TRANSFUSIONES
15. ¿QUE ES EL PLASMA ENVEJECIDO?
1. DEFINICION SANGRE FRESCA:
Tejido hemático no fraccionado, < 6 horas después de su
recolección. Sin utilidad práctica.
2. DEFINICION SANGRE TOTAL:
Tejido hemático no fraccionado, > 6 horas después de su
recolección. Sin utilidad práctica.
3. ¿Cuáles son las 4 FRACCIONES SANGUINEAS?
1) Concentrado de eritrocitos (paquete globular)
2) Plasma.
3) Concentrado de plaquetas.
4) Crioprecipitado.
4. ¿QUÉ ES EL CONCENTRADO DE ERITROCITOS (PAQUETE
GLOBULAR)?
 Fracción que contiene principalmente glóbulos rojos,
como resultante de la remoción casi completa del
plasma de la sangre recolectada.
 Volumen: 180 a 350 ml.
 ¿Conservación? + 1º a + 6º C.
 ¿Vigencia? 21 a 45 días.
5. MENCIONA LAS INDICACIONES DE CONCENTRADO DE
ERITROCITOS
 Corrección de síntomas de anemia
independientemente de la cifra de Hb.
 Cantidad: Suficiente para conseguir lo anterior.
6. TIEMPO DE ASMINISTRACION DE CONCENTRADO DE
ERITROCITOS: < 4 horas.
7. VELOCIDAD DE ADMINISTRACION DE CONCENTRADO DE
ERITROCITOS: Según el estado cardiovascular.
8. MENCIONA LAS OPCIONES PARA TRANSFUSIÓN DE
CONCENTRADO DE ERITROCITOS SEGÚN EL GRUPO
SANGUINEO DEL RECEPTOR.
9. OPCIONES PARA TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADO DE
ERITROCITOS SEGÚN EL FACOR Rho (D):
10. ¿Cuál ES EL PLASMA FRESCO CONGELADO?
El que se obtiene y se congela dentro de las 6 horas
siguientes a la recolección.
11. ¿Volumen de PLASMA FRESCO CONGELADO?
150 a 180 ml por centrifugación.
450 a 750 ml por aféresis.
 Vigencia 12 meses a – 30°C (6 horas descongelado).
 Contiene 75 % o mas de las concentraciones de los
factores de la coagulación incluidos V y VIII. Albúmina
60 g/L.
12. ¿Qué factores de coagulación y porcentaje tiene el
PLASMA FRESCO CONGELADO?
13. ¿Qué cantidad de albúmina contiene el plasma fresco
congelado?
14. ¿QUE ES EL PLASMA DESPROVISTO DE CRIOPRECIPOTADO?
 Es el remanente después de haber separado los factores de la
coagulación que precipitan con el frío: VIII, IX, XIII, von
Willebrand, fibrinógeno, fibronectina.
 Fuente industrial de albúmina.
 El que en cualquier momento después de la recolección ha
permanecido 6 horas o más a temperaturas por arriba de -
18°C.
 Fuente industrial de albúmina 60 g/L.
16. INDICACION PARA TRANSFUSION DE PLASMA
 Corrección de deficiencia de factores de la coagulación:
1. Indice de coagulación (IC) ≥ 1.6:
IC = TPp/TPt; TTPp/TTPt.
2. Hemorragia activa.
3. Riesgo de sangrado.
4. Profilaxis para procedimiento quirúrgico.
 Revertir el efecto de cumarínicos.
 Púrpura trombocitopénica trombótica.
 Insuficiencia hepática o trasplante.
 Coagulación intravascular diseminada.
 Transfusión masiva o coagulopatía dilucional.
17. MENCIONA LAS CONTRAINDICACIONES PARA
TRANSFUSION DE PLASMA
Hipovolemia.
Procedimientos de recambio plasmático.
Apoyo nutricional.
Hipoalbuminemia.
Tratamiento de inmunodeficiencias.
Tiempos de coagulación prolongados sin hemorragia o
cirugía.
18. FACTORES DE LA
COAGULACION
QUE SON
INESTABLES: V y
VIII
19. MENCIONA LAS CARACTERISTICAS DE ADMINISTRACION
DEL PLASMA EN DOSIS, ETC:
Dosis: 10-15 ml/Kg.
Máximo 2 horas antes de un procedimiento quirúrgico.
Descongelar a 37°C en < 30 min.
Transfundir dentro de las 6 horas siguientes.
No recongelar.
Prueba de compatibilidad menor o rastreo de Ac.
