BLOQUE: DISFUNCIONES INMUNITARIAS ARTRITIS REUMATOIDE

Artritis Reumatoide
Hayley Evans, CMCBI, King’s College London, Reino Unido
Traducción: Javier Rodríguez-Carrio, Oviedo, ES (SEI)

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta principalmente a
las articulaciones. Tiene una prevalencia del 0,5 – 1,0% en países occidentales, predominando en
mujeres de entre 30 y 50 años de edad, y presenta una fuerte asociación familiar. La AR puede

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provocar un descenso en la esperanza y calidad de vida en los afectados. Aunque las causas
exactas de la enfermedad no están claras, se conocen algunos factores genéticos y ambientales
asociados (obesidad, tabaquismo, alelos MHC-II, etc.).

Una vez se desencadena, las células del sistema inmunitario migran a las articulaciones, donde
producen grandes cantidades de mediadores del sistema inmunitario (citocinas y quimiocinas),
provocando la activación y el reclutamiento de más células al tejido diana. Ocurre entonces una
hiperplasia de la membrana sinovial, así como una acumulación de fluido en la articulación,
causando una hinzachón de la misma y una disminución de la movilidad. La inflamación puede
variar en severidad entre pacientes, pero siempre presenta carácter crónico y progresivo, llevando a
daño articular y erosión ósea.

La presencia de autoanticuerpos en AR sugiere que los mecanismos de reconocimiento entre lo

propio y lo extraño no funcionan correctamente, pero no está claro si éste fenómeno es la causa o
una consecuencia de la inflamación. Asimismo, parece que los mecanismos normales de control
del organismo no son suficientes para controlar la AR. Por ello, el tratamiento actual se basa en
aumentar o bloquear diferentes componentes de la respuesta inmunitaria mediante fármacos.
Actualmente no existe cura, pero puede conseguirse una remisión satisfactoria en un buen número
de pacientes. Se emplea una estrategia escalonada con diferentes agentes, desde antiinflamatorios
no esteroideos (AINEs) a los fármacos anti-reumáticos modificadores de la enfermedad
(FAMEs), hasta finalmente el bloqueo específico de determinados mediadores pro-inflamatorios
mediante el uso de fármacos biológicos.

Daño en hueso y cartílago

Osteoblasto
Condrocito Proliferación

Sinoviocito
IL-1, TNF
RANKL
IL-17
Macrófago

IL-1, IL-18, TNF

IL-17, M-CSF
Célula IL-6, TNF
Th17 Mastocito

Neutrófilo
Degranulación
Célula Célula
B Th1 Célula Inflamación
Th0
Plasmocito CD
mieloide
Autoanticuerpos Treg
(Tr1) IL-10, TGF-β
IL-23, IL-6, TGF-β
Revisión: Jesús Gil, Würzburg, DE (SEI) IL-12, IL-18, IL-15