Cirugia V Cirugia - Otorrinolaringologica PDF

CIRUGÍA : V OTORRINOLARINGOLOGÍA
Departamento Académico de Cirugía
TABLA DE CONTENIDO
1. Oído externo 1
Dr. Carlos Emilio de la Flor Otero
2. Oído medio 13
Dr. Mario Chong Wong
3. Sordera 23
Dr. Pedro Luiz Alonzo Escudero
4. Exploración de la audición 35
Dr. Pedro Luiz Alonzo Escudero
5. Vértigos y transtornos del equilibrio 51
Dr. Luis Fernández Orduña
6. Faringología 75
7. Rinología 83
Dr. Hernando Vargas Vásquez
8. Tabique nasal 95
Dr. César Pacheco Baldarrago
9. Laringe 103
Dr. Justo Leyva Moncada
10. Tumores benignos de laringe 115
Dr. Horacio Marulanda
11. Neoplasias laríngeas malignas 129
Dr. Julio Enrique Pérez Honores
12. Síndrome de obstrucción laríngea 141
Dra. Rosa Ampuero Cáceres
13. Estenosis Laringotraqueales 147
Dr. Gustavo Urday Lazo de la Vega
Dr. Hugo Jiménez Vargas-Machuca
14. Otorrinolaringología infantil 159
Dr. Ángel Mimbela Leyva
15. Emergencias nasales 181
Bibliografía 200
1
Oído Externo
Es la primera porción del oído y está constituido por:
a).- pabellón o aurícula

b).- conducto auditivo externo y alveario
1. ANATOMÍA
El pabellón tiene una estructura básica cartilaginosa y piel adheri-

da sobre todo en la cara anterior. Posee prominencias: trago, antitrago,
hélix, antihélix; además de depresiones que son el surco del hélix, fosa
navicular y el vestíbulo.
Asimismo, tiene un lóbulo o pallar de estructura fibroelástica, a

diferencia del cartílago.
Sus dimensiones normales están dentro de 50 a 55 milímetros.

Cuando tiene mayor dimensión se denomina macrotia. Los más pe-
queños se llaman pabellón micrótico.
Se encuentra implantado a ambos lados de la cabeza en un ángulo

normal de 30 grados.
El conducto auditivo externo tiene cuatro paredes y dos curvatu-

ras: una hacia adelante y otra hacia abajo, por lo que en el examen
clínico hay que traccionarlo hacia atrás y arriba para poder tener una
visión de calibre y lograr ver la membrana timpánica.
OTORRINOLARINGOLOGÍA 1
Tiene este conducto una porción externa móvil, cartilaginosa con
una piel con abundantes pelos, glándulas sebáceas y sudoríparas.
La porción interna es ósea y cubierta de piel muy fina y frágil. Se
le llama también alveario o depósito de cera.
2. EMBRIOLOGÍA
El oído externo evoluciona armoniosamente con el oído medio y

la trompa acústica, lo que explica las patologías de imperforación de
conducto, sumadas a patología de caja timpánica y anotias de pabellón.
El oído interno se desarrolla en épocas anteriores.
El pabellón se constituye con mamelones del primer arco branquial

o mandibular y del segundo arco branquial o arco hioideo, en el primer
surco branquial.
3. FISIOLOGÍA
El pabellón y el conducto auditivo externo captan la energía sonora

del ambiente y la proyectan al oído medio.
La pérdida del pabellón o su ausencia origina una sordera de 5

db, es decir, una pérdida mínima.
La oclusión total del conducto produce una sordera de 60 db, típi-

ca conductiva, sin embargo bastará una pequeña porción libre para el
pasaje de la energía física sonora, para que conserve normal la audi-
ción.
4. VALORACIÓN
Examen luego de la historia clínica, deja ver a la otoscopía una

serie de malformaciones. Luego se complementan con la otoscopía
con luz, suficiente limpieza del conducto, y se completa con examen
instrumental de audición.
5. MALFORMACIONES CONGÉNITAS
El pabellón auditivo es de por sí un elemento muy importante en la

presencia personal y la belleza, por lo que la alteración se corrige con
cirugía estética.
El oído externo se origina en el primer surco branquial y en los
2 OÍDO EXTERNO
arcos branquial primero y segundo. El surco representa el conducto
externo o alveario y los mamelones de los arcos crean el pabellón y las
paredes del conducto auditivo externo.
Las malformaciones se explican por una evolución de su desa-
rrollo y para su entendimiento se agrupan en:
5.1. MALFORMACIONES MENORES
* Pabellones mal adosados.

* Pabellones grandes y mal adosados: pabellón en ASA.
* Pabellones grandes: MACRÓTICOS
* Pabellones pequeños: MICRÓTICOS
* Pabellones con alteraciones de forma característica:
PABELLONES DE DARWIN, MACACO, WILDERMUTH, SI-
MIO, FAUNO, DOBLADA, ETC.
* Pabellones ausentes: ANOTIA
* Pabellones numerosos: POLIOTIA
* FÍSTULA AURIS, un trayecto anormal fistuloso.
5.2. FÍSTULAS CONGÉNITAS
Se originan por falta de cierre de la primera hendidura branquial.
• Síntomas y Signos: Generalmente asintomáticas, salvo un pe-

queño orificio delante del trago, unilateral, en varios miembros de
una familia.
Puede infectarse su trayecto interno y si recidiva, hay que progra-
mar su extirpación total con anestesia local, previa coloración.
Pueden presentarse en otras zonas cercanas al oído debajo del
trago, y su trayecto interno puede contener estructuras glandula-
res.
La fistula infectada o complicada drena secreciones purulentas al

tacto, así como presenta signos inflamatorios: rubor local y dolor.
• Tratamiento: Su infección se alivia con antibióticos y analgésicos.

Insistimos, si se repite la infección, hay que extiparla totalmente.
5.3. ANOTIA
La ausencia de pabellón es la ANOTIA, generalmente unilate-

ral.
Suele asociarse a imperforación del conducto o ATRESIA DEL
CONDUCTO.
• Síntomas: Domina la alteración estética personal, corregido por

el peinado. Las lesiones dan sordera cuando el conducto está
mal formado, se suman lesiones de caja timpánica.
• Tratamiento: Las lesiones unilaterales no impiden un buen desa-

rrollo de la persona, que puede optar por cirugía otológica: estéti-
ca y funcional en la edad adulta.
La anotia con atresia de conducto bilateral suele acompañarse

de alteraciones de caja timpánica. El oído interno ha desarrollado
antes y se encuentra anatómicamente y fisiológicamente normal.
Hay alteración estética y sordera conductiva.
El niño desde el inicio debe ser estimulado por los métodos espe-
ciales hasta los cinco años de edad, cuando es posible que so-
porten una cirugía timpanoplástica. El pabellón puede corregirse
con prótesis que serán cambiadas al crecer, para ello se ha creado
banco de prótesis para ayudar la parte económica.
En edad adulta si desea tener estereofonía se programa la

timpanoplastía del otro lado.
6. LESIONES AURICULARES NO DOLOROSAS
6.1. QUERATOSIS SENIL
Suele dar prurito, descamación, más en personas blancas. Fac-

tor de riesgo: Cuando ha recibido luz solar
• Tratamiento: Cremas dérmicas y vigilancia.

Aquellas que no regresionan, se les deberán realizar biopsias
excéresis. Si el resultado de la a.p. es positivo, consulta y evalua-
ción oncológica.
6.2. HEMANGIOMAS
Lesión poco frecuente, aunque hemos observado grandes altera-

ciones arteriovenosas. Habrá zumbido por paso de sangre en la
zona alterada. Lesiones pequeñas, no requieren mayor cuidado.
Si hay tendencia a aumentar y presentar zonas de sangrado, hay
que programar su tratamiento quirúrgico. Son lesiones benignas.
4 OÍDO EXTERNO
• Tratamiento: Lesiones pequeñas se benefician con uso de cos-
méticos, para disimular su presencia.
7. LESIONES AURICULARES DOLOROSAS
7.1. OTOHEMATOMA
Es un derrame de contenido sanguíneo entre el pericondrio y el

cartílago.
• Síntomas y signos: Presencia de una tumoración luego de trau-

ma o sin mayor antecedente, sensación de calor, no dolor a la
palpación, renitente.
• Tratamiento: Al separarse el pericondrio, queda sin alimentación

el cartílago; rápidamente debe evacuarse el contenido sanguíneo
lentamente, por punción, en ambiente estéril y aplicar un sistema
de presión para que el pericondrio se adose al cartílago, por unos
siete días.
• Complicaciones: Mal tratado, el cartílago sufrirá una pericondritis,

o bien el contenido ocasionalmente puede infectarse y se con-
vierte en una otopiohematoma.
7.2. OTOPIOHEMATOMA
Es un hematoma infectado.
Síntomas y signos: Dolor, calor, sensación febril general. Palpa-

ción muestra dolor exquisito, calor y deformación de la aurícula.
Tratamiento: Igual que pericondritis.

7.3. PERICONDRITIS
Inflamación o infección del cartílago auricular, por diversos meca-

nismos esencialmente traumáticos, quirúrgicos, quemaduras,
infecciones como la leishmaniasis. En deporte el típico pa-
bellón en coliflor de boxeador.
• Signos y síntomas: Dolor, signos marcados de calor, defor-

mación, signos necróticos.
• Tratamiento: Cura quirúrgica con eliminación de todo el tejido
sospechoso de sufrimiento y reparación con medidas de cirugía
plástica.
Antibióticos, analgésicos. Los casos sospechosos de infección
tetánica trabajar con equipo médico.
8. ENFERMEDADES DEL C.A.E.
8.1. CERUMEN AUDITIVO
Su presencia es normal, tiene una función protectora por su pH

ante la acción bacteriana. Luego tiene una acción de lubricación
de piel, móvil por la función masticatoria.
El cerumen tiende a ser expulsado, pero puede ser retenido por la

acción de limpieza que más bien puede introducirlo más profun-
damente o en personas que suelen acumularlo probablemente
cuando su producción es excesiva.
• Síntomas: Normalmente suele ser bien tolerado hasta que cierra

totalmente la luz, causando una hipoacusia conductiva súbita.
Estos episodios son más frecuentes cuando en un baño hay en-
trada de agua, ocasionando que por hidrofilia se aumente el volu-
men y sus efectos oclusivos.
Puede igualmente existir sensación de presión y hasta dolor

intraótico.
• Diagnóstico: Fácil en la otoscopía.

Diagnóstico diferencial: Cuerpos extraños como algodones, pie-
dras, etc.
• Tratamiento: Su eliminación racional más aconsejable es irriga-
ción y lavado, siempre con las precauciones de buen instrumen-
tal y experiencia.
Se sugiere su ablandamiento por acción de glicerina, agua oxige-
nada o una gota otológica uno o dos días antes de la irrigación.
En nuestra experiencia, seguimos lo aconsejado por nuestros

maestros: Todo tapón o cerumen o C.E. diagnosticado debe ser
extraído y el paciente curado en el primer día de consulta. No olvi-
6 OÍDO EXTERNO
demos lo innecesario de recargar la consulta o recargar la de otro
turno o sobre todo permitir que el paciente siga con sus molestias
y angustias.
Muchos cuidados en pacientes con antecedentes de trauma, in-

fecciones, hemorragias, perforaciones timpánicas, intolerancia al
dolor, vértigos. Estos casos deben ser estudiados y tratados por
el otólogo sobre todo porque cuenta con un instrumental más que
suficiente para resolver un buen tratamiento con mínimo de
riesgos.
8.2. TRAUMATISMOS C.A.E.
Predominan las historias con pacientes meticulosos en limpie-

zas que en realidad son innecesarias y peligrosas en el hogar.
Puede observarse en audífonos. «Ojos y oídos no deben ser lim-
piados en la casa», viejo consejo médico.
Los aplicadores portaalgodón, instrumentos médicos, llaves,

lapices, etc., son los culpables de erosiones, ulceraciones,
inflamaciones y aun hemorragias.
• Síntomas: Se aprecian laceraciones, costras, secreciones,

hematomas y aun hemorragias. Trago doloroso cuando hay mayor
inflamación.
Sordera no suele estar presente. Acufenos intraóticos son oca-
sionales.
• Tratamiento: Limpieza bajo buena eliminación, aplicación tópica

de antibiótico. Puede agregarse según caso: antibiótico piel y
antiinflamatorio-analgésico. Prohibir la manipulación por mano pro-
pia en el futuro.
8.3. FORÚNCULO C.A.E.
El Folículo piloso de piel de primera porción del conducto suele

ser infectado por el estafilococo. Factor riesgo serían limpiezas
inadecuadas, entrada agua de mar y piscinas, soluciones
jabonosas y colorantes. Diabetes y anemia hipocrónica e
inmunodeprimidos.
• Signos y síntomas: Hinchazón localizada y muy dolorosa al tacto

y tracción auricular. El espéculo debe ser manejado muy cuida-
dosamente para evitar gran dolor y molestia al paciente.
• Tratamiento: Eliminación del folículo infectado y organizado. En
la etapa inicial será mejor tratamiento general antibiótico y
analgésico y cuando está en período de estado, se procede a su
evacuación con presión suficiente.
Dicloxicilina, ampicilina son buena indicación antibiótica.
8.4. ECZEMA
Suelen observarse como cuadros agudos, con prurito, otorrea.

Otoscopía muestra costras amarillentas sobre una piel enrojeci-
da. Ausencia de manifestaciones generales.
El eczema crónico es similar, pero hay épocas de sequedad:

eczema seco. Hay prurito, descamación y se agregan las lesio-
nes que involuntariamente las personas causan por rascado o
curaciones inadecuadas.
• Tratamiento: Limpieza de toda secreción, mucha prudencia en

indicar medicaciones que puedan aumentar las molestias.
Tópicamente corticoices. Suprimir sustancias sospechosas de
ser alergenos, régimen higiénico dietético adecuado.
8.5. OTOMICOSIS
Afección frecuente en épocas de calor y baños. Más en climas

cálidos.
• Síntomas: Prurito, otorrea muy escasa, sordera cuando obtura la

luz completamente o se deposita sobre el tímpano. Pueden ob-
servarse la hifas y sus colores característicos, como en el
Aspergillus niger.
• Tratamiento: Limpieza del conducto, alcohol boricado,
antimicóticos vía tópica. Existen en el momento antimicóticos
orales muy eficientes.
9. TUMORES DEL OÍDO EXTERNO
9.1. TUMORES BENIGNOS. EXOSTOSIS
Son escasos y de ellos los más frecuentes son las exostosis.

Ocupan la zona ósea del conducto: cara anterior y cara posterior.
8 OÍDO EXTERNO
Presentan tendencia a crecer y sólo dan gran molestia auditiva al
cerrar completamente la luz: sordera conductiva. Igualmente si
se agrega otorrea o descamación, o impactación de cerumen al
realizarse maniobras de limpieza por mano propia. Son bilatera-
les y tendencia familiar.
• Factores de riesgo: Parece demostrarse un factor de estímulo

en el ambiente de frío, marino, deportivo de natación y buceo.
• Tratamiento: Si obtura el conducto se abandonará la cura tópica

y limpiezas, para extirparlo con cirugía o rayos láser.
9.2. OSTEOMA
Un tumor único, tendencia a crecer. Unilateral.
• Tratamiento quirúrgico, con cirugía o rayos láser.
9.3. CÁNCER DEL CONDUCTO
Son también raros y sobre todo de estirpe epitelial.
• Factor de riesgo: adultos de más de 50 años de edad, masculi-

no, mucha radiación solar, raza blanca.
Desconfiar de lesiones tórpidas con: otorrea maloliente, sangran-
te y dolor espontáneo. Actuar como factor de prevención muy
temprana.
• Tratamiento: La existencia de adenopatías y parálisis facial

ensombrecen el pronóstico, requieren cirugía mutilante. Lo ideal
de toda lesión maligna es diagnóstico temprano: pensar en
cáncer, para poder detectarlo.
DIAGNÓSTICO ANTE UN DOLOR DE OÍDO
Otitis Externa Otitis Media Otalgia
Otoscopía Conducto estenosado Normal Normal

congestivo
Trago Doloroso mastoides + Art. mandibular

Pabellón Tracción Dolorosa mastoides + dolorosa
Membrana Normal Congestionado Normal
Timpánica abombado
Audición Normal sordera Normal

Sordera: oclusión total conductiva
Weber Indiferente Lateralizado Normal

oído enfermo
Radiología Normal velamientos Normal

esclerosis
10. REFLEXIONES IMPORTANTES
1.- Oído interno está desarrollado cuando aparecen malformaciones

de oído externo y caja timpánica.
2.- Palpación es de gran ayuda para diferenciar otitis externa d e
otitis media.
3.- Otoscopía es un examen valioso y fundamental.
4.- Un dolor de oído puede estar presente en lesiones lejanas d e
oído.
5.- Una prótesis es más útil que una plastía de pabellón.
6.- Anotia bilateral requiere entrenamiento audiológico temprano.
7.- Cerumen protege al oído externo de infecciones.
8.- En conducto normal, las bacterias no producen patología.
9.- Cerumen impactado es causa más frecuente de sordera unilate-
ral y súbita.
10.- Tumores malignos de conducto: son más raros que los del
pabellón y son mucho más malignos.
11. RECUERDOS RESUMIDOS DE ANATOMÍA
Canal auditivo externo, limita:

a) anterior : articulación temporomandibular. Parótida
b) posterior : mastoides
c) superior : fosa cerebral media
d) inferior : parótida
Caja timpánica, limita con:

a) techo : fosa cerebral media
10 OÍDO EXTERNO
b) piso : yugular
c) posterior : mastoides
d) anterior : carótida, Trompa de Eustaquio
e) externa : membrana timpánica
f) interna : promontorio y ventanas oval y redonda
La membrana timpánica tiene en su porción tensa:

a) capa epitelio escamoso
b) capa fibrosa radiada
capa fibrosa circular
c) capa mucosa
en su porción flácida sólo capa epitelial y capa mucosa.
2
Oído Medio
Dr. Mario Chong Wong
1. DEFINICIÓN
El Oído medio comprende:
1.1. LA CAJA TIMPÁNICA
Es un espacio aproximadamente oblongo (como una lente

bicóncava) tapizado completamente por mucosa; consta de 6
caras o paredes, y son las siguientes:
1) La cara externa, ocupada casi en su totalidad por la membrana

timpánica
2) La interna o laberíntica y en su parte central hay una prominencia
de la caja timpánica: el promontorio, que corresponde al saliente
de la espira basal del caracol; asimismo se encuentran las
ventanas laberínticas: Oval y Redonda; y el nervio facial (VII par)
que atraviesa toda la caja muy cerca de la ventana oval.
3) La superior o Tegmen Tympani, en relación con la fosa cerebral
media.
4) La inferior o Pars Yugularis, en relación con el golfo de la vena
yugular.
5) La cara anterior, carotídea o tubárica, en relación con la carótida y
con el orificio interno de la Trompa de Eustaquio
6) La posterior o mastoidea, en comunicación con el antro y celdas
mastoideas mediante el aditus ad antrum.
1.2. HUESECILLOS DEL OÍDO
En el Oído Medio existen 3 osículos o huesecillos: Martillo, Yunque
y Estribo; tienen por objeto conectar la membrana timpánica con
la ventana oval y son el medio normal de transmisión del sonido a
través del oído medio. El martillo posee cabeza, cuello y mango o
manubrio, así como una apófisis corta. El martillo está íntimamente
insertado entre las capas de la membrana timpánica en su porción
del mango, y de él parten los ligamentos timpanomaleolares an-
terior y posterior que dividen a la membrana timpánica en pars
fláccida y pars tensa. La pars flácida tiene 2 capas: epitelial y
endotelial; mientras que la pars tensa tiene 3 capas: epitelial,
fibrosa y endotelial.
La cabeza del martillo se articula con el cuerpo del yunque (sinar-

trosis) , y éste a través de su apófisis larga se articula con la
cabeza del estribo; a su vez, la platina del estribo se inserta en la
ventana oval y estimula a los líquidos perilaberínticos en el proceso
de la audición.
Hay que recordar que existen 2 músculos: el músculo del estribo,

inervado por el facial y el músculo tensor del tímpano, inervado
por el trigémino; ambos músculos protegen el oído interno de los
ruidos intensos y súbitos que pueden lesionarle.
1.3. LAS CAVIDADES O CELDAS MASTOIDEAS
Se desarrollan de un sistema primario de neumatización formado

por el eje trompa-caja-antro.
El hueso temporal en el que se formarán las celdas mastoideas

al principio está formado por peñasco, escama y porción
timpánica. Estos huesos se sueldan unos a otros alrededor de la
1° hendidura branquial, que formará la mucosa del oído medio.
Desde el punto de vista anátomo-patológico, el hueso temporal

se divide en 3 porciones :
1) Mastoides o apófisis mastoidea, situado por detrás del conducto

auditivo externo y la caja.
2) La Paramastoides escamocigomática, formado por las raíces del
cigoma y la escama.
14 OÍDO MEDIO
3) La paramastoides petrosa o peñasco, que contiene el laberinto.
Según el tipo de desarrollo celular podemos describir los siguien-

tes tipos de mastoides:
a) Neumática; b) Neumatodiploica y c) Ebúrnea
1.4. TROMPA DE EUSTAQUIO
La Trompa de Eustaquio o conducto faringotimpánico conecta la

nasofaringe con la caja timpánica. Tiene 2 porciones:
a) Interna o cartilaginosa que mide 24 mm de longitud.