Irregulares
20. MENCIONA LAS
OPCIONOES PARA
TRANSFUSION DE
PLASMA:
21. ¿QUE ES EL CONCENTRADO DE PLAQUETAS?
Trombocitos recolectados por aféresis o preparados mediante
fraccionamiento de unidades de sangre fresca.
 Volumen: Aféresis: 200- 250ml. Fraccionamiento:45 -60ml.
 Conservación: +20º a + 24ºC. Agitación continua.
 Vigencia: 3 a 5 días.
22. MENCIONA LAS INDICACIONES PARA CONCENTRADO DE
PLAQUETAS
 Corrección de trombocitopenia (< 50 000/mm³)
1. Hemorragia activa.
2. Profilaxis (< 20 000 mm³): Aféresis.
 Trombocitopatía. 34. RIESGO DE VIH: Riesgo 1/225 000.
23. MENCIONA LOS PORCENTAJES DE RIESGO DE
TRANSFUSION DE LOS PRODUCTOS SANGUINEOS.
 Reacción adversa: 10 a 15 %. 35. TRANSMISION DE INFECCIONES:
 Reacción grave: 1 %.  Citomegalovirus : No transmisible por plasma.
 Hepatitis G y parvovirus B19: Riesgo desconocido.
24. ¿CUALES SON LOS RIESGOS DE TRANSFUSION DE SANGRE?
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob: Riesgo desconocido.
 Hemólisis por incompatibilidad. 36. VENTAJAS DE TRANSFUSION ADECUADA DE PRODUCTOS
 Transmisión de infecciones. SANGUINEOS.
 Reacción febril no hemolítica. Disminución de costos del banco de sangre y del hospital.
 Sensibilización a antígenos. Disminución de carga de trabajo del personal de banco de
 Reacciones alérgicas- anafilaxia. sangre y enfermería.
 Hipervolemia e insuficiencia cardiaca. Disminución de riesgos para el paciente.
 Daño pulmonar agudo asociado a transfusión. Disminución de responsabilidad legal para el médico.
 Toxicidad por citrato. 37. Vida media de las plaquetas en condiciones normales: 10
25. ¿CUAL ES LA REACCION MAS TEMIBLE? INSUFICIENCIA DIAS
RENAL 38. VIDA MEDIA DE LAS PLAQUETAS TRANSFUNDIDAS: 72
26. DESCRIBE LA REACCION ALERGICA HORAS
Urticaria: 1 a 3 %. 39. SINDROME ASOCIADO AL DAÑO PILMONAR GUDO: SIRPA
Choque anafiláctico: SINNDROMME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
1/20 000 a 1/47 000. GRADUAL
Formación de complejos Ag-Ac. 40. ¿Por qué MECANISMOM HAY DAÑO PULMONAR AGUDO
Liberación de anafilotoxinas. ASOCIADO A TRANSFUSION? PRI AC DIRIGIDOS CONTRA
Anafilaxia: receptores con deficiencia de IgA. NEUTROFILOS , SE AGREGAN CELULAS GRANULOCITICAS
27. DESCRIBE LA SOBRECARGA CIRCULATORIA AL EPITELIO DEL VASO
Incidencia desconocida.
Aumento rápido del volumen sanguíneo (> 30 ml/kg/día).
Ancianos, cardiópatas, neumópatas, anemia crónica con
hipervolemia.
28. DESCRIBE EL DAÑO PULMONAR AGUDO ASOCIADO A
TRANSFUSION:
Insuficiencia respiratoria aguda y/o edema pulmonar en
radiografías.
Ausencia de sobrecarga circulatoria, falla cardiaca o
respiratoria.
Incidencia 1/5 000 a 1/190 000.
Anticuerpos antileucocitarios.
Anafilotoxinas, C3a y C5a.
Agregación de granulocitos.
29. DESCRIBE LA TOXICIDAD POR CITRATO
Transfusión de > 100 ml/min.
Hpocalcemia.
Factores predisponentes:
Insuficiencia hepática.
Hipotermia.
Choque.
Exanguíneo transfusión.
30. DESCRIBE LA REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA
Incidencia 0.5 a 1.5 %.
Multitransfundidos y multíparas.
Aumento de temperatura ≥ 1°C sin causa aparente.
Acs. en el receptor vs. linfocitos, granulocitos o plaquetas.
IL-1.
31. ¿Qué ORGANISMOS PUEDEN TRANSMITIR LAS
INFECCIONES? Bacterianas, Virales, Priones
32. HEPATITIS B:
Riesgo 1/200 000.
