REVISIÓN DE TEMA Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2012; 12(2: 111-127.

Perfusión tisular en el paciente crítico

Carmelo Dueñas Castell, MD.(1); Ray Mendoza Franco, MD.(2); Manuel Álvarez Gaviria, MD.(2);
Guillermo Ortiz Ruiz, MD.(3)

Resumen
Bien se sabe que el oxígeno es imprescindible para la vida, de ahí que el papel funda-
mental de los médicos radique en preservar el transporte adecuado de este elemento
vital a los diferentes tejidos de la economía, manteniendo así el metabolismo aeróbico.
No obstante, para que ello se dé es necesario un amplio conocimiento del funciona-
miento del sistema respiratorio y cardiovascular en situaciones de salud y enfermedad,
que permita determinar los requerimientos particulares de oxígeno de los pacientes en
estado crítico, adelantarse a los desenlaces desfavorables e intervenir lo más temprano
posible por medio de una terapia guiada por objetivos. A partir de lo anterior, se reali-
zó una revisión de la literatura disponible en las bases de datos, a fin de determinar el
actual estado del arte en perfusión tisular.
PALABRAS CLAVE: oxígeno, metabolismo, aerobiosis, anaerobiosis, lactato, monitoreo,
Swan-Ganz, shock.

Tissue perfusion in the critically ill patient

Abstract
It is well known that oxygen is indispensable for life. The essential role of physicians
is therefore to preserve adequate transportation of this vital element to the various
organ systems, in order to maintain aerobic metabolism. However, this requires deep
knowledge of the functioning of the respiratory and cardiovascular system in situations
of health and disease, in order to determine the specific oxygen requirements of critically
ill patients, to anticipate unfavorable outcomes, and to intervene early by means of
goal-directed therapy. With this in mind, a review was carried out of the literature avai-
lable in databases, in order to determine the current state of the art in tissue perfusion.

KEYWORDS: oxygen, metabolism, aerobiosis, anaerobiosis, lactate, monitoring, Swan-

Ganz, shock.

Correspondencia:
crdc2001@hotmail.com
(1)
Profesor Universidad de Cartagena. INSIMED. UCI Santa Cruz de Bocagrande. UCI Gestión Salud.
Recibido: 20/01/2012.
(2)
Residente Medicina Interna, Universidad de Cartagena.
Aceptado: 25/06/2012. (3)
Jefe UCI Hospital Santa Clara. Jefe Postgrado Medicina Interna, Universidad El Bosque. Director INSIMED.

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 Introducción
Cada momento histórico de la humanidad ha sido
marcado por un estilo de pensamiento y regido
por una idea. Así, con el transcurrir del tiempo
las verdades de ayer ya no son las de hoy; en los
últimos 200 años, esas verdades han cambiado
más rápido con el avance tecnológico y científico.
Pese a ello, algunas sobreviven al paso inexorable
del tiempo; una de ellas es que el oxígeno es
imprescindible para la vida humana, verdad que
surge de la observación del inicio de la vida con
el parto y el final de la misma cuando se deja de
respirar, y de los relatos bíblicos sobre como el
primer hombre llegó a vivir mediante el aliento
de vida en sus narices, una clara alegoría sobre el
papel fundamental de la respiración en la preser-
vación de la vida.
De allí que cuando los médicos enfrentan una
situación crítica que pone en peligro la vida de
un paciente, la lucha estará basada en mantener
o restaurar un transporte de oxígeno adecuado a
los tejidos, garantizar un metabolismo aeróbico
y cumplir la llamada “terapia dirigida por objeti-
vos”, para lo cual es vital el conocimiento de la
fisiología respiratoria y circulatoria al igual que los
mecanismos compensatorios durante los estados
patológicos y en situaciones de estrés (1).
Entrega de oxígeno
El oxígeno ingresa a nuestro organismo a través
de la membrana alvéolo-capilar durante la fase
inspiratoria de la ventilación, y es transportado
hacia los tejidos por un mecanismo convectivo
utilizando al corazón como bomba o motor y a la
hemoglobina como vehículo. Al llegar a los tejidos
distales el oxígeno es liberado de la hemoglobina
debido al efecto Böhr y difunde desde un sitio de
mayor presión a otro de menor; es decir, del espa-
cio intravascular al extravascular. Posteriormente,
ingresa a la célula y finalmente a la mitocondria.
A nivel celular, la presión de oxígeno necesaria es
cercana a 1 mm Hg, en cuyas condiciones el oxí-
geno puede ocupar su lugar como aceptor final
de electrones en la cadena respiratoria, necesario
para el mantenimiento del metabolismo aeróbico
y la producción energética (Figura 1) (2, 3).
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112 Volumen 12 Número 2
Desde una perspectiva matemática el aporte de
oxígeno (DO2) a los tejidos se expresa mediante
la siguiente fórmula:
DO2 = gasto cardiaco x contenido arterial
de oxígeno x 10
Donde gasto cardiaco es igual a volumen sistólico
por frecuencia cardiaca, mientras que contenido
arterial de oxígeno (CaO2) será igual al oxígeno
unido a la hemoglobina más el oxígeno disuelto
en plasma. Así, el oxígeno unido a la hemoglobi-
na será igual a 1,39 x hemoglobina x saturación
arterial de oxígeno, mientras que el oxígeno en
el plasma será igual a presión arterial de oxígeno
x 0,003). Así, 1,39 y 0,003 son la constante de
disociación del oxígeno en la hemoglobina y en
el plasma, respectivamente. El valor normal del
CaO2 oscila entre 18 a 20 mL/dL, lo que se traduce
en un DO2 normal entre 900 a 1.100 mL/min y
se expresa en área de superficie corporal total, o
índice de aporte de oxígeno (IDO2) normal entre
530 a 600 mL/min/m² (2, 3).
Este DO2 se define, entonces, como la cantidad
de oxígeno en mililitros, que es aportada a los
tejidos en un minuto, y la IDO2 como la cantidad
de oxígeno que se ofrece a los tejidos por minuto
por metro cuadrado de superficie corporal (3).
Entre 1771 y 1789, una ardua labor, independien-
te y combinada de Priestley, Scheele y Lavoisier
concluyó cuando este último hizo público el des-
cubrimiento del oxígeno y le dió el nombre con
el cual se lo conoce hoy (4). Se requirió cerca de
un siglo para que el 9 de julio de 1870, el Dr. Fick
publicara su principio de manera magistral. Aún
hoy éste es básico a la hora de enseñar, evaluar y
comprender los fundamentos de la entrega y el
consumo de oxígeno a los tejidos (4).
El consumo de oxígeno (VO2) puede calcularse por
el principio de Fick invertido o mediante el análisis
de gases durante la espiración (2, 3). El primer
mecanismo es quizás el más popular en el entorno
clínico y requiere un catéter de arteria pulmonar
(CAP), para obtener el gasto cardiaco por el méto-
do de termodilución y la saturación venosa mixta
para calcular el contenido venoso de oxígeno que
resulta igual a (1,39 x hemoglobina x saturación
venosa mixta de oxígeno) + (presión venosa de
oxígeno x 0,003), para finalmente calcular el VO2
mediante la fórmula:
VO2 = (contenido arterial de oxígeno – contenido
venoso de oxígeno) x gasto cardiaco x 10
El VO2 se define como la cantidad de mililitros de
oxígeno que consumen los tejidos en un minuto.
En condiciones normales el VO2 está alrededor
de 250 mL/minuto y corregido para la superficie
corporal (IVO2) es igual a 120 a 150 mL/min/m².
Dicho de otra forma, nuestras células consumen
tan solo una cuarta parte del total de oxígeno que
reciben en un minuto. En estos casos, la entrega
de oxígeno a los tejidos supera los requerimientos
de éstos, por lo que el consumo de oxígeno no
será dependiente de dicha entrega. Más aún, el
consumo de oxígeno no disminuye ante algunas
reducciones del aporte o entrega de oxígeno a
los tejidos (por anemia, bajo gasto o hipoxemia).
En estas situaciones se dice que el consumo es
independiente del aporte. Caídas más importantes
del aporte ocasionarán disminución del consumo,
con lo cual éste se hace dependiente del aporte
(Figura 2). El momento en el cual el VO2 se hace
dependiente del DO2 se denomina umbral o punto
crítico. Por debajo de este punto se asume que
se presentará anaerobiosis y deuda de oxígeno,
o ambos, a nivel tisular y mitocondrial (2, 3). Se
ha discutido el valor numérico que determina este
punto crítico; algunos autores han planteado que
una entrega o aporte de oxígeno menor de 500
FIGURA 1. Cascada de oxígeno desde la atmósfera hasta la
mitocondria.
mL/min se asocia con reducción del consumo y
otros lo han establecido en 9 mL/kg o 333 mL/min/
m² (6, 7). Se han empleado diversos parámetros
para determinar este punto crítico; entre las varia-
bles propuestas para ello se cuentan la saturación
venosa de oxígeno, la diferencia arteriovenosa de
oxígeno, el lactato y la diferencia arteriovenosa
de pH (6-9). Sin embargo, este punto no está
totalmente esclarecido e incluso existen algunos
cuestionamientos sobre su existencia real (7).
El porcentaje de oxígeno que llega a los tejidos y
es consumido se conoce como extracción de oxí-
geno, tiene un valor normal que oscila entre 25% a
35% en condiciones basales y se calcula mediante
la división entre el VO2 y el DO2 multiplicado por
cien para expresarlo en porcentaje (3) (Tabla 1).
Mecanismos compensatorios
Hasta ahora se ha descrito de forma sintetizada
lo que acontece en circunstancias fisiológicas,
sin embargo cuando existe una disminución en
el DO2, se disparan mecanismos compensatorios
a manera de retroalimentación para mantener el
VO2 y por ende el metabolismo aérobico. Es fun-
damental conocer dichos mecanismos (9).
De no existir la hemoglobina, el gasto cardiaco
tendría que aumentar más de diez veces el valor
normal para garantizar un aporte de oxígeno nor-
mal. Es lógico que el ser humano no sea capaz de
semejante nivel de compensación (10).
FIGURA 2. Relación VO2 – DO2. El punto crítico marca el pun-
to en el cual comienza disminuir el consumo de oxígeno con
mayores descensos a la entrega de éste.
Perfusión tisular en el paciente crítico
Dueñas y cols.
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 TABLA 1. Valores normales de los parámetros de transporte de oxígeno.

