquetas y GGT Patología cardiopulmonar conocida o sospechada por la anamne­
sis y/o exploración física.
Hb: hemoglobina; Hcto: hematocrito Cirugías de riesgo moderado o alto. Especialmente cirugía vascular
• Si la paciente no puede descartar embarazo aórtica, cirugía abdominal o cirugía torácica.
Tabla 3. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA I
Otras pruebas útiles en la valoración preoperatoria son:
Estas recomendaciones tienen limitaciones añadidas: Pruebas de función respiratoria. En pacientes sanos, no están in­
Únicamente se refiere al tratamiento anestésico del paciente. El trata­ dicadas de forma sistemática, debiendo reservarse para aquellos pa­
miento quirúrgico puede requerir pruebas adicionales aunque frecuen­ cientes que presentan disnea sin causa conocida tras una correcta
temente suelen solaparse. anamnesis y exploración física. Hallazgos clínicos tales como sonidos
 M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
respiratorios o alargamiento de la espiración son más útiles que los
parámetros espirométricos a la hora de valorar el riesgo de compli­
caciones pulmonares posoperatorias. Sin embargo, en pacientes con
patología pulmonar conocida, que van a ser sometidos a cirugías
de moderado y/o alto riesgo, puede estar indicada su realización.
Una indicación clara la constituye la valoración preoperatoria de pa­
cientes con carcinoma pulmonar que van a ser sometidos a exéresis
quirúrgica.
Pruebas de función cardíaca. Deben realizarse en pacientes con
sospecha de patología cardíaca tras la realización de una anamnesis,
exploración física completa y valoración electrocardiográfica . . . Asi­
mismo, pueden ser necesarias para la valoración del riesgo cardíaco
asociado a una cirugía en paciente con patología cardíaca conoci­
da, especialmente en cirugías de riesgo moderado o alto. Entre ellas
destacan:
Ecocardiografía. Sospecha de disfunción valvular, insuficiencia
cardíaca . . .
Ergometría. Sospecha de cardiopatía isquémica inestable tras los
hallazgos de la anamnesis o ECG. Especialmente útil pues valora,
además, la situación funcional del paciente.
Pruebas farmacológicas de estrés cardíaco. Indicadas en pa­
cientes que no pueden realizar la ergometría por mala situa­
ción funcional y/o que presentan alteraciones del ECG basal
que interfieren en la interpretación correcta del trazado de la
ergometría.
2.5. Valoración del riesgo cardíaco
Las complicaciones cardiovasculares constituyen uno de los riesgos
más importantes de los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca. Ade­
más, la prevalencia de pacientes con patología cardíaca que deben ser
sometidos a intervenciones quirúrgicas está aumentando progresiva­
mente. Por ello, la valoración del riesgo cardíaco es especialmente im­
portante dentro de la valoración preoperatoria de este subgrupo de
pacientes.
La valoración del riesgo cardíaco en la visita preoperatoria debe integrar
la información obtenida mediante la anamnesis, la exploración física y el
electrocardiograma. Según las recomendaciones de la ACC/AHA (Ameri­
can College of Cardiology and American Heart Association) del 2007, tres son
los elementos principales en los que debe basarse el riesgo de eventos
cardíacos mayores:
Variables clínicas del paciente.
Capacidad funcional o tolerancia al ejercicio del paciente.
Riesgo asociado al tipo de cirugía.
Historia clínica del paciente
Anamnesis. Una historia detallada de los síntomas del paciente, cur­
so clínico y tolerancia al ejercicio constituyen una importante infor­
mación para la valoración del riesgo cardíaco. Especialmente debe
interrogarse sobre patología coronaria previa, clínica anginosa o in­
suficiencia cardíaca, clínica de estenosis aórtica o enfermedad arterial
periférica.
Tolerancia al ejercicio. La valoración del estado funcional cardíaco
--·!---------
tiene valor pronóstico, ya que los pacientes con buena situación fun­
cional tienen un menor riesgo de desarrollo de complicaciones cardio­
vasculares.
02 · Visita preanestésica
Exploración física. Debe incluir la toma de la tensión arterial en am­
bos brazos, la exploración de los pulsos carotídeos en búsqueda de
soplos, la auscultación pulmonar, la palpación abdominal y el exa­
men de las extremidades en busca de edemas o signos de enferme­
dad vascular arterial periférica. El hallazgo de signos exploratorios
de insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica o enfermedad vascular
periférica se relaciona con un aumento del riesgo cardíaco periope­
ratorio.
Electrocardiograma. Los hallazgos más importantes se relacionan
con alteraciones del segmento ST (tanto elevaciones como descen­
sos), la presencia de onda Q o la detección de arritmias graves (véase la
Tabla 4).
Predictores clínicos
de riesgo cardíaco perioperatorio
La guía del año 2007 de la ACC/AHA (sin cambios en una revisión posterior
del año 2009) resumió aquellas situaciones clínicas con un riesgo periope­
ratorio aumentado de infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca o
muerte de causa cardíaca (Tabla 4).
Dichos predictores, que son extraídos por el clínico a través de la historia
clínica, la exploración física y el electrocardiograma en reposo, ayudan al
médico a elegir a aquellos pacientes que se beneficiarán de una evalua­
ción cardiológica más completa e, incluso, de la revascularización miocár­
dica.
Factores de riesgo mayores que requieren manejo intensivo
(revascularización coronaria) y pueden precisar el retraso
o la cancelación de la cirugía, con excepción de la cirugía urgente
Angina inestable
Infarto agudo de miocardio reciente (< 1 mes)
Insuficiencia cardíaca descompensada incluida clase funcional IV de la NYHA,
empeoramiento reciente o reciente diagnóstico
Arritmias significativas incluidas bloqueo AV avanzado, arritmias ventriculares
sintomáticas, arritmias supraventriculares con frecuencia cardíaca > 100 lpm
en reposo, bradicardia sintomática y taquicardia ventricular de reciente
diagnóstico
Enfermedad valvular grave incluida la estenosis aórtica grave o la estenosis
mitral sintomática
Otras situaciones clínicas
que requieren una valoración cuidadosa
de la situación clínica actual
Historia de cardiopatía isquémica
Historia de accidente cerebrovascular
Historia de insuficiencia cardíaca compensada
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal crónica (creatinina basal > 2 mg/dl)
Tabla 4. Predictores clínicos de aumento de riesgo cardiovascular
perioperatorio (muerte, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca).
Guía de la ACC/AHA, 2007
Predictores mayores. Si uno de estos factores está presente, el ma­
nejo intensivo del mismo es obligado, siendo necesario el retraso o

suspensión de la cirugía prevista, salvo urgencia mayor. Entre ellos se
encuentran:
Infarto de miocardio reciente o angina inestable. La ACC define
como infarto reciente aquel que se ha producido en el último
mes. Es en este periodo cuando el riesgo cardíaco es mayor
(MIR 08-09, 1 33-DG), por lo que, si bien no existen ensayos
clínicos que sustenten la recomendación, parece razonable de­
morar aquellas cirugías no urgentes al menos cuatro o seis se­
manas tras el infarto de miocardio.
La estratificación del riesgo cardíaco en pacientes con angina ines­
table que no han sido revascularizados se basa en la realización de
pruebas de estrés miocárdico. Si el resultado del test no revela is­
quemia miocárdica, la posibilidad de infarto tras cirugía no cardía­
ca es bajo. Sin embargo, un test de estrés positivo suele constituir
indicación de revascularización miocárdica.
La estratificación del riesgo cardíaco o reinfarto en pacientes que
han sido sometidos a revascularización miocárdica con el implante
de stent metálicos, se basa en el riesgo de trombosis del stent aso­
ciado a la necesidad de suspensión del tratamiento antiagregante.
El riesgo de reinfarto o muerte de origen cardíaco está particular­
mente elevado en aquellos pacientes a los que se les ha implanta­
do un stent y que suspenden el tratamiento antiagregante debido
a una cirugía electiva. Dicha suspensión es particularmente delica­
da en el caso de stent liberadores de fármacos.
La decisión de la suspensión de la cirugía o suspensión del tra­
tamiento antiagregante, deberá realizarse en función de la "ur­
gencia relativa" de la cirugía, los riesgos asociados al aumento
de la probabilidad de sangrado si se mantiene la medicación
antiagregante y el riesgo de trombosis del stent en función del
tipo de stent (metálico o liberador de fármacos) y del tiempo de
implantación del stent.
En relación con el tipo y tiempo de implantación del stent, las reco­
mendaciones de la guía de 2007 de la ACC/AHA para cirugía pro­
gramada son:
Angioplastia con balón:
< 1 4 días: retrasar cirugía.
> 1 4 días: realizar cirugía con AAS.
Stent metálico:
< 30-45 días: retrasar cirugía.
> 30-45 días: realizar cirugía con AAS.
Stent liberador de fármacos:
< 1 2 meses: retrasar cirugía.
> 12 meses: realizar cirugía con AAS.
A pesar de estas recomendaciones, el riesgo cardíaco de los pa­
cientes está aumentado, si bien se desconoce la estratificación y la
duración de dicho aumento de riesgo.
En el caso de cirugía de urgencia en los periodos de mayor riesgo
de trombosis del stent, debe valorarse conjuntamente la proba­
bilidad de trombosis junto al aumento de riesgo vital asociado al
sangrado quirúrgico. En general, se asume el riesgo de sangrado,
manteniendo el tratamiento antiagregante al menos con AAS,
con excepción de cirugías con elevado riesgo vital asociado a la
hemorragia tales como: neurocirugía, cirugía de médula espinal
y de cámara posterior ocular. En estos casos, la antiagregación se
suspende, reiniciándola lo más precozmente posible tras la inter­
·
vención quirúrgica, recomendándose incluso el uso de dosis de
carga de AAS (250-300 mg) y clopidogrel (200-300 mg).
Anestesiología I O2
Arritmias graves. Se incluyen el bloqueo AV avanzado, la taquicardia
ventricular sostenida, episodios de taquicardia ventricular en pre­
sencia de enfermedad cardíaca y arritmias supraventriculares con
mal control de la frecuencia ventricular.
Insuficiencia cardíaca. Incluida clase funcional IV de la NYHA, insufi­
ciencia cardíaca descompensada, empeoramiento de la clase fun­
cional o diagnóstico reciente.
La determinación de los niveles de péptido auricular natriurético
(BNP) es útil en el diagnóstico y manejo de diversas enfermedades
cardíacas. Sin embargo, en la actualidad no existe evidencia de que
su determinación sistemática en la valoración preoperatoria mejo­
re la evolución de los pacientes.
Enfermedad valvular grave. Estenosis aórtica grave o estenosis mitral
sintomática.
RECUER D A
Se considera que el infarto de miocardio en el último mes obliga
a demorar las intervenciones quirúrgicas, salvo las urgentes.
Otros predictores clínicos. Definen situaciones clínicas que requieren
una valoración de la situación clínica actual del paciente, generalmente
mediante la realización de pruebas diagnósticas no invasivas (determi­
naciones analíticas, ecocardiografía, entre otras).
Cardiopatía isquémica crónica: angina estable, infarto agudo de
miocardio previo o la presencia de ondas Q patológicas en el elec­
trocardiograma.
Insuficiencia cardíaca: episodio previo o insuficiencia cardíaca com­
pensada (estado funcional diferente de grado IV).
Diabetes mellitus: con especial atención a la búsqueda de posibles
complicaciones vasculares.
Insuficiencia renal crónica: cifras de creatinina > de 2 mg/dl.
Enfermedad cerebrovascular: ACV o AIT previo.
Predictores menores. Son factores de riesgo conocidos para el de­
sarrollo de enfermedades cardiovasculares pero en los que no se ha
podido demostrar de forma definitiva que, de forma independien­
te, aumenten el riesgo cardíaco perioperatorio. Por ello, no están
incluidas en las guías de manejo de la ACC/AHA. Entre ellas se en­
cuentran:
Edad superior a 70 años.
Alteraciones en el ECG: hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo
de rama izquierda o alteraciones de la onda T.
Ritmo cardíaco no sinusal (fibrilación o flutter auricular con respues­
ta ventricular controlada).
Hipertensión sistólica no controlada.
Obesidad.
Riesgo asociado al tipo de cirugía
El tipo y la duración de la intervención quirúrgica constituyen dos fac­
tores relevantes del riesgo de aparición de complicaciones cardíacas
perioperatorias. La guía de la ACC/AHA de 2007 estratifica el riesgo
quirúrgico en función de cada procedimiento (Tabla 5). Para ello, se
distinguen tres grupos de riesgo: alto, intermedio y bajo. Para cada uno
de ellos la probabilidad de sufrir un evento cardíaco grave es, respecti­
vamente, de > 5%, 1-5% y < 1 %. Dichos porcentajes de riesgo, pueden
aumentar o disminuir en función de las características de cada centro y
de la experiencia del equipo quirúrgico. Para el caso de intervenciones
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

urgentes, las tasas de riesgo sufren un aumento en 2-5 veces respecto Las complicaciones pulmonares posoperatorias más graves incluyen: fallo
a cirugías programadas. respiratorio con necesidad de ventilación mecánica prolongada, atelecta­
sias, infección (bronquitis y neumonía). broncospasmo, exacerbación de pa­
tología crónica pulmonar y tromboembolismo pulmonar.
Alto riesgo
(> 5% de probabilidades de muerte de causa cardíaca Durante la anamnesis se debe prestar especial atención a aquellos síntomas
o infarto agudo de miocardio no fatal)
que pueden sugerir la presencia de patología pulmonar desconocida, como
Cirugía de aorta o cualquier otra cirugía mayor vascular mala tolerancia al ejercicio físico, tos crónica o disnea de origen no explica­
Cirugía arterial periférica do. La exploración física debe basarse en la búsqueda de signos sugestivos
Riesgo intermedio de enfermedad pulmonar tales como: ruidos respiratorios anormales, espira­
(1-5% de probabilidades de muerte de causa cardíaca ción prolongada, facies congestiva, acropaquias . . . La obesidad no se consi­
o infarto agudo de miocardio no fatal) dera un factor de riesgo por sí mismo (en ausencia de otras comorbilidades
Fndarterectomía carotídea asociadas frecuentemente a ella) para el desarrollo de complicaciones car­
Cirugía de cabeza y cuello diopulmonares, con excepción del tromboembolismo pulmonar.
Ciruqía intraperitoneal o torácica
Cirugía ortopédica Las pruebas complementarias deben estar dirigidas por la sospecha clínica de­
Cirugía prostática rivada de la anamnesis y exploración física previas o bien por la necesidad de
una evaluación objetiva de una patología pulmonar conocida previamente.
Riesgo bajo
(< 1 % de probabilidades de muerte de causa cardíaca
o infarto agudo de miocardio no fatal) Se debe realizar una radiografía de tórax en pacientes que van a ser someti­
dos a cirugía de moderado o alto riesgo, o si se sospecha patología cardio­
Cirugía ambulatoria pulmonar tras la evaluación clínica del paciente.
Procedimientos endoscópicos
Procedimientos superficiales Las pruebas de función respiratoria deben reservarse para aquellos pacien­
Cirugía de cataratas
tes con disnea de origen no aclarado o con mala tolerancia al ejercicio. En
Cirugía de mama
pacientes con diagnóstico previo de EPOC. se recomiendan en aquellos ca­
Tabla 5. Estratificación del riesgo cardíaco para cirugía no cardíaca. Guía sos en los que no puede determinarse clínicamente si la obstrucción del
de la ACC/AHA. 2007 flujo aéreo ha sido corregida adecuadamente con el uso de la medicación
broncodilatadora.

, • Valoración del riesgo La realización de una gasometría arterial no ha demostrado utilidad para la
identificación de pacientes de alto riesgo de complicaciones pulmonares
de complicaciones pulmonares posoperatorias.

Lils complicaciones pulmonares posoperatorias son una causa importante La valoración preoperatoria del riesgo de desarrollo de tromboembolismo
de morbimortalidad. La valoración pulmonar preoperatoria es un elemento pulmonar debe tener en cuenta factores relacionados con el paciente y la
importante en la visita preanestésica del paciente {Tabla 6). cirugía prevista (Tabla 7).

Factores de riesgo probables Bajo riesgo

Factores de riesgo demostrados (sin evidencia significativa
en la actualidad) Cirugía menor en pacientes < 40 años sin factores de riesgo*
Edad > 50 años Obesidad Riesgo moderado

EPOC
Insuficiencia cardíaca
Estratificación de riesgo ASA > 11
Niveles de albúmina < 3,5 g/dl
Cirugía abdominal, torácica, aórtica,
cabeza y cuello. neurocirugía y cirugía previas
de aneurisma de aorta abdominal
Duración de la cirugía > 3 horas
Bloqueo muscular residual
Cirugía de urgencia
Anestesia general {en relación
con anestesia regional)
Apnea obstructiva del sueño
Hipoventilación (pC02 > 45 mml-lg)
Radiografía de tórax patológica
Tabaquismo activo en las 8 semanas
Infección activa del tracto
respiratorio superior
Cirugía menor en pacientes con algún factor de riesgo
Cirugía en pacientes 40-60 años sin factores de riesgo
Alto riesgo
Cirugía en pacientes > 60 años
Cirugía en pacientes de 40-60 años con algún factor de riesgo
Muy alto riesgo
Cirugía en pacientes > 40 años con múltiples factores de riesgo
Cirugía de cadera o rodilla
Politraumatizado grave o lesión de médula espinal
* Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica venosa (ETEV): edad
avanzada, cáncer. ETEV previa, obesidad, insuficiencia cardíaca, movilidad disminuida
o presencia de estado de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C, factor V Leiden)

-·---
Tabla 6. Factores de riesgo asociado a un aumento de complicaciones Tabla 7. Riesgo de enfermedad tromboembólica en pacientes
pulmonares posoperatorias quirúrgicos

0 2 · V i s i t a prean estésica

2.7. Manejo de la medicación habitual
del paciente en la visita preoperatoria
Aproximadamente la mitad de los pacientes que van a ser sometidos a una
intervención quirúrgica toman algún tipo de fármaco de forma habitual.
Durante la evaluación preanestésica, el anestesiólogo debe decidir si dicha
medicación debe ser suspendida o debe continuarse durante el periodo pe­
rioperatorio. Para ello, deben tenerse en cuenta diversos factores:
Patología de base que establece la indicación del uso del fármaco.
Efectos adversos de los fármacos.
Posibles interacciones medicamentosas con los fármacos anestésicos.
Tipo de cirugía.
Como regla general, la mayor parte de la medicación que forma parte del
tratamiento habitual del paciente, debe mantenerse sin modificaciones has­
ta el mismo día de la intervención quirúrgica. Sin embargo, dicha indicación
no se cumple para un reducido grupo de fármacos.
Fármacos del sistema cardiovascular
Fármaco Recomendación
13-bloqueantes Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Calcioantagonistas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
IECA Continuar terapia incluido el día de la cirugía
si la indicación es como antihipertensivo
(MIR 08-09, 258-DG)
Suspender el día de la cirugía si la indicación
es para insuficiencia cardíaca y los niveles
basales de tensión arterial son bajos
lnhibidores de receptores Continuar terapia incluido el día de la cirugía
de angiotensina 11 si la indicación es como antihipertensivo
Suspender el día de la cirugía si la indicación
es para insuficiencia cardíaca y los niveles
basales de tensión arterial son bajos
Diuréticos Continuar terapia hasta el día de la cirugía, pero
no administrar la dosis de la mañana
(MIR 08-09, 258-DG)
Agonistas a2-adrenérgicos Continuar terapia incluido el día de la cirugía
(clonidina)
Estatinas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Hipolipemiantes no estatinas Suspender un día previo a la cirugía
(fibratos; ácido nicotínico. . . )
Tabla 8. Fármacos del sistema cardiovascular
Fármacos relacionados con la hemostasia
Las recomendaciones expresadas en la Tabla 9, en el caso del ácido acetilsa­
licílico (AAS), dipiridamol y clopidrogel, se refieren al periodo de tiempo nece­
sario para que la retirada del fármaco sea eficaz respecto a la corrección de los
efectos sobre la agregación plaquetaria. Sin embargo, se debe recordar que la
indicación de la retirada o no de la medicación antiagregante debe tomarse
tras valorar minuciosamente la indicación de antiagregación y los riesgos vita­
les derivados de su retirada o del potencial sangrado, si se mantiene el fárma­
co, durante la cirugía; optando por la opción de menor riesgo, en su conjunto,
para el paciente (véase el Apartado2.5. Valoración del riesgo cardíaco).
Sin embargo, en pacientes con alto riesgo de desarrollo de complicaciones
cardiovasculares, la evidencia disponible en la actualidad parece indicar la re­
comendación genérica de mantener la antiagregación con AAS, para la gran
mayoría de las intervenciones quirúrgicas, salvo aquellas en las que el sangrado
Anestesiología I O2
podría ser catastrófico para el paciente: cirugía de médula espinal, neurociru­
gía y cámara posterior ocular. En el resto, el control de la hemorragia, debería
ser quirúrgico y, en caso de ser necesario, mediante el uso de transfusiones de
hemoderivados (fundamentalmente plaquetas). No existe evidencia de que la
estrategia de sustituir la medicación antiagregante por heparinas (no fracciona­
das o de bajo peso molecular) sea eficaz en aquellas patologías en las que clara­
mente está establecido la necesidad de terapia antiagregante (MIR 12-13, 137).
Fármaco Recomendación
AAS Suspender terapia 7-1 O días antes de la cirugía
Dipiridamol Suspender terapia 2 días antes de la cirugía
Clopidogrel Suspender terapia 7-1 0 días antes de la cirugía
Ticlopidina Suspender terapia 7-1 O días antes de la cirugía
Acecumarol/warfarina Suspender terapia 5 días antes de la cirugía
Iniciar terapia con HBPM a dosis
anticoagulantes
Suspender dosis de heparina 24 h antes
de la cirugía, reiniciándose 24 h después
si hay bajo riesgo de sangrado posquirúrgico
Reiniciar anticoagulación oral una vez
confirmado bajo riesgo de sangrado
posquirúrgico, conjuntamente con HBPM
hasta alcanzar cifra de INR en rango
Heparinas de bajo peso Suspender dosis de heparina 24 h antes de la cirugía,
molecular (HBPM) reiniciándose 24 h después si hay bajo riesgo
de sangrado postquirúrgico
Antiinflamatorios Suspender terapia 2-3 días antes de la cirugía
no esteroideos
Tabla 9. Fármacos antiagregantes y anticoagulantes
En el caso de pacientes con tratamiento anticoagulante oral, la opción de su
sustitución por heparina de bajo peso, a dosis de anticoagulación, constituye
la mejor opción posible. Debe tenerse en cuenta la necesidad de suspender
el anticoagulante oral 5 días antes de la cirugía, iniciándose el tratamiento con
heparina. Asimismo, la heparina debe suspenderse 24 horas antes de la cirugía,
pudiéndose reiniciar 24 horas tras la cirugía (retrasar inicio si la cirugía es de alto
riesgo de sangrado posquirúrgico). La anticoagulación oral, debe reiniciarse lo
más precozmente posible (a partir de las 24 horas tras cirugía), manteniéndose
la administración de heparina hasta conseguir cifras de INR en el rango terapéu­
tico deseado. Cualquier tipo de cirugía electiva debería evitarse en el mes pos­
terior de cualquier fenómeno embólico arterial (embolia arterial periférica, acci­
dente cerebrovascular agudo, accidente isquémico transitorio) o venoso (ETEV).
Cirugías de bajo riesgo de sangrado, tales como artrocentesis, cataratas (sin
necesidad de anestesia retrobulbar) o coronariografía, entre otras, pueden
realizarse sin suspensión de la anticoagulación oral, asegurando previamen­
te cifras de INR en rango terapéutico.
En el caso de la realización de anestesia regional neuroaxial (intradural o epi­
dural) los tiempos de seguridad en relación con los distintos fármacos que
afectan la hemostasia se describen en la Tabla 1 O. Se debe recordar que,
de forma general, el mayor riesgo de sangrado se asocia a la colocación del
catéter epidural y, especialmente, a su retirada.
RECUERDA
En los pacientes tratados de forma crónica con AAS o c/opidogrel
se recomienda su suspensión, al menos, 7 días antes de la cirugía.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Fármaco Recomendación

Anestesia intradural Anestesia epidural*

HBPM (heparina de bajo peso Suspender HBPM 24 h antes de la técnica Suspender HBPM 24 h antes de la retirada
molecular) dosis anticoagulantes Reiniciar al menos 6 h después de la técnica del catéter epidural
Reiniciar al menos 6 h después de la retirada
del catéter epidural
HBPM dosis profilácticas de enfermedad Suspender HBPM 1 2 h antes de la técnica Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
tromboembólica venosa (ETEV) Reiniciar al menos 6 h después de la técnica Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
HNF (heparina no fraccionada) Suspender HNF 4 h antes de la técnica (TPTA < 1,5 veces el control) Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
Reiniciar al menos 1 h después de la técnica Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
Acecumarol Suspender HBPM 3-5 días antes de la técnica + INR < 1,5 Suspender HBPM 24 h antes de la técnica
Reiniciar, al menos, 24 h después de la técnica Reiniciar al menos 6 h después de la técnica
*Las recomendaciones en el momento de la realización de la técnica son las mismas que en el caso de la anestesia intradural. Los tiempos descritos en esta columna se
refieren al tiempo de seguridad necesario para la retirada del catéter epidural
NR: relación normalizada internacional
TPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado
Tabla 1 O. Fármacos anticoagulantes ante anestesia regional neuroaxial

Fármacos en endocrinología

Fármaco Recomendación

Hipoglucemiantes orales Continuar terapia hasta el día de la cirugía, pero no administrar dosis de la mañana, sustituyéndolos por insulina
(excepto metformina) rápida parenteral (subcutánea o intravenosa)
(MIR 08-09, 258-DG) Reiniciar dosis habituales cuando esté asegurada la ingesta oral

Metformina En cirugía con riesgo aumentado de hipoperfusión renal, aumento ácido láctico y/o hipoxia, suspender 48 h antes
Sustituir por insulina rápida parenteral
Reiniciar cuando esté asegurada la integridad de la función renal y hemodinámica, así como la ingesta oral
Insulina Continuar terapia a dosis habituales hasta el día de la cirugía. En la mañana de la cirugía, administrar insulina
subcutánea (NPH, glargina o detemir) o intravenosa (rápida) en función de las características del paciente y cirugía,
junto a aporte de glucosa (soluciones glucosadas o nutrición artificial)
Reanudar pauta habitual una vez asegurada la ingesta oral
En caso de perfusión intravenosa de insulina, mantenerla hasta 2 h después de la dosis de insulina subcutánea
Glucocorticoides Tratamientos inferiores a 3 semanas o terapias·a días alternos" tienen bajo riesgo de supresión
del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HHA), y deben continuar con la misma dosis de corticoides
en el periodo perioperatorio
Prednisona > 20 mg/día o dosis equivalentes durante > 3 semanas, debe asumirse inhibición
del eje HHA, siendo necesario el aumento de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio
Pacientes con aspecto cushingoide, debe asumirse inhibición del eje HHA, siendo necesario aumento
de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio
Prednisona 5-20 mg/día o dosis equivalente, durante > 3 semanas, debe realizarse test de ACTH
o asumir inhibición del eje hipotálamo-adrenal
Hormonas tiroideas Continuar terapia hasta el día de la cirugía
Anticonceptivos orales Continuar hasta el día de la cirugía para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV.
Sin embargo, debe recomendarse la adopción de otras medidas anticonceptivas por riesgo
de posibles interacciones medicamentosas con fármacos anestésicos
En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
Terapia hormonal sustitutiva En cirugías de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día de la intervención
Moduladores de receptores Continuar terapia para intervenciones con bajo riesgo para ETEV
estrogénicos En cirugías de moderado-alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del día
(tamoxifeno/raloxifeno) de la intervención
En el caso indicación para tratamiento de carcinoma de mama consultar con oncólogo
ETEV: enfermedad tromboembólica venosa
Tabla 1 1 . Fármacos utilizados en endocrinología

02 · V i s i t a p r e a n e s t é s i c a ------
11

Fármacos del sistema nervioso
Fármaco Recomendación
Levodopa/carbidopa Continuar terapia hasta la noche previa
a la cirugía y suspenderlo
el día de la cirugía
Agonistas dopaminérgicos Continuar terapia hasta la noche previa
a la cirugía y suspenderlo hasta al menos
1 2 h tras la cirugía
Anticomiciales Continuar terapia incluido el día
de la cirugía. En pacientes con mal control
de crisis, puede administrarse fenitoína
o fenobarbital parenteral si precisa
Ácido valproico Continuar terapia incluido el día
de la cirugía. En pacientes con mal control
de crisis puede administrarse la solución
parenteral en perfusión continua
Selegilina Suspender la terapia la noche previa
a la cirugía
Tabla 12. Fármacos utilizados en patología del sistema nervioso
Fármacos en psiquiatría
Fármaco Recomendación
lnhibidores de la Suspender la terapia 3 semanas previas
recaptación de la serotonina a cirugías de riesgo catastrófico de sangrado
(MIR 08-09, 258-DG) (SNC), por alteración plaquetaria
IMAO Suspender la terapia 2 semanas previas
a la cirugía (riesgo de hipertensión grave
y síndrome serotoninérgico). En caso
de realizarse anestesia sin periodo
de seguridad, evitar administración
de efedrina, meperidina y dextrometorfano)
Antidepresivos tricíclicos Continuar terapia incluido el día de la cirugía
en pacientes con tratamiento a dosis elevadas
Suspender terapia 7 días antes de la cirugía
en pacientes en tratamiento con dosis bajas
Litio Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Antipsicóticos Continuar terapia incluido el día de la cirugía
en pacientes de alto riesgo de crisis psicóticas
Benzodiacepinas Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Tabla 1 3. Fármacos utilizados en psiquiatría
Fármacos del aparato respiratorio
Fármaco Recomendación
Agonistas 8 -adrenérgicos Continuar terapia incluido el día de la cirugía
inhalados
Anticolinérgicos Continuar terapia incluido el día de la cirugía
inhalados
Teofilinas Continuar terapia hasta el día de la cirugía,
pero no administrar dosis de la mañana
lnhibidores Continuar terapia incluido el día de la cirugía
de leucotrienos
Tabla 14. Fármacos utilizados en patología del aparato respiratorio
-11
Anestesiología I O2
Fármacos del aparato digestivo
Fármaco Recomendación
lnhibidores de la bomba Continuar terapia incluido el día de la cirugía
de protones
Antagonistas H2 Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Tabla 1 5. Fármacos utilizados en patología del aparato digestivo
Fármacos en reumatología
Fármaco Recomendación
Fármacos Suspender terapia 1-2 semanas antes
antirreumáticos de la cirugía
modificadores Reiniciar terapia 1-2 semanas después
de la enfermedad de la cirugía
(etanercept, rituximab,
infliximab . . . )
Metotrexato Continuar terapia incluido el día de la cirugía
En pacientes con insuficiencia renal,
suspender 2 semanas antes de la cirugía
Sulfasalazina Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía
Azatioprina Suspender terapia 1 semana antes de la cirugía
Leflunomida Suspender terapia 2 semanas antes de la cirugía
Hidroxicloroquina Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Colchicina/alopurinol Continuar terapia incluido el día de la cirugía
Tabla 16. Fármacos utilizados en reumatología
Medicación natural/productos
de herbolario
Son múltiples los productos de herbolario y/u homeopáticos que pueden
provocar interacciones con fármacos anestésicos. Además, muchos de estos
productos tienen efectos que pueden resultar perjudiciales para el paciente
en el periodo perioperatorio, tales como aumento del riesgo de hemorragia,
hipoglucemia, sedación . . . Por ello, en general se recomienda la suspensión
de este tipo de productos, al menos, una semana antes de la fecha de la
intervención quirúrgica.
2.8. Medicación preanestésica
La medicación preanestésica, comúnmente incluida en el término general
de "premedicación''. tiene como objetivo fundamental la disminución de la
ansiedad y el miedo del paciente ante el acto anestésico y la intervención
quirúrgica (ansiólisis).
Múltiples estudios han demostrado que el estado psíquico preoperatorio del
paciente, tiene una marcada influencia sobre el sistema cardiovascular duran­
te la intervención quirúrgica e, incluso, sobre las necesidades analgésicas po­
soperatorias. Un grado de ansiólisis adecuado, puede contribuir a disminuir
de forma significativa respuestas vegetativas que pueden aparecer durante
la inducción anestésica, tales como: hipertensión o hipotensión, reacciones
vagales o alteraciones del ritmo cardíaco (principalmente taquiarritmias).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
La medicación habitualmente utilizada para alcanzar este objetivo son las
benzodiacepinas. Son múltiples las posibilidades de elección, tanto en tipo
como en dosis de fármaco, siendo necesario individualizar la elección en
función de las características del paciente (especialmente en ancianos) y el
tipo de cirugía prevista.
Son múltiples las benzodiacepinas útiles como medicación preanestésica;
sin embargo, generalmente se prefieren aquellas de vida media corta. espe­
cialmente midazolam (el mismo día de la cirugía). Otras posibilidades son:
lorazepam, lormetazepam, bromazepam, diazepam y clorazepato dipotási­
co (deben administrarse la noche previa a la cirugía).
Existen diversas situaciones clínicas y/o características de los pacientes en
las debe evitarse el uso de benzodiacepinas como medicación preanestési­
ca (es decir, la ansiólisis previa a la cirugía está contraindicada):
Embarazadas en el tercer trimestre de gestación.
Recién nacidos y lactantes en los primeros 6 meses de vida.
Edad avanzada.
Reacción paradójica previa a benzodiacepinas (valorar neurolépticos).
Coma.
Shock.
Insuficiencia cardíaca congestiva aguda.
Obesidad mórbida.
Síndrome de apnea del sueño o insuficiencia respiratoria global.
Traumatismo craneal o proceso expansivo intracraneal (la hipercapnia
agrava la lesión cerebral).
Otros tipos de fármacos pueden ser utilizados como medicación preanesté­
sica con distintos objetivos. Su uso está menos extendido, debiendo indivi­
dualizarse su uso en función de las características del paciente.
Profilaxis de naúseas y vómitos posoperatorios (NVPO). Los fármacos de
elección son ondansetrón, dexametasona o droperidol (no disponible
actualmente en España).
Profilaxis de la broncoaspiración. El fármaco más extendido es la raniti­
dina. Su eficacia aumenta si se inicia su tratamiento la noche antes de la
cirugía, añadiendo una nueva dosis 2 h antes de la cirugía.
Profilaxis de reacciones anafilactoides. Uso de antihistamínicos anti-Hl
(dexclorfeniramina o dimenhidrato) y anti-H2 (ranitidina).
Uso de antisecretores. Especialmente útil en aquellas situaciones en
las que se va a realizar una exploración fibroscópica de la vía aérea
(intubación con fibroscopio o videolaringoscopio). en las que la pre­
sencia de secreciones abundantes pueden dificultar e, incluso, impe­
dir una correcta visualización. El fármaco más utilizado en España es
la atropina.
2.9. Ayuno preanestésico/prequirúrgico
El ayuno preanestésico tiene como objetivo minimizar el riesgo del aspira­
ción pulmonar asociado a la pérdida de reflejos protectores de la vía aérea.
Este riesgo es particularmente elevado si la técnica anestésica elegida es
la anestesia general (especialmente durante la inducción e intubación del
paciente) o sedación.
La aspiración relacionada con el acto anestésico fue inicialmente descri­
ta por Mendelson en relación con el parto; en la actualidad se define el
síndrome de Mendelson como la aspiración pulmonar de contenido gás­
trico relacionada con cualquier acto anestésico, incluidas las pacientes
obstétricas.
02 · V i s i t a p r e a n e s t é s i c a
Diversas características pueden retardar el vaciamiento gástrico, aumentan­
do el riesgo de broncoaspiración. Algunas de ellas son: embarazo, obesidad,
diabetes, hernia de hiato, historia de reflujo gastroesofágico, íleo u obstruc­
ción intestinal, alimentación enteral o cirugía de urgencia.
El tipo de alimento también se relaciona con la rapidez de vaciamiento
gástrico; de tal forma que se distinguen varias categorías: líquidos claros
(agua. zumo de frutas sin pulpa, té claro o café}, leche materna, fórmulas
para lactantes. leche no humana y sólidos. La ingesta de carne o fritos
también aumenta el tiempo de vaciamiento gástrico. En el caso de leche
no humana y sólidos. la cantidad de alimento ingerido también debe
tenerse en cuenta a la hora de estimar el tiempo necesario en ayuno.
En la Tabla 1 7 se exponen las recomendaciones de ayuno de la ASA (1 999)
para pacientes sanos (ASA 1) que van a ser sometidos a cirugía programada
bajo anestesia general, regional o sedación/analgesia. En el caso de enfer­
medades coexistentes, situaciones que disminuyan el ritmo de vaciamiento
gástrico, embarazo o ante la posibilidad de una vía aérea difícil, dichas re­
comendaciones deberían ser reevaluadas, prolongando probablemente el
tiempo de ayuno y adoptando medidas adicionales para disminuir el riesgo
de aspiración pulmonar.
Recomendaciones de ASA ( 1 999)
Alimento ingerido para pacientes sanos
y cirugía programada
Líquidos claros 2 horas
Leche materna 4 horas
6 horas
Fórmula para lactantes
Leche no humana 6 horas
Comida ligera* 6 horas
Comida normal 8 horas
Premedicación 1 hora antes
con 1 50 mi de agua (adultos)
Premedicación 1 hora antes
con 75 mi de agua (niños)
Chicles, caramelos, tabaco Evitar en las 2 horas antes
• Comida ligera se define como tostada y líquidos claros
Tabla 1 7. Recomendaciones de la American Society ofAnesthesiologists
(ASA. 1 999) para el ayuno preoperatorio
El uso rutinario de fármacos para disminuir el riesgo de aspiración pulmonar
(antieméticos, antiácidos, estimulantes gastrointestinales. anticolinérgicos o
fármacos que bloquean la secreción ácida) en pacientes sin riesgo aumen­
tado aparente de aspiración pulmonar no está recomendado.
En cirugía de urgencia, en pacientes con factores de riesgo de aspiración
pulmonar, pueden adoptarse diversas medidas para disminuir dicho riesgo,
tales como:
Inducción de secuencia rápida para la intubación orotraqueal en el caso
de anestesia general.
Presión cricoidea (maniobra de Sellick) durante la inducción de secuen­
cia rápida, que se mantiene hasta confirmar la correcta ubicación del
tubo endotraqueal.
Vaciamiento gástrico con el paciente consciente, mediante sonda naso­
gástrica y su retirada posterior. previo a la inducción de secuencia rápida.
Posición del paciente en anti-Trendelenburg hasta la correcta coloca­
ción del tubo endotraqueal.

Uso de ranitidina parenteral al menos 60 minutos antes de la inducción
anestésica, en un intento de disminuir el pH del contenido gástrico.
Uso de procinéticos (metoclopamida, eritromicina, entre otros).
Elección de una técnica regional si es posible.
La embarazada siempre se considera estómago lleno.
I deas clave �
" La visita preanestésica es una medida fundamental para minimizar
el riesgo perioperatorio del paciente.
" Ninguna prueba diagnóstica ofrece mayor sensibilidad diagnóstica
que una anamnesis y una exploración física correctas.
" La clasificación ASA sólo valora el estado físico del paciente previa­
mente a la cirugía, sin incluir características de la cirugía o el resul­
tado de pruebas complementarias.
" El periodo de mayor riesgo perioperatorio tras un evento cardiovas­
cular (IAM o ACV) es de un mes, debiendo evitarse las intervencio­
nes no urgentes durante dicho periodo.
C a s o s e I í n i e o s :" '/
Una mujer de 48 años va a ser sometida a una herniorrafia inguinal
derecha de forma programada para el mes siguiente, motivo por el
que acude a la consulta de preanestesia. Tiene antecedentes de hi­
pertensión arterial; diabetes mellitus tipo 1 y cardiopatía isquémica
crónica con IAM hace 6 meses, con colocación de dos stent farma­
coactivos en dicha fecha. Su tratamiento actual incluye: enalapril,
insulina, aspirina y clopidogrel. ¿Cuál le parece la actitud más co­
rrecta de las expuestas a continuación?
-·----
Anestesiología I O2
PREGUNTAS ./ MIR 1 2-13, 1 37
M I R ./ MIR 08-09, 1 33-DG, 258-DG
./ MIR 06-07, 131 -DG
./ MIR 05-06, 1 4 1 -DG
" El manejo perioperatorio de la medicación antiagregante de los
pacientes portadores de stent coronarios difiere dependiendo del
tipo de stent: liberador de fármacos o metálico.
" En general, la medicación habitual del paciente debe mantenerse
sin modificaciones hasta el día de la intervención quirúrgica. Sin
embargo, se deben conocer las excepciones a dicha regla con fár­
macos habituales (antiagregantes, antidiabéticos, inhibidores se­
lectivos de la recaptación de serotonina . . . ).
" Las benzodiacepinas son el grupo de fármacos más importante
como medicación preanestésica.
" El ayuno preanestésico tiene como principal objetivo disminuir el
riesgo de broncoaspiración.
1 ) Suspender toda la medicación antiagregante 1 0 días antes de la ci­
rugía.
2) Retrasar la cirugía hasta que hayan transcurrido al menos 1 2 meses
desde la colocación de los stent.
3) Mantener toda su medicación hasta el día de la cirugía.
4) Suspender clopidogrel 1 O días antes de la cirugía, manteniendo as­
pirina durante todo el periodo perioperatorio.
5) Suspender la aspirina 7 días antes de la cirugía, manteniendo clopi­
dogrel durante todo el periodo perioperatorio.
RC: 2
 Anestesiología

, ,
MANEJO DE LA VIA AEREA

O R I ENTA C I Ó N Tema poco preguntado. El reconocimiento de la vía aérea difícil y su manejo son los puntos más importantes

M I R del capítulo. Una lectura comprensiva del resto del capítulo permitirá conocer algunos de los dispositivos más
útiles en el manejo de la vía aérea.

La práctica de una anestesia general implica una disminución del nivel de
consciencia, la pérdida del control de la vía aérea por parte del paciente, así
como la inhibición más o menos marcada de la mecánica ventilatoria pro­
pia. Es por ello que deben adoptarse las medidas necesarias para asegurar
un adecuado aporte de oxígeno y ventilación alveolar durante el acto anes­
tésico. La dificultad en el manejo de la vía aérea es la causa más frecuente de
complicaciones graves en anestesia.
3.1 . Valoración de la vía aérea.
Predicción de una vía aérea difícil
Se define vía aérea difícil (VAD) como aquella situación clínica en la que un
médico, entrenado en el manejo de la vía aérea, presenta dificultades para
ventilar al paciente con mascarilla facial, para la intubación traqueal o para am­
bas. La VAD puede clasificarse en prevista, si ha sido detectada previamente, o
imprevista, si se presenta en el momento de la intubación traqueal.
Predicción de ventilación difícil. Características clínicas asociadas a dificultad
de ventilación con mascarilla facial son:
Presencia de barba.
Ausencia de dientes.
Obesidad (IMC > 30).
Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).
Test de mordida clase 111.
Edad > 55 años.
La valoración de la vía aérea se realiza mediante:
Historia clínica:
Antecedentes personales y/o familiares de dificultad de manejo de
la vía aérea.
Enfermedades asociadas a presencia de VAD, tales como:
Patología tiroidea: bocio, tumores tiroideos, entre otras.
Radioterapia cervical previa.
Patología maxilofacial: anquilosis temporomandibular, retrog­
natia, micrognatia, entre otras.
Macroglosia: síndrome de Down, acromegalia, hipotiroidismo . . .
Patología de la columna cervical: fractura o inestabilidad cervical,
espondilitis, artrosis, artritis reumatoide, entre otras.
Clínica sugestiva de obstrucción de la vía aérea: disfonía, disfagia, es­
tridor, entre otras.
Exploración física. Consiste en la valoración de parámetros antropo­
métricos asociados a VAD, que actúan como factores predictivos de
intubación difícil y de ventilación difícil con mascarilla facial.
Ninguno de ellos, por sí sólo, es suficiente para detectar una VAD; sin
embargo, la combinación de varios de dichos factores es de gran utili­
dad para alertar ante la posibilidad de VAD.
La regla mnemotéctnica LEMON' constituye un método de evaluación
para la detección de VAD. Comprende:
L: Look externa/y.
E: Evaluate.
M: Mallampati score.
O: Obstruction ofairway.
N: Neck mobility.
L: Look externa/y. Consiste en la búsqueda de las características externas
de la vía aérea que se saben asociadas a VAD: anormalidades faciales, re­
trognatia, obesidad, macroglosia, bocio, entre otras.
E: Eva/uate. Evalúa la relación entre los ejes de la faringe, la laringe y la
boca y, por tanto, la posibilidad de una intubación simple. Se realiza
mediante la regla 3-3-2:
La distancia entre los dientes incisivos del paciente debe ser al me­
nos de tres dedos de ancho.
La distancia entre el hueso hioides y el mentón debe ser al menos
de tres dedos de ancho.
La distancia entre la escotadura tiroidea y el piso de la boca debe
ser al menos de dos dedos de ancho.
M: Mallampati score. El test de Mallampati {Figura 3) es una explora­
ción sencilla y útil en la predicción de VAD. Con el paciente sentado,
con la cabeza en posición neutra, se le pide que abra la boca, saque

11
 Anestesiología I O3
la lengua y fone. Propor­ Otros test útiles en la valoración de VAD son:
ciona información sobre Test de Patil o distancia tiromentoniana. Con la cabeza en hiperex­
la relación entre la cavi­ tensión máxima y la boca cerrada, se mide la distancia entre la punta
dad oral y la lengua, así de la barbilla y la punta del cartílago tiroideo. Si es menor de 6,5 cm,
como una estimación se considera predictivo de VAD.
del espacio presente Test de la mordida (Figura 4). Valora la capacidad de subluxar la
para la intubación oral mandíbula por delante del maxilar superior. Se pide al paciente que
mediante laringoscopia muerda con su dentadura inferior el labio superior y se distinguen
directa. tres situaciones:
Se valoran cuatro grados
o clases, según la visuali­
Clase 1
zación de las estructuras Paladar blando, úvula,
faríngeas (úvula, pilares fauces y pilares visibles Clase I
y paladar blando): Los incisivos inferiores
Clase 1 : visión de muerden el labio
superior, tapando
p a l a d a r b l a n do, completamente
úvula, fauces y pila­ la mucosa del labio
res amigdalinos.
Clase 2: visión de
p a l a d a r b l a ndo,
Clase II
úvula y fauces. Los incisivos inferiores
Clase 3: visión de muerden el labio
paladar blando y superior, pero permiten
la visión parcial
base de la úvula. Clase 2 de la mucosa
Clase 4: visión sólo Paladar blando, úvula
de paladar duro. y fauces visibles

En general, las clases 1

y 2 se asocian con una ( � Clase lll
intubación orotraqueal � Los incisivos inferiores
no pueden morder
fácil. La clase 3 predice el labio superior
dificultad para la intu­
bación, mientras que la
clase 4 supone elevada
dificultad. Figura 4. Test de la mordida
O: Obstruction ofoirwoy.
Cualquier entidad clíni­ Clase 3 Clase l. Los incisivos inferiores muerden el labio superior, al tapar
Paladar blando y base
ca que provoque obs­ completamente la mucosa del labio superior.
de la úvula visibles
trucción de la vía aérea Clase 11. Los incisivos inferiores muerden el labio superior, pero per­
superior interfiere con miten la visión parcial de la mucosa.
la laringoscopia y la in­ Clase 111. Los incisivos inferiores no pueden morder el labio superior.
tubación traqueal. Son La clase 111 se asocia con una VAD (dificultad especialmente
ejemplos: masas supra­ para la ventilación).
glóticas, infecciones en
territorio ORL y/o maxi­
lofacial, hematomas y 3.2. Clasificación
traumatismos cervica­
les . . .
de Cormack-Lehane
Clase4
N: Neck mobility. La mo­
únicamente A diferencia d e las exploraciones anteriores, l a clasificación d e Cormack-Le­
vilidad cervical consti­ paladar duro visible
tuye un elemento im­ hane precisa de la realización de una laringoscopia directa con la visualiza­
portante para conseguir ción de la glotis.
una rápida intubación. Figura 3. Clasificación de Mallampati
Se explora solicitando (inspección de la cavidad oral) Se distinguen cuatro grados (Figura 5):
al paciente que realice Grado l. Visualización completa de la glotis.
una hiperextensión anterior y posterior, así como movimientos late­ Grado 11. Únicamente visible el tercio posterior de la glotis y la comisura
rales extremos del cuello. Patologías que limitan la movilidad cervical posterior.
(artritis reumatoide, artrosis grave . . . ) o situaciones clínicas que impiden Grado 111. Glotis completamente tapada, sólo se visualiza la epiglotis.
la hiperextensión (inestabilidad de la columna cervical, politraumatiza­ Grado IV. Sólo se visualizan estructuras del suelo de la boca, no se vi­
dos . . . ) se asocian a mayor riesgo de VAD. sualiza, ni siquiera la epiglotis.