Exclusión de 2 500 a 3 000 transfusiones de sangre
potencialmente contaminada por año
33. RIESGO DE HEPATITIS C: Riesgo 1/40 000
 PURPURA ADQUIRIDA
NO INMUNE
1. DEFINE PURPURA: Coloración anormal de la piel o Infección.
mucosas por extravasación de eritrocitos provenientes CID.
usualmente del lecho capilar. Púrpura trombocitopénica trombótica.
2. CARACTERISTICAS CLINICAS: INMUNE
 Comienzo brusco a veces con hemorragia. Globulina antitimocito.
 Lesiones de tamaño variable. Medicamentos.
 Cambios de color según el tiempo. Anafilaxia.
 No desaparición con vitropresión. Púrpura postransfuncional.
3. ALTERACION PLAQUETARIA Púrpura trombocitopénica idiopática.
 Trombocitopenia SIDA.
 Trombocitopatia Hemofilia.
4. ALTERACION VASCULAR  Hiperesplenismo. CAUSA MAS FRECUENTE: CIRROSIS
5. DESCRIBE LA HEMOSTASIA PRIMARIA HEPATICA
Adhesión plaquetaria: 1 a 3 seg.  Hipotermia.
Agregación plaquetaria: 10-20 seg.  Hemorragia.
Formación de fibrina: 3-5 min.  Circulación extracorpórea.
Retracción del coagulo a los 30 min Hemodiálisis
6. TROMBOCITOPENIA : DISMINUCION DE LA PRODUCCION 9. Menciona los trastornos vasculares
O INCREMENTO EN DESTRUCCION  Púrpura simple.
7. CLASIFICACION DE TROMBOCITOPENIA POR  Púrpura mecánica.
DISMINUCION DE SU PRODUCCION  Púrpura ortostática.
Congénita:  Púrpura senil.
a) Anemia de fanconi.  Esteroides.
b) Púrpura amegacariocítica.  Vasculitis.
c) Trombocitopenia hereditaria.  Disproteinemias.
Neonatal:  Infección.
a) Infiltración de la MO. 10. SON GLICOPROTEINAS DE LA MEMBRANA:
b) Rubeola.
c) Ingestión prenatal de tiacidas Ib/IX ---------- receptor para f vW .
ADQUIRIDA: IIb/IIIa ------- receptor para
Aplasia medular fibrinógeno, agregación por ADP,
Infiltración de la MO. adrenalina y colágena.
Radiación o quimioterapia V --------------- receptor para trombina.
Medicamentos. 11. DESCRIBE LAL PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA:
Deficiencias nutricionales.
 Enfermedad adquirida
Infecciones virales.
 Trombocitopenia
Hemoglobinuria paroxística nocturna.
 Médula ósea normal
Insuficiencia renal crónica.
 Ausencia de causa primaria de trombocitopenia
Exposición a oxígeno hiperbárico.
 Incidencia: 4/ 100 000
8. CLASIFICACION DE TROMBOCITOPENIA POR
INCREMENTO EN SU DESTRUCCION: 12. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
CONGÉNITA
NO INMUNE  Ac. vs. complejos glicoproteicos IIb/IIIa y Ib/IX.
Eritroblastosis fetal.  Fagocitosis de plaquetas opsonisadas.
Prematurez.  Disminución de la vida media de las plaquetas
Preclampsia.  Trombocitopenia
Trombosis de la vena renal. 13. TRATAMIENTO
Infección.
*PREDNISONA bloquea los receptores de los macrofagos,
Hemagioma-trombocitopenia.
mismo mecanismo inmunoglobulina, si fallla esplenectomía, si
Enf. de von Willebrand.
falla inmunosupresores.
INMUNE
Medicamentos.  Prednisona: Respuesta 80%.
Trombocitopenia.  Inmunoglobulina IV: Respuesta 80%.
PTI materna.  Esplenectomía: Respuesta 80-85%.
 Inmunosupresores: Azatioprina,ciclofosfamida,
mercaptopurina.
 Danazol.Otros.

HEMOFILIA  Ulcera péptica.
1. VARIEDADES DE LA HEMOFILIA:  Investigar la causa
 Hemofilia A: Deficiencia de factor VIII. COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
 Hemofilia B: Deficiencia de factor IX.  Hemorragia espontánea.
2. PADRE H, MADRE NORMAL:
 Hemorragia traumática.
Hijos varones: 100 % sanos.
 Hemorragia en el conducto raquídeo.
Hijas: 100 % portadoras
3. PADRE NORMAL, MADRE PORTADORA:  Compresión nerviosa.
Hijos varones: 50 % sanos; 50 % hemofílicos.  Investigar la causa.