b) Externa u ósea que mide 12 mm.
La Trompa de Eustaquio, que normalmente está cerrada, pre-

senta su menor resistencia a la abertura cuando la cabeza está
erecta; la inclinación de la cabeza hacia atrás o adelante aumen-
ta la resistencia pasiva de la trompa. La trompa se abre activa-
mente por la acción de los músculos elevadores y tensores del
paladar, durante la deglución, la masticación y el bostezo.
La función de la Trompa de Eustaquio es proporcionar una vía

aérea desde la nasofaringe al oído para igualar las presiones en
ambos lados de la membrana timpánica.
2. FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN
Antes de estudiar la fisiología de la audición, es necesario explicar

qué es el decibel, la medida más usada para medir la audición.
El Sistema Decibélico es un método logarítmico para tratar có-

modamente con números grandes. La extensión de la gama de soni-
dos que puede percibir el oído humano es tan grande que requiere la
aplicación del método logarítmico. Un movimiento infinitesimal de los
cilios del Órgano de Corti es suficiente para producir una débil sensación
auditiva, y sin embargo, si se aumenta la energía un millón de veces, la
sensación que se produce es aún tolerable para el oído, y es equivalente
a unos 120 decibeles.
Es importante comprender bien que el decibel no es un valor ab-
soluto, sino una razón matemática.
El decibel compara las intensidades entre 2 sonidos diferentes.
2.1. LA MEMBRANA TIMPÁNICA Y LA AUDICIÓN
La membrana timpánica separa el conducto auditivo externo de

la caja del tímpano. Las ondas sonoras, al chocar con la mem-
brana timpánica, separan el conducto auditivo externo de la caja
del tímpano. Las ondas sonoras, al chocar con la membrana
timpánica, en parte son reflejadas de nuevo hacia el conducto y
en parte son transmitidas por la membrana. De estas últimas,
algunas cruzan la caja timpánica y alcanzan la ventana redonda
(vía aerotimpánica); mientras que otras penetran por la ventana
oval, siguiendo la cadena de huesecillos (Vía Osicular=Normal).
2.2. PERFORACIÓN TIMPÁNICA Y AUDICIÓN
Las perforaciones timpánicas ejercen un efecto variable, en rela-

ción al tamaño y la localización y con el hecho de que haya o no
cambios en el oído medio. Las perforaciones próximas al punto
de fijación del mango del martillo son graves porque contribuyen
a la pérdida efectiva de la cadena osicular.
“El estado de la cadena osicular, sobre todo la libertad de movi-

miento del estribo dentro de la ventana oval, es más importante
para la audición que una membrana timpánica intacta”.
2.3. EL OÍDO MEDIO Y LA AUDICIÓN
La transmisión de las ondas sonoras desde un medio gaseoso

(aire) a un medio líquido (endolinfa) se resuelve con una enorme
pérdida de energía sonora (99,9% = 30 decibeles)
- Nivel socialmente aceptable: 30 decibeles.
• Acción transformadora del oído medio

Para recuperar esta enorme pérdida de energía, el oído medio
actúa como un mecanismo transformador mediante 2 artificios
mecánicos, alojados en el oído medio, que son:
a) Sistema de palancas.-
El mango del martillo es más largo que la rama larga del yunque.
Ganancia: 2 a 3 decibeles.
16 OÍDO MEDIO
b) Relación del Tímpano con la ventana oval (Relación de áreas o
relación hidráulica).
Relación entre la enorme superficie de la membrana timpánica y
la pequeña superficie de la ventana oval. Relación: 14 a 1, que
permite recuperar 23 decibeles.
Así, la acción transformadora del Oído Medio recobra 25 a 27

decibeles.
3. ENFERMEDADES DEL OÍDO MEDIO
Las enfermedades de oído medio agudas son las siguientes:
3.1. OBSTRUCCIÓN DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO
• Etiología:
a) Rinofaringitis
b) Sinusitis
c) Adenoiditis
d) Desviación del septum nasal
e) Hipertrofia de los Cornetes
f) Poliposis nasal
g) Tumores benignos (fibroma)
h) Tumores malignos (Sarcoma o Epitelioma del cavum)
• Sintomatología:
a) Otodinia
b) Hipoacusia de transmisión
c) Autofonía
d) Sensación de plenitud
e) Timpano retraído
f) Color gris pizarra
g) Nivel líquido
h) Prominencia de la apófisis corta del martillo
• Tratamiento:
a) Tratamiento de la afección causal

b) Inhalaciones balsámicas
c) Gotas nasales
d) Insuflación de Trompas de Eustaquio
e) Cateterismo
3.2. OTITIS MEDIA CATARRAL AGUDA
Inflamación del Oído Medio: a través de las trompas de Eustaquio,

sin que exista invasión bacteriana.
a) Otodinia
c) Sensación de plenitud y burbujas
d) Tímpano congestivo
e) Capilares Dilatados
f) Triángulo Luminoso desaparece
• Tratamiento:
a) Tratamiento de la afección causal

b) Gotas óticas
c) Inhalaciones balsámicas
d) Gotas nasales
e) Antiinflamatorios
3.3. OTITIS MEDIA SUPURADA AGUDA
Cuando un organismo virulento invade el Oído Medio, se produce

supuración.
a) Otodinia
b) Hipertermia
c) Hipoacusia de Transmisión
d) Inestabilidad
e) Náuseas o vómitos
• Sin perforación: Tímpano abombado y rojo ardiente
• Con perforación: Otorrea purulenta
• Tratamiento:
18 OÍDO MEDIO
a) Antibióticos
b) Antiinflamatorios
c) Gotas óticas
d) Analgésicos
e) Miringotomía
3.4. OTITIS MEDIA SEROSA AGUDA
• Causas:
a) Enfermedades virales
b) Episodios de alergia
c) Consecuencia de vuelos en avión
d) Espontáneamente
a) Hipoacusia
b) Sensación de plenitud
c) Tímpano de color ámbar
d) Nivel líquido por exudado seroso
e) Burbujas de aire a través del tímpano
f) Tímpano azul si hay sangre
• Tratamiento:
a) Insuflación de la Trompa de Eustaquio

b) Miringotomía y aspiración del exudado del Oído Medio
3.5. OTITIS MEDIA CRÓNICA
Proceso inflamatorio del Oído Medio, de duración prolongada, ca-

racterizado por supuración a través de perforación timpánica per-
sistente, cuya curación deja una secuela cicatricial definitiva.
3.5.1. Etiopatogenia
a) Predisposición de la mucosa para afecciones crónicas (inferiori-

dad biológica- Estudios de Wittmaack).
b) Afecciones rinofaríngeas: rinitis, sinusitis, adenoamigdalitis,
etc., que infectan directamente el oído medio.
c) Antecedente de Otitis en la infancia, que detiene la neumati-zación
de la mastoides, alteran la mucosa y la hace más susceptible a la
infección recurrente.
- Clasificación
Debemos considerar dos tipos de Otitis Media Crónica:
3.5.2. Otitis media crónica supurada simple
- Sintomatología:
a) Otorrea purulenta no fétida

c) Cefalea unilateral
d) Acúfenos
e) Perforación timpánica central
f) Inflamación crónica de la mucosa tipo proliferativo
g) Pronóstico benigno
- Tratamiento:
a) Tratamiento de las afecciones rinofaríngeas

b) Tratamiento Local (Antisépticos, Antibióticos, Sulfas)
c) Antibióticos
d) Antiinflamatorios
e) Tratamiento quirúrgico: Timpanomastoidectomía
3.5.3. Otitis media crónica supurada colesteatomatosa
Colesteatoma.- Formaciones de aspecto tumoral, compuestas

por masas epidérmicas cornificadas, dispuestas en forma pare-
cida a las estáfilas de la cebolla y rodeadas de una membrana:
Matriz de colesteatoma.
Para explicar su origen existen 2 teorías:
a) El colesteatoma es un tumor primario (verdadero coles-

teatoma)
b) Es un pseudocolesteatoma y de causa secundaria:
20 OÍDO MEDIO
1) Por proceso de Metaplasia de la Mucosa.
2) Por Invasión de la Epidermis del Conducto Auditivo Ex-
terno a través de perforación timpánica previa, basada
en el hecho de que un epitelio cilíndrico tiende a reem-
plazarlo y ocupar su lugar en circunstancias especiales.
- Sintomatología:
1) Otorrea purulenta fétida

2) Hipoacusia de transmisión
3) Acúfenos
4) Cefalea
5) Perforación timpánica marginal
6) Epidermización del ático
7) Mastoides ebúrnea (RX)
8) Peligro de complicación endocraneana grave
9) Tratamiento quirúrgico sin esperar aparición de complica-
ciones (Timpanomastoidectomía radical o radical modifica-
da)
- Complicaciones:
1) Mastoiditis
2) Laberintitis
3) Absceso extradural
4) Absceso cerebral
5) Tromboflebitis del seno lateral
6) Meningitis otógena
7) Parálisis facial
3
Sordera
Dr. Pedro Luis Alonzo Escudero
VARIEDADES CLÍNICAS
Mediante el interrogatorio averiguamos si la sordera es reciente o

antigua.
1. SORDERA RECIENTE
Por la otoscopía vemos si hay alteraciones del conducto o del

tímpano.
1.1. ALTERACIONES EN EL CONDUCTO
• Cerumen: El CERUMEN impactado es el caso más evidente, se

acompaña de hipoacusia intermitente, sobre todo cuando le entra
agua al conducto al bañarse. Si la masa de cerumen es suave se
tira de la oreja hacia arriba y hacia atrás y se lava el oído con una
jeringa con agua tibia y con moderada fuerza.
• Tapón Epidérmico: En otros casos el tapón es formado por gran

cantidad de escamas, debido a una dermitis exfoliativa. El TAPÓN
EPIDÉRMICO es muy difícil de desprender. Su tratamiento será a
base de sustancias que disuelvan la epidermis. Ejemplo:
Ácido Salicílico 0,50 g.

Aceite de Almendras 50,00 g.
seguidas de extracción con pinzas y cureta. Para prevenir
las recidivas se harán instilaciones de alcohol absoluto.
• Cuerpos Extraños
Cuerpos extraños impactados en el conducto auditivo externo.
Son frecuentes en los niños y mucho más peligrosos por las ten-
tativas de extracción mal realizadas, que por su presencia.
El niño siempre lo niega. Además de la sordera hay trastornos

inflamatorios del meato con enrojecimiento y secreción.
• Otitis Externa
La OTITIS EXTERNA por edema de las paredes del conducto
pueden provocar sordera. La causa puede ser un eczema infec-
tado o un forúnculo.
1.2. CON ALTERACIONES TIMPÁNICAS Y CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

NORMAL
• Otitis media aguda

La otitis aguda es la causa más frecuente de este tipo de
hipoacusia y puede ser purulenta o no purulenta.
La otitis purulenta puede ser cerrada o acompañarse de perfora-

ción espontánea o provocada por paracentesis. La otitis no
supurada generalmente se debe a un catarro tubario agudo,
provocado por inflamación nasal o por cambios bruscos de pre-
sión.
• Perforaciones de membrana timpánica

La perforación traumática del tímpano por una cachetada en la
oreja, un palo de tejer o por un explosivo.
• Fractura de hueso temporal

En los casos de traumatismos del hueso temporal tenemos el
caso de las fracturas: éstas pueden ser longitudinales y transver-
sales. Las transversales pasan por lo regular por el laberinto óseo
y dan sordera neurosensorial grave permanente y puede
acompañarse de parálisis facial y otoliquorrea. Las fracturas
longitudinales dan sorderas conductivas y son más frecuentes
que las transversales en una proporción de 5 a 1.
Otra manifestación de fractura del temporal es el hemotímpano,
24 SORDERA
que se caracteriza por abultamiento de la membrana timpánica y
color azulado del tímpano.
• Otitis media serosa

Otro caso es la OTITIS MEDIA SEROSA, frecuente en los niños
con vegetaciones adenoides y amígdalas hipertróficas por la in-
flamación de este tejido linfoide, la Trompa de Eustaquio, se
oblitera permanentemente o se inflama, no penetra aire en la
caja timpánica y se produce un transudado seroso, hay pérdida
de audición en los tonos graves y agudos, incrementándose la
conducción ósea y una sensación de plenitud en el oído afectado.
1.3. SIN ALTERACIONES EN EL CONDUCTO NI EN EL TÍMPANO
• Sordera súbita
Tenemos el caso de la SORDERA SÚBITA en la cual, para obte-
ner un buen resultado, se requiere un reconocimiento inmediato.
Es una sordera neurosensorial que se presenta sin causa evi-
dente, la mayoría de los casos son unilaterales. El hecho de que
muchos casos se recuperen totalmente hace pensar que la
disfunción está al nivel de la estría vascular, que es el lugar donde
se generan los potenciales endococleares, en el cual se produci-
ría una ruptura de la barrera sanguínea coclear.
La clasificación de las sorderas súbitas desde el punto de vista

etiológico (Jaffe):
a) Lesiones localizadas en el hueso temporal

- Neuroma acústico
- Tumores de ángulo pontocerebeloso
- Fistulas de la ventana redonda u oval
- Aneurisma de la arteria cerebelosa ántero inferior
b) Enfermedades sistemáticas que envuelven el hueso

temporal.
- Infecciones virales
- Coagulación acelerada
- Hiperviscocidad (policitemia vera, macroglobulinemia)
- Arteriosclerosis (Edad, hipertensión, diabetes, hiperli-
pidemia)
- Enfermedades del colágeno
- Esclerosis múltiple
- Sífilis
El tratamiento de la sordera súbita idiopática consiste fundamen-

talmente en reposo absoluto, más aplicaciones endovenosas de
Dextrosa al 5% medio litro, xilocaína al 2% sin epinefrina 15 c.c.,
Nicergolina de 4 mlgs (2 ampollas), Metil Prednisolona de 40
mlgs (0.5 mlgs de Solu Medrol por Kilo de peso). A goteo lento 40
gotas por minuto con control de la presión arterial y controles
audiométricos permanentes.
Otro tratamiento es el de los anticoagulantes Heparina 200 mlgs.

(200,000 unidades) cada doce horas, por vía I.M., E.V. o subcutá-
nea hasta que el tiempo de retracción del coágulo sea de 15 a 20
minutos (dos a tres veces lo normal). Después del segundo día
se sigue con Cumarina por cuatro semanas.
Otro tratamiento de la sordera súbita consiste en colocarle al pa-

ciente Dextrano al 10% (Rheomacrodex) cada doce horas duran-
te tres días seguidos.
• Infecciones virales
Otro caso lo constituyen las INFECCIONES VIRALES, las cuales
producen sordera de tipo neurosensorial durante la etapa febril,
ya sea de una Parotiditis, un Sarampión o una influenza. Estas
ocurren con frecuencia en la niñez y no hay tratamiento específi-
co, afortunadamente gran parte de estos enfermos tienen una
afección unilateral. El Herpes ótico puede producir sordera
neurosensorial. El único tratamiento preventivo efectivo son los
programas de vacunación.
• Trauma caja timpánica

En los casos de INTERRUPCIÓN DE CADENA postraumática
generalmente por luxación del yunque, se produce una sordera
de tipo conductivo de alrededor de 40 decibeles de promedio. El
tratamiento es quirúrgico.
• Angiopatía laberíntica
Otro caso es el de la ANGIOPATÍA LABERÍNTICA, ésta puede ser
de causa estenosante (arteriosclerosis, sífilis) o de causa
obliterante (trombosis y embolias), puede ser también funcionales
hipotónicas, hipertónicas, por distonía, neurovegetativa, por le-
siones de la columna cervical, anemias, leucemias. Sus síntomas
26 SORDERA
básicos son: Acúfenos que al principio son transitorios y luego se
hacen permanentes (como gas o chorro de vapor) y que preceden
a la hipoacusia. La hipoacusia es neuro-sensorial y comienza con
una caída gradual a nivel del tono de 1000 cps.
• Ictus del octavo par craneal

Cuando el proceso se instala en forma brusca y acompañado de
síndrome vertiginoso toma el nombre del Ictus del Octavo Par.
• Sordera psicógena
También debemos recordar la SORDERA PSICÓGENA, relativa-
mente más frecuente en el medio militar la cual se trata con narco
análisis con una solución de Pentothal Sódico al 5% a la veloci-
dad de 0,1 grs por minuto a la vena. El estado crepuscular se
produce a las 0,25 a 0,8 grs. Se realiza el tratamiento por 20 a 30
minutos.
2. Sordera antigua
Las podemos dividir por el examen otoscópico en sorderas con

perforación timpánica y sin perforación timpánica.
2.1. CON PERFORACIÓN TIMPÁNICA
Tenemos el amplio capítulo de las otitis medias crónicas con per-

foración marginal postero superior y colesteatoma, así como las
perforaciones aticales colesteatomatosas que dan sorderas de
tipo conductivo de diversos grados y cuyo tratamiento es eminen-
temente quirúrgico. Tenemos también las perforaciones
mesotimpánicas con pólipos de la caja que se extienden hacia el
conducto.
2.2. SIN PERFORACIÓN TIMPÁNICA
Tenemos las que se acompañan de sordera conductiva y las que

se acompañan de sordera neurosensorial:
• Otitis media adhesiva

Dentro de las que presentan sordera de tipo conductivo tenemos
la OTITIS CRÓNICA ADHESIVA, podemos decir que la moderna
quimioterapia ha eliminado la otitis supurativa pero en cambio ha
acentuado su forma adhesiva, la cual se produce cuando una
reacción inflamatoria persiste y lleva a la proliferación fibrosa,
en estos casos a la otoscopía se la puede apreciar en los nichos
de ambas ventanas, en el espacio de Prussak y en el epitímpano.
La membrana timpánica está retraída hacia el promontorio y el
espacio del oído medio colapsado.
• Timpanoesclerosis
Otro caso es el de las TIMPANOESCLEROSIS que consiste en
depósitos de tejido de granulación hialinizado y con frecuencia
fibrótico y calcificado. A la otoscopía se puede apreciar en las
distintas capas de la membrana timpánica, en el promontorio y
en el ático, rodeando y fijando los huecesillos.
• Otoesclerosis
Otra sordera generalmente conductiva, pero que en algunos
casos puede ser neurosensorial es la OTOESCLEROSIS. Se trata
de una enfermedad hereditaria por un gen autosómico domi-
nante cuya prevalencia es mayor en la raza blanca, siendo más
rara en orientales y negros. Aparece en la época post puberal 20
a 25 años y se exacerba con el embarazo. Los sitios de predilec-
ción son la ventana oval y redonda, pero también puede localizar-
se en la parte de la cápsula ótica, dando la forma neurosensorial
de Manasse. El tratamiento médico consiste en calcificar los focos
de desmineralización u otoespongiosis con grandes dosis de
Floruro Sódico por la vía oral 20 mlg tres veces al día durante seis
meses o más.
El tratamiento quirúrgico consiste en la estapedectomía. También

se obtienen buenos resultados con las prótesis auditivas.
Luego tenemos un grupo de sorderas que se acompañan de sor-

dera neurosensorial:
• Enfermedad de Meniere
En primer lugar tenemos la ENFERMEDAD DE MENIERE carac-
terizada por la triada de sordera del oído interno, vértigo objetivo y
tinnitus. Presenta hipoacusia fluctuante en el 85% de los casos
en un solo oído, envolviéndose el otro oído en ocasiones a los tres
años. En la etiopatiogenia habría una disfunción a nivel de la estría
vascular que hace que el oído interno retenga el sodio con edema
del aparato cocleo vestibular, el cual produciría hipoacusia fluc-
tuante a nivel de los tonos graves, acúfenos y vértigo rotatorio que
dura de 30 minutos a horas, con náuseas, vómitos y postración.
28 SORDERA
El tratamiento consiste en reposo en cama durante el período de
vértigo, dieta hiposódica, vasodilatadores y sedantes del laberin-
to.
• Trauma acústico
Luego tenemos el TRAUMA ACÚSTICO, según la oficina Sanita-
ria Panamericana se la denomina PAIR (Pérdida Auditiva Induci-
da por Ruido), se lo define como una alteración del Umbral Audi-
tivo en la frecuencia de 4000 Hertz de tipo neurosensorial progre-
sivo e irreversible por el ruido en sus diversas formas.
En un inicio no se alteran las tres frecuencias tonales conver-

sacionales, posteriormente pueden ser afectadas ocasionando
trastornos en la comunicación.
La prevención del trauma acústico se realiza mediante los exá-

menes preocupacionales (para descubrir los casos susceptibles)
y mediante los exámenes periódicos de control por lo menos una
vez al año. En los ambientes ruidosos se recomienda el uso de
tapones protectores en ambos oídos y el uso de zapatos con suela
de jebe.
La muesca en forma de «V» en los 4000 Hertz tiene dos motivos

para explicarla: una dice que el órgano de Corti es más suscepti-
ble al daño por la debilidad del riego sanguíneo en dicha zona y el
otro motivo sería la amplitud asimétrica de desplazamiento de la
membrana basilar.
El trastorno se inicia primero con lo que se llama la FATIGA

ACÚSTICA, que en las mediciones se traduce por una disminu-
ción del umbral de audibilidad en frecuencia de 4000 Hz no mayor
de 15 decibeles, acompañada de intolerancia diplacusia y
acúfenos, debida al cansancio neuronal por la acumulación de
productos metabólicos en las células del órgano de Corti. Hasta
aquí el proceso es reversible si el paciente se aleja del entorno
ruidoso.
Luego según Larsen se produce el trauma acústico de 1º grado
con una caída de 20 a 30 decibeles en forma permanente en la
frecuencia de 4000 Hertz. En el 2º grado de pérdida es de 40
decibeles y en el 3º grado es de 60 decibeles.
Desde el punto de vista histológico los cuerpos de Nissel de las
células iliadas se borran, aparecen vacuolas en el protoplasma,
cristales de colesterina y gotas de grasa.
• Presbiacusia
Otro caso de sordera neurosensorial es la PRESBIACUSIA, se
trata de una sordera bilateral simétrica, que toma generalmente
las frecuencias agudas y que se asocia con cambios
degenerativos en el órgano de Corti y se presenta después de los
40 años de edad, en que se pierde medio decibel por año.
Según Schuknecht existen cuatro tipos de presbiacusia:
- Sensorial: Con la atrofia del órgano de Corti y del nervio auditivo

en la base de la cóclea. Se caracteriza por una caída abrupta de
los tonos agudos.
- Neural: Con pérdida de las células ganglionares y degenera-
ción de las fibras nerviosas. Hay gran transtorno de discrimina-
ción de la palabra en relación a la curva de tonos puros (regresión
fonémica de Gaeth). El 75% de las células ganglionares pueden
perderse y mantenerse bien el umbral de tonos puros.
- Metabólica: Caracterizada por atrofia de la estría vascular,
tiene una curva audiométrica aplanada y una relativa buena dis-
criminación de la palabra.
- Mecánica: Con curva auditiva con pendiente a la derecha por
decremento lineal de la función auditiva.
Se debe a rigidez de la membrana basilar con hialinización y de-
pósitos de calcio (Mayer 1919).
• Neurinoma del acústico