11
 Manual CTO de Medicina y C i r u g ía , 9 . ª edición

Grado I Grado II

Grado 111 Grado IV

Figura 5. Clasificación de Cormack-Lehane (inspección laríngea directa)

Los grados I y 11 no ofrecen problema para la intubación. Los grados 111 y IV Figura 6. Ventilación manual con bolsa reservorio y mascarilla facial
se asocian con VAD, y en el grado IV la intubación con laringoscopia direc­
ta es prácticamente imposible, por lo que son necesarios dispositivos de
ayuda y/o técnicas fibroendoscópicas para lograr la intubación.

Maniobra BURP. Consiste en el desplazamiento externo manual de la la­

ringe hacia atrás (Back), hacia arriba (Up} y a la derecha (Right), mediante la
presión (Pressure) sobre el cartílago tiroides.

Esta maniobra puede ser útil para lograr la intubación en grados II o 111 de
Cormack-Lehane.

3.3. Dispositivos de manejo

de la vía aérea
Figura 7. Mascarillas faciales
En la actualidad se disponen de múltiples dispositivos de manejo de la vía
aérea: Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas
Mascarilla facial.
Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas. Son dispositivos que facilitan el mantenimiento de la permeabilidad de la vía
Dispositivos extraglóticos. aérea superior durante la ventilación con mascarilla facial. Pueden ser de inser­
Dispositivos transglóticos. ción oral o cánula de Guedel (Figura 8) o de inserción nasal o tubo de Wendl.
Laringoscopios.
Tubos endotraqueales.
Videolaringoscopios.
Fibroendoscopio ílexible.
Vía aérea quirúrgica.

Mascarilla facial (Figuras 6 y Figura 7)

La ventilación mediante mascarilla facial y bolsa autoinílable (ambú'}, es útil

en ciertas situaciones:
Fase de apnea previa a la intubación endotraqueal en el paciente en
ayunas.
Realización de anestesia general exclusivamente mediante el uso de
mascarilla. Reservado a cirugías o técnicas exploratorias de muy corta
duración.
Inducción anestésica en niños. Figura 8. Cánulas orofaríngeas o de Guedel

03 · M a n e j o de l a v í a a é r e a
11
 Anestesiología I O3
Dispositivos extraglóticos
son dispositivos que colocados a nivel extraglótico (por encima de las cuer­
das vocales). permiten la ventilación y oxigenación adecuada del paciente. Su
utilidad consiste en que evitan la intubación endotraqueal del paciente. así
como los riesgos asociados a ella. Además. también son útiles en el protocolo
de manejo de VAD. en aquellos casos en los que la intubación orotraqueal no
es posible.

Sin embargo. no proporcionan el aislamiento completo de la vía aérea. por

Jo que su uso debe evitarse (salvo emergencia) en aquellos casos en los que
exista alto riesgo de broncoaspiración (estómago lleno, vómitos. reflujo gas­
troesofágico importante, politraumatizado, entre otros). Figura 1 1 . Mascarilla laríngea Proseal'"

Entre los dispositivos extraglóticos se encuentran:

Mascarilla laríngea (ML). Consiste en un tubo orofaríngeo con un
balón de bloqueo distal que, una vez hinchado, rodea la entrada de
la laringe como si fuera una mascarilla (Figura 9).
Existen múltiples diseños, en un intento de mejorar la capacidad de
sellado de la laringe. facilitar su inserción e, incluso, permitir la intro­
ducción de un tubo endotraqueal a través de la mascarilla (ML tipo
Fastrach") (Figura 1 O, Figura 1 1 , Figura 1 2 y Figura 1 3).

Figura 1 2. Mascarilla laríngea Supreme8

Figura 9. Colocación de mascarilla laríngea

Figura 1 O. Mascarilla laríngea clásica Figura 1 3. Mascarillas laríngeas Fastrach"

---11----
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Combitubo o tubo esofágico multifenestrado. Es un dispositivo de Introductor d e Frova. Guía similar a la de Eschmann, pero con una
VAD que solamente se utiliza para ventilar en situaciones de emergen­ luz interior que contiene un fiador metálico, que confiere mayor rigidez
cia. La inserción es muy fácil, incluso para personal con escasa expe­ al dispositivo y, una vez retirado, permite insuflar oxígeno durante la
riencia. Consta de un tubo de doble luz, esofágica y traqueal, con dos intubación.
balones de sellado, orofaríngeo y traqueoesofágico.
Tubo laríngeo. Es un dispositivo extraglótico de una sola luz con dos Laringoscopios
balones de sellado, faríngeo y esofágico.
Son dispositivos de intubación diseñados para permitir la visualización directa
Dispositivos transglóticos de la glotis y la colocación del tubo endotraqueal a través de las cuerdas voca­
les. Consta de un mango, al que pueden acoplarse distintas hojas o palas, curvas
En esencia son guías semirrígidas que, introducidas en el interior de un o rectas (Figura 16).
tubo endotraqueal, facilitan su paso a través de la glotis. Entre ellos se en­
cuentran:
Fiador o mandril (Figura 1 4) . Dispositivo maleable que introducido
en el interior del tubo endotraqueal permite que mantenga una for­
ma determinada que facilite la intubación.

Figura 16. Laringoscopio

Un tipo especial de laringoscopio, ampliamente utilizado en la actualidad es el

Airtraq· (Figura 1 7), que comparte características con otros dispositivos más
complejos como los laringoscopios (visión mejorada de la glotis).

Figura 1 4. Fiador de tubo endotraqueal

Guía de Eschmann (Figura 1 5) . Es una guía semirrígida de 60 cm

de longitud, con la punta con una ligera curvatura anterior. Su uso
está indicado en aquellos casos en los que la laringoscopia directa
demuestra un grado II o 111 de Cormack-Lehane. Una vez introducida
la punta de la guía a través de la glotis, se desliza el tubo endotra­
queal a través de la misma.

Figura 1 5. Guía de Eschmann Figura 1 7. Laringoscopio tipo Airtraq"

0 3 · M a n e j o de l a v í a aérea

Tubos endotraqueales
son tubos de plástico flexible, generalmente de PVC. en cuya parte distal
se encuentra un balón de neumotaponamiento destinado al aislamiento
de la tráquea (Figura 1 8).
La inserción puede realizarse a través de la boca (intubación orotra­
queal) o de las fosas nasales (intubación nasotraqueal). Existen diversos
tipos de tubos endotraqueales, como el Magill, los anillados, los prefor­
mados, entre otros.
Un tipo especial de tubos endotraqueales son los de doble luz, que permi­
ten la intubación selectiva del bronquio principal izquierdo o derecho y, con
ello, la ventilación unipulmonar.
Se define vía aérea segura o aislada como la presencia de un tubo endotra­
queal con el balón hinchado en la luz traqueal. Esta oclusión de la luz tra­
queal impide el paso a la vía aérea inferior de secreciones, sangre, contenido
gástrico . . .
La inserción de un tubo endotraqueal (ET) es la maniobra de manejo de
la vía aérea de elección en situaciones de emergencia (estómago lleno).
Para minimizar el riesgo de broncoaspiración, la intubación debe realizar­
se utilizándose la técnica de inducción de secuencia rápida.
Figura 18. Tubo endotraqueal de plástico flexible
Con la ayuda de un laringoscopio, se realiza una laringoscopia directa, visua­
lizando la glotis, y atravesando las cuerdas vocales con el extremo distal del
tubo ET. Una vez atravesada la glotis, se debe inflar el balón de neumotapo­
namiento, y comprobar la correcta colocación en del tubo ET en vía la aérea
mediante:
Auscultación pulmonar bilateral y epigastrio.
Visualización de elevación simétrica de ambos hemitórax.
Detección de (02 exhalado, mediante capnografía, a través del tubo
endotraqueal. Esto confirma la presencia del tubo endotraqueal en vía
aérea, descartando la intubación esofágica. Sin embargo, no descarta la
intubación selectiva de un bronquio principal.
Radiografía de tórax. Aporta información sobre la distancia entre el
extremo del tubo endotraqueal y la carina, así como de la posible
intubación selectiva bronquial. Sin embargo, no sirve para confirmar
Anestesiología I Ü3
la posición del tubo endotraqueal en vía aérea. En la actualidad no se
usa de rutina.
Una vez se esté seguro de la presencia del tubo ET en la vía aérea, se proce­
derá a la fijación del tubo a la superficie de la cara y la conexión a ventilación
mecánica.
REC U ERDA
El método de elección para determinar que el tubo endotraqueal
está posicionado en vía aérea es la detección de CO1 exhalado me­
diante capnograffa.
Video laringoscopios
Son dispositivos con un diseño similar al laringoscopio tradicional que per­
miten una visión mejorada de la glotis, similar a la que se obtiene con el
fibroendoscopio, pero de uso más sencillo.
Pueden ser útiles en la intubación endotraqueal en grado IV de Cormack­
Lehane (Figura 19).
Figura 1 9. Videolaringoscopio Glidescope"'
Fibroendoscopio
La intubación con fibroscopio flexible tiene su indicación principal en
la intubación de una VAD prevista con paciente despierto. La técnica
consiste en introducir el fibroscopio a través de la glotis hasta situarse
en el interior dé la luz traqueal, momento en el que se utiliza el cordón
flexible como guía para deslizar el tubo endotraqueal hasta situar el ex­
tremo distal a 3 cm de la carina. La intubación puede realizarse por vía
oral o nasal.
Vía aérea quirúrgica
Constituye la técnica de rescate de emergencia en aquellos pacientes "no
intubables"y "no ventilables" con otros dispositivos de manejo de vía aérea
(principalmente la mascarilla laríngea). Entre ellas se encuentran la cricoti­
roidotomía con aguja y la cricotiroidotomía quirúrgica.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

3.4. Manejo de la vía aérea difícil 3.5. Manejo de la vía aérea difícil
no prevista prevista

Imposibilidad

I
Fibrobroncoscopia

!
para la intubación
Intubación del paciente
Pedir ayuda despierto - Laringoscopia Airtraq•

\
(ventilación espontánea)
Ventilación con mascarilla facial Videolaringoscopio
VAD prevista

Ventilación posible Ventilación imposible

!
cirugía no urgente cirugía urgente
Vía aérea quirúrgica

Laringoscopios especiales
(Airtraq•) Figura 2 1 . Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil (VAD) prevista
Combitube•
Fibrobroncoscopia flexible Tubo laríngeo
Mascarilla laríngea Vía aérea quirúrgica
Despertar al paciente
P R E G U N TA S ./ No hay preguntas MIR representativas.

Figura 20. Algoritmo de manejo de la vía aérea difícil no prevista

I d e a s c l a v e ,RS
" La imposibilidad de un manejo adecuado de la vía aérea es la causa
más frecuente de complicaciones graves en anestesia.
" Se define vía aérea difícil (VAD) como aquella situación clínica en la
que un médico con experiencia en el manejo de la vía aérea presen­
ta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla facial, para la
intubación endotraqueal o para ambas.
" La valoración de la vía aérea constituye un apartado fundamental
en la visita preanestésica, permitiendo identificar aquellos pacien­
tes con riesgo de VAD.
MIR
" Ningún test antropométrico tiene suficiente sensibilidad, por sí
mismo, para detectar a todos los pacientes con riesgo de VAD. Sin
embargo, la combinación de varios de ellos es útil para alertar sobre
la posibilidad de VAD.
" El test de Mallampati es una de las exploraciones más utilizadas en
el cribado de VAD. Aporta información de la cavidad oral y la lengua.
" La clasificación de Cormack-Lehane precisa de una laringoscopia
directa y proporciona información de la visualización directa de la
glotis.
" La técnica de intubación de elección en un paciente con V/Ji.D cono­
cida es mediante fibroendoscopio con paciente despierto.

1 ) No precisa recomendaciones diferentes de las habituales.

Casos clínicos . 2) Uso de dispositivos extraglóticos para la ventilación durante la in­
tervención quirúrgica.
Un paciente varón de 38 años va a ser sometido a una intervención 3) Intubación orotraqueal tras uso de bloqueantes neuromusculares
quirúrgica programada de una hernia discal L4-LS. Acude a la visi­ de acción prolongada.
ta preanestésica para valoración. Tiene como antecedentes per­ 4) Intubación endotraqueal guiada por fibroendoscopio con paciente
sonales: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y obesidad despierto.
mórbida con IMC de 50. En la exploración de la vía aérea se detecta: 5) Intubación nasotraqueal a ciegas con paciente despierto.
presencia de barba, retrognatia, distancia interincisiva menor de 2
traveses de dedo, grado 3 de Mallampati y limitación a la extensión RC: 4
cervical por cirugía previa a dicho nivel. Ante estas características de
exploración de la vía aérea, usted recomendaría:

0 3 · Manejo de la vía aérea

-11
 Anestesiología

, ,
FARMACOS EN ANESTESIOLOG IA

O RIENTACIÓN Tema poco importante hasta la fecha. Algunos de los fármacos se han comentado en otros capítulos del
MIR Manual. Sin embargo, se recomienda una lectura comprensiva de los fármacos específicos de anestesia, tales
como agentes inhalados, relajantes musculares y anestésicos locales.

En este capítulo se detallan los fármacos más importantes necesarios para el
desarrollo de una anestesia general y/o regional. En la actualidad es habitual
la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posible en su función,
a fin de aumentar la eficacia de la técnica y disminuir la incidencia de efectos
adversos. Se pueden distinguir cuatro grupos principales de fármacos:
Hipnóticos:
Inhalados (anestesia inhalatoria).
Intravenosos (anestesia intravenosa).
Analgésicos {opiáceos).
Relajantes musculares.
Anestésicos locales.
4. 1 . Hipnóticos
Son fármacos utilizados para la inducción y el mantenimiento anestésico. Son
los responsables de la pérdida de consciencia y la amnesia anterógrada durante
la anestesia general. Pueden distinguirse dos grupos: inhalados e intravenosos.
Hipnóticos inhalados
Los agentes de este grupo terapéutico con relevancia en la práctica clínica
actual son los derivados halogenados (isoflurano, sevoflurano y desflurano)
y el óxido nitroso.
Anestésicos halogenados
Son hidrocarburos cuya parte de sus moléculas han sido sustituidas por un
átomo halógeno (flúor, bromo y cloro).
A temperatura ambiente se encuentran en forma líquida, por lo que precisan de
la acción de un vaporizador (integrado en la máquina de anestesia) para trans­
formarse en gas y combinarse con la mezcla de gases administrada al paciente.
Este grupo de gases no tiene efecto analgésico, excepto el sevoflurano. Sí
tienen cierto efecto miorrelajante.
Farmacocinética:
Absorción y distribución. La mezcla de gases (oxígeno, aire y gas
anestésico volátil), llega a los alvéolos, mezclándose con el gas al­
veolar. La presión parcial del gas a nivel alveolar, determina la pre­
sión parcial del gas en sangre y, por último, en el cerebro, que cons­
tituye la diana determinante de su efecto clínico.
Diversos factores determinan la acción de los gases anestésicos
(Tabla 18):
Solubilidad en sangre (coeficiente de partición). Cuanto más
soluble es un gas en la sangre, la captación desde el espacio
alveolar es mayor, con Jo que se produce un aumento más
lento de la presión parcial alveolar y, consecuentemente, el
inicio de acción del anestésico es más largo (tiempo de induc­
ción mayor). Este efecto sería similar al observado con otros
fármacos en relación con el grado de fijación a proteínas plas­
máticas.
Gradiente de presión entre el gas alveolar y la sangre venosa.
A mayor diferencia de gradiente, más rápida es la difusión
del gas.
Capacidad residual funcional (CRF). A menor CRF, más rápida­
mente aumenta la presión parcial alveolar del gas.
Ventilación alveolar. A mayor ventilación alveolar, más rápida­
mente aumenta la presión parcial alveolar del gas.
Concentración inspiratoria del gas anestésico. Al aumentar la
concentración del gas, aumenta la presión parcial del gas al­
veolar, así como la velocidad de dicho aumento.
Efecto "segundo gas". Se refiere al aumento de la presión parcial
de un gas halogenado, cuando se administra conjuntamente
con óxido nitroso.
Gasto cardíaco. Cuanto mayor es el gasto cardíaco, mayor es
la cantidad de anestésico absorbido en sangre por unidad de
tiempo, haciéndose más lento el aumento de la presión parcial
alveolar, por lo que se retrasa la inducción.
 -·
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Factores determinantes de la acción de los gases anestésicos

Alta concentración inspiratoria del gas
Elevado flujo de gas fresco Cociente 0,42 0,68 1,46 0,47
Aumento de la ventilación alveolar de partición
sangre/gas
Baja CRF
Cociente 1,29 1,70 1,57 1,1
Baja solubilidad en sangre de partición
Gasto cardíaco bajo sangre/
cerebro
Alta solubilidad cerebral
CAM 6% 2% 1 ,2% 105%
Aumento del flujo cerebral
Tabla 20. Comparación farmacocinética de los agentes inhalados
Efecto ·segundo gas· (combinación con óxido nitroso)
Tabla 1 8. Factores que aumentan la velocidad de inducción Toxicidad:
de un anestésico inhalado halogenado Hepática. La incidencia de toxicidad hepática grave es muy baja
con los anestésicos halogenados actuales, habiendo sido relacio­
Eliminación. Los anestésicos inhalados se eliminan en su mayor nada previamente con el uso de halotano como agente anestésico
parte sin metabolizar por vía respiratoria. La mayor parte de los fac­ inhalado. Sin embargo, sí pueden documentarse elevaciones de las
tores que aumentan la velocidad de inducción, también aumentan cifras de transaminasas y bilirrubina.
la eliminación del gas anestésico (aumento de ventilación, flujo Renal. La incidencia de toxicidad renal significativa es excepcional
alto de gases frescos, baja solubilidad del anestésico . . . ). con los anestésicos halogenados actuales.
En un mínimo porcentaje, sufren biotransformación hepática: des­ Vómitos. Todos los agentes halogenados son emetógenos, por lo
flurano (0,05%), sevoflurano (5%) e isoflurano (0,2-0,5%). que es recomendable administrar fármacos antieméticos durante
Concentración alveolar mínima (CAM). Este concepto se re­ la anestesia inhalatoria.
fiere a la concentración alveolar del anestésico inhalado (en fase Cardiovasculares. Pueden producir bradicardia, taquicardia, de­
de equilibrio) que evita el movimiento en respuesta a la incisión presión miocárdica o hipertensión arterial.
quirúrgica, en el 50% de los pacientes. Neurológicos. Cefalea, agitación y delirium. Estudios recientes re­
Este parámetro refleja indirectamente la presión parcial del gas a lacionan el uso de agentes halogenados con el desarrollo de déficit
nivel encefálico y permite una comparación aproximada de la po­ neurológico posoperatorio e incluso demencia en paciente con
tencia entre los distintos agentes. cierta predisposición genética (aumento de la síntesis de amiloide).
Se ha descrito que niveles de 1,3 x CAM previene el movimiento del Hipertermia maligna. Todos los agentes halogenados pueden
95% de los pacientes, y que cifras de 0,3 x CAM se relacionan con el producirla en aquellos pacientes con susceptibilidad genética. El
despertar del paciente. riesgo aumenta con el uso de relajantes musculares despolarizan­
Ni la duración de la anestesia general, ni el peso ni el tamaño del pa­ tes (succinilcolina). Su uso está contraindicado en pacientes con
ciente influyen en los valores de la CAM. Sin embargo, otros factores antecedentes personales y/o familiares de hipertermia maligna.
modifican el nivel de CAM de los anestésicos inhalados (Tabla 1 9). Temblor posoperatorio.

Uso clínico. En la actualidad el sevoflurano y el desflurano son los agen­

Factores tes halogenados más utilizados.
Niños t Por ser un gas poco irritante de la vía aérea y de olor agradable, el se­
Ancianos ,¡, voflurano se utiliza habitualmente para la inducción anestésica en niños
previamente a la canalización de vías periféricas. En adultos, generalmen­
Embarazadas ,¡,
te, la inducción se realiza mediante hipnóticos intravenosos, por lo que
Alcoholismo ,¡,
pueden utilizarse posteriormente los agentes inhalados para el manteni­
Intoxicación etílica t miento anestésico.
Fiebre t Debido a su menor solubilidad, el desflurano es el agente halogenado
Hipotermia ,¡, que más rápidamente induce la pérdida de consciencia y, por el mismo
Hipoxia (p02 < 40 mmHg) .J, motivo, el gas que más rápidamente se elimina al finalizar su adminis­
tración, por lo que el despertar es más precoz que con el uso de otros
Hipercapnia (pC02 > 95 mmHg) ,¡,
halogenados.
Shock ,¡, Dada la escasa solubilidad de los anestésicos volátiles, por regla general,
Anemia ,¡, el despertar es más rápido que con el uso de agentes intravenosos.
Fármacos depresores SNC ,¡, Producen relajación del músculo liso bronquial, por lo que son útiles
para la anestesia en pacientes asmáticos o que sufren episodio de bron­
Fármacos estimulantes SNC t
cospasmo durante el acto anestésico.
Fármacos simpaticomiméticos t En pacientes con inestabilidad hemodinámica se prefiere el uso de los
Tabla 19. Factores que afectan a la concentración alveolar mínima (CAM) agentes halogenados por su menor efecto depresor miocárdico respec­
to a la anestesia total intravenosa.

-·----
La comparativa farmacocinética de los hipnóticos inhalados se muestra en Los agentes halogenados potencian el efecto de los relajantes muscu­
la Tabla 20. lares no despolarizantes.

04 · F á r m a c o s e n a n e s t e sio l o g í a
f
óxido nitroso (N02 o protóxido de nitrógeno)
Conocido también como "el gas hilarante'; el papel del óxido nitroso en la
práctica clínica actual es muy reducido.
Es un gas inorgánico, incoloro e inodoro. A temperatura ambiente se en­
cuentra en estado gaseoso, por lo que se añade directamente a la mezcla de
gases administrados al paciente mediante la máquina de anestesia.
Es el único agen� inhalatorio con propiedades analgésicas, si bien sus efec­
tos hipnóticos son escasos.
Toxicidad:
Vitamina B12• Oxida de forma irreversible el átomo de cobalto de la
vitamina 8 12, por lo que inhibe las enzimas que dependen de esta
vitamina. La exposición prolongada a óxido nitroso se relaciona
con el desarrollo de anemia megaloblástica y neuropatía periférica.
Hipoxia por difusión. Se produce al suspender la administración
de N02 durante el despertar de la anestesia. Por una acumulación
desproporcionada de N02 en el espacio alveolar se provoca el
descenso de la p02 alveolar y arterial hasta niveles hipóxicos. Este
efecto puede evitarse si tras suspender la administración de N02 , se
administra una Fi02 del 100% durante algunos minutos.
Difusión hacia espacios cerrados con aire. El N02 difunde ha­
cia el oído medio, neumotórax o asas intestinales (íleo paralítico),
lo que provoca un gran aumento del volumen y la presión de
dichas cavidades, contraindicando su utilización en dichas situa­
ciones.
Vómitos.
Uso clínico: en la práctica clínica actual, su uso es muy limitado. Cuando
se utiliza, se suele administrar conjuntamente con un agente halogena­
do. Aprovechando el efecto de "segundo gas·: se consigue disminuir de
forma significativa la CAM de ambos gases.
Al ser inodoro, también puede utilizarse en la inducción anestésica en
niños, e incluso como agente anestésico único en procesos quirúrgicos
menores, aprovechando sus efectos analgésicos.
Hipnóticos intravenosos
Los hipnóticos intravenosos constituyen la opción más frecuentemente uti­
lizada para la inducción anestésica. Posteriormente, puede optarse por el
mantenimiento anestésico mediante hipnóticos inhalados (anestesia inha­
latoria) o intravenosos (anestesia total intravenosa o TIVA).
Si bien todos los fármacos descritos en este grupo pueden utilizarse duran­
te la inducción anestésica, solamente el propofol es aceptado actualmente
para el desarrollo de una TIVA.
A excepción de la ketamina, ninguno de estos fármacos tiene propiedades
analgésicas, por lo que deben asociarse siempre con un analgésico potente
(opiáceo) en el mantenimiento anestésico mediante TIVA.
Propofol
Es un derivado alquifenol presentado en una emulsión hidrooleosa que
contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de soja.
Mecanismo de acción. Aumenta la actividad en las sinapsis inhibitorias
de ácido y -aminobutírico (GABA), produciendo sedación y amnesia.
Farmacocinética. La eliminación se produce principalmente mediante
metabolismo hepático.
Anestesiología I O4
Tras una dosis de inducción, se produce la pérdida de consciencia en
15-45 segundos, con una duración de acción entre 5-1 O minutos.
La vida media de eliminación (t 11) después de una perfusión intraveno­
sa presenta una curva exponencial, dependiendo principalmente del
tiempo de duración de la perfusión de propofol (por ejemplo, t 112 de 15
minutos tras una perfusión de 2 h).
Farmacodinámica:
SNC:
La dosis de inducción produce pérdida de consciencia, mien­
tras que dosis inferiores son responsables de una sedación
consciente.
Disminuye la presión intracraneal.
Carece de propiedades analgésicas.
Tiene propiedades antieméticas.
Aparato cardiovascular:
Es un depresor miocárdico (inotrópico negativo). Dependien­
te de la dosis, produce hipotensión y disminución del gasto
cardíaco.
Produce vasodilatación periférica.
Aparato respiratorio:
Produce un descenso de la frecuencia respiratoria y del volu­
men corriente.
Reduce las resistencias de la vía aérea, por lo que puede ser
útil en la inducción en pacientes con broncospasmo o as­
máticos.
Metabólico:
En infusión prolongada, produce un aumento de los niveles
séricos de triglicéridos, amilasa y lipasa pancreáticas.
Uso clínico:
Inducción anestésica.
Mantenimiento anestésico.
Sedación.
Posología:
Dosis de inducción anestésica: 2-2,5 mg/kg i.v.
Dosis de mantenimiento: 5-1 O mg/kg/h i.v.
Dosis de sedación: 1 -5 mg/kg/h o bolos repetidos de 0,5 mg/kg
cada 3 - 5 minutos, ajustando según respuesta.
En pacientes ancianos, debilitados o con inestabilidad hemodinámica,
las dosis anteriores deben disminuirse. Sin embargo, los niños y pacien­
tes jóvenes, habitualmente necesitan dosis superiores para alcanzar el
objetivo deseado.
Efectos secundarios. Además de los referidos en el apartado de farma­
codinámica:
Irritación venosa a través del punto de inyección.
Necrosis de tejidos tras extravasación.
Síndrome por infusión de propofol: es una entidad rara relaciona­
da en la mayoría de los casos con perfusiones prolongadas (> 48 h)
y a dosis elevadas de propofol en pacientes críticos. Se caracteri­
za por desarrollo de cuadro de disfunción multiorgánica, rabdo­
miólisis, acidosis metabólica, hiperpotasemia, arritmias cardíacas
y muerte súbita de origen cardíaco. Es secundario a alteraciones
en el metabolismo oxidativo mitocondrial de ácidos grasos de ca­
dena larga.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
Etomidato
Es un derivado imidazólico que no comparte estructura química con los
otros anestésicos intravenosos.
Mecanismo de acción. Aumenta el tono inhibidor del GABA a nivel
del SNC.
Farmacocinética. Se metaboliza a nivel hepático y por esterasas circu­
lantes a metabolitos inactivos.
Los tiempos de pérdida de consciencia y de recuperación tras una dosis
de induccióh son similares a los del propofol.
Farmacodinámica:
SNC:
El etomidato carece de propiedades analgésicas.
Induce pérdida de consciencia y amnesia anterógrada.
Aparato cardiovascular:
Es el hipnótico intravenoso con mejor tolerancia a nivel
del sistema circulatorio. Por ello, es el agente de inducción
d e elección en pacientes hemodinámicamente compro­
metidos.
Produce mínimos cambios sobre la frecuencia cardíaca, ten­
sión arterial y gasto cardíaco.
Aparato respiratorio:
Produce disminución de la frecuencia cardíaca y volumen
corriente.
No tiene efecto broncodilatador e incluso, en ocasiones, pue­
de provocar aumentos leves de la resistencia de la vía aérea.
Sistema musculoesquelético:
Tras la dosis de inducción, produce mioclonías (que no deben
confundirse con crisis comiciales).
Corteza suprarrenal:
Produce una inhibición reversible y dosisdependiente de la sínte­
sis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal, debido a la inhibi­
ción enzimática de la 1 1 -�-hidroxilasa, que convierte el 1 1 -deoxi­
cortisol en cortisol.
Debido a este efecto secundario, el etomidato no debe ser
utilizado en perfusión continua ni en bolos sucesivos como
mantenimiento anestésico tras la inducción e intubación oro­
traqueal.
Uso clínico:
Inducción anestésica.
Posología:
0,3-0,6 mg/kg i.v.
Efectos secundarios. Además de los descritos en el apartado de far­
macodinámica:
Vómitos.
Irritación venosa en el lugar de la inyección.
RECUERDA
El fármaco anestésico intravenoso más utilizado es el propofo/,
pudiéndose emplear el etomidato para la inducción anestésica en
los pacientes hipotensos.
-- 11-
04 · F á r m a cos en anestesiol o g í a
Ketamina
La ketamina es un agente anestésico disociativo, con estructura similar a la
fenciclidina.
De los hipnóticos intravenosos, es el único agente que posee actividad anal­
gésica intrínseca.
Mecanismo de acción. Si bien su mecanismo de acción no está clara­
mente definido, la ketamina actúa a nivel de varios receptores, provo­
cando múltiples efectos.
Se cree que estimula el N-metil-D-aspartato (NMDA) a nivel del receptor
del GABA, provocando inhibición del SNC y amnesia. Además, provoca
estimulación de los receptores opioides a nivel de la corteza insular, pu­
tamen y tálamo, responsable de los efectos analgésicos.
También estimula los receptores de catecolaminas y la liberación de
catecolaminas, lo que provoca un aumento de la frecuencia cardíaca,
contractilidad, presión arterial y flujo sanguíneo cerebral.
Farmacocinética. Se metaboliza a nivel hepático a múltiples metaboli­
tos, alguno de los cuales son activos.
Produce la pérdida de consciencia entre 30 y 60 segundos después de
la administración de la dosis de inducción intravenosa, que puede durar
entre 1 5 y 20 minutos. La administración intramuscular retrasa el inicio
de acción hasta los 5 minutos.
Dosis repetidas o la infusión intravenosa continua, tienen efecto acu­
mulativo.
Farmacodinámica:
SNC:
Produce un estado disociativo acompañado de amnesia y
efectos sedantes.
Produce analgesia profunda.
Aumenta la presión intracraneal.
Aparato cardiovascular:
Aumento de la frecuencia cardíaca, inotropismo y tensión arterial
sistémica debido a la liberación de catecolaminas endógenas.
Puede ser útil en la inducción anestésica en pacientes hemodiná­
micamente inestables (hipovolemia). Sin embargo, está contrain­
dicado su uso en pacientes con enfermedad coronaria o hiperten­
sión arterial de mal control.
Aparato respiratorio:
Preserva los reflejos laríngeos de la vía aérea.
Puede ser útil para la sedación y analgesia de pacientes en los
que no se desea actuar sobre la vía aérea o bien como agente
único para intubación con paciente despierto (con predictores
de vía aérea difícil).
Provoca broncodilatación por medio de sus efectos simpati­
comiméticos.
Uso clínico:
Inducción anestésica. Debido a la posibilidad de su administración
intramuscular, puede ser especialmente útil en pacientes en los
que no es posible el acceso intravenoso.
Mantenimiento anestésico. Mediante bolos sucesivos o perfusión
continua.
Posología:
Inducción anestésica: 1-2 mg/kg i.v. o 5-1 O mg/kg i.m.
Mantenimiento anestésico: 1,5-4,5 mg/kg/h i.v.
Sedoanalgesia: 0,2-1 mg/kg i.v. o 2,5-5 mg/kg i.m.

Previa la administración de ketamina, debe administrarse una benzo­
diacepina (midazolam) para evitar las reacciones psicológicas indesea­
bles y un anticolinérgico (atropina) para disminuir las secreciones respi­
ratorias y saliva.
Efectos secundarios:
Aumento de las secreciones respiratorias y orales.
Puede provocar agitación psicomotriz durante el despertar, así
como alucinaciones y sueños desagradables durante el posope­
ratorio (con menor repercusión psicológica en los niños).
En paci@ntes con antecedentes psiquiátricos deben considerarse
otros agentes alternativos a la ketamina.
Aumento del tono muscular y mioclonías, especialmente en res­
puesta a estímulos externos.
Movimientos oculares, nistagmus, blefarospasmo y aumento de la
presión intraocular.
Benzodiacepinas (midazolam)
Si bien las benzodiacepinas se utilizan a menudo para la sedación, la am­
nesia o como coadyuvantes de otros agentes anestésicos, en la actualidad,
solamente el midazolam tiene algunas indicaciones de uso en la inducción
anestésica.
Desde el punto de vista anestésico el interés farmacodinámico se centra
en:
SNC: efecto hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y relajante muscular.
No tiene propiedades analgésicas.
Aparato cardiovascular: ligera disminución del gasto cardíaco y vasodi­
latación.
Aparato respiratorio: provocan disminución de la frecuencia respirato­
ria y del volumen corriente. La depresión respiratoria, aumenta con el
uso concomitante de opiáceos.
Posología:
Inducción anestésica: O,15-0,3 mg/kg i.v.
Sedación: 0,05-0,4 mg/kg/h i.v.
La perfusión continua de midazolam, como agente sedante, está reserva­
da para pacientes de cuidados críticos. Este fármaco no está recomendado
como hipnótico de mantenimiento durante intervenciones quirúrgicas.
Esto se debe, entre otras causas, a su efecto acumulativo, que retrasaría
el despertar y la extubación del paciente en el periodo posquirúrgico.
El midazolam es la única benzodiacepina que puede usarse de forma segura
por vía intramuscular.
El flumazenil antagoniza los efectos del midazolam a nivel del SNC.
4.2. Analgésicos
Los opiáceos son los analgésicos de elección durante el mantenimiento de
la anestesia general (MIR 07-08, 1 40), por lo que se utilizan para comple­
mentar otros fármacos durante la inducción o el mantenimiento de la anes­
tesia general.
Otros analgésicos como paracetamol, metamizol o AINE, pueden utilizarse
en el periodo posoperatorio, solos o en combinación con derivados opiá­
ceos (véase el Capítulo 7. Manejo del dolor agudo posoperatorio).
Anestesiología I O4
Los opiáceos más utilizados en la práctica anestésica son:
Remifentanilo.
Fentanilo.
Alfentanilo.
Los distintos opiáceos difieren en potencia, farmacocinética y efectos ad­
versos.
Mecanismo de acción. Los opiáceos se unen a receptores opioides es­
pecíficos (µ) presentes en el cerebro (µ1) y en la médula espinal (µ2), y son
los responsables de la potente analgesia que los caracteriza como grupo.
Farmacocinética. La eliminación es principalmente hepática. La ma­
yoría de los opiáceos tienen metabolitos inactivos que son eliminados
en la orina.
Remifentanilo. Constituye el opiáceo de efecto más rápido y más
corto. Es muy poco liposoluble, lo que implica un menor volumen de
redistribución y una mayor aclaración. Su vida media es muy corta,
de 3-4 minutos, independientemente del tiempo de infusión. Por ello,
tiene nulo efecto analgésico posoperatorio, por lo que es necesaria
la administración de otro opiáceo de vida media más larga (fentanilo,
alfentanilo o morfina) previa la suspensión de la perfusión de remifen­
tanilo, para asegurar una correcta analgesia en el posoperatorio inme­
diato. El remifentanilo se metaboliza por esterasas plasmáticas y en el
músculo esquelético.
Fentanilo. Es un opiáceo muy lipofílico. Presenta una marcada re­
distribución a nivel de tejido muscular esquelético y tejido adiposo,
lo que justifica su vida media relativamente corta (0,5-1 horas). Sin
embargo, a diferencia del remifentanilo, sí tiene efecto acumulativo y
proporciona analgesia posoperatoria. Se metaboliza principalmente
a nivel hepático.
Alfentanilo. Menos lipofílico que el fentanilo. Tiene un inicio de
acción similar al remifentanilo. Tras su administración repetida o en
infusión continua, tiende a acumularse menos que el fentanilo. Por
ello, aunque tiene efecto analgésico posoperatorio, éste es menor
que el fentanilo.
Farmacodinámica:
SNC:
Producen sedación y analgesia de forma dosisdependiente.
Puede aparecer euforia.
Sistema nervioso autónomo:
Simpaticólisis.
Aumento de la actividad vagal.
Aparato cardiovascular:
Producen leve efecto inotrópico negativo. Este efecto puede
potenciarse por el uso de otros agentes anestésicos con efec­
tos depresores miocárdicos.
Descenso de la resistencia vascular periférica, tanto arterial
como venosa.
Bradicardia.
Aparato respiratorio:
Depresión respiratoria dosisdependiente. Disminución de la fre­
cuencia respiratoria y del volumen corriente.
Disminución del reflejo tusígeno.
Sistema musculoesquelético:
Rigidez muscular, especialmente en la musculatura de pared
torácica y abdominal, lo que puede comprometer de forma
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
importante la ventilación del paciente. Su aparición está rela­
cionada con dosis elevadas de opiáceo, administración intra­
venosa rápida y el uso de óxido nitroso. La rigidez muscular
puede revertirse mediante el uso de antagonistas opiáceos y
relajantes musculares.
Aparato digestivo:
Náuseas y vómitos: los opiáceos tienen un alto poder emetó­
geno.
Cóücos biliares.
Estreñimiento.
Aparato urinario:
Retención urinaria.
Uso clínico:
En la práctica anestésica se utilizan para:
Inducción anestésica. Como analgésico e inhibidor de la respuesta
simpática a la laringoscopia necesaria para la intubación orotraqueal.
Mantenimiento anestésico. Mediante perfusión continua (remifen­
tanilo, fentanilo o alfentanilo) o en bolos repetidos (fentanilo o al­
fentanilo).
El remifentanilo es el opiáceo mejor regulable y especialmente
apropiado, en combinación con propofol para la realización de una
TIVA (anestesia total intravenosa).
Posología:
Remifentanilo:
Bolo: 1 -2 µg/kg.
Perfusión continua: 0,2-0,4 µg/kg/min.
Fentanilo:
Bolo inducción: 1-2 µg/kg.
Bolos sucesivos para mantenimiento anestésico: 2-3 µg/
kg/h.
Alfentanilo:
Bolo: 1 0-20 µg/kg.
Perfusión continua: 3-5 µg/kg/min.
La naloxona es un antagonista opiáceo competitivo en los receptores µ
del cerebro y médula espinal. Su administración es en bolos intravenosos
de 0,02-0,04, hasta obtener el efecto deseado. Su vida media (aproximada­
mente 30 minutos) es menor que la mayoría de los opiáceos, con excep­
ción del remifentanilo.
Efectos adversos. Además de los descritos en el apartado de farmaco­
dinámica:
Aparato cardiovascular. En general son bien tolerados, salvo en si­
tuaciones de inestabilidad hemodinámica o hipovolemia, que pre­
cisan del ajuste de su dosificación.
Fenómeno de tolerancia. En pacientes que reciben tratamiento
crónico con opiáceos o usuarios de drogas por vía parenteral, pue­
den ser necesarias dosis superiores de opiáceos para conseguir el
efecto deseado.
Prurito.
Miosis.
Dependencia a opiáceos. La posibilidad de provocar dependencia
a opiáceos en pacientes no dependientes, tras el uso de opiáceos
durante una anestesia general o como tratamiento del dolor agu­
do posoperatorio, no tiene un papel significativo.
04 · F á r m a c o s e n anest esiología
4.3. Relajantes musculares
Los relajantes musculares provocan una parálisis flácida reversible de los
músculos esqueléticos.
No tienen propiedades hipnóticas ni analgésicas, por lo que siempre deben
administrarse junto a un fármaco hipnótico y un analgésico. Su uso provoca
la parálisis de la musculatura respiratoria, por lo que es necesaria la ventila­
ción mecánica.
Su utilización facilita la intubación orotraqueal y permite el manteni­
miento de la relajación muscular necesaria para el desarrollo de ciertas
intervenciones quirúrgicas (por ejemplo, intraabdominales). También son
útiles en aquellas cirugías en las que resulta imprescindible asegurar la
inmovilidad del paciente durante la intervención, en las que cualquier
movimiento involuntario resultante de una superficialización inadvertida
de la anestesia, podría tener resultados catastróficos (por ejemplo, neuro­
cirugía).
Fisiología de la unión
neuromuscular (Figura 22¡
La encrucijada de la transmisión neuromuscular es la placa motora terminal.
En este punto, los impulsos nerviosos son transmitidos al músculo mediante
un neurotransmisor endógeno, la acetilcolina (Ach).
Mitocondria
Protuberancia
sináptica
sináptica
Músculo
Receptor Ach
Figura 22. Fisiología de la unión neuromuscular
La Ach se sintetiza en la terminación nerviosa presináptica, almacenándose
en vesículas.
Cuando un potencial de acción llega al botón presináptico, se produce una
despolarización de la membrana con la apertura de canales de Ca++. La en­
trada de Ca++ en la motoneurona produce la unión de las vesículas y la libe­
ración de Ach a la hendidura sináptica. La Ach se une a los receptores nico­
tínicos (colinérgicos) del terminal postsináptico (músculo), lo que origina la
apertura del canal iónico que genera entrada de Na• al interior de la célula
muscular, y salida de K•, permitiendo la propagación del potencial de acción
y, por tanto, la contracción muscular.
 -
Anestesiología I O4
1
La acetilcolinesterasa, enzima responsable de la metabolización de la Mecanismo
, Metabolización
Ach, es sintetizada por la célula muscular, encontrándose en la membra­ de acción
na del terminal postsináptico, junto a los receptores nicotínicos. La mitad Succinilcolina Despolarizante l O min Colinesterasa sérica
de moléculas de Ach son hidrolizadas antes de llegar a los receptores. Las Mivacurio No despolarizante 1 5 min Colinesterasa sérica
moléculas que alcanzan los receptores son metabolizadas a los pocos
Atracurio No despolarizante 45 min Reacción de Hofmann*
microsegundos. El metabolismo de la Ach genera acetato y colina. La co­
lina se reintegra al terminal presináptico para generar nuevas moléculas Cisatracurio No despolarizante 40min Reacción de Hofmann*
de Ach. Pancuronio No despolarizante lOO min Renal
Rocuronio No despolarizante 30min Hepática y renal
Clasificación de los bloqueantes musculares
Vecuronio No despolarizante 40min Hepática
Los relajantes musculares ejercen su acción, interrumpiendo la transmi­ * Metabolismo plasmático espontáneo no enzimático dependiente de temperatura
sión del potencial de acción a nivel de la placa motora, por un meca­ y pH (,l. su metabolismo en hipotermia y/o acidosis).
nismo competitivo con las moléculas de Ach a nivel de los receptores Tabla 2 1 . Características de los relajantes musculares
nicotínicos.
Uso clínico de los relajantes musculares
Dependiendo del mecanismo de acción, se pueden distinguir dos tipos de re­
lajantes musculares: despolarizantes y no despolarizantes. Succínilcolina

Relajantes musculares despolarizantes En la actualidad, el papel de la succinilcolina está prácticamente reserva­

El representante clásico es la succinilcolina. Es un agonista de la Ach,
uniéndose también al receptor nicotínico postsináptico. Dicha unión
provoca una despolarización del músculo que, a diferencia de la Ach,
es más prolongada, provocando una estimulación continua de dichos
receptores. La succinilcolina no es metabolizada por la acetilcolineste­
rasa, sino por la pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática. Una
mínima parte de la succinilcolina administrada por vía intravenosa al­
canza la placa motora, pues la mayoría es hidrolizada por la pseudoco­
linesterasa.
Clínicamente, el bloqueo despolarizante se manifiesta por la aparición de
fasciculaciones y posterior parálisis flácida. Se ha descrito una alteración
genética homocigota que provoca una disminución de la actividad de la
pseudocolinesterasa plasmática, que provoca un retraso en la metabo­
lización de la succinilcolina y el mivacurio. La expresión clínica de este
defecto consiste en una parálisis flácida prolongada tras la administración
de dichos agentes.
No despolarizantes
Compiten con la Ach por los receptores nicotínicos, pero no provocan la des­
polarización del músculo cuando se unen al receptor. A diferencia de la succi­
nilcolina, actúan como antagonistas, provocando una parálisis flácida, sin fas­
ciculaciones previas.
Los relajantes musculares no despolarizantes pueden dividirse en dos
grupos:
Derivados bencilisocolínicos:
Mivacurio.
Atracurio.
Cisatracurio.
do para la intubación de emergencia (intubación de secuencia rápida) o en
aquellos casos en los que se prevea una vía aérea difícil y no pueda realizarse
con el paciente despierto (fibroscopia).
La dosis es de 1,5 mg/kg, obteniéndose condiciones óptimas de intubación
en 45-60 segundos, y con una duración global del efecto de 5-1 O minutos.
Existen ciertas situaciones clínicas en las que el uso de la succinilcolina está
contraindicado:
Historia personal y/o familiar de hipertermia maligna.
Miopatías*.
Enfermedades neurológicas que cursan con denervación muscular (es­
clerosis lateral amiotrófica; mielopatía transversa, esclerosis múltiple)*.
Accidente cerebrovascular en las 72 h anteriores*.
Rabdomiólisis*.
Hiperpotasemia.
Grandes quemados en las 72 h anteriores*.
Politraumatizados en las 72 h anteriores*.
Inmovilización prolongada (pacientes UCI)*.
Infección productora de exotoxinas (botulismo, tétanos)*.
Sepsis*.
*Riesgo de hiperpotasemia grave
En estos grupos de pacientes debe optarse por un bloqueante neuromus­
cular no despolarizante para la intubación orotraqueal.
Dentro de los efectos adversos asociados a la succinilcolina, destacan: fasci­
culaciones, rabdomiólisis, hiperpotasemia, trismos, bradicardia, aumento de
la presión intraocular y reacciones anafilactoides.
Relajantes musculares no despolarizantes

Derivados de estructura esteroidea: En la actualidad, los relajantes musculares no despolarizantes más utilizados
Pancuronio. son rocuronio y cisatracurio.
Rocuronio. Rocuronio. Tiene indicación de uso para la intubación de secuencia
Vecuronio. rápida, siendo el fármaco de elección en aquellos pacientes en los que
el uso de succinilcolina está contraindicado. Además, también puede
En la Tabla 2 1 se describen con detalle las características de los rela­ utilizarse como relajante de intubación en cirugía programada y como
jantes musculares. relajante de mantenimiento en bolos sucesivos durante la cirugía.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

La dosis de intubación de secuencia rápida es 1 mg/kg, lo que consigue
un nivel de relajación suficiente a los 60 segundos. La dosis de intubación
"programada" es 0,6 mg/kg, retrasándose la relajación óptima para la in­
tubación a los 90 segundos. La dosis de mantenimiento es O,15 mg/kg/h.
Se elimina por metabolización hepática (70%) y renal (30%), por lo que
debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal.
Los efectos adversos más frecuentes son dolor en el lugar de la administra­
ción del fármaco, taquicardia, hipotensión y bloqueo muscular prolongado
(residual). También están descritas reacciones anafilactoides, relacionadas
con la liberatión de histamina.
Cisatracurio. No tiene indicación de uso en la intubación de secuencia
rápida dado su relativamente prolongado inicio de acción. Habitualmente
se utiliza como relajante para la intubación en cirugía "programada"y como
relajante de mantenimiento en bolos sucesivos o en perfusión continua.
Es especialmente útil en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal,
al no depender del hígado para su eliminación (que se realiza mediante
la reacción de Hofmann).
La dosis de intubación es O, 1 5 mg/kg. La dosis de mantenimiento es 0,03
mg/kg, que puede repetirse cada 30- 40 minutos.
Los efectos secundarios más frecuentes son hipotensión, bradicardia
y reacciones anafilactoides por liberación de histamina.
Antagonistas de los relajantes musculares
En la práctica clínica anestésica, se dispone de dos fármacos que antagonizan
el efecto de ciertos relajantes musculares: la neostigmina y el sugammadex.
Neostigmina. Es un inhibidor de la acetilcolinesterasa. La inhibición de
la colinesterasa provoca el bloqueo del metabolismo de la Ach, con lo
que se produce un aumento de las concentraciones de Ach en la placa
motora, pudiendo competir con la molécula de relajante muscular por
el receptor muscular.
La neostigmina revierte el bloqueo muscular provocado por los relajan­
tes musculares no despolarizantes (tanto derivados bencilisocolínicos,
como de estructura esteroidea, excepto el mivacurio).
La dosis habitual es O,Q3-0,8 mg/kg. Debe administrarse una vez que
el paciente ha recuperado parte del bloqueo muscular (inicio de res­
piración espontánea), no siendo útil para la reversión de un bloqueo
muscular profundo (menor vida media que los relajantes musculares
no despolarizantes).
La neostigmina también actúa a nivel de los receptores nicotínicos de los
diferente al rocuronio y vecuronio (por ejemplo, succinilcolina y/o cisa­
tracurio).
La posibilidad de la reversión inmediata del bloqueo muscular provoca­
do por rocuronio mediante el uso de sugammadex hace de este relajante
muscular una opción de primera línea en la intubación de secuencia rápida
en prácticamente todos los casos.
4.4. Anestésicos locales
Los anestésicos locales (AL) son un grupo de fármacos que usados en la prác­
tica clínica producen un bloqueo temporal y reversible de la conducción ner­
viosa. Dicho bloqueo inhibe las distintas funciones de los nervios mixtos en el
territorio que inervan: sensibilidad, motricidad y funciones vegetativas.
Pueden actuar sobre la médula espinal y los ganglios espinales (bloqueo intra­
dural o epidural), sobre los troncos nerviosos (anestesia de plexos). los nervios
periféricos o sobre las terminaciones nerviosas de los nervios periféricos (anes­
tesia por infiltración o tópica).
Mecanismo de acción
Los AL difunden a través de la membrana lipofílica de la célula nerviosa en su
forma no ionizada (inactiva). Una vez en la célula nerviosa, el pH intracelular
(más bajo) disocia el AL y genera la forma ionizada del AL (activa), que es la
responsable del bloqueo reversible de los canales de Na+, evitando la entrada
rápida de Na+, lo que provoca el bloqueo de la fase inicial del potencial de
acción.
El efecto analgésico de los AL se debe al bloqueo de los estímulos nerviosos
a través de la fibras nerviosas amielínicas y poco mielinizadas, transmisoras
de estímulos dolorosos. A medida que aumenta el grosor de las fibras ner­
viosas (fibras mielínicas), se requerirá mayores concentraciones de AL. Esta
característica permite que, utilizando bajas concentraciones de AL, se pueda
conseguir una analgesia selectiva sin pérdida de la sensibilidad al tacto y
presión, ni de la fuerza motora, ya que estas últimas se transmiten por fibras
mielinizadas, de mayor grosor (bloqueo diferencial o selectivo).
En la Tabla 22 se describen la clasificación y funciones de las distintas fibras