Parámetro Rango absoluto Rango ajustado a superficie corporal Fórmula

Gasto cardiaco 5 – 6 L/min 2,4 – 4 L/min/m2 Fc x Vs

CaO2 250 mL 18 – 20 mL/dL (Hb x 13,9 x SaO2)
+ (PaO2 x 0,0031)
DO2 900 – 1,100 mL/min 530 – 600 mL/min/m2 GC x CaO2
VO2 200 -270 mL/min 120 – 150 mL/min/m2 GC x (CaO2 – CvO2)
EO2 25% - 35% VO2/DO2

En presencia de niveles disminuidos de tensión de (o factor angiogénico que estimula la formación

oxígeno a nivel celular, se dan mecanismos adap- de vasos sanguíneos) y la enzima piruvato deshi-
tativos dirigidos a restringir el uso del ATP sólo a drogenasa tipo 1 (inhibe la conversión de piruvato
procesos de sostenimiento de la vida, mecanismos en acetil CoA, el cual es el sustrato inicial del ciclo
que son puestos en marcha como consecuencia de Krebs, disparando el metabolismo anaeróbico)
de un sistema de sensores de oxígeno aun no bien (9, 11, 12) (Figura 3).
dilucidados, ubicuos en todas las células con nú-
cleo del cuerpo humano. Esto es bien diferente a
lo que se consideraba anteriormente pues se creía
que esta capacidad sólo la tenían un tipo de célu-
las especializadas como las del cuerpo carotídeo,
el cayado aórtico y la arteriola aferente renal; sin
embargo, este último grupo de células presentan
barorreceptores que vigilan la perfusión adecuada
a los tejidos, y al sensar una disminución del mis-
mo disparan una respuesta fisiológica adrenérgica
de vasoconstricción y redistribución del flujo del
lecho esplácnico a los órganos diana, al igual que
aumentan el cronotropismo e inotroprismo y ac-
tivan el eje renina-angiotensina-aldosterona para
de esta forma también elevar el gasto cardiaco,
mediante la manipulación de las dos variables que
lo componen: la frecuencia cardiaca y el volumen FIGURA 3. Representación esquemática de la función del factor
sistólico, en un intento de mantener un adecuado inducible por hipoxia tipo 1. Bajo condiciones de normoxia, HIF-1
aporte de oxígeno tisular (2, 9, 11). (factor incluable de hipoxia -1) es hidroxilado en los residuos de
prolina por proteínas de hidroxilación de dominios prolyl 2 PHD2,
Los mecanismos adaptativos a la hipoxia a nivel las cuales usan oxígeno y – cetoglutarato como sustratos,
conteniendo Fe2+ en su centro catalítico. La proteína de Von
celular, están regulados por el factor inducible por Hippel Lindau (VHL) se une al HIF-1 hidroxilado y recluta una
hipoxia tipo 1 (HIF1, por sus siglas en inglés), el ligasa de ubiquitina E3 que sirve como señal para la degradación
cual es hidrolizado en presencia de oxígeno, pero del complejo anteriormente formado por el proteosoma 26S;
además, el factor inhibidor del HIF-1 (FIH-1) hidroxila los residuos
en condiciones de poca disponibilidad de oxíge-
de asparagina impidiendo la unión del HIF-1 a la proteína p300.
no el HIF1 se acumula rápidamente activando la En condiciones de hipoxia el HIF-1 no puede ser hidroxilado y
transcripción de cientos de genes objetivos, entre se acumula rápidamente para luego formar un dímero con el
los que se encuentran los de EPO, VEFG y PDK1 HIF -1 y unirse a la proteína coactivadora p300 para finalmente
fusionarse con el elemento de respuesta a la hipoxia (hipoxia
que codifican, respectivamente: eritropoyetina response element HRE) y activar la transcripción por medio de
(hormona que estimula la producción de eritroci- polimerasa de ARN II (Pol II) de múltiples genes blanco como
tos), factor de crecimiento del endotelio vascular EPO, PDK1 y VEGF.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