Otro caso de sordera neurosensorial se presenta en el
NEURINOMA DEL ACÚSTICO, el cual representa el 80% de los
tumores del ángulo pontocerebeloso. Se caracteriza por una
hipoacusia neurosensorial unilateral progresiva, con tinnitus des-
de los 20 años y de inestabilidad que se manifiesta al subir esca-
leras, sin embargo un escaso 10% presenta vértigo episódico tipo
Meniére.
En la exploración auditiva sorprende una curva de tonos puros
bastante buena; con una pésima discriminación de la palabra y
los fenómenos de fatiga notables del nervio auditivo.
Se acompañen de abolición de la respuesta de los canales verti-

cales del lado opuesto a la lesión.
30 SORDERA
• Herodosífilis
Otra lesión que provoca sordera del oído interno es la
HEREDOSÍFILIS, la cual es PRECOZ cuando se presenta antes
de los cinco años (Según Tamari y Itkin, un 17% de los casos
presenta sordera); después de los cinco años de edad se pre-
senta la sífilis TARDÍA (un 18% de los casos presenta sordera),
ésta es parte de la triada de Hutchinson, es muy grave pues va a
la sordera completa, presenta el signo de Hennebert de la fístula
sin fístula con la prueba neumática y con el tambor de Barany
aplicado al oído el fenómeno de Tullio: nistagmo y vértigo.
En la sífilis PRECOZ la sordera es súbita, severa y generalmente

bilateral y simétrica. En la sífilis TARDÍA la hipoacusia es asimétrica
y fluctuante con episodios de vértigo y tinnitus. Cabe aquí recalcar
que la Neurosífilis sintomática da un 80% de sordera.
La anatomía Patológica de esta enfermedad revela lesiones

osteíticas de la cápsula Ótica, infiltración mononuclear y endarteritis
obliterante, fibrosis inflamatoria e hidrops endolinfántico. Muchas
veces se acompaña de queratitis intersticial de la córnea.
• Ototoxicosis
Luego tenemos las sorderas neurosensoriales por OTOTO-
XICOSIS, las cuales etiológicamente podemos dividir en
endógenas y exógenas.
Entre las primeras tenemos las sorderas por diabetes y uremia

en primer término y luego los transtornos hormonales, las enfer-
medades del colágeno, los tóxicos endógenos producidos por
gérmenes como la difteria, escarlatina, tifus, disentería, brucelosis.
Entre las causas exógenas tenemos algunos medicamentos, pro-
ductos industriales y medios de consumo como la nicotina, el
alcohol y los narcóticos.
Entre los medicamentos tenemos: La estreptomicina, neomicina,

kanamicina, vancomicina, quinina, arsenicales, aceite de
quenopodio, yoduro de potasio, cloroformo y alcaloides (como
la estricnina, pilocarpina, escopolamina).
Entre los productos industriales tenemos: el monóxido de
carbono, los gases de guerras, plomo, mercurio, fósforo, plata,
nitrobenzol, anilinas.
En su anatomía patológica se encuentran: tumefacción y dege-

neración nuclear de las células ciliadas externas, necrosis de las
células ciliadas internas; degeneración del ganglio espiral y del
nervio del octavo par; estría vascular estrechada, con vasos
dilatados y quistes; alteraciones centrales del núcleo ventral.
• Sordera congénita
En este capítulo de las sorderas hablaremos de la SORDERA
CONGÉNITA.
Podemos decir que «Todo niño nace mudo», es más tarde, con el
sentido del oído, que aprende el lenguaje articulado.
Todo niño sordo será mudo, es la sordomudez congénita, altera-

ción resultante de la herencia de la consanguinidad de los padres
o de una enfermedad infecciosa de la madre durante el embara-
zo.
Un tercio de los casos de sordera congénita son hereditarios, un

tercio son adquiridos y otro tercio de causa indeterminada.
La sordera hereditaria es debida a influencias genéticas, la

prenatal es la que es debida a influencias patológicas que actúan
en el embrión, en el útero.
La perinatal a influencias patológicas que actúan al nacimiento,

durante las primeras horas del nacimiento.
En la patología de la sordera congénita podemos encontrar las

siguientes fallas del desarrollo según Ormerod:
1.- Tipo Sheibe: El laberinto óseo es normal; lo que encontramos
es una aplasia cocleosacular del laberinto membranoso. Con
epitelio sensorial de tipo fetal, escala media colapsada, con estría
vascular degenerada con escasos vasos.
2.- Tipo Mondini - Alexander: Da desarrollo incompleto del labe-

rinto óseo y membranoso. La cóclea está representada por un
simple tubo curvo, con un inmaduro desarrollo del vestíbulo y los
canales. La ausencia de desarrollo no siempre es bilateral y ocu-
rre entre la 6º y 7º semana de gestación.
32 SORDERA
3.- Tipo Bing-Siebenmann: Poco común, hay un buen desarrollo
del laberinto óseo. Con aplasia del laberinto vestibular (con o sin
aplasia del laberinto coclear). En algunos casos se halla asocia-
da a retinitis pigmentosa y varios grados de idiocia.
4.- Tipos Michael: Falta completa de desarrollo del oído interno (del
laberinto óseo y membranoso). Hay buena formación del oído ex-
terno y del oído medio. Generalmente hay ausencia del estribo y
del músculo estapedial. Se produce por ingestión de talidomida
en el primer mes del embarazo.
4
Exploración de la Audición
Dr. Pedro Luis Alonzo Escudero
1. NOCIONES DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Recordaremos algunos elementos fundamentales que facilitarán

la comprensión del tema. El órgano de la audición está constituido por:
1. Oído Externo: Pabellón auditivo

Conducto auditivo externo
2. Oído Medio: Membrana timpánica
Cadena osicular (martillo, yunque, estribo)
Ligamentos y músculos
3. Oído Interno: Laberinto óseo y membranoso
Ventanas Oval y Redonda
Líquidos perilinfático y endolinfático
Órgano Sensorial de Corti
4. Ganglio de Corti
5. Nervio Coclear
6. Núcleos centrales y Vías centrales cocleares
7. Corteza auditiva del Lóbulo Temporal
Desde el punto de vista fisiológico (Kostelijk), el órgano de la audi-

ción tiene los siguientes roles:
a. TRANSFERENCIA DEL ESTÍMULO SONORO: Dado por el

pabellón auricular, el oído medio y los líquidos perilinfáticos y
endolinfáticos. Su perturbación produciría las sorderas de tipo
conductivo.
b. TRANSFORMACIÓN DEL ESTÍMULO SONORO: En el
órgano de Corti la energía física mecánica del sonido produce
variaciones del potencial eléctrico de las células ciliadas y el im-
pulso nervioso. Su perturbación produciría las sorderas de per-
cepción.
c. CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO SONORO: Desde la periferia
a la corteza auditiva temporal en último término se realizaría el
análisis y la interpretación simbólica del sonido.
Su perturbación está en relación a la agnosia auditiva.
2. PRUEBAS AUDITIVAS EN NIÑOS DE 1 A 6 AÑOS DE

EDAD
La medición de la audición requiere de una cierta comprensión y

colaboración activa del paciente. El niño en edad preescolar no puede
aportar ni lo uno ni lo otro, por lo que se utilizan métodos lúdicos para
averiguar en forma aproximada el umbral de la audición.
2.1. PRUEBAS SELECTIVAS
Sirven para seleccionar a los niños de capacidad auditiva dudosa

de los normales. Sabemos que aproximadamente a partir del 5to.
mes el niño comienza a girar la cabeza hacia la fuente sonora y a
menudo lo hace con estímulos por encima del umbral auditivo
cercano al limen. El niño no debe de ver lo que hace el médico
porque si no la respuesta cefalogira se deberá al estímulo visual;
se realiza mediante sonajas, cuchara de metal sobre un plato,
taza de té, papel celofán, etc. a 60 centímetros de cada oído. La
respuesta correcta es giro de la cabeza y de los ojos en dirección
de la fuente sonora y fijación de la vista en la fuente sonora.
2.2. REFLEJO CÓCLEO-PALPEBRAL
Ante un estímulo de 100 decibeles de intensidad en las frecuen-

cias del habla del espectro auditivo con los ojos abiertos se produce
un parpadeo de medio segundo posterior al estímulo acústico y si
los ojos están cerrados un breve apretar de los párpados. La
musculatura de la cara debe de estar relajada, por lo cual si un
niño chilla no puede ser examinado.
2.3. LUDOAUDIOMETRÍA
Como los tonos puros del audiómetro no tienen para el niño ningún
36 EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN
significado, se une la percepción auditiva al juego para determi-
nar en forma aproximada el umbral. Cada vez que el niño percibe
un sonido, el niño aprieta un botón y aparece en la pantalla un
animal o un cuento infantil. Se empieza con intensidades elevadas
y se va bajando de 10 en 10 decibeles hasta que el niño deje de
responder. En la práctica, el umbral mínimo real siempre resulta
mejor que el que indica la ludoaudiometría.
3. LA ACUMETRÍA
Es un método práctico que sirve para hacer el diagnóstico CUA-

LITATIVO de la pérdida auditiva. Su valor no debe de ser subestimado,
pues es de gran ayuda en el diagnóstico del tipo de hipoacusia; y sirve
tanto al médico general como al otorrinolaringólogo. Comprende la
acumetría fónica e instrumental.
3.1. ACUMETRÍA FÓNICA
Comprende el examen con la voz cuchicheada a seis metros y la

voz alta que normalmente puede oírse a cuarenta metros. Para el
examen con voz cuchicheada se coloca al paciente sentado de
costado a una distancia de seis metros con el otro oído obturado
para que no oiga por el paciente o por un ayudante. El examinador
con voz expirada alrededor de 20 decibeles de intensidad
pronuncia palabras de tonalidad grave como JUAN, TREINTA,
REGLA o de tonalidad aguda como SEIS, PAPEL, MIGUEL que
deben ser repetidas por el paciente. Si el paciente no percibe la
voz cuchicheada a menos de un metro, está afecto de una
hipoacusia de grado medio.
Cuando el paciente no percibe bien la voz cuchicheada, se reali-
za el examen con la voz alta. En los oídos normales la voz alta
debe ser percibida hasta cuarenta metros. Cuando la voz alta es
percibida a menos de un metro, el paciente tiene un hipoacusia
grave.
3.2. ACUMETRÍA INSTRUMENTAL
Se realiza mediante los diapasones, que son instrumentos metá-

licos vibrantes de acero o de magnesio cuyas ramas son de for-
ma de «U» alargada y con un mango corto que sirve para co-
gerlos. Las frecuencias del juego completo de diapasones van
desde 64 Hertz hasta los 4000 Hertz. Con ellos se puede hacer
el diagnóstico cualitativo de las hipoacusias y decir si se trata de
una hipoacusia conductiva o de transmisión, una hipoacusia
neurosensorial o de una mixta, lo cual se averigua mediante las
siguientes pruebas:
• Test de Weber
Es una prueba de lateralización y generalmente se utiliza cuando
la audición por vía aérea es diferente en los dos oídos. En el oído
normal y en el paciente con hipoacusia simétrica, no hay
lateralización del sonido.
La prueba se realiza pellizcando las ramas de un diapasón de
500, 250 o 128 Hertzios y no golpeándolas para no originar armó-
nicos, se coloca el mango del diapasón en la frente o en los inci-
sivos superiores y se le pregunta al paciente de qué lado oye mejor
el sonido. Si el paciente afirma sentir el sonido más fuerte hacia el
oído hipoacúsico quiere decir que se trata de una sordera de tipo
conductivo o de transmisión.
Si el sonido del diapasón colocado en la frente o en los incisivos
superiores lateraliza hacia el oído sano, ello indica que el oído
contralateral presenta una hipoacusia de tipo neurosensorial.
• Test de Rinne
Tiene por objeto comparar la audición de un sonido transmitido
por vía ósea, con la audición del mismo sonido transmitido por vía
aérea.
Al poner un diapasón vibrante en la mastoides de un individuo
sano, éste oirá el sonido generado hasta que la magnitud de la
vibración se hace insuficiente para vencer la impedancia acústi-
ca que le ofrecen los tejidos que se interponen en su transmisión
hasta la cóclea, el sonido en región mastoidea normalmente se
percibe durante 20 segundos. Una vez que el diapasón deja de
ser audible por vía ósea si se lo coloca frente al conducto auditivo
externo reaparece la sensación auditiva por vía aérea 40 segundos
más, ya que la impedancia a vencer por esta vía es mucho menor
que por vía ósea. En este caso que es el normal se dice que el
RINNE es POSITIVO.
En las hipoacusias conductivas la percepción se mantiene du-
rante un tiempo mayor por vía ósea que por vía aérea, por ejem-
plo 35 segundos por vía ósea y 20 segundos por vía aérea, esto
constituye el RINNE NEGATIVO.
En las hipoacusias neurosensoriales se hayan disminuidas am-
bas fases, las proporciones se mantienen pero los tiempos están
disminuidos y se habla de RINNE POSITIVO ACORTADO. Los
valores podrían ser 10 segundos por vía ósea y 20 segundos por
vía aérea.
• Test de Schwabach
Consiste en comparar el tiempo de audición de un diapasón vi-
brante colocado en el vértex del paciente con el tiempo que oye
un sujeto normal. Se aplica el diapasón vibrante en el vértex del
paciente hasta que deja de oírlo. Si el examinador o testigo nor-
mal oye, se habla de SCHWABACH CORTO y orienta a una
sordera neurosensorial; en el caso contrario SCHWABACH
LARGO orienta hacia una lesión de tipo conductivo, por ejemplo
una otoesclerosis. Si los tiempos son semejantes se dice que el
SCHAWABACH es normal.
Comparación de los resultados del examen de la ACUMETRÍA

FÓNICA e INSTRUMENTAL entre un sujeto normal y otro con hipoacusia
neurosensorial:
Normal Neurosensorial
Voz Cuchicheada 6 metros 0,20 metros

Voz Alta 40 metros 1 metro
Conducción ósea 20 segundos 10 segundos
Conducción aérea 40 segundos 20 segundos
Test de Weber Sin lateralización Lateraliza al oído
mejor
Test de Rinne Positivo Normal Positivo corto
Test de Schwabach Igual al examinador Menor que el
normal examinador
4. LA UNIDAD AUDIOMÉTRICA DECIBEL
Para determinar el grado de pérdida auditiva se creó la escala

decibel. Hay que tener en cuenta que mientras la vibración sonora es
una energía completamente física, «la percepción auditiva es un fenó-
meno psíquico de recepción orgánica y de representación mental».
EL DECIBEL ES UNA UNIDAD DE SENSACIÓN ACÚSTICA, no
es una unidad absoluta sino proporcional, que expresa el logaritmo de
la excitación sonora. El punto físico de referencia logarítmico en
unidades de presión sonora es de 0,0002 dinas por centímetro
cuadrado. Y en unidades de intensidad sonora 10-12 watts/m². Todo lo
cual equivale a un nivel sonoro de cero decibel.
4.1. LIMEN O UMBRAL MÍNIMO DE AUDIBILIDAD
No es un límite preciso, ya que el umbral es un CUANTUM (una

cantidad de sensación). El umbral mínimo de audición es modifi-
cado por el ruido ambiental sobre todo en los tonos graves, por el
grado de atención, por la fatiga del paciente.
El umbral de audibilidad en los niños es de 10 decibeles y en los
adultos el promedio normal es de 20 decibeles. Se expresa en la
línea de ordenadas.
4.2. LA ZONA CONVERSACIONAL
Normalmente en el examen audiométrico se examinan siete fre-

cuencias que están colocadas en la abcisa, dos frecuencias gra-
ves: 128 y 250 Hz tres frecuencias medias: 500, 1000 y 2000 Hz
y dos frecuencias agudas: 4000 y 8000 Hz. La zona
conversacional es la más importante para la comprensión de la
palabra y es la que comprende las frecuencias medias de 500,
1000 y 2000 Hz.
4.3. UMBRAL DE COMODIDAD DE LA PALABRA
Se encuentra en la línea de ordenadas en la intensidad de cin-

cuenta o sesenta decibeles en los sujetos normales. En los suje-
tos con hipoacusia ya sea de conducción o neurosensorial hay
un desplazamiento de este umbral que por estar sobre limen
mínimo es de tipo supraliminar.
4.4. UMBRAL DE ALGIACUSIA
En los sujetos normales la sensación de molestia a los sonidos

aparece a 90 decibeles sobre el umbral. En las hipoacusias
neurosensoriales por cortipatía, el techo auditivo desciende por
debajo de los 90 decibeles, es decir, hay un estrechamiento del
campo auditivo.
5. AUDIOMETRÍA ELÉCTRICA
Actualmente la medición de la audición se realiza mediante unos

instrumentos eléctricos llamados audiómetros, los cuales en su
expresión más simple tienen tres botones moduladores:
a. Botón Generador de Frecuencias: Genera básicamente siete

frecuencias 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000 y 8000 Hertzios, que
pueden enviarse a través de los auriculares de vía aérea, las fre-
cuencias de 250, 500, 1000, 2000 y 4000 Hertzios que pueden
enviarse a través del vibrador de vía ósea.
b. Botón Potenciómetro: Que genera intensidades que van desde
110 a 0 decibeles en una escala progresiva ascendente o
descendente que va de cinco en cinco decibeles.
c. Botón Enmascarador: Generador de un ruido blanco o ruido
Gaussiano (porque es igual a la suma de todas las frecuencias),
que tiene la finalidad de evitar la transmisión transcraneal del
sonido de uno a otro oído.
5.1. INTERPRETACIÓN DEL AUDIOGRAMA
Para interpretar el audiograma es necesario tener en cuenta la

audición por vía aérea y la audición por vía ósea.
En las Hipoacusias Conductivas o de Transmisión la vía aérea
se encuentra descendida, mientras que la vía ósea se encuentra
en límites normales. Existe una distancia entre las dos vías
denominado Gap o Brecha Auditiva, ello se puede apreciar co-
múnmente en la Otitis Media y en la Otoesclerosis.
En la Hipoacusia Neurosensorial, tanto la vía aérea como la vía
ósea se hallan descendidas y superpuestas la una sobre la otra.
Ello se aprecia por ejemplo en el Trauma Acústico, en la
Presbiacusia y en la enfermedad de Meniére.
En la Hipoacusia Mixta se aprecia un Gap en los tonos graves
debido al componente conductivo y una caída de tipo
neurosensorial en los agudos, en los cuales hay una caída con-
junta de la vía aérea y de la vía ósea.
6. AUDIOMETRÍA SUPRALIMINAR
La audiometría standard sólo estudia el umbral o limen auditivo.

En cambio la audiometría supraliminar del campo auditivo permite
estudiar otro tipo de fenómenos como la DIPLACUSIA que es una dis-
torsión de la altura de los sonidos y el RECLUTAMIENTO COCLEAR
que es una distorsión de la intensidad de los sonidos propios de las
cortipatías periféricas. El reclutamiento es un fenómeno fisiológico que
presentan ciertos hipoacúsicos neurosensoriales con cortipatía, los
cuales presentan un aumento de la sensación de volumen por cre-
cimiento rápido de sonoridad en dicho oído. Sirven para determinar la
etiología periférica de la lesión.
LAS PRUEBAS SUPRALIMINARES MÁS COMUNES SON:
6.1. TEST DE FOWLER
Es una prueba de la equiparación de la sonoridad en los dos oídos,

por lo que se llama equiparación biaural monotonal, lo de
monotonal es porque se escoge una frecuencia cualquiera, ge-
neralmente la frecuencia de 500 Hz y de 2000 Hz para comparar.
La condición para realizarla es que haya una diferencia de audición
de 30 decibeles entre los dos oídos. El examen se puede realizar
mediante dos audiómetros perfectamente calibrados o mediante
un solo audiómetro, pero de dos canales, izquierdo y derecho.
Tengamos por ejemplo un oído hipoacúsico izquierdo y uno normal
derecho. Después de hacer una audiometría corriente para
determinar el umbral, tomemos arbitrariamente la frecuencia de
500 Hz para hacer el examen. Le decimos al paciente que le vamos
a aumentar la intensidad del sonido, primero en el oído peor y
luego en el oído mejor y que nos avise cuando la sonoridad la
sienta igual en ambos oídos. Una vez equilibrada la sensación de
volumen, se comienza a elevar de cinco en cinco decibeles la
intensidad del sonido en el oído izquierdo hipoacúsico y luego se
equipara con el oído derecho en cada nivel.
Se unen los puntos de equiparación en la frecuencia escogida.
Cuando hay reclutamiento las barras transversales convergen ha-
cia la izquierda, porque el oído con reclutamiento necesita de me-
nos intensidad de volumen para equiparar el sonido al oído sano.
Cuando no hay reclutamiento las barras transversales quedan
paralelas.
6.2. TEST DE SISI
La traducción del inglés de esta palabra significa «Sensibilidad a

los Pequeños Incrementos de la Audición». Es una prueba
supraliminar que se hace a 20 decibeles sobre el umbral mínimo
del paciente. Ciertos audiómetros tienen un dispositivo especial
para esta prueba que consiste en que cada cinco segundos
aparece un SALTO DE UN DECIBEL en el auricular del oído a
explorar y que dura 300 milisegundos en forma arrítmica para no
fatigar al oído (el incremento alcanza su máximo de amplitud a
los 50 milisegundos, se mantiene en meseta durante 200
milisegundos para descender a su valor primitivo en 50
milisegundos).
Usualmente se contabilizan 20 INCREMENTOS y el resultado se
multiplica por cinco para sacar el porcentaje de aciertos. Los
sujetos con porcentajes de 100% o porcentajes altos son los que
tiene reclutamiento (patológicos) y los que tienen porcentajes bajos
para captar los incrementos son los normales.
6.3. TONE DECAY O DETERIORO DEL UMBRAL TONAL
Es un fenómeno de atenuación de la sensibilidad, durante un pe-

ríodo de estimulación prolongado a un minuto, con intensidades
sonoras débiles, con un tono continuo y su recuperación es in-
mediata si se suspende el estímulo.
Para realizarla se necesita un audiómetro de un solo canal y un
reloj. Se aplica un tono de cinco decibeles sobre el umbral del
paciente durante 60 segundos. Si el sonido desaparece antes de
llegar al minuto, se aumentan cinco decibeles más, hasta alcanzar
el minuto. El sujeto normal llega sin dificultad a oír cualquier tono
durante un minuto.
6.4. AUDIOMETRÍA AUTOMÁTICA DE BEKESY
Se realiza mediante un audiómetro automático de dos motores.