-•. .....
ganglios autonómicos y los receptores muscarínicos cardíacos, múscu­ nerviosas.
lo liso y glándulas exocrinas. Por ello, siempre debe administrarse junto
a atropina, para evitar los efectos secundarios parasimpaticomiméticos
(bradicardia, broncoconstricción, hipersalivación . . . ) asociados a su uso.
El bloqueo muscular despolarizante no puede ser revertido mediante el . . Función

uso de neostigmina. Incluso, puede provocar una prolongación de la pa­ ++ 1 2-20 + Motora. Sensibilidad
rálisis flácida, debido a que también inhibe la actividad de la pseudoco­ propioceptiva
linesterasa y, por tanto, el metabolismo de la succinilcolina y mivacurio. + 5-12 ++ Presión táctil,
Sugammadex. Antagonista específico del rocuronio y, en menor me­ p vibración
A
dida, del vecuronio. 'Y + 3-6 ++ Tono muscular
El mecanismo de acción consiste en la inactivación de las moléculas
1-4 +++ Dolor/temperatura/
de sugammadex mediante la formación de un complejo sugammadex­
+
o tacto
rocuronio, inactivo a nivel de la placa neuromuscular. No tiene actividad
<3 SN simpático
sobre la acetilcolinesterasa, por lo que no presenta efectos parasimpa­ + ++++
B preganglionar
ticomiméticos.
La dosis necesaria depende de la profundidad de bloqueo muscular 0,3-1,3 ++++ Dolor/temperatura
presente en el momento de su administración, variando desde 2 a 1 6 SN simpático
e posganglionar
mg/kg y consiguiendo una reversión total del bloqueo muscular.
SN parasimpático
La duración del efecto es de 24 h, por lo que en caso de precisar nue­
vamente relajación muscular, debe optarse por un relajante muscular Tabla 22. Clasificación y función de las fibras nerviosas

04 · F á r m a c o s. en anestesio l o g í a

La sensación dolorosa es transmitida por las fibras tipo Ao y las fibras tipo C.
Las características de las fibras nerviosas explica la cronología del bloqueo
producido por los AL:
Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatación (fibras 8).
Pérdida de sensación de temperatura y alivio del dolor (fibras C y Ao).
Pérdida de tono muscular (fibras Ay).
Pérdida de la sensación del tacto y presión (fibras AP).
Pérdida de la motricidad (fibras Ao.).
j más potente es su acción anestésica.
La recuperación del bloqueo anestésico se producirá en orden inverso a su
instauración.
Estructura química
Todos los AL son unas aminas aromáticas de pequeño peso molecular, bases
débiles y escasamente solubles en agua.
Se clasifican en dos grupos:
Tipo éster:
Cocaína.
8enzocaína.
Tetracaína.
Clorprocaína.
Los AL tipo éster son rápidamente hidrolizados por la pseudocolinesterasa
plasmática, produciéndose ácido paraaminobenzoico (PA8A), metabolito
característico de este grupo y responsable de las posibles reacciones alér­
gicas. La cocaína constituye la excepción de este grupo, al ser metaboliza­
da en el hígado y no producir PA8A. Los AL tipo éster solamente se utilizan
para su aplicación tópica y/o para infiltración de tejidos.
Tipo amida:
Lidocaína.
Mepivacaína.
8upivacaína.
Ropivacaína.
Levobupivacaína.
Prilocaína.
Los AL tipo amida sufren metabolización hepática, no produciéndose
PA8A, por lo que las reacciones alérgicas son muy poco frecuentes. Los
AL tipo amida son los utilizados en la anestesia regional, pudiendo ad­
ministrarse para infiltración, bloqueo subaracnoideo, bloqueo epidural,
bloqueos de plexos o bloqueos de nervios periféricos. En el caso de la
lidocaína, también puede administrarse de forma tópica.
Anestesiología I O4
El pKa de un AL es el valor de pH en que la relación entre la forma ionizada
y de la no ionizada del AL es 1 :1. La forma ionizada es la que ejerce el efecto
anestésico, mientras que la no ionizada es la única que puede atravesar la
membrana lipídica para penetrar en la célula nerviosa.
Las principales características que definen a los AL son:
Potencia anestésica. Viene determinada principalmente por la lipofilia
del AL. Para ejercer su efecto farmacológico, los AL deben atravesar la
membrana de la célula nerviosa. Por ello, cuanto más lipofílico es un AL,
Duración de acción. Está relacionada con la capacidad del AL de unión
a las proteínas. Los AL con alta unión a proteínas, con una liberación
más lenta, tendrán una duración mayor.
Periodo de latencia. El inicio de acción del AL viene determinado por el
valor del pKa de cada fármaco. La proporción de AL no ionizado cuando se
inyecta en un tejido con un pH de 7,4. es inversamente proporcional al va­
lor del pKa del AL. Por ello, los AL con bajo pKa tendrán un inicio de acción
más rápido, mientras que aquellos con un valor de pKa más alto tendrán
un inicio más retardado.
La alcalinización de la solución de AL se utiliza para disminuir el tiempo
de latencia del AL, si bien sus resultados clínicos son controvertidos.
Otro factor que influye en la latencia de un AL es la concentración del
AL, de tal forma que a mayor concentración de AL, menor tiempo de
latencia.
Bloqueo diferencial. Algunos AL tienen capacidad para producir
un bloqueo preferentemente sensitivo, con menor afectación mo­
tora, y se debe a su alto pKa. Pocas moléculas en la forma no ioniza­
da están disponibles para atravesar las membranas lipídicas gruesas
de las fibras mielinizadas (Ao. y AP), mientras que sí son suficientes
para atravesar las membranas de fibras nerviosas amielínicas. Son
ejemplos de este efecto la bupivacaína, la levobupivacaína y la ro­
pivacaína.
Las principales características fisicoquímicas de los AL tipo amida se encuen­
tran resumidas en la Tabla 23.
Toxicidad
Se pueden distinguir dos grupos de toxicidades:
Toxicidad local. Todos los AL son neurotóxicos a altas concentraciones
y son capaces de producir muerte neuronal. Igualmente, todos los AL
tienen un potencial miotóxico.
Toxicidad sistémica (MIR 1 3- 1 4, 1 72):
Reacciones anafilácticas. Los AL tipo éster producen reacciones
alérgicas debido a la producción de PA8A tras su metabolización
por la pseudocolinesterasa plasmática.

Propiedades
Duración
fisicoquímicas del efecto (min)
Lidocaína' 7,9 5-10 64 60-120
Los AL son bases débiles que, en su formación Mepivacaína2 7,6 10-15 78 90-150
acuosa, se encuentran tanto en su forma ionizada Ropivacaína3 8,1 5-10 95 1 60-290 +
(8H+) como en su forma no ionizada o base libre Bupivacaína3 1 80-360 +
8,1 150
(8). Ambas formas se encuentran en un equilibrio
20-30
Levobupivacaína3
que depende del pH del medio y del valor de pKa 8,1 10-15 150 180 - 360 +

del AL. El equilibrio de disociación de un anesté­ ' AL de corta duración

2 AL de duración intermedia
sico local:
3
AL de larga duración
8 + Hp � BW + OH·
�
Tabla 23. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales
 Manual CTO de Medicina Y Cirugía, 9.ª edición

Algunos preparados comerciales de AL tipo amida contienen un La adición de adrenalina a la solución del AL es una medida que
conservante, el metilparabeno, de estructura química similar al busca disminuir la absorción sistémica del AL, al producir vaso­
PABA, que es responsable de reacciones alérgicas similares a las in­ constricción en el tejido infiltrado; pudiéndose aumentar la dosis
ducidas por el PABA total de AL administrado con menor riesgo de toxicidad sistémica
SNC y cardiológico. Las reacciones tóxicas sistémicas se deben a (Tabla 24).
la absorción de altas dosis inapropiadas de AL, o bien a la adminis­ Las dosis de AL deben disminuirse cuando se infiltran tejidos muy
tración intravascular accidental de una dosis correcta de AL. Los pa­ vascularizados (mucosas). Sin embargo, la medida profiláctica más
cientes malnut ridos o debilitados, con hipoproteinemia, son más eficaz para evitar la toxicidad sistémica de los AL es aspirar la jeringa
susceptibles de sufrir toxicidad sistémica, debido al aumento de la previamente a la inyección anestésica, a fin de evitar la administra­
fracción-lno unida a proteínas del AL. ción intravascular del AL.
Las manifestaciones clínicas de toxicidad son generalmente neuro­ La bupivacaína es el AL más cardiotóxico y, a diferencia de los otros
lógicas y cardíacas. Los efectos secundarios a nivel del SNC suelen AL, puede provocar clínica cardíaca sin presentar previamente sin­
aparecen de forma más precoz que los cardíacos. Suelen dividirse tomatología neurológica.
en tres fases: Las dosis máximas de utilización de los anestésicos locales se reco­
1. Pródromos: sabor metálico, entumecimiento peribucal, acúfe- gen en la Tabla 24.
nos, alteraciones visuales.
2. Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores, fascicula­
ciones, crisis comiciales. Dosis máxima Dosis máxima con adrenalina
3. Fase de depresión de SNC y alteraciones cardíacas: disminu­ Lidocaína 4 mg/kg 7 mg/kg
ción del nivel de consciencia, coma, arritmias cardíacas (bra­
Mepivacaína 5 mg/kg 7 mg/kg
dicardia-asistolia hasta taquiarritmias-fibrilación ventricular)
y muerte. Ropivacaína 2,5 mg/kg 2,5 mg/kg
Bupivacaína 2 mg/kg 2,5 mg/kg
El tratamiento de la toxicidad sistémica de los AL consiste en medi­
Levobupivacaína 3 mg/kg 4 mg/kg
das de sostén necesarias (02 , sueroterapia}, ordenar hiperventilar al
paciente (disminución de la perfusión cerebral, para reducir el flujo Tabla 24. Dosis máximas de utilización de los anestésicos locales
de AL al cerebro}, benzodiacepinas, antiarrítmicos (las arritmias pue­
den ser refractarias a los tratamientos habituales) y otras medidas de
reanimación cardiopulmonar avanzada si fueran precisas. La infusión P R E G U N TA S ./ MIR 1 3-14, 172
de lípidos (lntralipid') se ha utilizado como parte del tratamiento de
aquellos cuadros graves de intoxicaciones sistémicas.
MIR ./ MIR 07-08, 140

" El propofol, el etomidato, la ketamina y el midazolam son los hipnó­

I d e a s c l ave � ticos intravenosos más utilizados.

" En la práctica actual de la anestesia, se utiliza la combinación de va­
rios fármacos, lo más selectivos posible en su mecanismo de acción,
con el fin de asegurar la eficacia y minimizar los posibles efectos
adversos.
" Con excepción de la ketamina, todos los fármacos hipnóticos care­
cen de propiedades analgésicas.
" La CAM (concentración alveolar mínima) de los agentes inhalados,
se refiere a la concentración alveolar del anestésico inhalado que
evita el movimiento en respuesta a un estímulo doloroso en el 50%
de los pacientes. Este parámetro, permite una comparación aproxi­
mada de la potencia de los distintos agentes inhalados.
" El sevoflurano y el desflurano son los agentes inhalados más utiliza­
dos en la práctica clínica habitual.
" El remifentanilo, el fentanilo y el alfentanilo son los opiáceos más
utilizados en la práctica anestésica.
" El uso de propofol asociado a remifentanilo es la combinación ac­
tual más frecuente para la realización de una anestesia total intra­
venosa (TIVA).
" Las neostigmina es un antagonista de los bloqueantes musculares
no despolarizantes.
" El sugammadex es un antagonista específico del rocuronio y, en
menor medida, del vecuronio.
" Las manifestaciones clínicas de la toxicidad sistémica de los anes­
tésicos locales son neurológicas (crisis comiciales) y cardíacas (arrit­
mias malignas).

04 . Fármacos e n anestesiología
 Anestesiología

,
MONITORIZACION EN ANESTESIA

O R I ENTA C I Ó N Tema no muy importante, aunque en las últimas convocatorias ha salido alguna pregunta. Se debe conocer

MIR la monitorización mínima necesaria para cualquier intervención quirúrgica, así como los cambios en los
parámetros fisiológicos que se producen durante las complicaciones más frecuentes durante el acto anestésico.

5.1 . I ntroducción

Los anestesiólogos son responsables del mantenimiento de la homeos­

tasis del paciente durante la intervención quirúrgica. Esto incluye la mo­
nitorización de las constantes vitales y otros parámetros fisiológicos, que
permitan una rápida detección de los cambios del paciente, así como la
instauración de las medidas de soporte vital necesarias. Los objetivos fina­
les son la seguridad del paciente y la calidad de la anestesia.

La sociedad española de anestesiología, reanimación y terapéutica del dolor

(SEDAR) establece unos mínimos de monitorización en todo paciente so­
metido a anestesia general:
Monitorización de la oxigenación:
Concentración de 02 en la mezcla de gas inspirado. Figura 23. Monitorización de parámetros ventilatorios y concentración
Pulsioximetría. de agentes anestésicos inhalados

Monitorización de la ventilación:
Capnografía.
Volúmenes pulmonares y presiones en la vía aérea.

Monitorización de la circulación:
Trazado continuo de ECG.
Presión arterial.

Otros parámetros fisiológicos útiles que pueden ser monitorizados durante

el acto anestésico son:
Relajación muscular.
Concentración de agentes anestésicos inhalados.
Profundidad de la anestesia.
Temperatura corporal.

En la actualidad, la mayoría de los parámetros de monitorización suelen es­

tar integrados en una o dos pantallas que facilitan una rápida interpretación Figura 24. Monitorización de parámetros de oxigenación,
y control (Figura 23 y Figura 24). hemodinámicos, relajación muscular y entropía
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
5.2. Monitorización de la oxigenación
El objetivo es asegurar una adecuada concentración de oxígeno en el gas
inspirado y en la sangre durante todo el acto anestésico.
Métodos de monitorización
Monitorización de la concentración inspirada de oxígeno. Se debe
medir con lJ() analizador de oxígeno en el sistema de paciente. Debe
disponer de alarma con límite de baja concentración de 02•
Pulsioximetría. Método cuantitativo continuo de medición de la sa­
turación de oxígeno de la hemoglobina en sangre periférica. Además,
informa de la frecuencia de pulso.
Este dispositivo consiste en un microprocesador que calcula el porcentaje
de saturación de oxígeno en cada latido de sangre arterial que pasa a través
del sensor. Su funcionamiento se basa en la emisión de un haz de luz de
baja intensidad desde un diodo emisor de luz (LED) hacia un fotodiodo re­
ceptor. La cantidad relativa de luz absorbida por la hemoglobina saturada de
oxígeno es diferente de la hemoglobina no oxigenada. El microprocesador
mide esas diferencias y calcula el porcentaje de hemoglobina saturada de
oxígeno.
Existen diferentes tipos de sensores de pulsioximetría, adecuados para dis­
tintos lugares donde aplicar el sensor. La punta de un dedo y el lóbulo de la
oreja son los más utilizados.
La precisión de la pulsioximetría está comprometida en diversas situaciones
que deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar sus resultados. Una
buena perfusión periférica es necesaria para una correcta lectura del sensor;
por ello, situaciones tales como hipotensión, vasoconstricción periférica, in­
flado de manguito de tensión arterial por encima del sensor o hipotermia,
son causas frecuentes de un funcionamiento inadecuado de la pulsioxime­
tría. La anemia grave o niveles elevados de carboxihemoglobina también
pueden interferir en la medición.
No debe confundirse la medición de la saturación de oxígeno de la hemoglo­
bina (%Sa•02) con la presión parcial arterial de oxígeno (PaO¡l. Ambos paráme­
tros están relacionados mediante la curva de disociación de la hemoglobina.
La gasometría arterial aporta los valores de la Pa02 y de Sa•o1
5.3. Monitorización de la ventilación
El objetivo es asegurar una adecuada ventilación alveolar durante todo el
acto anestésico.
Métodos de monitorización
Capnografía
La medición de la concentración de C01 al final de la espiración (End tidal
C01 o EtCO} permite valorar una adecuada ventilación durante una anes­
tesia general.
La colocación correcta del tubo endotraqueal debe verificarse mediante la eva­
luación clínica y por el análisis del C01 en el aire espirado. La evaluación clíni­
ca (auscultación) permite valorar la ventilación simétrica de ambos hemitórax
0 5 · Monitorización en anestesia
11
(excluyendo la introducción del tubo en un bronquio principal, generalmente
derecho), mientras que la detección de C01 en el aire espirado permite asegurar
la presencia del tubo endotraqueal en vía aérea (excluyendo la intubación eso­
fágica).
Durante la ventilación mecánica en una anestesia general, niveles elevados de
EtC01 reflejarían hipoventilación alveolar, mientras que cifras bajas de EtC01
corresponden a un exceso de ventilación alveolar.
El ajuste del grado de ventilación alveolar se realiza a través del volumen
minuto (VM), modificando los valores del volumen corriente o tidal (Ve o Vt)
y/o la frecuencia respiratoria (FR).
VM =Vcx FR
A mayor VM, mayor ventilación alveolar y descenso en los niveles de EtC01,
y viceversa.
Otras situaciones, diferentes al grado de ventilación alveolar, en las que los
niveles de C01 pueden alterarse son:
Elevación de las cifras de EtC02: fiebre, hipertemia maligna, sepsis . . . ,
y en general, cualquier situación con un estado catabólico aumentado,
con aumento en la producción de C01.
En la cirugía laparoscópica, a pesar de que el neumoperitoneo se
realiza mediante la introducción de C01 en la cavidad peritoneal, pu­
diendo producirse absorción del gas, la hipercapnia asociada a esta
técnica quirúrgica suele estar relacionada principalmente por el com­
promiso de la ventilación por aumentos importantes de la presión in­
traabdominal.
Descenso de las cifras de EtC02: hipotensión, disminución del gas­
to cardíaco, embolia pulmonar, embolia gaseosa, parada cardíaca . . . ,
y en general, disminuye las cifras de EtC01 cualquier situación que
aumente el "espacio muerto" alveolar (alvéolos ventilados pero no
prefundidos).
Espirometría
Consiste en la medida de las presiones, volúmenes y flujo en la vía aérea.
Presión. Los factores principales que condicionan los valores de presión
en la vía aérea son: el volumen de aire insuflado, la resistencia de las vías
aéreas y la distensibilidad pulmonar.
Es imprescindible marcar unos niveles de alarma de presión:
Mínimo. Permite identificar situaciones de fuga de aire del sistema y/o
desconexión accidental de la ventilación mecánica.
Máximo. Permite identificar y prevenir situaciones de riesgo para el
desarrollo de barotrauma.
También permite reconocer la presencia de la intubación selectiva
bronquial (desplazamiento tubo endotraqueal durante la cirugía) o de
un neumotórax.
Volúmenes. Aportan los valores de parámetros relacionados con la
ventilación, principalmente VM y Ve.
La comparación de los valores de dichos parámetros en la rama inspira­
toria respecto a la rama espiratoria, permite detectar fugas del circuito
respiratorio.
Otro parámetro útil relacionado con la medida de presiones es la complian­
ce o distensibilidad pulmonar. Este parámetro relaciona el volumen de aire
espirado con la presión inspiratoria alcanzada.
Flujo. La medida del flujo en los ciclos respiratorios aporta información
de las resistencias de la vía aérea y la distensibilidad pulmonar.

concentrac ión de agentes anestésicos inhalados
En el caso de uso de agentes anestésicos inhalados, debe monitorizarse su
concentración en el circuito respiratorio (Figura 25).
Figura 25. Monitorización de concentración de sevoflurano
5.4. Monitorización
de la circulación (MIR n-14, 23; Mm 1 3- 1 4, 24¡
El objetivo es asegurar una adecuada situación hemodinámica del paciente.
Métodos de monitorización
Electrocardiograma continuo. Mediante el registro continuo del ECG,
permite detectar y tratarse arritmias que pueden aparecer durante el
acto anestésico (bradicardia, taquiarritmias, entre otras).
Tensión arterial. Puede realizarse mediante método no invasivo o in­
vasivo.
No invasivo. Manguito de tensión arterial que puede colocarse en
miembro superior o inferior. Permite una monitorización disconti­
nua de los valores de tensión arterial, según periodos de tiempo
prefijados (generalmente, cada 5 o 1 O minutos).
Invasivo. Mediante la canalización de una vía arterial. Es un méto­
do de monitorización continua de la tensión arterial. Es más eficaz
y rápida en la detección de los cambios agudos de la situación he­
modinámica del paciente. Es necesaria su utilización en aquellas
intervenciones en las que se prevén situaciones de inestabilidad
hemodinámica (como sangrado abundante, arritmias graves), in­
tervenciones quirúrgicas mayores o pacientes ASA 111-iV.
Débito urinario. Dentro de ciertos límites, y en pacientes con función
renal previa conservada, la diuresis es un marcador muy útil para valorar
el flujo sanguíneo renal e, indirectamente, la situación hemodinámica
global del paciente.
La monitorización de la diuresis es horaria. En un paciente adulto, ritmos
de diuresis entre 0,5-1 ml/kg/hora, reflejan una adecuada reposición de
fluidos durante el periodo intraoperatorio.
Presión venosa central (PVC). Mediante la colocación de un catéter
venoso a nivel de la desembocadura de la vena cava superior en la au­
rícula derecha. Los puntos de acceso venoso más utilizados son la vena
yugular interna o la vena subclavia.
11
Anestesiología I O5
La presión en la aurícula derecha se puede equiparar a la presión tele­
diastólica del ventrículo derecho, siempre que no exista estenosis tri­
cuspídea significativa. Con ello, puede estimarse el llenado ventricular
derecho y, por tanto, la precarga del ventrículo derecho, es decir, una
medición aproximada del estado de volemia del paciente. Pueden reali­
zarse medidas puntuales de la PVC (preferentemente al final de la espi­
ración) e, incluso su monitorización continua.
Los valores normales de PVC son de 3-6 mmHg, medidos en un paciente
sin patología cardiopulmonar previa, en decúbito supino y con respiración
espontánea. Sin embargo, dichas condiciones no suelen producirse duran­
te una intervención quirúrgica. Por ello, la interpretación de los valores de
PVC debería hacerse más como "tendencia" durante la intervención qui­
rúrgica que como el análisis estricto respecto a unos valores de referencia
considerados como normales. Se debe recordar que en pacientes some­
tidos a ventilación mecánica con uso de PEEP, debe restarse su valor a la
medida de presión de PVC obtenida, para obtener el valor"real" de la PVC.
La monitorización de la PVC es útil especialmente en diversos escenarios:
Situaciones clínicas graves: shock, sepsis, síndrome de distrés respi­
ratorio del adulto . . .
Pacientes cardiópatas con disfunción ventricular: miocardiopatía
dilatada, cardiopatía isquémica grave, valvulopatía grave . . .
Cirugía cardíaca: valvular, revascularización miocárdica . . .
Cirugía aórtica: aneurisma aorta torácica y/o abdominal.
Asimismo, la presencia de una vía venosa central también permite, en­
tre otras, la administración de fármacos vasoactivos, nutrición paren­
teral, soluciones electrolíticas irritantes a nivel periférico (por ejemplo,
diluciones con alto contenido en potasio) e, incluso, servir como guía
para la colocación de un marcapasos endocavitario si fuera preciso.
Otros parámetros hemodinámicos:
Presión de la arteria pulmonar. Mediante la colocación de un catéter
de Swan-Ganz. La medida de la PCP (presión capilar pulmonar de en­
clavamiento) se correlaciona con la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo. Este tipo de catéter también permite la medición de la PVC.
Medición del gasto cardíaco. Mediante diversos métodos tales
como la termodilución (a través de catéter Swan-Ganz), el Doppler
(a través de una sonda esofágica) y la pletismografía de impedan­
cia, o bien mediante la visualización en tiempo real del llenado de
las cavidades cardíacas y cuantificación de la fracción de eyección,
con la ecocardiografía transesofágica.
Saturación venosa mixta de oxígeno (SvmO/ Obtenida a partir
de una muestra sanguínea de la arteria pulmonar. Refleja la relación
entre el aporte y el consumo de oxígeno. Valores inferiores al 70%
son considerados patológicos.
S.S. Monitorización fisiológica
discrecional
En este apartado se incluyen parámetros fisiológicos que no están incluidos
en los mínimos imprescindibles de monitorización, pero que pueden resul­
tar muy útiles en cierto tipo de situaciones concretas.
Relajación muscular
La monitorización del bloqueo neuromuscular tiene como objetivos principales:
Valorar la velocidad de instauración y la profundidad de la curarización,
permitiendo un mejor ajuste de la dosificación de los bloqueantes neu­
romusculares.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Mantener el grado adecuado de bloqueo neuromuscular intraoperato­
rio en función de las necesidades quirúrgicas.
Elegir el momento más apropiado para la extubación.
Elegir el momento más apropiado para la antagonización del bloqueo
neuromuscular si fuera necesario.
Detectar un posible bloqueo neuromuscular residual.
La valoración clínica de la profundidad del bloqueo neuromuscular
(apertura ocular, elevar la cabeza, sacar la lengua . . . ) es muy imprecisa y
no es suficienté para descartar la presencia de bloqueo neuromuscular
residual.
Esta técnica de monitorización es útil para valorar la profundidad anes­
tésica, así como para la detección precoz de sufrimiento cortical por
isquemia en anestesias de alto riesgo (cirugía de carótida). Sin embar­
go, presenta dos inconvenientes importantes que limitan su utilización
en la práctica clínica habitual: la complejidad de la interpretación del
trazado del EEG y la presencia de interferencias con otros dispositivos
utilizados en quirófano (bisturí eléctrico).
BIS (análisis biespectral). Consiste en un análisis complejo del EEG y
su procesamiento en un valor numérico (de O a 100), que refleja el gra­
do de profundidad anestésica. Valores de BIS comprendidos entre 40 y
60, son los adecuados durante la anestesia general (Figura 26).

Por todo ello, en aquellas cirugías en las que se precise mantener el bloqueo
neuromuscular intraoperatorio, es recomendable la monitorización del blo­
queo neuromuscular. Ciertas patologías, tales como la miastenia gravis o
síndromes miasténicos y las miopatías, también son subsidiarias de monito­
rización. Sin embargo, en aquellas cirugías que tan sólo precisan la dosis de
relajación necesaria para facilitar la intubación endotraqueal, dicha monito­
rización no es necesaria.

La valoración objetiva de la profundidad del bloqueo neuromuscular se

basa en un neuroestimulador que produce un estímulo eléctrico periódico
sobre un nervio motor periférico, registrándose la respuesta contráctil del
músculo inervado. El nervio más utilizado es el nervio cubital, midiéndose la
respuesta contráctil del músculo aductor del pulgar.

El método de monitorización más extendido en la actualidad consiste en

aplicar cuatro estímulos consecutivos (TOF o train offour) y evaluar la res­
puesta. En un paciente no relajado, todas las respuestas contráctiles tienen
la misma amplitud, y el cociente respuesta número 4 (T4)/número 1 ( T l ) es
del 100%. Sin embargo, en un paciente que sufre bloqueo neuromuscular,
la respuesta al primer estímulo es siempre mayor que al último estímulo,
por lo que el cociente T4/Tl es < 100%. Actualmente se acepta que el mo­
mento más apropiado para la extubación endotraqueal coincide con una
relación T4/Tl > 90%.
Figura 26. Monitor de análisis biespectral (BIS)
Entropía. Consiste en un análisis matemático de varios segmentos su­
cesivos del EEG. El resultado es otro valor numérico que expresa el gra­
do de profundidad anestésica. Cifras de entropía entre 40 y 60 son los
adecuados durante la anestesia general (Figura 27).

Profundidad de la anestesia
La monitorización de la profundidad de la anestesia general tiene como ob­
jetivo asegurar un adecuado nivel de hipnosis durante todo el acto anesté­
sico. Permite prevenir los despertares intraoperatorios y administrar la dosis
necesarias de hipnóticos, evitando los efectos secundarios por sobredosifi­
cación.

La vigilancia clínica (mediante control de constantes vitales como frecuen­ -

activada .
5 111i n
cia cardíaca, tensión arterial. . . ) es útil, pero insuficiente para asegurar una
correcta profundidad anestésica, especialmente en el paciente al que se le
- RE
SE
40 10 : : : : : : : : : : : : .
40 . .
han administrado bloqueantes neuromusculares.

Todos los agentes anestésicos deprimen, en diversos grados, la actividad

eléctrica y metabólica de las neuronas. Dicha inhibición es directamente
proporcional a la profundidad de la anestesia. Por ello, la vigilancia neu­
rofisiológica constituye el método más empleado en la actualidad para
monitorizar la profundidad anestésica.
Existen varias técnicas neurofisiológicas que permiten dicha monitorización:
Interpretación continua del electroencefalograma (EEG). Los fárma­
cos anestésicos provocan una depresión dosis dependiente de la activi­
dad cerebral, que se expresa por el desarrollo de un trazado de EEG con
mayor amplitud y menor frecuencia.
Figura 27. Monitorización de entropía
El BIS y la entropía son los métodos de monitorización de la profundidad
anestésica más utilizados en la práctica clínica habitual.
Temperatura corporal
La monitorización de la temperatura permite identificar de forma precoz cam­
bios que pueden afectar a la homeostasis del paciente:

05 · M o n i t o r i z a c i ó n en a n es t e s i a - - lle------
>
Hipertermia. Sepsis, crisis tirotóxica, hipertermia maligna, reacción
alérgica a hemoderivados. . .
Hipotermia (más frecuente). Intervenciones prolongadas, hemorra­
gias con infusión de grandes volúmenes de fluidos y/o hemoderivados,
campo quirúrgico extenso. . .
La temperatura de la piel no se considera apropiada para su monitorización
durante el acto anestésico.
Ideas clave �
" Los mínimos de monitorización en todo paciente sometido a una
anestesia general incluyen monitorización de:
Oxigenación.
Ventilación.
Circulación.
" Otros parámetros recomendables de monitorización son: tempera­
tura corporal, concentración de gases anestésicos, relajación mus­
cular y profundidad anestésica.
" La pulsioximetría nos informa del porcentaje de saturación de oxí­
geno de la hemoglobina en sangre periférica. Este concepto no
debe confundirse con la presión parcial arterial de oxígeno.
C a s o s c l í n i c o s V/
Un varón de 28 años está siendo sometido a una cirugía de hernia
discal L3-L4, bajo anestesia general. A los 5 minutos de su colocación
en posición de decúbito prono, las alarmas de monitorización ventila­
toria reflejan un aumento importante de las presiones en la vía aérea.
La auscultación pulmonar demuestra la ausencia de ruidos respirato­
rios en hemitórax izquierdo, con ventilación normal en el hemitórax
derecho. La causa más probable de dichas alteraciones es:
Anestesiología I O5
La medida de la temperatura corporal debe realizarse mediante la coloca­
ción de una sonda de temperatura en: esófago, vejiga, recto o nasofaringe
(temperatura central). La localización más habitual es a nivel del esófago.
PREGUNTAS ./ MIR 1 3- 1 4, 23, 24
M I R
" La ventilación alveolar es valorada mediante capnografía, atendien­
do a los niveles de C02 en el aire espirado.
" La monitorización de la relajación muscular mediante la técnica
TOF es la medida más eficaz para detectar la relajación muscular re­
sidual. Se considera que el momento apropiado para la extubación
es aquel en el que la relación T4/T1 es > 90%.
" La vigilancia neurofisiológica (BIS o entropía) constituye el méto­
do más empleado en la actualidad para monitorizar la profundidad
anestésica.
" La monitorización de la temperatura en el periodo intraoperatorio
debe ser central.
1 ) Intolerancia del paciente a la posición de prono.
2) Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia bronquio principal
derecho.
3) Fallo del equipo de monitorización.
4) Crisis de broncospasmo.
5) Obstrucción del tubo endotraqueal.
RC: 2

COMPLICACIONES RELACIONADAS
CON LA ANESTESIA
O R IENTACIÓN Tema poco importante. Es un capítulo con una orientación muy clínica, por lo que una lectura comprensiva
M I R debería ser suficiente para identificar las características más importantes de las complicaciones
perioperatorias descritas.
6.1 . H ipertermia maligna anestésica
La hipertermia maligna (HM) es el resultado de la combinación de un pa­
ciente susceptible y la administración de un fármaco desencadenante
(anestésico halogenado y/o succinilcolina).
Consiste en una enfermedad del músculo estriado esquelético relaciona­
do con un trastorno de la homeostasis del calcio en el interior de la cé­
lula muscular, que condiciona un estado hipermetabólico y un síndrome
muscular, y que puede provocar un fallo multiorgánico y la muerte del
paciente.
Fisiopatología
La susceptibilidad a la HM es genética. Está provocada por la mutación de
genes relacionados con la síntesis de proteínas implicadas en el control de los
niveles de calcio citosólico, en las células musculares estriadas.
Aproximadamente la mitad de los casos está provocada por mutaciones lo­
calizadas en el cromosoma 1 9q, relacionados con la síntesis de las proteínas
del receptor de la rianodina (RYRl ). La mutación de otros genes, localizados
en distintos cromosomas, también se han relacionado con la HM (1 7q; 7q;
3q; 1 q; Sp, entre otros). La transmisión, en aproximadamente la mitad de los
casos, es autosómica dominante.
En presencia de un anestésico halogenado y/o un bloqueante neuromuscu­
lar despolarizante (succinilcolina), se produce una elevación de los niveles de
calcio libre citoplasmático. Este aumento provocará el inicio de una cascada
bioquímica que finalizará en la destrucción de la célula muscular: contrac­
ción permanente, liberación de calor, aumento del consumo de 02 y de pro­
ducción de C02 (acidosis respiratoria).
Si no se trata con dantroleno, se produce un aumento del metabolismo
anaerobio (acidosis mixta), rabdomiólisis, hiperpotasemia tóxica y trastornos
del ritmo cardíaco.
11-
Anestesiología
La presencia de un episodio de HM en un paciente obliga al estudio familiar
para detectar otros miembros familiares con predisposición para HM.
Fármacos desencadenantes
Prácticamente la totalidad de los casos de HM se ha relacionado con la ad­
ministración de agentes halogenados (halotano, sevoílurano, desílurano,
isoílurano . . . ) con o sin la administración previa de succinilcolina.
También se han descrito casos de HM tras la administración únicamente de
succinilcolina, pero la frecuencia es mucho menor.
Sin embargo, casi la mitad de los pacientes que desarrollan HM tienen histo­
ria previa de exposición asintomática a dichos fármacos. Esta característica
se explica por la variable penetrancia genética, así como expresiones clínicas
leves y/o atípicas, que condicionan la infraestimación de la incidencia real
de la HM.
Es, por ello, que la exposición previa a fármacos precipitantes y/o historia
familiar negativa para HM no exime de riesgo de presentación de HM.
Presentación clínica
La presentación típica de la HM consiste en la aparición de (MIR 1 2-1 3, 1 38):
Signos precoces:
Hipercapnia: es el signo más precoz, y se detecta por la elevación
de las cifras de EtC02 (niveles de C02 al final de la espiración).
Taquicardia, hipertensión, vasodilatación y sudoración; signos rela­
cionados con la elevación de los niveles de C02 y la necesidad de
eliminar calor.
Rigidez muscular a nivel de los músculos maseteros (trismus).
Rigidez muscular generalizada: su presencia en un paciente que
ha recibido bloqueantes neuromusculares, se considera patogno­
mónico de HM, en presencia de otros signos de hipermetabolismo
muscular.
Alteraciones equilibrio ácido-base: acidosis respiratoria.

Signos tardíos:
Hipertemia: la contracción mantenida de la musculatura estriada ge­
nera más calor del que el cuerpo es capaz de disipar. La elevación de
la temperatura puede oscilar desde minutos hasta horas después del
inicio de la sintomatología.
Rabdomiólisis.
Hiperpotasemia.
Arritmias: en relación con la aparición de hiperpotasemia, que pue­
den precipitar el desarrollo de taquicardia ventricular y/o fibrilación
ventricular.
Alteraciones del equilibrio ácido-base: acidosis mixta (respiratoria
y metabólica).
Tratamiento
La HM debe sospecharse ante la aparición de una elevación inexplicada de
los niveles de EtC02 en un paciente que es sometido a una anestesia general
y que ha sido expuesto a anestésicos halogenados y/o succinilcolina. La pre­
sencia de trismus, rigidez muscular generalizada y acidosis metabólica apoya
la sospecha diagnóstica.
El tratamiento de la hipertermia maligna se basa en:
1. Suspensión del agente halogenado. Si la intervención puede ser sus­
pendida, se hará; si no es posible, debe realizarse lo más rápidamente po­
sible, continuando la anestesia general con la administración de fármacos
anestésicos intravenosos (propofol).
2. Asegurar una adecuada oxigenación y ventilación:
Intubación endotraqueal del paciente (si no lo estaba).
Administrar oxígeno al 1 00%.
Ajustar la ventilación alveolar (frecuencia respiratoria y volumen co­
rriente) para intentar disminuir los niveles de EtC02•
3. Dantroleno. Es el único antídoto conocido para la HM. Actúa detenien­
do la acumulación de calcio intracelular, revirtiendo el estado hiperme­
tabólico muscular.
Se administra un bolo inicial de 2,5 mg/kg intravenoso, pudiendo repe­
tirse en bolos sucesivos hasta dosis de 30 mg/kg.
El descenso de los niveles de C02 y el control del resto de la sintoma­
tología, suele conseguirse a los pocos minutos de la administración del
antídoto. Una vez resuelto el episodio agudo, deben administrarse bo­
los sucesivos de 1 mg/kg/4 h durante, al menos, las primeras 24 h.
4. Tratamiento de la hiperpotasemia tóxica. Según medidas habituales
(bicarbonato sódico, cloruro cálcico, perfusión de insulina-glucosa . . . ).
S. Tratamiento de la acidosis mixta. Mediante la optimización de la venti­
lación-oxigenación y la administración de bicarbonato.
6. Tratamiento de las arritmias. Habitualmente responden al tratamien­
to de la acidosis y la hiperpotasemia. En el resto de los casos deben
aplicarse los protocolos habituales.
7. Tratamiento de la hipertermia. Mediante la administración de suero
salino frío intravenoso, hielo sobre la superficie corporal, lavado de cavi­
dades con suero frío . . .
Diagnóstico de l a predisposición genética
para hipertermia maligna
Tras la presentación de un cuadro clínico sugestivo de HM (la clínica es su­
gestiva, pero no diagnóstica), los pacientes deben ser sometidos a pruebas
diagnósticas específicas encaminadas a establecer el diagnóstico de sus­
ceptibilidad para HM.
-- 11,----
Anestesiología I O6
El diagnóstico puede establecerse mediante:
Prueba de contractura con halotano. Se realiza una biopsia de mús­
culo estriado (vasto interno o externo del muslo), exponiendo poste­
riormente los fragmentos musculares a halotano, que provoca la con­
tractura muscular.
Estudio genético. Buscando específicamente las mutaciones genéti­
cas relacionadas con susceptibilidad para HM. Puede realizarse tras una
prueba de contractura con halotano positiva o buscando directamente
la presencia de la mutación genética, si ésta se conoce.
Anestesia general en pacientes
con susceptibilidad genética
conocida a hipertermia maligna
Debe optarse por la realización de anestesia total intravenosa, y elegir un
bloqueante neuromuscular no despolarizante (cisatracurio o rocuronio)
para la intubación orotraqueal.
Los anestésicos halogenados y la succinilcolina están contraindicados.
No está indicada la administración profiláctica de dantroleno. Debe asegurar­
se la disponibilidad de provisión suficiente de dantroleno.
Monitorización completa, incluida capnografía y temperatura central.
Evitar la hipotermia perioperatoria, responsable de los escalofríos en el des­
pertar del paciente.
6.2. Reacciones anafilácticas
y anafilactoides
Múltiples fármacos administrados durante la realización de una anestesia
general pueden producir una reacción alérgica.
Fisiopatología
Si bien la presentación clínica no permite distinguirlos, se distinguen dos
mecanismos responsables de reacciones alérgicas en el contexto de una
anestesia general:
Inmunológico. Constituyen las reacciones anafilácticas reales. Media­
do por inmunoglobulinas específicas tipo lgE. Precisan de exposición
previa al alérgeno responsable. Se trata de una reacción de hipersen­
sibilidad inmediata tipo l. Un ejemplo típico es la alergia al látex o a
derivados sanguíneos. Sin embargo, prácticamente cualquier fármaco
utilizado en anestesia está descrito como causa potencial de reaccio­
nes anafilácticas.
Histaminoliberación no específica. Constituyen las reacciones
anafilactoides. En este mecanismo, el agente implicado produce
una liberación de histamina por acción directa, no específica, so­
bre los basófilos y los mastocitos. No está mediada inmunológica­
mente ni precisa de una exposición previa al agente para inducir la
salida de histamina.
Son múltiples los fármacos utilizados en anestesia que pueden provocar
reacciones anafilactoides:
Morfina, meperidina.
Propofol.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
Bloqueantes neuromusculares bencilisocolínicos: atracurio y mivacurio.
Sin embargo, el cisatracurio, se ha relacionado con una incidencia mu­
cho menor de histaminoli�ración.
Antibióticos: vancomicina.
Presentación clínica
La presentación clínica es indistinguible entre los dos mecanismos fisiopato­
lógicos, si bien las reacciones anafilactoides suelen tener una presentación
menos grave.
Los signos y síntomas pueden clasificarse en:
Cardiovasculares: hipotensión, shock, arritmias, paro cardíaco . . .
Respiratorios: tos, laringospasmo, broncospasmo.
Cutáneos: eritema, urticaria, edema . . .
En las reacciones anafilácticas (más graves) son más frecuentes los síntomas
cardiovasculares y respiratorios. Sin embargo, en las reacciones anafilactoi­
des (más leves) son más frecuentes los síntomas cutáneos.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial es clínico, por lo que es imposible la distinción entre
ambos mecanismos patogénicos. Por ello, se debe establecer el diagnós­
tico de una reacción anafilactoide hasta que se demuestre mecanismo
inmunológico.
Todo paciente que sufre una reacción anafilactoide debe someterse a es­
tudios de laboratorio para descartar mecanismo inmunológico e identifica­
ción del agente casual. Dichos estudios son:
Estudios inmediatos. Deben realizarse una vez controlada la situación
clínica del paciente, idealmente en la hora posterior del inicio de la sin­
tomatología. Incluye la determinación de los niveles de histamina, trip­
tasa y la búsqueda de lgE específicas que permitan identificar el agente
responsable.
Estudios diferidos. Recogida d e todos los fármacos utilizados du­
rante la anestesia, su relación temporal con los síntomas . . . Ade­
más, deben realizarse pruebas cutáneas (prick test) a los fármacos
anestésicos más habituales, incluidos los bloqueantes neuromus­
culares.
Tratamiento
Ante el inicio de clínica sugestiva, debe suspenderse la administración del
fármaco sospechoso.
El fármaco de elección en el tratamiento de las reacciones anafilactoides es
la adrenalina. Su administración puede realizarse subcutánea, intravenosa o,
incluso, a través del tubo endotraqueal.
La adrenalina también es el tratamiento de elección del broncospasmo
asociado a la reacción anafilactoide. Sin embargo, también pueden utili­
zarse �2-adrenérgicos inhalados, en aquellos casos en los que el broncos­
pasmo persiste tras la administración de adrenalina, o bien si el cuadro
inicialmente no se presenta con signos cardiocirculatorios (hipotensión
o shock). � 2. Corticoesteroides: dexametasona.
Además, deben reali arse medidas de soporte tales como: asegurar per­
meabilidad de la vía érea, oxígeno a alto flujo e infusión de volumen intra­
vascular.
6.3. Náuseas y vómitos posoperatorio s
Las náuseas y los vómitos posoperatorios (NVPO) constituyen una compli­
cación frecuente (20-30%) asociada a la anestesia general. Son responsables
de la necesidad de un aumento de cuidados en el posoperatorio inmediato,
así como de fuente de incomodidades e insatisfacción por parte del pacien­
te. Además, su aparición puede ser responsable de complicaciones graves
en el paciente posquirúrgico (hemorragia digestiva, dehiscencia de suturas,
alteraciones del equilibrio ácido-base entre otras).
Fisiopatología
El SNC juega un papel determinante en la fisiología de la náusea y el vómito.
Recibe los impulsos eméticos aferentes desde distintos puntos y genera las
señales eferentes responsables del vómito. Los impulsos aferentes pueden
provenir del tubo digestivo, orofaringe, peritoneo, pelvis renal y en el SNC,
de la corteza cerebral, laberinto u otros componentes del oído.
Se han identificado múltiples receptores relacionados con el reflejo eméti­
co; entre ellos destacan los receptores histamínicos H1, dopaminérgicos 02,
opiodes, muscarínicos M l y serotoninérgicos 5-HT 3.
Factores de riesgo
La etiología de las NVPO es multifactorial, habiéndose identificado una serie
de factores predictores independientes de riesgo de presentar NVPO. Di­
chos factores se clasifican en:
Factores relacionados con la anestesia:
Uso de anestésicos volátiles.
Uso de opioides intraquirúrgicos o posquirúrgicos.
Óxido nitroso.
Administración de neostigmina.
H ipotensión y/o hipercapnia durante la intervención.
Factores dependientes del paciente:
Niños y adolescentes.
Mujeres.
No fumadores.
Historia previa de NVPO.
Ayuno demasiado corto (< 4 horas) o prolongado (> 12 horas).
Ansiedad preoperatoria.
Factores relacionados con la cirugía:
Tipo de cirugía: laparotomía, tiroides, mama, estrabismo, maxilofa­
cial, urológica, ORL . . .
Duración de la cirugía: a mayor duración, mayor riesgo de NVPO.
Tratamiento
El manejo actual del tratamiento de NVPO incluye su profilaxis y el trata­
miento del cuadro agudo. Los fármacos utilizados son para ambos casos
similares e incluyen los siguientes grupos:
1. Antagonistas de los receptores de serotonina 5-HT3: ondansetrón, gra-
nisetrón, tropisetrón y palonosetrón.
3. Antagonistas de los receptores dopaminérgicos 02: droperidol y haloperidol.
4. Antagonistas de los receptores histamina H 1: dexclorfeniramina y la
prometazina.
S. Hipnóticos: propofol y midazolam.

