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Introducción. El síncope mediado neuralmente, también conocido como síncope vasovagal, se define como la pérdida Departamento de Ciencias Exactas;
Universidad Peruana Cayetano
súbita y transitoria del estado de alerta como consecuencia de un descenso brusco y profundo de la presión arterial. Heredia; Lima, Perú (M. Campos-
Objetivo. Conocer las diferencias de los parámetros hemodinámicos que median el barorreflejo durante el ortostatismo Sánchez). Departamento de
Instrumentación Electromecánica;
activo en pacientes con diagnóstico clínico de síncope vasovagal y sujetos sanos. Instituto Nacional de Cardiología
Ignacio Chávez; México D.F.
Sujetos y métodos. Estudio transversal, observacional y comparativo. Se incluyeron 20 pacientes con diagnóstico de sín- (O. Infante-Vázquez). Departamento
cope neuralmente mediado y 30 controles, a los que se les practicó la prueba de ortostatismo activo y se les registró por de Neurología y Psiquiatría
finometría la presión arterial sistólica (PAS) y la frecuencia cardíaca (intervalo entre latidos) de manera continua (latido a (E. Chiquete); Laboratorio de
Neurofisiología Clínica (C. Malamud-
latido) y no invasiva. Kessler, B. Estañol-Vidal); Instituto
Nacional de Ciencias Médicas
Resultados. Los pacientes con síncope presentaron una PAS basal con una media significativamente mayor que la de los y Nutrición Salvador Zubirán;
sanos. Las magnitudes medidas desde la PAS basal demostraron una diferencia significativa, que era de menor valor en el México DF, México.
grupo de los controles. No se demostraron diferencias entre grupos en la caída de la PAS desde el primer pico, recupera- Correspondencia:
ción de la PAS desde la sima o en las latencias medidas en la frecuencia cardíaca. Dra. Caroline Malamud Kessler.
Laboratorio de Neurofisiología
Conclusiones. La PAS basal y la caída de la PAS medida desde la basal en posición supina fue mayor en los pacientes con Clínica. Instituto Nacional de
síncope mediado neuralmente que en los sujetos sanos. La magnitud de la elevación de la frecuencia cardíaca tuvo una Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán. Vasco de Quiroga, 15.
tendencia a ser mayor en el grupo de pacientes en comparación con el grupo control. Esto sugiere una hiperactividad Colonia Sección XVI. Tlalpan
simpática en los pacientes con síncope. CP 14000. México DF, México.
Palabras clave. Barorreflejo. Frecuencia cardíaca. Presión arterial. Síncope neuralmente mediado. E-mail:
caroline.malamud@gmail.com
do y debe ser capaz de compensar la hipovolemia finometría de la presión arterial y la frecuencia car
con mecanismos únicamente dependientes del sis díaca (IBI). Con posterioridad, se extrajeron los da
tema nervioso central. Al contrario, la bipedesta tos de dichos registros mediante el software Beat
ción activa no requiere de la mesa basculante y se scope ® (Finapres Medical Systems, Ámsterdam). Una
ajusta mejor a los cambios posturales habituales. vez hecho esto, se generó una base de datos en la
El objetivo del presente estudio se basa en cono hoja de cálculo Microsoft Excel. Se importaron los
cer y describir las diferencias existentes en los pará datos al programa estadístico SPSS v. 20.0, que se
metros hemodinámicos que median el barorreflejo utilizó para establecer el análisis, que se detalla en
durante el ortostatismo activo en pacientes con la sección correspondiente.