Uno que actúa horizontalmente y que permite el barrido automáti-
co de seis frecuencias desde los graves hasta los agudos, pri-
mero en un oído y después en el otro automáticamente.
Un segundo motor actúa en forma vertical modificando la intensi-
dad del sonido con un botón, cuando el paciente aprieta el BOTÓN
INVERSOR el sonido disminuye y cuando lo suelta el sonido
aumenta automáticamente. De esta manera, apretando el botón
inversor hasta no oír y soltando, el paciente se toma solo su
audiometría. En el audiograma se observan picos y valles, los
picos son los puntos de audición y los valles son las zonas de no
audición. El aparato pasa primero un TONO DISCONTINUO o
INTERMITENTE el cual permite el reposo de la fibra nerviosa
auditiva (la fase refractaria de la fibra nerviosa auditiva es de un
milisegundo). Y luego transmite el audiómetro un tono continuo a
través de las seis frecuencias que por su naturaleza continua tiende
a producir fenómenos de fatiga auditiva.
Según esta audiometría los fenómenos de fatiga se clasifican
en cuatro tipos:
TIPO I.- La curva de tono pulsátil se superpone a la curva de tono
continuo. La diferencia entre los puntos de máxima y mínima
audición son medianamente extensos. Este tipo de trazado se
encuentra en los sujetos normales y en las hipoacusias
conductivas.
TIPO II.- El trazado del tono pulsátil y del tono continuo están
superpuestos en las frecuencias graves, pero a partir de la fre-
cuencia de 1000 Hz la curva de tono continuo se aleja en un pro-
medio de 20 decibeles de la de tono pulsátil y además hay una
notable disminución de la amplitud de la escritura (de picos y
valles), lo cual indica reclutamiento. Este tipo de curva la
encontramos en el Hidrops endolinfático por Enf. de Meniére.
TIPO III.- La curva de tono continuo se aleja de la de tono discon-

tinuo desde el inicio del examen cayendo continuamente hasta
desaparecer a los 100 decibeles, lo cual indica una gran fatiga
perestimulatoria. La diferencia entre las dos curvas puede llegar
hasta los 40 a 50 decibeles. En este caso no hay disminución de
la amplitud de la escritura porque no hay reclutamiento en el umbral
de audición. Se encuentra en las lesiones retrolaberínticas como
el neurinoma del acústico.
TIPO IV.- Las curvas de tono discontinuo y continuo se hallan

paralelas, alejadas la una de la otra a una distancia promedio de
30 decibeles a lo largo del espectro de las diferentes frecuencias.
Este tipo de curva se encuentra también en las lesiones
retrolaberínticas.
7. LA IMPEDANCIOMETRÍA
Por este método se puede determinar la movilidad del sistema

tímpano-osicular en función de los cambios de presión (timpano-metría)
y el reflejo acústico que se presenta a los 85 decibeles de estimulación.
A la movilidad o flexibilidad del sistema tímpano-osicular se la de-
nomina COMPLIANCIA, la que en la representación gráfica está
representada por la ordenada expresada en centímetros cúbicos de
aire. La compliancia se determina por los cambios relativos de la presión
sonora en la cavidad cerrada constituida por el conducto auditivo externo
y el tímpano. Al introducir un sonido grave continuo de 220 Hz, este
sonido produce dentro del conducto auditivo cerrado una presión sonora
constante de 65 decibeles. Si el sistema tímpano osicular es muy móvil,
como en el caso de un trauma del oído con interrupción de cadena, se
necesitará más energía acústica para alcanzar los 65 decibeles. Pero
si el sistema tímpano-osicular esta rígido, como en el caso por ejemplo
de una otoesclerosis, se necesitará menos energía acústica para al-
canzar la presión sonora de 65 decibeles. En la abcisa están las pre-
siones del oído medio, ya sea en el centro o cero que representa la
normalidad o hacia la izquierda, que representa las presiones negati-
vas o hacia la derecha las presiones positivas, todo ello expresado en
decapascales.
El otro examen importante que se puede realizar con este apara-
to es el REFLEJO ACÚSTICO. Este consiste en que al pasar un
estímulo sonoro de 85 decibeles sobre el umbral del sujeto, se produ-
ce una contracción refleja del músculo estapedial que queda inscrita
en el papel. En el caso de una hipoacusia conductiva generalmente el
reflejo estapedial está abolido; en las hipoacusias neuro-sensoriales
con reclutamiento coclear muchas veces el reflejo estapedial está
descendido.
Las curvas clásicas son: La disminución simple de la compliancia
en la otoesclerosis. El aumento del pico de compliancia en la interrup-
ción de cadena.
La depresurización del oído medio con curva de impedancia a las
presiones negativas, abcisa izquierda en la Otitis Serosa muy frecuente
en los niños.
8. LOGOAUDIOMETRÍA O AUDIOMETRÍA VOCAL
Es de la mayor importancia pues nos informa cómo entiende el

paciente las palabras. Por tanto, sirve para establecer el grado de inva-
lidez de una hipoacusia y el rendimiento práctico de una prótesis auditiva.
A medida que se aumenta la intensidad de un vocablo, se en-
cuentran sucesivamente en el sujeto de experiencia tres umbrales
diferentes:
8.1. EL UMBRAL DE CAPTACIÓN, INTELIGIBILIDAD O SRT
Es el umbral de intensidad sonora en que el sujeto repite el 50%

de las palabras disilábicas espondeicas que se le pasan por el
micro o por la cinta grabada. Se coloca la intensidad de la voz
amplificada a 25 decibeles por encima del umbral de tonos puros
tomado con antelación y luego se va disminuyendo la intensi-
dad de la amplificación hasta que el sujeto repita el 50% de
las palabras (ver TABLA I - pág. 50 - parte superior).
8.2. EL UMBRAL DE COMODIDAD
Se encuentra generalmente a unos 35 decibeles por encima del

umbral de captación. Se investiga pasando 50 palabras
monosilábicas fonéticamente balanceadas en el umbral de co-
modidad del paciente. En el sujeto normal el umbral de comodi-
dad se encuentra alrededor de los 50 decibeles (ver Tabla II - pág.
50 - parte inferior).
8.3. EL UMBRAL DE MOLESTIA
Se sitúa alrededor de los 95 decibeles de amplificación. En los

casos de hipoacusia neurosensorial por cortipatía este umbral
desciende a 80 decibeles o menos y constituye una expresión del
fenómeno del reclutamiento coclear. Se explora mediante el flujo
verbal continuo con aumento gradual de la intensidad vocal.
9. LOS METODOS ELECTROFISIOLÓGICOS
La búsqueda de umbrales auditivos en pacientes menores de tres

años, simuladores y casos psiquiátricos (autistas), ha sido posible me-
diante el registro bioeléctrico generado por el estímulo sonoro y el uso
de las computadoras promediadoras para eliminar estímulos como el
parpadeo, la actividad eléctrica cardíaca, el aleteo nasal, la deglución,
etc. El sonido que sale del estimulador puede ser un CLICK un onda
cuadrada, que al llegar al auricular no es un tono puro, sino un espectro
de frecuencias que van de 1 a 10 KHz., con mayor riqueza en la zona
de 2, 3 y 4 KHz. Este tipo de estímulo se utiliza más para estudios
otoneurológicos.
Otro tipo de estímulo son los PIP, que constituyen estímulos
sinusoidales de frecuencia específica, es decir, de 1, 2, 4, 8 KHz. Se
utilizan más para estudios audiológicos. Luego de producido el estímu-
lo sonoro, se van generando los potenciales evocados a distintos niveles
de la vía auditiva. Y en un mismo sujeto ante un mismo estímulo, las
respuestas se producen con la misma latencia, en cambio el ruido
eléctrico que no es respuesta al sonido, se produce en forma aleatoria.
Se define el potencial evocado como aquella onda o variación de
voltaje producida en el sistema nervioso como consecuencia de un
estímulo sensorial.
Según la latencia los potenciales evocados examinan diferentes
segmentos de la vía auditiva:
Los de cortísima latencia, 2 milisegundos, examinan la cóclea y
constituyen la electrococleografía.
Los de latencia corta, 10 milisegundos, constituyen los potencia-
les evocados tempranos y examinan el tronco encefálico.
Los potenciales evocados auditivos con respuesta de mediana
latencia, latencias de 8 a 50 milisegundos, se originan en la porción
auditiva del tálamo y la porción auditiva primaria y constituyen las res-
puestas corticales tempranas, tienen el inconveniente de poder estar
contaminadas e influidas por la actividad muscular. Son poco afectados
por el sueño.
Los potenciales evocados tardíos con latencias de 600 milise-
gundos constituyen las respuestas evocadas corticales, tienen el in-
conveniente de ser afectados por el sueño y por la fatiga.
9.1. ELECTROCOCLEOGRAFÍA
Se realiza con un equipo de potenciales evocados, actualmente

se realiza mediante la técnica extratimpánica. El campo se esta-
blece mediante un electrodo colocado en el lóbulo de la oreja o
mastoides, el otro en el vértex y otro en la frente a tierra. Se obtiene
el campo eléctrico más próximo al oído y las respuestas más
tempranas posibles.
Ante un estímulo acústico se genera una serie de ondas, cada
una de ellas con un significado especial:
a. Microfónicas Cocleares (CM): Su forma se corresponde con el

tipo de estímulo acústico aplicado, produciéndose ondas positi-
vas o negativas de acuerdo al estímulo, clicks de presión (con-
densación) y los de succión (rarefacción). Se registran con altas
intensidades de estímulo, 50 a 60 decibeles, y se originan en las
espiras más inferiores del caracol y provienen de las células
ciliadas externas. Mediante este método se ha podido estudiar en
forma objetiva y gráfica el funcionamiento del órgano de Corti.
b. Potenciales de Acción (AP): En este caso cualquiera que sea
la polaridad del Click la forma del potencial de acción siempre
será la misma. Son generados por la primera porción del nervio
auditivo. Se visualizan hasta llegar al umbral de audición y se com-
ponen de la suma de los potenciales de muchas fibras nerviosas
y representan la actividad de la espira basal que es la que se
dispara con mayor sincronización.
c. Potenciales de Suma: Sólo se producen con estímulos de al-
tas intensidades, para verlos se hace que todas las respuestas
de CLICKS comprensivos vayan a la memoria A y la de
CLICKS descomprensivos vayan a la memoria B. De esta manera
adicionando estas respuestas, los microfónicos cocleares se bo-
rran, quedando el potencial de acción doblemente magnificado y
dentro de él, el Potencial de suma.
Su utilidad práctica.- Si en la prueba hay ausencia de Microfónicos
Cocleares la lesión es a nivel del órgano de Corti.
Si encontramos presencia de Microfónicos Cocleares y ausencia
de Potenciales de Acción se trata de una lesión a nivel neural. Si
el coeficiente entre el potencial de sumación y el potencial de acción
es mayor de 0,43, se trata de una cortipatía por Hidrops Coclear.
9.2. POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (BERA)
Se realiza también con un equipo de potenciales evocados. El

campo se realiza también colocando el electrodo positivo en el
vértex, el negativo en la mastoides y el electrodo de tierra en la
frente. En los casos de niños pequeños o transtornos de conduc-
ta se los puede sedar con Diazepam sin que se modifiquen los
trazados. Se utilizan estímulos de 10 pulsos por segundo para
estudios otoneurológicos y de 20 a 25 pulsos por segundo para la
detección de umbrales auditivos.
Ante cualquiera de los estímulos acústicos anteriormente enun-
ciados obtendremos cinco tipos de ondas con diferentes latencias:
• La Onda I:
Corresponde al potencial de acción del nervio auditivo. Su latencia
normal promedio es de 1,56 milisegundos y refleja el tiempo de
conducción periférica. Se produce con intensidades de 25
decibeles sobre el umbral, es generado por estructuras
homolaterales, es de poca amplitud y su prolongación sugiere
patología del oído medio que debe de ser corroborada por estu-
dios de impedancia.
• La Onda II:
Es generada por el núcleo coclear, es de muy poca amplitud y
muchas veces no es visible. Su identificación puede facilitarse
por comparación entre ambos lados y por la administración de
estímulos biaurales. Su latencia normal es de 2,5 milisegundos.
• La Onda III:
Es una de las más importantes, es generada por el núcleo olivar
superior, su latencia promedio es de 3,7 milisegundos.
• La Onda IV:
Es generada por el núcleo ventral del Lemnisco Lateral, es poco
prominente y usualmente se la ve como una muesca de la rama
ascendente de la onda V. Su latencia es de 4,5 ms.
• La Onda V:
Es la más importante de todas, tiene un tiempo de latencia pro-
medio de 5,7 milisegundos con 100 decibeles de estímulo.
A medida que disminuye la intensidad del estímulo se produce un
aumento progresivo de las latencias. Existe una relación entre la
duración de las latencias y la mielinización de la vía auditiva y
recién entre los seis y dieciocho meses se alcanzan los patrones
similares a los de un adulto.
9.3. UTILIDAD PRÁCTICA DE LOS POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS
a. Detección de umbrales auditivos

b. Diagnóstico precoz de maduración fetal
c. Topodiagnóstico de las hipoacusias
d. Descarte de simulación auditiva
e. En caso de pacientes autistas: En este caso está aumentado el
intervalo entre la onda III y la onda V.
f. En los casos de muerte cerebral. Persiste la onda I y desapare-
cen todas las demás.
g. En la selección de audífonos en las hipoacusias detectadas en
los recién nacidos y primeros meses de vida.
TABLA I
Palabras disilábicas espondeicas más usadas

Dr. Tato
Lastre Sexto Suela Cine Pera

Moldes Letra Diosa Vega Fina
Menta Surco Piano Dina Tero
Cinco Selva Duque Kilo Beca
Persa Cieno Milla Duna Reno
Néstor Cebra Peine Duro Timo

Simple Cesta Rioja Lira Celo
Cifra Negro Diana Seco Niña
Banco Delta Queso Mesa Pena
Celda Laudo Cena Nube Tiro
Templo Cedro Suiza Dije Laca

Sastre Lince Viola Vena Nido
Cisne Fardo Suave Polo Nena
Nardo Conde Roque Cura Cero
Pluma Ciega Meta Neto Tira
TABLA II
Palabras Monosilábicas Fonéticamente

Balanceadas
(Para sacar el porcentaje de discriminación)
Dos Col Luz No Rol

Sor Dios Seis Ring Faz
Bar Riel Frac Vil Brin
Buey Sal Piel Ser Boj
Vial Paz Cid Muy Guay
Cal Quien Dual Zinc Mar
Luis Rey Fin Pies Del
Club Flan Fluir Dar Cien
Ron Mus Sol Crin Den
Gas Hez Pie Pre Can
5
Vértigos y Trastornos
del Equilibrio
Dr. Luis Fernández Orduña
Los trastornos de la audición y enfermedades como otitis media

se atribuyeron al oído durante miles de años por una razón obvia, el
lugar donde se percibían los síntomas y la localización anatómica eran
los mismos. Hipócrates creó tratamientos para tinnitus, hipoacusia y
supuración específicamente relacionada con el oído.
Por el contrario, los trastornos vertiginosos han sido difíciles de
describir, por la razón de que el vértigo no se percibe en los oídos.
Galeno comparó al oído interno con un “Laberinto”. En la antigüe-
dad se creía que los vértigos eran un problema neurológico central o
conductual. Esta actitud de la comunidad médica continuó hasta el
siglo XIX inclusive.
En 1861, Prospero Meniére, presentó en la Academia Médica de
París una serie de informes describiendo un grupo de pacientes con
los síntomas de vértigos, náusea y vómito, a los que se agregaba
disminución de la capacidad auditiva, proponiendo que el sitio de la
lesión era el oído interno y no el cerebro.
Roberto Barany, en la primera parte del siglo XX, realizó avances
importantes en el conocimiento de la función vestibular. En la
Universidad de Viena introdujo las pruebas calóricas, las pruebas de
rotación y la prueba de la “fístula”. Relacionó diversas formas de
Nistagmo con enfermedades vestibulares.
Pudo así establecer diagnóstico diferencial entre los tumores del
VII par craneal, neuronitis vestibular y tres formas de Nistagmo. En
1915 se le otorgó el premio Nobel; en el decenio de 1920, George
Portmann de Burdeos, Francia, propone un método para tratar la
enfermedad de Meniére, que consistía en abrir el saco endolinfático.
Furstenberg, de Michigan, demuestra en 1934 que los síntomas
de enfermedad de Meniére se relacionan a retención de sodio en el
cuerpo y que los síntomas podían prevenirse con dieta baja en sodio y
la administración de diuréticos.
Posteriormente, Hallpike procede a perfeccionar una nueva
técnica de pruebas calóricas, que se convirtió en la práctica diaria
otoneurológica de uso frecuente e indispensable, creando numerosos
avances en las ciencias vestibulares.
En 1952, Dix y Hallpike establecieron correlaciones clínicas y
patológicas de diversos trastornos vertiginosos, presentaron un claro
esquema de clasificación y tipos de pruebas diagnósticas para cada
uno de esos trastornos.
William House, en la década de 1960, utiliza el microscopio
quirúrgico para incrementar el avance del área de la cirugía de la base
de cráneo.
Después de 1960 continúan los avances hasta la fecha, habién-
dose ideado nuevas técnicas electrofisiológicas para ayudar al diag-
nóstico de pacientes con vértigo, habiendo mejoría en medicamentos
y también en nuevas técnicas quirúrgicas que han cambiado el
pronóstico de la patología vertiginosa.
1. LA FUNCIÓN LABERÍNTICA Y LA MEDICINA
El estudio de la función laberíntica y por fuerza de las conexiones

centrales del aparato vestibular, ofrecen al médico diversos tipos de
información relacionados con los órganos laberínticos periféricos, con
el tronco cerebral, con la formación reticular de la región
bulboprotuberencial y con los núcleos oculomotores, esas informacio-
nes son útiles en diversas áreas de la medicina.
Todos los pacientes que presentan mareos, vértigos, inestabili-
dad, sensaciones de fluctuación, de presión en los oídos, sordera
neurosensorial, zumbidos de oídos, afecciones neurológicas
presumiblemente localizadas en fosa posterior, se benefician con las
informaciones ofrecidas por el examen de la función laberíntica.
1.1. MEDICINA INTERNA
Un examen laberíntico y audiológico puede evidenciar alteracio-

nes metabólicas, sobre todo de los glúcidos, siendo muchas ve-
ces el primer síntoma de una hipoglucemia reactiva.
También en cardiacos, los síntomas vestibulares pueden ser la
primera manifestación de descompensación.
52 VÉRTIGOS Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

1.2. ORTOPEDIA Y REUMATOLOGÍA
Una de las causas frecuentes de vértigos es la presencia de alte-

raciones tróficas, degenerativas o traumáticas de la columna cer-
vical.
1.3. NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA
El diagnóstico diferencial entre afecciones vestibulares centrales

y periféricas es de gran valor para el neurólogo. Muchas veces
permite un diagnóstico de localización de la lesión, el examen
otoneurológico, auxilia también en el diagnóstico de dolencias
degenerativas del SNC.
El neurinoma del acústico es probablemente la entidad neurológica
más profundamente modificada por el progreso de la
otoneurología, se puede actualmente diagnosticar tumores muy
pequeños, con el mejor pronóstico.
1.4. OTORRINOLARINGOLOGÍA
La otoneurología es una subespecialidad de la otorrinolaringolo-

gía. Permite el diagnóstico precoz de lesiones periféricas o cen-
trales.
2. APARATO VESTIBULAR
El receptor neurosensorial vestibular es el neuroepitelio del labe-

rinto Membranoso, que contiene la endolinfa. Está ubicado en el inte-
rior de la región petrosa del hueso temporal, en lo que se denomina
cápsula ótica.
El espacio perilaberíntico, con su contenido líquido la perilinfa, se
encuentra entre el laberinto membranoso y la cápsula ótica. El laberín-
tico membranoso consta de tres partes con funciones diferentes:
a) La posterosuperior, denominada laberinto vestibular, constituida
por los canales semicirculares, el utrículo y el sáculo.
b) La anteroinferior y cóclea.
c) El ducto y saco endolinfático.
2.1. CONDUCTOS SEMICIRCULARES
Superior, posterior y horizontal o lateral, ubicados cada uno en

planos perpendiculares respecto a los otros dos. Tienen en uno
de sus extremos una ampolla, en su interior se encuentra la cresta,
que es un órgano transductor. La CRESTA AMPULAR detecta las
aceleraciones angulares de la cabeza en los tres planos del es-
pacio. Contiene las células ciliadas, continuándose en la luz de la
ampolla por una membrana llamada cúpula.
2.2. UTRÍCULO
Ubicado en el vestíbulo del laberinto óseo, contiene la mácula,

que es un receptor neurosensorial que está cubierto por una capa
gelatinosa, que tiene en su interior depósitos de carbonato de
calcio llamados OTOLITOS.
2.3. SÁCULO
Más pequeño que el utrículo, tiene también una mácula de similar

constitución; tanto la mácula utricular como la sacular responden
a las aceleraciones lineales, como la dirección de la fuerza de
gravedad.
2.4. IRRIGACIÓN DEL LABERINTO
El aporte sanguíneo es a través de la arteria auditiva interna, rama

de la arteria cerebelosa inferior.
2.5. CÉLULAS CILIADAS
Son las células receptoras, donde se realiza la transformación de

energía mecánica a energía electroquímica.