Los fármacos de los grupos 1 ,2 y 3 son considerados de "primera línea" en la
profilaxis y el tratamiento de las NVPO.
.,..
Profilaxis
Indicada en aquellos pacientes de riesgo para NVPO. Incluye:
Administración de fármacos antieméticos en monoterapia o combina­
ción, en función del riesgo global de NVPO: ondasetrón, dexametasona
o droperidol.
Evitar anestesia general, realizando técnica regional si es posible.
En caso de anestesia general, evitar uso de agentes inhalados, eligiendo
TIVA con propofol en la inducción y el mantenimiento anestésico.
Evitar hipotensión, hipercapnia, hipoxia, hipoglucemia y dolor posoperatorio.
Tratamiento
Debe evitarse el uso del mismo fármaco utilizado como profilaxis, optándo­
se por un fármaco de primera línea diferente. En caso necesario, pueden ser
útiles fármacos"de segunda línea"tales como propofol, midazolam o antihis­
tamínicos H l .
El tratamiento d e elección d e las náuseas inducidas por la administración de
opiáceos son los antagonistas de los receptores dopaminérgicos 02 (drope­
ridol y haloperidol).
6.4. Despertar intraoperatorio
El concepto de despertar intraoperatorio (DIO) se refiere a la recuperación
de la consciencia durante el periodo intraoperatorio y el recuerdo explícito
de detalles ocurridos durante la intervención quirúrgica.
Es una complicación grave por el riesgo potencial de desarrollo de secuelas
psiquiátricas (trastornos de ansiedad, estrés postraumático . . . ).
Factores de riesgo
Dosificación insuficiente de los agentes anestésicos. Constituye el factor
más importante.
Técnica de TIVA. Tiene una incidencia mayor de DIO comparado con la
anestesia inhalatoria.
Uso de bloqueantes neuromusculares. El movimiento involuntario del
paciente durante la intervención quirúrgica es un signo de infradosifica­
ción de la anestesia, que puede preceder al despertar intraoperatorio. Sin
embargo, con el uso de bloqueantes neuromusculares los movimientos
están abolidos, perdiendo dicho signo de alarma. Además, la relajación
muscular completa puede provocar un retraso en el reconocimiento del
DIO, con aparición posterior de secuelas más graves.
Resistencia indi,/dual a los agentes anestésicos. La presencia de facto­
res genéticos o me bólicos (inducción enzimática por fármacos, alco­
hol, consumo crónic de benzodiacepinas u opiodes . . . ) pueden con­
dicionar la necesidad e aumentar la dosificación de los fármacos para
conseguir un efecto hipnótico y analgésico adecuado.
Tipo de cirugía. Algunos tipos de intervenciones quirúrgicas se han re­
lacionado con una mayor incidencia de DIO:
Cirugía del paciente politraumatizado.
Cirugía cardíaca.
Cesárea.
Anestesiología I O6
Probablemente la necesidad de mantener estable el estado hemodinámico
de este tipo de pacientes se relacione con una infradosificación de fármacos,
a fin de evitar la hipotensión inducida por los agentes anestésicos.
Estrategias de prevención
Administración suficiente de agentes anestésicos. Tanto intraveno­
sos como inhalados, ajustando su dosificación a las características indi­
viduales de cada paciente.
Los fármacos inhalados permiten una monitorización, a tiempo real, de
su dosificación a través de la CAM (concentración alveolar mínima). Sin
embargo, se debe conocer que la CAM es diferente dependiendo de
cada agente halogenado y que, dentro del mismo agente, es diferente
dependiendo de las características del paciente, tales como la edad.
En la práctica clínica actual, no existe posibilidad de determinar con­
centraciones séricas continuas de fármacos intravenosos, por lo que su
dosificación se basa en dosis que han demostrado eficacia en ensayos
clínicos previos. El ajuste de dosificación de los fármacos intravenosos,
se realiza en función de los datos que aportan los dispositivos de moni­
torización de la profundidad anestésica.
Monitorización de profundidad anestésica. Los signos clínicos clá­
sicos que aportan información sobre una profundidad anestésica in­
adecuada (hipertensión, taquicardia . . . ) no son suficientes para una co­
rrecta monitorización de la profundidad anestésica. Dichas respuestas
pueden aparecer en ciertos pacientes en situación de una profundidad
anestésica suficiente o bien estar ausentes en pacientes que toman fár­
macos que anulan la respuesta simpática (�-bloqueantes).
En la actualidad, la monitorización de la profundidad anestésica se rea­
liza mediante dispositivos que cuantifican el grado de inhibición de la
actividad cerebral. Entre ellos destacan:
Electroencefalograma procesado. Mediante un ordenador, se pro­
cesa la información obtenida a partir de un EEG.
Índice biespectral (BIS). Realiza un análisis de las ondas cerebrales,
con el cálculo posterior de un índice que informa de la profundidad
anestésica.
Entropía: similar a BIS.
Potenciales evocados auditivos.
6.5. H ipotermia perioperatoria
El desarrollo de hipotermia perioperatoria, en la mayoría de los casos, es mo­
derada (> 34-35,5 "C) y es habitual si no se adoptan medidas preventivas.
La presencia de hipotermia condiciona un aumento de la mortalidad y mor­
bilidad perioperatoria: escalofríos, coagulopatía, trastornos del ritmo car­
díaco, isquemia miocárdica, aumento de riesgo de infección y retraso en la
cicatrización de la herida quirúrgica.
Los factores relacionados con la aparición de hipotermia son:
Alteración de la capacidad reguladora de la temperatura debido a los
agentes anestésicos. La vasodilatación inducida por muchos fármacos
anestésicos o mediante la anestesia neuroaxial (bloqueo simpático),
condiciona un aumento de la pérdida de calor corporal que no puede
ser controlado mediante los mecanismos reguladores habituales (vaso­
constricción).
Administración de soluciones intravenosas o hemoderivados fríos. So­
bre todo en aquellas situaciones que requieren la infusión rápida de
fluidos (sangrado abundante intraoperatorio).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
Exposición del campo quirúrgico. Especialmente en cirugía abdominal,
con un amplio campo quirúrgico expuesto a la temperatura ambiente.
Las medidas preventivas más eficaces para evitar la hipotermia son:
;
Calentamiento cutáneo con mantas térmicas durante la cirugía. Deben
cubrir la mayor parte de superficie corporal posible.
Calentamiento de las soluciones intravenosas o de los derivados san­
guíneos, previamente a su infusión.
Control eficaz y rápido de las hemorragias.
Dichas medidas profilácticas están indicadas de manera universal para to­
dos los tipos de cirugías con el objetivo de mantener la normotermia. La úni­
ca excepción la constituyen las situaciones en las que se busca la hipotermia
para minimizar los efectos deletéreos de la isquemia cerebral.
6.6. Complicaciones pulmonares
perioperatorias
Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperatorias más
frecuentes, contribuyendo de forma importante a la morbimortalidad aso­
ciada al acto quirúrgico y anestésico.
Fisiopatología
Para entender la fisiopatología de las complicaciones pulmonares periope­
ratorias resulta útil diferenciar tres periodos de riesgo en el acto anestésico:
1) Inducción anestésica. La pérdida de los reflejos faringolaríngeos pro­
tectores de la vía aérea, secundaria a la pérdida de consciencia inducida
por los fármacos hipnóticos y la relajación muscular, aumenta el ries­
go de broncoaspiración, especialmente en aquellas situaciones que se
conocen como "estómago lleno" (ausencia de ayuno, cirugía urgente,
obstrucción intestinal, embarazadas . . . ).
2) Despertar anestésico. Complicaciones relacionadas con los efectos
residuales de los agentes anestésicos, tanto hipnóticos como relajantes
musculares y con la técnica quirúrgica realizada:
Riesgo de broncoaspiración.
Hipoxemia del despertar: en relación con varios factores:
Atelectasias intraoperatorias: secundarias a los cambios en la re­
lación ventilación/perfusión (V/Q) pulmonar asociadas a la venti­
lación mecánica; uso de una Fi02 elevada durante la ventilación
mecánica; obesidad mórbida, entre otras. El uso de niveles bajos
de presión positiva al final de la espiración (PEEP) durante la ven­
tilación, disminuye su incidencia.
Hipoventilación alveolar secundaria a los efectos residuales de
los agentes anestésicos.
Aparición de apnea obstructiva secundaria a la depresión de
los músculos faringolaríngeos.
Alteración de la función muscular respiratoria inducida por la ci­
rugía, con reducción de los volúmenes pulmonares (capacidad
residual funcional, capacidad vital, VEMS . . . ).
Dolor relacionado con los movimientos respiratorios. Condiciona una
disminución de la ventilación alveolar, marcada por un aumento de
la frecuencia respiratoria y una disminución del volumen corriente.
3) Periodo posoperatorio tardío. Caracterizado por la alteración se­
cundaria a la cirugía de los volúmenes ventilatorios, que se prolonga
hasta varias semanas tras el acto quirúrgico.
06 · C o m p l i c a c i o n e s r e l a c i o n a d a s c o n l a a n e s t e s i a
11
Factores de riesgo
Se describen dos grupos de factores de riesgo:
Factores dependientes del paciente:
Edad.
Presencia de EPOC.
Tabaquismo activo.
Alcoholismo crónico.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Clasificación ASA > 11.
Factores dependientes del acto anestésico y quirúrgico:
Cirugía aórtica, vascular, torácica, abdominal, neurocirugía u otorri­
nolaringológica.
Tiempo de cirugía > 3 horas.
Cirugía urgente.
Anestesia general versus locorregional: claramente se objetiva un
aumento de riesgo en la anestesia general.
Complicaciones perioperatorias
Entres ellas destacan las siguientes:
Broncoaspiración relacionada con la inducción/intubación endotra­
queal (síndrome de Mendelson), o bien en el periodo del despertar.
Episodios de broncospasmo: pueden aparecer tras la intubación endo­
traqueal, durante el mantenimiento anestésico y durante el despertar
anestésico (extubación).
Hipoxemia del despertar.
Atelectasias posoperatorias.
Neumonías en el posoperatorio.
Insuficiencia respiratoria posoperatoria. De origen multifactorial, apare­
ce frecuentemente en pacientes con patología pulmonar previa. Puede
precisar del inicio de modos artificiales de ventilación invasiva (intuba­
ción endotraqueal) o ventilación mecánica no invasiva.
Manejo de las complicaciones
perioperatorias
Se pueden distinguir diferentes etapas en el manejo de las complicaciones
pulmonares perioperatorias:
Preventivas:
Identificación de los factores de riesgo asociados al paciente en
la visita preanestésica y su corrección en la medida de lo posible
(abandono de consumo de tabaco y alcohol, mejoría del estado
nutricional . . . ).
Estrategias de ventilación pulmonar "protectoras" durante la ciru­
gía: elección de volumen corriente bajo (6 ml/kg), con presiones
valle < 30 cm Hp y asociado a una PEEP baja (5-1 O cm Hp).
Elección de Fi02 lo más baja posible para asegurar una adecuada
oxigenación (Sat02 > 95%).
Elección de la técnica quirúrgica: si bien no existen estudios com­
parativos de técnicas abiertas frente a laparoscópicas para cada
tipo de intervención de cirugía abdominal, los datos fisiopatológi­
cos espirométricos están a favor del abordaje laparoscópico.
El uso de la sonda nasogástrica tras la cirugía abdominal, duran­
te un corto periodo de tiempo se ha demostrado eficaz en una
recuperación más rápida de la motilidad intestinal y una reduc­
ción significativa de las complicaciones pulmonares posopera­
torias.

Posoperatorias:
Oxigenoterapia.
Ejercicios con incentiviidor respiratorio (kinesiterapia).
Tratamiento del bloqueo muscular residual.
Analgesia posoperatoria. De forma global, una correcta analge­
sia disminuye la incidencia de complicaciones pulmonares en
el posoperatorio. Sin embargo, el uso de la vía epidural ha de­
mostrado ampliamente su superioridad, respecto a la analgesia
intravenosa, tanto a nivel de eficacia como de menor inciden­
cia de complicaciones pulmonares posoperatorias. Además, las
modalidades de analgesia a demanda del paciente (PCA), tanto
intravenosa como epidural, también han demostrado una me­
nor incidencia de complicaciones pulmonares.
Antibioterapia. Indicada en aquellos casos en los que se demuestra
infección pulmonar.
Ventilación mecánica invasiva o no invasiva. En aquellos casos
graves de insuficiencia respiratoria posoperatoria.
6.7. Trastornos del ritmo cardíaco
Anestesiología I O6
hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior y disminución de los reflejos
protectores de la vía aérea.
La monitorización de la relajación muscular es la medida más eficaz para
evitar el bloqueo muscular residual. Esta situación se correlaciona con una
relación de T4/Tl en el TOF inferior a 0,9 en el aductor del pulgar.
El tratamiento consiste en la reversión del bloqueo muscular, mediante la admi­
nistración de antagonistas de los bloqueantes neuromusculares: neostigmina
en el caso de haber utilizado bloqueantes neuromusculares no despolarizantes
o sugammadex como antagonista específico del rocuronio y del vecuronio.
6.9. Complicaciones relacionadas
con la postura quirúrgica
La posición del paciente en la mesa de operaciones es imprescindible para
un correcto desarrollo de la intervención quirúrgica, permitiendo al cirujano
un fácil acceso a las estructuras que va a operar.

Sin embargo, la posición del paciente provoca alteraciones fisiopatológicas,

Los trastornos del ritmo cardíaco son una complicación frecuente en el pe­ sobre todo en la mecánica cardiopulmonar del paciente, que deben tenerse
riodo perioperatorio. Sin embargo, la mayoría de las ocasiones son de carác­ en cuenta durante el periodo intraoperatorio.
ter leve.
Además, también pueden aparecer lesiones irreversibles de estructuras ana-
Muchos de los agentes anestésicos utilizados producen alteraciones de la tómicas.
conducción cardíaca. Además, el periodo perioperatorio se caracteriza,
� , , , , ,
un aumento del nivel de catecolaminas circulantes. Pos1c1ones quirurg1cas
\
Factores relacionados Las principales posiciones quirúrgicas son:
Decúbito supino (Figura 28).
Varios factores se han relacionado con la aparición de trastornos del ritmo
perioperatorio:
Cardiopatía previa, conocida o no. Los pies no cuelgan del borde Faja de sujección
Estímulos simpáticos durante la cirugía y/o acto anestésico: laringosco­
pia, intubación endotraqueal, dolor. . .
Alteraciones del intercambio gaseoso: hipoxia o hipercapnia.
Alteraciones hidroelectrolíticas o del equilibrio ácido-base: hiperpota­
semia, hipopotasemia, acidosis . . .
Hipotermia.

Un tratamiento adecuado de los factores favorecedores (dolor, hipoxia, acido­

sis . . . ) resulta esencial en el tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco.
Figura 28. Posición de decúbito supino
Tratamiento farmacológico
Posición de Trendelenburg (Figura 29).
El tratamiento de la arritmia en el periodo perioperatorio no difiere del trata­
miento indicado fuera de dicho periodo.

6.8. Relajación
o bloqueo muscular residual

Constituye el bloqueo producido por una recuperación incompleta del

efecto de los bloqueantes musculares en el periodo perioperatorio.
a nivel de las rodillas

Su presencia se relaciona con un aumento de la incidencia de complica­

- 1---
ciones pulmonares posoperatorias, lo que puede provocar: hipoventilación, Figura 29. Posición de Trendelenburg
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Posición de litotomía (Figura 30). Posición genupectoral (Figura 33).

Soporte acolchado Acolchado

Rodillas flexionadas
cómodamente

Abrazadera
Almohada para proteger de seguridad
los pies y las rodillas

Figura 33. Posición genupectoral

Posición sentada (Figura 34).

Figura 30. Posición de litotomía

Cuello
alineado
Posición en decúbito prono (Figura 3 1 ). Faja de sujección con el tronco

Faja de sujección

Acolchado

Los pies no cuelgan

del borde
Figura 34. Posición sentada

Figura 3 1 . Posición en decúbito prono Complicaciones mecánicas pulmonares

Posición en decúbito lateral (Figura 32). La posición del paciente altera los volúmenes pulmonares y la relación entre
la ventilación y la perfusión pulmonar.

Cinta adhesiva de 1 O cm ancho Los efectos principales dependiendo de la posición quirúrgica son:
Toalla enrollada Decúbito supino. Disminución de la capacidad residual funcional
protegiendo
Faja de sujección plexo braquial (CRF), aparición de atelectasias en las zonas declives de ambos pul­
mones.
Almohada Trendelenburg/litotomía. Disminución del volumen corriente, de la
entre las piernas
CRF (mayor que el decúbito supino) y de la distensibilidad pulmonar.
Aumento del volumen sanguíneo pulmonar.
Decúbito prono y posición genupectoral. Hipoventilación por compre­
sión abdominal.
Decúbito lateral. Alteración de la relación ventilación/perfusión, con
predominio del efecto espacio muerto en el pulmón superior y apari­
ción de atelectasias y efecto shunt en el pulmón inferior.

Complicaciones cardiovasculares
La pierna
de abajo Las alteraciones hemodinámicas relacionadas con la posición del paciente
flexionada Flanco elevado y acolchado
están relacionadas con la fuerza de la gravedad y con los cambios que ésta
Figura 32. Posición en decúbito lateral produce en la distribución del volumen sanguíneo a nivel del compartimento

venoso. Los efectos hemodinámicos desaparecen al recuperar el paciente la
posición de decúbito supino.
La anestesia general o regional neuroaxial disminuye los mecanismos de com­
pensación fisiológica de las alteraciones provocadas por los cambios posturales.
El uso juicioso de líquidos intravenosos y/o fármacos vasopresores es útil
en el manejo de las complicaciones hemodinámicas relacionadas con las
posturas quirúrgicas.
Lesiones nerviosas
Las neuropatías periféricas son las complicaciones nerviosas más frecuentes
asociadas a la posición quirúrgica.
Los mecanismos de lesión más habituales son la compresión directa o el
estiramiento del nervio periférico.
En el miembro superior, las lesiones más frecuentes son las del plexo bra­
quial (estiramiento) y las del nervio cubital (compresión directa). En el miem­
bro inferior, el nervio peroneo común es la lesión más habitual (compresión
directa).
El uso de apoyos flexibles (almohadillados) y evitar las posiciones de hi­
perextensión son medidas eficaces para disminuir la incidencia de estas
lesiones.
Lesiones oculares
Son lesiones que pueden producirse mediante la compresión directa del
globo ocular, o bien secundariamente a otros factores como hipovolemia,
hipervolemia, hipoxia, hipertensión, entre otros.
Incluyen desde lesiones leves (erosiones corneales) hasta lesiones graves
por la gran incapacidad que generan (ceguera definitiva).
I deas clave /
" Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posopera­
torias más frecuentes.
" La hipertermia maligna es una enfermedad genética del músculo
estriado esquelético que aparece tras la exposición a un agente
desencadenante: succinilcolina y/o anestésico halogenado.
" La elevación en las cifras de C02 espirado, taquicardia, hipertensión,
sudoración, trismus y rigidez muscular generalizada son signos pre­
coces de hipertermia maligna.
" La hipertermia es un signo tardío de la hipertermia maligna.
" El dantroleno es el tratamiento de elección de la hipertermia maligna.
" Los fármacos considerados de primera línea para la profilaxis y tra­
tamiento de las náuseas/vómitos posoperatorios son los antago­
nistas de los receptores de serotonina 5-H\, la dexametasona y el
droperidol.
Anestesiología I O6
Entre ellas se inclu. en:
Obstrucción de a arteria central de la retina. Producida por meca­
nismo de compres1 · n directa del globo ocular. Produce ceguera unila­
teral del ojo afectad
Neuropatía isqué ica. Secundaria a anemia aguda, hipotensión, posi­
ción de Trendelenburg . . . Produce generalmente ceguera bilateral.
Edema cornea!. En situaciones de hipervolemia relativa a nivel craneal
(posición de Trendelenburg).
Erosiones corneales. Resultado de una inadecuada oclusión parpebral
durante la intervención quirúrgica.
Lesiones articulares
Las lesiones articulares son muy infrecuentes. Las artralgias es la sintomato­
logía más frecuente asociada a la posición quirúrgica.
La medida preventiva más eficaz es adecuar la posición quirúrgica lo más
posible a la anatómica en reposo articular. Respetar las curvaturas fisiológi­
cas de la columna vertebral es esencial para prevenir los dolores raquídeos.
Lesiones musculocutáneas
Las lesiones cutáneas y musculares se producen principalmente median­
te un mecanismo de compresión directa. Las zonas anatómicas que se en­
cuentran junto a las prominencias óseas son las más susceptibles. La inesta­
bilidad hemodinámica, responsable de hipoperfusión tisular, es otro factor
relacionado con dichas lesiones.
La medida profiláctica más eficaz es el uso de dispositivos flexibles y almo­
hadillados en las zonas de apoyo.
P R E G UNTA S ./ MIR 1 2-13, 1 38
M I R
" El despertar intraoperatorio (DIO) es una complicación grave por el
riesgo potencial de desarrollo de secuelas psiquiátricas.
" El factor de riesgo más importante para el desarrollo de DIO es la
dosificación insuficiente de los agentes anestésicos.
" Se define el síndrome de Mendelson como la broncoaspiración de
contenido gástrico durante la inducción anestésica y/o intubación
endotraqueal.
" La relajación muscular residual se relaciona con un aumento de la
incidencia de complicaciones pulmonares posoperatorias.
" La monitorización del bloqueo neuromuscular es la medida más
eficaz para evitar el bloqueo muscular residual. Esta situación se re­
laciona con una relación T4/Tl menor del 90%.
" El tratamiento del bloqueo neuromuscular residual son los antago­
nistas de los bloqueantes neuromusculares.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9 . ª edición

A la exploración la paciente está sudorosa y rígida. La causa más

Casos clínicos .· , probable de dicha clínica es:
,,.
Una mujer de 32 años va a ser sometida a una cirugía reparadora 1 ) Reacción alérgica a desflurano.
de mama derecha. Es asmática en tratamiento crónico con combi­ 2) Episodio de hipertermia maligna.
nación de corticoides y j32-inhalados, con buen control y sin agu­ 3) Dosificación insuficiente de agentes anestésicos, especialmente
dizaciones recientes. Tras la inducción anestésica, con propofol, del opiáceo.
fentanilo y succinilcolina, se intuba sin incidencias. Se opta por 4) Episodio de despertar intraoperatorio.
una técnica anestésica balanceada con desflurano y remifentanilo 5) Reacción alérgica a propofol.
como mantenimiento. A los 10 minutos del inicio de la interven-
ción, las alarmas de los sistemas de monitorización reflejan un RC: 2
aumento importante de los niveles de C02 espirado y taquicardia.

06 · C o m p l i c a c i o n e s re l a c i o n a d a s c o n l a a n e s t e s i a -----111----------------- --------
jiiP
MANEJO DEL DOLOR AG UDO
POSOPERATORIO
ORI E NTACIÓN
MIR
Tema poco importante. Comparte conceptos con el tratamiento del dolor, que se estudia en el Apartado 6.3.
de Oncología médica y Paciente terminal. Una lectura comprensiva del capítulo es suficiente.
La importancia del dolor agudo posoperatorio radica en su alta incidencia
y en las repercusiones que tiene en la evolución y recuperación del pacien­
te. Un manejo adecuado del dolor posoperatorio minimiza el sufrimiento
del paciente, contribuye a una movilización precoz, disminuye la estancia y
los costes hospitalarios e incrementa la satisfacción de los pacientes.
Se estima que el 40% de los pacientes sometidos a una intervención
quirúrgica, presentan dolor posoperatorio grave y que más del 50% de
los pacientes presentan un inadecuado control de dolor en el periodo
posoperatorio. El dolor posoperatorio es más frecuente y más grave tras
cirugía torácica, abdominal, lumbar, cirugía extensa de columna y orto­
pédica de huesos largos.
El tratamiento del dolor posoperatorio debe ser individualizado en función
de múltiples factores: procedimiento quirúrgico, edad, antecedentes médi­
cos, nivel de ansiedad . . .
El objetivo principal del tratamiento es conseguir una adecuada analgesia con
las mínimas dosis de fármacos posibles, minimizando la aparición de efectos
adversos. Para ello, es habitual la combinación de varios tipos de fármacos e,
incluso, la combinación de distintas vías de administración de analgésicos.
7 . 1 . Fisiopatología
El dolor posoperatorio está provocado por la inflamación secundaria a la le­
sión del tejido (incisión quirúrgica, disección de tejidos, lesión visceral, que­
madura . . . ) o por lesión directa de fibras nerviosas.
El dolor agudo posoperatorio más frecuente es el dolor nociceptivo (somáti­
co y/o visceral). En algunos tipos concretos de cirugías puede añadirse cier­
to componente de dolor neuropático, pero su incidencia en la fase aguda
es mucho menor.
La liberación de mediadores inflamatorios (sustancia P, prostaglandinas, se­
rotonina y acetilcolina) provoca una estimulación de los receptores noci-
Anestesiología
ceptivos. El impulso doloroso se transmite posteriormente al asta dorsal de
la médula espinal, donde se realiza la sinapsis con la segunda neurona, que
cruza al lado opuesto de la médula y asciende a través del haz espinotalá­
mico hasta el sistema reticular ascendente y el tálamo. El procesamiento del
estímulo doloroso, respecto a su significado y localización se realiza poste­
riormente a nivel de la corteza somatosensorial.
Las estrategias de manejo del dolor agudo se basan en la utilización de
diferentes fármacos que actúan a distintos niveles de la vía aferente de la
transmisión del dolor. La búsqueda del sinergismo entre distintos fár­
macos, con distintos mecanismos de acción, permite reducir las dosis
necesarias para conseguir el efecto deseado y, con ello, la incidencia de
efectos adversos asociados al uso de dosis altas de un único agente anal­
gésico.
El dolor agudo posoperatorio tiene una duración limitada, resolviéndose
progresivamente tras un periodo variable de días a semanas. Repuntes
en la intensidad del dolor o dolor que persiste varios meses tras la agre­
sión quirúrgica obliga a descartar complicaciones inmediatas (infección,
dehiscencia de suturas, entre otras) o crónicas (neurinoma a nivel de la
incisión, entre otras).
7 .2. Estrategia de tratamiento
La base del tratamiento del dolor agudo posoperatorio es el tratamiento
farmacológico. Sin embargo, a diferencia del manejo del dolor crónico, en el
dolor agudo posoperatorio las vías más adecuadas para la administración de
los fármacos son la vía intravenosa y la epidural.
Los fármacos más utilizados son los opiáceos y los AINE para la administra­
ción por vía intravenosa (MIR 1 0-1 1 , 1 27). La vía epidural se utiliza para la
administración de anestésicos locales, con o sin opiáceos.
Fármacos adyuvantes, tales como corticoides, antidepresivos, anticonvulsi­
vos, antiespasmódicos o miorrelajantes, también pueden ser útiles.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
Modalidades de analgesia
Independientemente de la vía.,.de administración, los fármacos pueden ad­
ministrarse de diversas formas:
Bolos. Consiste en la administración de pequeñas dosis de analgesia,
a intervalos preestablecidos y ajustados a la vida media de los fárma­
cos utilizados.
Perfusión continua. Consiste en la administración continua del fárma­
co analgésico. Con esta técnica se logra un efecto analgésico continuo.
Analgesia controlada por el paciente o PCA. Permite la autoadmi­
nistración de pequeñas dosis de analgésico a demanda del paciente.
Esta técnica permite ajustar la dosis de analgésico a la intensidad del
dolor y a las necesidades del paciente, consiguiéndose la reducción
de la dosis global de analgésico y un mejor alivio del dolor. Requieren
colaboración por parte del paciente (nivel de consciencia, nivel cog­
nitivo. . . ) (Figura 35).
Infusión continua con PCA. Esta técnica asocia una perfusión basal
de analgésico junto a la posibilidad de la administración de bolos del
fármaco en función de las necesidades del paciente. Ofrece ventajas
respecto a la PCA en cuanto al control analgésico durante las horas
de sueño y una disminución del número de bolos. Sin embargo, se
asocia a un mayor consumo total de analgésico y a un mayor riesgo
de depresión respiratoria en el caso de la utilización de opiáceos
(Figura 35).
Figura 35. Bombas de perfusión PCA
0 7 · M a nejo d e l d o l o r a g u d o p o s o p e r a t o r i o - - ---
Vía intravenosa
Los fármacos utilizados son:
Opiáceos. Proporcionan un efecto analgésico rápido y potente
cuando se administran por vía intravenosa. Los opiáceos más utili­
zados en el tratamiento del dolor posoperatorio son la morfina y el
fentanilo.
El fentanilo es 100 veces más potente que la morfina, tiene un inicio
de acción más rápido, siendo excepcional la aparición de sintomato­
logía relacionada con la liberación de histamina.
La meperidina no se recomienda para el tratamiento de dolor posqui­
rúrgico.
La administración de opiáceos en bolos se utiliza habitualmente en los
casos de dolor moderado posoperatorio.
La PCA con infusión continua de opiáceos es la modalidad más adecua­
da en los casos de dolor posquirúrgico moderado y grave. Debe pro­
gramarse el ritmo de infusión basal del opiáceo (por ejemplo, 1 mg/h
de morfina), la dosis del bolo (1 mg), el tiempo de bloqueo hasta el si­
guiente bolo (1 O minutos) y una dosis máxima por intervalo de tiempo
(30 mg morfina/4 h).
AINE. Su administración aislada se reserva para los casos de dolor po­
soperatorio leve. Sin embargo, en casos de dolor moderado o grave
pueden administrarse junto a opiáceos, permitiendo un mejor control
analgésico y una disminución de las necesidades de opiáceos.
Vía epidural
Requiere la colocación de un catéter epidural para la administración conti­
nua o en bolos de los fármacos analgésicos. Habitualmente el catéter epi­
dural se posiciona antes de la cirugía, pudiendo utilizarse durante la inter­
vención quirúrgica, posibilitando así una disminución de los requerimientos
analgésicos incluso durante la propia intervención.
La inserción habitual de los catéteres suele realizarse a nivel lumbar o dorsal
bajo. Cuanto más cercana sea la inserción respecto al dermatoma donde se
realiza la incisión quirúrgica, más probable es que se produzca un control
analgésico eficaz.
Se ha demostrado un máximo beneficio de esta técnica analgésica en el
tratamiento del dolor posoperatorio de: cirugía torácica, cirugía abdominal
alta, cirugía ortopédica de miembros inferiores (prótesis de rodilla), pacien­
tes obesos o con enfermedad pulmonar previa.
Las modalidades de administración de los fármacos por vía epidural son en
bolos, perfusión continua o PCA con infusión continua.
Los fármacos utilizados son:
Anestésicos locales. Se prefiere fármacos con capacidad de blo­
queo diferencial (bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor), que
no interfieren en la posibilidad de movilización precoz del paciente.
Los anestésicos locales más utilizados son la bupivacaina, la levobu­
pivacaína y la ropivacaína.
Pueden añadirse dosis bajas de opiáceos (morfina o fentanilo) a la dilu­
ción de anestésicos locales para potenciar su efecto y disminuir las dosis
necesarias.
En ocasiones, si el bloqueo analgésico es incompleto y/o parcheado,
debido a la lateralización del catéter epidural (alternancia de derma­
tomas anestesiados con dermatomas que mantienen sensibilidad),
puede ser útil combinar la vía epidural con una PCA de opiáceo in­
travenosa.
-
--11

La utilización de la vía epidural para el control analgésico posoperatorio
requiere de una monitorización cuidadosa de los pacientes en búsque­
da de la aparición de efec¡os adversos y/o complicaciones de la técnica:
excesivo bloqueo motor, control analgésico adecuado, presencia de náu­
seas o vómitos, signos de infección a nivel de la inserción del catéter. . .
Opiáceos. Pueden administrarse conjuntamente con los anestésicos
locales (PCA con infusión continua) o bien de forma aislada (general­
mente en bolos).
Los más utilizados son la morfina y el fentanilo.
Un efecto adverso típico de la administración neuroaxial (intradural o
epidural) y más frecuente que con la administración parenteral del opiá­
ceo es el prurito.
Tras la administración neuroaxial de un opiáceo, puede producirse una de­
presión respiratoria diferida respecto a la infusión del fármaco. Es debido a
la difusión rostral del opiáceo, alcanzándose altas concentraciones a nivel
del centro respiratorio, y puede aparecer hasta 12-24 horas tras la inyección.
Otros fármacos. Son múltiples los fármacos administrados por vía epi­
dural: ketamina, meperidina, alfentanilo, hidromorfona, clonidina . . .
I d e a s c l a v e faS
" El manejo adecuado del dolor posoperatorio es un factor importan­
te para disminuir la morbilidad en el periodo perioperatorio.
" El objetivo principal del tratamiento del dolor posoperatorio es con­
seguir una adecuada analgesia con las mínimas dosis de fármacos
posibles, minimizando la aparición de efectos adversos. Para ello,
es habitual la combinación de varios tipos de fármacos e, incluso, la
combinación de distintas vías de administración.
Anestesiología I O7
Bloqueos nerviosos periféricos y de plexos nerviosos
Pueden ser útiles para el control analgésico posoperatorio de cirugías de
extremidades, especialmente cuando se coloca un catéter a nivel del ple­
xo nervioso, que permite la infusión continua o en bolos de anestésicos
locales.
Vía oral
Están especialmente indicados en el dolor leve-moderado. Se pueden utilizar
fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos opiáceos, como
la codeína o el tramado!, o analgésicos convencionales como el paracetamol
o el metamizol.
P RE G U N T A S ./ MIR 10-1 1, 1 27
M I R
" La base del tratamiento del dolor posoperatorio es el tratamien­
to farmacológico. Sin embargo, a diferencia del manejo del dolor
crónico, en el dolor agudo posoperatorio las vías más adecuadas
para la administración de los fármacos son la vía intravenosa y la
epidural.
" La analgesia controlada por el paciente (PCA), tanto por vía intrave­
nosa como por vía epidural, es la modalidad de analgesia posopera­
toria más adecuada en los casos de dolor posquirúrgico moderado
y grave.

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA QUIRÚ RGICA
Tema poco importante relacionado
con el capítulo de antibióticos
de enfermedades infecciosas, donde
se encontrará de forma más extensa
el espectro de los distintos antibióticos
y el de complicaciones posoperatorias
de la cirugía general.
La profilaxis antibiótica quirúrgica perioperatoria se utiliza para evitar la
proliferación de los microorganismos que, inevitablemente, contaminarán
la herida quirúrgica, disminuyendo la morbimortalidad de las infecciones
asociadas a los procesos quirúrgicos.
8.1 . Tipos de intervenciones
quirúrgicas
En función del grado de contaminación bacteriana y, por tanto, con el riesgo
de infección de herida quirúrgica posterior, los distintos tipos de cirugía se
clasifican en:
Cirugía limpia (riesgo de infección de la herida quirúrgica entre
1 -5%, sin profilaxis antibiótica). Cirugía programada sin pérdida
de asepsia quirúrgica, sin evidencia de inflamación activa y en au­
sencia de sección del tracto gastrointestinal, biliar, urinario o de la
vía aérea.
Cirugía limpia-contaminada (riesgo de infección del 5-1 5%, sin
profilaxis antibiótica). Cirugía urgente considerada limpia; trauma­
tismos cerrados; reintervenciones en la primera semana o cirugías con
sección de la vía aérea, tracto genitourinario o gastrointestinal (salvo
colon y recto), con escasa liberación de su contenido.
Cirugía contaminada (riesgo de infección entre el 1 5-40%, sin pro­
filaxis antibiótica). Cirugía colorrectal; cirugía limpia-contaminada en
la que existe un proceso inflamatorio agudo no purulento; traumatis­
mos abiertos en las primeras cuatro horas; cirugías con sección de trac­
to gastrointestinal, biliar o urológico con abundante liberación de su
contenido.
Cirugía sucia (riesgo de infección superior al 40%, sin profilaxis an­
tibiótica). Cirugías con abscesos, pus o tejido necrótico; perforación del
tracto gastrointestinal, biliar o urológico; traumatismo abierto pasadas
cuatro horas.
Anestesiología
En general, la profilaxis antibiótica perioperatoria no está indicada en la ciru­
gía contaminada ni en la cirugía sucia, ya que en estos casos debe tratarse
específicamente la infección presente.
En la cirugía limpia-contaminada, la profilaxis está claramente indicada. Sin
embargo, en la cirugía limpia, la profilaxis antibiótica debe evitarse en aque­
llos casos en los que se cumplan los siguientes factores de forma comple­
ta (todos ellos):
Edad menor de 65 años.
Duración prevista de la cirugía inferior a dos horas.
No está prevista la colocación de material protésico.
No se prevé la necesidad de transfusión.
No existen factores de riesgo adicionales en el paciente, tales como:
obesidad, diabetes. desnutrición, inmunodepresión, cirrosis hepática,
insuficiencia renal . . .
No existe infección activa en otro lugar distante d e la incisión quirúrgica.
De producirse infección de la herida quirúrgica, ésta no será potencial­
mente grave.
8.2. Recomendaciones generales
de profilaxis antibiótica perioperatoria
1. La administración del antibiótico debe realizarse siempre dentro de las
dos horas antes del inicio de la intervención quirúrgica. La inducción
anestésica es el momento más recomendable (MIR 08-09, 1 2 1 -DG).
2. La vía intravenosa es la vía de elección de administración del anti­
biótico.
3. La dosis de antibiótico administrada debe ser alta, próxima al rango su­
perior de la dosis terapéutica.
4. El antibiótico elegido debe mantener el efecto antibiótico durante toda
la intervención. Por ello, se elegirán los de vida media-larga. Si la inter­
vención se prolonga o se produjeran pérdidas sanguíneas abundantes
(> 1-1,5 litros), debe considerarse la administración de una nueva dosis
de antibiótico durante la intervención.
5. El antibiótico elegido debe ser activo frente a la mayoría de los microorga­
nismos contaminantes en función del tipo de intervención. Para la mayo­
ría de las intervenciones quirúrgicas en las que está indicada la profilaxis
antibiótica, existe consenso sobre la utilización de una cefalosporina de
1.• o 2.ª generación. En caso de alergia a �-lactámicos, puede emplearse
vancomina.
jiiiiP

Anestesiología I O8
6. En aquellos centros en los que las tasas de infección por Staphylococcus Antimicrobiano Dosis Inicio de administración
aureus resistente a meticilina (SARM) son muy prevalentes (> 30%) está Amoxicilína-ácido 2 g i.v. Inducción anestésica
indicado el uso de vancoll).icina en la pauta de profilaxis antibiótica. Los clavulánico
portadores nasales de 5. aureus deben descontaminarse previamente a Ampicilina 1 g i.v. Inducción anestésica
la cirugía. Aztreonam 1 g i.v. Inducción anestésica
7. La duración óptima de la profilaxis antibiótica no está claramente defi­ Cefazolina 2 g i.v. Inducción anestésica
nida. En función de la duración de la cirugía, siempre que sea posible, Cefonicida 2 g i.v. Inducción anestésica
la profilaxis debe limitarse a una única dosis elevada del antibiótico. En Cefotaxima/ceftriaxona 1 g i.v. Inducción anestésica
todo caso, no está recomendada una duración superior a 24 horas tras
Cefoxitina 2 g i.v. Inducción anestésica
la finalización del acto quirúrgico.
Cefuroxima 1,5 g i.v. Inducción anestésica
8. En pacientes con patología valvular cardíaca y riesgo de endocardi­
tis infecciosa, no está indicada la profilaxis perioperatoria de la herida Clindamicina 600 mg i.v. 30 min antes
quirúrgica, sino que deben aplicarse los protocolos específicos para la de la inducción anestésica
prevención de endocarditis bacteriana. Gentamicina 3-5 mg/kg i.v. 30 min antes
de la inducción anestésica
En la Tabla 25 y Tabla 26 se recogen las recomendaciones de profilaxis anti­ Levofloxacino SOO mg i.v. Inducción anestésica
biótica perioperatoria en función del tipo de cirugía planteada y las dosis de Metronidazol 1 g i.v. 60 min antes
antibióticos recomendadas en las citadas profilaxis. de la inducción anestésica
Teicoplanina 600 mg i.v. 60 min antes
de la inducción anestésica
PREGUNTAS ./ MIR 08-09, 1 21 -DG Vancomicina 1 g i.v. 60 min antes

MIR de la inducción anestésica

Tabla 25. Dosis de antibióticos recomendadas en la profilaxis perioperatoria

Tipo de cirugía Antibiótico de elección Alergia a fl-lactámicos

Cirugía cardíaca
Cirugía vascular
Cirugía torácica
Neurocirugía
Cirugía maxilofacial y otorrinolaringológica
Cirugía general
y digestiva
Cirugía ginecológica
y obstétrica
Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina
Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina
Cefazolina o cefuroxima Vancomicina +/- gentamicina
Colocación shunt Teicoplanina/vancomicina + cefotaxima Vancomicina +/-gentamicina
Craneotomía
Trauma penetrante Cefotaxima + metronidazol Clindamicina + cotrimoxazol
Cirugía a través de senos paranasales Amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
o mucosas
Amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
Apendicectomía Cefoxitina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
Cirugía colorrectal o ileal
Colecistectomía abierta o laparoscópica Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina + gentamicina
Mastectomía Cefazolina Vancomicina o teicoplanina
Herniorrafia
Implantes mamarios
Trasplante hepático Ampicilina + cefotaxima Vancomicina + aztreonam
Cesárea (urgente o tras > 6 h de rotura Cefazolina o amoxicilina-ácido clavulánico Clindamicina o metronidazol +
de bolsa) gentamicina
Histerectomía
Aborto en 1 !' o 2. trimestre
0

Cirugía urológica Prostatectomía Ceftriaxona Levofloxacino

Biopsia prostática transrectal
Plastias vesicales Amoxicilina-ácido clavulánico Levofloxacino
Trasplante renal Cefazolina o cefonicida Vancomicina + gentamicina
Nefrectomía
Implantación material protésico
(pene, esfínter vesical. . . )
Cirugía ortopédica y traumatológica Cefazolina o cefonicida Vancomicina + gentamicina
o amoxicilina-ácido clavulánico
Cirugía oftalmológica Cefuroxima 1 mg en cámara anterior Linezolid i.v.
Tabla 26. Características fisicoquímicas de los anestésicos locales
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
Ideas clave fa!!:
" Las intervenciones quirúrgicas se clasifican según el riesgo de infec­
ción de la herida sin la utilización de antibióticos en cirugía limpia
( 1 - 5%), cirugía limpia-contaminada (5-1 5%), cirugía contaminada
(1 5-40%) y cirugía sucia (> 40%).
" La administración de antibióticos para la profilaxis perioperatoria se
realiza de preferencia en la inducción anestésica.
" El antibiótico elegido se administra en dosis altas y debe ser acti­
vo a los contaminantes habituales según la intervención quirúr­
gica.
" En la mayoría de los casos el antibiótico elegido es una cefalospori­
na de 1 .• o 2.• generación, siendo de elección la vancomicina en los
pacientes alérgicos a ¡3-lactámicos.
>
Anestesiología I Bibliografía

Bibliografía
Aneste s i o l o g ía ,

¡j1 Bready L, et al. Toma de decisiones en anestesiologfa, 4.• ed. Elsevier, 2008.
¡j1 Chestnut D, Abram SE, et al. Year Book ofAnesthesiology and pain mana­
gement 2010. Mosby, 2010.
¡j1 Grupo CTO. Manual de Anestesiologfa. 8.• ed. Madrid. CTO Editorial,
2012.
� Heitmiller E, Schwengel D. Manual Johns Hopkins de anestesiologfa.
Elsevier, 201 1 .
¡j1 Miller R. Anestesia, 7.• ed. 2 vol s. Elsevier, 201 O.
¡j1 Uptodate in Anesthesia and analgesia. http://www.uptodate.com/home/
clinicians/specialties/surgery.html

11---
.,..

M a n u a l CTO
de Medicina y Cirugía

9.ª edición

• Oacología médica y pacieate termiaal

Autores
Luis Cabezón G utiérrez
Lourdes Rexach Cano

Grupo (TO
•• Editorial
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04. Tratamiento farmacológico
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Q)
en oncolo g ía ............................................. 10
..
,_
ro Q)

C') e: 4.1. Introducción...... . . ............................... ........ .... 10

o Q) 4.2. Principios básicos de la quimioterapia ...... · -· 10
o t.) 4.3. Tipos de quimioterapia..... 11
t.) ro 4.4. Tratamiento endocrino. .. .. .. .. ......... .. ..... .... .......... ... .. 14
e: c.. 4. 5 . Tratamiento biológico. ........... 1s
C) >,...

05. Urgencias oncológicas .................................................... 18

5.1. Síndrome de compresión medular 18
5.2. Síndrome de vena cava superior (SVCS)....... ..... 19
5.3. Neutropenia febril ..... ... . ... . . .. ... ...... ... .. .. . .... .. . .. ........... ... .. ... .. ... .. .. .. 19
01 . Generalidades 1
5.4. Hipercalcemia maligna . ......... .... 21
l .l. Introducción. s.s. Síndrome de lisis tumoral 21
1.2. Escalas en oncología 5. 6 . Obstrucciones oncológicas .. ... ......... .... . . .... . ... 22
1.3. Marcadores tumorales.... 2 5.7. Dolor ............ .... ............ .. .. .......... . .. . ... .... 23
1. 4 . Criterios de respuesta 2 5.8. Mucositis .. . . ................... . .... .... 23
1.5. Factores pronósticos y predictivos 2
1.6. Evaluación de resultados en oncología........ ...... ..... .... _ 2
1. 7. Tipos de tratamiento en oncología. .. ...... ........... ........ . 3
06. Trata miento del paciente terminal.
1.8. Fundamentos de la radioterapia...... . . ...... .. ..... .. .. .. .. ..... 4
Cu idados paliativos ........................... 26
6.1. Concepto de paciente terminal 26

02. Genética del cáncer ........................ ............. 5 6.2. Agonía. Cuidados de la agonía...... 27
6.3. Tratamiento de las complicaciones
2. 1 . El cáncer como enfermedad genética s más frecuentes... 27
2.2. Características de las células malignas.... ... s
2.3. Oncogenes y transformación celular.. . .. . .. .... .... .. .. .. .. 6
2.4. Herencia del cáncer ........... ... ....... ..... ............ 6
Bibliografía.. .... ... ............................ 41

03. Epidemiología de las neoplasias ... .. s

3.1. Generalidades . ...... .. ....... ... ... 8
3. 2 . Factores de riesgo........... .... 8

--- -- --
p

Oncología médica y paciente terminal

GENERALIDADES

tratamiento con quimioterapia (en general, un paciente con enfermedad me­

Tema poco importante en el MIR
pero fundamental para la comprensión tastásica y un PS o ECOG � 3, suele ser indicación de tratamiento paliativo).
de los capítulos posteriores, sobre todo
determinadas escalas como Otra escala que determina la reserva fisiológica del paciente es el índice de
el performance status. Karnofsky. Los pacientes que obtienen una puntuación menor de 70 tienen
peor pronóstico (Tabla 2).