114 Volumen 12 Número 2
La hipoperfusión periférica impide el adecuado
intercambio gaseoso, con la consecuente reten-
ción paulatina de dióxido de carbono, el cual por
acción de la anhidrasa carbónica se convierte en
ácido carbónico para disociarse posteriormente
en bicarbonato e hidrogeniones disminuyendo así
el pH. Lo anterior, sumado a un aumento de la
temperatura y de la disponibilidad del 2,3 bifos-
foglicerato, desvían la curva de disociación de la
hemoglobina hacia la derecha por el efecto Böhr,
permitiendo a la hemoglobina desprenderse más
rápidamente del oxígeno y que este último pueda
ser usado con mayor facilidad por los tejidos, en
donde las células aumentan la tasa de extracción
de oxígeno para tratar de mantener el metabolis-
mo aérobico (13) (Figura 4).
Estudios iniciales que utilizaban el método de Fick
para calcular el consumo de oxígeno, demostraron
una relación entre el aporte y el consumo de oxí-
geno. Dicha relación establece que el VO2 no será
dependiente del DO2 hasta que la extracción de
oxígeno no supere el 50%; sin embargo estudios
posteriores, que emplearon la calorimetría directa
e indirecta y la medición de gases exhalados, no
pudieron reproducir dichos resultados. Esto ha
obligado a considerar que la relación inicialmen-
te descrita entre DO2 y VO2 se debía más a un
FIGURA 4. Curva de disociación de la oxihemoglobina por el
efecto Böhr.
acoplamiento matemático que a una verdadera
dependencia. Stratton y colaboradores determi-
naron que si se comparan dos mediciones que
comparten variables en común, puede aparecer
una relación por artefacto simplemente sobre la
base de errores de medición que son comparti-
dos, por lo que autores como Granton abordaron
el tema para dilucidar el verdadero impacto del
acoplamiento matemático, sobre la dependencia
del VO2 con respecto al DO2 y propusieron, como
alternativas para disminuirlo, lograr un cambio
significativo en la entrega de oxígeno al igual que
realizar varias mediciones del gasto cardiaco (14).
Si la hipoperfusión se perpetúa, el HIF1 promueve
la supervivencia celular estimulando el cambio
de un metabolismo oxidativo a uno glucolítico
mediante la inactivación de la enzima piruvato
deshidrogenasa y la activación de la enzima lactato
deshidrogenasa para la síntesis de lactato y ATP,
aunque el metabolismo aeróbico genera dieciocho
veces más ATP que el metabolismo glucolítico, por
lo que la célula debe redistribuir el uso de ATP sólo
a las funciones vitales básicas. El consumo de oxí-
geno se ve reducido a nivel celular pero no por dis-
minución en la disponibilidad del sustrato, como
dice el saber popular, sino porque en condiciones
hipóxicas, la utilización del oxígeno se vuelve inefi-
caz e incluso puede llegar a ser peligroso debido
a la liberación prematura de electrones que se da
a nivel del complejo III de la cadena respiratoria
al no llegar al complejo IV donde habitualmente
reaccionan con el oxígeno y forman agua, pero
por el contrario hay liberación de superóxido que
se transforma en peróxido de hidrógeno y otras
especies reactivas de oxígeno tóxicas, por lo que
el HIF induce autofagia mitocondrial, no como la
antesala a la apoptosis pero sí como otro meca-
nismo de supervivencia ante un medio con poca
disponibilidad de oxígeno. Así, la muerte celular
vendrá como resultado de una adaptación fallida
al medio hipóxico (11, 15, 16) (Figura 5).
Shock
La inadecuada entrega de oxígeno y nutrientes a
los órganos vitales en relación con sus demandas
metabólicas que amenazan la vida, se conoce
como shock; en otras palabras es un estado de
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FIGURA 5. Producción mitocondrial de energía. La cadena transportadora de electrones está compuesta por cinco complejos mul-
timéricos. El transporte de electrones entre los complejos I a IV se junta a la extrusión de protones de los complejos I, III y IV en el
espacio intermembrana, creando un gradiente electroquímico a través de la membrana mitocondrial interna. El flujo de protones a
través de complejos V (ATP sintetasa) utiliza la energía para sintetizar ATP a partir de ADP. Se muestran algunos inhibidores comunes
de la cadena respiratoria mitocondrial. Citocromo b y c, Q: C ubiquinona (16).

hipoperfusión tisular que puede obedecer a múl- dor de la Cleveland Clinic) planteó que la presión
tiples causas y conlleva una disfunción orgánica arterial baja era la característica central y debía ser
múltiple que predispone a la muerte (17). la mejor herramienta para definir el shock (17).