Hijas: 50 % sanas; 50 % portadoras. 16. LABORATORIO
4. HEMOFILIA A INCIDENCIA:  TS Normal.
 1/10 000 varones nacidos vivos.  TP Normal.
 Sin diferencias por situación geográfica o grupo étnico.  TTPa Alargado.
5. HEMOFILIA B INCIDENCIA:  Dosificación de Factor VIII ó IX baja
 1/20 000 – 25 000 varones nacidos vivos. 17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Sin diferencias por situación geográfica o grupo étnico.  Inhibidor del factor VIII.
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: HEMORRAGIA  Enfermedad de von Willebrand.
7. CLASIFICACIÓN CLÍNICA: LIGERA , MODERADA, GRAVE
 Otras deficiencias de factores con TTPa alargado
8. NIVEL DE FACTOR NORMAL : (60 – 120 %)
18. TRATAMIENTO DE HEMOFILIA TIPO A:
9. LIGERA FACTOR: 6-30%
10. MODERADA FACTOR: 1 a 5 % TRATAMIENTO
11. GRAVE , FACTOR: <1%  Plasma.
12. CLINICA , LIGERA: Hemorragia espontánea rara  Crioprecipitado.
Asociada a trauma o cirugía.  Concentrado de factor VIII.
13. CLINICA , MODERADA: H. espontánea ocasional.  Desmopresina.
Asociada a trauma o cirugía  Antifibrinolíticos.
14. H. espontánea frecuente. 19. CRIOPRECIPITADOS
Intensa con trauma o cirugía.
15. MANIFESTACIONES CLINICAS:
HEMARTROSIS
 75 % de los episodios de hemorragia.
 Articulaciones blanco.
 Frecuencia: Rodilla, codo, tobillo, hombro, muñeca,
cadera, etc. 20. HEMOFILIA A TRATAMIENTO:
HEMATOMAS 1) PROFILAXIS.
 Con o sin trauma. 2) SUSTITUCIÓN:
 Superficiales o profundos  CRIOPRECIPITADO. 1 unidad = 100 U de factor VIII.
 Localizados o disecantes.  CONCENTRADO LIOFILIZADO. 250, 500, 1 000 U.
 Musculares: Pierna, muslo, glúteo, antebrazo, psoas. 21. DESMOPRESINA Incrementa 2-3 veces el nivel de f. VIII.
 Niños: Lengua, frenillo.  Pacientes con hemofilia ligera o moderada.
PSEUDOTUMORES Y QUISTES  Libera el factor VIII de los depósitos endoteliales.
 Quiste simple.  No usar aislada.
 Quiste simple con compresión vascular ósea. 22. ANTIFIBRINOLITICOS Ácido epsilon-amino-caproico.
 Hemorragia subperióstica  Ácido tranexámico.
HEMATURIA  Hemorragia de mucosas o metrorragia.
 En todos los casos graves.  No emplear aislados.
 Formación de coágulos.  No en hematuria.
 Investigar la causa. 23. INHIBIDOR DE FACTOR VIII
 No empleo de antifibrinolíticos.  Anticuerpos.
HEMORRAGIA POSTQUIRURGICA  15-20% de los pacientes.
 Excesivo.  Baja respuesta 10-20 UB/ml.
 A veces horas o días después.  Alta respuesta >20 UB/ml.
 Retraso de la cicatrización. 24. TRATAMIENTO HEMOFILIA B
 Procedimientos dentales.  Plasma fresco.
 Concentrados de complejo protrombínico (II, VII, IX y X).
HEMORRAGIA DE MUCOSAS  50 U/Kg cada 12/24 hrs.
 Frecuente.  Trombosis arterial o venosa.
 Epistaxis y hemoptisis.
 Gastritis erosiva.
MIELOMA MULTIPLE 12. HIPERCALCEMIA:
1. QUE ES EL MIELOMA MULTIPLE?  PAF, IL-1, FNTα.
Proliferación de células B diferenciadas de la médula ósea  Frecuencia > 50 %.
con expresión clínica compleja y variable que se debe a  Enfermedad ósea extensa, nefropatía, hiperuricemia.
acumulación de células plasmáticas y sus productos.  Síntomas: Anorexia, náusea, vómito, poliuria, polidipsia,
2. ORIGEN DEL MIELOMA MULTIPLE: constipación, hipersecreción gástrica.
3. EPIDEMIOLOGIA: 13. HIPERVISCOCIDAD:
 Después de la 6ª década (X=62a) o Púrpura , Epistaxis, Hemorragia de mucosas.