1 . 1 . Introducción Indice de Karnofsky

Estado funcional % Nivel de actividad
Capaz de desarrollar 100 Normal. Asintomático
La oncología en el MIR es un tema muy preguntado. Hasta ahora se había una vida normal
enfocado de forma desglosada dentro de cada asignatura. Con la realiza­ 90 Normal. Síntomas mínimos
ción de este Manual se pretende ofrecer una idea global, profundizando en 80 Normal con esfuerzo. Síntomas presentes
aquellos temas más importantes y dotándolos de la visión del oncólogo.
Incapacidad para 70 Imposibilidad de trabajo y actividad
una vida laboral normal. Realiza cuidados personales
normal
60 Necesita ayuda esporádica para realizar
1 .2. Escalas en oncología Capaz de realizar el cuidado personal
los cuidados
personales so Requiere cuidados médicos y mucha
ayuda
Existen múltiples escalas en oncología que valoran diferentes aspectos, des­
de el estado general/funcional, toxicidad de la quimioterapia (hematológi­ Incapaz de realizar 40 Incapacidad. Requiere cuidados especiales
ca, digestiva, neurológica . . . ), criterios de respuesta, entre otros. Las escalas los cuidados
30 Hospitalización. Incapacidad severa
personales, requiere
importantes en este Manual para comprender determinados aspectos del asistencia 20 Hospitalización necesaria. Cuidados
mismo, son aquellas que miden el estado funcional, siendo la más utilizada personales y de soporte
en la práctica clínica el performance status (PS) o Eastern Cooperative Onco/o­
10 Exitus inminente
gyGroup (ECOG) (Tabla 1).
o Exitus
Tabla 2. Escalas de medición del estado funcional. Índice de Karnofsky

.. . . ..
ECOG-Performance status
. . .. .
o Actividad normal
Sintomático. Ambulatorio la mayor parte del tiempo
2 Sintomático. En cama < 50% del tiempo
3 Permanece en cama > 50% tiempo
4 Encamado permanentemente
Tabla 1 . Escalas de medición del estado funcional. ECOG-Performance status
Es fundamental, ya que se trata de uno de los factores pronósticos más im­
portantes en oncología, y establece, en muchos casos, la indicación o no de
La correcta estadificación de la enfermedad es fundamental para establecer
el tratamiento correcto y determinar el pronóstico del paciente. En oncología,
lo más utilizado para esta labor es la clasificación TNM, que valora el tamaño
tumoral, la afectación linfática y la presencia de metástasis (MIR 09-1 0, 1 25).
Se tipifica el tumor en función del tamaño de la lesión primaria (T 1 -T4,
donde un valor mayor identifica un tumor de más tamaño), la afectación
ganglionar (generalmente NO y N 1 para la ausencia o presencia de gan­
glios afectados) y la existencia de enfermedad metastásica (MO, ausencia
y M 1, presencia de metástasis). Para algunos tumores se utilizan estos sis­
temas de estadificación anatómica, como la clasificación de Dukes para el
cáncer colorrectal.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
1 .3. M arcadores tumorales
Se consideran marcadores tumorales todas las sustancias producidas o
inducidas por la célula neoplásica (generalmente proteínas) que reflejan su
crecimiento y/o actividad y que permitan conocer la presencia, la evolución
o la respuesta terapéutica de un tumor maligno. La mayoría de los marcado­
res tumorales no son específicos de un tumor.
Por sí solos no son diagnósticos, por lo que es necesaria la confirmación his­
tológica. La sensibilidad de los marcadores tumorales varía en relación con
el estadio tumoral: suele ser baja en los estadios iniciales, y elevada en los
estadios más avanzados. Estos datos sugieren que la mayoría de los marca­
dores tumorales no son excesivamente útiles en el diagnóstico, pero sí en el
pronóstico, diagnóstico precoz de recidiva y control evolutivo de un tumor
(monitorización de la respuesta al tratamiento) (Tabla 3).
Desaparición de todas las lesiones
Disminución de, por lo menos, 30% en la suma
de los diámetros de las lesiones, tomando como
referencia la suma del diámetro basal
Al menos 20% de aumento en la suma
de los diámetros de las lesiones, tomando como
referencia la suma más pequeña en el estudio
Además del aumento relativo del 20%, la suma
también debe demostrar un aumento absoluto
de, al menos, 5 mm (la aparición de una
o más lesiones nuevas también es considerada
progresión)
Ni la disminución es suficiente para calificar para RP
ni el incremento es suficiente para calificar para EP
Suma de las respuestas objetivas (completas
y parciales) y las estabilizaciones cuando éstas duran
al menos 6 meses
Tabla 3. Criterios RECIST
Hay que destacar, por su especial utilidad en la práctica clínica habitual,
los siguientes marcadores de secreción: PSA, a-fetoproteína, LDH, tirog­
lobulina, p-HCG, CEA y CA 1 9.9, CA 1 25 y CA 15.3.
1 .4. Criterios de respuesta
Los criterios más utilizados en oncología para valorar la respuesta antitumoral a
una determinada actuación terapéutica (principalmente a citostáticos, anticuer­
pos monoclonales, inhibidores de la tirosina-cinasa, radioterapia . . . ) son radioló­
gicos. Los más utilizados son los criterios RECIST (Response Evaluation Criterio In
So/id Tumors), fundamentados en la evaluación de lesiones medibles {Tabla 4).
Con la aparición de los nuevos agentes antitumorales (anticuerpos monoclo­
nales e inhibidores de la tirosina-cinasa) se ha comprobado que estos criterios
pueden no ser los óptimos para valorar determinadas respuestas (como, por
ejemplo, el tratamiento con imatinib en el del tumor de GIST), ya que los cri­
terios RECIST no tienen en cuenta la alteración en la densidad de las lesiones
(puede traducir un aumento de la necrosis en el seno del tumor como con­
secuencia del efecto del fármaco), pudiéndose utilizar en estos casos otros
criterios de respuesta, como son los criterios Choi.
Es muy importante valorar la existencia o no de mejoría clínica, ya que una indi­
cación de continuar con el tratamiento sería en el caso de enfermedad estable
a nivel radiológico pero mejoría de la clínica (por ejemplo, dolor). Otra posible
forma de valorar la respuesta al tratamiento sería con la determinación de los
marcadores tumorales, siempre que se encontrasen elevados al diagnóstico.
Hay que recordar que aunque existen múltiples técnicas de imagen para
estadificar y diagnosticar enfermedades tumorales, tales como la TC, RM,
PET/TC, endoscopia, ecoendoscopia, entre otras, el diagnóstico de certeza
únicamente lo proporciona el análisis anatomopatológico del tumor, con­
siguiéndose la muestra bien mediante punción-aspiración con aguja fina
(PAAF) (MIR 1 0- 1 1 , 1 2 1 ), biopsia o resección quirúrgica.
1 .5. Factores pronósticos
y predictivos
Un factor pronóstico aporta información sobre la evolución clínica de la
enfermedad en el momento del diagnóstico, independientemente del tra­
tamiento aplicado. En oncología suelen ser variables relacionadas con el cre­
cimiento, la invasión o el potencial metastásico del tumor. Los marcadores
pronósticos sirven para conocer la enfermedad, predecir la evolución de la
misma, definir grupos de riesgo, orientar los tratamientos y planificar la es­
trategia terapéutica.
Un factor predictivo aporta información relacionada con la probabilidad
de respuesta a un tratamiento determinado, son variables relacionadas en
distinta medida con las dianas de los tratamientos.
Existen factores como la expresión del oncogén HER2/neu, que son tanto
factores pronósticos como predictivos (en este caso de respuesta al trata­
miento con trastuzumab), pero no necesariamente los factores pronósticos
de supervivencia han de ser también predictivos ni viceversa.
1 .6. Eva luación de resultados
en oncología
En los estudios clínicos oncológicos existe una gran variedad de resultados
finales que son susceptibles de ser medidos y expresados, siendo los más
importantes los siguientes:
Supervivencia libre de enfermedad (SLE). También llamado intervalo li­
bre de enfermedad; es el espacio de tiempo que media entre la erradicación
clínica de un tumor por cualquier método terapéutico y su reaparición.
Supervivencia libre de progresión o intervalo libre de progresión.
Es el espacio de tiempo transcurrido desde que se obtiene una respuesta
antitumoral hasta la progresión de la enfermedad. Se utiliza principalmen­
te en la evaluación de fármacos en la fase metastásica de la enfermedad.
Supervivencia global. Tiempo que transcurre desde que un individuo
contrae la enfermedad hasta que fallece (por cualquier causa) o se de­
muestra su curación.
Supervivencia cáncer específica. Periodo que transcurre desde que
un individuo contrae la neoplasia hasta que fallece por dicha causa o se
demuestra su curación.
Tasa de respuestas. Porcentaje de pacientes cuyo tumor disminuye de
tamaño o desaparece con el tratamiento.
Duración de la respuesta. Tiempo en el que se mantiene la respuesta
antitumoral.
 Oncología médica y paciente terminal I

Marcador Tumor Falsos positivos

Proteínas oncofetales
CEA ,. Tubo digestivo Fumadores, EPOC
Otros: mama, pulmón, páncreas, estómago, ovario Enfermedad hepática
Enfermedad crónica intestinal
Cirugía inmediata
AFP Hepatocarcinoma. Tumores germinales Enfermedad hepática
Otros: páncreas, gástrico, colon, pulmón Ataxia-telangiectasia
Tirosinosis hereditaria
Antígenos tumorales
CA 125 Cáncer de ovario no mucinoso Embarazo. Endometriosis. Menstruación. Enfermedad hepática
Otros: endometrio, páncreas, pulmón, mama, colon Enfermedad de las serosas
CA 1 9.9 Cáncer de páncreas Enfermedades pancreáticas
Otros: gástrico, mucinoso de ovario, colorrectal, Enfermedades hepáticas
adenocarcinoma de pulmón
CA 1 5.3 Carcinoma de mama Cáncer de ovario. Cáncer de pulmón. Cáncer de próstata
Enzimas
PSA Carcinoma de próstata t Sensibilidad. .J.. Especificidad. Elevación en toda la patología prostática
LDH · Tumor germinal no seminomatoso
· Linfoma, sarcoma de Ewing
Enolasa neuronal específica Neuroblastoma (pronóstico), CPCP Tumores neuroendocrinos
Hormonas
Calcitonina Cáncer medular de tiroides Otros tumores. Enfermedades benignas
Cribado MEN-2
P-HCG Tumores trofoblásticos Embarazo
Tumores germinales
Otras hormonas (tumores endocrinos pancreáticos yTGI)
Gastrina Gastri noma Síndromes paraneoplásicos
Insulina lnsulinoma
PIV VI poma
Glucagonoma Glucagón
Somatostatinoma Somatostatina
Miscelánea
P2- microglobulina Mieloma. Linfomas Insuficiencia renal
Paraproteínas Mieloma. Linfomas
Tiroglobulina · Cáncer de tiroides Cáncer de mama. Cáncer de pulmón
· Seguimiento de MTS funcionantes
5-HIA orina Carcinoide
Catecolaminas y metanefrinas Feocromocitomas
Ferritina Correlación con la extensión del hepatocarcinoma
Tabla 4. Marcadores tumorales

1 .7. Tipos de tratamiento
en oncología
En función del objetivo del tratamiento oncológico, los tratamientos se pue­
den dividir en los siguientes tipos:
Neoadyuvante. Es aquel tratamiento que se administra previo a una te­
rapia locorregional definitiva (generalmente, la cirugía) en aquellas situa­
ciones en las que la enfermedad es reseca ble de entrada, con la intención
de mejorar los resultados del tratamiento en términos de eficacia (márge­
nes negativos) y efectos secundarios (por ejemplo, evitar una amputación
o disminuir el riesgo de sangrado), sin comprometer la supervivencia.
A su vez aporta una información adicional muy valiosa, que es la sensi­
bilidad de la enfermedad al tratamiento oncológico específico, siendo
un factor pronóstico el conseguir una respuesta completa patológica
(es decir, ausencia de tumor microscópico en la pieza quirúrgica).
Suele emplearse en los tumores de cabeza y cuello, mama, pulmón,
sarcomas y cáncer colorrectal.
De inducción. Clásicamente se denominaba así también a la quimiote­
rapia neoadyuvante (en muchos artículos y manuales sigue siendo asO,
reservándose este término, en la actualidad, al tratamiento administrado
antes de realizar una terapia locorregional definitiva por ser en ese mo­
mento imposible su realización (por ejemplo, metástasis hepáticas masi­
vas en cáncer colorrectal).
La meta principal de la quimioterapia de inducción es reducir al máxi­
mo posible un tumor avanzado, consiguiendo su resección quirúrgica
y/o su tratamiento definitivo con radioterapia a dosis radicales.
Suele emplearse en cáncer colorrectal y en tumores de cabeza y cuello.
 Manual CTO de Medici na y Cirugía, 9.ª edición
Adyuvante. Aquel que se administra después de un tratamiento loco­
rregional definitivo, con la intención de disminuir el riesgo de recaída y
de muerte por la enferme9ad. Un claro ejemplo es el cáncer colorrectal,
el de mama y el de ovario.
Concomitante o concurrente. El administrado en combinación con la
radioterapia. Suelen utilizarse fármacos radiosensibilizantes (potencian el
efecto de la misma) como el cisplatino o el 5-fluorouracilo o sus derivados.
Se emplea principalmente en el cáncer de cabeza y cuello, en el de
pulmón y en los ginecológicos.
Paliativo. Equel que se utiliza en situaciones en las que no es posible
la curación de la enfermedad, con la intención de mejorar la calidad de
vida (retrasar la aparición de síntomas y/o reducir su intensidad) y pro­
longar la supervivencia, todo ello con una toxicidad razonable.
1 .8. Fundamentos de la radioterapia
La radioterapia (RT) es una modalidad terapéutica cuya acción biológi­
ca se basa en las radiaciones ionizantes que presentan la capacidad de
producir radicales libres al interaccionar con la materia y ceder la energía
que vehiculizan, produciendo roturas de enlaces en moléculas biológi­
cas, siendo la más sensible el ADN.
Si ocasionan inactivación celular se denomina daño letal, y si producen le­
siones más o menos reparables se denomina daño subletal. La unidad de
medida empleada es el Gray, que equivale a 100 rads (antigua medida). El
objetivo es liberar una dosis de radiación a un volumen de tumor definido,
con el mínimo daño posible a los tejidos circundantes.
Tipos de radioterapia
Los tipos de radioterapia son los siguientes:
Radiación externa. Administrada mediante un acelerador lineal externo.
Convencional. Antiguamente la planificación de la misma se rea­
lizaba con radiología convencional (2D), en la actualidad se puede
realizar con TC (3D), PET/TC o incluso en 40, en el que se tiene en
cuenta el tiempo (por ejemplo, se planifica el cambio de posición
del volumen a irradiar que se genera con el movimiento de la res­
piración).
Con intensidad modulada (IMRT). Modalidad de alta precisión
donde la dosis de radiación está diseñada para conformarse a la
estructura tridimensional del tumor, con el objetivo de adminis­
trar una dosis más alta de radiación sobre la lesión y disminuir la
misma a los tejidos sanos.
Guiada por la imagen (IGRT). Dentro de la que se encuentra la
tomoterapia, que permite realizar un estudio de imagen antes de
dar cada sesión de radioterapia, adecuando diariamente el volu-
I d e a s c l a v e J6
" El performance status o escala ECOG constituye uno de los factores
pronósticos fundamentales en oncología y de vital i mportancia a la
hora de planificar o no un tratamiento.
" Los marcadores tumorales no son diagnósticos de cáncer. Son útiles
para monitorizar la respuesta al tratamiento y descartar recidivas. Los
más usados en la práctica clínica habitual son: PSA, a.-fetoproteína,
LDH, tiroglobulina, p-HCG, CEA y CA 1 9.9, CA 1 25 y CA 15.3.
01 · G e n e r a l i d a d e s
men planificado, ya que están ensamblados e n e l mismo gantry
(carcasa de la TC) de rotación un acelerador lineal y un sistema de
detectores de radiación, que permiten adquirir una imagen TC del
paciente en la posición del tratamiento. Permite corregir las modi­
ficaciones en cuanto a la forma del tumor, la posición del pacien­
te, movimientos fisiológicos . . . El objetivo es alcanzar una máxima
precisión en el volumen a tratar, realizando una escalada de dosis
y disminuyendo la dosis en los tejidos circundantes.
Radiocirugía estereotáxica (RTE). Consiste en la administración de
una dosis única de irradiación, sobre un volumen tumoral definido y lo­
calizado en los tres ejes del espacio mediante un marco de estereotáxi­
ca. Su principal indicación son las metástasis cerebrales (menos de tres
lesiones y menores de 20 mm de diámetro) y los astrocitomas de bajo
grado mayores de 35 mm residuales tras cirugía o RT convencional.
Braquiterapia. Técnica de tratamiento con radiaciones ionizantes don­
de la fuente radiactiva se sitúa dentro o en la proximidad del volumen
a tratar. Su principal ventaja es la rápida caída de dosis que emiten las
fuentes radiactivas en la zona que se quiere tratar, lo que permite ad­
ministrar una gran dosis al volumen de tratamiento con una disminu­
ción de dosis en los tejidos de alrededor. Según la dosis, se clasifican
en baja, media o alta tasa de dosis (esta última no requiere ingresos,
es más rápida y con una dosimetría más fiable). Su colocación puede
ser endocavitaria, superficial, intersticial o endoluminal en función del
tejido a tratar. Suele utilizarse en los tumores genitourinarios (cérvix, en­
dometrio, próstata . . . ).
Radioterapia intraoperatoria (RIO). Técnica de radioterapia externa
que se realiza en el mismo acto quirúrgico, administrándose la dosis
de radiación directamente sobre el lecho tumoral, aumentando de esa
forma la precisión, pudiendo concentrar la dosis y disminuir los efectos
colaterales en órganos adyacentes. En la actualidad tiene su principal
aplicación en sarcomas, aunque también es posible realizarla en tumo­
res de páncreas, de recto y de mama.
Efectos secundarios
Los efectos secundarios de la radioterapia se clasifican en:
Precoces. Debidos a reacciones inflamatorias agudas de los órganos
irradiados (epitelitis, mucositis, neumonitis . . . ) y cursan con la sintoma­
tología característica (disfagia, disnea, diarrea).
Tardíos. Son más graves (por ser irreversibles) e infrecuentes, como la
xerostomía, fibrosis pulmonar, estenosis intestinal, rectitis y cistitis cróni­
ca, segundas neoplasias . . .
P R E G U N TA S ./ MIR 10-1 1, 1 2 1
MIR ./ MIR 09-1 O, 125
" Un factor predictivo aporta información relacionada con la proba­
bilidad de respuesta a un tratamiento determinado y es distinto a
u n factor pronóstico.
" La radioterapia es un arma fundamental en oncología, ya que con­
sigue dirigir su acción sobre el tumor con escasa toxicidad a nivel
sistémico, por lo que es posible su combinación con agentes citos­
táticos para mejorar los resultados.
 Oncología médica y paciente terminal

, ,
GENETICA DEL CANCER

de crecimiento extracelular, de la transducción transcelular de la señal

Es uno de los temas más preguntados
ORIE N TA C IÓN o alteraciones a nivel de los circuitos intracelulares. Un claro ejemplo
M I R dentro de la asignatura de genética
y quizá el más importante. es la mutación de K-RAS que conlleva la generación de estímulos pro­
liferativos intracelulares con independencia de la unión del receptor al
ligando.

2.1 . El cáncer
como enfermedad genética

La totalidad de las células malignas presentan algún tipo de alteración gené­

tica que transmiten a sus células hijas y que, en definitiva, es la responsable
del fenotipo maligno. Esta alteración puede ser tan sutil como una simple
mutación en una base en un único gen (por ejemplo, K-RAS), o ser tan evi­
dente como una poliploidía (células con 90 cromosomas).

Existen múltiples investigaciones y teorías que avalan la existencia, en mu­

chos tipos de tumores, de células madre malignas debido a procesos de
pérdida de la división asimétrica, de transferencia genética horizontal, de
fusión celular, de factores microambientales o de agentes carcinógenos
ya descritos para las células diferenciadas, siendo en esos casos el origen
de la neoplasia y presentando, a su vez, una sensibilidad al tratamiento
antitumoral diferente al de sus células hijas. Conocer mejor cómo se pro­
duce esta transformación permitirá diseñar abordajes de terapia celular
más seguros y nuevos tratamientos específicos contra estas células madre
tumorales. Figura 1 . Capacidades adquiridas por una célula tumoral

Ejemplos terapéuticos de los tres mecanismos son: el bevacizumab blo­

2.2. Características de las células
malignas
Las características biológicas de estas células que las diferencian de las célu­
las normales son (Figura 1 ):
Autosuficiencia en las señales de crecimiento. Las células normales
requieren señales mitogénicas de crecimiento para pasar de un estado
de reposo a un estado proliferativo. Estas señales se transmiten a la cé­
lula mediante los receptores transmembrana de diferente clase que se
unen a distintas moléculas de señalización: factores difusibles de creci­
miento, componentes de matriz extracelular, adhesión celular, molécu­
las de interacción. Para adquirir la autonomía de estas señales, existen
tres estrategias moleculares que implican la alteración de las señales
quea el VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular) que circula a
nivel sérico, impidiendo la unión con su receptor; el cetuximab bloquea
el receptor del EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico);
y el erlotinib bloquea el dominio tirosina-cinasa del EGFR que transmite
la señal a nivel intracelular (es una cascada de señalización).
Insensibilidad de las señales inhibitorias del crecimiento. En los
tejidos normales existen múltiples señales antiproliferativas que man­
tienen quiescente a la célula para mantener la homeostasis tisular. Estas
señales pueden bloquear la proliferación por dos mecanismos: indu­
ciendo a la célula a mantenerse en la fase GO del ciclo celular (a la espera
de nuevos estímulos que reinicien su ciclo celular) o bien pueden ser
inducidas a renunciar de manera permanente a su potencial proliferati­
vo por entrar en estados posmitóticos (generalmente asociados con la
adquisición de determinados rasgos de diferenciación).
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
Las células tumorales pueden evitar las diferentes señalizaciones anti­
proliferativas, siendo un claro ejemplo la pérdida del gen supresor de
tumores del retinoblastoma.
Evasión de la apoptosi( La capacidad del tumor para expandirse no
sólo depende de su tasa de proliferación sino también de su tasa de eli­
minación o destrucción. Evadir las señales proapoptóticas es otro de los
mecanismos fundamentales para supervivencia de las células tumora­
les. Un ejemplo es la producción de factores de supervivencia como el
IGF (factor de crecimiento de insulina).
Potencial de replicación ilimitado. Es necesario no sólo conseguir
que la célula se divida sin control y se inhiban los mecanismos de muer­
te celular sino conseguir eliminar el límite replicativo celular"impuesto"
por la pérdida en el tamaño de los telomeros. La sobreexpresión de la
enzima telomerasa impide que se acorten los telómeros de los cromo­
somas permitiendo así un número indefinido de divisiones celulares.
Angiogénesis. Las células tumorales y las transformadas son capaces
de producir el VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular). Di­
cho factor induce a la formación de vasos sanguíneos, lo que permite
que el tumor esté bien vascularizado y sus células no se necrosen por
falta de nutrientes (MIR 04-05, 231 -GT), siendo un proceso vital en el
desarrollo tumoral, ya que sería imposible su crecimiento más allá de
los 2-3 mm de diámetro. En los últimos años se han creado múltiples
fármacos contra dicho mecanismo, bien actuando a nivel del factor so­
luble VEGF (bevacizumab) o bien contra el receptor VEGFR (pazopanib).
Invasión tisular y metástasis. Son necesarias múltiples alteraciones
para conseguir vencer la adhesión celular, eliminar la matriz extrace­
lular, penetrar en los vasos y ser capaces de asentarse sobre un órgano
diferente al inicial. Entre esas alteraciones se encuentran las de molécu­
las de adhesión (cadherinas, cateninas . . . }, génesis de metaloproteasas
que degraden la matriz extracelular, integrinas, entre otros. Es probable­
mente uno de los campos menos investigado a nivel terapéutico en el
momento actual.
2.3. Oncogenes
y transformación celular
Se denomina oncogén a un gen que, como consecuencia de una alteración
en su código, o en su regulación, codifica una proteína capaz de desencade­
nar la transformación maligna en la célula portadora del mismo. Una célula
normal no tiene oncogenes, posee genes de control del ciclo celular; cuando
uno de estos se altera o se desregula, pasa a denominarse oncogén.
Atendiendo al mecanismo de acción de las proteínas por ellos codificadas,
se puede clasificar a estos genes en cuatro grupos:
Control de la entrada en ciclo celular. La existencia de una proteína
codificada por un oncogén haría que la célula entrase en ciclo, sin que
nadie le hubiese dado la orden para ello, y una vez originadas dos célu­
las hijas, volverían ambas a entrar en ciclo. Es el mecanismo por el que
malignizan las proteínas de los primeros oncogenes descritos, como el
SRC; por ejemplo, SRC, RAS, HER2 y MYC (MIR 04-05, 1 77-GC).
Control de la salida del ciclo celular. A los genes normales (no altera­
dos) que codifican moléculas encargadas de desmontar la maquinaria
de división celular, cuando fueron descubiertos se les llamó antionco­
genes (oncogenes recesivos). Las proteínas que codifican son los facto­
res supresores (p. ej., pRB y p53). Las formas patológicas de los factores
supresores son incapaces de inducir la salida del ciclo celular. Algunos
tipos de cáncer humano guardan relación con virus como el linfoma
de Burkitt (Epstein-Barr}, el cáncer cervicouterino (virus del papiloma
02 · Genética del cáncer
humano). Entre sus mecanismos d e acción s e incluyen la promoció n de
la proliferación o la inhibición de productos oncosupresores. Por ejem­
plo, las proteínas E6 y E7 de VPH se ligan e inactivan los oncosupresores
celulares P53 y PRB.
Control de la muerte celular programada (apoptosis). La célula se
negaría a suicidarse, cuando fuera instada a ello, por haberse detectado
cualquier mutación en la misma. Son genes de este tipo BCL -2 y FAS.
Sistema de reparación de lesiones en el ADN. Si se alteran los me­
canismos de reparación, es fácil que surjan mutaciones en cualquiera
de los genes de los tres grupos estudiados anteriormente que, al no ser
reparadas, favorecen la génesis tumoral.
Es posible que los oncogenes se comporten de modo dominante o recesivo:
Oncogenes dominantes. Producen transformación, aunque la otra co­
pia del gen esté normal. Suelen codificar formas anómalas (hiperfuncio­
nantes) de proteínas que inician el ciclo celular.
Factores supresores (oncogenes recesivos). Para que induzcan la
transformación celular es preciso que las dos copias del gen estén al­
teradas. Si existe una copia sana, se comporta como dominante y la
enfermedad no se desarrolla. Suelen codificar proteínas cuya misión es
sacar a la célula del ciclo celular y pasarla a GO.
Los genes de factores supresores son genes implicados en el control de sa­
lida del ciclo celular. Hay que recordar que también se les conoce como an­
tioncogenes.
Cuando no se expresan o lo hacen de forma ineficiente, dejan de ejercer
el control sobre dicho ciclo, impidiendo que la célula abandone el ciclo
de división y vuelva a GO. Entonces, el ciclo celular se vuelve incontrolado.
Cuando existen lesiones en el ADN, P53 detiene la maquinaria del ciclo ce­
lular el tiempo necesario para que el sistema de reparación del ADN repare
los defectos. Si el daño de las moléculas es tan intenso que el sistema es
incapaz de repararlo, P53 se encarga de enlazar con la maquinaria de auto­
destrucción celular (apoptosis). La pérdida de función de P53 impedirá que
una célula pueda reparar su ADN, con lo que irá acumulando mutaciones,
es decir, se irá haciendo más anaplásica y agresiva; además, será incapaz de
autodestruirse.
2.4. Herencia del cáncer
El cáncer no se hereda en el sentido clásico (mendeliano). La patología on­
cológica que se va a encontrar en la práctica médica es de origen adquirido,
aunque pueden existir situaciones con una predisposición genética. Se es­
tima que, de forma global, el 5-10% de los tumores son hereditarios. El caso
mejor estudiado de herencia de cáncer es el del cáncer de colon, donde se
ha comprobado que, además del gen predisponente, son necesarias una
serie de mutaciones en otros genes que tienen lugar a lo largo de la vida,
siguiendo las leyes del azar. La única diferencia entre un sujeto que hereda el
gen predisponente y otro normal es que, en el primero, el camino que tiene
que realizar una célula para llegar a ser maligna es más corto.
La pérdida de función de los factores supresores precisa la alteración de los
dos genes situados en ambos cromosomas homólogos. Existen sujetos he­
terocigotos que heredan de sus progenitores un cromosoma con una copia
alterada (oncogén recesivo) y otro con una copia sana. Este último se com­
porta de modo dominante, por lo que no manifestarán la enfermedad. En
estos sujetos es probable que, según avanzan los años, alguna de sus células
pierda o mute la copia del gen sano y pase a tener, por tanto, dos onco-

genes. Este tipo de mecanismo de oncogénesis aparece, generalmente, en
personas de más de 50 años (MIR 03-04, 1 6 1 -GT).
.,..
La situación de heterocigoto se producirá en familias que presentan una alta
incidencia de tumores. El mecanismo de herencia, aunque aparentemente
dominante, en realidad es recesivo, pero modificado por la influencia del
ambiente (mutágenos químicos, radiaciones . . . ). El síndrome de Li-Fraumeni
es el cáncer familiar mejor conocido y se debe a la herencia, en heterocigo­
sis, de una copia alterada del gen P53 (el más frecuentemente alterado en
patología tumoral humana) situado en el cromosoma 17. Se trata de fami­
lias donde son muy frecuentes los tumores, pudiendo padecer un mismo
individuo varios tumores diferentes a lo largo de la vida. Los tumores que
padecen con mayor frecuencia son los de colon, los de mama y los de piel
(MIR 03-04, 237-GT).
Otro ejemplo clásico de cáncer hereditario son las mutaciones en los genes
BRCA 1 y BRCA 2. Dichos genes se encargan de la reparación de la doble
hélice del ADN (hay que recordar que agentes citostáticos, como el cispla-
Ideas clave fa:!:
" Las células malignas surgen de alteraciones genéticas.
" Se denomina oncogén al gen que, alterado o desregulado, codifica
una proteína capaz de malignizar la célula. Puede haber oncogenes
dominantes (malignizan, aunque la copia de su alelo sea normal) y
recesivos o factores supresores (no malignizan, funcionan con una
copia sana).
" La base genética de la mayoría de síndromes de cáncer familiar es
la mutación en la línea germinal de un alelo de un gen supresor
de tumores e inactivación somática del segundo alelo por agentes
ambientales.
" El gen diana que más frecuentemente se altera en las neoplasias hu­
manas es el P53 (el síndrome de cáncer familiar que origina se deno­
mina Li-Fraumeni). La proteína p53 es un sistema de reparación de
Oncología médica y paciente terminal I O2
tino y las radiaciones ionizantes, se encargan de romper dichos enlaces). En
aquellos pacientes con mutación en alguno de estos genes, la probabilidad
de acumular errores en el ADN es mayor, y con ello la incidencia de tumores,
siendo los más frecuentes el de mama y el de ovario (mayor si la mutación es
en BRCA 1). A su vez presentan diferencias clínico-epidemiológicas compa­
rado con pacientes con cáncer de mama sin la mutación de BRCA: edad de
presentación más temprana, tendencia a la bilateralidad, mayor sensibilidad
de la enfermedad a los platinos, entre otras.
Existen múltiples estudios en marcha sobre el papel de fármacos inhibidores
de la PARP (poliadenosina-difosfato ribosa polimerasa) como el iniparib en el
cáncer de mama, habiéndose demostrado altamente efectivos en aquellos
casos con mutaciones en los genes BRCA 1 o BRCA 2.
PREGUNTAS ,/ MIR 04-05, 1 77-GC, 231 -GT
M I R ,/ MIR 03-04, 1 61 -GT, 237-GT
defectos en el genoma celular. Si la reparación se torna imposible,
p53 media la apoptosis celular.
" RB y P53 son genes que codifican la salida del ciclo celular (oncoge­
nes recesivos).
" SRC, RAS, HER2 y MYC son genes que codifican la entrada al ciclo
celular.
" HER2 (también llamado C-ERB-82), EGFR, VEGFR, son dianas de di­
versos fármacos utilizados en múltiples tumores.
" BCL-2, FAS son genes que controlan la apoptosis; su alteración tam­
bién puede generar una neoplasia.
" Las células malignas tienen un fenotipo especial: no se inhiben
por contacto, poseen una relación núcleo-citoplasma a favor del
núcleo, no envejecen, se desdiferencian y expresan sustancias que
sirven para seguimiento.
 Oncología médica y paciente terminal
,
E PIDEMIOLOGIA DE LAS NEOPLASIAS
O R I ENTAC IÓN Aunque dentro de la medicina preventiva constituye uno de los temas más importantes, en oncología no lo
MIR es tanto. Se desarrollarán únicamente aspectos de la epidemiología. Especial importancia del tabaco como
carcinogénico (preguntado en múltiples ocasiones).
3.1. Generalidades
El cáncer es una de las causas de muerte con mayor relevancia en los países
desarrollados y constituye la segunda causa de muerte en España.
En estos países, el más frecuente es el de pulmón, seguido del colorrectal,
mientras que en los países en vías de desarrollo el más habitual es el de
cérvix. El cáncer de pulmón es el de mayor incidencia a nivel mundial (en
España se estima que en unos años el colorrectal llegue a ser más frecuente
que el de pulmón).
En las mujeres está ocurriendo un hecho importante en relación con el
consumo de tabaco. En algunos países como Estados Unidos, el cáncer
de pulmón está sobrepasando al de mama como el más frecuente. En
España, no obstante, el más habitual entre las mujeres sigue siendo el de
mama.
En los hombres, la incidencia de cáncer es el doble que en mujeres, sien­
do los más frecuentes por orden (en España) el de pulmón y el colorrec­
tal. En el hombre, el primero supone un 25% de todas las muertes por
cáncer, mientras que en la mujer, el cáncer de mama supone un 20% de
todas las muertes por cáncer, siendo la primera causa de años potencia­
les de vida perdidos en la mujer. La tendencia de ambos cánceres está
en aumento, de forma que la mortalidad en España ha aumentado en los
últimos años, fundamentalmente debido al aumento de la mortalidad
en varones.
Aunque las técnicas de cribado se comentan específicamente dentro
de cada tipo de tumor, es necesario recordar de forma global que las
citadas técnicas que han demostrado su eficacia en la reducción de la
mortalidad son la citología para el cáncer de cérvix y la mamografía
para el cáncer de mama. Los únicos programas aprobados de cribado
de tumores por encima de los 65 años son los de próstata, de colon y
de mama.
3.2. Factores de riesgo
Los factores de riesgo del cáncer son los que se desarrollan en los apartados
siguientes.
Factores genéticos
El riesgo de cáncer en la familia de un paciente que lo padece es bajo, si bien
existe agregación familiar para algunos tipos de cáncer, como los síndromes
de neoplasia endocrina múltiple 1, lla y llb o el tumor de Wilms, que se here­
dan de forma autosómica dominante, aunque con una penetrancia variable,
y el neuroblastoma, que se hereda de forma recesiva. Se estima que, de for­
ma global, entre un 5-10% de todos los tumores son hereditarios.
Existen también enfermedades genéticas y alteraciones cromosómicas que
predisponen al cáncer, como los síndromes de inmunodeficiencia o las fa­
comatosis, y en algunos tumores se han encontrado alteraciones genéticas
como el tumor de Wilms y el cáncer vesical (cromosoma 11), el cáncer de
riñón y pulmón (cromosoma 3), el cáncer colorrectal (cromosoma 5), el cán­
cer de mama (cromosoma 13) y el retinoblastoma (cromosoma 1 ).
Radiaciones
La proporción de tumores debidos a exposición a radiaciones es menor del
3%. Casi todos los tejidos son sensibles a la inducción tumoral por radiacio­
nes ionizantes, siendo especialmente vulnerables la médula ósea, la mama y
el tiroides. La radiación solar es el principal factor de riesgo para el cáncer de
piel, por lo que es también un factor de riesgo para el melanoma. La fracción
ultravioleta tipo B es la que puede alterar el ADN y, por tanto, la que tiene
capacidad oncogénica. Debe tenerse en cuenta la posibilidad, que si bien
es baja no es despreciable, de segundas neoplasias tras el tratamiento con
radioterapia (sobre todo en aquellos casos de manejo adyuvante en los que
la probabilidad de largas supervivencias es alta, como en el caso del cáncer
de mama, recto y próstata).
p

Oncología médica y paciente terminal I O3

Tabaco Exposición ocupacional
El principal carcinógeno amb�ntal es la inhalación del humo del tabaco, Cloruro de vinilo: angiosarcoma hepático.
que es la primera causa de muerte, en números absolutos, en España. Es Aminas aromáticas: vejiga.
responsable de un tercio de todos los tumores en varones y de un 10% Benceno: LMA (leucemia mielocítica aguda).
de los que aparecen en mujeres. Se ha demostrado relación con el taba­ Asbesto: pulmón, mesotelioma.
co y el cáncer de cavidad oral, de labio, de faringe, de laringe, de esófago, Polvo de madera: fosas nasales.
de pulmón, de páncreas, de hígado, de estómago, de riñón, de vejiga y Hidrocarburos aromáticos: escroto.
de cérvix. Se considera que la forma de consumo menos peligrosa del
tabaco es fumar en pipa, mientras que la más peligrosa son los cigarrillos Factores hormonales
(el cáncer de labio es, sin embargo, más frecuente en los que fuman en
pipa). Dietilestilbestrol (embarazo): cáncer de células claras vaginal (hijas).
Embarazo: disminuye el riesgo de cáncer de ovario y si se produce en
La relación entre el tabaco y el cáncer sigue una relación lineal, de forma edades tempranas, también el de mama.
que a mayor consumo, mayor frecuencia de cáncer. Los fumadores pasivos Menopausia tardía y menarquia precoz: cáncer de mama, endome­
muestran también un riesgo mayor de cáncer que los no convivientes con trio y ovario.
fumadores (un 25% más en el cáncer de pulmón respecto a los sujetos no Multiparidad y relaciones sexuales promiscuas: cáncer de cérvix.
fumadores). Cuando se produce el abandono del hábito tabáquico, se redu­ Andrógenos: cáncer de próstata.
ce el riesgo de forma importante después de 10-15 años. Es tema de con­ Estrógenos posmenopáusicos (terapia sustitutiva sin progestágenos):
troversia si llega a igualarse el riesgo de contraer cáncer de pulmón de un cáncer de útero.
no fumador.
Fármacos
Alcohol
Agentes alquilantes: LMA y cáncer de vegiga.
El alcohol actúa como cocarcinógeno del tabaco en los casos de cáncer de lnmunosupresores como la ciclosporina o los corticoides: LNH (linfo­
boca, faringe, laringe y esófago. También se asocia a hepatocarcinoma y a ma no Hodgkin).
cáncer de mama. Aspirina: parece disminuir el riesgo de cáncer de colon y mama.

Dieta Agentes biológicos

Los factores que influyen en la dieta son los siguientes: VEB: linfoma de Burkitt, cáncer de cavum.
Grasas. Las grasas saturadas se han relacionado fundamentalmente VHB y VHC: hepatocarcinoma.
con el cáncer colorrectal y con el cáncer de mama. Papilomavirus: cáncer de cérvix (MIR 06-07, 1 75-GC), vulva, ano y tu­
Vitaminas. Las vitaminas A, C, y E se han mostrado como protectoras mores de cabeza y cuello. Principalmente los tipos 16 y 1 8 (ocasionan el
frente a las neoplasias. Se ha encontrado que el efecto del tabaco so­ 70-75% de los tumores de cérvix).
bre el desarrollo de cáncer de pulmón es antagonizado por la vitamina HTLV-1: leucemia de células T del adulto.
A. Parece también que los retinoides podrían disminuir el número de VIH: LNH, sarcoma de Kaposi.
segundas neoplasias después de haber tratado un cáncer de cabeza H. pylori: cáncer de estómago (MIR 09-1 O, 226-DG).
o de cuello. No obstante, no existe una evidencia científica sólida que Schistosoma haematobium: adenocarcinoma vesical.
demuestre el efecto protector de dichas vitaminas. Clonorchis sinensis: colangiocarcinoma.
Ahumados. Se han relacionado con el cáncer de estómago.
Dieta rica en calcio. Podría disminuir el riesgo de cáncer de colon.
Obesidad. Se ha relacionado con un aumento en el número de cánce­ P R E G UNTAS ./ MIR 09-1 O, 226-DG
res de vesícula biliar, colon, endometrio y con los posmenopáusicos de
mama.
M I R ./ MIR 06-07, 1 75-CG

ta en varones de más 55 años, mediante examen rectal y determina­

I deas clave � ción de antígeno prostático específico (PSA), periódicamente. Otros
métodos, como la autopalpación mamaria para el cáncer de mama
" La causa más frecuente de muerte por cáncer en nuestro medio es o la placa de tórax para el de pulmón, no han demostrado reducir la
el cáncer de pulmón en el varón y el cáncer de mama en la mujer. mortalidad.

" En cuanto a las técnicas de cribado, han demostrado su eficacia en " En España son frecuentes los cánceres de colon, próstata y mama,
la reducción de la mortalidad la citología para el cáncer de cérvix por lo que se aconsejan técnicas de cribado en sujetos de edad
y la mamografía para el cáncer de mama. avanzada.

" Aunque no con la misma evidencia que la mamografía o la citología, " El tabaco es el principal carcinógeno ambiental y está relacionado, entre
se aconseja realizar una búsqueda del cáncer de colon en sujetos otros, con las neoplasias del ámbito ORL, cáncer de esófago y estómago,
mayores de 50 años, mediante determinación anual de sangre ocul­ cáncer de páncreas, cáncer de pulmón y mesotelioma, cáncer de riñón
ta en heces y sigmoidoscopia cada 3 a 5 años, y del cáncer de prósta- y vías urinarias y cáncer de colon (tras exposición muy prolongada).
 Oncología médica y paciente termina l
,
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
,
EN ONCOLOGIA
Tema poco preguntado. Se ha de señalar
la importancia de los nuevos agentes
antitumorales ya que, desde hace unos
años, se ha empezado a preguntar sobre
ellos. La herramienta fundamental deben
ser los Desgloses.
4.1 . Introducción
En la última década, el arsenal terapéutico en oncología ha experimentado un
importante avance debido, en gran medida, al mejor conocimiento de la biolo­
gía molecular y de las vías de señalización celular encargadas de la proliferación,
apoptosis, neoangiogénesis y otros procesos vitales en el desarrollo neoplásico.
Se cuenta con más armas terapéuticas con diferente perfil de toxicidad y
distinto mecanismo, lo que ha permitido su combinación, alterando en un
número no despreciable de neoplasias su curso natural, incluso llegando a
convertir a algunas de ellas en enfermedades crónicas (un claro ejemplo es la
leucemia mieloide crónica [LMCJ Philadelphia positiva y el uso de imatinib).
A lo largo de todo este capítulo se van a desarrollar brevemente los fárma­
cos más importantes de cada grupo farmacológico, de forma que permitan
tener una idea global de los elementos con los que cuenta el oncólogo en
su práctica clínica habitual.
Estos fármacos se pueden dividir de la siguiente manera:
Quimioterápicos o citostáticos.
Terapias hormonales.
Terapias biológicas.
No se debe olvidar que un pilar fundamental en la terapia oncológica es
la radioterapia, comentada de forma somera en el Capítulo 7, Apartado 1.8.
Fundamentos de la radioterapia, centrándose ahora exclusivamente en el
tratamiento farmacológico.
4.2. Principios básicos de la quimioterapia
Las células tumorales no siguen un crecimiento exponencial sino gom­
pertziano, en el que la razón de crecimiento declina tanto como la masa
celular crece (es decir, presenta un crecimiento inicial elevado para ir dis­
minuyendo según aumenta su tamaño).
El objetivo principal de la quimioterapia es la destrucción de las células rápi­
damente proliferativas mediante diferentes mecanismos como la alteración
de procesos metabólicos, del ADN, del ARN y de la síntesis proteica. Debi­
do a esta acción general poco específica, se ocasiona la muerte de aquellas
células sanas con un alto índice de proliferación (epitelios, folículos pilosos,
células hematopoyéticas . . . ).
A causa de los diferentes mecanismos de acción de los citostáticos, existen múl­
tiples esquemas de poliquimioterapia que incluyen varias fases del ciclo celu­
lar, con la intención de abarcar el mayor número posible de células tumorales,
puesto que la destrucción celular por parte de dichos agentes sigue una ciné­
tica de primer orden, es decir, destruye un porcentaje fijo de células, pero no
todas. La mayor parte de los agentes antineoplásicos son más eficaces sobre las
células que se están dividiendo que sobre las que están en reposo. Existe una re­
lación inversa entre el número inicial de células (masa tumoral) y la curabilidad.
Fases del ciclo celular
Las fases del ciclo celular son las siguientes (Figura 2):
Fase G l . Periodo posmitótico en el que cada célula comienza su creci­
miento. Tiene lugar la síntesis de ARN y de proteínas. Se encuentra en
equilibrio con la fase de reposo GO.
Fase S. Se sintetiza el ADN.
Fase G2. Periodo premitótico en el que continúa la síntesis de ARN
y de proteínas.
Fase M. Fase de la mitosis en la que al final tiene lugar la división celular.
La duración del ciclo celular varía, de un tipo celular a otro, en un amplio
rango que oscila entre 1 6 y 260 horas.
Los fármacos quimioterápicos se pueden dividir, según sea su actividad so­
bre la cinética celular, en los siguientes tipos: fase-específicos (actúan úni­
camente sobre una fase determinada) o no específicos de fase (actúan, por
tanto, sobre un mayor número de células).
La principal limitación de la dosis y del intervalo de administración de la
quimioterapia es la toxicidad sistémica. Existen esquemas de dosis densas
(acortan el intervalo entre dosis) y altas en determinados tumores y pa­
cientes (en general jóvenes, con una buena situación basal, sin comorbili­
dades) que han demostrado ser más eficaces que los esquemas tradicio-
p

Oncología médica y paciente terminal I O4

Nitrosureas: carmustina, lomustina, estrep­
tozocina.
Hidrazinas y triazinas: temozolomida.

Mostazas nitrogenadas
Mitosis Comienzo del ciclo
(La célula se divide) Ciclofosfamida. Antineoplásico de muy am­
plio espectro, siendo utilizado en el tratamien­
La célula se agranda to de: neoplasias hematológicas (tanto leuce­
y fabrica nuevas proteínas mias como linfomas), cáncer de mama, cáncer
microcítico de pulmón, sarcomas, neuroblas­
Gl toma y retinoblastoma, así como en el acondi­
cionamiento de determinados trasplantes de
La célula
se prepara
para dividirse
La célula GO médula ósea. Como agente inmunosupresor,
se detiene es de elección en el lupus, en las vasculitis ne­
crotizantes, en el rechazo de trasplantes, en la
artritis reumatoide y en las citopenias inmuni­
tarias.
Punto de restricción
La célula decide si debe
La célula o no seguir el ciclo
replica celular RECUERDA
suADN La cic/ofosfamida se utiliza muy fre­
Figura 2. Fases del ciclo celular
cuentemente para la granulomatosis
de Wegener.

nales. Es importante, a su vez, entender el concepto (en tumores sólidos)

de las altas dosis de quimioterapia con posterior trasplante autólogo de
médula ósea (utilizado principalmente en tumores de células germinales
y sarcomas refractarios a varias líneas de tratamiento), en los que la reali­
zación del trasplante no es por un defecto en la médula, sino para superar
antes la fase de aplasia mantenida que generarían unas dosis tan altas de
citostáticos.
4.3. Tipos de quimioterapia
Los diferentes tipos de quimioterapia están estructurados en función del
agente quimioterápico que se paute en cada ocasión. A continuación se
describen estos agentes.
Agentes alquilantes
Constituyen el grupo de antineoplásicos más utilizados. Se unen mediante
enlace covalente al nitrógeno de la guanina del ADN, alterando la transcrip­
ción y la replicación del mismo. Por este mecanismo son citotóxicos, carci­
nogénicos y mutagénicos. Afectan a células que se encuentran en cualquier
fase del ciclo celular.
Su efecto secundario más característico es la cistitis hemorrágica (5-
1 0%) que se previene con hiperhidratación y con la administración de
MESNA; además de la mielosupresión, otros efectos son la pigmenta­
ción cutánea y de uñas, la alopecia y la estomatitis, la insuficiencia go­
nadal y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Se puede administrar por vía oral (biodisponibilidad del 90%) y por vía
venosa.
lfosfamida. Es un análogo del fármaco anterior que se emplea en
neoplasias testiculares (germinales) y sarcomas. Es neurotóxico (de
forma reversible) y más urotóxico (cistitis hemorrágica) que la ciclo­
fosfamida.
Mecloretamina. Indicada en la enfermedad de Hodgkin (forma parte del
MOPP), en la micosis fungoide (de uso tópico) y como agente esclero­
sante intrapleural. Está contraindicada en el embarazo. Es un fármaco que
provoca la aparición de vesículas si se extravasa y es mielosupresor. En des­
uso en la actualidad.
Clorambucilo. Posee biodisponibilidad oral del 100%. Se emplea en el
tratamiento de síndromes linfoproliferativos como la leucemia linfática
crónica o la macroglobulinemia de Waldenstrom. Puede producir: erup­
ción cutánea, neumonitis intersticial, neuropatía periférica y hepatoxici­
dad, además del resto de efectos secundarios de los agentes alquilantes.
Es hepatotóxico.

A largo plazo pueden producir azoospermia y amenorrea por atrofia ovárica

en las mujeres, asimismo, inducen la aparición de leucemias mieloblásticas RECUERDA
en el 2% de los casos, cifra que aumenta si se añade radioterapia al trata­
miento. El principal efecto adverso es la mielosupresión, dosis-dependiente.
Tanto la LLC como la macroglobulinemia de Wa/denstrom produ­
cen adenopatías, a diferencia del mieloma múltiple.
Son muy emetógenos.

