Cetoacidosis

¿Qué es cetoacidosis?

La cetoacidosis es un estado metabólico asociado a una elevación en la concentración de

los cuerpos cetónicos en la sangre. La glucosa es la principal fuente de energía del cuerpo.
Sin embargo, cuando el cuerpo no es capaz de usar la glucosa como fuente de
combustible, recurre a la grasa como fuente de energía. Cuando se descompone la grasa,
el cuerpo produce un elemento químico llamado cetona, que aparece en la sangre y la
orina. Si los niveles de cetonas son elevados, la sangre se vuelve más ácida. A esto se lo
conoce como “cetoacidosis”.

¿Cetoacidosis diabética CAD?

La cetoacidosis diabética (CAD) es un estado hiperglucémico el cual es más frecuente en

pacientes con diabetes mellitus tipo I, que se caracteriza por déficit de insulina y un
exceso relativo de glucagón y de otras hormonas contra reguladoras.

Las principales manifestaciones clínicas de la CAD son:

 Hiperglucemia (250 mg/dl)

 Deshidratación con pérdida de electrolitos
 El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el bicarbonato
serico es menor de 15 mEq/l
 Acidosis
Fisiopatología

En ausencia de insulina, la cantidad de glucosa que ingresa a las células disminuye, lo

cual la producción y secreción de glucosa por el hígado aumentan. Lo que lleva a la
hiperglucemia. En su intento por eliminar del cuerpo la glucosa excesiva, los riñones la
excretan junto con agua y electrolitos, habiendo una diuresis osmótica que se manifiesta
por una poliuria, esto lleva a la deshidratación y a la perdida de electrolitos.

Los pacientes con CAD pueden perder 6,5 L de agua y hasta 400 a 500 meq de sodio y
potasio y cloro en un periodo de 24h.

Factores de riesgo
El riesgo de tener cetoacidosis diabética es mayor si:

 Tienes diabetes tipo 1

 Omites las dosis de insulina con frecuencia
Con poca frecuencia, la cetoacidosis diabética se presenta en personas que tienen diabetes
tipo 2. En algunos casos, la cetoacidosis diabética puede ser el primer signo de que una
persona padece diabetes.

Las causas principales de CAD son:

 Interrupción de la administración de insulina (Quizá no se inyectó suficiente

insulina. O es posible que necesite más insulina de lo habitual debido a una
enfermedad.)
  Infecciones Estrés agudo (infarto agudo de miocardio, íctus, traumatismo)
 Uso de ciertos fármacos (Glucocorticoides, Fenitoina, Propanolol) Interrupción
de la nutrición parenteral.

Síntomas

Los síntomas de la cetoacidosis diabética suelen presentarse rápidamente, a veces dentro

de las 24 horas. Para algunas personas, estos signos y síntomas pueden ser el primer
indicio de que tienen diabetes

 Piel y Mucosas: Piel tibia o caliente aún en el paciente a febril, Mucosas secas.
 Aparato Digestivo: Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, náuseas y
vómitos que acompañados de dolor abdominal a la palpación, dilatación gástrica
e íleo pueden llevar equivocadamente al paciente al quirófano.
 Aparato Respiratorio: Aliento cetónico. Hiperventilación. Respiración de
Kussmaul.
 Aparato Urinario: Poliuria.
 Sistema Nervioso Central: El sensorio puede estar normal o deprimido, en los
casos más graves se presenta estupor y coma.
 Aparato Cardiovascular: Taquicardia, hipotensión, arritmias.
Pruebas de laboratorio.

Las pruebas de laboratorio a realizar de forma inmediata son glucemia, glucosuria y

cetonuria con tiras reactivas que sugieren el diagnóstico.
De forma diferida se realizarán para confirmar el diagnóstico e investigar la causa
desencadenante:
 glucemia,
 gasometría arterial, urea y creatinina plasmática, iones (Na, K, CI),
 hemograma completo,
 osmolaridad plasmática,
 orina y sedimento
 ECG, Rx de tórax, Rx de abdomen simple si se considera adecuada.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es corregir el alto nivel de glucosa en la sangre con insulina.
Otro objetivo es reponer los líquidos perdidos a través de la orina, la falta de apetito y el
vómito si tiene estos síntomas.