diagnóstico clínico de síncope vasovagal y se com
para con sujetos normales. Por otro lado, se inten Análisis estadístico
tará demostrar diferencias fisiopatológicas sustan
ciales en el comportamiento de las variables hemo Se eligieron sujetos sanos que integraran un grupo
dinámicas controladas tanto por mecanismos loca control con una diferencia no mayor a dos años y no
les como por mecanismos inherentes al sistema mayor al 5% en la proporción del sexo femenino (re
nervioso central. De este modo, se intentará propo ferencia por ser el grupo de sexo más grande). Con
ner al ortostatismo activo como una prueba diag ello se intentó homogeneizar estas dos característi
nóstica del síncope vasovagal fácil, rápida y poten cas demográficas básicas para disminuir los sesgos
cialmente económica que se puede realizar al pie derivados de estas variables. Las variables cuantita
del paciente y cuyas modificaciones en las variables tivas continuas se expresan como media ± desvia
hemodinámicas nos permitan obtener el diagnósti ción estándar, si éstas tuvieron una distribución pa
co certero de esta afección clínica. ramétrica, o mediana con mínimo y máximo si no
presentaron una distribución normal. Se empleó la
prueba χ2 de Pearson para comparar las frecuencias
Sujetos y métodos de variables nominales cualitativas o para evaluar la
homogeneidad en la distribución de dichas variables
El presente estudio es de tipo transversal, observa entre tres o más subgrupos (como subgrupos de
cional y comparativo. Se estudiaron 20 pacientes grupos etarios, por ejemplo). En la prueba χ2 se em
con diagnóstico clínico de síncope vasovagal con la pleó la corrección de Yates cuando la frecuencia de
ayuda de un médico neurólogo del Instituto Nacio una calificación de alguna variable nominal en un
nal de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubi grupo determinado (casillero de la tabla de 2 × 2)
rán. Se excluyeron del estudio los pacientes mayo fuera inferior a 5, y la prueba exacta de Fisher cuan
res de 50 años, con patología cardiovascular cono do dicha frecuencia fuera igual a 0. La prueba t de
cida, que estuvieran recibiendo medicación por al Student para muestras independientes se usó en la
guna otra patología subyacente o que tuvieran diag comparación de variables cuantitativas continuas de
nóstico de síncope por alguna causa distinta. distribución normal, entre dos grupos. La prueba U
de Mann-Whitney se empleó en la comparación de
Procedimiento medianas para variables continuas no paramétricas,
entre dos grupos. Se usó la prueba de correlación de
Se llevó a cabo la prueba de ortostatismo activo y se Pearson para evaluar la asociación lineal entre dos
registró y se documentó por finometría (Finometer ® variables cuantitativas continuas y el valor de la co
PRO, Finapres Medical Systems, Ámsterdam) la rrelación resultante (rho de Pearson) se elevó al cua
presión arterial sistólica y la frecuencia cardíaca drado para obtener el coeficiente de determinación,
–intervalo entre latidos (interbeat interval, IBI)– de en las mediciones relevantes. Todos los valores de
manera continua y no invasiva. Las evaluaciones p para comparaciones y correlaciones se calcularon
tuvieron lugar por la mañana, y se instruyó a los a dos colas y se consideraron significativos cuando
participantes para que no consumieran alcohol, be p < 0,05. El programa estadístico SPSS v. 20.0 se usó
bidas con contenido cafeínico ni medicación desde en todos los cálculos.
las 22:00 horas del día anterior. El protocolo de es
tudio se inició con los pacientes en decúbito duran
te seis minutos; luego se les pidió que se pusieran Resultados
de pie, de manera inmediata. Los sujetos se mantu
vieron en bipedestación durante cinco minutos. Du Para el grupo de los casos se demuestra una media
rante ese tiempo, se obtuvo el registro continuo por de edad de 26,5 ± 10,595, pero es ligeramente ma
Tabla. Cuadro comparativo de los parámetros hemodinámicos estudiados en pacientes con síncope neuralmente mediado y sujetos controles.