 Predominio en varones. o Plétora venosa, Cefalea, Visión borrosa.
 Mas frecuente en raza negra vs. blanca. o Congestión vascular retiniana.
 Frecuencia mundial anual: o Obnubilación, Isquemia del SNC.
 2 a 4/100 00 14. LABORATORIO
4. Segunda neoplasia hematológica mas frecuente o Anemia.
5. INMUNOGLOBULINAS: IgG, IgA, IgD, IgE, IgM. o Rouleaux.
 CADENAS PESADAS o Aumento de la VSG.
 α, δ, ε, μ. o Neutropenia y trombocitopenia.
 CADENAS LIGERAS 15. LABORATORIO II
 Κ, λ. ↑ Urea y creatinina.
6. FRECUENCIA DE PROTEINA M ↑ Ácido úrico.
 IgG: 50-60 %. ↑ DHL.
 IgA: 20-25 %. ↑ β-2 microglobulina.
 IgD: 1-2 %. Fosfatasa alcalina normal.
 IgE: < 0.5 %. Proteína de Bence-Jones en orina.
 Combinadas: < 1 %. Pico monoclonal de proteínas.
 Sólo cadenas ligeras (orina): 15-25 %. 16. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
7. ALTERACIONES DE LA INMUNIDAD HUMORAL MAYORES
Hipogammaglobulinemia.  Plasmocitoma en biopsia.
Aumento del catabolismo de Ig.  Plasmocitosis en MO > 30 %.
Supresión de síntesis de Ig normales.  Pico monoclonal de Ig
Incremento de infecciones. 1. IgG > 3.5 g/dL.
8. CUAL ES EL CUADRO CLINICO? 2. IgA > 2.0 g/dL.
58% DOLOR OSEO 3. Cadenas ligeras en orina > 1.0 g/dL.
32% FATIGA MENORES
24% PERDIDA DE PESO  Plasmocitosis en MO 10-30 %.
11% ASINTOMATICOS O LEVES  Pico M presente pero menor.
COMPLICACIONES  Lesiones osteolíticas.
9. DESCRIBE LAS LESIONES OSEAS  IgM normal < 0.5 mg/dL, IgA < 0.1 g/dL, IgG < 0.6 g/dL.
FRECUENCIA 75% 17. ESTADIFICACION
FACTOR ACTIVADOR DE LOS OSTEOCLASTOS ESTADIO I (todos)
ESQUELETO AXIAL Hemoglobina > 10 g/dL.
HUESOS PROXIMALES Cálcio sérico ≤ 12 mg/dL.
10. DESCRIBE EL DAÑO OSEO: Sin lesiones óseas o plasmocitoma solitario.
 Pérdida de equilibrio entre RANKL (ligando del receptor Baja tasa de producción de componente M:
de activación de NFκβ) /OPG (osteoprotegerina). IgG < 5 mg/dL, IgA < 3 mg/dL, cadenas ligeras en orina <
 Desbalance en la formación/resorción de hueso. 0.4 mg/24 hrs.
o Proosteoclastos:MIP1 (proteína inflamatoria del ESTADIO II
macrófago) y RANKL (ligando del receptor de  Intermedio entre I y III
activación de NFκβ) ESTADIO III (uno o mas)
o Inhibición de la osteoblastogénesis: DKK1 e IL3.  Hemoglobina < 8.5 g/dL.
11. NEFFROPATIA  Calcio sérico > 12 mg/dL
o Frecuencia 50 %.  Lesiones líticas avanzadas.
o Filtración, catabolismo y reabsorción de cadenas ligeras.  Alta tasa de producción de componente M:
o Anticuerpos vs. inmunoglobulinas,. IgG > 7.0 mg/dL, IgA > 5.0 mg/dL, cadenas ligeras en orina >
o Cilindros de proteínas. 1.2 mg/24 hrs.
o Depósito de amiloide. A = Creatinina ≤ 2.0 mg/dL.
o Hipercalcemia. B = Creatinina > 2.0 mg/dL.
18. TRATAMIENTO
1. PRONÓSTICO:
 Incurable.

2. TRATAMIENTO:

 Paliativo.
 Control temporal de la enfermedad.
 Aumento de la sobrevida dudoso.

COMPLICACIONES:

 Insuficiencia renal.
 Hipercalcemia.
 Síndrome de hiperviscosidad.
 Neurológicas.
 Anemia.
LESIONES ÓSEAS

 Fracturas.
 Inhibidores de la resorción ósea (bifosfonatos):
Clodronato.
Ácido zoledrónico.

TRATAMIENTO ESPECIFICO