El término shock proviene de la palabra “chock”
acuñada por el cirujano francés Henri Francois
LeDran en el siglo XVIII, para hacer alusión a las
lesiones traumáticas severas sufridas por los sol-
dados posteriores a pérdidas masivas de sangre.
Inicialmente, se refería a la lesión por sí misma
y no al síndrome postraumático; sin embargo,
el médico británico Clarke tradujo el término a
“shock” de forma errónea, para referirse al deterio-
ro súbito de la condición del paciente con heridas
importantes por traumatismos. El término se hizo
popular en la literatura médica en el siglo XIX, y en
1872 el cirujano Samuel D. Gross lo definió como
el “desquiciamiento grosero de la maquinaria de
la vida” (17).
Durante el siglo XIX se usaron varias herramientas
clínicas para el diagnóstico del shock. Las más em-
pleadas fueron la frecuencia o la fuerza del pulso,
el nivel de conciencia y la temperatura corporal.
Lockhart Mummery y George Washington Crile
(famoso cirujano de finales del siglo XIX y funda-
Sin embargo, estudios posteriores plantean que
los signos vitales tienen baja sensibilidad para el
diagnóstico de hipoperfusión temprana (18). Du-
rante mucho tiempo una presión arterial sistólica
menor a 90 mm Hg fue la piedra angular en el
diagnóstico clínico precoz del shock. Así, se esco-
gió como meta terapéutica en pacientes críticos
con diversos tipos de shock. Hoy está claro que
este punto de corte puede variar si se está ante un
paciente hipertenso previamente. Adicionalmente,
enfrentados a cuatro tipos de pacientes, uno con
evento coronario, otro con sepsis, otro con evento
cerebro vascular y uno más con politraumatismo
no puede esperarse que la presión arterial ideal o
meta a conseguir sea la misma en los cuatro casos.
Así, para algunos consensos internacionales ya no
es necesaria la presión arterial sistólica (PAS) infe-
rior a 90 mm Hg para definir shock, mientras que
el ATLS (Soporte Vital Avanzado en Trauma), ense-
ña que la PAS menor de 90 mm Hg es un criterio
de triage para determinar qué pacientes de trauma
están inestables. Más aún, hoy se propone una