Los agentes alquilantes se dividen en cinco familias, que son: Melfalán. Utilizado en el tratamiento del mieloma múltiple, y en el
Mostazas nitrogenadas: ciclofosfamida, ifosfamida, mecloretamina, acondicionamiento de trasplantes de médula para neoplasias sólidas.
clorambucilo y melfalán. Tiene toxicidad acumulada en las células pluripotenciales (stem) y es el
Etilaminas: tiotepa. que con mayor frecuencia produce leucemias secundarias y síndromes
Alquilsulfonatos: busulfán. mielodisplásicos.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
RECUERDA
En el mieloma múltiple, suele combinarse melfalán + prednisona.
Etilaminas
Tiotepa. Se utiliza en el cáncer superficial de vejiga en instilaciones vesi­
cales, y en derrames pericárdicos y pleurales malignos de forma local.
Alquilsulfonatos
Busulfán. Su uso principal son los síndromes mieloproliferativos cróni­
cos y el acondicionamiento para el trasplante medular en la leucemia
y el mieloma. En su toxicidad destaca la aplasia medular (por daño a la
célula madre), la fibrosis pulmonar progresiva, el síndrome pseudoaddi­
son, las cataratas y las convulsiones.
N itrosureas
Las nitrosureas (carmustina, semustina y lomustina) son muy liposolubles y
atraviesan muy bien la barrera hematoencefálica, por lo que son muy útiles
en tumores cerebrales. Otras indicaciones son las siguientes: linfomas Hod­
gkin, no Hodgkin, melanomas y tumores del SNC. Poseen hepatotoxicidad
(20%), y pueden provocar neuritis óptica y fallo renal progresivo.
La estreptozocina es una nitrosurea que se emplea en el tratamiento de tu­
mores endocrinos (tumores de los islotes pancreáticos y en el tumor carci­
noide).
H idrazinas y triazinas
Temozolomida. Este fármaco se administra por vía oral. Presenta
gran liposolubilidad por lo que atraviesa la barrera hematoencefáli­
ca, siendo, por ello, utilizado en tumores y metástasis del SNC (puede
combinarse con la radioterapia holocraneal). También se emplea en
el tratamiento del melanoma. Como toxicidades más frecuentes hay
que destacar la hematológica, además de provocar náuseas, vómitos,
diarrea y astenia.
Compuestos de platino
(cisplatino, carboplatino y oxaliplatino)
Los compuestos de platino son los únicos metales pesados que se utilizan como
antitumorales. Se unen mediante enlace covalente al ADN y a las proteínas nu­
cleares. Sus indicaciones son múltiples (cáncer testicular, pulmonar, de mama,
digestivos, genitourinarios, linfomas . . . ), empleándose en casi todos los tipos tu­
morales en alguna de sus líneas. Dentro de sus efectos secundarios se puede
destacar:
El cisplatino se acumula en las células tubulares renales produciendo
un fracaso renal agudo. Para evitarlo, se hidrata abundantemente al pa­
ciente y se le administra manito! para forzar la diuresis. También puede
provocar insuficiencia renal crónica (por lo que es fundamental medir
el aclaramiento de creatina antes de su uso). Además, produce sorde­
ra, neuropatía periférica y tubulopatía renal. Es el antineoplásico más
emetógeno, siendo característica la emesis retardada que puede durar
hasta cinco o seis días desde su administración. Desde hace unos años,
se dispone de un nuevo fármaco antagonista de los receptores de la
neurocinina 1 (involucrados en la patogenia de la emesis inducida por
quimioterapia) como el aprepitant que, en combinación con otros fár-
04 · Tra t a m i e n t o f a r m a c o l ó g i c o e n o n c o l o g í a
macos, como el dolasetrón (bloqueador de l a serotonina), se utiliza en la
profilaxis de la emesis inducida por esquemas altamente emetógenos,
mejorando sensiblemente el control de la misma.
El carboplatino es menos nefrotóxico, pero más hepatotóxico y mielo.
tóxico (toxicidad limitante de dosis).
El oxaliplatino tiene un poder nefrotóxico menor, pero con mayor
efecto neurotóxico (es una de sus principales toxicidades limitantes de
dosis, pudiendo aparecer de manera aguda o crónica, empeorando con
los ciclos sucesivos del fármaco).
Todos los compuestos de platino son mielosupresores.
Antimetabolitos
Los antimetabolitos son sustancias que, debido a su similitud con compues­
tos naturales, actúan como falsos sustratos, interfiriendo en el metabolismo
celular. Son activas en la fase S (síntesis de ADN) del ciclo celular.
Metotrexato
El metotrexato es un análogo del ácido fólico que inhibe la dihidrofolato
reductasa.
Es un medicamento que se elimina sólo por vía renal y no lo hace por diálisis,
por lo que no se debe administrar si existe insuficiencia renal. Se acumula
en el líquido pleural y peritoneal, liberándose posteriormente y causando
toxicidad. No pasa al LCR, por lo que hay que administrarlo intratecalmente.
Está indicado en leucemias linfoblásticas agudas, linfomas, profilaxis y trata­
miento de la afectación meníngea por leucemias o carcinomatosis, coriocar­
cinoma y sarcomas. Es fundamental medir sus niveles en sangre por si fuese
necesario reducirlos con el uso de ácido folínico.
En cuanto a su toxicidad, presenta mielosupresión importante (se rescata
con ácido folínico); es muy emético, y provoca fibrosis hepática crónica, ne- .
frotoxicidad y mucositis grave. En la administración intratecal produce arac­
noiditis, alteraciones de los pares craneales y encefalopatía desmielinizante.
La toxicidad hematológica y digestiva son limitantes de dosis.
Como inmunosupresor, se utiliza en la artritis reumatoide deformante.
Análogos de las pirimidinas (citara bina,
5-fluorouracilo, capecitabina, gemcitabina)
Citarabina (ARA-C). Su indicación principal son las leucemias mieloi­
des agudas. También se utiliza en las leucemias linfoblásticas agudas y
como segunda línea en linfomas. La mielosupresión, los vómitos y la
estomatitis son importantes. Además es neurotóxico (cerebelo y neuro­
patía periférica) y hepatotóxico (ictericia colestásica).
5-fluorouracilo (5-FU). Interfiere la síntesis de timidilato. Su principal
indicación es el cáncer colorrectal. En el gástrico, esofágico y en el de
mama, también se utiliza. El ácido folínico aumenta su actividad.
Capecitabina. Existe comercializado un profármaco oral llamado capeci­
tabina, de amplio uso en la práctica clínica por la mayor comodidad en su
administración. En cuanto a su toxicidad, produce mielosupresión y toxi­
cidad gastrointestinal, con estomatitis y diarrea. Se ha descrito un síndro­
me de isquemia miocárdica y ataxia cerebelosa. La capecitabina presenta
como efecto característico el síndrome mano-pie (dolor, hinchazón, ador­
mecimiento, cosquilleo o enrojecimiento, e incluso lesiones ampollosas).
jiiiP
Gemcitabina. Hay que destacar su toxicidad hematológica (princi­
palmente en forma de trombopenia). Muy utilizada en combinación
o en monoterapia en cánr;._er de pulmón, páncreas, ovario, vía biliar y
linfomas.
Análogos de las purinas
(fludarabina, pentostatina, cladribina,
6-mercaptopurina, tioguanina)
Fludarabina. Análogo de la adenosina, derivado del antiviral vidarabina
(ARA-A). Se emplea en síndromes linfoproliferativos crónicos (leucemia
linfática crónica, linfoma no Hodgkin de bajo grado) y la macroglobuli­
nemia de Waldenstrom. Es neurotóxico (20%), mielotóxico e inmunosu­
presor, aumentando el riesgo de infecciones oportunistas. Puede pro­
vocar anemia hemolítica autoinmunitaria.
Pentostatina (2-desoxicoformicina). Análogo de la adenosina. Es in­
hibidor de la adenosindesaminasa. Sus principales indicaciones son la
tricoleucemia y los síndromes linfoproliferativos crónicos T (linfomas y
leucemias). Es un potente inmunosupresor. Es hepatotóxico y provoca
toxicidad gastrointestinal.
Cladribina (2-clorodesoxiadenosina, 2-CDA). Se emplea en el trata­
miento de la tricoleucemia.
6-mercaptopurina. Interfiere en la formación de ácidos guanílico y
adenílico. Se utiliza en las fases de mantenimiento del tratamiento de
la leucemia linfoblástica aguda y de la leucemia promielocítica. Produce
hepatotoxicidad (necrosis celular y colestasis intrahepática), eosinofilia
y pancreatitis.
6 -tioguanina. Se utiliza en el tratamiento de las leucemias agudas. Tie­
ne la misma toxicidad que la 6-mercaptopurina.
Pemetrexed
Se comporta como una antifolato multidiana que ejerce su acción mediante
la inhibición de múltiples enzimas, entre las que se encuentra la timidila­
to-sintetasa. Su vía de administración es la endovenosa. Se emplea princi­
palmente en combinación con platino o en monoterapia en el cáncer de
pulmón. Como toxicidades más frecuentes destacan las siguientes: la hemo­
tológica, la digestiva y la astenia. Es necesario administrar, durante su utiliza­
ción, tratamiento con ácido fólico y vitamina 8 1 2.
Alcaloides de origen vegetal
Alcaloides de la vinca
(vincristina, vinblastina, vinorrelbina y vinflunina)
Los alcaloides de la vinca impiden la formación de microtúbulos, uniéndose
a la tubulina e inhibiendo su polimerización; con ello alteran la metafase en
el proceso de división celular. Además impiden la síntesis de ARN. Se utilizan
en leucemias linfoblásticas agudas, en los linfomas no Hodgkin y Hodgkin
y en el mieloma múltiple. La vincristina se emplea como inmunosupresor
en citopenias inmunitarias y en el tumor de Wilms. La vinblastina se usa,
además, en el cáncer de testículo y de mama. La vinorrelbina se utiliza en el
cáncer de mama, de pulmón y de ovario. La vinflunina es el alcaloide de la
vinca más moderno, empleándose en la actualidad en el cáncer de vejiga.
La principal toxicidad de la vincristina es la neuropatía periférica y autonó­
mica. Además puede provocar síndrome de secreción inadecuada de ADH y
mielotoxicidad. La vinblastina ocasiona hepatotoxicidad y fotosensibilidad,
aunque es menos neurotóxica.
Oncología médica y paciente terminal I O4
Taxanos (docetaxel y paclitaxel)
Los taxanos alteran los microtúbulos (los fijan). Ampliamente utilizados en
oncología, destacando su uso en el cáncer de pulmón, de ovario y de mama.
Entre sus efectos adversos destacan las reacciones de hipersensibilidad, la
neuropatía periférica (sobre todo con el paclitaxel), las arritmias cardíacas
(bloqueo A - V y taquicardia ventricular), la mielotoxicidad, los edemas en
miembros inferiores (docetaxel) y el síndrome de fuga capilar (docetaxel).
Recientemente se ha comercializado una forma de paclitaxel unido a la al­
búmina (nab-paclitaxel) que muestra mayor efectividad y presenta menor
toxicidad.
lnhibidores de la topoisomerasa
Epipodofilotoxinas (etopósido, tenopósido)
Estos fármacos inhiben la topoisomerasa 11, enzima que repara el ADN.
El etopósido (VP-16) se emplea en linfomas no Hodgkin, en el cáncer testi­
cular, de ovario, de pulmón y en las leucemias mieloides. El tenopósido se
utiliza en el tratamiento de leucemias linfoblásticas. Producen intensa leuco­
penia y reacciones de fiebre, hipotensión y broncospasmo.
Antracíclinas (doxorrubicina, daunorrubicina,
idarrubicina, epirrubicina)
Se clasifican también como antibióticos antitumorales. Actúan inhibien­
do la topoisomerasa 11. Se emplean en neoplasias hematológicas y en
otros muchos tumores (por ejemplo, cáncer de mama, sarcoma, cáncer
de ovario).
Su principal efecto adverso es la cardiotoxicidad, que puede ser aguda
(arritmias, pericarditis, miositis) o crónica irreversible (dependiente de la
dosis acumulada) con insuficiencia cardíaca refractaria, que se potencia .
con la ciclofosfamida, la radioterapia y el trastuzumab. Además produ­
cen mielosupresión, estomatitis y alopecia intensa. Son fármacos muy
vesicantes; con la extravasación pueden producir necrosis cutáneas.
Existen formas liposomales que disminuyen en parte la toxicidad del
fármaco.
lrinotecán (CPT-1 1 ) y topotecán
Ambos fármacos actúan sobre la topoisomerasa l. Se administran de f o r ­
m a intravenosa, existiendo a s u vez una formulación oral para el topo­
tecán. La toxicidad más frecuente del irinotecán es digestiva (principal­
mente diarrea, debido a un síndrome colinérgico agudo) y hematológica,
siendo la más destacable del topotecán la hematológica. El irinotecán se
utiliza en el cáncer colorrectal, gástrico, glioblastoma multiforme (segun­
da línea) y en el cáncer de pulmón, mientras que el topotecán se emplea
en el tratamiento del cáncer de pulmón microcítico (segunda línea), de
cérvix y de ovario.
Antibióticos antitumorales
Mitoxantrona
Impide la síntesis de ADN y de ARN. Es un fármaco de segunda línea en la
leucemia aguda mieloblástica, en los linfomas Y en el cáncer de próstata.
Causa cardiotoxicidad y neutropenia grave.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
Dactinomicina
Inhibe la síntesis de ARN. Se utiliza en el rabdomiosarcoma, en el tumor de
Ewing y en el carcinoma trofoblástico.
Bleomicina
Rompe el ADN. Se emplea en el tratamiento de linfomas no Hodgkin y Hod­
gkin, del cáncer de cabeza y de cuello y en el de testículo. Se utiliza para
pleurodesis en derrames pleurales malignos. Su toxicidad principal es la
neumonitis intersticial (10%), relacionada con la edad y con la dosis, aunque
también pueden aparecer reacciones alérgicas y toxicidad mucocutánea.
Mitomicina e Es un fármaco de segunda línea en las leucemias mieloblásticas.
El uso de este fármaco ha quedado relegado a los tumores del canal anal.
Como efecto secundario, presenta síndrome hemolítico urémico (con fraca­
so renal y anemia microangiopática).
RECUERDA
En las anemias microangiopóticas es de esperar la presencia de
esquistocitos en el frotis.
Mitramicina (plicamicina)
Se ha empleado en la hipercalcemia tumoral porque bloquea la acción de la
PTH sobre los osteoclastos. Es muy tóxica (medular, renal, hepática . . . ).
Otros agentes
H idroxiurea
Inhibe al enzima nucleótido reductasa y, por tanto, la síntesis de ADN. Se
utiliza en el tratamiento de los síndromes mieloproliferativos crónicos, don­
de es el fármaco de elección. El principal efecto tóxico es la mielosupresión,
que limita la dosis, pero se recupera rápidamente al suspenderla. Inhibe la
enzima nucleótido reductasa y, por tanto, la síntesis de ADN.
RECUERDA
La hidroxiurea aumenta el volumen corpuscular medio.
Procarbacina
Es un medicamento usado principalmente en la enfermedad de Hodgkin
(MOPP) y en menos ocasiones en los linfomas no Hodgkin y en los tumores
cerebrales. Es un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) y puede preci­
pitar crisis hipertensivas con alimentos ricos en tiramina o con fármacos sim­
paticomiméticos (antidepresivos tricíclicos). Con el etanol, produce efecto
disulfirám. Es carcinogénico y neurotóxico (neuropatía periférica).
Dacarbacina
Es un agente alquilante que sustituye a la procarbacina en el tratamiento de
la enfermedad de Hodgkin. También se emplea en el tratamiento del mela­
noma. Produce toxicidad hematológica tardía y mantenida.
04 · Tra t a m i e n t o f a r m a c o l ó g i c o e n o n c o l o g ía
11----
L-asparaginasa
Es la única enzima que se utiliza como fármaco antitumoral. Depleciona los
niveles extracelulares de asparagina, de la que dependen los linfocitos. Su
indicación es la leucemia linfoblástica aguda.
Es un fármaco muy tóxico: presenta reacciones de hipersensibilidad (anafi­
laxia), hemorragias (por disminución de factores de coagulación, por lo que
hay que medir los niveles de fibrinógeno), necrosis hepática, hiperlipemia,
fracaso renal agudo y pancreatitis (5%).
Amsacrina
Mitotano
Agente tóxico para las mitocondrias, que se emplea en la suprarrenalecto­
mía médica en el carcinoma suprarrenal y en el síndrome de Cushing ectó­
pico.
Tretinoína (ácido alo-transretinoico-ATRA)
Este fármaco induce a la diferenciación y maduración de células tumora­
les. Provoca remisiones cortas en leucemia promielocítica aguda (LAM M3).
Como efecto secundario más llamativo presenta el llamado síndrome de
fuga capilar (fiebre, infiltrados pulmonares y edema cutáneo).
RECUERDA
La traslocación típica de la LAM M3 es t(15; 17).
4.4. Tratamiento endocrino
Glucocorticoides (prednisona,
metilprednisolona y dexametasona)
Los glucocorticoides se utilizan en casi todos los tratamientos de linfomas
y de leucemias linfoides (puesto que son fármacos linfocitolíticos). Poseen
un uso extendido (principalmente, la dexametasona por su potencia y bajo
efecto mineralocorticoide) para el manejo de múltiples complicaciones en
oncología, tales como lesiones cerebrales con edema vasogénico, astenia
tumoral, síndrome de vena cava superior, compresión medular, carcinoma­
tosis peritoneal, entre otras.
Entre sus efectos secundarios más frecuentes se encuentran el síndrome
de Cushing, inmunosupresión, osteoporosis, y retención hidrosalina.
Antiandrógenos
(bicalutamida, flutamida)
Estos fármacos bloquean los receptores de los andrógenos en tejidos pe­
riféricos. Están indicados en el tratamiento del cáncer de próstata metas­
tásico, junto con análogos de las gonadotropinas.
jiCS
Estrógenos ( dietilestilbestrol y etinilestradiol)
Se utilizan como antiandróge�os en el cáncer de próstata diseminado y
como tratamiento paliativo en el de mama. Pueden favorecer la aparición
de cardiopatía isquémica y de tromboembolismo venoso.
Antiestrógenos (tamoxifeno y toremifeno)
Se emplean como adyuvantes en mujeres premenopáusicas con cáncer
de mama, y como tratamiento paliativo de la enfermedad metastásica en
mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas.
El principio activo se une al receptor de los estrógenos y trabaja como
un agonista/antagonista débil en función del tejido en el que se en­
cuentren (antagonista en mama y hueso y agonista a nivel endome­
trial). Debido a que la forma activa del tamoxifeno es su metabolito,
el endoxifeno, y que se requiere para ello un metabolismo hepático,
se ha demostrado que los fármacos inhibidores de la recaptación de la
serotonina (sobre todo, la paroxetina) alteran su metabolismo, disminu­
yendo su eficacia.
Puede causar amenorrea, aumenta el riesgo de tromboembolismos y de
padecer carcinoma de endometrio. Reduce el riesgo de muerte de causa
cardiovascular y evita la osteoporosis.
Progestágenos (acetato de megestrol
y medroxiprogesterona)
Se utilizan en el tratamiento del cáncer de mama, de endometrio y, sobre
todo, como agentes estimulantes del apetito.
lnhibidores de la aromatasa
(anastrozol, letrozol y exemestano)
Existen tres generaciones de este grupo de fármacos, siendo los de tercera
generación los utilizados realmente en la clínica; a su vez se dividen en este­
roideos (exemestano) y no esteroideos (anastrozol y letrozol).
Inhiben la vía enzimática, que convierte los andrógenos en estrógenos
en los tejidos periféricos, principal fuente de estrógenos en la mujer pos­
menopáusica. Están indicados en la adyuvancia y en la fase metastásica
del cáncer de mama hormonosensible en mujeres posmenopáusicas,
habiéndose demostrado más eficaces que el tamoxifeno. Como princi­
pales efectos secundarios hay que destacar que provocan osteoporosis
(al contrario del tamoxifeno que protege el hueso), artralgias, mialgias y
sofocos.
Agonistas de la hormona liberadora
de gonadotropinas (goserelina, leuprorelina)
Se utilizan en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico, ya que dis­
minuyen los niveles de andrógenos con o sin antiandrógenos (es necesario
asociarlos, al menos, una semana para evitar el efecto estimulante que pue­
de tener sobre la secreción de testosterona durante los primeros días). Tam­
bién se emplean en la adyuvancia del cáncer de mama hormonosensible,
junto con el tamoxifeno, en mujeres premenopáusicas que no se quedan
amenorreicas tras el tratamiento con quimioterapia. Como efectos secunda-
11
Oncología médica y paciente terminal I O4
rios más frecuentes se distinguen los sofocos, la impotencia, la sudoración,
la cefalea y la depresión.
RECUERDA
En el cóncer de próstata deben asociarse con antiandrógenos,
porque inicialmente elevan los andrógenos.
Análogos de la somatostatina (octreótida)
Se emplean en el tratamiento sintomático de los pacientes con tumor car­
cinoide metastásico o con tumores secretores de péptido intestinal va­
soactivo, y en los tumores neuroendocrinos con captación positiva en el
octreoscan (técnica de medicina nuclear que detecta aquellas zonas con
gran cantidad de receptores de somatostatina). Suprimen la liberación de
péptidos gástricos y pancreáticos. Puede aparecer hiperglucemia como
efecto indeseable.
Ketoconazol
Es un derivado imidazólico no estrogénico con actividad antifúngica. Se em­
plea en oncología por la propiedad que tiene de bloquear la actividad de
varias enzimas dependientes del citocromo P-450, tanto a nivel testicular
como suprarrenal, disminuyendo de un modo rápido (en menos de 24 ho­
ras) la síntesis de testosterona. Se utiliza como segunda o sucesivas líneas
hormonales en el cáncer de próstata avanzado hormonosensible, solo o en
combinación con antiandrógenos.
Como toxicidades destacan las náuseas, los vómitos, la ginecomastia, la diarrea,
la hepatotoxicidad y la insuficiencia suprarrenal (es necesario administrar corti­
coides sustitutivos durante el tratamiento).
Acetato de abiraterona
Es una pequeña molécula que inhibe de forma irreversible el citocromo
CYPl 7 (incluida la 17,20-liasa y la 17 a-hidroxilasa) que bloquea la síntesis
de esteroides a nivel suprarrenal. Todavía no ha sido aprobado su uso (se en­
cuentra pendiente de resultados de estudios fase 111) pero parece tener una
importante actividad en pacientes con cáncer de próstata avanzado que
han progresado a múltiples maniobras hormonales.
4.5. Tratamiento biológico
Citocinas inmunorreguladoras (interferón a)
El interferón a recombinante está aprobado para el tratamiento de la leu­
cemia mieloide crónica, la tricoleucemia y el sarcoma de Kaposi asociado a
SIDA, la hepatitis crónica B y C. Constituye un tratamiento adyuvante eficaz
en el melanoma de alto riesgo y posee actividad en el linfoma no Hodgkin
de bajo grado, el mieloma múltiple y el carcinoma de células renales. Ac­
tualmente, se encuentra en desuso debido a la aparición de fármacos que
actúan contra nuevas dianas terapéuticas más efectivas que limitan su uso.
Produce un síndrome pseudogripal, leucopenia, labilidad emocional y reac­
ciones autoinmunitarias.
Los interferones � y y no se emplean en la clínica como antitumorales.
-
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
lnterleucina-2 recombinante
Estimula la citotoxicidad celular y a las células NK, y la proliferación de diver­
sas subclases de linfocitos CD4. Se utiliza en el carcinoma de células renales
y en el melanoma metastásico.
Anticuerpos monoclonales
Junto con los inhibidores multicinasa (IMK). los anticuerpos monoclonales han
revolucionado la terapéutica en oncología en la última década. Su mecanismo
de acción se basa en bloquear bien el ligando circulante mediante la unión
del mismo con el anticuerpo (por ejemplo, el bevacizumab con el VEGF), o
bien mediante la unión directa con el receptor. impidiendo la unión con su
ligando. evitando la señal de transmisión intranuclear (como en el caso del
cetuximab y del EGFR). La Figura 3 resume las diferentes vías de señalización
intracelular y sus receptores transmembrana sobre los que pueden actuar di­
ferentes fármacos (tanto anticuerpos monoclonales como los ITK).
Cetuximab
Receptor
__- de membrana
Rituximab
�-� - 1 RAS
t lnhibidores de la cinasa
RAF
AKT _,
PTEN__.l --1.____
t Actúan inhibiendo la cascada de transmisión a nivel intracelular, en diferentes
'--�__ _ _ MEK
Everolimus
t
Temsirolimus
MAPK
� / t
Proliferación
Supervivencia angiogénesis
Figura 3. Mecanismo de acción de los nuevos fármacos en oncología
A continuación se resumen los más importantes:
Bevacizumab. Anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
lgG1 dirigido contra el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF).
Se une a todas las isoformas del VEGF-A e impide su asociación con el
receptor del VEGF 1 y 2 (VEGFR) en la superficie de células endoteliales,
produciendo la inhibición de la angiogénesis tumoral. Hay que desta­
car como efectos secundarios más característicos los siguientes: HTA
(20-50%, siendo grave en el 10-15%), alteraciones en el proceso de cica­
trización de las heridas (se recomienda suspenderlo y reintroducirlo al
menos cuatro semanas antes o después de una intervención quirúrgica
o procedimiento invasivo). perforación gastrointestinal. hemorragias
(la más frecuente es la epistaxis). fenómenos tromboembólicos arteria­
les. proteinuria (5%). entre otros. Como se puede observar son efectos
secundarios muy distintos a los de la quimioterapia clásica (mielotoxici­
dad. alopecia, emesis y mucositis).
Cetuximab. Anticuerpo monoclonal recombinante humanizado lgGl
dirigido contra el dominio extracelular del receptor del factor de cre­
cimiento epidérmico (EGFR). EGFR se sobreexpresa en una amplia va­
riedad de tumores sólidos (colon. pulmón, cabeza y cuello y páncreas.
entre otros). Se une a EGFR evitando la homodimerización o la heterodi-
04 · Tratamiento farmacológico en oncología
11
merización del receptor. Este fenómeno impide la autofosforilación del
receptor y el inicio de la cascada de señalización intracelular de EGFR.
Como toxicidad característica presenta rash acneiforme (efecto secun­
dario más frecuente. hasta el 90% de los pacientes lo desarrolla). que se
resuelve tras suspender el tratamiento, así como toxicidad ungueal. hi­
pomagnesemia, entre otras (MIR 1 1 -1 2, 1 23). El desarrollo de toxicidad
parece ser un marcador de actividad antitumoral.
Rituximab. Anticuerpo monoclonal quimérico humano-murino lgGl
dirigido contra el antígeno de membrana CD20. que se expresa en más
del 95% de los linfomas no Hogdkin B. Dentro de la toxicidad más fre­
cuente se encuentran las reacciones infusionales (aunque pueden pro­
ducirla todos) con fiebre, escalofríos, urticaria, hipotensión, cefalea, an­
gioedema. entre otras. el síndrome de liberación de citocinas (paso
de múltiples citocinas intracelulares al torrente sanguíneo tras la des­
trucción masiva de linfocitos (020+ por rituximab). el síndrome de lisis
tumoral y la linfopenia (50% de los pacientes).
Trastuzumab. Anticuerpo monoclonal recombinante humanizado lgGl
dirigido contra el dominio extracelular de HER-2/NEU. La sobreexpresión
de HER- 2/NEU se observa en el 20-30% de los cánceres de mama y se
asocia a neoplasias más agresivas. Su toxicidad característica es la car­
díaca, que es el efecto secundario más grave (aparece en el 5-7% de los
pacientes tratados con trastuzumab en monoterapia. 12% asociado a pa­
clitaxel y hasta el 30% si se asocia a antraciclinas). Es preciso monitorizar la
función cardíaca durante el tratamiento (MIR 09-1 O, 1 27), ya que puede
presentar disfunción sistólica con insuficiencia cardíaca congestiva aso­
ciada. Suele ser reversible tras suspender el tratamiento y responde a las
medidas terapéuticas habituales. También produce diarrea leve y autoli­
mitada (25%).
puntos. en función de los fármacos. Muchos de ellos actúan sobre múltiples
dianas. impidiendo la proliferación celular y la angiogénesis. Algunos de ellos
se combinan con anticuerpos monoclonales para conseguir una inhibición
completa de la vía (por ejemplo, trastuzumab con lapatinib). Los más impor­
tantes son los siguientes:
Sunitinib. lnhibidor multicinasa (IMK) del VEGFR 1-3, PDGFR (receptor
del factor de crecimiento derivado de las plaquetas), e-kit. FLT3 y RET.
Indicado para el tratamiento de tumores malignos no resecables y/o
metastásicos del estroma gastrointestinal (GIST) después del fracaso del
tratamiento con mesilato de imatinib. y en primera línea de cáncer renal
metastásico en pacientes de buen e intermedio pronóstico. Toxicidad
más importante: hipotiroidismo, HTA. diarrea. náuseas, astenia, mu­
cositis. cardiopatía isquémica, despigmentación cutánea, mielotoxi­
cidad. hemorragias . . .
lmatinib. IMK d e las proteínas BCR-ABL. e-kit y PDGFR. Utilizado en
la leucemia mieloide crónica (LMC). leucemia linfática aguda (LLA).
síndromes mielodisplásicos y en los GIST. Toxicidad más frecuente:
náuseas. diarrea, edemas (son típicas las "ojeras"), mielotoxicidad y he­
patotoxicidad.
Sorafenib. IMK de VEGFR 2 y 3, PDGFR, e-kit, FTL3 y Raf. Indicado en el
hepatocarcinoma y en el carcinoma renal metastásico. Toxicidad: eri­
trodisestesia palmoplantar (síndrome mano-pie). HTA. isquemia car­
díaca. hemorragias . . .
Lapatinib. lnhibidor de la tirosina-cinasa (ITK) acoplada a los receptores
del factor de crecimiento epidérmico EGFR (ErbB1) y HER2 (Erb8 2). Apro­
bado su uso en combinación con capecitabina en cáncer de mama me­
tastásico HER2 positivo. Toxicidad: astenia. náuseas. diarrea. alteraciones
cutáneas y cardiotoxicidad.
- Oncología médica y paciente terminal
Erlotinib. ITK del EGFR que bloquea la transducción de señales del mis­
mo. Indicado en primera línea de cáncer de pulmón metastásico con
mutación del EGFR positiv"', en otras fallo de una línea de tratamiento
anterior, y en cáncer de páncreas metastásico en combinación con ge­
mcitabina. Toxicidad: cutánea (rash acneiforme, sequedad), ocular, dia­
rrea, vómitos, neumonitis intersticial, tos. . .
Gefitinib. Igual que el erlotinib pero sin la aprobación para el cáncer de
páncreas.
lnhibidores de mTOR
Actúan inhibiendo mTOR (diana de la rapamicina en mamíferos que con­
trola la división celular), provocando la detención del ciclo de división ce­
lular de las células tumorales tratadas en Gl por la interrupción selectiva
Ideas clave PS
" Los alquilantes actúan en cualquier parte del ciclo celular. Pueden
producir segundas neoplasias, esterilidad y mielosupresión.
" La ciclofosfamida es un tóxico urotelial, que puede producir cistitis
hemorrágica y carcinomas uroteliales.
" El melfalán es el alquilante más leucemógeno. Se utiliza en el mielo­
ma múltiple asociado a prednisona.
" El cisplatino es el alquilante más nefrotóxico y emetógeno.
" El metotrexato es mielosupresor, ya que inhibe una enzima implica­
da en el metabolismo del ácido fólico.
-11-
I O4
de la traducción de ciertas proteínas reguladoras del ciclo celular. Existen
los dos tipos que se citan a continuación:
Temsirolimus. Es un inhibidor selectivo de mTOR. Está aprobado su
uso en primera línea de cáncer renal metastásico de pobre o mal pro­
nóstico. Toxicidad más frecuente: anemia, náuseas, exantema, edema
y astenia e hiperglucemia, hiperlipidemia . . .
Everolimus. Otro inhibidor de mTOR con similar mecanismo de acción
y toxicidad. Aprobado su uso en el tratamiento del cáncer renal metas­
tásico tras fallo de un inhibidor del VEGF (bevacizumab o un ITK).
P R E G U N TA S ../ MIR 1 1 -1 2, 123
M I R ../ MIR 09-10, 1 27
" La indicación más importante del 5 - fluoruracilo es el cáncer colo­
rrectal.
" La bleomicina produce neumonitis intersticial.
" La vincristina, el oxaliplatino y el paclitaxel, característicamente
producen neurotoxicidad.
" Las antraciclinas y el trastuzumab son cardiotóxicos.
" Los nuevos tratamientos biológicos pueden utilizarse en combina­
ción con la quimioterapia por presentar un perfil de toxicidad dife­
rente. Están revolucionando el mundo de la oncología.
 Oncología médica y paciente terminal

U RGENCIAS ONCOLÓGICAS

El diagnóstico clínico es de sospecha:

Es un tema secundario dentro de la
sección de Oncología médica y paciente
terminal. Lo más preguntado es la etiología
del síndrome de vena cava superior. Hay
que leer las Ideas clave y no emplear más
tiempo del debido.
Dolor persistente y localizado, por lo general, a nivel del segmento afecta­
do, que aumenta con la maniobra de Valsalva (primer síntoma).
Pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores.
Parestesias e hipoestesia en territorio afectado.
Pérdida de control esfinteriano cuando el cuadro está muy avanzado,
con el consiguiente mal pronóstico.
La RM es el método diagnóstico de elección.

Existen varias urgencias médicas en pacientes terminales (véase la Figura 4) Es esencial hacer un diagnóstico clínico precoz (Figura 5), ya que la evolu­
que se exponen a continuación. ción futura depende del tiempo transcurrido entre el inicio del cuadro y la
actuación.

5.1 . Síndrome
de compresión medular

Se trata de una verdadera emergencia médica en

cualquier fase evolutiva de la enfermedad. Consti­
tuye la tercera complicación neurológica más fre­
cuente tras las metástasis cerebrales y las encefa­
lopatías toxicometabólicas, siendo una de las más Compromiso medular
limitantes, afectando a un 5-10% de los pacientes
oncológicos.

Se estima que podría afectar al 3-5% de los pacien­

tes con cáncer, y que el 10% de los pacientes con
metástasis óseas pueden desarrollarla. La tendencia
a producir metástasis óseas y compresión medular
depende del tipo de tumor. El más frecuente es el
mieloma, seguido del cáncer de próstata, de mama
y de pulmón. La afectación más frecuente es en tó­
rax (60-70%), lumbosacra (13 -66%) y cervical (4-15%).
La compresión medular puede ser múltiple en un
4-16% de los casos.
t ca2+ -- . � .
La causa más frecuente son las metástasis óseas
con afectación vertebral. El tumor primitivo que
la presenta con mayor incidencia es el de pulmón
Citólisis

(15% de los casos), siendo el segmento dorsal Hipercalcemia maligna

donde con más frecuencia asienta la compresión
(70%). Figura 4. Urgencias oncológicas
 Oncología médica y paciente terminal I O5
Sospecha de compresión medular El diagnóstico es clínico. objetivándose en la radiografía de tórax una masa
t en el mediastino superior derecho (85% de los casos) y en un 25% derrame

Normal
------- ---------
Explora<!lón neurológica

Alterada
pleural derecho. Entre el 2-4% de los pacientes con carcinoma broncogé­
nico presentan una obstrucción de la vena cava superior a lo largo de su
evolución. La principal prueba diagnóstica es la TC torácica.

Rx
t
Dexametasona
de columna en altas dosis
� t
Normal Anormal -- - - - - -+-
- RM

Tratamiento Metástasis Ausencia

sintomático epidurales de metástasis

RT con dexametasona
t
TTO sintomático

MTX óseas sin afectación

del espacio epidural

t
RT

Figura 5. Manejo clínico-terapéutico de la compresión medular

Tratamiento
De la rapidez de instauración del tratamiento va a depender, en gran medi­
da. que el cuadro sea o no irreversible. Ante la más mínima sospecha clínica,
se iniciará tratamiento con corticoides (dexametasona [DXMJ) a dosis altas.

El tratamiento específico es con cirugía descompresiva (en aquellos casos

que sea posible) y/o radioterapia (en la mayoría de las ocasiones). Figura 6. Paciente con edema en esclavina

5.2. Síndrome de vena cava superior
(SVCS)
Es la expresión clínica de la obstrucción total o parcial al flujo sanguíneo a nivel de
la cava superior en su trayecto hacia la aurícula derecha.
La obstrucción al flujo de la vena cava puede ser consecuencia de la invasión o
de la compresión externa de enfermedades neoplásicas. de fibrosis secundaria a
inflamación o de trombosis. Actualmente. la causa más frecuente es la neoplasia
de pulmón (cáncer microcítico el más habitual. cáncer epidermoide y adeno­
carcinoma) siendo la responsable del 70% de los casos y los linfomas del 5-15%.
RECUER D A
Las cuatro T del mediastino anterior son: Tiroides, Timoma, Teratoma
y el Terrible /infama.
La clínica suele ser progresiva y gradual. siendo el síntoma más frecuente
y precoz la disnea seguida de hinchazón facial y de miembros superiores; y
como signos clínicos más habituales se encuentran la ingurgitación venosa
yugular y la presencia de circulación colateral en tórax. La tríada clásica se
define como edema en esclavina (cara, cuello y ambas regiones supraclavi­
culares) (Figura 6), circulación colateral toracobraquial y cianosis en cara y
extremidades superiores. Otros síntomas habituales son somnolencia, ce­
falea. vértigo. acúfenos, alucinaciones y convulsiones. Suele aparecer em­
peoramiento de la clínica cuando el paciente se inclina hace delante. en
decúbito o con la maniobra de Valsalva.
Tratamiento
El tratamiento consiste en:
Medidas generales:
Reposo en cama con cabecera elevada y oxigenoterapia, para re­
ducir la presión venosa.
Diuréticos y dieta hiposódica para reducir el edema. La respuesta es
inmediata, aunque puede precipitar una trombosis.
Corticoides: dexametasona en dosis altas.
Heparina de bajo peso molecular: a dosis terapéuticas en caso de
trombo intracava o asociado a catéter y a dosis profilácticas en su
ausencia. a no ser que existan contraindicaciones para su uso.
Tratamiento específico:
Radioterapia. En la actualidad, el SVCS rara vez constituye una u r ­
gencia radioterápica. sólo en determinados casos, como en aquellos
en los que exista deterioro clínico grave del paciente con alteracio­
nes de consciencia o compromiso respiratorio, es preciso administrar
radioterapia de forma urgente sin un diagnóstico histológico previo.
Quimioterapia. Es el tratamiento de elección en tumores quimio­
sensibles (linfomas, cáncer microcítico de pulmón, tumor de células
germinales. entre otros). Se debe instaurar en función del tipo histo­
lógico.
5.3. Neutropenia febril
La neutropenia febril es un evento frecuente en los pacientes oncológi­
cos en tratamiento quimioterápico. que se asocia a una morbimortalidad
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

elevada que requiere una actuación tanto diagnóstica como terapéutica
precoz que, en la mayoría de los casos, es empírica (Tabla 5).
.,..
Gravedad
Grado 1: entre 1 .500-1 .999 Leve: entre 500-1 .000
Grado 11: entre 1 .000-1 .499 Moderada: entre 1 00-499
Grado 111: entre 500-999 Grave: < 100
Grado IV: menor de 500
Tabla 5. Clasificación de la neutropenia
Los pacientes neutropénicos tienen un riesgo elevado de sufrir infecciones
graves junto con alteraciones en la respuesta inflamatoria que puede di­
ficultar la detección de la infección. La causa de la neutropenia suele ser
múltiple: corticoterapia, quimioterapia, radioterapia y alteración de los me­
canismos de defensa, tanto humorales como celulares, inherentes al propio
tumor (sobre todo en linfomas, leucemias y mielomas).
Etiología
Es importante destacar que hasta en el 20-50% de los casos de neutropenia
febril la etiología es desconocida. La causa más frecuente son los gérmenes
grampositivos (destacando el Staphylococcus epi-
dermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus viri-
dans), aunque en los últimos años se está objeti-
manas y en función de la clínica, se ha de valorar la realización de una TC para
descartar abscesos o un proceso fúngico sistémico (aspergilosis o candidiasis
hepatoesplénica). Se debe evaluar la conveniencia de solicitar otros cultivos
en función de la clínica (esputo, exudado de herida, líquido ascítico . . . ).
Tratamiento
La neutropenia febril es una situación de gravedad que conlleva una ele­
vada mortalidad. Por ese motivo, se debe iniciar un tratamiento antibiótico
empírico de amplio espectro. Actualmente se recomienda el tratamiento en
monoterapia con un antibiótico de amplio espectro con actividad antipseu­
domona (de elección un carbapenem, pero podría utilizarse ceftazidima o
cefepime). En aquellos casos que cursan con shock séptico, sería recomen­
dable la asociación de un p-lactámico junto con un aminoglucósido.
Existe un grupo de pacientes de bajo riesgo que pueden tratarse de forma
ambulatoria (P·lactámico asociado a quinolona) si cumplen una serie de requi­
sitos (ausencia de foco infeccioso salvo si procede de un catéter o de las vías
urinarias, carencia de criterios de sepsis grave, condiciones sociales del pacien­
te que permitan realizar el tratamiento ambulatorio y una buena evolución tras
llevar a cabo tratamiento antibiótico intravenoso tras 24 horas en observación).
La Figura 7 resume el procedimiento de actuación ante la neutropenia febril.
Tratamiento

vando un rebrote de los gérmenes gramnegativos

(los más habituales son: Pseudomona aeruginosa y

•l •
Profilaxis
Escherichia coli). Presentan una incidencia aumen- previa
tada de microorganismos multirresistentes y de
con quinolona

etiología fúngica respecto a otros subgrupos de pa-

cientes (debida al uso de antibióticos profilácticos,
corticoides, catéteres, nutrición parenteral. . . ).
sr sr
Tratamiento 1' Incidencia gram +
empírico ajustado multirresistentes
J, Incidencia gram •
Diagnóstico al foco infeccioso

Es importante destacar que en el paciente neu­

Criterios de
bajo riesgo
tropénico son frecuentes las manifestaciones
atípicas como la falta de pus y, en ocasiones, una
extensa necrosis tisular. Es fundamental tener en sr. Amoxicillna-ácldo clavulánico No. Tratamiento combinado
cuenta la existencia de un posible foco infeccioso
+/· ciprofloxaclno o monoterapia de amplio espectro

(tos, síndrome miccional, celulitis, diarrea, entre t

otros) y la presencia o no de un proceso neoplási­ Reevaluación a las 72 h

co con ruptura de barreras fisiológicas.

Las infecciones más frecuentes son la septicemia,

Afebril Febril

la infección pulmonar, la relacionada con catéteres

y la que afecta a boca y orofaringe. Por tanto, apar­ Cuantificar Reevaluar clínica, realizar nuevos cultivos
te de una anamnesis y de una exploración física neutrófilos y añadir un glucopéptido
+/- ciprofloxacino
rigurosa, se debe solicitar una analítica de sangre
completa con gasometría venosa (para conocer el
pH y el lactato), pedir si es posible la PCR y la procal·
Si > 500, mantener Si < 500, dejar
el antibiótico hasta el antibiótico hasta
citonina (marcadores de una posible bacteriemia y

.,,,,
completar 7 días que superen esa cifra
de la evolución posterior de la misma), hemocul·
tivos diferenciales (extracción de vía periférica y
del catéter para intentar dilucidar si el origen de la M@:ftil
bacteriemia es del catéter), urocultivo, coprocultivo
(si existe diarrea) y radiografía de tórax. En caso de
Reevaluar clínica, realizar nuevos cultivos
y añadir un antlfúnglco
mala evolución en 48-72 h, se deberán repetir los
cultivos. Si la evolución es tórpida en una o dos se- Figura 7. Urgencias oncológicas

0 5 · Urgencias oncológicas
11--
p
uso de factores estimulantes de colonias
(G-CSF o GM-CSF)
Profilaxis primaria. Siempre que el esquema quimioterapéutico utili­
zado tenga un riesgo de producir neutropenia superior al 20%.
Profilaxis secundaria. Indicada en pacientes que experimentan com­
plicaciones neutropénicas después del primer ciclo de quimioterapia
(que no recibieron profilaxis primaria con factores estimulantes) en los
que disminuir la dosis de quimioterapia comprometería la evolución de
la supervivencia.
Tratamiento de la neutropenia febril. Se encuentra indicado en los
siguientes casos:
Hipotensión, shock o fracaso multiorgánico.
Neutropenia > 100/mm 3.
Neutropenia prolongada (> 1 O días).
Infección fúngica.
Neumonía.
Debut febril estando hospitalizado.
Neutropenia afebril: en este caso NO está indicado.
5.4. H ipercalcemia maligna
La hipercalcemia maligna es la urgencia metabólica más frecuente en onco­
logía, con una incidencia global del 1 5-20%, pudiendo aparecer hasta en un
tercio de los pacientes con cáncer, mostrándose con mayor incidencia en el
mieloma, en el cáncer de mama y en el carcinoma epidermoide de pulmón.
Aunque la causa más habitual de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo
primario, en los pacientes hospitalizados la causa más frecuente es el cáncer.
R E C U E RDA
La causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente ambula­
torio es el hiperparatiroidismo primario. En un paciente ingresado,
e/ cáncer.
Los mecanismos por los que un tumor puede provocar hipercalcemia son
los siguientes:
Humoral. 80% de casos. Por secreción del péptido relacionado con la
hormona paratiroidea (PTHrP).
Osteólisis. 15-20%. Por reabsorción ósea por parte de osteoclastos.
Producción de vitamina D. Sobre todo, en linfomas.
Producción de PTH. Raro en tumores distintos a los adenomas parati­
roideos.
Factores potenciadores son la inmovilidad, la deshidratación y la insuficiencia
renal prerrenal. Asimismo, los tratamientos hormonales (estrógenos, antiestró­
genos, andrógenos), diuréticostiacídicos y el tratamiento con vitamina D o cal­
cio. La clínica depende más de la velocidad del aumento de la calcemia que de
la cifra final. Los síntomas son con frecuencia de inicio insidioso, inespecíficos y
difíciles de distinguir de los debidos a la enfermedad de base, su tratamiento o
morbilidad asociada, por lo que es necesario un alto grado de sospecha.
La somnolencia ocurre en el 50% de los pacientes. Otros síntomas incluyen:
sed, poliuria, vómitos, anorexia, estreñimiento, dolor abdominal y cuadro
confusional.
Oncología médica y paciente terminal I O5
R E C U E RDA
La tríada "somnolencia-sed-poliuria" obliga a descartar una hiper­
ca/cemia.
Tratamiento
La intensidad del tratamiento depende de la gravedad de los síntomas y del
estadio de la enfermedad. No siempre hay que tratar a todos los pacientes
con hipercalcemia moderada-intensa (calcio corregido mayor de 12 mg/dl).
Es improbable que el tratamiento aumente la supervivencia en hipercalce­
mias graves; en estos casos, algunos autores defienden únicamente el sin­
tomático.
El procedimiento de actuación comienza con la administración de suero
salino fisiológico (es la medida más importante) junto con furosemida
tras corregir el déficit de volumen existente. Los bifosfonatos (pamidronato,
zolendronato) asociados reducen de forma eficaz y rápida el calcio sérico
sin apenas efectos secundarios (es necesario vigilar la función renal). Los
corticoides pueden ser útiles (sobre todo, en tumores como los linfomas y
mielomas) pero su mecanismo de acción es lento (entre 5 y 7 días) por lo
que no son eficaces en la fase aguda. La calcitonina es el hipocalcemiante
más rápido que existe, siendo útil cuando hay que reducir de forma rápida
los niveles de calcio, o cuando la hidratación enérgica y los diuréticos están
contraindicados (insuficiencia renal o cardíacas graves).
S.S. Síndrome de lisis tumoral
El tratamiento quimioterápico eficaz d e los tumores puede precipitar l a libe­
ración de potasio, fosfato, ácido úrico y otros productos de degradación de
las células.
Las manifestaciones clínicas se derivan de los trastornos electrolíticos pro­
ducidos. Estas manifestaciones son las siguientes:
Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y acidosis láctica.
Hipocalcemia secundaria a la hiperfosfatemia, produciendo tetania
e irritabilidad muscular intensa.
El síndrome de lisis tumoral se produce con frecuencia en el linfoma de Bur­
kitt, en la leucemia linfoblástica aguda y en otros linfomas de alta maligni­
dad, como el carcinoma de pulmón de células pequeñas. Aparece entre el
primer y quinto día después de concluida la quimioterapia.
R E C U E RDA
Alcalinizar la orina es útil para disolver los cálculos de ácido úrico.
Tratamiento
Es fundamental la prevención de dicho síndrome, sobre todo en aquellas
neoplasias altamente replicativas muy sensibles al tratamiento, y en aque­
llas situaciones con elevada carga tumoral. Esto se consigue con hidratación
abundante con suero salino, alopurinol y alcalinización de la orina con
bicarbonato (para mantener un pH urinario superior a 7). La rasburicasa es
una enzima urato-oxidasa recombinante que transforma el ácido úrico en
alantoína, que a su vez es hidrosoluble y se elimina fácilmente por la orina,
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

disminuyendo los niveles de ácido úrico en 3 - 4 horas. Se suele reservar para Intestino delgado Intestino grueso
los casos en los que no es suficiente con las medidas anteriores. Válvula ileocecal Válvula ileocecal
Completa Incompleta
.,. competente incompetente
Distensión Menor Distensión del Distensión
5.6. Obstrucciones oncológicas de asas distensión colon anterior de colon
e intestino
con niveles Presencia a la obstrucción
hidroaéreos de gas distal Ausencia delgado con
que se de gas ausencia
Obstrucción intestinal Difícil
agrupan distal, si la de gas
de diferenciar
en patrón obstrucción distal, si la
con íleo
Se define como la interrupción del tránsito intestinal secundaria a una cau­ de escalera es completa obstrucción
adinámico
sa mecánica o bien funcional. Entre un 3-5% de los pacientes con una neo­ Disminución es completa
(en éste, el
plasia avanzada desarrollan esta complicación, presentándose con mayor o ausencia colon aumenta
de gas distal de tamaño) y la
frecuencia en los casos de cáncer de colon (1 0-25%) y de ovario (5-40%).
OIG con válvula
Conviene recordar que también existen otras causas no tumorales de obs­
ileoceal
trucción (entre el 20-35%) en el paciente oncológico (neuropatía, uso de incompetente
fármacos ([opiáceos, antidepresivos, espasmolíticos]. adherencias posrra­ (no gas distal)
diación, impactación fecal . . . ). Por orden de frecuencia, son las siguientes: Tabla 6. Diagnóstico de la obstrucción intestinal
Obstrucción de intestino delgado. Adherencias en mayor proporción
que hernias externas (70-80% del total).
Obstrucción de intestino grueso. Carcinoma más frecuente que di­
verticulitis del sigma, y ésta, a su vez, más que vólvulo (mayor del 90%
del total).

La fisiopatología de la obstrucción intestinal se resume en la Figura 8.