 Fluidoterapia a utilizar en los pacientes con CAD.

El tipo de fluido a utilizar, en principio, será siempre fisiológico (NaCl 0.9 %). Se utiliza
hipotónico (NaCl 0,45 %) en caso de hipernatremia severa (Na >150 mEq/L) y de manera
temporal hasta descender la natremia a <145 mEq/L. Si la glucemia desciende por debajo
250 mg/dl se debe asociar glucosado al 5 % a un ritmo de 100 ml/h.

En cuanto a la velocidad de infusión del fluido será la siguiente: en la primera hora 1000
ml, 500 ml/hora en las tres horas siguientes, 250 ml/hora hora desde la 5ª a la 8ª hora y
después 500 ml cada 4 horas. Se recomienda no superar los 5-6 litros al día.

Los suplementos de potasio: se administraran en forma de cloruro potásico en función

de sus niveles plasmáticos: si es > 5,5 mEq/l. La hipocaliemia es la principal causa
metabólica de muerte evitable en la CAD. No superar los 30 mEq/500 ml. En caso de
anuria no administrar K.
El bicarbonato: se administrará en el caso de presentar respiración de Kussmaul
manifiesta y si el pH es menor de 7.0 y/o el bicarbonato es menor de 5 mmol/l.

 La insulinoterapia detiene la cetogénesis y desciende la glucemia.

El tipo de insulina que se debe administrar es regular. La vía de administración de

elección es intravenosa con bomba de infusión continua.

La dosis a administrar es de 10 U en bolo I.V. seguido de 0,1 U/Kg./hora en infusión I.V.

continua (50 U en 500 cc de S F 0,9 %. Ej. 60 kg x 0, 1 = 6 U/h a 60 ml/h). Si la glucemia
no disminuye >100 mg/dl en las 2-3 primeras horas, doblar la dosis, previa evaluación
del ritmo de hidratación. Cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl, y persista acidosis,
asociar glucosado al 5% a 100 ml/h y ajustar la dosis a 1-4 UI/hora de insulina regular
para mantener glucemia entre 150-200 mg/dl. En caso de no estar disponible un sistema
de perfusión, se recomienda la vía intramuscular en bolos horarios.

 ALIMENTACIÓN

Inicialmente si la glucemia es superior a 250 mg/dl, no se deben dar hidratos de carbono.

Sólo se administrarán líquidos sin azúcar (agua, bebidas light, caldo desgrasado...). Si
la glucemia es menor de 250 mg/dl se administrarán líquidos que contengan hidratos de
carbono de absorción rápida (leche desnatada, zumos,...). Se darán 1 ó 2 raciones a la
hora, y se administrará la cantidad de insulina necesaria para esos hidratos de carbono.
 HIPERGLUCEMIA

La hiperglucemia es común en pacientes críticamente enfermos, incluso en aquellos

pacientes que no han sido previamente diagnosticados con diabetes. Existe evidencia de
que el desarrollo de hiperglucemia durante una enfermedad médica o quirúrgica aguda
incrementa la morbimortalidad, los días de estancia en la unidad de cuidados intensivos
(UCI), y los días de ventilación mecánica.

Las alteraciones en el metabolismo de la glucosa se producen durante la enfermedad

crítica por diversos factores, entre ellos el aumento de la resistencia a la insulina, el
cambio en la producción de dicha hormona y la activación de citocinas. En los pacientes
en condiciones críticas de su enfermedad existe un estado hipermetabólico, presentando
una intensa activación de hormonas contrarreguladoras y citocinas, como factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina 1 (IL-1) e interleucina 6 (IL-6), que son
mediadores importantes de resistencia a la insulina y como resultado producen
hiperglucemia. La gran mayoría de los pacientes en la UCI tienen hiperglucemia inducida
por el estrés, que se refiere a la hiperglucemia transitoria durante la enfermedad y es por
lo general restringido a pacientes sin evidencia previa de diabetes