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116 Volumen 12 Número 2
PAS inferior a 110 mm Hg como un nuevo punto
de corte para diagnosticar shock en pacientes de
trauma en el ámbito prehospitalario y de salas
de emergencias, debido a que la pendiente de la
curva de mortalidad se acentúa más al disminuir
la PAS por debajo de 110 mm Hg según estudios
realizados con las bases de datos de trauma (19).
El reconocimiento precoz del shock, con la corres-
pondiente intervención temprana, han demostra-
do una disminución de la morbimortalidad, por
lo que se hace necesario el uso de herramientas
diagnósticas de laboratorio para la detección más
temprana de hipoperfusión tisular, tales como hi-
perlactatemia mayor de 4 mmol/L, déficit de base
mayor de 4 y saturación venosa de oxígeno mixta
menor de 75% (20-24), especialmente si se con-
sidera que los marcadores actuales de eficiencia
cardiopulmonar, esto es, presión arterial, gasto
cardíaco, presión arterial de oxígeno, PaO2/FiO2,
entre otros, no informan directamente el estado
de oxigenación o perfusión celular.
Lactato
Fue descrito primero en 1780 por Karl Wilhelm
Scheele como un subproducto de la leche. Trasa-
buro Araki demostró que aumentaba en estados
de deprivación de oxígeno. Sin embargo, sólo fue
en 1843 cuando el químico alemán Joseph Sche-
rer demostró la presencia de lactato en la sangre
humana. Las observaciones de Carl Folwarczny en
1858, fueron la base para entender el significado
de los niveles altos de lactato en pacientes críticos.
El concepto que la hiperlactatemia ocurría exclusi-
vamente en presencia de metabolismo anaeróbico,
predominó hasta la segunda mitad del siglo XX
cuando se modificó para incluir otros estados (25).
El lactato se forma por la reducción del piruvato
por vía de la enzima lactato deshidrogenasa en
condiciones de anaerobiosis, siendo esta la única
vía para su producción, pero los niveles de lac-
tato elevados en sangre pueden obedecer tanto
a un aumento de su producción como a una
disminución de su depuración (25). Diariamente
se fabrican unos 1.400 mmol de lactato y si bien
éste puede ser procedente de cualquier tejido, la
producción fisiológica se debe primordialmente
a músculo esquelético (25%), piel (25%), cerebro
(20%), intestino (10%) y glóbulos rojos (20%). En
el paciente crítico el lactato se produce en sitios tan
inusuales como pulmones, glóbulos rojos y tejidos
esplácnicos así como en sitios de infección e infla-
mación por aumento de glucólisis y reclutamiento
de glóbulos blancos (con capacidad limitada de
metabolismo aeróbico) (25).
Por otro lado, la depuración de lactato ocurre en
60% en hígado, 30% en riñón y 10% restante en
músculo cardiaco y músculo-esquelético (25). Así,
en estados de alteración orgánica (especialmente
hepática), el aclaramiento de lactato puede estar
alterado y generar resultados de dudosa interpre-
tación (25).
El lactato, si bien es muy útil como parámetro de
monitoreo de la perfusión tisular, posee varias
limitaciones, entre ellas una débil especificidad y
una sensibilidad relativamente baja incluso cuando
el estado de shock es muy pronunciado (26-30).
La hiperlactatemia en un paciente crítico no
siempre será resultado de hipoxia tisular; Woods
y Cohen, basándose en el trabajo de Huckabee,
la dividieron en (31):
• Hiperlactatemia tipo A: la que aparece como
consecuencia de una disminución de la perfu-
sión tisular.
• Hiperlactatemia tipo B: que surge de otras
causas:
- B1: de enfermedades subyacentes.
- B2: de medicación o intoxicación.
- B3: de errores innatos del metabolismo.
Se ha reportado que las reducciones tempranas
en el DO2 pueden generar estados de disminución
en el uso del oxígeno (disoxia tisular) y/o cierres
metabólicos similares a la hibernación, sin que se
incremente el lactato. Esto se ha descrito en sepsis,
eventos cerebrovasculares e isquemia coronaria.
Así mismo, recientemente se describió la reducción
del VO2 luego de infarto a niveles muy bajos, sin
asociarse con acidosis láctica (28-32).
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Pero, sin importar cual sea la causa de la elevación
del lactato sérico y aún existiendo dudas sobre si se
trata de un marcador de hipoperfusión, está claro
que su monitoreo y manipulación han demostra-
do que no sólo tiene utilidad pronóstica sino de
intervención en pacientes críticos en escenarios
tan disímiles como en atención prehospitalaria,
urgencias y cuidado intensivo, así como en patolo-
gías tan distintas como falla cardiaca, enfermedad
coronaria, trauma, cirugía y diversos estadios de
cuadros infecciosos (25-27, 33-38).
Déficit o exceso de base
Se define como la cantidad de base requerida
o de ácido fuerte necesario para regresar el pH
sanguíneo a 7,40 a 37 grados y a una PaCO2 de
40 mm Hg al nivel esperado y se calcula a partir
de la presión parcial arterial de dióxido de carbono
(PaCO2), pH y bicarbonato sérico. Para calcular la
base exceso se tiene la siguiente fórmula:
Base excess = 0.93 x ([HCO-3] - 24.4+14.8
x (pH - 7.4))
Es más sensible para identificar hipoperfusión que
el pH y el bicarbonato, sobre todo en pacientes
de trauma, donde cuenta con más estudios. Es
de mucha utilidad cuando es posible la medición
de lactato sérico por tratarse de una prueba que
se toma en la cabecera del paciente con los gases
arteriales. En trauma se ha demostrado su utilidad
como indicador pronóstico, para reanimación
con líquidos, uso de vasoactivos, necesidad de
transfusión y como marcador pronóstico. Sin
embargo, se ha cuestionado su utilidad porque
su resultado puede ser afectado por la ingesta
previa del alcohol y porque no está claro si se trata
de un marcador temprano de hipoperfusión o un
indicador de disfunción orgánica (31-33, 39-41).
Saturación venosa de oxígeno
La saturación venosa mixta de oxígeno (SvmO2) y
la saturación venosa central de oxígeno (SvcO2),
se utilizan clínicamente para monitorizar el DO2
sistémico, asumiendo que una disminución del
aporte de oxígeno requerirá una mayor extracción
de oxígeno y por ende una disminución de la Sv-
mO2m o SvcO2 (32, 33, 42).
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La SvmO2 se mide con un catéter de arteria pul-
monar mientras que la SvcO2 con uno central,
idealmente colocado cerca de la aurícula derecha.
La SvmO2 puede generar mediciones erróneas
cuando el gasto cardiaco está elevado, caso en
el cual realmente dichos errores son irrelevantes.
En estados de bajo gasto, esto es, cuando es vital
un diagnóstico hemodinámico exacto y claro, la
SvmO2 se comporta técnicamente bien, todo lo
contrario de lo que ha sido reportado con el gasto
cardiaco medido por termodilución (31, 33, 42).
En general se observa una correlación aceptable
entre la SvcO2 y la SvmO2 en la cual la primera
sobrestima la segunda en 3% a 8%, diferencia
que se reduce en los estados de bajo gasto. El sitio
donde haya quedado alojada la punta del catéter
central, se ha involucrado en estas variaciones.
Así, cuando la punta queda 15 cm más allá de la
aurícula derecha, la SvcO2 sobrestima la SvmO2 en
8%. Sin embargo, cuando la punta se avanza y
queda en la entrada o en el interior de la aurícula
derecha, la SvcO2 se correlaciona muy bien, con
una sobrestimación tan solo de 1% (32, 33, 42).
En sepsis severa y shock séptico la SvcO2 permite
evaluar la reanimación apropiada en las primeras
seis horas y su cumplimiento como meta reduce la
mortalidad hasta el punto que es una fuerte reco-
mendación por parte de la campaña de sobrevida
para la sepsis (32, 33, 42).
Estudios similares en cirugía cardiovascular de-
muestran que la SvcO2 es una herramienta diag-
nóstica muy útil, al tiempo que incrementarla
mediante la terapia temprana dirigida por obje-
tivos, ha demostrado reducir la morbimortalidad
en estos pacientes (43).
La saturación venosa puede usarse para:
• Estimar el gasto cardiaco.