.. ..
Liberación

•
Estasis
sustancias
circulatorio
hipotensoras, Activación del
+ proteólisis
y de endotoxinas, complemento
pared
flora bacteriana
intestinal
intestinal

Acumulación de líquidos
en asas intestinales
(Tercer espacio)

• Deshidratación

--
• 1' Catecolaminas
• Acidosis metabólicas
• Hipoventilación
• Alteraciones hidroelectrolíticas
• Compresión vena cava Figura 9. Radiografía de un paciente con obstrucción intestinal completa
· í Catecolaminas
El tratamiento se basa en dos pilares:
Cirugía. En general, se recomienda intervenir si la esperanza de vida del
paciente es superior a dos meses, y si ha existido cirugía desobstructiva
Figura 8. Fisiopatología de la obstrucción intestinal previa y ésta ha sido efectiva durante más de seis meses.
El tratamiento quirúrgico de la obstrucción intestinal en el paciente
terminal presenta una alta mortalidad (1 5-30%), alto riesgo de fístulas,
malos resultados y supervivencia corta.
RECUER D A
Tratamiento farmacológico. Basado en dieta absoluta, reposición
En general, hay que pensar en obstrucción intestinal ante la presen­ hidroelectrolítica, SNG con aspiración (en función de la clínica del pa­
cia de: dolor tipo cólico + vómitos + estreñimiento con ausencia o
disminución en la expulsión de gases + distensión abdominal. ciente), nutrición parenteral, analgésicos, antieméticos (de elección, los
setrones), corticoides, antisecretores y espasmolíticos.

Puede faltar alguno de estos síntomas, sobre todo si es un cuadro suboclusi­ Si la causa es un fecaloma, es preciso intentar la extracción manual del mis­
vo, situación más habitual en pacientes oncológicos terminales. mo. Se debe tener precaución con el empleo de laxantes por vía rectal, debi­
do al riesgo de complicaciones que presentan. El tratamiento se realiza con
El diagnóstico se basa en la clínica y en la radiografía de abdomen (si es (MIR 1 2-13, 1 29; MIR 1 1 - 1 2, 127):
posible en bipedestación) (Tabla 6 y Figura 9). Otras pruebas útiles son el Espasmolíticos (hioscina, buscapina).
tránsito baritado, el enema opaco y la TC abdominal (es la técnica más preci­ Haloperidol.
sa ya que se localiza el punto y la causa de la obstrucción). Esteroides: dexametasona.

05 · Urgencias oncológicas
ti-

Si no ceden los vómitos, se debería valorar el sondaje nasogástrico conec­
tado a una bolsa para vaciamiento gástrico por gravedad, e indicar dieta
absoluta. El tratamiento antiemético de elección en la obstrucción intestinal
maligna completa refractaria es el octreótido (MIR 1 1 -12, 127; MIR 05-06,
1 37).
Obstrucción biliar
La causa de obstrucción biliar más frecuente en pacientes oncológicos es
mecánica, secundaria a cáncer de páncreas, de vía biliar, ampulomas, he­
páticos y por metástasis ganglionares. Clínicamente, lo más habitual es la
presencia de ictericia con o sin coluria, con o sin acolia. Si el cuadro evolu­
ciona o si los niveles de bilirrubina son altos, no es infrecuente que aparezca
prurito, pérdida de peso y diarrea por malabsorción secundaria a déficit de
sales biliares.
El diagnóstico se basa en la clínica: analítica (destacar el aumento de la fos­
fatasa alcalina y GGT, aunque también pueden elevarse la bilirrubina directa
y las transaminasas), técnicas radiológicas (ecografía [es la técnica de elec­
ción). TC con contraste y RM) y técnicas radiológicas-terapéuticas: colangio­
pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y colangiografía transparie­
to-hepática (CTPH).
El tratamiento se fundamenta en dos bases:
Médico. Si hay prurito, se pautan antihistamínicos; es necesario valorar
los desaturantes de la bilis como el ácido ursodesoxicólico. Si aparece
fiebre, se debe iniciar antibioterapia empírica con piperacilina-tazobac­
tam. Hay que emplear analgésicos si el paciente refiere dolor. La qui­
mioterapia puede plantearse una vez resuelta la obstrucción en caso de
buen estado general, y si el tumor es quimiosensible.
Técnicas de derivación biliar:
Quirúrgica. Es la técnica de elección en aquellos casos (los míni­
mos) en los que la cirugía tenga fines curativos.
Endoprótesis.Técnica de elección debido a su carácter mínimamen­
te invasivo y resolutivo. Pueden colocarse mediante CPRE o CTPH.
Obstrucción urinaria
La causa más habitual de obstrucción de la vía urinaria en pacientes onco­
lógicos es debida a la compresión tumoral, bien a nivel ureteral (tumores
ginecológicos, vías urinarias, renal, vesical, entre otros), bien a nivel uretral
(tumor de próstata, vejiga, cérvix, endometrio . . . ).
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de la obs­
trucción:
Tracto urinario inferior. Retraso para iniciar la micción, disminución
de la fuerza y del tamaño del chorro, goteo terminal, escozor al orinar,
retención aguda de orina con presencia de globo vesical.
Tracto urinario superior. Dolor en flanco y fosa lumbar unilateral o bi­
lateral según sea la obstrucción, con irradiación a genitales o síndrome
miccional.
El diagnóstico se basa en la anamnesis: exploración física, analítica (especial
atención al perfil renal y excreción fracciona! de sodio) y radiológico (la téc­
nica de elección es la ecografía, siendo la TC una prueba más sensible para
detectar la etiología de la obstrucción).
El tratamiento se fundamenta en dos bases:
Médico. Lo primero que hay que hacer es colocar un sondaje urina­
rio, obligado en caso de anuria. Si el paciente comienza a orinar tras
Oncofogía médica y paciente terminal I O5
dicha maniobra, el problema obstructivo tendrá su origen en el tracto
urinario inferior. Es preciso evitar el uso de agentes nefrotóxicos o que
disminuyan la tasa de filtrado glomerular (los más usados son los AINE y
los IECA). La radioterapia y la quimioterapia se podrán plantear una vez
resuelto el cuadro en función de la tumoración primaria. La hormono­
terapia puede ser de utilidad en el cáncer de próstata.
Técnicas de derivación urinaria:
Quirúrgicas. Están indicadas en los casos de tratarse de la manifes­
tación inicial de la enfermedad en un tumor resecable.
No quirúrgicas. Son el tratamiento de elección en los casos de
obstrucciones completas en las que la integridad funcional de los
riñones se ve amenazada por la hidronefrosis secundaria con el
consecutivo daño renal irreversible. Si la obstrucción es baja, puede
realizarse una cistostomía suprapúbica o catéter uretral, mientras
que si es alta, se llevará a cabo una nefrostomía percutánea o colo­
cación de endoprótesis ureterales internas.
5.7. Dolor
E s una d e las urgencias oncológicas más frecuentes. Véase el apartado de
Dolor del epígrafe 6.3. Tratamiento de las complicaciones mós frecuentes.
S.S. M ucositis
En oncología, el término mucositis engloba todas las alteraciones que se
producen sobre las mucosas corporales (desde la orolabial hasta la anoge­
nital) como consecuencia del tratamiento quimioterápico y radioterápico.
La mucositis que aparece en los labios, lengua, encías, paladar y faringe se
denomina estomatitis (es la que se va a tratar en este capítulo). Se produce
en un 30-50% de los pacientes en tratamiento con quimioterapia (los más
tóxicos serían el metotrexato, 5-fluorouracilo, citarabina y doxorrubicina) y
hasta en el 90-100% de los que reciben radioterapia sobre la cavidad oral.
Disminuye la calidad de vida del paciente oncológico debido al dolor, la
malnutrición, el retraso en la administración del tratamiento, la estancia hos­
pitalaria más prolongada y, en algunos pacientes, el riesgo de una infección
potencialmente mortal. En función de su gravedad, se clasifica en diferentes
grados (Tabla 7).
- No mucositis
- Irritación o eritema indoloro
Eritema, edema y/o úlceras dolorosas que permiten
la ingesta oral
Eritema, edema y/o úlceras dolorosas que no permiten
la ingesta de sólidos
Necesidad de soporte enteral o parenteral (no tolerancia
de líquidos)
- Exitus
(NationalCancer lnstitute Common Toxicity Criterio, versión 3.0, 2003)
Tabla 7. Grados de mucositis según su gravedad
Supone la atrofia del epitelio junto con eritema y edema, y suele cursar
clínicamente con sensación de sequedad de boca Y de quemazón, odi­
nofagia, sensación de lengua "algodonosa", que evolucionan desde el
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9 . ª edición

eritema hasta las vesículas o úlceras hemorrá­

Medidas generales
gicas, y como complicaciones indirectas puede Higiene oral / prótesis - enjuagues SS I HCo3-
sobreinfectarse e, incluso, ser � foco de entrada Lidocaína 2% si dolor - +/- antifúngicos
de una septicemia (muchos de los pacientes se
encuentran neutropénicos). Mucosltls G 1/11 Mucositis G 111/IV

El diagnóstico se realiza mediante una clíni­

Otra clínica Analítica (HG, BQ, coagulación),
ca sugestiva, exploración de la cavidad oral,
toma de muestras de las lesiones en caso de t t sueroterapia, analgesia sistémica,
antlfúngicos sistémicos

J
sospecha de sobreinfección (Candida, virus her­ No SI OBSERVACIÓN 24 HORAS Analítica control

j
pes, anaerobios . . . ) y una analítica si se supone
neutropenia (Figura 1 O). Estado
nutricional

El tratamiento se basa en medidas higiénico-die­

Fiebre Posibilidad
14%i·M
..! ! ..!!
téticas (correcta hidratación, higiene oral. . . ) y en Desnutrición lngesta
enjuagues antisépticos, pudiéndose usar prepa­
+ Control dolor

i i
rados con anestésicos tópicos para el control del
Alta Complementos
dolor. En caso de sobreinfección, hay que tratarla Dieta suave, PIC Nutrición
según sea la sospecha o el diagnóstico. Es funda­
mental controlar el dolor, siendo preciso en deter­
hidratación Alta
1111 ..

j1
minadas ocasiones el tratamiento con opiáceos Fluconazol v.o. HC, fluconazol i.v.
parenterales, dieta absoluta y nutrición parenteral Alta Descartar otro foco
hasta que se soluciona el cuadro.

NlrHlhN
./ MIR 12-13, 1 29
Nl:HlhM
°'" '°';d j" 111/IV
./ MIR 1 1 -12, 1 27
./ MIR 05-06, 1 37 j '
� - 111 1111 __J
Figura 1 O. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la mucositis

" La urgencia metabólica más frecuente en oncología es la hipercalcemia.

Ideas clave ff!!:
" El síndrome de lisis tumoral es más frecuente en neoplasias hemato­
" El tumor primario que más metástasis vertebrales produce es el lógicas de alta replicación (Burkitt, leucemias linfoblásticas agudas . . . ).
cáncer de pulmón.
" Para prevenir el síndrome de lisis tumoral es útil el suero salino,
" Ante la menor sospecha de síndrome de compresión medular hay el alopurinol y la alcalinización de la orina.
que administrar de inmediato dexametasona.
" Hay que pensar en un cuadro de obstrucción intestinal ante la pre­
" Un dolor en la columna vertebral torácica que empeora a pesar de sencia de dolor abdominal tipo cólico, vómitos, estreñimiento con au­
medidas conservadoras y con decúbito supino, debe hacer sospe­ sencia o disminución de expulsión de gases y distensión abdominal.
char de la existencia de una compresión medular.
" La mucositis es un efecto secundario muy frecuente de los agentes
" El síndrome de vena cava superior suele ser debido al cáncer de citostáticos, que a veces incluso requiere analgesia con mórficos
pulmón (microcítico) y, en segundo lugar, a linfomas torácicos. y nutrición parenteral.

1) Le ajustaría el tratamiento analgésico y solicitaría una cita ambulan­

C a s o s c l í n i c o s VJ
Paciente de 57 años diagnosticada de cáncer de mama metastá­
sico, en tratamiento con hormonoterapia que acude a Urgencias
por cuadro de dolor en cara anterior del muslo derecho con dismi­
nución de fuerza para la flexión del muslo derecho (3/5) de unas
24-48 h de evolución. Se realiza analítica de sangre en la que se
objetiva un calcio corregido de 1 2,3 mg/dl y una fosfatasa alcalina
(rango normal de 45-145 Ul/1) de 240 Ul/1. ¿Cuál sería la actitud a
seguir?
te con el traumatólogo.
2) Realizaría unos marcadores tumorales ante la sospecha de progre­
sión de la enfermedad.
3) Ante la sospecha de compresión medular/radicular solicitaria un
rastreo óseo e iniciaría tratamiento con dexametasona.
4) Administraría un bolo de dexametasona y solicitaría una radiografía
dorso-lumbar urgente para descartar afectación metastásica ósea.
5) Solicitaría una radiografía dorso-lumbar urgente para descartar
afectación metastásica ósea.
RC: 4

05 · Urgencias oncol ó g i cas

11------- -
...
Oncología médica y paciente terminal I O5
Una paciente, intervenida hace 2 años de un tumor epidermoide 3) Es probable que tenga un cáncer de pulmón o de próstata.
del pulmón derecho y diagnosticada de metástasis óseas y hepáti­ 4) El paciente corre riesgo de sufrir una fractura patológica.
cas hace 2 meses, acude a Urgencias por notar hinchazón de la cara 5) Todas son ciertas.
y el cuello, tos seca y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos
esfuerzos. En la exploración se evidencia edema en esclavina y en RC: 5
la radiografía de tórax, ensanchamiento mediastínico. Indique, de
entre las siguientes, cuál es la conducta más adecuada: La lesión de la imagen:

1) Se debería realizar una resonancia magnética y biopsia de la lesión

antes de tomar cualquier decisión.
2) Se debería realizar una resonancia magnética para complementar
el estudio e iniciar tratamiento radioterápico urgente.
3) Se debería realizar una tomografía axial computarizada del tórax e
iniciar tratamiento con esteroides a altas dosis y radioterapia urgente.
4) Se debería realizar una prueba diagnóstica radiológica para com­
pletar el estudio (resonancia magnética o tomografía axial compu­
tarizada).
5) El estudio (excepto el anatomopatológico) se puede dar por con­
cluido y se debería comenzar con quimioterapia urgente y biopsiar
la lesión lo antes posible.

RC: 3
1) Es una úlcera tumoral.
Paciente de 56 años, diagnosticado de carcinoma epidermoide de 2) El objetivo del tratamiento es conseguir que la úlcera se cierre.
pulmón con metástasis óseas, hepáticas y pulmonares. Basalmente, 3) El objetivo del tratamiento es mantener limpia la úlcera.
su índice de Karnofsky es de 20, y está encamado el 100% del día. Si­ 4) Todas son ciertas.
gue tratamiento con cloruro mórfico 1 0 mg/4 h s.c., dexametasona 5) 1 y 3 son ciertas.
4 mg/8 h s.c., haloperidol 2,5 mg/8 h s.c. y midalozam 7,5 mg s.c. por
la noche. El paciente comienza con agitación psicomotriz progresi­ RC: 5
va. Se realiza analítica que evidencia calcemia de 1 3 mg/dl. No se
produce mejoría tras administrar 2 dosis de 5 mg vía s.c. de halope­ Varón de 29 años diagnosticado de
ridol. ¿Qué actuación propondría? osteosarcoma de 1 .• costilla que
refiere pérdida de fuerza en miem­
1 ) Sedación con midazolam por vía subcutánea por agitación como bros inferiores con historia reciente
evento terminal. de caídas y disestesias en MSI. En
2) Administración de clodronato para corregir hipercalcemia. la analítica que se realiza presenta
3) Administración de calcitonina para corregir hipercalcemia. una elevación de la calcemia y de la
4) Continuar con la administración de 5 mg de haloperidol cada 4 h, fosfatasa alcalina. Se realizó una ra­
hasta alcanzar 30 mg. diografía en la que se aprecian los
5) Administración de sueroterapia, monitorización de diuresis, y si la hallazgos que pueden verse en l a
respuesta no es idónea, administración de furosemida intravenosa. imagen:

RC: 1 1) Debe averiguarse si el paciente tie­

ne dolor dorsal.
Paciente de 62 años al que recientemente se le ha realizado una 2) Sería conveniente realizar una resonancia magnética.
gammagrafía ósea en la que se precia captación en vértebras dor­ 3) Se debe iniciar tratamiento con corticoides (dexametasona) de for­
sales, 3.• y 4.ª costillas izquierdas, sacro y ambas ramas ileopubianas ma urgente.
sugerentes de metástasis óseas. En los últimos días ha comenzado a 4) Se debe avisar a radioterapia para que valoren un inicio precoz de tra­
presentar alucinaciones y discreta agitación psicomotriz. tamiento.
5) Todas son correctas.
1 ) Se puede sospechar que los síntomas que presenta el paciente pue­
dan ser secundarios a una hipercalcemia. RC: 5
2) Es probable que el paciente requiera analgesia por presentar dolor
óseo.

11
 Oncología médica y paciente termina l

TRATAMIENTO DEL PACIENTE TERMINAL.

CUIDADOS PALIATIVOS

Gran parte se dedica a farmacología (A/NE y opiáceos). Como en el anterior, basta con conocer muy bien las Ideas
clave. Pero lo más importante, con diferencia, es dominar perfectamente las preguntas de los Desgloses. Por ello,
entre la selección de preguntas importantes, en este capítulo se han seleccionado TODAS.
Es fácil de estudiar ya que en muchos casos es aplicar el sentido común.

6.1 . Concepto de paciente terminal
El paciente terminal es aquel que cumple los siguientes criterios:
Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva o incurable.
Escasa o nula posibilidad de respuesta al tratamiento activo específico
para la patología subyacente.
Presencia de sintomatología intensa, múltiple, multifactorial y cambiante.
Impacto emocional en el paciente, en su familia y/o equipo terapéutico.
Pronóstico de vida limitado a semanas o meses.
Se considera paciente oncológico en fase terminal a aquel en el que exis­
te un diagnóstico histológico exacto y probado de cáncer, con posibilidades
limitadas de respuesta al tratamiento específico, y un pronóstico limitado de
vida (MIR 05-06, 1 38).
En la decisión terapéutica de un paciente afectado por una enfermedad neo­
plásica es fundamental determinar el estadio tumoral. Los elementos clave
para definir el estadio de diseminación de un tumor son la determinación del
tamaño tumoral, afección de los ganglios linfáticos y de la presencia de metás­
tasis (TNM) (MIR 09-1 O, 125).
Existen mayores problemas a la hora de definir al paciente no oncológico en
fase terminal, dada la evolución más variable de éste.
Partiendo de los criterios antes expuestos, el paciente no oncológico ter­
minal se caracteriza por el diferente manejo del tratamiento específico: el
tratamiento específico para la patología de base ha sido optimizado al máxi­
mo posible para el paciente. En general, cuando existe, debe mantenerse
en la fase final de la enfermedad. Así, por ejemplo, la mejor manera de tratar
la disnea de la insuficiencia cardíaca es optimizar el tratamiento de esta úl­
tima. La sustitución del tratamiento específico por el tratamiento paliativo
puro es una excepción justificada sólo en situaciones de proximidad de la
muerte. Asimismo, en estos pacientes se habla de pronóstico vital limitado
sin especificar tiempo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) definió, en 1 990, los cuida­
dos paliativos como el cuidado total de los pacientes cuya enfermedad no
responde a tratamiento con intención curativa. Siendo de especial relevancia
el control del dolor y otros síntomas físicos, así como la atención de los proble­
mas psicológicos, sociales y espirituales. Por tanto, los cuidados paliativos
{MIR 1 0-1 1 , 1 26):
Aseguran la vida, pero aceptan la muerte como algo inevitable.
Ni aceleran ni posponen la muerte.
Proporcionan alivio del dolor y de otros síntomas indeseables.
Ofrecen un sistema de apoyo para ayudar a los pacientes a vivir tan
activamente como sea posible.
Ofrecen un sistema de apoyo a la familia para afrontar la enfermedad
y el duelo.
Realizan una atención integral e individualizada, cubriendo los aspectos
físicos, psicológicos, sociales y espirituales.
El paciente y la familia son la unidad a tratar y constituyen el núcleo
fundamental.
El objetivo principal de los cuidados paliativos es cuidar y no abandonar
al paciente ni a su familia, en cualquier situación o circunstancia sociosa­
nitaria, en el contexto de la presencia de cáncer, SIDA u otra enfermedad
crónica (enfermedad de Alzheimer. . . ). Para ello, se utilizarán los siguientes
principios:
Anticiparse a los síntomas siempre que sea posible.
Efectuar una valoración clínica exhaustiva antes de iniciar un tratamien­
to (véanse Tabla 1 y Tabla 2 del Capítulo 1).
Explicar al paciente "lo que está ocurriendo" y, utilizando para ello un
lenguaje adecuado y comprensible.
Acordar con el paciente (hasta donde sea posible) las diferentes opcio­
nes terapéuticas.
Proporcionar información amplia a los familiares, dado que se trata de
agentes fundamentales de cuidados básicos.
Buscar opiniones de expertos, si los resultados iniciales no son los es­
perados.
Supervisar muy estrechamente los tratamientos.

11
 Oncología médica y paciente terminal I O6
Ante la noticia de que un paciente padece una dolencia terminal, el mé­ 6.3. Tratamiento de las complicaciones
dico ha de dar respuestas aproximadas y nunca exactas sobre su pro­
nóstico. a partir de las estadísticas y de las experiencias del facultativo, ya más frecuentes
que en medicina no hay nada "exacto" (MIR 1 0- 1 1 , 1 1 8).
Las complicaciones más frecuentes que suelen aparecer en pacientes termi­
nales son: dolor, disnea. estreñimiento, astenia/anorexia/caquexia, ansiedad,
6.2. Agonía. Cuidados de la agonía síndrome confusional o delirium.

Se define la agonía (o situación de últimos días) como el estado que precede
a la muerte en las enfermedades en las que la vida se extingue gradualmente o,
periodo de transición entre la vida y la muerte, que aparece en la fase final de
muchas enfermedades.
El paciente se encuentra próximo a la muerte (horas o días), siendo la si­
tuación general del paciente muy mala, estando encamado, estuporoso y/o
desorientado, y suele haber una imposibilidad para ingerir líquidos y/o me­
dicación.
El objetivo en esta fase es mantener al paciente en las condiciones más con­
fortables posibles. prevenir las crisis de síntomas (dolor, disnea . . . ), así como
el recuerdo doloroso. La intervención con la familia se centra en disminuir la
ansiedad y la angustia ante la inminencia de la muerte, y enseñar qué hacer
ante las situaciones previsibles que se puedan producir.
En esta fase, los síntomas más frecuentes son los siguientes: dolor, agitación,
disnea. náuseas y vómitos. respiración ruidosa y deshidratación (Tabla 8). En
general, la hidratación y/o la nutrición parenterales no aportan beneficio al
paciente agonizante.
Si el paciente está tratado con opiáceos potentes y aparece dolor, se ajus­
tará la dosis subiendo un 50%. No se debe interrumpir bruscamente un tra­
tamiento con opiáceos (MIR 03-04, 21 5), requiriéndose, en general, el au­
mento de su dosis. La morfina y la oxicodona se pueden administrar por vía
subcutánea cada cuatro horas. La metadona se puede administrar también por
vía subcutánea cada 12 horas, pero tiene una vida media muy larga y diferente
de unos pacientes a otros, lo que hace complicada su dosificación, a no ser que
se disponga de amplia experiencia en el manejo de este fármaco.
En el tratamiento de los "estertores de la agonía" está indicada la adminis­
tración de anticolinérgicos para disminuir el volumen de las secreciones
(MIR 04-05, 1 39).
Dolor
Generalidades
Entre un 50-75% de pacientes con cáncer tendrán dolor a lo largo de su
enfermedad, aumentando estas cifras según avanza el estadio y en el pa­
ciente terminal. Además, constituye un motivo frecuente de consulta en las
urgencias oncológicas.
La causa más común es la invasión tumoral, destacando la ósea. La obs­
trucción de vísceras huecas, la compresión nerviosa y la vascular y la al­
teración de mucosas son otras causas frecuentes de dolor por invasión
tumoral. Cabe destacar que hasta en un 20% de los casos. el dolor onco­
lógico es causado por el tratamiento antitumoral (cirugía, quimioterapia
o radioterapia).
Tipos de dolor
El dolor se puede clasificar según su mecanismo fisiopatológico, su secuen­
cia temporal, su intensidad y según los síndromes dolorosos específicos.
La clasificación más útil es la fisiopatológica por sus implicaciones farma­
coterapéuticas en dos tipos fundamentales de dolor: el neuropático y el
nociceptivo. Las fibras nerviosas que llevan ambos tipos de dolor, al llegar
a la médula espinal procedentes de las raíces dorsales. atraviesan la línea
media, alcanzando el cordón lateral opuesto, y ascienden por el fascículo
espinotalámico lateral. En este momento, se distinguen dos vías de ascenso
(Figura 1 1 ):
Haz neoespinotalámico. que termina en la corteza parietal y se encarga
de los aspectos sensitivo-discriminativos del dolor (localización e inten­
sidad).
Haz paleoespinotalámico, cuyos axones terminan de manera difusa por
la corteza cerebral, especialmente en la zona orbital frontal, y que provo­
ca el componente afectivo del dolor.

Síntoma Cáncer SIDA Insuficiencia cardíaca EPOC Enfermedad renal

Dolor 35-96% 63-80% 41-77% 34-70% 47-50%
Depresión 3-77% 10-82% 9-36% 37-71% 5-60%
Ansiedad 13-79% 8-34% 49% 51-75% 39-70%
Confusión 6-93% 30-65% 18-32% 18-33%
Astenia 32-90% 54-85% 69-82% 68-80% 73-87%
Disnea 10-70% 11-62% 60-88% 90-95% 11-62%
Insomnio 9 -69% 74% 36-48% 55-65% 31-71%
Náuseas 6-68% 43-49% 17-48% 30-43%
Estreñimiento 23-65% 34-35% 38-42% 27-44% 29-70%
Diarrea 3-29% 30-90% 12% 21%
Anorexia 30-92% 51% 21-41% 35-67% 25-64%
Tabla 8. Síntomas más frecuentes del paciente terminal
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Generalmente, el dolor se manifiesta en forma de dos patrones: dolor basal,

que es el que hace disminuir la calidad de vida del paciente día a día; y dolor
irruptivo, una reagudización del basal, más intenso.

Dentro de este dolor irruptivo se distinguen:

Mesencéfalo Incidental. Relacionado con una actividad conocida (por ejemplo, al
moverse en la cama, al toser. . . ).
ldiopático. Sin desencadenante conocido.

Valoración del dolor

El dolor es siempre una experiencia subjetiva y, por tanto, el dolor que re­
fiere el paciente es el que tiene (no se debe utilizar placebo para valorar el
componente psicológico del dolor). Todo dolor crónico debe ser concreta­
do según su localización (Figura 12), su intensidad, el tiempo de evolución,
el tipo temporal, los factores exacerbadores y mitigadores, las alteraciones
Haz neoespinotalámico
(comp. sensitivo-discriminativo)
funcionales que produce en las actividades diarias (sueño, aseo personal,
deambulación, socialización . . . ). el impacto en el estado de ánimo del pa­
ciente y la respuesta a analgésicos previos y actuales.

Figura 1 1 . Vías de transmisión del dolor

La OMS divide el dolor en dos grandes grupos:

Nociceptivo. Se produce por la estimulación de receptores nociceptivos
a nivel cutáneo o visceral, a través de las vías aferentes (fibras A-o y C). Se
puede subclasificar en somático y visceral.
Somático. El más frecuente, producido por estimulación de noci­
ceptores cutáneos, óseos (la causa más habitual de dolor oncológico
es la invasión ósea) o de partes blandas. El paciente lo describe como
sordo, continuo y bien localizado (por ejemplo, metástasis óseas).
Visceral. Por estimulación de nociceptores de vísceras. El paciente
lo explica como profundo, mal localizado, siendo frecuente el dolor Hígado

referido (por ejemplo, metástasis hepáticas). El dolor referido es ,_ � \ )

\ J
Aparato

el que aparece en áreas alejadas pero que están inervadas por el ""'I genitourinario

mismo segmento medular que inerva el órgano enfermo.

El dolor nociceptivo responde generalmente a los analgésicos, opiáceos

y AINE convencionales. Es característico el buen control analgésico con
antiinflamatorios en el caso de lesiones tumorales óseas.
Neuropático. Ocasionado por alteración de nervios periféricos o de la
médula espinal o bien por toxicidad de tratamientos quimioterápicos
(oxaliplatino, alcaloides de la vinca, taxanos . . . ). El paciente lo refiere
como quemante, con reagudizaciones en forma de calambres o descar­
gas (por ejemplo, tumor de Pancoast que afecta al plexo braquial). El do­
lor neuropático es de difícil manejo, por lo que es necesario, en muchas
ocasiones, asociar múltiples fármacos, con especial beneficio de los an­
ticonvulsivos (los más usados son la pregabalina, gabapentina y carba­
macepina) o los antidepresivos (amitriptilina, venlafaxina y duloxetina).
Figura 1 2. Localizaciones del dolor
Las actividades básicas de la vida diaria (AVD básicas) son las siguien­
tes: 1) comer; 2) vestirse; 3) asearse; 4) continencia de esfínteres; 5) ir al
servicio; 6) levantarse de la cama y de una silla (MIR 09-1 0, 1 32). Las
actividades instrumentales son uso del teléfono, compras, preparación
de la comida, cuidado de la casa, lavado de la ropa, uso de medios de
transporte, manejo de su medicación y manejo de sus asuntos econó­
micos (Tabla 9).

La medida de la intensidad del dolor tiene utilidad para el seguimiento y

RECUERDA la valoración de la respuesta al tratamiento analgésico, y se puede hacer
mediante una escala validada. Se puede utilizar una escala categoricoverbal
con adjetivos sencillos (leve-moderado-grave-muy grave), escalas numéri­
El dolor neuropático responde mejor a los fármacos anticomicia/es
o antidepresivos.
cas (por ejemplo, escala de O a 10) o escalas visuales analógicas que permi-

0 6 · Tratamiento del paciente termina 1 . -·

C uidados paliativos
­
-ti-
-
Oncología médica y paciente terminal I O6
tan evaluar la respuesta al tratamiento analgésico. El cuestionario específico Los principios básicos del tratamiento del dolor son los siguientes (MIR 03-04,
Brief Pain lnventory (BPI) o cuestionario breve del dolor (CBD) en pacientes 21 6):
con dolor de causa neoplásica S.fi? encuentra validado en castellano. El tratamiento debe ser pautado. Se recomienda utilizar la escalera
analgésica, al tratarse de un método sencillo, eficaz y validado. El con­
cepto es muy simple: en el primer escalón, se recomienda el uso de un
Actividades básicas AINE (al paracetamol se le saca de este grupo, pudiéndolo combinar con
1. Comer cualquier AINE), y cuando éste falle en el control del dolor, se añade un
2. Vestirse opiáceo débil (segundo escalón). Cuando esta combinación deja de ser
efectiva, el opiáceo débil es reemplazado por uno potente (tercer esca­
3. Asearse
lón), manteniendo el tratamiento del primer escalón (MIR 10-1 1, 1 25;
4. Continencia de esfínteres MIR 09-10, 1 23; MIR 08-09, 141; MIR 06-07, 1 34; MIR 03-04, 216).
5. Ir al servicio No deben utilizarse dos analgésicos del mismo grupo simultáneamen­
6. Levantarse de la cama y de una silla te. No necesariamente hay que empezar en el primer escalón; según
sea la intensidad del dolor y el estado físico del paciente, se puede ini­
Actividades instrumentales
ciar el tratamiento por el segundo o el tercer escalón.
Uso del teléfono Los analgésicos coadyuvantes, definidos como fármacos que alivian el
Compras dolor en situaciones específicas, sin ser considerados analgésicos estan­
darizados, pueden ser útiles en cualquier escalón si el tipo de dolor lo
Preparación de la comida
precisa. Se incluyen los antidepresivos, los anticomiciales, los anestésicos
Cuidado de la casa locales, las benzodiacepinas, los corticoides, los antagonistas de los recep­
Lavado de la ropa tores glutamatérgicos (NMDA), los bifosfonatos y los psicoestimulantes.
Uso de medios de transporte La administración debe ser"reloj en mano": la dosis siguiente tiene que
administrarse antes de que desaparezca el efecto de la anterior, evitan­
Manejo de su medicación
do el uso de analgésicos a demanda.
Manejo de sus asuntos económicos Se ha de utilizar, preferentemente, la vía oral.
Tabla 9. Actividades de la vida diaria básicas (AVD básicas)
e instrumentales (MIR 09-1 O, 1 32) Antiinflamatorios no esteroideos (Tabla 1 O)

En nuestro medio, la más utilizada es la escala visual analógica (EVA), gra­

duada del O (no le duele nada) al 1 O (el peor dolor que pueda imaginarse), Principio activo Dosis y vía Intervalo
permitiendo además evaluar la respuesta al tratamiento analgésico, aunque Paracetamol 500-1 .000 mg V.O. 4-6 h
existen otras muchas escalas también válidas.
ASS 500-1.000 mg V.O. 4-6 h
Tratamiento farmacológico del dolor lbuprofeno 200-400 mg v.o. o rectal 4-8 h
Naproxeno 500-550 mg V.O. 6-8 h
El tratamiento farmacológico del dolor descansa en dos pilares fundamen­ o 250-275 mg vía rectal
tales: a) el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y b) el Ketorolaco 10 mg v.o. o 30 mg i.v. 6h
de opiáceos. Se basa principalmente en la escalera analgésica de la OMS Metamizol 575 mg v.o. o 2.000 mg 6-8-12 h
(Figura 1 3). i.v. o 1 .000 mg vía rectal
Diclofenaco 100-1 50 mg o 100 mg 8-12 h
vía rectal o 75 mg i.m.
Piroxicam 20 mg v.o. 24 h
·iihH::ihMM Celecoxib 100-200 mg V.O. 12-24 h
4.0 escalón
M·fflifrii@M Tabla 1 O. Prioridad de los AINE de uso habitual

3.•r escalón
··8Hi::i+M5 Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se diferencian en su eficacia y en
su toxicidad relativas; es decir, un AINE en concreto puede tener una acción
· Opiáceo potente
2.0 escalón
antiinflamatoria mayor o ser más tóxico que otro del mismo grupo, por lo
· No opiáceo
· Fármaco adyuvante
que se considera que su utilidad terapéutica depende tanto de su eficacia
· Opiáceo débil como de su toxicidad relativa. Su analgesia es limitada debido a la presencia
de techo terapéutico, esto es, el aumento de las dosis no mejora el control
· Noopiáceo 1 .•r escalón

del dolor, y sí eleva el riesgo de efectos adversos. No producen ni tolerancia ni

· Fármaco adyuvante
· Noopiáceo
· Fármaco adyuvante
dependencia física (Tabla 1 1 ).
Morfina Codeína, tramado! Paracetamol, AINE AINE sin actividad antiinflamatoria. El paracetamol posee actividad
analgésica y antipirética similar a otros AINE, pero tiene escasa actividad
antiinflamatoria. Presenta una buena biodisponibilidad, tanto por vía
Si es necesario,
terapia "en ascensor"

- --
�HiM+NfMi oral como rectal, y tiene una baja incidencia de efectos adversos. Por
su seguridad, sigue siendo el fármaco de elección en este grupo. Puede
Figura 13. Escala analgésica de la OMS (modificada) (MIR 03-04, 2 1 6) combinarse con cualquier otro AINE.

�--111
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

RECUERDA mucho menor y parecen tener un efecto menor sobre la función plaquetaria
que los AINE tradicionales. Han demostrado utilidad en el tratamiento del
dolor, debido a su perfil tóxico más favorable (aunque tienen efectos adver­
El paracetamol sigue siendo el fórmaco de elección del grupo del
primer escalón por su seguridafl.
sos cardiocirculatorios y renales). El rofecoxib y el celecoxib son inhibidores
selectivos de la COX-2. Nabumetona y meloxicam tienen cierto grado de
AINE con actividad antiinflamatoria. Son un grupo heterogéneo de selectividad COX-2. El AAS inactiva (acetila) irreversiblemente las dos COX. El
fármacos que comparten propiedades farmacológicas y, en general, resto de los AINE lo hacen de manera reversible.
reacciones adversas. Poseen actividad antiinflamatoria, analgésica y an­
tipirética. No se deben combinar. Dentro de este grupo, el metamizol es
el que menor poder antiinflamatorio posee, pero es uno de los mejores
antipiréticos (buen control del dolor visceral). El naproxeno es de elec­
ción en la fiebre de origen tumoral.

Fármaco
Grupo farmacológico
prototipo
Salicílico Ácido
acetilsalicílico COX-1 COX-2

t t
(constitutiva de tejidos) (inducida por monocitos y macrófagos)
Enólicos Pirazolonas Metamizol
Pirazolidindionas Fenilbutazona
Oxicams Piroxicam, PG PG
meloxicam
Ácidos Acético lndolacético lndometacina
Pirrolacético Ketolorolaco Regulación del flujo sanguíneo renal Efectos inflamatorios
Fenilacético Diclofenaco Excreción de sodio
Protección de la mucosa gástrica
Propiónico Naproxeno
Antranílico Ácido mefenámico Figura 14. lnhibidores de la COX-2
Nicotínico Clonixina
Sulfoanilidas Nimesulida Acciones farmacológicas
No Acción analgésica. Actúan en los tejidos inflamados impidiendo la sín­
Alcalonas Nabumetona
ácidos tesis de prostaglandinas y el papel sensibilizador de las mismas; tam­
Paraaminofenoles Paracetamol bién en el sistema nervioso central, inhibiendo las respuestas mediadas
Tabla 1 1 . Clasificación de los AINE por aminoácidos excitadores.
Son eficaces en dolores leves y moderados.
Mecanismo de acción En la actualidad, los AINE se usan principalmente:
La mayoría de sus acciones terapéuticas y de sus efectos secundarios es­ Como tratamiento de base del dolor crónico, solos o asociados a
tán relacionados con la inhibición de la actividad de las ciclooxigenasas analgésicos opiáceos.
y la consiguiente inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PG) y trom­ Como tratamiento específico del dolor provocado por las metás­
boxanos, que participan en grado diferente en la patogenia de la inflama­ tasis óseas.
ción, el dolor y la fiebre, así como en otros muchos procesos fisiológicos Como tratamiento ocasional en el manejo de episodios de dolor
(Figura 1 4). agudo incidental.

Se sabe que existen, al menos, dos ciclooxigenasas con acciones dife­
rentes (COX-1 y COX-2). La COX-1, la isoforma constitutiva, está presente
en concentraciones estables en muchos tejidos y es responsable de la
producción continua de PG para funciones fisiológicas, como la regu­
lación del flujo sanguíneo renal, la excreción de sodio o la protección
de la mucosa gástrica. La isoforma COX-2 es inducida en células migra­
torias (monocitos y macrófagos), células sinoviales y condrocitos por
citocinas y otros estímulos inflamatorios; se expresa en las inflamacio­
nes y predomina en el sistema nervioso central y mucosa gástrica. Todo
esto sugiere que las acciones terapéuticas de los AINE se podrían deber
a la inhibición de COX-2 y que los efectos indeseables se relacionarían
con la inhibición de COX- 1 .
En general, los AINE inhiben ambas enzimas o bien la COX-1, en mayor
medida. Existe una nueva generación de AINE que inhiben de forma "pre­
ferente" la COX-2, por lo que no presentan los efectos relacionados con la
inhibición de la COX-1, se asocian con una irritación y sangrado digestivo
Acción antipirética. Se utiliza el AAS, el paracetamol, el metimazol y
la indometacina (fiebre tumoral). La fiebre se produce cuando los piró­
genos (citocinas, toxinas . . . ) provocan la síntesis de prostaglandinas en
regiones hipotalámicas específicas. El efecto antipirético se debe a la
inhibición de estas prostaglandinas.
Acción antiinflamatoria. No se conoce bien el mecanismo. Podrían
actuar sobre diversos mediadores.
Acción antiagregante plaquetaria. Únicamente es significativa en
el caso del AAS, que acetila irreversiblemente la COX-1 plaquetaria e
impide la formación del TXA2, que es un mediador importante de la
agregación plaquetaria.
Acción u ricosúrica. Es consecuencia de la inhibición competitiva
(comparten un mismo sistema) del transporte de ácido úrico desde la
luz del túbulo renal al espacio intersticial. Sólo ocurre con determina­
dos AINE (dosis elevadas de salicilatos, fenilbutazona y diclofenaco)
que, por ello, son útiles para favorecer la excreción urinaria de ácido
úrico.

06 · Tra t a m i e n t o d e l p a c i e n t e t e r m i n a l .
Cuidados paliativos 11

Farmacocinética
Se absorben casi completamente por vía oral.
Son escasamente afectado¡; por el primer paso hepático, aunque poste­
riormente son intensamente metabolizados.
Se lijan en proporción elevada a las proteínas y presentan bajos volú­
menes de distribución.
Su eliminación es fundamentalmente renal.
Reacciones adversas
Los AINE se asocian con diferentes efectos adversos, cuya prevalencia au­
menta con la edad.
Alteraciones gastrointestinales. Las más frecuentes (30-40%) son
efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, epigastralgia y alteración
del ritmo intestinal. Aunque la dispepsia es un factor limitante para el
uso de AINE, se sabe que su presencia no predice la existencia de lesión
en la mucosa gástrica, visualizada endoscópicamente. Sin duda, el efec­
to adverso que más preocupa y el que limita más el empleo de los AINE
es su capacidad para lesionar la mucosa gástrica (15%) y duodenal (5%),
causando erosiones y úlceras. Existen dos mecanismos lesionales:
Un efecto local, dependiente del pH y del preparado que se utili­
ce, que produce una lesión superficial aguda que suele ser asinto­
mática y puede resolverse aún con la toma crónica de AINE, y que
puede minimizarse usando preparaciones con cubierta entérica,
profármacos, o reduciendo la acidez del medio con antagonistas
de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones.
Un efecto sistémico, que se produce por medio de la inhibición
de la síntesis de PG, la cual se encarga de proteger la mucosa gas­
troduodenal estimulando la liberación de moco y bicarbonato y
que son vasodilatadoras, lo que genera una disminución del flujo
sanguíneo mucoso y puede producir úlceras gastroduodenales
profundas y crónicas, que pueden, a su vez, sangrar y perforarse.
Esto quiere decir que, aunque un AINE se administre por vía pa­
renteral, también puede producir úlceras gastroduodenales y sus
complicaciones, especialmente cuando se administra de forma
crónica.
El ibuprofeno, el diclofenaco y el meloxicam son los menos gastrolesi­
vos; el AAS, el sulindac, el naproxeno y la indometacina se sitúan en un
nivel intermedio; el ketorolaco, el ketoprofeno y el piroxicam son los
más gastrolesivos.
En los pacientes que toman AINE, el riesgo de desarrollar reacciones
adversas graves (sangrado o perforación) asociadas a estos medica­
mentos es, aproximadamente, tres veces mayor que para los que no
toman AINE, estimándose que su frecuencia es del 1-5%. Asimismo,
hay varios subgrupos de pacientes para los que existe un riesgo adi­
cional, que son los que tienen antecedentes personales de úlcera,
hemorragia digestiva o perforación relacionada con el consumo de
AINE, los mayores de 60 años, los que consumen AINE en dosis altas o
de acción prolongada, y los que consumen simultáneamente anticoa­
gulantes orales o corticoides.
De acuerdo a todo lo indicado anteriormente, las recomendaciones ac­
tuales son:
Siempre que sea posible, se evitará la utilización de AINE. El para­
cetamol es el tratamiento de elección en el dolor leve-moderado
sin componente inflamatorio importante. El ibuprofeno en dosis
analgésica y administrado durante el menor tiempo posible, es el
AINE menos gastrolesivo y, por ese motivo, es una buena alternati­
va al paracetamol.
Oncología médica y paciente terminal J O6
En pacientes de alto riesgo (edad superior a 60 años, antecedentes
de úlcera péptica, uso concomitante de anticoagulantes o corti­
coides) en los que la utilización de un AINE sea imprescindible, se
recomienda la utilización profiláctica de misoprostol (análogo de la
PGE 2) o inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) durante
el tiempo que dure la administración del AINE.
REC U ERDA
El efecto secundario mós frecuente del misoprostol es la diarrea.
En los pacientes de bajo riesgo (los demás pacientes no incluidos en el
apartado de"alto riesgo") no está indicada la utilización de misoprostol,
ya que su uso se asocia a un bajo beneficio potencial y, sin embargo,
a un alto coste. En estos pacientes en los que la dispepsia es el efecto
secundario más frecuente, su aparición puede prevenirse y/o tratarse
con un antiácido o un fármaco anti-H2 tipo ranitidina o famotidina.
Renales. Toxicidad aguda: en situaciones de compromiso de la perfu­
sión renal, aumenta la síntesis de prostaglandinas, cuyo papel es esen­
cial para asegurar una velocidad de filtración y un flujo renal adecuados.
Los AINE pueden desencadenar diversas nefropatías de carácter agudo,
por disminución del flujo renal (síndrome nefrótico, nefritis intersticial,
vasculitis, hipoperfusión renal). Además, los AINE favorecen la retención
de sodio y potasio, por lo que pueden provocar edemas, agravar una
insuficiencia cardíaca o una hipertensión. Toxicidad crónica: el consumo
prolongado de AINE puede producir una nefropatía intersticial cróni­
ca, que desemboca en una necrosis papilar e insuficiencia renal crónica
(nefropatía por analgésicos), observándose, sobre todo, con la asocia­
ción prolongada de paracetamol más AAS. Los AINE más nefrotóxicos
son la indometacina y el fenoprofeno.
Por hipersensibilidad (1-2%). Rinitis alérgica, edema angioneurótico,
erupciones maculopapulosas, urticaria, síndrome de Stevens-Johnson,
púrpura, síndrome de Lyell, asma bronquial o shock anafiláctico.
Hematológicas. Anemia aplásica, trombopenia, agranulocitosis, ane­
mia hemolítica. Son raras e idiosincrásicas. Los medicamentos que más
lo producen son: fenilbutazona y metamizol.
Neurológicas. Tinnitus, sordera, vértigo, cefalea.
Hepáticas. Aumento transitorio de las transaminasas, citólisis, colesta­
sis, hepatitis.
Algunas de las reacciones adversas mencionadas son no dosis-dependientes.
Son reacciones idiosincrásicas que se producen a nivel cutáneo, hematológico,
sistema nervioso central (SNC), hígado y del sistema inmunitario.
Respecto a la frecuencia relativa de aparición de los efectos adversos, el más
habitual es el gastrointestinal y, en segundo lugar, los del SNC.
Las recomendaciones generales en la utilización de AINE podrían resumirse
de la siguiente forma:
Utilizar prioritariamente AINE de vida media corta; tardan menos en al­
canzar niveles estables y la probabilidad de acumularse produciendo
toxicidad es menor que en el caso de AINE de vida media larga.
Aunque la eficacia analgésica de los AINE es similar, existe una variabi­
lidad individual que hace que unos pacientes respondan mejor a un
determinado AINE que otros; por ello, si un paciente presenta intoleran­
cia o es refractario a un determinado AINE es razonable suspenderlo y
cambiarlo por otro de distinta familia (mantener durante una semana el
tratamiento antes de cambiarlo).
 Manual CTO de Medicina y Ci rugía, 9 . ª edición

Es aconsejable utilizar los más conocidos. Es mejor emplear los que lle­
van más años en el mercado, ya que se conocerá mejor su perfil de
seguridad. � usados son la codeína, la dihidrocodeína y el tramado! (Tabla 13). A
Producen su efecto analgésico actuando a nivel periférico y, por tanto,
ejercen efecto aditivo con los opiáceos que actúan a nivel central.
No deben utilizarse dos AINE simultáneamente; no se consigue mayor
eficacia analgésica y, sin embargo, la probabilidad de producir efectos
secundarios es mayor.
Interacciones
Las más importantes son:
El uso conjunto con diuréticos y aminoglucósidos aumenta el riesgo de
insuficiencia renal.
Aumentan los efectos de las sulfonilureas y el riesgo de hipoglucemia
secundaria.
Incrementan el riesgo de hemorragias secundarias a los anticoagulan­
tes orales.
Disminuyen el efecto de los diureticos, IECA y �-bloqueantes en la hi­
pertensión arterial, con un peor control.
Favorecen la intoxicación por litio, al elevar los niveles de este fármaco.
Favorecen la ototoxicidad de vancomicina. aminoglucósidos y eritro­
micina.
Potencian el ahorro de potasio por los diuréticos ahorradores, por lo
que pueden provocar hiperpotasemia.
Opiáceos débiles. Son útiles en el dolor moderado y cuando el dolor
leve-moderado no se puede controlar únicamente con AINE. Los más
diferencia de los opiáceos potentes, tienen techo analgésico, por lo que
no deben combinarse con éstos. Sus efectos secundarios son comunes
a los opiáceos potentes, por ello se describirán más adelante.
Codeína. Ejerce su efecto analgésico al unirse a los receptores opiá­
ceos µ, aunque lo hace con baja afinidad. Existen preparados de
codeína y de paracetamol o aspirina, reconocidos como asociación
útil. Comparte efectos adversos con otros opiáceos. En altas dosis
es mal tolerada, debido a la producción de importantes náuseas. La
dihidrocodeína aporta un preparado de liberación retardada que
permite una dosificación cada 1 2 horas.
Dextropropoxifeno. No aporta ninguna ventaja, y se transforma
en un metabolito activo que puede acumularse. Su uso está indi­
cado únicamente como alternativa a la codeína, cuando esta no se
tolera bien.
Tramado!. Es el opiáceo de segundo escalón de elección. Su po­
tencia es similar a la codeína, pero menos astringente. Amplia ex­
periencia, disponible en vía parenteral. Tiene cierto efecto sobre el
dolor neuropático debido a su característica inhibición en la recap­
tación de la serotonina y de la noradrenalina. Dada su baja afinidad
por los receptores opiáceos, no produce de manera significativa
dependencia o depresión respiratoria.