Diagnóstico diferencial entre síndromes vestibulares
periféricos y centrales
PERIFÉRICO CENTRALES
ROMBERG Cae hacia el lado Cae hacia cualquier lado

hipovalente (Fase aguda)
UNTERBERGER Gira hacia el lado Gira hacia cualquier lado,

hipovalente imposible realizarlo otras
veces
MARCHA CON OJOS Realiza una estrella, Lateraliza hacia cualquier

CERRADOS (Babinski- se desvía hacia lado lado, no la puede realizar,
Weil) hipovalente marcha neurológica.
Prueba de Indicación Desvío de ambos índices, Converge, diverge o cae

hacia el lado hipovalente
Nistagmos Espontáneo Unidireccional-transitorio Dirección variable-

persistente
Características del Horizontal - Horizontal Vertical-oblicuo-rotatorio

Nistagmos rotatorio disociado
Nistagmos posicional Dirección fija, con tiempo Dirección cambiante, sin

de latencia, paroxístico, latencia no paroxístico,
transitorio, fatigable, persistente, no se agota,
vértigo en relación a disociación Nistagmos-
intensidad del nistagmos vertiginosa
Rastreo pendular Normal Alterada
Nistagmos optokinético Normal Alterada
Pruebas rotatorias Normal (compensado), Disrítmica hiperreflexiva

decrecientes hiporreflexia, arreflexia en microescritura.
fase aguda
Clínica Armónica, generalmente Disarmónica-generalmente

asociada a patología otoló- asociada a patología
gica, asociación nistagmos neurológica - disociación
vertiginosa se compensa nistagmos vertiginosa.
en 1-2 meses. No se compensa.
3. CLASIFICACIÓN DE LOS VÉRTIGOS
3.1. SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS
a) Endolaberínticos: Meniére – V.P.P.B.

b) Retrolaberínticos: Neurinoma del VIII PAR
Neuronitis Vestibular
3.2. SÍNDROMES CENTRALES
a) Alteraciones de los Núcleos vestibulares

b) Alteraciones del Cerebelo
c) Alteraciones del Tronco Cerebral
d) Alteraciones Suprasentoriales
Etiología: vasculares, tumorales, tóxicas, degenerativas,
traumáticas, infecciosas.
3.3. SÍNDROMES PSICÓGENOS
4. EXPLORACIÓN OTONEUROLÓGICA
Es un conjunto de procedimientos y pruebas para obtener una

evaluación semiológica del sistema vestibular, así como de sus rela-
ciones con el sistema oculomotor, cerebelo, médula espinal, el siste-
ma propioceptivo y la formación reticular del SNC.
4.1. OBJETIVOS
En primer lugar, verificar si existe compromiso de la función

auditiva y/o vestibular.
Asimismo, establecer si la lesión tiene una localización periférica
o central.
Las LESIONES PERIFÉRICAS comprometen las funciones
auditivas y/o laberínticas, hasta la entrada en el tronco cerebral.
Los SÍNDROMES CENTRALES comprometen las funciones
auditivas y/o vestibulares en el tronco encefálico, en los núcleos
vestibulares, en las vías vestibulares e interconexiones con las
otras estructuras del sistema nervioso central. En tercer lugar,
tratar de identificar la causa de la lesión. Finalmente, determinar
el pronóstico.
4.2. CONSIDERACIONES GENERALES

El diagnóstico de síndrome topográfico y etiológico, así como la
orientación terapéutica de los procesos periféricos, pertenecen al
área exclusiva del otorrinolaringólogo. En los procesos centrales,
el otorrinolaringólogo contribuye en el diagnóstico sindrómico y/o
topográfico, y a veces etiológico, luego debe ser confirmado por
el neurólogo o neurocirujano, quienes finalmente tendrán a su
cargo la orientación terapéutica.
5. PARTES INTEGRANES DE LA EXPLORACIONES

OTONEUROLÓGICAS
- Anamnesis
- Examen Otorrinolaringológico
- Examen de pares craneales
- Exploración auditiva
- Exploración vestibular
- Diagnóstico por imágenes
5.1. ANAMNESIS (SINTOMATOLOGÍA)
• Vértigo.- Cawthorne define al vértigo como una alucinación de

movimiento. Esta definición precisa y breve incluye la sensación
de los movimientos de rotación, de que el techo se cae, el suelo
se hunde o las paredes se desploman, de esta manera el término
“vértigo” puede aplicarse a diversas clases de sensaciones de
movimiento, siempre que éste exista solamente en los sentidos
del que las sufre. Por lo tanto, el vértigo puede ser rotatorio o no
rotatorio. Los vértigos ROTATORIOS pueden ser OBJETIVOS, si
el paciente nos refiere la sensación de que los objetos exteriores
a él son los que giran.
Los vértigos rotatorios son SUBJETIVOS cuando refiere que es
su cabeza o su cuerpo el que gira. El vértigo es siempre un sínto-
ma de afección del sistema vestibular, pudiendo encontrarse la
lesión en cualquier parte del sistema, ya sea en el oído interno,
los nervios del VIII par, los núcleos vestibulares, las vías
vestibulares que presionan el cerebelo, los núcleos oculomotores,
etc.
El mareo puede ser una consecuencia del vértigo y aparece como
una desazón, náuseas, sudoración fría, palpitaciones y palidez.
El mareo puede presentarse en ausencia de enfermedades
vestibulares, el mejor ejemplo es cuando se somete el órgano
vestibular periférico a un estímulo, al permanecer en un vehículo
en movimiento.
En el interrogatorio, el examinador debe apreciar si la
sintomatología que relata el paciente puede definirse como vértigo,
como mareo u otra sensación diferente. La duración y evolución
natural del síntoma son de gran importancia. Así un mareo de
larga evolución, de muchos años y constante, es un síntoma de
una enfermedad sistémica. Un vértigo episódico, severo, que
impide la actividad normal por varias horas y está ausente entre
dos episodios, nos señala frecuentemente enfermedad del oído
interno.
Otro dato importante es la circunstancia en que se presenta el
vértigo, sobre todo si se presenta con el cambio de posición
postural. Deben investigarse los posibles factores predisponentes
o desencadenantes, como infecciones virales recientes, uso de
medicamentos ototóxicos, traumatismos, alergias, tabaquismo,
alcoholismo, drogas y medicamentos. Antecedentes de enferme-
dades metabólicas como diabetes, endocrinas y vasculares.
• Nistagmos.- Nistagmos es el hallazgo objetivo que acompaña a

los síndromes vertiginosos. Es un movimiento involuntario y
alternante de los ojos.
El Nistagmos Vestibular está caracterizado por un movimiento
lento, COMPONENTE LENTO, hacia un lado y puede ser
horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio y luego se observa un movi-
miento rápido, COMPONENTE RÁPIDO, de dirección contraria.
Por convención, en la clínica se identifica el nistagmos por su
componente rápido, que es fácil de identificar.
Entonces, el nistagmos hacia la izquierda es aquél que tiene un
movimiento lento hacia la derecha y un componente rápido co-
rrectivo a la izquierda. El componente rápido es representación
de un reflejo correctivo originado en el SNC, el componente lento
es verdaderamente representación de la respuesta de la cúpula
laberíntica.
El nistagmos puede ser evidente o puede ser nistagmos oculto.
El primero puede ser observado con los ojos abiertos y a la luz
del día. El segundo se observa bajo magnificación utilizando los
lentes de Frenzel, que permiten abolir la fijación de la mirada, otro
método es la electronistagmografía, que estudia el nistagmos con
los ojos cerrados y abiertos.
• Causas de vértigo-nistagmos.- Vértigo y nistagmos pueden ser
producido por desórdenes del sistema vestibular, ya sea de

ORIGEN PERIFÉRICO o LABERÍNTICO o de origen CENTRAL,
en el S.N.C. y en ocasiones de origen combinado. Vértigo y
nistagmos se original desde los canales semicirculares y proba-
blemente del utrículo y sáculo; también pueden originarse por
patología de los nervios vestibulares.
• Transtornos de la audición.- Frecuentemente asociados a vér-

tigos en desórdenes periféricos. Una alteración de la discrimina-
ción vocal, con audición normal en la audiometría tonal, suele ocu-
rrir en síndromes retrococleares.
• Acúfenos.- También conocidos como tinnitus o zumbidos del oído.

El paciente puede relatar una sensación de escuchar chorro de
agua, motores, grillos, campanas, sonidos conocidos. Es un
síntoma de síndrome periférico y aun de origen central.
5.2. EXAMEN OTORRINOLARINGOLÓGICO
El examen otológico está precedido por una evaluación de fosas

nasales, senos paranasales, faringe, cavidad y oral y laringe. El
cuello será examinado en busca de tumoraciones y ruidos,
asimismo la región maxilar y mandibular. El examen otológico será
completo, descartar perforaciones timpánicas, otorrea.
Descartar la posibilidad de existencia de fístula laberíntica, la
presión neumática puede hacer aparecer nistagmos cuando existe
perforación timpánica.
5.3. ESTUDIO DE LOS NERVIOS CRANEALES
Es necesaria una evaluación de la función sensitiva y motora,

mediante examen de velo del paladar, lengua, faringe, laringe por
laringoscopía indirecta. Igualmente olfatometría,
electrogustometría, pruebas de flujo salival, impedanciometría,
estimulación eléctrica del facial.
5.4. EXAMEN AUDIOLÓGICO
La disminución unilateral o bilateral de la audición, acúfenos, sen-

sibilidad a los sonidos intensos, sensación de presión en oídos,
diplacusia, disturbios de la inteligibilidad de la palabra, son síntomas
frecuentes asociados a los transtornos del equilibrio.
El compromiso simultáneo de la audición y el equilibrio es
más común en los síndromes PERIFÉRICOS. Una alteración de
la discriminación vocal con audición normal sólo ocurre en
síndromes RETROCOCLEARES. La evaluación audiológica debe
realizarse mediante:
- audiometría tonal (V.A. y V.O)
- logoaudiometría (discriminación de la palabra)
- impedanciometría
- audiometría de respuestas evocadas (potenciales evocadas
auditivos)
- electrococleografía
Confirmada la pérdida auditiva de tipo neurosensorial, la realiza-
ción de un examen vestibular debería ser obligatoria.
5.5. EXAMEN VESTIBULAR
• Normas Generales.- Debe realizarse un examen completo y

minucioso con la técnica precisa. Analizar los hallazgos en con-
junto respetando su valor jerárquico.
No existen signos patognomónicos de compromiso vestibular
periférico, sí los hay en los síndromes centrales. El diagnóstico
de un SÍNDROME PERIFÉRICO se hace generalmente por ex-
clusión, el examen vestibular no hace diagnóstico etiológico. Sólo
la evaluación otoneurológica completa y en oportunidades un exa-
men complementario hará el diagnóstico etiológico.
• Los síndromes deficitarios.- Brindan respuestas disminuidas

en intensidad en las pruebas calóricas y rotatorias. Estos son
más frecuentes en patología periférica.
• Los síndromes irritativos.- Son más comunes en problemas

centrales, las pruebas calórica y rotatoria son normales o están
cuantitativamente aumentadas.
En el Examen Vestibular se efectúan las siguientes pruebas:
a) Pruebas de Romberg y Romberg sensibilizado
b) Prueba de Unterberger y Babinski-Weil (dinámica)
c) Prueba de Indicación de Barany
d) Búsqueda de nistagmos espontáneo y posicional
e) Pruebas de función cerebelosa
f) Estudio electronistagmográfico
El examen vestibular consiste en un conjunto de procedimientos

y pruebas que permiten evaluar la función del equilibrio, relacio-

nado con el laberinto posterior, rama vestibular del VIII par, núcleos
vestibulares del suelo del 4° ventrículo, centros vestibulares y es-
pecialmente las interrelaciones, vestibulo-oculo-motora, vestíbu-
lo-cerebelosa, vestíbulo-espinal.
• Indicaciones.- Se justifica la realización de un examen vestibular

cuando ocurren vértigos y/o disacusias, así como también cuando
se sospecha compromiso de fosa posterior (tronco cerebral y
cerebelo), asimismo, cuando existen mareos y trastornos del
equilibrio. En muchos casos no es raro encontrar importante com-
promiso vestibular central con ausencia de vértigo o mareos.
• Preparación del paciente.- Abstenerse del uso de cualquier dro-

ga 24 horas antes del examen a menos que existan motivos que
lo impidan, si el paciente está en crisis laberíntica no debe efec-
tuarse el examen completo, postergando las pruebas calóricas y
rotatorias.
6. ROMBERG Y ROMBERG SENSIBILIZADO
6.1. OBJETIVO
Estudio del equilibrio estático. Paciente de pie, con los pies juntos,
brazos extendidos a lo largo del cuerpo, ojos cerrados.
El Romberg Sensibilizado se diferencia de la anterior prueba en
que un pie debe colocarse en línea recta delante del otro.
6.2. HALLAZGOS
Es normal cuando no se observa desviación corporal. En crisis

laberínticas se produce lateropulsión en dirección del componen-
te lento del nistagmos (desvío armónico). Pasada la crisis
laberíntica generalmente no se encuentra alteración.
6.3. EN SÍNDROMES CENTRALES
Es más frecuente encontrar retropulsión y en oportunidades

lateralización en cualquier dirección.
7. PRUEBA DE UNTERBERGER Y DE BABINSKY-WEIL
7.1. OBJETIVO
Estudio del equilibrio dinámico.
7.2. UNTERBERGER
Marcha en el mismo lugar con los ojos cerrados.
7.3. BABINSKY-WEIL
Marcha con los ojos cerrados, cinco metros adelante y atrás.

En las crisis laberínticas: desvíos angulares, superiores de 45
grados, y en dirección al componente lento del nistagmos.
Podemos encontrar marcha del tipo neurológico (ataxia, marcha

espástica, etc.).
8. PRUEBA DE BARANY: BRAZOS EXTENDIDOS
8.1. OBJETIVOS
Estudio de la coordinación tónico-muscular.
8.2. POSICIÓN
Paciente con los brazos extendidos hacia delante, indicando con

dedos índice (ojos cerrados) al control (índices del examinador).
8.3. PRUEBA NORMAL
Mantiene índices enfrentando la posición del control. En las crisis

laberínticas pueden ocurrir desvíos laterales de los brazos simul-
táneamente en dirección del componente lento del nistagmos.
Fuera de crisis no hay desviaciones.
Las respuestas son disarmónicas, de un solo brazo, convergen-

tes, divergentes, hacia abajo.
9. PRUEBA DE FUNCIÓN CEREBELAR

- Test índice-nariz
- Adiado de cocinesia
- Marcha Romberg
- Reflejos tendinosos profundos
10. OBSERVACIÓN DEL NISTAGMOS ESPONTÁNEO
Paciente sentado, mirada al frente, ojos abiertos.

Normal: no presente.
10.1. NISTAGMOS PROVOCADO
Presente a ciertos estímulos.
11. PRUEBAS POSICIONALES: INVESTIGACIÓN DEL

NISTAGMOS POSICIONAL
11.1. OBJETIVOS
Observar la presencia del nistagmos en determinada posición del

cuerpo y de la cabeza.
11.2. NORMAL
No nistagmos con los ojos abiertos.

Indica si está presente lesión vestibular, mas su valor de localiza-
ción topográfica suele ser discutible.
11.3. SÍNDROMES PERIFÉRICOS
Por lo general se encuentra en el examen un período de latencia

antes de la aparición del nistagmos. Es paroxístico, transitorio,
fatigable. Sensación vertiginosa está presente en relación directa
con la intensidad del nistagmos.
No existe tiempo de latencia, no es paroxístico, persiste mientras

se mantenga la posición que lo provoca, no es fatigable. Puede
existir disociación nistagmos-vertiginosa.
12. ELECTRONISTAGMOGRAFÍA
Es una exploración destinada a grabar los movimientos oculares,

con esta prueba la localización funcional de las lesiones ha mejorado
considerablemente y nos permite:
- Cuantificar alteraciones, sólo cualitativamente apreciable por la
clínica.
- Poner en manifiesto lesiones que por su naturaleza no pueden
ser observables a simple vista.
Está basada en la captación de la diferencia de potenciales eléc-

tricos entre la córnea y retina, cuando los ojos se mueven. Se capta a
través de electrodos, colocados en el campo eléctrico periorbitario.
12.1 PRUEBAS CON EL ELECTRONISTAGMÓGRAFO
• Calibración.- El paciente mira alternativamente a dos puntos

luminosos, situados al frente. Este desvío de la mirada corres-
ponde a 10 grados de desvío angular de los globos oculares.
Alteración de la calibración se presenta en síndromes centrales.
• Estudio del Nistagmo Espontáneo (NE).- El examen es con

los ojos cerrados y abiertos. La sensibilidad del electronistag-
mógrafo es mayor que nuestra visión; pueden registrarse
nistagmos con los ojos abiertos y no ser visibles, asimismo, existir
nistagmos no visibles con los ojos abiertos y registrarse con ojos
cerrados.
El NE está presente en las crisis laberínticas periféricas, general-
mente horizontal u horizontal rotatorio y se reduce en intensidad
con los ojos abiertos.
El NE de origen central puede ser horizontal, horizontal rotatorio o
rotatorio.
Nistagmos vertical u oblicuo son patognomónicos de compromi-
so central. El incremento de la intensidad del nistagmos con los
ojos abiertos, es característica de la lesión central, debido a que
falta el efecto inhibidor de la fijación ocular.
• Búsqueda del nistagmos semiespontáneo (NSE).- Es la ob-

servación de la presencia del nistagmos ante la desviación lateral
o vertical de la mirada. El desvío del movimiento ocular no debe
sobrepasar 30 grados de la línea media.

Normal: no tiene NSE.
Síndrome Periférico: es un nistagmos unidireccional.
Síndrome Central: Es de tipo horizontal bilateral, horizontal rota-
torio bilateral, vertical, oblicuo o múltiple.
• Rastreo ocular o pendular.- Se realiza siguiendo el movimiento

de un péndulo con la mirada y se obtienen curvas sinusoidales
uniformes o con discreta alteración en personas normales y en
síndromes periféricos: TIPO I y II.
El TIPO III, cuando existe una mayor alteración a la respuesta
sinusoidal, puede presentarse en síndromes centrales o crisis
laberínticas.
El TIPO IV sólo ocurre en síndromes centrales y se caracteriza
por una respuesta totalmente anárquica.
• Investigación del Nistagmos Optokinético (NO).- Se efectúa

siguiendo el giro a derecha e izquierda de un tambor rotatorio de
franjas verticales blanca y negras.
Normal : La respuesta nistágmica está presente y es simétri-
ca.
Síndrome Periférico.- Es simétrico, salvo que exista nistagmos
espontáneo.
Síndrome Central: Respuesta asimétrica o ausencia de res-
puesta.
• Pruebas rotatorias decrecientes.- Consisten en someter a un

paciente a estimulación rotatoria, alternadamente antihoraria y
horaria; progresivamente decreciente. El paciente está sentado
en un sillón capaz de producir este movimiento pendular
decreciente.
Normal: Respuestas simétricas.
Síndrome Central: Ausencia de respuesta o respuestas asi-
métricas.
Síndrome Periféricos: Simétricas.
Es la prueba más importante en la evaluación de la función
laberíntica, se efectúa mediante la irrigación de 240 cc de agua a
30 grados, y luego a 44 grados (hipocalórica e hipercalórica) en
conducto auditivo externo limpio y normal. La irrigación dura 40”.
Prueba de Hallpike:
1. Agua 30 grados en oído izquierdo
2. Agua 30 grados en oído derecho
3. Agua 44 grados en oído izquierdo
4. Agua 44 grados en oído derecho
Si no hay respuesta, se emplea agua a 18 grados y si es necesa-
rio a 10 grados por una duración de 40”. Paciente en decúbito
dorsal, con la cabeza elevada al plano horizontal a 30 grados.
Evaluación de Nistagmos post-calórico:

- Velocidad angular del componente lento de nistagmos.
- Duración.
- Frecuencia.
- Amplitud del movimiento nistagmico.
- Ritmo-morfología-vértigo provocado-efecto inhibitorio de la
fijación ocular (ojos abiertos y cerrados).
En los síndromes periféricos podemos encontrar respuestas nor-
males, hiporreflexia o arreflexia. Existe variación con la fijación
ocular (con ojos abiertos disminuye la intensidad del nistagmos);
las respuestas no son patognómicas.
En las Alteraciones Centrales, encontramos signos patogno-

mónicos como:
- Hiperreflexía
- Disociación nistagmos-vertiginosa
- Disritmia
- Micrografía
- Falta de atenuación del nistagmos (no se fatiga) con los ojos
abiertos.
- Nistagmos disociado, invertido o pervertido.
13. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
- Radiografía transorbitaria comparativa.

- Stenvers bilateral.
- Columna cervical, estudio radiológico en extensión y flexión.
- Tomografía computarizada con contraste.
- Tomografía computarizada con neumocisternografía.
- Resonancia magnética nuclear.
14. SÍNDROME DE MENIÉRE
14.1. DEFINICIÓN
Patología vestibular periférica, caracterizada por:

- Vértigo.
- Acúfenos
- Hipoacusia
- Sensación oído tapado
Etiología: Desconocida, se acepta teorías vascular, alérgica,
metabólica, endocrinológica o psicógena.
14.2. FISIOPATOGENIA
Aumento de volumen de la endolinfa, por una disminución de ab-

sorción o un exceso de producción.
14.3. HISTOPATOLOGÍA
Hidropesía laberíntica, éstasis de endolinfa, distensión del labe-

rinto membranoso.
14.4. SINTOMATOLOGÍA
• Vértigo.- Severo, invalidante, dura segundos, minutos, horas. Inicio

brusco o precedido de un aura. Náuseas, vómito, transpiración
profusa, inestabilidad, palpitaciones. Evolución recurrente y puede
remitir por meses o años.
• Sordera.- Neurosensorial, de origen laberíntico, fluctuante,

aumenta en las crisis y mejoría en etapas de latencia.
• Acúfenos.- o zumbidos del oído persistentes, de tonalidad aguda.
14.5. DIAGNÓSTICO
Sintomatología.
- Otoscopía : normal.
- Audiometría: Al inicio mayor compromiso en frecuencias graves,
en los casos antiguos la curva audiométrica puede ser con caídas
en frecuencia graves, agudas o planas.
- Pruebas supraliminalres; reclutamiento presente.
- Reflejo estapedial: patológico.
- Pruebas calóricas: hiporreflexia, hiperreflexia o normal.
- Test Glicerina positivo.
- Electrococleografía: presenta potneciales de suma patológicas.
Es una afección en 80% casos unilaterales de inicio, pero con los
años puede afectarse el otro oído.
14.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neurolúes, neurinoma del acústico, fístula laberíntica, estenosis

del conducto auditivo interno.
14.7. TRATAMIENTO
En la crisis laberíntica:
- reposo
- diazepan 10 mr I.M.
- histamina
- dieta hiposódica
- diuréticos
- sedantes laberínticos: cinarizina
flurarizina
Tratamiento de base:
- dieta hiposódica
- sedantes laberínticos
- diuréticos
- ansiolíticos
- apoyo psicológico
• Tratamiento quirúrgico del Meniére.- Está indicado en los ca-

sos en que el vértigo sea invalidante y resistente a la medicación.
En la actualidad el uso de la descompresión del saco endolinfático
es el procedimiento de más aceptación.
15. NEURINOMA DEL ACÚSTICO
Tumor benigno del VIII par, nace por lo general en el trayecto del
conducto auditivo interno a partir de la vaina de Schwann. Tumor
de crecimiento lento, presenta dos fases en su evolución: PRE-
COZ o FASE OTOLÓGICA y una FASE TARDÍA O
NEUROLÓGICA.
15.1. FASE OTOLÓGICA
O precoz, hay una disminución de la audición unilateral, con o sin

acúfenos, transtornos del equilibrio. La hipoacusia es
neurosensorial, del tipo retrococlear, con mala discriminación vocal

y alteraciones vestibulares deficitarias homolaterales a la lesión
auditiva.
15.2. FASE NEUROLÓGICA
O fase tardía, presenta signos homolaterales de lesión cerebelosa,

el V y III están comprometidos y finalmente aparece un síndrome
de tronco cerebral e hipertensión endocraneana.
15.3. DIAGNÓSTICO
- Síntomas enumerados.
- Audiometría: hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral.
- Logoaudiometría, mala discriminación vocal, más pobre que lo
que corresponde a la curva de audiometría tonal.
- Dinámica del reflejo acústico está disminuida.
- Electronistagmografía: hiporreflexia o arreflexia del lado del tumor.
- Potenciales evocados auditivos, el tiempo de latencia de la onda
V del oído enfermo está más prolongado que en el oído sano.
Tiene mucho valor diagnóstico en un 96% de los casos.
- Tomografía computarizada más útil con neurocisternografía.
- Resonancia nuclear magnética contrastada.
15.4. IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ
Es el ideal, por lo tanto, toda hipoacusia neurosensorial unilateral

obliga a un diagnóstico diferencial con el neurinoma del VIII par.
15.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Enfermedad de Meniére
- Meningioma
- Colesteatoma primitivo
- Quiste aracnoideo
- Absceso
- Aracnoiditis crónica
- Neurofibroma
15.6. TRATAMIENTO
En la fase precoz, el tratamiento quirúrgico por vía translabe-ríntica

o de la fosa cerebral media, con un pronóstico funcional bueno.
En la fase tardía, el tratamiento por neurocirujano, con evolución
postoperatoria turbulenta, con alto índice de secuelas y aun de
mortalidad.
16. NEURONITIS VESTIBULAR
Patología vestibular periférica, en la que existe vértigo sin altera-

ción de la audición. Evoluciona como un cuadro agudo y recurrente.
Está relacionada a infecciones respiratorias altas. En las pruebas
calóricas hay hiporreflexia vestibular.
Lesión a nivel del ganglio de Scarpa, donde se encuentra el cuerpo

de la primera neurona vestibular.
16.2. FISIOPATOLOGÍA
Infecciones respiratorias virales.