• Comprender mejor el estado fisiológico del
paciente.
• Ayudar a reanimar pacientes mediante algorit-
mos o protocolos validados.
• Identificar pacientes de difícil retiro de ventila-
ción mecánica.
• Manejar la hipoxemia arterial.
• Estimar rápidamente la mezcla venosa.
El lactato sérico, el déficit de base, el pH, el anión
gap, la SvcO2 y la SvmO2 son marcadores globales
de hipoperfusión por lo que pueden ocultar la
presencia de cambios significativos en el aporte
de oxígeno a órganos específicos. Dos estudios re-
cientes en sepsis no encontraron correlación entre
los parámetros hemodinámicos y de oxigenación
con las medidas microvasculares de perfusión o
saturación tisular (32, 33, 42).
Cada una de estas pruebas posee ventajas e
inconvenientes, de ahí que para el abordaje de
un paciente en shock se requiera de una alta
sospecha clínica y de sentido común para inter-
pretar los datos de la historia clínica, el examen
físico y las pruebas de laboratorio (19). Hay otros
biomarcadores en desarrollo como la lipocalina
asociada a la gelatinasa de neutrófilos, la proteína
C y la interleuquina 1, con resultados preliminares
alentadores, pero aún faltan más estudios para
aumentar su peso de evidencia (32, 33, 42).
Monitoreo de la perfusión tisular
Los estudios observacionales de pacientes crítica-
mente enfermos demostraron que las variables
de gasto cardiaco, DO2 y VO2 se hallaban más
elevadas en los sobrevivientes que en los no sobre-
vivientes (33, 35, 44), por lo que se han realizado
investigaciones sobre el impacto en la sobrevida
de la manipulación de estas variables con el fin
de llevarlas a valores supranormales, encontrando
resultados contradictorios (34). Por otro lado, el
estudio de Rivers demostró una reducción del 16%
de la mortalidad en aquellos pacientes con sepsis
severa y shock séptico que alcanzaban unas metas
en las primeras seis horas de ingreso a urgencias
(45). La terapia temprana guiada por objetivos
parece más razonable y útil para el paciente que
la sobre-reanimación agresiva no específica que
puede comprometer la sobrevida (46-54).
Debido al anterior razonamiento sobre la terapia
temprana guiada por objetivos, nace la necesi-
dad del monitoreo hemodinámico para vigilar las
diferentes variables de perfusión y sus cambios a
través del tiempo en respuesta a las intervenciones
realizadas (48, 49).
Dicho de otra forma, al enfrentar a un paciente
en shock existe riesgo de que la reanimación
sea insuficiente con hipoperfusión tisular o que
sea excesiva; en ambos casos la consecuencia,
ampliamente demostrada en la literatura, es un
incremento en la morbimortalidad (33-35, 43-54).
Gran discusión se ha presentado sobre el monito-
reo hemodinámico invasivo y herramientas como
el catéter de arteria pulmonar, especialmente en
cuanto a si incrementan la mortalidad o pueden
mejorar la sobrevida. La evaluación de la efecti-
vidad de estos recursos diagnósticos no debería
estar directamente relacionada con su impacto
en la disminución de la morbimortalidad por sí
misma, por tratarse precisamente de herramientas
diagnósticas y no terapéuticas, y más bien debería
evaluarse en términos de sensibilidad, especifici-
dad y valores predictivos positivo y negativo (55).
El santo grial del monitoreo circulatorio debería ser
un dispositivo preciso, no invasivo, que permitiera
una adecuada valoración de la perfusión distal de
manera continua de todos los órganos de la econo-
mía tanto de forma general como individualizada.
Tal dispositivo serviría como punto de partida para
la toma de decisiones sobre la terapéutica de cada
paciente crítico por separado, sin correr los riesgos
innecesarios por tratamientos agresivos así como
por manejos subterapéuticos; sin embargo, los
dispositivos actuales distan de lo ideal pero brin-
dan información que, usada de la forma correcta,
aportaría beneficios al paciente (55).
El primer dispositivo de monitoreo hemodinámico
continuo popularizado en las salas de cuidados in-
tensivos, fue el catéter de arteria pulmonar creado
por HJC. Swan y William Ganz (17, 56). El catéter
de Swan-Ganz dirigido por el flujo hacia la arteria
pulmonar, es capaz de medir de forma directa el
gasto cardiaco por la técnica de termodilución,
saturación venosa mixta, y presión en cuña de la
pulmonar (PAOP) por un balón inflable en su punta
que se enclava en la arteria pulmonar. Adicional-
mente, de forma indirecta por medio de cálculos
matemáticos, es capaz de medir resistencias vas-
Perfusión tisular en el paciente crítico
Dueñas y cols.
119
culares sistémicas y pulmonares, VO2, DO2, EO2,
volumen sistólico e índice de trabajo del ventrículo
izquierdo y derecho (17, 56-58).
Existe controversia considerable sobre el uso del
catéter de arteria pulmonar debido a estudios ob-
servacionales que lo ha asocian con aumento de la
mortalidad; no obstante, meta-análisis y estudios
posteriores como el ESCAPE, mostraron que no
hay diferencia en lo que respecta a mortalidad
entre aquellos pacientes en quienes se utilizó un
catéter de Swan-Ganz y en quienes no. Nueva-
mente por ser el catéter de arteria pulmonar una
herramienta diagnóstica, no debería ser valorada
en términos de mortalidad como si se tratase de
una medida terapéutica (56, 58).
La discusión sobre el uso del CAP no es solo por
las posibles complicaciones con que se asocia pues
también está dirigida a los resultados provenientes
de sus mediciones. Así, varias publicaciones han
cuestionado a la presión venosa central (PVC) y a
la presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP)
como parámetros útiles a la hora de definir el
volumen intravascular, predecir la respuesta al
volumen o ayudar en la reanimación de pacientes
críticos (22, 59, 60).
Métodos para medir la tensión tisular de
oxígeno
La tensión tisular de oxígeno es una medida de la
presión parcial de oxígeno en el espacio intersticial.
Así, esto representa el balance entre el aporte de
oxígeno local y el consumo (mayor a 90% en la
mitocondria) empleado fundamentalmente para
la fosforilación oxidativa (49). El monitoreo de la
tensión tisular de oxígeno puede proveer un indi-
cador adecuado del aporte local de oxígeno. Hay
tres métodos para evaluar dicha tensión (PtO2):
1. Polarografía: en 1897 Danneel y Nerst induje-
ron la electrólisis del oxígeno disuelto. Usando
esta técnica, en 1940 se pudo medir el oxígeno
plasmático con electrodos de platino y sólo en
1954 Leland Clark reportó el desarrollo de su
electrodo que luego fue incluido en las máqui-
nas de gases arteriales. Este electrodo ha sido
usado para medir la TtO2 en muchos tejidos y
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
120 Volumen 12 Número 2
representa el estándar de oro. Sin embargo,
limitaciones técnicas impiden su uso en la
práctica clínica en la actualidad (49).
2. Fosforescencia/Luminiscencia: fue descrita por
Kautsky en 1939. La fosforescencia se basa
en que al pasar las moléculas de fósforo de
un estado excitado a otro basal mediante la
aplicación de luz, se genera un nivel de lumi-
nosidad que varía notoriamente y en forma
inversa de acuerdo con la cantidad de oxígeno
presente. La luminiscencia se basa en el mismo
principio sin la presencia de fósforo y permite
una mayor aplicación en seres humanos dado
que no necesita estar en contacto directo con
los líquidos corporales para hacer la medición
de la PtO2 (49).
3. Imagen de resonancia paramagnética electróni-
ca: en 1840 Faraday describió las bases de esta
técnica en la cual al emitirse micro-ondas al oxí-
geno, los electrodos excitados de este elemento
cambian a un estado de mayor energía y emiten
fotones que pueden ser medidos. Si bien esta
técnica puede usarse por mucho más tiempo
que las anteriores sin que pierda sensibilidad,
es muy costosa y aún no aplicable en la práctica
clínica (49).
Los valores normales basales de la PtO2 en seres