FISIOPATOLOGÍA

Mucho tiempo se creyó que la hiperglucemia inducida por la enfermedad crítica era un
beneficio para el paciente y que se debía a una respuesta adaptativa para proporcionar
energía adicional a los órganos que predominantemente dependen de la glucosa como
sustrato metabólico (cerebro y células de la sangre). Los factores que contribuyen a la
hiperglucemia en enfermos críticos incluyen la liberación de hormonas de estrés como
glucagón, respuesta adrenérgica, cortisol y el aumento de la gluconeogénesis, la
glucogenólisis y el uso de medicamentos (glucocorticoides exógenos, vasopresores, litio
y beta bloqueadores), la liberación de citocinas, la sobrealimentación, la nutrición
parenteral, la infusión intravenosa de dextrosa, las soluciones de diálisis y antibióticos
también contribuyen a esta. La insuficiencia de insulina o depleción de volumen puede
causar hiperglucemia. El reposo en cama, incluso en ausencia de enfermedad evidente,
conduce a la alteración de la captación de glucosa del músculo esquelético y promueve
resistencia a la insulina.
 EFECTOS ADVERSOS DE LA HIPERGLUCEMIA

La hiperglucemia puede dar lugar a complicaciones y un pobre resultado evolutivo. Las

concentraciones elevadas de glucosa en sangre se asocian con un incremento de la
morbimortalidad en pacientes con quemaduras, cirugía, accidentes cerebrovasculares,
síndromes coronarios agudos y traumatismo craneoencefálico. La hiperglucemia puede
causar disfunción de los neutrófilos, disminución de la actividad bactericida intracelular
y de la opsonización, lo que desempeña un papel en el incremento en la incidencia de
infecciones

Las consecuencias de hiperglucemia son muy diversas: anormalidad del flujo de la

sangre, aumento de la permeabilidad vascular, angiogénesis, oclusión capilar,
alteraciones electrolíticas, además de incrementar la isquemia cerebral, el tiempo de
cicatrización de las heridas, el riesgo de sepsis y empeorar el pronóstico general e inicial
del paciente.

Se sugiere la terapia de insulina intravenosa. El nivel inicial de glucosa en la sangre se

controla cada una a dos horas hasta establecer la velocidad de infusión, y luego disminuye
a cada cuatro horas cuando la concentración de glucosa en sangre se estabilice. La
conversión de una infusión de insulina intravenosa a terapia subcutánea es a menudo
necesaria antes o en el momento del alta de la UCI

Los cuidados aportados por el personal de enfermeria al paciente crítico son de vital
importancia. Es el profesional el encargado de tratar al paciente, de administrarle
cuidados y valorar su posible respuesta. Uno de estos cuidados son los controles de
glucemia para asegurarse de que los valores están dentro de los límites de la normalidad.
Para ello se programará unos controles periódicos de glucemia.

A los pacientes críticos con glucemias elevadas se les suele administrar insulina mediante
bomba de infusión continua. El ajuste de la bomba de infusión continua de insulina
también es una de las tareas que lleva a cabo el personal enfermero, dependiendo de los
valores de glucemia del paciente
Para garantizar unos controles óptimos la vía de obtención de sangre para el análisis de
la glucemia es un punto de especial interés en el paciente crítico. La glucemia puede ser
determinada en distintos tipos de sangre, ya sea sangre capilar, venosa o arterial (mediante
catéter), y ambas mediciones pueden llevarse a cabo a pie de cama mediante un
glucómetro, o ser analizadas en el laboratorio.
Bibliografías

Terapia intensiva: Manual de procedimientos de diagnóstico y C331t tratamiento./ Oscar

Vera Carrasco.- 2ed. La Paz: OPS/OMS, 2003.

BRUNNER%20Y%20SUDDARTH%20VOL%20I.pdf

http://www.chospab.es/area_medica/medicinainterna/PROTOCOLOS/cetoacidosis.htm