Evolución: Las crisis se van presentando cada vez con menor
intensidad, hasta desaparecer la sintomatología en algunos
meses.
16.3. DIAGNÓSTICO
- Vértigos sin hipoacusia.

- En las crisis, nistagmos espontáneo, horizontal, dirección al lado
sano.
- Pruebas laberínticas, caída hacia el lado enfermo del paciente
durante la etapa de crisis.
- Prueba calórica: hiporreflexia laberíntica del lado enfermo.
16.4. TRATAMIENTO
- Tratar la infección concomitante.

- Sintomáticos.
17. VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO

(VPPB)
17.1. DEFINICIÓN

Episodios vertiginosos que se presentan en determinadas posi-
ciones de la cabeza o al realizar cambios de posición de la misma.
17.2. FISIOPATOLOGÍA
Para algunos autores se presenta en una cupulolitiasis, otros con-

cuerdan en origen psicosomático.
Habría calcificación de la cúpula del canal semicircular posterior.
- Vértigo paroxístico, que se presenta en el cambio de posición de

la cabeza. Tiene un tiempo de latencia de 5” a 10”, dura más o
menos 30”, al reiterar el cambio de posición de la cabeza se pre-
senta el vértigo de menor intensidad o no se presenta.
- Examen audiológico, normal.
- Electronistagmografía: normoexcitabilidad laberíntica.
17.5. TRATAMIENTO
- Sintomático: ansiolítico.
- Psicoterapia.
- Sedantes laberínticos.
18. SORDERA Y VÉRTIGO SÚBITOS
Una repentina disminución de la audición con o sin vértigos, de

causa no conocida. Puede sospecharse un origen vascular, hemático,
trauma craneal, virosis, tumor, etc.; debe pensarse en la posibilidad de
una fístula en la ventana redonda u oval.
18.1. EXPLORACIÓN
Muestra una pérdida neurosensorial de tipo coclear. El cuadro

vestibular es de tipo irritativo, con o sin signo de fístula.
18.2. TRATAMIENTO
Médico se indicará reposo absoluto en cama, corticoides,
vasodilatadores, antiagrega plaquetarios y sedantes labe-rínticos.
Si luego de diez días el cuadro audiológico no mejora, debe efec-
tuarse una timpanotomía exploradora, por si hay una fístula
laberíntica, que debe ser cerrada.
19. DISTONÍA NEUROVEGETATIVA
Caracterizada por vértigos y mareos, acompañados o no de zum-

bidos de oídos, disacusia, cefalea, tremores, agitaciones, ansiedad,
depresión, fobias, hipocondrías.
Los síntomas vestibulares se agravan cuando empeoran los sín-
tomas psicosomáticos. El examen otoneurológico es normal. Frecuen-
temente es rebelde a todo tratamiento, medicamento o terapia. Cuan-
do la evolución es favorable, el paciente por lo general pasa a depender
de ellos. La psicoterapia está indicada en dichos casos.
20. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
Históricamente, los principales problemas infecciosos del oído in-

terno eran causados por bacterias piógenas, lues y TBC.
Actualmente predominan las infecciones virales. Las otitis medias
agudas, siendo frecuentes, no causan las complicaciones de antes.
Lues y TBC óticas son raras.
20.1. PADECIMIENTOS VIRALES
- Neuronitis vestibular.
- Sordera súbita.
- Herpes ótico
Entidades descritas en otro capítulo.
20.2. LABERINTITIS PIÓGENA
La infección ocurre casi siempre por vecindad, desde el oído

medio o la meninge. Existen tres formas clínicas, circunscrita,
serosa y supurada.
20.3. LABERINTITIS CIRCUNSCRITA
Inflamación limitada al laberinto óseo y endostio, sin que se afec-

te el laberinto membranoso.
Causa más frecuente es el colesteatoma, que erosiona el hueso
a nivel del conducto semicircular externo.
Cuadro clínico:
- Ataques recurrentes de vértigos
- Nistagmos espontáneo
- Puede existir hipoacusia conductiva, pero nunca de natura-
leza neurosensorial
Diagnóstico definitivo: Signo de la fístula positivo.
Tratamiento: Si el signo de la fístula es positivo, el tratamiento

debe ser quirúrgico, para evitar su progresión a otras formas.
20.4. LABERINTITIS SEROSA
En estos casos, ya existe irritación o inflamación del oído interno.

Es secundaria a laberintitis circunscrita o a propagación de una
infección del oído medio a través de la ventana oval o redonda.
Cuadro clínico:
- Vértigo
- Nistagmos espontáneo
- Hipoacusia neurosensorial leve
- Depresión en las pruebas vestibulares
Tratamiento: Siendo una enfermedad circunscrita, desaparece
al tratar la causa que la origina. Si persiste progresa a purulenta.
20.5. LABERINTITIS SUPURATIVA
La causa es la penetración al laberinto de gérmenes que produ-

cen inflamación.
Cuadro clínico: Síndrome destructivo que afecta a la cóclea y al

laberinto:
- Sordera, se establece rápidamente.
- Acúfenos, intensos y persistentes.
- Cuadro vestibular: vértigo intenso, náuseas, vómitos,
nistagmos espontáneo.
- En la fase crónica, persisten déficit coclear y vestibular.
Tratamiento: Médico (antibiótico) y quirúrgico.
21. DAÑO POR OTOTÓXICOS
Algunos medicamentos afectan la cóclea, otros el laberinto y la

mayoría el sistema cocleovestibular.
Antimicrobianos aminoglucósidos: estreptomicina, gentami-cina,
kanamicina, sisomicina.
Antimicrobianos polipéptidos: polimixina, colistina.
Diversos: cicloserina, framicetina, vancomicina.
Diuréticos: ácido etacrínico, furusamide.
Agentes químicos: mercurio, monóxido de carbono, arsénico.
Varios: salicilatos, quinina, mostaza nitrogenada, derivados del
platino.

6
Faringología
1. RECUERDOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS
La faringe es la parte inicial y más alta de los aparatos respiratorio

y digestivo:
• RINOFARINGE es el segmento superior, abierto a las fosas

nasales y limita con el hueso occipital y la primera vértebra cervi-
cal. Es fundamentalmente respiratoria y auditiva.
• OROFARINGE, comunica con la boca y atrás con la segunda y

tercera vértebra cervical. Funcionalmente es digestiva y respira-
toria.
• FARINGOLARINGE O HIPOFARINGE, en relación con la laringe,

base de lengua y en la pared posterior en contacto con la cuarta,
quinta y sexta vértebra cervical, en su pared lateral se reconocen
los senos piriformes, lugar de hallazgo de cuerpos extraños
aereodigestivos.
También es aereodigestiva.
Las tres zonas son además defensivas a tráves de la existencia
del anillo de Waldeyer, formación linfática, básica en la defensa e
inmunología del organismo. Igualmente en la función de resonancia
de la voz humana para crear el timbre vocal característico perso-
nal.
2. ENFERMEDADES DE OROFARINGE
• FARINGITIS AGUDAS
Al examen aparece la faringe enrojecida, brillante, tumefacta, con

secreciones mucosas y exudados.
Hay manifestaciones de inflamación de vias aéreas, como
estornudos, tupidez nasal, tos, dolor de garganta, disfagia, prurito
y ocasionalmente mal sabor de boca.
El estado general es bueno a pesar de febrículas, astenia, esca-
lofríos, poco apetito, etiología que predomina es la viral. Suele com-
plicarse con las bacterias vía aérea.
Es trascendente valorar los factores predisponentes, a ser: taba-
co, alcohol, alergia, carencias vitaminicas y alimenticias, factores
higiénico y diético. Igualmente los agentes ambientales contami-
nados, frío, calor, humedad , sequedad, etc.
• CLASIFICACIÓN DE FARINGITIS AGUDA.
Genuinas
Catarral, viral, bacteriana, alérgica seudomem-
branosa, difteria, Loeffler, Estreptocócica, Iva
Sintomáticas
Enfermedades Infecciosas Eruptivas
Hemopatías: Mononucleosis infecciosa
Leucemia
• DIFTERIA FARÍNGEA
Hoy por hoy es una afección rara, pero debemos estar prepara-
dos para reconocerla, no es grave la infección pero es grave la
intoxicación que causa la toxina diftérica. Es una afección rara
por las campañas de vacunación en la niñez.
La forma común puede cursar como una faringitis aguda infec-
ciosa, febril, que cura con la antibioticoterapia y el sostén médico
asistencial.
Las formas tóxicas son peligrosas y requieren se sumen al trata-

miento la antitoxina y cuidados asistenciales y aislamiento
preventivo. No olvidar, cuando más precoz es el inicio del
tratamiento nuestro éxito será mayor. Alerta cuando las
76 FARINGOLOGÍA
secreciones invaden los pilares y paladar, fiebre moderada, sin
embargo, el paciente está en mal estado por toxemia, halitosis,
adenopatía cervical, paciente vive en estrato social bajo, desde
punto de vista económico y confort sanitario.
Tratamiento.- Antibiótico en dosis masivas. Antitoxina aun

endovenosas, aislamiento.
• ESTREPTOCOCIA
Cuando se sospecha o se ratifica, el antibiótico es obligatorio por

diez dias o más; luego control estricto por el reumatólogo si es
necesario.
3. FARINGITIS VIRALES Y BACTERIANAS CATARRALES
Requieren como tratamiento racional: reposo, abundante líquidos,

dieta blanda, sintomáticos dolor y fiebre.
El uso de sulfas o antibiótico será en base a complicación como
IVA.
4. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Esta enfermedad se caracteriza por faringitis aguda, fiebre, aste-

nia, cefalea, adenopatías, preferentemente cervicales dolorosos,
esplenomegalia y cuadro hemático.
Hematología puede mostar una linfomonocitosis elevada hasta
de 20,000 células. Puede que se informe de existir atipias morfológicas
acentuadas, pero no hay anemia, ni trompocitopenia y la médula ósea
está normal, no así en la leucemia.
Es una enfermedad infecciosa, contagiosa, viral. Evoluciona en
pocas semanas a la curación.
Cuidarse de la complicación de ruptura esplénica, hepatitis, mio-
carditis y del sistema nervioso central.
4.1. TRATAMIENTO
Sintomático, reposo, cuidarse de las complicaciones.

Las faringitis de las enfermedades eruptivas y la leucemia de-
ben ser controladas por sus médicos tratantes especializados.
5. FARINGITIS CRÓNICA
Las inflamaciones repetidas son capaces de crear modificacio-
nes permanentes y evolutivas, éstas lesionan la mucosa, submucosa,
elementos linfoides, músculos y sistema regional vasculonervioso.
De allí que sus manifestaciones varían y molestan al paciente e
inquietan al médico por su dificultad para lograr grandes éxitos
terapéuticos. Influyen directa o indirectamente la edad, el sexo, el terreno
personal, cómo reacciona cada persona en forma distinta, hábitos y
costumbres, alimentación, medio socioeconómico.
Lo cierto es que en el niño tiene aspectos de cuadros clínicos
hipersecretantes, con hiperplasia linfoide y cuadros rinofaríngeos. No
olvidar las complicaciones ototubáricas.
En cambio en el adulto predominan alteraciones músculo
esqueléticas y en la tercea edad la mucosa se afina, se atrofia, muy
sensible y frágil. La sintomatología es variada, desde inflamación simple
hasta las parestesias y las costras.
Valorar la infección regional, respiración, alimentación, hábitos,
carencias alimenticia y vitamínica. La alergia y los procesos inmunitarios
deben tenerse presentes.
Existe una hipertrofia inflamatoria de los tejidos linfoides, de la
mucosa, la submucosa y de la glándulas mucosas, que están en la
faringe.
5.1. ETIOLOGÍA
Factores locales y regionales infecciosos bacterianos, tabaco,

alcohol, humos, gases, sequedad ambiental, partículas industria-
les y factores orgánicos como diabetes, malnutrición,
endocrinopatías y alergia.
5.2. SÍNTOMAS
Varios subjetivos como carraspera, prurito, sensación de seque-

dad, sensación de cuerpo extraño, tos irritativa.
Objetivos como congestión, úvula tumefacta, tercer pilar conges-
tionado, secreciones faríngeas, pero también hay formas atróficas,
con costras, halitosis.
5.3. FORMAS CLÍNICAS
Catarral, sin muchos cambios objetivos, pero sí hay riqueza de

síntomas subjetivos.
78 FARINGOLOGÍA
Forma hipertrófica, más niños y adolescentes, tienen riqueza
ambos síntomas, objetivos y subjetivos.
Forma atrófica, más en tercera edad .
5.4. TRATAMIENTO
Si es posible, modificar causas existentes.

Vitaminas, vacuna, sintomáticos, cambio de clima, toques y
gargarismos. Algunos gustan aplicar en zonas hipertróficas las
cauterizaciones químicas y eléctricas.
6. FARINGITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS
Son lesiones secundarias evolutivas de lesiones primarias

broncopulmonar en la tuberculosis, nasal en el escleroma y
leishmaniasis mucocutánea.
La biopsia aclara la etiología en muchos casos de duda. La radio-
logía broncopulmonar.
El tratamiento es por especialistas en broncopulmonar y enfer-
medades tropicales.
7. AMIGDALITIS O ANGINAS
Este concepto que usa la escuela española, reconoce en el pro-

ceso rinofaringolaríngeo un compromiso más importante y localizado
en la amígdala palatina.
7.1. CLASIFICACIÓN
Anginas Agudas
Rojas
Blancas
Flemonosas
Específicas
Anginas de Enfermedades
Hemáticas.
Mononucleosis
Leucemia
Anginas Crónicas.
• Anginas Agudas Rojas
Es una faringitis muy localizada en amígdala, viral, buen estado
general, dolor , disfagia, otalgia, casi no hay afectación ganglionar.
Cede al reposo, líquidos abundantes y sintomáticos. Aislar por el
contagio.
• Anginas Agudas Blancas

De etiologia bacteriana, incluido el estreptococo betahemolítico,
por ello es importante recordar si no deseamos complicaciones
cardiacas, renales o reumáticas. Debemos recordar “duelen las
articulaciones, pero muerde el corazón”
Tratamiento, es básicamente con antibióticos, analgésicos, re-

poso, dieta blanda y abundantes líquidos, la consideración de la
extirpación quirúrgica de las amígdalas será convenientemente
valorada entre el clínico y el especialista.
8. TUMORES DE LA CAVIDAD FARÍNGEA
El tumor más frecuente es el papiloma, se observan pediculados,

sésiles, y asientan en toda la cavidad orofaríngea, desde los labios,
mucosa gingival, encías, paladar, pilares amigdalianos y en propia
amígdala.
Se extirpa con instrumento cortante o electrocirugía , cortando en
tejido sano.
Las malignidades, por general indoloras, son formas infiltrantes y
ulceradas, con pocos síntomas y al dar extensión a ganglios alertan al
paciente.
El examen más útil es la palpación de una zona consistente leño-
sa, indolora y fija.
La localización en el suelo de boca, debe alertar la atención de
todo médico.
9. AMIGDALECTOMÍA
Una de las operaciones más frecuentes de la actividad médica,

hoy se revisa su indicación a los casos indispensables.
AMIGDALECTOMÍA ADENOIDECTOMÍA
80 FARINGOLOGÍA
Amigdalitis Crónica Otitis Media Recidivante
Convulsiones Febriles Sinusopatías Obstructivas
Obstrucción Respiratoria Obstrucción Respiratoria
Obstrucción Digestivas Otitis Media Serosa
Biopsia Apnea del Sueño
Absceso Periamigdaliano Apnea del Sueño
Las contraindicaciones son las discrasias sanguíneas, anemias,

desnutrición, tuberculosis activa pulmonar, enfermedades psiquiátri-
cas, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, etc., exigen un trabajo
de equipo para beneficiar a una persona que necesita eliminar un foco
activo infeccioso.
7
Rinología
Dr. Hernando Vargas Vásquez
1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS FOSAS NASALES Y

ANEXOS
1.2. PROPORCIONES DEL ESQUELETO FACIAL
La altura de la cara se divide en tres segmentos, los cuales guar-

dan una relación armoniosa entre sí, éstos son:
1. Región de la frente, que se extiende entre la raíz nasal,

NASIÓN, y la inserción del cabello.
2. Región de la nariz o NASAL, entre la raíz nasal y la espina
nasal del maxilar.
3. Región de la BOCA, desde la espina nasal del maxilar al
mentón mandibular.
Las tres regiones tienen una similar altura simétrica.

En la region nasal está comprendido el estudio de la pirámide
nasal y las fosas nasales.
1.2. PIRÁMIDE NASAL
Tiene una forma de pirámide triangular que ocupa la región media

de la cara y sirve de cubierta a las fosas nasales. Tiene un rol
prominente en la estética personal.
Tiene un vértice superior o raíz nasal, que corresponde a la de-
presión subglabelar.
Sus paredes laterales se unen en la línea media para constituir el
perfil del dorso nasal, la pared posterior se continúa con las fosas
nasales. Los bordes laterales forman surcos más o menos
profundos que la unen a la región facial vecina: hacía arriba el
surco palbebral, que la separa de los párpados oculares y corres-
ponde a la apófisis ascendente del maxilar. Luego se continúa
hacia abajo con el surco nasogeniano, que termina en el surco de
la región labial: surco nasolabial. Estos surcos están unidos por
el surco perialar, que es un surco notablemente acentuado.
La base la pirámide corresponde a los orificios nasales o narinas,
que son de forma triangular con vértice anterior, redondeado por
el lóbulo nasal, con forma convexa externa; la base limita con el
labio superior.
El subtabique separa ambas narinas en derecha e izquierda. El
subtabique desciende sobre el labio superior formando el ángulo
nasolabial.
1.3. APARATO DE SOSTÉN
El esqueleto de la pirámide nasal es óseo y cartilaginoso Desde

el punto de vista quirúrgico se divide en tres partes: parte alta,
ósea y fija, constituida por los huesos propios nasales y la apófi-
sis ascendente del maxilar. Parte media, móvil, que está consti-
tuida por los cartílagos laterales superiores o triangulares y una
parte inferior, también móvil, que corresponde a una estructura
de los cartílagos laterales o ala de la nariz.
1.4. TIPOS DE NARIZ
Se clasifican en los siguientes tipos de forma nasal:
Nariz recta.- Dorso rectilíneo, ángulo nasofrontal pronunciado y

el ángulo nasolabial casi recto.
Nariz griega.- Línea frontal y dorso nasal forman una línea.
Nariz respingada.- Dorso cóncavo, el ángulo nasofrontal y án-
gulo labial casi obtusos, narinas y narices hacia arriba.
Nariz gibosa.- Dorso con joroba más o menos saliente.
Nariz durja.- Punta caída y ángulo nasolabial agudo.
Nariz negroide.- Dorso nasal ancho y las alas muy separadas.
Nariz puntiaguda.- Subtabique muy largo y ángulo nasolabial
obtuso.
Nariz aguileña .- Dorso nasal fino y punta en pico de águila
84 RINOLOGÍA
Músculos.- En total son seis pares de músculos cutáneos, son
simétricos. En la infancia tienen una función respiratoria. Son el
músculo piramidal, el transverso , el mirtiforme, el músculo
dilatador de los orificios nasales, músculo elevador del ala nasal y
del labio superior, luego el músculo triángular de los labios. De
ellos, tres músculos poseen función de movilidad de la nariz:
dilatador narina, elevador común ala nasal y labio superior y
músculo mirtiforme o constrictor.
1.5. ANATOMÍA DE LAS FOSAS NASALES
La fosa posee una cubierta mucosa diferenciada en el vestíbulo,

en el área respiratoria y la tercera área sensorial olfatoria.
Las fosas nasales son dos conductos anteroposteriores estre-
chos cuya pared interna es el tabique o septum nasal. Tiene una
constitución oseocartilaginosa: arriba es fija y está dada por la
lámina perpendicular del etmoides y abajo el hueso vómer, en
zona nasal anterior está el cartilago cuadrangular que es móvil en
la cirugía.
La pared externa o pared turbinal, anatómicamente complicada y
clínicamente es importante, tiene tres cornetes o conchas:
superior, medio e inferior. El inferior es un hueso independiente y
los otros dos son parte del cuerpo del hueso etmoides.
La mucosa del cornete inferior está ricamente vascularizada y
tiene vasos cavernosos con propiedades eréctiles. Debajo de cada
cornete queda su respectivo meato: superior, medio e inferior.
En los cornetes medio e inferior se reconoce una cabeza, un
cuerpo y una cola posterior.
En el meato inferior desemboca el conducto lacrimonasal, en el
meato superior drena el seno esfenoidal en el recessus
esfenoetmoidal, así como el etmoides posterior.
En el meato medio se recibe el drenaje de los senos maxilares,
frontal y etmoidal anterior.
Aproximadamente a medio meato existe la bulla etmoidal, que es
una celda aérea que hace prominencia dentro del meato.
1.6. VASCULARIZACIÓN DE LA NARIZ
El riego arterial es tributario de ambas carótidas. La carótida ex-

terna lo hace a tráves de las rama terminal de la maxilar interna:
la arteria esfenopalatina, también llamada la arteria de los
“rinólogos” por la importancia y la extensión de su territorio vascular.
La arteria carótida interna, a tráves de la arteria oftálmica, da: la
etmoidal anterior y la etmoidal posterior. Ambas arterias irrigan la
parte anterior y superior de las fosas.
1.7. INERVACIÓN
La inervación del dolor es por rama primera y segunda del

trigémino. Ramas olfatorias del primer par craneal, el nervio
olfatorio y luego las ramas parasimpáticas del nervio petroso
superficial mayor, que hacen sinapsis en el ganglio esfenopalatino
y se distribuyen en la mucosa nasal. Las fibras simpáticas que
alcanzan la nariz vienen del ganglio estrellado cervical, a tráves
del plexo carotídeo; se unen y forman el nervio petroso profundo,
que junto con el nervio petroso superficial mayor constituyen el
nervio vidiano.
2. FISIOLOGÍA DE LAS FOSAS NASALES
Las funciones que cumple la nariz han sido revisadas últimamen-