humanos no están muy bien definidos. En los
pocos estudios realizados los niveles varían de 1,7
a 4,4 kPa en músculo e hígado. Estas mediciones
se han realizado por polarografía, en su mayoría,
y por luminiscencia. Recientemente se ha repor-
tado que cambios en la FiO2 se correlacionan con
variaciones de la PtO2 y, más importante aún, que
las alteraciones en la PtO2 en sitios periféricos y de
más fácil acceso, como vejiga y músculo esquelé-
tico, se correlacionan muy bien con cambios en
órganos centrales (hígado, riñón) durante estados
de hipoxemia (49).
La PtO2 puede variar de un órgano a otro depen-
diendo del tipo y estadio del shock. Sin embargo,
parece haber una respuesta homogénea a un reto
de oxígeno lo cual se ha visto en situaciones clínicas
tan disímiles como falla cardiaca y hemorragias y
en condiciones de disfunción local. El monitoreo de
la PtO2 es una herramienta que ayudaría potencial-
mente a facilitar el manejo clínico. Obviamente es
fundamental la validación de esta tecnología antes
de empezar a usarla en la práctica clínica (49).
Corrección de la hipoperfusión tisular
Para mantener el metabolismo aeróbico es preciso
seguir una estrategia guiada por objetivos encami-
nada a corregir alteraciones en los determinantes
del VO2, los cuales son el gasto cardiaco y el con-
tenido arterial de oxígeno (3).
Los determinantes del contenido arterial de oxí-
geno son la hemoglobina y la presión parcial ar-
terial de oxígeno (PaO2), por lo que la transfusión
sanguínea de hemocomponentes y un aporte de
oxígeno adecuado son las estrategias para corregir
el contenido arterial de oxígeno (3).
Las observaciones realizadas en los soldados de
la guerra de Vietnam heridos en combate que
eran agresivamente reanimados con cristaloides,
encontraron la aparición del pulmón de choque o
Da Nang lung, posteriormente conocido como el
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA),
por lo que en las guerras subsecuentes se empleó
un abordaje distinto que consistía en la cirugía de
control de daños, acompañada de un protocolo de
transfusiones múltiples para evitar la coagulopatía
dilucional obteniendo buenos resultados (61).
Con base en su experiencia en combate el ejér-
cito de los Estados Unidos de América, instituyó
una política de transfusión con una proporción
1:1:1; glóbulos rojos empacados (GRE); plasma
fresco congelado (PFC); plaquetas en la zona de
impacto, pero hasta la fecha aún no hay estudios
aleatorizados bien diseñados que identifiquen de
manera concluyente la proporción adecuada de
transfusión de hemocomponentes. No obstante,
pese a no haber consenso sobre la proporción
ideal de transfusión, el peso de la evidencia está a
favor de los protocolos de transfusiones múltiples
para el tratamiento del shock hemorrágico (61).
Existen estudios observacionales que demuestran
una asociación entre transfusión de GRE y aumen-
to en la estancia hospitalaria en UCI, infecciones,
falla orgánica múltiple y mortalidad, pero por ser
de estas características no pueden determinar una
relación causal, de ahí que esta asociación puede
ser producto de un factor de confusión como el
hecho que aquellos pacientes que se transfunden
sean los más graves y por ende tengan mayores
probabilidades de morir; sin embargo, los inconve-
nientes de la práctica transfusional no son desco-
nocidos. Se sabe, por ejemplo, que los niveles de
2-3 bifosfoglicerato en los GRE almacenados por
más de 48 a 72 horas, llegan casi a cero, lo cual
impide la desviación de la curva de disociación de
la hemoglobina a la derecha y una adecuada libe-
ración del oxígeno a los tejidos, contraproducente
en un paciente en shock; además, se conoce un
efecto inmunomodulador deletéreo que puede
ocasionar un síndrome de dificultad respiratoria
asociado a transfusiones (TRALI) (32, 62-64).
A pesar del uso prevalente de la terapia transfusio-
nal, sorpresivamente hay pocos estudios controla-
dos aleatorizados que evalúen su efectividad. En
el paciente de trauma no parece haber discusión
sobre la efectividad de una terapia transfusional
temprana y exhaustiva, con estudios de casos y
controles como el de Cotton que demostró una
reducción de la mortalidad a treinta días en el
grupo de protocolo de transfusión múltiple en
comparación con el grupo control (51% vs. 66%,
p< 0,03) y el de Dente que demostró también
una reducción de la mortalidad en el grupo del
protocolo de transfusión múltiple en comparación
con el grupo control en las primeras 24 horas
(17% vs. 36%, p = 0,008) y a treinta días (34%
vs. 55% p = 0,04). No obstante, en los pacientes
médicos la evidencia está menos clara, ya que,
por una parte, están los estudios observacionales
antes mencionados y el estudio de Herbert, que
en 1999 mostró que una terapia transfusional
restrictiva (manteniendo hemoglobina entre 7 –
10 mg/dL) es segura y disminuye la mortalidad
en pacientes jóvenes (menores de 55 años) y en
enfermos menos severamente comprometidos
(APACHE II ≤ 20). Pero, por otra parte se encuentra
el estudio de Rivers que demostró una reducción
significativa de la mortalidad con la transfusión de
GRE a aquellos pacientes con hemoglobina menor
de 10 g/dL aparentemente dependientes de DO2
por medio de la medición de la SvcO2 menor del
Perfusión tisular en el paciente crítico
Dueñas y cols.
121
70%. Un estudio similar en el postoperatorio de
cirugía cardiovascular reportó mejoría en desen-
laces clínicos con la terapia dirigida por objetivos
(32, 43, 45, 61-64).
En resumen, la transfusión de hemocomponentes
será necesaria en los casos que la hipoperfusión
sea consecuencia de exanguinación, y se requerirá
reponer cada uno de los elementos formes de la
sangre perdidos en la hemorragia para evitar la
coagulopatía dilucional, como si de la ley del Talion
se tratase, pagando sangre con sangre, mientras
que en cuanto a los pacientes médicos, la eviden-
cia parece apuntar a que los más beneficiados son
aquellos más severamente enfermos y a que debe
realizarse de manera temprana; si se hace poste-
riormente suele incrementar la morbimortalidad
como está ampliamente demostrado y descrito en
la lesión o enfermedad multiorgánica asociada a
transfusión (43, 45, 62-64).
Otro determinante del VO2 es el gasto cardiaco,
que puede ser modificado principalmente por dos
clases de tratamiento, inotrópicos y expansores
de volumen; los primeros aumentan la frecuencia
cardiaca y el volumen de eyección mientras que
los últimos incrementan el volumen de eyección
al mejorar la precarga.
Suficientes estudios relacionan el uso de inotró-
picos con el aumento de la mortalidad pero una
vez más esto puede obedecer a una variable de
confusión; sin embargo en cuanto al shock car-
diogénico, el levosimendan tiene estudios experi-
mentales aleatorizados controlados comparados
con placebo y dobutamina, REVIVE y SURVIVE res-
pectivamente, los cuales demostraron que su uso
no aumentaba la mortalidad y que incluso puede
ser mejor que la dobutamina en el shock cardio-
génico. De otra parte, en el shock séptico no hay
evidencia que favorezca fuertemente el uso de un
agente inotrópico o vasopresor en particular sobre
otro, pero la campaña de supervivencia a la sepsis
recomienda dopamina o noradrenalina como la
primera elección y en caso de falla cardiaca el uso
de dobutamina (48). Sin embargo, dos recientes
revisiones sistemáticas de la literatura muestran
un incremento en la mortalidad asociado al uso
de dopamina y dobutamina (65, 66).
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
122 Volumen 12 Número 2
Al ser el volumen de eyección igual al volumen
diastólico final menos el volumen sistólico final,
se incrementa cuando hay mayor volumen dias-
tólico final y menor volumen sistólico, por ello al
aumentar la contractilidad con los inotrópicos o
la precarga y por ende el volumen diastólico final,
se elevará así mismo el volumen de eyección. Es