Analgésicos opiáceos
Principio activo Dosis y vía Intervalo
Los opiáceos son agonistas (algunos agonistas parciales o antagonistas) de Codeína 60 mg v.o. 4h
receptores opiáceos µ, K y cr localizados principalmente en el sistema ner­ Tramado! 50-100 mg V. O. O 100 6-1 2 h
vioso central y en el músculo liso digestivo, pupilar y vascular (en el músculo mg i.vJi.m.
liso produce relajación), con las siguientes funciones (Tabla 12): o 1 2-24 mg en infusión
Receptores mu (µ), cuya estimulación determina analgesia supraespinal i.v. continua
potente, euforia, miosis y depresión respiratoria. Tabla 1 3. Principales opiáceos débiles
Receptores kappa (K), responsables de una acción analgésica menos
potente, miosis y sedación. El principal uso de estos fármacos es el tratamiento del dolor modera­
Receptores sigma (cr), cuya estimulación produce alucinaciones, disforia y do. Se incluyen dentro del segundo escalón analgésico de la OMS.
estimulación psicomotora (para algunos autores no son verdaderos recep­ Opiáceos potentes (Tabla 14). Son los analgésicos más potentes co­
torPs opiáceos, dado que sus acciones no son revertidas por la naloxona). nocidos. Su acción farmacológica va a depender de la estimulación de
receptores específicos situados fundamentalmente en el SNC; dicha es­
El más importante de estos receptores es el µ. timulación está relacionada con la capacidad del fármaco para unirse
al receptor (afinidad) y con la capacidad de generar acciones farma­
cológicas (actividad intrínseca). Otras indicaciones terapéuticas de los
Receptor Características opiáceos son como antitusígenos y para el control de la disnea.
Analgesia supraespinal
Depresión respiratoria
Euforia Principio activo Dosis y vía Intervalo
µ
Sedación moderada Sulfato 1 0-30 mg V.O. 4 h en liberación
Miosis de morfina rápida/1 2 h
en liberación retardada
Analgesia espinal
Cloruro mórfico 5 mg i.v. o s.c. 4h
K Sedación intensa
Fentanilo 1 2-25 µg/h 72 h
Miosis
Buprenorfina 0,2-0,4 mg s.l. o 0,3-0,6 6·8 h
Alucinaciones mg i.vJi.rn.
Disforia
Pentazocina 30 mg i.mJi.vJs.c. 3-4-6 h
Estirnulación psicomotora o 60 mg vía rectal
Tabla 1 2. Receptores opiáceos Meperidina 100 mg i.vJi.m. 6-8 h
Oxicodona 5·15 mg V.O. 4 h en liberación
Desde el punto de vista analgésico, los opiáceos se dividen en opiáceos dé­ rápida/1 2 h
biles y opiáceos potentes. El antagonista de estos receptores más usado en liberación retardada

�-
para revertir los efectos de los opiáceos es la naloxona. Tabla 14. Principales opiáceos potentes

0 6 · Tra t a m i e n t o d e l p a c i e n t e t e r m i n a l .
Cuidados paliativos

Los opiáceos se clasifican en cuatro grupos, según su acción sobre los
receptores (µ, K y cr).
Agonistas puros. Morfina, oxicodona, fentanilo, metadona y
meperidina (o petidina). Tienen gran potencia analgésica por su
alta afinidad y por su actividad sobre los receptores µ (aunque
algunos pueden actuar sobre otros receptores). Prácticamente sin
techo analgésico. Su escasa afinidad y actividad sobre los recep­
tores cr hace excepcionales los efectos debidos a ellos; todo lo
anterior los hace ser medicamentos de elección en el tratamiento
del dolor.
R E CU E RDA
La morfina, la metadona y la oxicodona son los medicamentos
de elección en el tratamiento del dolor grave en cuidados palia­
tivos.
Agonistas parciales. Buprenorfina. Tiene una baja actividad intrín­
seca y una alta afinidad por los receptores µ, lo que implica me­
nor potencia analgésica que los anteriores y la existencia de techo
analgésico, al no conseguir mayor analgesia subiendo la dosis por
encima de un nivel.
Agonistas-antagonistas. Pentazocina. Su baja actividad intrínse­
ca en receptores µ y alta sobre los cr implica gran riesgo de provo­
car disforia, cuadros psicomotores y alucinaciones. No se usa en la
práctica habitual.
Antagonistas puros. Naloxona, naltrexona. Su gran afinidad por
los receptores los hace capaces de desplazar al resto de los opiá­
ceos y, al tener una actividad intrínseca nula, son el tratamiento de
elección en la intoxicación por opiáceos.
Otras acciones de los opiáceos son: supresión de la tos, náuseas, vómitos,
estreñimiento, disminución de la secreción gástrica, biliar y pancreática, in­
cremento del tono del esfínter vesical, aumento de la presión intracraneal . . .
Agonistas puros
Morfina. Es el opiáceo de referencia para todos los demás, con acción
fundamentalmente sobre el receptor µ. Se encuentra disponible en dis­
tintas formas, como la vía oral, rectal y parenteral. La vía oral existe en
forma de solución o comprimidos tanto de liberación rápida como de
liberación sostenida. La duración de la analgesia es de 4 y 12 horas, res­
pectivamente. Tiene un primer paso hepático, donde se metabolizan
2/3 partes.de la dosis. La relación de la potencia por vía oral frente a la
subcutánea y la intravenosa es de de 1 :2:3 (MIR 04-05, 1 38). Hasta un
So/o de los individuos son acetiladores rápidos. En ellos, la duración de
acción de los comprimidos de liberación sostenida es de 8 horas. Esto
supone en la práctica que estos pacientes van a estar controlados las
primeras 8-9 horas, empezando posteriormente con dolor; así se bene­
ficiarán de un intervalo de dosificación de 8 horas. La eliminación de la
morfina es por vía renal.
Fentanilo. Disponible en uso intravenoso, como parche transdérmico,
y en preparación oral transmucosa. Es 20-30 veces más potente que
la morfina, con una vida media variable entre 6 y 20 horas. Una de sus
principales ventajas es la administración transdérmica, lo que permite
un intervalo de 72 horas entre parches. Es útil en pacientes que han per­
dido la vía oral. Sin embargo, en pacientes con dolor no estable dificulta
el ajuste de dosis.
Oxicodona. Presenta doble potencia que la morfina. Su ventaja prin­
cipal es su vida media más larga (12 horas), teniendo además un pico
--- 11
Oncología médica y paciente terminal I O6
de liberación más rápido. Es más segura en ancianos y en insuficiencia
renal y hepática, por no tener metabolitos tóxicos como la morfina. Pa­
rece que es más efectiva en el dolor neuropático que la morfina. No
debe partirse ni machacarse (puede absorberse demasiado rápido, con
consecuencias peligrosas). Existen formulaciones orales, subcutáneas e
intravenosas.
Meperidina. Opiáceo agonista con efectos similares, pero con el gran
inconveniente de tener un metabolito (normeperidina) con la mitad de
potencia analgésica y una vida media de 1 5-20 horas, que tras adminis­
traciones repetidas puede acumularse provocando hiperexcitabilidad
del SNC con alteraciones del humor, temblor, mioclonías e incluso con­
vulsiones. Todo lo anterior lo hace ser un fármaco no recomendado en
el tratamiento del dolor crónico de cualquier etiología.
Meta dona. Es un opiáceo agonista con potente acción analgésica en
dosis equivalentes con la morfina. Disponible por vía oral y parente­
ral con un ratio de potencia de 1 :2. La vida media plasmática puede
llegar a 48 horas, mientras que su efecto analgésico dura entre 4 y 8
horas, lo que puede hacer que se acumule tras administraciones re­
petidas y producir mayor frecuencia de efectos adversos. Es metabo­
lizada en el hígado y eliminada por vía renal. Los efectos secundarios
son los de cualquier agonista, considerando su efecto acumulativo.
Suele reservarse para los casos de mal control del dolor tras rotación
a diferentes opiáceos (es una de las maniobras para intentar controlar
el dolor cuando persiste a pesar de aumentar la dosis del mismo), ya
que la equivalencia de dosis es complicada, y al ser muy lipófilo se
acumula en tejidos grasos, con una farmacocinética a veces impre­
decible.
Agonistas parciales
Buprenorfina. Opiáceo agonista parcial. La vía de administración más
utilizada es transdérmica (generalmente se cambia cada 3 días y medio,
unos 2 parches a la semana). Teniendo en cuenta que en el tratamiento
crónico del dolor se precisan dosis progresivas, este fármaco podría lle­
gar a antagonizar su propia actividad agonista, lo que obliga a utilizarlo
con precaución en pacientes dependientes de los opiáceos por la posi­
bilidad de desencadenar un síndrome de abstinencia.
Agonistas/antagonistas
Pentazocina. Agonista sobre todo en receptores cr y K, y antagonista
en los µ, lo que puede precipitar un síndrome de abstinencia en pacien­
tes dependientes de los opiáceos. Por su acción sobre los receptores cr,
produce disforia. En desuso en la actualidad.
Antagonistas puros
Naloxona y naltrexona. Poseen gran afinidad con los receptores, pero
sin actividad intrínseca; desplazan al resto de los opiáceos de los recep­
tores. Se utilizan en el tratamiento de la intoxicación aguda por opiá­
ceos (naloxona) y en la deshabituación de pacientes dependientes de
opiáceos. Cabe destacar la aparición de compuestos vía oral que com­
binan un opiáceo mayor (oxicodona) y la naloxona (prácticamente no
se absorbe a nivel digestivo) para evitar o disminuir el estreñimiento
secundario a opiáceo.
Vías de administración de los opiáceos
Oral. Es la vía preferible, siempre que se pueda.
lntranasal, sublingual, bucal, rectal y transdérmica. Son una buena
alternativa en los pacientes que no toleran la vía oral. Ofrecen la ventaja
de eliminar el primer paso hepático y ser rápidamente conducidos a la
circulación sistémica.
 Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 9.ª edición
Intravenosa o en infusión. La frecuente utilización de catéteres
para facilitar el acceso intravenoso de la quimioterapia ha hecho que
esta vía de administracióD- se haya extendido para el tratamiento del
dolor crónico. Los bolos intravenosos proporcionan la más rápida
pero corta duración de la analgesia. La infusión continua es una vía
de administración adecuada en pacientes con dolor y sufrimiento
continuo.
Infusión intermitente o continua subcutánea. Está indicada en pa­
cientes que presentan intolerancia oral u obstrucción, y en aquellos que
tienen malos accesos venosos.
Infusión epidural o intratecal. Aunque la mayoría de los pacientes
consiguen un control adecuado del dolor con la vía oral, en aquellos
que presenten efectos adversos intolerables o que sean incapaces de
tomar la medicación durante meses, la infusión intratecal o epidural
consigue un adecuado control de la sintomatología. Su uso junto con
bajas dosis de analgésico local ha demostrado eficacia en el control del
dolor neuropático.
Efectos adversos de los opiáceos
En general, los efectos secundarios de los opiáceos en dosis equianalgésicas
no difieren de modo importante entre ellos (véase la Tabla 1 5). Destacan
los siguientes:
Estreñimiento. Se produce por relajación del músculo liso. Es el
efecto secundario más frecuente de los opiáceos, afectando a casi
el 100% de pacientes. La fisiopatología del estreñimiento en trata­
mientos con opiáceos parece estar ocasionada por aumento del
tono segmentario y por disminución de los movimientos peristálti­
cos del intestino. No tiene habituación, por tanto, lo más importante
es la prevención. Todo paciente que vaya a recibir un tratamiento
prolongado con opiáceos, debe recibir profilaxis contra el estreñi­
miento que consiste en buena hidratación, evitar la inmovilización si
es posible, dieta rica en fibra (MIR 1 2-13, 1 30) y añadir algún laxan­
te, preferiblemente osmóticos o estimulantes del peristaltismo tipo
senósidos.
Depresión del centro respiratorio. Es potencialmente el efecto se­
cundario más grave, aunque no existen casos descritos de la misma
en pacientes que toman correctamente opiáceos como analgésicos;
es menos frecuente de lo que se cree. Parece que esto se debe a:
El propio dolor ejerce un efecto estimulante sobre el centro respira­
torio, que contrarrestaría el efecto sedante.
La estimulación que produce el acúmulo de C02 y la tolerancia
que presenta dicho centro al tratar el dolor con dosis repetidas
de opiáceos.
No obstante, se deberá estar pendiente de si un paciente que recibe
opiáceos presenta un cuadro brusco de deterioro del estado de cons­
ciencia, con bradipnea, respiración superficial y miosis que progresa a
midriasis. El tratamiento de elección será naloxona intravenosa o intra­
muscular (MIR 07-08, 1 36).
Náuseas y vómitos. Se producen por acti­ Efecto
. FrecuenC1a
vación de la zona gatillo del SNC. Aparecen secundano
en un tercio de los pacientes, son dosis-de­ Estreñimiento
pendientes y se desarrolla tolerancia en 3-5
días. Generalmente no es necesaria la profi­ Náuseas, vómitos
laxis, siendo suficiente el tratamiento puntual Sedación
cuando aparecen (como fármaco de elección
se elige el haloperidol) (MIR 1 1 -12, 1 26). Síndrome confusional
Espasmos de las vías biliar y urinaria. Alucinaciones
Debe evitarse el uso de opiáceos en el cólico
biliar (salvo la meperidina), por espasmo del Tabla 1 5. Efectos secundarios de los opiáceos
esfínter de Oddi, aunque no existen estudios que confirmen dicho de­
fecto. La retención urinaria se ocasiona con más frecuencia en ancianos,
pudiendo ser necesario, en algún caso, el sondaje vesical (aunque no es
demasiado frecuente).
Somnolencia, sedación. Aparece en la quinta parte de los pacientes,
es dosis-dependiente y presenta tolerancia después de 3-5 días de uti­
lizar la misma dosis. Este efecto puede ser incluso deseable en algunos
pacientes, por lo que su prevención y manejo son controvertidos. Pue­
de ser útil la cafeína o el metilfenidato los primeros días del tratamiento
si la sedación es excesiva.
Encefalopatía por opiáceos. Efecto infrecuente que conlleva confu­
sión, agitación y delirium. Siempre hay que buscar un desencadenante
médico, que deberá ser tratado. Es útil el haloperidol y la disminu­
ción o rotación de opiáceo. La presencia de confusión y alucinaciones
debe hacer sospechar un exceso de dosis y pueden desaparecer al
reducirla. Al no producir tolerancia y no ser posible tratarlas, obligan a
cambiar el opiáceo, dado que parecen no existir reacciones cruzadas
entre ellos.
Dependencia. Con un uso correcto, es un efecto muy raro. Se evita
retirando los opiáceos (una vez controlado el dolor basal) de forma len­
ta. La tolerancia no debe ser considerada un efecto secundario en pa­
cientes con dolor crónico maligno; se soluciona elevando la dosis hasta
alcanzar nuevamente la analgesia deseada. La dependencia psíquica
no debería considerarse en pacientes que sufren dolores importantes
y con una esperanza de vida limitada.
Otros efectos secundarios. Sudoración, prurito (responde a antihis­
tamínicos, aunque no es una reacción alérgica), astenia, xerostomía (se
previene con buena hidratación y buena higiene oral), confusión y alu­
cinaciones. Las mioclonías son más frecuentes en la insuficiencia renal
y con morfina.
Intolerancia a la morfina. Es un cuadro poco frecuente, que consiste
en náuseas peristentes, íleo paralítico, vértigo, inestabilidad, diaforesis,
sedación exagerada, alodinia (dolor secundario), mioclonías, alucinacio­
nes e incluso delirium. Ante este cuadro, hay que suspender la morfina
y cambiarla por otro opiáceo.
Situaciones especiales. En pacientes ancianos o muy debilitados, con
insuficiencia renal y hepática es conveniente empezar con dosis de un
50% menos de la dosis habitual. Las benzodiacepinas y las fenotiacinas
potencian la depresión respiratoria.
Analgésicos adyuvantes
Existe una serie de fármacos adyuvantes que se usan en los pacientes con
dolor (Tabla 1 6). Están indicados en las siguientes situaciones:
Para aumentar la eficacia analgésica de los opiáceos.
En el manejo de síntomas concurrentes que exacerban el dolor (náu­
seas, vómitos, ansiedad, depresión, entre otros).
Para tipos específicos de dolor (por ejemplo, dolor neuropático).
Dosis Profilaxis
Tolerancia
dependiente
1 00% Sí No Siempre
40-50% Sí Sí 5-1 O días primeros
20% Sí Sí No
2% No No No
1% No No No

Además, tienen indicación específica para el tratamiento de las cefaleas por
hipertensión intracraneal por metástasis (corticoides) (MIR 1 1 -12, 235),
del dolor abdominal por qistensión hepática en el hígado metastásico
(dexametasona) y del dolor asociado a las metástasis óseas (corticoide
asociado a AINE; bifosfonatos).
Cuarto escalón
Constituido por técnicas intervencionistas cuando con fármacos del tercer
escalón, junto con un coadyuvante, no es posible controlar adecuadamente
el dolor. Existen múltiples técnicas como la neuromodulación, la neurólisis
(dañar los nervios, principalmente utilizado en el plexo celíaco en el cáncer
de páncreas o el plexo braquial en el tumor de Pancoast), catéteres epidura­
les para la administración de opiáceos o anestésicos.
Oncología médica y paciente terminal I O6
SIDA: infecciones de vías respiratorias, sarcoma de Kaposi . . .
Insuficiencia de órgano: insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardía­
ca, insuficiencia renal.
Demencia: infecciones de las vías respiratorias.
Secundaria a tratamiento: neumectomía, quimioterapia (bleomicina
por toxicidad pulmonar, adriamicina por toxicidad cardíaca}, debilidad,
anemia.
Causas concurrentes: atelectasia, embolismo pulmonar, EPOC, asma,
edema agudo de pulmón (EAP), insuficiencia cardíaca, neumonitis (rá­
dica o farmacológica), entre otras.
Por supuesto, si la causa de la disnea se puede revertir, no hay ninguna razón
para no hacerlo. Los pacientes terminales no están excluidos de padecer dis­
nea por causas reversibles (cardiológicas, broncospasmos, anemia, TEP. . . ).

Disnea Si la disnea está en relación con la progresión de la enfermedad cancerosa

Síntoma frecuente en el cáncer de pulmón (50-60%), aunque con menor inci­
dencia también se presenta en pacientes con neoplasias en otras localizaciones
(alrededor del 20%). La incidencia aumenta a medida que la enfermedad pro­
gresa. Es el síntoma fundamental en la insuficiencia respiratoria y la insuficiencia
cardíaca avanzadas. En caso de insuficiencia renal que da lugar a anasarca es
también un síntoma muy frecuente. Los pacientes con demencia muy grave
pueden presentar disnea como consecuencia de las frecuentes infecciones res­
piratorias que sufren.
Etiología
Neoplasias: obstrucción bronquial, síndrome de vena cava superior,
ascitis con distensión abdominal, derrame pleural, linfangitis carcino­
matosa, metástasis pulmonares, caquexia . . .
(obstrucción tumoral, linfangitis carcinomatosa . . . ) y no existe tratamiento
antitumoral específico, el procedimiento va encaminado a disminuir la sen­
sación subjetiva de la misma.
Tratamiento
En causas irreversibles, el fármaco de elección son los opiáceos. Si cursa
con gran componente de ansiedad, es necesario utilizar, de entrada, ben­
zodiacepinas. Es habitual que haya que emplear medicamentos de ambos
grupos conjuntamente.
Opiáceos: la morfina es el fármaco de elección por ser un vasodilata­
dor venoso y arterial al bloquear el sistema nervioso simpático. Al tener
efecto vasodilatador venoso reduce el retorno venoso, baja la presión
sobre la aurícula izquierda y el gasto cardíaco mientras que su efecto
vasodilatador arterial disminuye la poscarga.

Tipo y fármaco Indicación Características

Antidepresivos Amitriptilina Dolor neuropático El efecto anticolinérgico
Clorimipramina Depresión subyacente y la sedación limitan las dosis
Insomnio asociado Administración nocturna en dosis bajas
lmipramina
Venlafaxina
Duloxetina
Neurolépticos Clorpromacina Dolor somático y visceral Antieméticos y sedantes
Levomepromacina Obstrucción intestinal
Anticomiciales Carbamacepina Dolor neuropático paroxístico Dosis bajas nocturnas
Clonazepam Mioclonías por opiáceos Mielosupresión por carbamacepina
Fenitoína
Gabapentina
Pregabalina
Benzodiacepinas Lorazepam Dolor crónico Ansiolíticos, hipnóticos, anticonvulsivos, miorrelajantes
Midazolam Espasmos musculares
Agitación en fase
de agonía
Estero ides Prednisona Metástasis óseas
Dexametasona Hígado metastásico
Cefaleas por metástasis
Antihistamínicos Hidroxicina Dolor somático y visceral · Antiemético y sedante
· Potencia la acción de los opiáceos
Bifosfonatos Zolendronato y pamidronato Dolor secundario a metástasis óseas Controlar posible hipocalcemia y osteonecrosis mandibular
Tabla 1 6. Principales fármacos adyuvantes
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9 . ª edición
Se debe usar en pacientes sólo si presentan una PAS mayor a 100 mmHg,
y debe usarse con precaución en pacientes obnubilados debiéndo­
se retirar si el paciente pr�senta acidosis severa o una PC02 superior
a 55 mmHg (MIR 1 3-14, 1 62, 1 68; MIR 06-07, 1 33; MIR 03-04, 2 1 5).
Benzodiacepinas: diazepam, midazolam.
No está demostrado qué papel desempeñan los corticoides en el tra­
tamiento de la disnea terminal. Parece que podrían mejorar algunos pa­
rámetros respiratorios, al disminuir el componente inflamatorio asocia­
do al desarrollo tumoral. Son vasodilatadores que mejoran la precarga
en el EAP. Se suelen utilizar en dosis altas en obstrucción de vía aérea,
linfangitis carcinomatosa o sarcoma de Kaposi.
Igualmente discutido es el uso del oxígeno. Ha demostrado su eficacia
en caso de hipoxemia. Cuando ésta no existe, habitualmente no se usa,
ya que disminuye la calidad de vida del paciente (dependencia, ansie­
dad, sequedad de mucosas, peor comunicación y movilidad). Única­
mente se recomienda en esos casos cuando ya se utilizaba previamente
y presenta dependencia psicológica.
Disnea terminal
El paciente muestra crisis de pánico o disnea irreversible, con sensación de
morir asfixiado con situación de agonía. Es una urgencia en cuidados palia­
tivos. El tratamiento de elección se realiza con cloruro mórfico asociado a
midazolam intravenoso.
Estreñimiento
El estreñimiento no es una enfermedad, es un síntoma que puede ser el resul­
tado de diversas causas subyacentes, por lo que representa uno de los proble­
mas más frecuentes en pacientes con patologías terminales (encarnamiento,
opiáceos, obstrucción intestinal, escasa ingesta hídrica, hipercalcemia, fárma­
cos . . . ). La disminución de la ingesta de alimentos disminuye la masa fecal;
muchos de los fármacos que se utilizan en esta fase, como la amitriptilina,
los opiáceos . . . , contribuyen al estreñimiento; también influye en su empeora­
miento la disminución de la actividad física (MIR 09-1 O, 1 29).
RECUERDA
El efecto secundario mós frecuente de los opióceos es el estreñi­
miento.
Tratamiento
Cuando se puede identificar una causa específica debe ser tratada, mientras
que cuando se utilizan laxantes se está actuando únicamente sobre el sínto­
ma. Los fármacos más utilizados son los osmóticos (lactitol y lactulosa) y los
estimulantes del tránsito (senósidos). En caso de no deposición en 48-72 h,
deberá administrarse un enema siempre que no esté contraindicado.
Astenia/anorexia/caquexia
Aunque hay tumores especialmente anorexígenos (cáncer de estómago o
cáncer de páncreas), prácticamente todos los pacientes terminales van a
presentar síntomas constitucionales en mayor o menor medida.
Tratamiento
El uso de corticoides se asocia con un aumento del apetito (no necesariamente
con ganancia de peso), sobre todo el primer mes de tratamiento. Se recomien-
0 6 · Tra t a m i e n t o d e l p a c i e n t e t e r mi n a l .
Cuidados paliativos 11
da dexametasona o metil-prednisolona. En general, no se aconseja aportar su­
plementos nutricionales ni forzar la alimentación (en el paciente terminal), pero
sí son muy utilizados en el paciente con cáncer no terminal y con desnutrición.
El acetato de megestrol tampoco está especialmente indicado. Aunque la
ganancia de peso es mayor que con los corticoides, se desconoce cuál es
la dosis terapéutica adecuada, cuánto tiempo se mantiene la respuesta y
cuáles son sus efectos secundarios. En principio, su acción sería mayor que
con la dexametasona.
Diarrea
No es un síntoma frecuente ni relevante en el paciente oncológico termi­
nal. Suele confundirse con la llamada "pseudodiarrea por rebosamiento': que
cursa con deposiciones líquidas en pacientes con obstrucción parcial por
impactación fecal.
Es obligatorio descartar la existencia de un fecaloma.
Tratamiento
Específico según la causa que lo produzca: consiste en la extracción ma­
nual del fecaloma.
Farmacológico: en general, se puede utilizar loperamida.
Obstrucción intestinal
El diagnóstico se basa en la presencia de los siguientes signos/síntomas:
ausencia de emisión de gases/heces, dolor abdominal, náuseas y/o vómi­
tos (fecaloideos). Puede faltar alguno de estos síntomas, sobre todo, si es
un cuadro suboclusivo, situación más frecuente en pacientes oncológicos
terminales (para obtener más información, veáse Capítulo 5, Apartado 5.6.
Obstrucciones oncológicas. Obstrucción intestinal).
Ansiedad
Es una respuesta ante la incertidumbre, que surge cuando se ve amenazada
la propia sensación de integridad, de coherencia, de continuidad o la sen­
sación de ser agente activo. Esta respuesta suele provocar un estado emo­
cional en el que el paciente se siente tenso, nervioso, preocupado o atemo­
rizado. Esta puede ser adaptativa o funcional (proporcional a la amenaza
que supone el diagnóstico de cáncer) o desadaptativa o disfuncional (des­
proporcional). Su prevalencia en pacientes oncológicos se estima en torno
al 25%, presentando un 20% de ellos trastornos adaptativos con ansiedad.
El diagnóstico se establece según los criterios de la clasificación DSM-IV-TR.
En cuanto a su tratamiento, hay que destacar la utilidad de la psicoterapia
y de medidas farmacológicas, siendo los fármacos más usados las benzo­
diacepinas (principalmente lorazepam y alprazolam). Si se asocia un com­
ponente depresivo, se puede utilizar antidepresivos (de elección ISRS) y si se
asocia con delirium, haloperidol o clorpromazina.
Síndrome confusional o delirium
Se define como un estado confusional agudo que está ocasionado por una
disfunción orgánica cerebral difusa y se caracteriza por alteraciones en el nivel
de consciencia y en la atención, asociándose alteraciones cognitivas y de la
percepción. Su frecuencia en pacientes oncológicos varía entre un 30-50% en
el momento del ingreso, siendo aproximadamente del 90% en los últimos días
de vida. En cuanto a su etiología, no suele existir una causa única responsable,
>
sino que el origen suele ser multifactorial, al estar implicados tanto factores
predisponentes (edad, déficit cognitivo, deshidratación, alteraciones metabó­
licas, enfermedad orgánica cereq¡:al, polifarmacia, opiáceos, benzodiacepi nas,
aislam iento social, déficit sensorial, cambio de entorno, entre otros) como fac­
tores desencadenantes (lesiones cerebrales, insuficiencia cardíaca, renal, he­
pática, respiratoria, psicotropos, AINE, entre otros).
Clínicamente puede cursar de varias formas:
Hiperactivo. El paciente se encuentra agitado, hipervigilante y con ac­
tivación psicomotriz.
Hipoactivo. El paciente se muestra apático, somnoliento, enlentecido y
con marcada disminución de la atención y del nivel de alerta.
Su diagnóstico es exclusivamente clínico (siguiendo los criterios DSM-IV):
Alteración de la consciencia y de la atención.
Alteraciones cognitivas o perceptivas no asociadas a un síndrome
demencial establecido. Estas alteraciones se instauran en un perio­
do corto de tiempo (horas-días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.
Existe una causa orgánica subyacente, trastorno médico general,
medicamentos o combinaciones de varios factores.
El tratamiento consta de medidas no farmacológicas (proporcionar un am­
biente tranquilo, evitar excesivos estímulos, eludir restricciones físicas . . . ) y
farmacológicas. Dentro de éstas, es importante intentar identificar factores
potencialmente causantes del cuadro y corregirlos.
Oncología médica y paciente terminal I O6
nas expuestas a humedad o zonas con lesiones cutáneas como erite­
mas o excoriación.
Maniobras preventivas:
Cambios posturales: esta medida es la maniobra preventiva y te­
rapéutica principal (MIR 1 3-14, 163). Se deben realizar cambios
posturales cada 2-3 horas, intentando si fuera posible enseñar a
movilizarse al paciente cada 15 min.
Superficies especiales de apoyo (colchones adaptados, colchones
de aire alternante, colchonetas, entre otras).
Protección local contra la presión (apósitos).
Clasificación úlceras por presión
Estadio 1: eritema cutáneo que no palidece al presionar. Piel íntegra.
Estadio 11: pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis,
dermis o ambas.
Estadio 111: pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necro­
sis del tejido subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo pero no
por la fascia subyacente.
Estadio IV: pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa,
necrosis del tejido o lesión en el músculo, hueso o estructuras de sostén
como tendones, cápsula articular. . .
Tratamiento

Los fármacos de elección son los neurolépticos, siendo el patrón de referen­ Aliviar la presión sobre los tejidos con cambios posturales y superficies
cia el haloperidol, por lo que se permite utilizar los atípicos una vez contro­ adecuadas de apoyo.
lada la fase aguda (como tratamiento de mantenimiento). En caso de refrac­ Cuidados de la úlcera:
tariedad a varias dosis de haloperidol, se puede emplear clorpromazina y, si Estadio 1: medidas locales de alivio de la presión (apósitos) y ácidos
no cede, midazolam (existen preparados parenterales de estos tres fármacos) grasos hiperoxigenados.
(MIR 08-09, 1 37). Estadio 11, 111 y IV:
Desbridamiento.
Es importante valorar al paciente para descartar que presente un globo vesi­ Limpieza de la herida.
cal y/o un fecaloma (los opiáceos favorecen ambos procesos), ya que es una Prevención y abordaje de la infección bacteriana.
de las causas de agitación con una solución específica. Apósitos que mantengan el lecho de la úlcera húmedo y a la
temperatura corporal.
Úlceras por presión Reparación quirúrgica en úlceras 111 o IV que no respondan al
tratamiento.
Las úlceras por presión son lesiones cutáneas producidas como resultado de
una presión prolongada generalmente sobre prominencias óseas o cartila­
ginosas. Estas lesiones se producen a causa de una alteración en la irrigación ./ MIR 1 3-14, 162, 163, 168
sanguínea y la nutrición tisular. ./ MIR 12-13, 1 30
./ MIR 1 1 -12, 1 26, 235
Habrá pacientes con más riesgo de presentar úlceras como serán los pa­ ./ MIR 10-11, 1 1 8, 125, 126
cientes con inmovilidad, incontinencia, alteraciones nutricionales, bajo nivel ./ MIR 09-1O, 1 23, 125, 129, 132
de conciencia o edad avanzada; sin embargo, se debe considerar paciente de ./ MIR 08-09, 1 37, 141
riesgo a cualquier paciente ingresado en un centro sanitario o encamado. ./ MIR 07-08, 1 36
./ MIR 06-07, 133, 134
./ MIR 05-06, 1 38
Se deben realizar cuidados preventivos para estas lesiones: ./ MIR 04-05, 138, 139
Exploración física: cuidado y adecuado examen físico de las zonas de ./ MIR 03-04, 215, 216
riesgo como las prominencias óseas (sacro, talones, tobillos, codos). zo-

11
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición
1
I d e a s c l a v e Y:
.,.
" Lo que verdaderamente define al paciente terminal es el agota­
miento de los tratamientos específicos para su enfermedad.
" Los cuidados paliativos pretenden aliviar el dolor y otras molestias
indeseables, pero no curar la enfermedad.
" Estos cuidados no sólo se centran en aspectos somáticos, sino tam­
bién emocionales (apoyo a la familia durante el duelo, entre otros).
" Los cuidados paliativos no aceleran la muerte. Los cuidados palia­
tivos no son solamente para el paciente, sino también para sus fa­
miliares.
" Los síntomas más frecuentes en el paciente terminal son la debili­
dad, el dolor, la ansiedad, el estreñimiento y la anorexia.
" El dolor es el síntoma más frecuente en la evolución del paciente
oncológico. El dolor nociceptivo responde a los opiáceos y a los
AINE. El dolor neuropático mejora con antidepresivos y anticonvul­
sivos.
" El tratamiento del dolor debe ser pautado, evitándose los analgési­
cos a demanda, y por vía oral siempre que sea posible.
C asos clínicos .
Respecto a los síntomas que presentan los pacientes en la fase final
de la vida:
1) El dolor es muy preva lente en los pacientes con cáncer pero no lo es
en pacientes con insuficiencia cardíaca.
2) La astenia es un síntoma de poca importancia.
3) La evaluación de los síntomas tiene que realizarse de una forma
global y teniendo en cuenta sus repercusiones en la persona.
4) La mejor forma de valorar la presencia de los síntomas es esperar
a que el paciente los relate de manera espontánea.
5) Todas son ciertas.
RC: 3
Los principios de un control de síntomas efectivo incluyen:
1) Historia clínica detallada.
2) Es más importante conocer la intensidad y frecuencia de los sínto­
mas que realizar un diagnóstico del mecanismo o causa subyacente
de cada síntoma.
3) La exploración física que puede incomodar a estos pacientes no
siempre es necesaria.
4) El paciente necesita que le traten el síntoma y no necesita que le
informen sobre el mismo.
5) Todas son ciertas.
RC: 1
Anciano de 95 años de edad con pluripatología senil, diagnosti­
cado de insuficiencia cardíaca congestiva en fase terminal, por
lo que ha precisado de múltiples ingresos hospitalarios, habién­
dose demostrado en uno de ellos, mediante ecocardiografía, una
fracción de eyección ventricular inferior a l 20%. Tras una semana
de ingreso hospitalario con tratamiento adecuado con oxígeno,
06 · Tratamiento del paciente term inal.
C u idados pal iativos 11 ----
" La escalera analgésica de la OMS tiene tres escalones: 1 -A INE o pa­
racetamol, 2-0piáceo menor, 3-0piáceo mayor. Se habla de un 4.º
escalón: 4-Medidas intervencionistas.
" No deben combinarse dos analgésicos del mismo escalón ni tam­
poco un opiáceo menor con un opiáceo mayor.
" Los AINE y los opiáceos menores tienen techo terapéutico, los opiá­
ceos mayores no.
" Para el manejo del dolor por metástasis óseas son útiles los AINE,
los corticoides y los bifosfonatos.
" Peculiaridades importantes de algunos opiáceos: pentazocina
(agonista-antagonista), buprenorfina (agonista parcial), meperidi­
na (no es aconsejable para el dolor crónico).
" El efecto secundario más frecuente de los opiáceos y frente al que
no se genera tolerancia es el estreñimiento.
" La disnea del paciente terminal se trata con opiáceos, salvo si existe
un gran componente ansioso (benzodiacepinas).
" Los bifosfonatos (el más usado es el zolendronato) se utilizan para
el control del dolor óseo por metástasis, para evitar fracturas pato­
lógicas y para la hipercalcemia tumoral.
vasodilatadores, diuréticos y fármacos inotrópicos positivos pa­
renterales, el paciente se encuentra en situación de fracaso mul­
tiorgánico, y presenta una disnea muy intensa secundaria a un
edema agudo d e pulmón. ¿Cuál sería la conducta más adecuada
a seguir?
1 ) Balón de contrapulsación-aórtico.
2) Cateterismo cardíaco con angiografía coronaria y ventriculografía
izquierda.
3) Catéter de Swan-Ganz para valorar mejor el tratamiento diurético.
4) Morfina intravenosa.
5) Envío a su domicilio, en su pueblo, para que fallezca allí.
RC: 4; MIR 03-04, 2 1 5
Fecha
La siguiente tabla: Síntomas
Dolor
1) Es un mini-ESAS.
2) Es un método útil para realizar un Disnea
repaso diario de los síntomas del Náuseas
paciente.
3) Los huecos en blanco de la primera
columna se complementarán con otros síntomas importantes para
el paciente.
4) Para evaluar la intensidad de los síntomas se debe utilizar siempre
la misma herramienta de medida.
5) Todas son ciertas.
RC: 5
Varón de 83 años que presenta una cardiopatía isquémica no re­
vascularizable a consecuencia de la cual presenta una fracción de
eyección inferior al 20%. Lleva implantado un desfibrilador. Ingre­
sa por disnea severa de reposo, dolor en el pecho y intranquilidad
severa. Se ha hecho una optimización del tratamiento cardiológico
pese a lo cual la situación del paciente ha empeorado, presentando
una disminución del nivel de consciencia y un aumento de la disnea.
¿Qué actitud propondría?
 Oncología médica y paciente terminal I O6
1 ) Iniciaría tratamiento con dosis bajas de morfina como tratamiento Mujer de 62 años diagnosticada hace 1 O de cáncer de mama, tra­
de la disnea y del dolor precordial. tada con cirugía y quimioterapia con recidiva en la mama, que
2) Desactivaría el DAI dado que es previsible que se active durante la requirió mastectomía radical, en seguimiento por el servicio de
agonía del paciente. ' oncología. Hasta hace un mes era independiente para todas las
3) Añadiría al tratamiento midazolam para intentar que estuviera tran­ AVD básicas e instrumentales, aunque últimamente le pedía a su
quilo. marido que fuera él el que hiciera la compra, porque le dolía la
4) 1 y 3 son ciertas. pierna izquierda y el cargar con peso empeoraba el dolor. Durante
5) Todas son ciertas. la última semana ya no puede ocuparse de las tareas de la casa
y prácticamente ha dejado de salir a la calle para evitar los tres
RC: 5 escalones que tiene el portal. No
se atreve a entrar y salir sola de la
Paciente de 64 años que ingresa por disnea. Pese a haberse opti­ bañera por el dolor que tiene en la
mizado el tratamiento para su patología pulmonar de base (fibro­ zona de la rodilla izquierda. Desde
sis pulmonar) la paciente continúa presentando una disnea que le hace 2 días apenas puede caminar,
impide realizar cualquier actividad y además persiste en reposo. no puede ir sola al WC y necesita
¿Cuál sería la actitud a seguir? ayuda para levantarse de la cama
o de un sofá, así como para asear­
1) Como la paciente no tiene un cáncer, lo indicado es continuar con se y vestirse. Sigue controlando los
el tratamiento de su enfermedad de base, siendo peligroso iniciar esfínteres y come sola. Es capaz
un tratamiento sintomático con morfina. de hablar por teléfono y controla
2) Dado que la paciente no tiene cáncer, no están indicados los cui­ su medicación. Cuando el dolor
dados paliativos. se hace insoportable se toma un
3) Dado que la disnea de la paciente es muy grave será necesario se­ ibuprofeno de 600 mg. Hoy acude
darla. a Urgencias porque ya no puede
4) La paciente tiene una fibrosis pulmonar, por lo que lo adecuado se­ sujetarse de pie y el dolor se ha
ría mantener optimizado el tratamiento específico para su enferme­ hecho insoportable con cualquier
dad y añadirle morfina para disminuir la disnea. mínima movilización.
5) Todas son falsas.
Una de las siguientes funciones NO se incluye dentro de las activida­
RC: 4 des básicas de la vida diaria:

Paciente que sufre un cáncer de colon con metástasis hepáticas, 1) Comer.

ascitis y carcinomatosis peritoneal, ycuando vamos a verle pre­ 2) Vestirse.
senta muy mal estado general. Está encamado, estuporoso y no 3) Asearse.
es capaz de tomar nada por boca. Presenta además frialdad y 4) Manejar su medicación.
cianosis en los dedos de las manos y los pies, así como oliguria. 5) Continencia de esfínteres.
Pese a su bajo nivel de consciencia no tiene un gesto relajado y a
la palpación del abdomen hace un gesto que sugiere que le esta­ RC: 4; MIR 09-1 O, 1 32
mos provocando dolor. Has-
ta ahora el paciente estaba Nuestra paciente:
en tratamiento con sulfato
de morfina por vía oral, que 1) Es independiente para 2 AVD básicas y 2 instrumentales.
parecía tener bien controla­ 2) Es dependiente para todas las AVD instrumentales.
do el dolor derivado de su 3) Es dependiente para 2 AVD básicas y tres instrumentales.
hepatomegalia, pero hoy 4) Como no puede levantarse de la cama es dependiente para todas
no se lo han dado al no ser las AVD.
capaz de tragar. ¿Qué acti­ 5) Es dependiente para 5 AVD básicas.
tud debemos tomar?
RC: 1
1 ) El paciente parece que va a fallecer en pocas horas y ya no necesita
tratamiento con morfina. El dolor que presenta nuestra paciente:
2) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo por
una vía subcutánea, como la que se muestra en la imagen, en una 1 ) Es de origen óseo, por lo que no responderá al tratamiento con
dosis equivalente a la que se le estaba dando por vía oral. opioides.
3) Como el paciente está estuporoso y la morfina puede disminuir aún 2) Es debido a metástasis óseas de su cáncer de mama, por lo que po­
más su nivel de consciencia, se deberá calcular la dosis de morfina dría responder, al menos en parte, al tratamiento con AINE.
subcutánea con una reducción respecto a la dosis oral que tomaba 3) Presenta una fractura patológica que como está sobre una metásta­
previamente. sis no se podrá operar.
4) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrándolo 4) 1 y 2 son ciertas.
por una vía subcutánea como la que se muestra en la imagen en 5) Todas son ciertas.
una dosis que se calcula como 1/2 de la dosis que se estaba admi­
nistrando por vía oral a la que se realizará un incremento de 1 /3 de RC: 2
la dosis total diaria ya que el control del dolor no era bueno.
5) Se debe administrar la morfina por vía subcutánea, calculando una Pese a la analgesia pautada, la paciente sigue con dolor. La estrate­
subida de dosis superior al 50%, para conseguir que el paciente gia a seguir será:
esté sedado.
1 ) Tratamiento quirúrgico de la fractura.
RC: 4
 Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

2) La radioterapia de la zona afectada por metástasis óseas puede ¿Cuál de los siguientes no es un efecto secundario de los opiáceos?
contribuir a aliviar el dolor.
3) Como analgésicos se pueden asociar AINE y morfina pautados 1) Depresión respiratoria.
con horario fijo. ,.
2) Retención urinaria.
4) Los corticoides son fármacos adyuvantes que pueden contribuir 3) Prurito.
a la analgesia. 4) H ipersudoración.
5) Todas son ciertas. 5) Diarrea.

RC: 5 RC: 5

En el tratamiento del dolor: ¿Cuál de los siguientes fármacos no es de utilidad para el tratamien­
to del dolor neuropático?
1) Se debe pautar a demanda.
2) La «escalera analgésica» es un método complicado de utilizar. 1) Duloxetina.
3) No deben utilizarse dos analgésicos del mismo grupo simultánea­ 2) Morfina.
mente. 3) Pregabalina.
4) Siempre hay que empezar en el primer escalón. 4) Ketorolaco.
5) Los analgésicos adyuvantes sólo se deben utilizar cuando se ha lle­ 5) Oxcarbacepina.
gado al tercer escalón.
RC: 4
RC: 3
U n paciente de 73 años, hipertenso y con antecedentes de en­
Uno de los siguientes efectos adversos de los opiáceos es el más fre­ darterectomía carotídea derecha hace 2 años, es diagnosticado
cuente, dosis-dependiente y no presenta tolerancia (no desaparece al de carcinoma de páncreas con metástasis peritoneales, hepáticas
mantener la dosis un tiempo); por tanto, obliga a pautar tratamiento y pulmonares. El paciente rechaza el tratamiento con quimiote­
para prevenirlo al mismo tiempo que se inicia el tratamiento opiáceo: rapia, aceptando únicamente manejo sintomático. Recibe trata­
miento con morfina de liberación prolongada (llegando hasta
1) Estreñimiento. 300 mg/día), lorazepam y metoclopramida, consiguiéndose un
2) Sedación. control adecuado de los síntomas. En la última semana reaparece
3) Nauseas. dolor abdominal y náuseas y se añade dificultad para la deglu­
4) Confusión. ción y periodos de agitación. El paciente está caquéctico, pos­
S) Prurito. trado, confuso, ictérico y con sequedad de mucosas. ¿Cuál de las
siguientes afirmaciones, sobre el manejo del paciente, considera
RC: 1 correcta?

Señale la correcta:
1) En cuidados paliativos la vía de elección para la administración de
fármacos es la vía subcutánea.
2) En el control de síntomas es esencial monitorizar la respuesta al tra­
tamiento pautado.
3) Los síntomas se mantienen estables en el tiempo.
4) La escala ESAS de valoración de síntomas ha caído en desuso por
existir en la actualidad escalas más adecuadas para realizar esta va­
loración.
5) Todas son correctas.
RC: 2
Respecto a la escalera analgésica de la OMS es cierto que:
1) El paracetamol no puede incluirse en ningún escalón.
2) Algunos autores proponen un cuarto escalón que comprende técnicas
instrumentales.
3) Los AINE no son nunca la primera opción en el tratamiento del dolor.
4) El tramado! pertenece al tercer escalón.
5) La dosificación de la metadona es la más sencilla de los fármacos del
tercer escalón.
1 ) La dosis de morfina que recibe es la máxima aconsejada para evitar
depresión respiratoria, por lo que se debería asociar otro tipo de
analgésico para controlar el dolor.
2) Haloperidol, clorpromacina y midazolam son fármacos útiles para
controlar la agitación del paciente terminal.
3) La hidratación intravenosa alivia el sufrimiento causado por la des­
hidratación terminal sin prolongar la agonía.
4) Se debe forzar la ingesta por vía oral, entera! o parenteral, para me­
jorar los síntomas.
5) La confusión no es frecuente en pacientes oncológicos terminales,
por lo que se debe realizar un TC craneal para descartar complica­
ciones de su enfermedad vascular cerebral.
RC: 2; MIR 08-09, 1 37
El delirium se caracteriza por:
1) Inicio progresivo y curso permanente.
2) El paciente está atento.
3) No existe una alteración del nivel de consciencia.
4) Tiene siempre una base orgánica que lo origina.
5) Su tratamiento fundamental es el tratamiento sintomático con neu­
rolépticos.

RC: 2 RC: 4

06 · Tratamiento del pac iente terminal. ___ _

C u idados p a l i a t i vos
-11

Bibliografía
O n c o l o g í a m é d rc a y p a c i e n t e t e r m i n a l
i, Cabezón L, Márquez 1, Soria A. Manual CTO de Urgencias oncológicas. Ma­
drid. CTO Editorial, 2009.
C'II DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA. Principies and Practice of Oncology,
9.'h ed. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins, 201 1 .
LJ Guía de próctica clínica sobre cuidados paliativos. Guías de próctica clínica
en el SNS. Ministerio de Sanidad y Consumo. Servicio Central de Publi­
caciones del Gobierno Vasco, 2008. Internet: http/ publicaciones.admi
nistraciones.es
¡ji Guía próctica de diagnóstico, tratamiento y seguimiento de tumores
neuroendocrinos. IPSEN PHARMA. EdikaMed, S.L., 201 O.
C'II Ha na han D, Weinberg RA. The Hallmarks of Cancer Review. Cell, Vol. 1 00,
57-70, January 7, 2000.
C'II Lorenz KA, Lynn J, Dy SM, et al. Evidence for lmproving Palliative (are at
11-
Oncología médica y paciente terminal I Bibliografía
the End of Life: A Systematic Review. Ann fntern Med 2008; 148: 1 47-159.
C'II Núñez Olarte JM, López !medio E. Gula rópida de manejo avanzado de
síntomas en el paciente terminal. Madrid. Editorial Médica Panamericana,
2007.
r, Porta Sales J, Gómez-Batiste A, Tuca Rodríguez A. Control de síntomas
en pacientes con cóncer avanzado y terminal, 2.• ed. Editorial Arán, 2008.
C'II Skeel RT, Khleif SN. Handbook of cancer chemotherapy, 7.'h Philadelphia.
ed. LippincottWilliams&Wilkins, 2007.
i, Uptodate in Oncology. http://www.uptodate.com/home/clinicians/
specialties/oncology.html
('.J Watson M, Lucas (, Hoy A, Back 1 (eds.) Manual Oxford de Cuidados Palia­
tivos. Madrid. Grupo Aula Médica, 2008.