te con el objeto de valorar el papel que cumple en la respiración, el
acondicionamiento del aire respirado, la fonación y la función olfatoria.
Asimismo se reconoce actualmente su función como órgano crea-
dor de la resistencia que modifica el flujo nasal y la resistencia de las
presiones respiratorias y su repercusión en el tórax y las variaciones
en la atmósfera, como su importante influencia en la etapa de
intercambio broncopulmonar gaseoso y la fisiología circulatoria de la
respiración.
Asimismo la fisiologia intima de la biología tisular del organismo.
Las citadas funciones dependen de las estructuras anatómicas y de la
relación entre ellas, así como de la fisiología de los elementos que actúan
como reguladores de la obstrucción o resistencia de su anatomía, que
actúan sobre el nivel fisiológico.
2.1. FUNCIÓN RESPIRATORIA
Citar la importancia de la respiración nos sitúa en una etapa vital

de la vida humana, esa columna de flujo aéreo que transcurre por
las fosas nasales se desliza como un arco de convexidad superior,
se divide en la cabeza del cornete inferior y luego se reúne en la
cola del mismo a nivel de las coanas. La inferior o corriente prin-
cipal se desliza por el meato medio durante la inspiración.
86 RINOLOGÍA
En la espiración discurre como remolinos por el meato inferior y
el piso de la fosa.
2.2. CICLO NASAL
La anatomía de la microcirculación de los cornetes, que se com-

portan como cuerpos eréctiles, que se congestionan o descon-
gestionan siguiendo un ciclo regulado por el sistema autonómico
neurovegetativo en ciclos temporales de dos a seis horas.
Los factores que influyen de manera importante en el citado ciclo
nasal son, entre otros, las condiciones atmosféricas, climáticas,
la posición corporal, edad, funciones endocrinas, medicaciones
y, en fin, las características personales particulares de la perso-
na.
2.3. CALENTAMIENTO Y HUMIDIFICACIÓN DEL AIRE RESPIRADO
Es el acondicionamiento del aire inspirado, para que esté humedo

y caliente. Las fosas nasales muestras su extraordinaria capacidad
fisiológica que además es capaz de recuperar la energía calórica
y del vapor de agua durante la inspiración y espiración.
2.4. TRANSPORTE MUCOCILIAR Y FILTRACIÓN
En relación al transporte mucociliar de toda partícula extraña, se

cumple por la acción ciliar y la acción de las secreciones mucosas.
La secreción nasal mucosa normal está constituida por una
mezcla de secreciones procedentes de las glándulas caliciformes
y las glándulas seromucosas. Es un trasudado del plasma, es
agua condensada en base al aire inspirado y lágrimas. Su com-
posición es: agua 95-98%, electrolitos 1-2% y mucinas 2,5-3 %.
2.5. FUNCIÓN PROTECTORA O DEFENSIVA
La secreción nasal tiene mucinas, sustancias proteicas plasmá-

ticas, albúmina y proteínas secretoras. Entre ellas destaca la IgA
secretora, la lactoferrina, lisozima y la calicreína, que son
sintetizadas en las células del tracto respiratorio y poseen fun-
ción protectora activa contra las bacterias y hongos.
Estas secreciones se depositan sobre la mucosa nasal, en dos
capas: una inferior de consistencia fluida en cuyo medio los cilios
se mueven con gran rapidez.
La segunda capa de secreción es superficial de consistencia vis-
cosa y donde los cilios captan las partículas extrañas, y con un
movimiento de traslación las llevan a la rinofaringe.
La velocidad media del flujo del moco nasal es aproxidamente en
el promedio de 5 mm por minuto, de tal manera que en un lapso
de 10 a 15 minutos las particulas inhaladas suelen ser eliminadas
de la nariz.
2.6. RESISTENCIA NASAL
Es importante resaltar a la nariz, como órgano creador de resis-

tencias fisiológicas durante la inspiración, produciéndose una
perfusión e intercambio gaseoso alveolar.
Asimismo existe en la relación flujo sanguíneo y ventilación respi-
ratoria.
Son importantes las zonas valvulares y el área turbinal , que ac-
túan regulando el movimiento del aire en una dirección determi-
nada y regulando el volumen de aire circulante por minuto.
3. ENFERMEDADES AGUDAS DE LA NARIZ
La inflamación suele ser localizada o ser total, pudiendo distin-

guirse las siguientes entidades bien estudiadas:
3.1. AFECCIONES DEL VESTÍBULO NASAL
La vestibulitis nasal es una frecuente inflamación del vestíbulo

nasal, como zona inicial del pasaje del flujo inspiratorio y espiratorio,
está tapizado por epitelio pavimentoso similar a la piel, para luego
progresivamente transformarse en revestimiento mucoso.
• Signos y síntomas
Dolor, prurito, sensación de calor, costras recurrentes. La sensa-

ción dolorosa se refleja en la punta nasal.
• Tratamiento
Evitar manipulaciones digitales, evitar aspirar algunas sustancias

irritantes.
Lavados y limpieza con antisépticos. Cremas antiinflamatorias y
cuando sea necesario alguna crema o ungüento con antimi-
crobiano.
88 RINOLOGÍA
Cremas con vitamina A, crema de bephantene, son útiles.
3.2. FORÚNCULO NASAL
Esta zona tiene abundante folículos pilosos y pelos, cuya función

es defensiva contra partículas extrañas
• Síntomas y signos.- El estafilococo infecta el folículo piloso y

produce gran dolor, sensación de calor y gran rubor de la punta
nasal. El vestíbulo y las maniobras de examen son dolorosas.
• Tratamiento.- Sumamente peligrosas por ser causantes de una

extensión del flemón hacia las venas de drenaje que tiene la zona
nasal, a los senos venosos cavernosos cerebrales con una gran
hipertermia, gran cefalea y hasta muerte por tromboflebitis
cerebral, si no se recibe tratamiento antibiótico y cuidados
hospitalarios suficientes.
El drenaje del forúnculo, siempre en paciente controlado. Evalua-
ción del estado general y descartar existencia de afecciones
generales como diabetes e inmunodeprimidos.
3.3. RINITIS CATARRAL AGUDA
Es una afección muy frecuente, cuya etiología es viral respirato-

ria.
• Signos y síntomas.- Luego de una fatiga o un enfriamiento se

presenta tupidez nasal, ardor nasofaríngeo, rinorrea acuosa,
sensación de alza térmica, cefalea, malestar leve general,
estornudos.
Muchos casos se complican con infecciones bacterianas de vías
aéreas superiores.
• Tratamiento.- Sintomático, analgésicos, vasoconstrictores por

boca tipo seudoefedrina, dieta líquida cuando hay infección
complicando la evolución, se agregan antibióticos, antiinfla-
matorios y control estricto.
3.4. RINITIS ALÉRGICA
Esta rinitis aparece como consecuencia de la reacción antígeno-
anticuerpo, siendo la mucosa de las fosas nasales el órgano de
choque. Existe una forma de rinitis alérgica estacionaria, con
agentes como el polen. Esta forma es periódica y guarda relación
con las estaciones del año, sobre todo la primavera y el otoño, sin
embargo en nuestro medio no es frecuente esta forma de rinitis.
La otra forma es la perenne, como su nombre lo indica da
sintomatología todo el año.
• Etiopatogenia.- La enfermedad suele presentarse desde la

infancia o bien en la juventud; hay antecedentes familiares de
padecimientos alérgicos y de atopía. Es una reacción de hiper-
sensibilidad mediada por por IgE. Evoluciona:
Primera exposición.- Es el primer contacto con un alergeno, que

son sustancias proteicas que circulan en el ambiente y son
capaces de crear una reacción con producción de anticuerpos
específicos de tipo de las IgE, con acción del linfocito B.
Segunda exposición.- Un nuevo contacto con el antígeno o

alergeno produce una reacción del tipo antígeno-anticuerpo, en el
órgano de choque, en este caso la mucosa nasal.
Hay una degranulación del mastocito y la liberación de mediado-

res químicos, como son la histamina, la serotonina, sustancia de
reacción lenta de la anafilaxia, factor de agregación plaquetaria o
el factor quimiotáxico de los eósinofilos.
En la rinitis alérgica los alergenos están representados por una
larga lista de pólenes de plantas, como son las gramíneas, ce-
reales, caña de azúcar, árboles, plátano, malezas, etc.
Igualmente, los ácaros, el polvo ambiental, polvo doméstico, hon-
gos, escamas, plumas, pelos, caspa de animal doméstico, etc.
• Signos y síntomas.- La rinitis estacional presenta una

sintomatología de crisis recurrentes y paroxísticas caracterizada
por estornudos en salvas, hidrorrea acuosa y obstrucción nasal,
acompañada de alteraciones como pérdida del olfato, prurito nasal,
palatino, ótico, conjuntival, lagrimeo, fotofobia.
La rinitis perenne, son crisis con leve mejoría en épocas buenas
de verano y más severas en el otoño y el invierno. La obstrucción
nasal es muy intensa y se acompaña del cortejo típico de
estornudos y rinorrea.
En la historia clínica, tratar de identificar los agentes desen-
90 RINOLOGÍA
cadenantes, ayudándose de:
TEST CUTÁNEO (PRICK TEST)

PROVOCACIÓN NASAL
PRUEBAS DE IgE TOTAL SÉRICA
IgE SECRECIÓN NASAL
IgE ESPECÍFICA (RAST)
FROTIS SECRECIÓN NASAL
• Tratamiento.- No es fácil y se ejecuta con un programa de

sintomáticos, antialérgicos, preventivos, inmunopresores, cam-
bios clima, de trabajo.
Evitar alergeno, medidas higiénico dietéticas.
Cromoglicato, corticoides. Bloqueo de receptores usando
antihistamínicos.
Vasoconstrictores tipo seudoefedrina.
Inmunoterapia por desensibilización.
Apoyo quirúrgico, criocirugía, electrocirugía, cirugía endoscópica
para crear buena ventilación nasal con septoplastía, rinoplastía,
polipectomía, turbinectomía, etc.
3.5. RINITIS VASOMOTORA
Es una forma de rinitis crónica que se caracteriza por una res-

puesta exagerada de la mucosa nasal ante estímulos inespe-
cíficos, que normalmente son bien tolerados.
Asimismo las respuesta reflejas fisiológicas se presentan
desproporcionados, como una verdadera hiperreactividad de la
mucosa nasal.
• Signos y síntomas.- Un estímulo del tipo estrés, irritación física,

alteraciones septales como crestas, factores endocrinos,
aumentos de estrógenos: la pubertad, menstruación, embarazo,
luna de miel, uso de anticonceptivos, hipotiroidismo, etc., producen
bloqueo de la permeabilidad nasal normal, rinorrea acuosa,
estornudos, se afecta más la edad desde 20 a los 60 años, más
del sexo femenino, en edad fértil.
Crisis de obstrucción nasal unilateral o bilateral o en balanza, se
influye mucho por cambios de posición corporal y en el decúbito;
se acepta un desequilibrio neurovegetativo, igualmente suele ser
más notable luego de comer comida muy caliente. Podría existir
una evidente correlación con factores sicogénicos adicionales.
• Tratamiento.- Ayuda que el paciente tenga una información de
esta patología y la entienda y la sepa sobrellevar, cambios de
hábitos, deporte, equilibrio síquico y espiritual. Ansiolíticos.
3.6. RINITIS ATRÓFICA
Enfermedad de etiología desconocida, aceptándose causas liga-

das a herencia, endocrinas, rinitis infecciosa crónica y sobre todo
carencia nutricional y de nivel socioeconómico adecuado. Son
indiscutibles las causas yatrogénicas de la cirugía y la radiotera-
pia.
• Síntomas y signos.- Obstrucción nasal, sangrado, anosmia y

sobre todo hay cacosmia, que llega a producir rechazo familiar y
social, alterando la vida personal. Secreción costrosa en las fosas,
adheridas, que al ser contactadas con el instrumental ocasionan
discreto sangrado. La fosa se muestra ampliada por la atrofia de
las estructuras de los cornetes.
• Tratamiento.- No hay una cura exitosa, por ello hay que ayudar
con lavados, limpiezas. La cirugía busca medios que estrechen
la luz ampliada, sea por injertos óseos, cartilaginosos o por la
implantación de sustancias inertes sólidas y blandas.
Aplicación local de cremas con estrógenos, tetraciclinas y
vasodilatadores, merecen ser evaluados en la práctica y luego la
cirugía de estrechamiento de luz nasal.
3.7. RINITIS MEDICAMENTOSA
El uso no controlado o habitual de gotas descongestionantes

causa síntomas locales de obstrucción, dolorabildad, rinorrea y
cuadros severos de hipertensión arterial sintomática por la acción
medicamentosa.
3.8. POLIPOSIS NASAL
Es la tumoración más frecuente en la cavidad nasal. Presente en

ambos sexos y en cualquier grupo social, son producidos por
causas múltiples, pero la alergia es causa importante, igualmen-
te las infecciones nasales, trauma, fibrosis quística, intolerancia
a la aspirina, asma bronquial.
92 RINOLOGÍA
• Signos y síntomas.- Hay obstrucción nasal, acompañada de
rinorrea desde acuosa hasta mucopurulenta.
Desde hiposmia hasta anosmia. Dolorabilidad facial, cefalea
gravativa, astenia, cansancio crónico. Alteraciones de gusto al
alimentarse.
Tumoraciones lisas, consistencia blanda, no sangrante, a veces
cubiertas de pus, únicas o múltiples, unilaterales o bilaterales.
Debemos remarcar la importancia del pólipo nasal único, debemos
considerar que pueden ser varias entidades: pólipo coanal,
encefalocele, papiloma invertido del etmoides, angiofibroma con
escaso componente angiomatoso, carcinoma escondido y que al
obstruir es causa directa de la aparición del pólipo.
• Tratamiento.- El pólipo genuino requiere tratamiento

descongestionante, antihistamínicos, corticoides y antibióticos si
hay infección agregada. Cirugía por polipectomía, con o sin
etmoidectomía- Cadwell- Luc según necesidad.
Toda tumoración debe ser examinada en patología, con una reco-
mendación nuestra.
3.9. PAPILOMA INVERTIDO
Tumoración usualmente unilateral. Más en sexo masculino.

Diagnóstico es por anatomopatólogo, hay malignización en un 10%
de casos, por ello hay que vigilar a estos pacientes.
3.10. PERFORACIÓN DEL SEPTUM NASAL
Frecuente en cirugía nasal del tabique, uso de cocaína nasal,

granulomatosis nasal.
3.11. RINITIS CRÓNICA ESPECÍFICA
Existen un grupo de rinitis de evolución lenta que básicamente

causa obstrucción, rinorrea y aun secreciones sanguino-lentas.
La rinoscopía muestra nódulos, granulomas, costras que al tacto
instrumental suelen sangrar discretamente.
El diagnóstico lo hace el examen anatomopatológico y exige tra-
tamiento específico según la causa.
En nuestro país hay que pensar en tuberculosis, escleroma, sífilis,
lepra y no olvidar que alguna lesión tumoral puede evolucionar así
ocasionalmente.
8
Tabique nasal
DEFINICIÓN
Es la estructura laminar osteocartilaginosa ubicada en la parte

media de la pirámide nasal, de disposición vertical y anteropos-terior,
forma la pared interna de ambas fosas nasales.
1. ESTRUCTURA ANATÓMICA
1.1. ESQUELETO
El tabique nasal o septum nasal está formado por un esqueleto

óseo y cartilaginoso compuesto por:
a) lámina perpendicular del etmoides
b) cartílago cuadrangular o del tabique
c) vómer.
1.2. MUCOSA NASAL
Es de tipo respiratorio, pseudoestratificada cilíndrica ciliada, cu-

bierta por moco, con un corion grueso y muy vascularizado.
1.3. IRRIGACIÓN
El tabique nasal está irrigado por los dos sistemas carotídeos:

La región posterior y media del tabique es irrigada por la arteria
esfenopalatina (por su rama interna o nasopalatina), rama de la
arteria maxilar interna, rama de la carótida externa.
La región anteroinferior del tabique está irrigada por la arteria del
subtabique, rama de la arteria facial, rama de la carótida externa.
Las arterias etmoidal anterior y etmoidal posterior, ramas de la
arteria oftálmica, rama de la carótida interna, irrigan la región
anterosuperior y posterosuperior del tabique nasal, respectivamen-
te.
1.4. INERVACIÓN
La inervación sensitiva del tabique está dada por las dos prime-
ras ramas del V para craneal.
La inervación sensorial de las fosas nasales está dada por el nervio
olfatorio o II para craneal.
La inervación neurovegetativa simpática se origina en el simpáti-
co cervical y llega por el plexo perivascular de la arteria
esfenopalatina (continuación del plexo de la carótida externa). Un
contingente menor lo hace por el nervio vidiano.
La inervación neurovegetativa parasimpática se origina en el nú-
cleo salival superior y llega al ganglio esfenopalatino a través del
nervio vidiano: en las fosas nasales penetran a través de la esco-
tadura esfenopalatina las fibras postganglionares que forman los
nervios esfenopalatinos.
1.5. FUNCIÓN
El tabique nasal cumple la función específica de sostén de la pirá-

mide nasal, permitiendo la correcta fisiología nasal, cuyas funcio-
nes principales son: función ventilatoria, función olfatoria y fun-
ción fonatoria.
1.6. TRANSTORNOS FISIOPATOLÓGICOS
• Desviación septal.- Consiste en la alteración anatómica del eje

vertical del tabique. Puede ser dependiente de parte cartilaginosa,
de parte ósea o de ambas. Puede ser de tipo anterior o posterior
o anteroposterior o focalizada en una pequeña zona. Generalmente
produce obstrucción nasal unilateral. Puede ser congénita o
adquirida (generalmente postrau-máticas).
El tratamiento es netamente quirúrgico, mediante una septum-
plastía.
• Espolones septales.- Son un tipo de desviación septal localiza-
da, en forma de punta o espolón, generalmente dependiente de
96 TABIQUE NASAL
tejido óseo u osteocartilaginoso. Suelen producir obstrucción nasal
parcial.
El tratamiento también es quirúrgico por una septumplastía.
• Fractura del tabique.- Consiste en una solución de continuidad

a nivel del esqueleto del septum nasal. Puede afectar tanto tejido
óseo como cartilaginoso. Siempre es de origen traumático.
El tratamiento es la reducción quirúrgica si es reciente o la
septumplastía si es antigua.
• Luxación del tabique.- Consiste en la dislocación o desarticula-

ción total o parcial de cualquiera de las partes del esqueleto
osteocartilaginoso del septum nasal. Las más frecuentes son a
nivel anterior o columelar y a nivel de las uniones osteocarti-
laginosas.
Se trata mediante una reducción quirúrgica si es reciente o una
septumplastía si es antigua.
• Perforación del septum nasal.- Se llama así a la comunicación

entre ambas caras del tabique, atravesando los planos mucosos
y cartilaginoso. Suele producirse por un proceso inflamatorio,
degenerativo o tumoral o yatrogénicamente post- cirugía o
postcauterizaciones.
El tratamiento es la reparación quirúrgica mediante sutura o injer-
to.
• Infecciones.- El septum nasal puede ser asiento de diversos

procesos infecciosos agudos o crónicos como estafilococias,
estreptococias, micosis, leishmaniasis, tuberculosis.
El tratamiento va a depender de la etiología de cada infección.
• Várices Septales.- Son dilataciones vasculares que suelen ubi-

carse en la región anterior del septum nasal, en la denominada
región de Kiesselbach, que por su fragilidad producen hemorra-
gias nasales o epistaxis, principalmente en niños.
El tratamiento es la cauterización química o eléctrica de las
várices.
2. OBSTRUCCIÓN NASAL
Definición.- La obstrucción nasal es un estado en el cual los
pulmones de un individuo en reposo no pueden recibir, exclusivamente
por respiración nasal, la cantidad de aire suficiente para la hematosis.
Es un síntoma eminentemente subjetivo y, por cierto, difícil de objetivar.
El interrogatorio debe tender a centrarse al máximo en las característi-
cas de la obstrucción para llegar a un diagnóstico etiológico.
La obstrucción nasal puede ser completa, absoluta, y evidente
con rinoalgia cuando es bilateral, o parcial, en cuyo caso es necesario
ponerla de manifiesto por medio de espejos de Glatzell o por diferentes
métodos rinomanométricos. Con estas exploraciones se descartan:
a) la sensación subjetiva errónea de obstrucción nasal que aparece en
las rinitis atróficas, en diversas intoxicaciones, los grandes fumadores
o en trastornos hormonales, y que se deben a hipoestesia de la mucosa,
y b) la respiración bucal sin obstrucción nasal que aparece en niños y
se debe a insuficiencia respiratoria funcional, por hipotonia de la
musculatura mandibular.
La mayor o menor rapidez de insaturación de la obstrucción influye
en su tolerancia; la obstrucción que se instaura lentamente puede pasar
inadvertida, hasta que, debido a un esfuerzo físico, el paciente requiere
mayor flujo aéreo.
2.1. ETIOLOGÍA
La obstrucción nasal presenta cuadros diversos según la edad

del paciente.
Lactantes.- Puede tener connotaciones clínicas graves, ya que

al niño pequeño le resulta imposible tragar y respirar simultánea-
mente. Este síntoma puede presentarse en malformaciones
coanales, rinitis banales o específicas, adenoiaditis aguda.
Niños.- La obstrucción nasal puede ser bien tolerada. Las cau-

sas más frecuentes son: hipertrofia adenoidea, malformaciones
del tabique, cuerpos extraños, rinitis alérgicas o vasomotoras aso-
ciadas o no a infecciones nasosinusales, que pueden
acompañarse de pólipos.
Debe pensarse en un angiofibroma de rinofaringe si la obstruc-

ción se acompaña de epistaxis repetidas, aunque este tumor es
poco frecuente y tiene mayor incidencia en la edad puberal.
Adultos.- Las causas, muy variadas, pueden ser endonasales,

como hipertrofia de cornetes, desviaciones del septum, reaccio-
98 TABIQUE NASAL
nes vasomotoras de la mucosa, tumores benignos o malignos, o
retronasales, como hipertrofia aislada de cola de cornetes, pólipos
coanales, tumores de cavum.
Posibilidades etiológicas de la obstrucción nasal
Edad Unilateral Bilateral