Media DE n LI LS Media DE n LI LS DM EE LI LS p
PAS basal 118,62 13,46 20 112,72 124,52 107,64 12,62 30 103,12 112,15 10,98 3,74 3,65 18,31 0,005
Primer pico de la PAS 129,95 18,69 20 121,76 138,14 129,77 19,27 30 122,87 136,66 0,18 5,50 –10,59 10,96 0,974
Sima de PAS 77,45 24,28 20 66,81 88,09 78,83 16,82 30 72,82 84,85 –1,38 5,80 –12,76 9,99 0,813
Recuperación (overshoot) 121,55 22,54 20 111,67 131,43 124,47 18.74 30 117,76 131,17 –2,92 5.87 –14,42 8,59 0,621
FC basal 67,75 11,39 20 62,76 72,74 67,18 9,35 30 63,84 70,53 0,57 2,95 –5,21 6,34 0,848
FC pico 107,86 11,93 20 102,63 113,09 102,35 11,06 30 98,39 106,31 5,51 3,29 –0,95 11,96 0,101
Latencias
Tiempo de caída de la PAS 9,73 5,60 20 7,27 12,18 8,36 2,91 30 7,32 9,40 1,37 1,21 –1,00 3,74 0,263
Tiempo de recuperación de la PAS 9,62 5,02 20 7,42 11,82 10,11 3,31 30 8,93 11,30 –0,49 1,18 –2,80 1,81 0,676
Tiempo de elevación de la FC 15,15 4,09 20 13,36 16,94 16,17 5,88 30 14,06 18,27 –1,02 1,51 –3,99 1,95 0,504
Tiempo de caída de la FC 12,47 12,30 20 7,08 17,86 10,41 6,10 30 8,23 12,59 2,06 2,62 –3,07 7,19 0,435
Latencia del reflejo cardiovagal 2,22 2,22 20 1,24 3,19 4,20 5,08 30 2,38 6,02 –1,99 1,21 –4,36 0,38 0,107
Magnitudes
Elevación de la PAS basal, primer pico 11,33 10,53 20 6,72 15,95 22,13 13,25 30 17,39 26,87 –10,80 3,54 –17,73 –3,87 0,004
Caída de la PAS desde la basal 41,17 21,81 20 31,61 50,73 28,80 13,67 30 23,91 33,70 12,36 5,01 2,54 22,18 0,017
Caída de la PAS desde el primer pico 52,50 20,16 20 43,66 61,34 50,93 13,57 30 46,08 55,79 1,57 4,76 –7,77 10,90 0,744
Recuperación de la PAS (overshoot) 44,10 17,22 20 36,55 51,65 45,63 13,03 30 40,97 50,30 –1,53 4,28 –9,93 6,86 0,722
Recuperación (overshoot) basal de la PAS 2,93 19,57 20 -5,64 11,51 16,83 15,84 30 11,16 22,50 –13,90 5,03 –23,75 –4,05 0,008
Elevación de la FC 40,11 10,97 20 35,30 44,92 35,17 9,43 30 31,80 38,54 4,94 2,91 –0,76 10,64 0,096
DE: desviación estándar; DM: diferencia de medias; EE: error estándar; FC: frecuencia cardíaca; LI: límite inferior; LS: límite superior; PAS: presión arterial sistólica.
Segunda fase
de la médula espinal. Además, debe valorarse la ve variación significativamente mayor de la FC en com
locidad de conducción de las fibras C (amielínicas) paración con aquellos que permanecieron asinto
que inervan la vasculatura arterial, la liberación máticos [11].