así como de esta última forma los cristaloides y
coloides aumentan el gasto cardiaco, y en vista
de que se requiere un adecuado nivel de volemia
previo para el uso de inotrópicos, es importante
identificar en quienes cabe optimizar el volumen
intravascular y sobre todo quienes responden a la
expansión de volumen para iniciar los inotrópicos,
de ser necesario (61, 67-72).
Respuesta al volumen
Generalmente, la fluidoterapia es la primera línea
de intervención para la optimización hemodiná-
mica, la cual busca un aumento en el volumen
sistólico y en el gasto cardiaco para elevar el DO2
mediante el incremento de la precarga. Es por
ello que se requiere un mecanismo para detectar
qué pacientes se beneficiarían de la expansión del
volumen intravascular (67-72).
Las variables más utilizadas en el paciente crítico
para predecir la respuesta a la prueba de volumen
son la PVC y la PAOP, pero tienen poca sensibilidad
y especificidad para diagnosticar la respuesta al
volumen, puesto que no es posible predecir en
qué punto de la pendiente de la curva volumen-
presión se ubica un paciente en particular (Figura
6); adicionalmente, los valores de PVC y PAOP
suelen estar sobrestimados debido al aumento
de la presión transmural a la que se someten los
pacientes con ventilación de presión positiva y a
que el miocardio poco complaciente de muchos
pacientes críticos hace menos inclinada la pen-
diente de la curva volumen-presión (61, 67-72)
(Figura 7).
Se han creado otros métodos de valoración de
la respuesta a la administración de volumen con
mayor sensibilidad y especificidad, que utilizan el
análisis del contorno de la onda de pulso mediante
dispositivos como el FloTrac® Vigileo®, PiCCO plus®
y LiDCO®. Cada sistema con su propio algoritmo
calcula de manera mínimamente invasiva a través
de una línea arterial, variables hemodinámicas
funcionales como la variabilidad de presión de
pulso y de volumen sistólico. Esto se lleva a cabo
con base en la interacción corazón – pulmón, en la
cual durante la inspiración en ventilación mecánica
de presión positiva se aumenta la presión intra-
torácica, reduciendo así el retorno venoso con la
consecuente disminución de la precarga así como
del volumen sistólico por la ley de Frank–Starling;
por consiguiente se reduce también la presión
de pulso, mientras que durante la espiración el
volumen sistólico y la presión de pulso aumentan,
de modo que la diferencia entre las presiones de
pulso y volumen sistólico en inspiración espira-
ción, se hacen más amplias en un escenario de
hipovolemia (67-76).
Por ser mínimamente invasivos y contar con un
adecuado rendimiento diagnóstico, fuera del
precio, los sistemas de monitoreo hemodinámico
basados en la medición del contorno de la onda
de pulso parecen ser perfectos; sin embargo,
para su correcta aplicación es indispensable que
el paciente presente ritmo sinusal y esté bajo so-
porte ventilatorio mecánico invasivo y fuertemente
sedado para que no pueda realizar esfuerzos res-
Figura 5. Curva de Frank-Starling. Obsérvese como en el caso
de la izquierda hay un aumento considerable del volumen sis-
tólico en relación con un aumento de la precarga, por lo que
se denomina respondedor de volumen; pero en el caso de la
derecha, que se encuentra en la parte plana de la curva, no hay
aumento representativo del volumen sistólico con incremento de
la precarga, lo que indica que no es un respondedor de volumen.
piratorios, por lo que su utilización rutinaria no se
recomienda en el Consenso Internacional de Shock
(21), y en su lugar se indica administrar un bolo
de 250 mL de cristaloide o de su equivalente en
coloide para observar si existe un aumento de la
PVC mayor a 2 mm Hg en el caso que el paciente
sea respondedor a volumen; se puede evaluar esta
misma respuesta mediante la elevación pasiva
de los miembros inferiores a 45° durante cuatro
minutos en posición supino (75-78).
Adicionalmente, pueden evaluarse la función
ventricular y el estado de volumen mediante eco-
cardiografía. De igual forma, esta herramienta
puede servir para medir el diámetro de la vena cava
inferior en inspiración y espiración y de acuerdo
con ello definir la necesidad de líquidos y la posible
respuesta a éstos (72-80).
Evaluar la respuesta al volumen no es importante
por sí sola si no se evalúa en primer lugar si es
necesario administrar volumen. En principio pue-
den parecer confusos ambos conceptos, pero al
hacer un análisis detenido se observa rápidamente
su diferencia; es así que si a usted que goza de
buen estado de salud, se le administran 250 mL
de cristaloide mientras continúa leyendo este ar-
tículo, su gasto cardiaco aumentará sin problema
Figura 6. Curva de Frank-Starling. El área bajo la curva inferior de
color gris oscuro, representa un miocardio poco complaciente
de un corazón con función ventricular deprimida el cual requie-
re aumentar mucho más la presión de diástole para contener
determinada cantidad de volumen en comparación con el caso
representado por la curva superior en gris claro.
Perfusión tisular en el paciente crítico
Dueñas y cols.
123
alguno; sin embargo, en primera instancia usted
no requería dicho aumento del gasto cardiaco
ya que tiene la perfusión cerebral necesaria para
realizar procesos mentales complejos como la
comprensión de lectura, de ahí que será relevante
medir la respuesta al volumen en quienes nece-
siten expansión del volumen intravascular por
encontrarse hipoperfundidos (69, 70).
En resumen, la tecnología de monitoreo moderna
puede dividirse así:
1. Mediciones de precarga para definir si un pa-
ciente requiere o no volumen. En este punto se
incluyen la presión venosa central y la presión
de oclusión de arteria pulmonar.
2. Mediciones de estado de volemia: agua extra-
vascular pulmonar, volumen de sangre intrato-
rácico y volumen de fin de diástole global.
3. Mediciones de respuesta al volumen: variabili-
dad de volumen latido, variabilidad de presión
de pulso y variabilidad de presión sistólica.
En una forma ecléctica inicialmente puede evaluar-
se la volemia actual del paciente y de acuerdo con
ello definir si está hipo, normo o hipervolémico.
Posteriormente se definiría si responderá o no a
un reto de líquidos. Articulando estos resultados
a un algoritmo de manejo dirigido y sensato, muy
seguramente las decisiones serían más fáciles de
tomar y esto debería redundar en optimizar la
perfusión tisular y en obtener mejores desenlaces
clínicos del paciente (81).
Conclusiones
La sobrevida del paciente en shock dependerá en
gran medida del temprano diagnóstico y trata-
miento de la hipoperfusión tisular.
Ya que hasta la fecha no existe una prueba de
oro para el diagnóstico de shock, se requiere alta
sospecha clínica y experiencia por parte del clínico
para hacer uso adecuado de las herramientas clí-
nicas y de laboratorio, aprovechar al máximo sus
ventajas y reconocer en detalle sus limitaciones.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
124 Volumen 12 Número 2
El tratamiento del shock basado en una estrate-
gia dirigida a cumplir objetivos hemodinámicos,
parece razonable y más aún si se hace de manera
oportuna; sin embargo, existe controversia sobre
cuáles son las metas de tratamiento a cumplir y en
qué momento de la evolución del cuadro clínico
deben cumplirse.
Así mismo, se necesita un mecanismo de moni-
toreo hemodinámico continuo que en realidad lo
sea, mínimamente invasivo y preciso para alcanzar
los objetivos de tratamiento; no obstante, los dis-
positivos actuales tienen ventajas e inconvenientes
que deben ser ampliamente conocidos por el
personal médico que los utilice a fin de sacar su
máximo beneficio. Además, cualquier monitoreo
no refleja la perfusión tisular de cada órgano o
sistema, pero, al menos, debería detectar tem-
pranamente el deterioro en un órgano o sistema
“canario”.
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