lenta de noradrenalina en la unión neuroefectora y
el tiempo de constricción arteriolar [7] como facto Tercera y cuarta fases
res que explican el retraso en la respuesta vasosim
pática constrictora. La recuperación de la PAS inicia momentos antes
Es posible que en pacientes con síncope vasova de la recuperación de la FC. Esto muestra que la re
gal esta respuesta se encuentre más retardada, lo cuperación de la FC es barorrefleja. La magnitud de
que explicaría una hipotensión relativa en esta fase, su recuperación, medida desde la sima de la PAS,
que predispondría a la ocurrencia del síncope. Se resulta ser en promedio de 45 mmHg tanto para los
cundariamente a una reducción de la presión arte casos como para los controles. Esta recuperación se
rial, la disminución de la actividad del barorrecep correlaciona fisiológicamente con una sobrecom
tor resulta en una excitación simpática refleja e in pensación simpática similar a la que ocurre en la
hibición de la eferencia cardiovagal, que conlleva a última fase de la maniobra de Valsalva, que corres
un incremento de la resistencia periférica total y ta ponde a la vasoconstricción sistémica, bradicardia
quicardia. relativa refleja e incremento secundario del gasto
El presente estudio demuestra una elevación cardíaco. Esta sobrecompensación genera una rápi
media de 35 latidos para el grupo control y 40 lati da inhibición por el vago del nodo sinusal y la con
dos en el grupo de casos. Estos valores son simila secuente normalización de la FC [12]. La fase de
res a los encontrados por el grupo de Tanaka [3] y sobrecompensación es análoga a lo que ocurre en
Borst [8] en sus respectivos estudios en sujetos sa los momentos iniciales del ortostatismo. La redis
nos. Julu et al informaron de una FC pico de 104,2 tribución sanguínea, con el consiguiente incremen
latidos/minuto, lo que representó un incremento to de la resistencia vascular, la activación de los ba
del 34% con respecto a la FC basal [9]. Este incre rorreceptores de baja presión en la circulación pul
mento demuestra una correlación con la magnitud monar y los receptores de alta presión en la circula
inicial de la caída de la PAS [9]. Aunque no se en ción sistémica generan el incremento reflejo (vaso
contró una diferencia estadísticamente significativa simpático) de la PAS y la activación refleja vagal con
en la magnitud de la elevación de la FC entre am la normalización de la FC debido a la entrada de la
bos grupos de estudio, ésta demostró una tendencia bradicardia. La recuperación de la FC tiene una
mayor para el grupo de los casos. Estos hallazgos se pendiente más pronunciada con un tiempo de caí
correlacionan con lo informado por Téllez et al, da de 12-20 segundos [13], tiempo que se corres
quienes demostraron, en pacientes que desarrolla ponde con los resultados obtenidos en ambos gru
ron síncope vasovagal durante la prueba de inclina pos de estudio, sin diferencia significativa entre ellos.
ción, que la frecuencia cardíaca permanece aún ele Este tiempo corresponde fisiológicamente a la re
vada (86 ± 3 latidos/minuto), 200 latidos cardíacos carga (loading) de los barorreceptores arteriales, pos
antes del fin de la misma. La bradicardia se inicia terior a la descarga (unloading) de éstos.
únicamente 25 latidos antes del fin de la prueba de El barorreflejo tiene por lo menos dos aferencias
inclinación [10]. Matsushima et al no encontraron (los receptores de alta presión, localizados en las
diferencia en la magnitud de elevación de la fre arterias carótidas y la aorta, y los receptores de baja
cuencia cardíaca entre pacientes que desarrollaron presión, localizados en las cavidades derechas y la
síncope y el grupo de adolescentes asintomáticos circulación pulmonar) y tres eferencias (el reflejo
[11]. Se demuestra entonces, tanto en pacientes con cardiovagal, el reflejo cardiosimpático y el reflejo va
síncope vasovagal como en sujetos sanos, el retiro sosimpático) [7,14-18]. Además, tiene una red de
brusco de la actividad cardiovagal secundario a la integración central localizada en el núcleo del trac
disminución de la presión arterial de manera casi to solitario, el núcleo ambiguo, la región ventrolate
inmediata. Se debe considerar que, en pacientes que ral del bulbo y la columna intermediolateral de la
desarrollan síncope, la bradicardia se instala sola médula espinal [16,19]. Es un reflejo polisináptico,
mente 25 latidos antes del evento clínico y se man con influencia de estructuras supranucleares como
tiene una FC relativamente constante, pero nuestro el hipotálamo, el sistema límbico y la corteza insu
grupo de pacientes no desarrolló síncope durante el lar [14,18,20]. Esta influencia supranuclear no es
estrés ortostático. En contrapartida a lo que ocurre aún bien entendida pero se relaciona con alteracio
en los pacientes que desarrollaron síncope durante nes de la presión arterial atribuidas a mecanismos o
el ortostatismo activo, en quienes se demuestra una comandos centrales, y se asocia a emociones, acti
vidades cognitivas y contracción muscular volunta 2. Ferrer-Gila T, Rízea C. Hipotensión ortostática en ancianos.
ria [7,18,20]. El propósito del barorreflejo es estabi Rev Neurol 2013; 56: 337-43.
3. Bahjaoui-Bouhaddi M, Henriet MT, Cappelle S, Dumoulin G,
lizar la presión arterial ante las múltiples modifica Regnard J. Active standing and passive tilting similarly reduce
ciones generadas por estímulos internos o externos the slope of spontaneous baroreflex in healthy subjects.
a los que se expone de manera constante [7]. Las Physiol Res 1998; 47: 227-35.
4. Tanaka H, Sjöberg BJ, Thulesius O. Cardiac output and blood
dos modificaciones externas principales que indu pressure during active and passive standing. Clin Physiol 1996;
cen cambios hemodinámicos conocidos son el es 16: 157-70.
trés gravitacional y los movimientos respiratorios 5. Wieling W. Heart rate variability in healthy subjects: effect
of age and derivation of normal ranges for tests of autonomic
[12,19,21]. function. Br Heart J 1987; 57: 109-10.
La latencia del reflejo cardiovagal se midió desde 6. Gulli G, Claydon VE, Cooper VL, Hainsworth R. R-R interval-
blood pressure interaction in subjects with different tolerances
la sima de la PAS hasta el incremento inicial del IBI, to orthostatic stress. Exp Physiol 2005; 90: 367-75.
que corresponde al inicio de la recuperación de la 7. Karemaker JM, Wesseling KH. Variability in cardiovascular
FC. En el grupo de pacientes, se demostró una me control: the baroreflex reconsidered. Cardiovasc Eng 2008;
8: 23-9.
dia de 2,22 ± 2,22 segundos, y en el grupo control, 8. Borst C, Van Brederode JF, Wieling W, Van Montfrans GA,
de 4,20 ± 5,08 segundos. Estos valores son mayores Dunning AJ. Mechanisms of initial blood pressure response
a los comunicados en la bibliografía [19]. Más aún, to postural change. Clin Sci (Lond) 1984; 67: 321-7.
9. Julu PO, Cooper VL, Hansen S, Hainsworth R. Cardiovascular
la latencia cardiovagal demostró una tendencia a regulation in the period preceding vasovagal syncope in
ser más prolongada en el grupo de los controles, en conscious humans. J Physiol 2003; 549: 299-311.
comparación con los casos. Este hallazgo difiere un 10. Téllez MJ, Norcliffe-Kaufmann LJ, Lenina S, Voustianiouk A,
Kaufmann H. Usefulness of tilt-induced heart rate changes
tanto de lo informado en la bibliografía. En el tra in the differential diagnosis of vasovagal syncope and chronic
bajo de Samniah et al [22], se demuestra una dife autonomic failure. Clin Auton Res 2009; 19: 375-80.
rencia significativa en la sensibilidad del barorrefle 11. Matsushima R, Tanaka H, Tamai H. Comparison of the active
standing test and head-up tilt test for diagnosis of syncope in
jo en pacientes con síncope neuralmente mediado, childhood and adolescence. Clin Auton Res 2004; 14: 376-84.
después de un ortostatismo prolongado de 45 mi 12. Wieling W, Krediet CT, Van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky ME.
nutos. Sin embargo, nosotros no encontramos dife Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition.
Clin Sci (Lond) 2007; 112: 157-65.
rencias entre grupos en la medición inmediata pos 13. Borst C, Wieling W, Van Brederode JF, Hond A, De Rijk LG,
terior (3 minutos). Dunning AJ. Mechanisms of initial heart rate response to
postural change. Am J Physiol 1982; 243: H676-81.
14. Van de Vooren H, Gademan MG, Swenne CA, TenVoorde BJ,
Limitaciones del estudio Schalij MJ, Van der Wall EE. Baroreflex sensitivity, blood
pressure buffering, and resonance: what are the links?
Computer simulation of healthy subjects and heart failure
Se debe considerar que las magnitudes que resul patients. J Appl Physiol 2007; 102: 1348-56.
taron estadísticamente diferentes corresponden a 15. Borst C, Karemaker JM. Time delays in the human baroreceptor
magnitudes en las que se toma como referencia la reflex. J Auton Nerv Syst 1983; 9: 399-409.
16. Gulli G, Cooper VL, Claydon VE, Hainsworth R. Prolonged
PAS basal, valor que resultó estadísticamente ma latency in the baroreflex mediated vascular resistance response
yor en el grupo de pacientes. Sin embargo, no es in subjects with postural related syncope. Clin Auton Res
posible especificar si esta diferencia se debe a sim 2005; 15: 207-12.
17. Keyl C, Schneider A, Dambacher M, Bernardi L. Time delay
plemente a una diferencia aritmética o a una dife of vagally mediated cardiac baroreflex response varies with
rencia en la fisiología del comportamiento de los autonomic cardiovascular control. J Appl Physiol 2001; 91: 283-9.
barorreceptores y de los componentes neurales que 18. La Rovere MT, Pinna GD, Raczak G. Baroreflex sensitivity:
measurement and clinical implications. Ann Noninvasive
regulan el barorreflejo en pacientes con síncope va Electrocardiol 2008; 13: 191-207.
sovagal. 19. Eckberg DL. The human respiratory gate. J Physiol 2003; 548:
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20. Vaschillo EG, Vaschillo B, Buckman JF, Pandina RJ, Bates ME.
Bibliografía Measurement of vascular tone and stroke volume baroreflex
gain. Psychophysiology 2012; 49: 193-7.
1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, 21. Wieling W, Dambrink JH, Borst C. Cardiovascular effects
Bloch Thomsen PE, et al; Task Force on Syncope, European of arising suddenly. N Engl J Med 1984; 310: 1189.
Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis 22. Samniah N, Sakaguchi S, Ermis C, Lurie KG, Benditt DG.
and treatment) of syncope –update 2004. Europace 2004; 6: Transient modification of baroreceptor response during
467-537. tilt-induced vasovagal syncope. Europace 2004; 6: 48-54.
Introduction. Neurally-mediated syncope, also known as vasovagal syncope, is defined as sudden and transient loss of
consciousness due to a sudden and deep fall in arterial pressure.
Aim. To determine the differences on the hemodynamic parameters mediating the baroreflex during active standing in
patients with clinical diagnosis of vasovagal syncope as well as in healthy subjects.
Subjects and methods. Cross-sectional, observational and comparative study. We included 20 patients diagnosed with
neurally-mediated syncope and 30 controls, who underwent active orthostatic test, recording by finometry the systolic
blood pressure (SBP) and heart rate (interbeat interval) in a continuous (beat to beat) and noninvasive fashion.
Results. Patients with syncope had a mean supine baseline SBP significantly higher than that of the healthy controls. The
measured values of SBP from baseline showed a significant difference between groups, being also lower in the control
group. No differences were found between groups in the fall of SBP from the first peak of heart rate to the trough. The
recovery time of the SBP to the baseline was no different in controls and in patients.
Conclusions. The baseline SBP and SBP drop measured from baseline in supine position was higher in patients than in
healthy subjects. The magnitude of the elevation of heart rate has a tendency to be higher in the patient group compared
with the control group. This suggests a sympathetic hyperactivity in patients with syncope.
Key words. Baroreflex. Interbeat interval. Systolic blood pressure. Vasovagal syncope.