Lactantes Malformaciones Adenoides
Malformaciones
Rinitis
Niños Cuerpos extraños Adenoides
Malformaciones Rinitis
Poliposis Poliposis
Tumores benignos o
malignos
Adolescentes Angiofibroma Angiofibroma
Pólipos Pólipos
Desviaciones Rinitis
postraumática
Malformaciones
Adultos Desviaciones del Rinitis
tabique
Pólipos Pólipos
Tumores benignos Tumores benignos
o malignos o malignos
Clasificación:
Según su etiología pueden ser:
A) Orgánica
B) Funcional
• Orgánica
a) De la Pirámide
1. Malformaciones de la pirámide
2. Insuficiencia alar
3. Traumatismo de la pirámide
b) Intranasales
1. Alteraciones del tabique. Tumores
2. Pólipos rinosinusales
3. Hipertrofia de cornetes
4. Cuerpos extraños
5. Senequias
c) Rinofaríngeas:
1. Adenoiditis o hipertrofia de adenoides
2. Pólipos de coanas
3. Tumores de cavum
4. Atresia de coanas
5. Estenosis faríngeas postoperatorias.
• Funcional
Determinada por la hipertrofia irreversible de cornetes
a) Alérgica:
1. Estacional
2. Perenne
b) Bacteriana:
1. Rinitis
2. Sinusitis
c) Colinérgica:
1. Medicamentosa (Rawolfia)
2. Idiopática
Causas más frecuentes de Insuficiencia ventilatoria nasal según

la edad.
A) Lacantes:
1. Malformaciones: Imperforación coanal,
Meningoencefalocele.
2. Rinitis aguda:
Específicas: diftérica, luética.
Inespecificas: bacterianas, virales
B) Infancia:
1. Hipertrofia de adenoides
2. Hipertrofia de cornetes por sinusitis y/o alergia
3. Cuerpos extraños
C) Adolescencia y Adultez:
100 TABIQUE NASAL
1. Deformación del tabique
2. Hipertrofia de cornetes
3. Alergia
4. Poliposis
5. Fibroma nasofaríngeo
6. Tumores benignos y malignos
• Sintomatología.- El síntoma principal es la dificultad para ventilar

por la nariz, que se manifiesta por: boca abierta, inspiraciones
nasales bruscas, profundas y cortas, sequedad de la garganta,
ventilación ruidosa diurna y más aún nocturna.
Se puede acompañar de anosmia, hipogeusia y modificaciones
del timbre de voz que llegan hasta la rinolalia cerrada (voz carac-
terística de la oclusión nasal).
• Repercusiones generales de la insuficiencia ventilatoria

nasal.-
1. Senos paranasales: sinusitis por mala ventilación

2. Faringe: faringopatias atróficas o hipertróficas
3. Arbol respiratorio bajo: larigotraqueobronquitis
4. Oído: Otitis media aguda a repetición u otopatía serosa
5. Macizo facial: Atresia del maxilar superior, bóveda palatina
atrésica y alta (paladar), mala oclusión dentaria
6. Tórax y columna: Disminución de la incursión respiratoria
con aplanamiento de las paredes torácicas. Cifosis,
escoliosis.
7. Trastornos reflejos: Por vía trigémino - simpática pueden apa-
recer cefaleas y predisposición a espasmos bron-quiales.
• Diagnóstico.- Basado en la anamnesis y el examen clínico
• Estudios complementarios
a) Radiológicos: Rx de senos paranasales. Rx de pirámide

nasal, Rx de cavum.
b) Rinomanometría: El rinomanómetro inscribe la resistencia
que debe vencer la columna aérea en la inspiración y la es-
piración al pasar por las distintas áreas de las fosas nasales
(registradas en presiones) y el volumen de aire que logra
pasar (flujo).
• Tratamiento.- El tratamiento será de acuerdo a la etiología.
En las obstrucciones de causa orgánica generalmente es quirúr-
gico:
Adenoidectomía en las hipertrofias de adenoides
Turbinectomía en las hipertrofias de cornetes
Polipectomía en las poliposis nasales
Septoplastía en las desviaciones septales
Resecciones tumorales en los tumores de rinofaringe
Plastía de coanas en casos de atresia.
En las obstrucciones funcionales se puede dar tratamiento médico
con antihistamínicos, descongestionantes, antibióticos, corticoides
tópicos o sistémicos, etc.
102 TABIQUE NASAL

9
Laringe
Dr. Justo Leyva Moncada
1. ANATOMÍA
La laringe es el órgano de la voz, pero además constituye parte

importante de la vía aérea y es también su mecanismo de protección
pues evita el pasaje de los alimentos con el reflejo de tos y la dinámica
de protección de la epiglotis.
Está situada debajo del hueso hioides, encima de la tráquea que
la continúa, detrás de los planos musculoaponeuróticos de la región
infrahoidea, limitada lateralmente por los lóbulos del cuerpo tiroideo y el
paquete vasculonervioso del cuello.
Tiene la forma de una pirámide triangular invertida formada por
piezas cartiloginosas que se articulan entre sí y unen por ligamentos,
músculos y cubiertos por una mucosa que está constituida por una
serie de repliegues de tejido epitelial que va cambiando conforme avanza
de la región supraglótica hacia la glótica y sub-glótica transformándose
de pavimentosa no estratificada en pseudo-estratificada cilíndrica
ciliada, es importante tener presente este hecho porque es sabido que
en las zonas de transición de epitelios la frecuencia de neoplasias es
mayor.
Consta de nueve cartílagos (3 impares y 3 pares)

Impares: Cricoides – Tiroides – Epiglotis
Pares: Aritenoides
Corniculados o de Santorini
Cuneiformes o de Wrisberg
1.1. CARTÍLAGO CRICOIDES
Está sobrepuesto a la tráquea, vale decir el primer anillo traqueal

modificado para soportar la laringe propiamente dicha. Tiene la
forma de anillo con arco anterior y sello posterior. Sobre el arco
se articulan, de ambos lados, los cuernos inferiores del cartílago
tiroides.
1.2. CARTÍLAGO TIROIDES
Tiene la forma de libro abierto hacia atrás, está formado por dos
láminas cuadrangulares que convergen por delante y por abajo.
En el varón se unen en ángulo agudo, cuyo punto anterior más
elevado forma relieve por debajo de la piel constituyendo la
prominencia laríngea o “bocado de Adán”. En la mayor las dos
láminas forman un arco abierto, de modo que al converger en el
centro, la prominencia laríngea apenas se percibe.
1.3. EPIGLOTIS
Fibrocartílago impar medio situado por delante del orificio superior

de la laringe sobre el cual desciende a modo de opérculo cuando
la laringe en el acto de la deglución se aplica contra la base de la
lengua. Está unida al borde posterior del hueso hioides por una
delgada membrana, la membrana hioido-epiglótica.
1.4. CARTÍLAGOS ARITENOIDES
Están situados sobre los ángulos superiores o parte ancha del

cricoides a ambos lados de la línea media. Tienen forma de
pirámide triangular cuyo vértice superior es libre y cuya base
descansa sobre el cricoides. En la base presenta dos apófisis.
Una anterior Apófisis vocal que da inserción a la cuerda vocal, y
otra externa Apófisis muscular porque en ella se insertan los mús-
culos motores del cartílago.
1.5. CARTÍLAGOS DE SANTORINI
Son dos pequeños núcleos situados en el ápice de cada

aritenoides. Su forma es la de un pequeño cuerno o cono cuya
base descansa sobre el vértice del cartílago del aritenoides y su
vértice encorvados hacia delante y atrás.
104 LARINGE
1.6. CARTÍLAGO DE WRISBERG
Son inconstantes y sin función conocida, situados en los replie-

gues aritenoepiglóticos.
2. MÚSCULOS
Existen en la laringe dos clases de músculos según sus funcio-

nes. Una es la que se inserta en el hueso hioides, los cuales no influ-
yen en las funciones principales de la laringe. La otra está constituida
por los músculos intrínsecos de la misma, de importancia clínica sobre
todo en relación con los trastornos de la función motora.
2.1. Los músculos intrínsecos pueden agruparse según sus funcio-

nes:
• Los encargados de cerrar la laringe y evitar el paso a las vías

respiratorias de los líquidos, alimentos o cuerpos extraños que
pudieran penetrar.
• Los que abren la laringe para permitir la función respiratoria vital.
• Músculos encargados de cerrar la laringe.- Son los llamados

aductores:
a) Cricoaritenoideos laterales hay uno a cada lado, su acción

consiste en tirar hacia delante las cuerdas vocales ponién-
dolas paralelas.
b) Interaritenoideo es un músculo impar que tiende a unir los
cartílagos aritenoides. Está inervado por el nervio laríngeo
inferior cuyas fibras cruzan la línea media; ello significa que
no puede haber parálisis unilateral completa de la laringe.
c) Músculos tiroaritenoideos internos, cuyas fibras forman las
cuerdas vocales, la contracción de los mismos cierra la glotis.
d) Los cricotiroideos ponen en tensión las cuerdas vocales y
ayudan a la fonación.
• Músculos encargados de abrir la laringe.- Es el cricoarite-
noideo posterior el más potente de los cinco músculos laríngeos
intrínsecos, su acción consiste en deslizar hacia fuera los
cartílagos aritenoides e inclinar las apófisis vocales de los mis-
mos hacia atrás abriendo de ese modo la laringe.
3. INERVACIÓN
La laringe está inervada por fibras motoras y sensitivas que pro-

vienen de los nervios faríngeo superior e inferior de cada lado, los cuatro
son ramas del nervio vago. Ambos pares de nervios conducen impulsos
aferentes y eferentes y están conectados entre sí por medio de fibras
anastomóticas de asociación.
3.1. EL NERVIO LARÍNGEO SUPERIOR
Es el principal nervio vasomotor, secretor, sensitivo y motor. Luego

que sale del vago se bifurca en dos ramas. La externa se dirige
hacia abajo para inervar el músculo cricotiroideo. La rama interna
atraviesa la membrana tirohioidea para inervar la mucosa de la
laringe y epiglotis.
3.2. EL NERVIO LARÍNGEO INFERIOR
Está encargado de la función motora y se separa del vago a dife-

rente nivel en cada lado.
En el derecho lo hace a la altura de la arteria subclavia pasando
por debajo de ella y ascendiendo por el surco que existe entre la
tráquea y el esófago hasta alcanzar el cartílago cricoides dividién-
dose en dos ramas: anterior y posterior.
En el lado izquierdo se separa del vago en el cruce con el cayado
aórtico pasando por debajo de él y ascendiendo hasta la laringe.
Los nervios laríngeos inferiores son independientes, hasta el punto
que cada uno puede quedar paralizado separadamente sin que el
otro padezca trastornos manifiestos.
4. RIEGO SANGUÍNEO
Las principales arterias que riegan la laringe son: Laríngea supe-

rior rama de la Arteria Tiroidea superior que a su vez es la rama de la
Arteria Carótida externa y la Arteria Laríngea Inferior rama de la Arteria
Tiroidea inferior que es normal de la Arteria Tirocervical de la Arteria
Subclavia.
La Arteria Laríngea superior acompaña a la rama interna del ner-
vio homónimo. Igualmente la Arteria Laríngea inferior acompaña al nervio
homónimo.
5. DRENAJE LINFÁTICO
106 LARINGE
La red capilar linfática de la región supraglótica está más o menos
separada de la región infraglótica por la escasez de trama linfática en
los bordes de los pliegues vocales. La red supraglótica desagua princi-
palmente a los ganglios del grupo cervical superior profundo. La red
Infraglótica desemboca en los ganglios inferiores del grupo cervical su-
perior profunda.
6. FUNCIONES DE LA LARINGE
Se ha pensado que las funciones principales de la laringe son:
6.1. FUNCIÓN PROTECTORA
Mediante la oclusión del conducto de aire puede el individuo de-

glutir los alimentos, sin que éstos penetren en las vías respirato-
rias.
Al cerrarse la laringe se evita la penetración accidental de cual-
quier sustancia y mediante la cooperación del reflejo tusígeno,
pronto es arrojada cualquier sustancia extraña. La epiglotis toma
parte en la función protectora, desviando los alimentos y cuerpos
extraños del orificio laríngeo.
6.2. FUNCIÓN RESPIRATORIA
Mecánica y bioquímicamente participa en la regulación del CO2 y en

el sostenimiento del equilibrio ácido básico en sangre y tejidos.
6.3. FUNCIÓN CIRCULATORIA
Los cambios de presión en el árbol traqueobronquial y parénquima

pulmonar ejercen una acción de bomba sobre la circulación
sanguínea.
6.4. FUNCIÓN DE FIJACIÓN
Retienen el aire en el tórax al cerrarse la laringe, lo cual ayuda a la

realización de esfuerzos, levantamiento de pesos, etc.
6.5. FUNCIÓN DEGLUTORIA
La elevación de la laringe favorece el descenso del bolo alimenti-
cio; el cierre de la misma junto con la función de la epiglotis hacen
que se desvíe hacia las lados el bolo alimenticio ayudando así a la
deglución.
6.6. FUNCIÓN TUSÍGENA Y DE EXPECTORACIÓN
Son también funciones protectoras que forman la segunda línea

defensiva en caso de pasar algún cuerpo extraño. Además co-
operan en la expulsión de sustancias externas endógenas como
secreciones, secuestros, gérmenes o cuerpos extraños.
6.7. FUNCIÓN FONÉTICA
Para el común de la gente ésta sería la principal y única función

de la laringe. El aparato fonador genuino (generador de tonos)
está formado por las cuerdas vocales que la causa de la corrien-
te aérea procedente de la tráquea quedan sometidas a vibracio-
nes caracterizadas por la forma y amplitud de la glotis. Este apa-
rato de fonación forma la extremidad superior libre, al cual se añade
el aparato de resonancia constituido por el espacio supraglótico,
la mesofaringe y epifaringe, senos paranasales, cavidad bucal,
lengua y labios.
6.8. FUNCIÓN EMOTIVA
Toma parte en el sollozo, llanto, quejido, expresiones de aflicción

y pena.
7. DIFERENCIAS FISIOLÓGICAS DE LA LARINGE
En el recién nacido los cartílagos laríngeos tienen igual tamaño y

forma en los varones que en las hembras. El ritmo con que crecen en
ambos sexos es el mismo hasta la edad de cinco a seis años, dismi-
nuye entonces hasta la pubertad, época en que el aumento de actividad
física y de los cambios respiratorios estimulan de nuevo el desarrollo;
la laringe sigue un ritmo de crecimiento más rápido en el varón que en
la mujer, el tono de la voz se hace más profundo y a causa de la rapidez
relativa del cambio, el adolescente no tiene por algún tiempo dominio
de su voz en forma absoluta.
Al crecer la laringe las cuerdas vocales se alargan y dan tonos
más bajos.
En los niños el desarrollo es gradual.
108 LARINGE
En los niños la laringe está más elevada y el ángulo que forma
con la tráquea es más agudo que en los adultos, hecho que debe
tenerse en cuenta en caso de intubación, cuando el tubo haya de
permanecer durante largo tiempo en la laringe y que puede producir
necrosis por compresión.
8. LARINGITIS AGUDAS
La inflamación aguda de la laringe suele formar parte del cuadro

clínico de un proceso infeccioso de las vías respiratorias altas. Sin em-
bargo, también puede representar una enfermedad estrictamente limi-
tada a una zona de la laringe sea el vestíbulo, la glotis o la subglotis.
Se define como la inflamación catarral de la mucosa laríngea. En
el niño tiene un tropismo subglótico y afecta sobre todo la función res-
piratoria. En el adulto, la inflamación interesa el vestíbulo y la hendidura
glótica, afectando sobre todo la función fonatoria.
A pesar del carácter beningno que conlleva no se deben subesti-

mar dos cosas:
a) Toda laringitis aguda que se prolongue más de 8-10 días debe ser
reconsiderada para delimitar con seguridad el origen de la disfonía.
b) Es una enfermedad banal, pero en cualquier momento puede
presentar complicaciones graves, sobre todo en las formas in-
fantiles.
• CLASIFICACIÓN
8.1. LARINGITIS AGUDAS EN EL ADULTO
• Laringitis Catarral.- Se trata de una inflamación aguda y benigna

de la mucosa laríngea. Algunos individuos están especialmente
predispuestos (terreno neuroartrítico), la favorecen los cambios
de temperatura, humedad y algunas profesiones. Muchas veces
son secundarias a una lesión rinosinusal o rinofaríngea. Los
agentes patógenos pueden ser microbianos o más
frecuentemente víricos.
Los síntomas son principalmente funcionales. Existe una disfonía
que puede llegar a afonía y algunas sensaciones dolorosas tipo
picor. La Laringoscopía pone de manifiesto una laringe enrojecida
en su totalidad, con cuerdas vocales flácidas.
• Laringitis Edematosa.- No es común pero puede resultar
dramática, sobre todo si de inicio compromete la epiglotis dando
una disfagia y disnea que puede ser intensa, su origen puede ser
viral, alérgico o infeccioso, se requiere el uso de antibióticos, aines
y muchas veces corticoides, considerando la posibilidad de
hospitalizar al paciente, dependiendo esto del grado de dificultad
respiratoria.
Al examen se observa una epiglotis edematosa y enrojecida que
a veces no permite ver el resto de estructura laríngea.
8.2. LARINGITIS AGUDAS EN EL NIÑO
Se pueden denominar genéricamente laringitis disneizantes, ya

que ello define el problema central. Tienen peculiaridades clínico
evolutivas por lo que deben ser descritas como formas especiales;
los factores predisponientes, la anatomía de la región, la clínica y
la evolución de la enfermedad son distintas que en el adulto.
Factores predisponentes: Se basan sobre todo en las peculiari-

dades anatómicas de la laringe infantil.
a) El diámetro de la laringe en el lactante es aproximadamente igual

al de su dedo índice, es decir muy reducido.
b) La submucosa es muy laxa, rica en tejido linfático, lo que favore-
ce el edema, la hipersecreción y los espasmos.
c) La forma bicónica de la endolaringe favorece la acumulación de
secreciones en su parte superior, lo que comporta la disminución
de la corriente aérea.
Tiene importancia el ambiente epidémico con noción de contagio

y la edad del niño, ya que aparece en lactantes muy pequeños
hasta niños de edad escolar. Es importante como factor acompa-
ñante la presencia de una hipertrofia adenoidea. El factor
desencadenante es siempre como en el adulto un proceso infec-
cioso por lo general vírico y con frecuente participación bacteriana.
Las formas clínicas son:
• Laringitis Catarral.- Generalmente forma parte de un cuadro

catarral, pero más dramático teniendo en cuenta la dimensión de
la glotis.
• Laringitis Estridulosa o Falso Crup.- Es un cuadro potencial-
110 LARINGE
mente grave, aparece tras una gripe o proceso catarral con fiebre
de 38°C, se inicia por la noche con tos seca, perruna, que es el
pródomo de la disnea, la inflamación y el edema se localizan a
nivel de la parte inferior de la laringe. El espasmo es responsable
de los accesos de asfixia, al examen se hallan tiraje supraesternal,
respiración silbante, voz ronca, tos ruidosa. No se presenta fiebre,
la crisis cede después de media hora, pero puede repetirse.
• Laringitis Edematosa.- Por el pequeño tamaño de la glotis un

edema marcado puede dar serios problemas, pueden conside-
rarse dentro de este grupo:
a) Laringitis supraglótica: la epiglotis aparece edematosa “con
hocico de tenca”, se trata de una laringitis grupal.
b) Laringitis subglótica: se trata de un edema persistente en la
región subglótica debido a una infección vírica, el comienzo
puede ser súbito o progresivo en el curso de un proceso
gripal pasajero. La disnea es el síntoma principal con cornaje
y a veces se agrava durante unos accesos paroxísticos, la
voz es normal pero sí hay tiraje supra-esternal.
El examen endoscópico es peligroso y sólo lo realizamos cuando
podemos pasar inmediatamente a la traqueotomía; nos muestra
por debajo de las cuerdas vocales un rodete edematoso y rojo
que cierra más o menos completamente la luz traqueal. El esta-
do general se encuentra alterado, la evolución es grave, hay
complicaciones broncopulmonares dando lugar a la
laringotraqueobronquitis aguda. En estos casos el edema afecta
a todo el árbol respiratorio inferior y la obstrucción es completa
por secreciones.
8.3 LARINGITIS CRÓNICAS
Las inflamaciones crónicas de laringe se dividen en inespecíficas

y específicas. Las más importantes y frecuentes son las
inespecíficas.
Las laringitis crónicas inespecíficas están referidas a la inflama-
ción crónica de la laringe con causas características bien defini-
das, afectan casi exclusivamente las cuerdas vocales, sin alterar
su movilidad, son predominantes en el sexo masculino; el sistema
prácticamente único es la disfonía, dependen de una amplia
constelación etiológica de factores irritantes y muestran en sus
diferentes formas anatomoclínicas una tendencia diferente hacia
la cancerización.
• Epidemiología.- Es una afección del varón adulto joven (90% de
casos) predominando su aparición entre los 30 y 60 años de edad.
• Factores Etiopatogénicos.-
a) Irritantes: El consumo de tabaco, la estrechez glótica y la ausen-
cia de cilios en la mucosa de las cuerdas facilitan la acción
queratinizante de los alquitranes en esta zona.
El alcohol actúa indirectamente por producción hiperemia y sen-
sibilización ante la acción del tabaco. La polución ambiental y la
profesional tienen una menor incidencia. En los últimos años se
insiste en el reflejo gastroesofágico (R.G.E.) crónico, el cual
produciría limitación a nivel laríngeo.
b) Nasales: Son estos más controvertidos tanto los del tipo
obstructivo como los debidos a infecciones crónicas o repetitivos.
c) Otros: También es objeto de debate la importancia del uso vocal
especialmente en profesiones que exigen un sobreesfuerzo de la
voz. Por último es dudosa la influencia de factores climá-ticos,
carencia vitamínicas (aunque la hipovitaminosis por Vitamina A
produce una queratinización de la mucosa) y enfermedades
metabólicas, Diabetes Mellitus (D.M.).
8.4. LARINGITIS CRÓNICA EN EL ADULTO
Pueden ser:
• Laringitis Catarral Crónica.- Es una inflamación que asienta en

las cuerdas vocales, las cuales aparecen enrojecidas, sin brillo y
algunas veces surcadas de estrías.
• Laringitis Hipertróficas.- Puede tratarse de:
- Corditis Paquidérmica difusa simple a la que tiende la forma
precedente y que se presenta con las cuerdas engrosadas
y cilíndricas.
- Corditis Paquidérmica Verrugosa (corditis en islotes o larin-
gitis granulosa) las cuerdas vocales presentan unas
granulaciones redondeadas congestivas e irregularmente
repartidas.
- Corolitis Hipertrófica posterior en cuyo caso las lesiones
asientan de la cuerda vocal, de un lado existe una saliente y
del otro lado una concavidad, en el momento del cierre las
dos lesiones opuestas se encajan.
- Paquidérmica Interaritenoidea, hay un engrosamiento de la
comisura posterior.
112 LARINGE
- Laringoscópicamente observamos en la región interarite-
noidea una mucosa granulante plegada de aspecto atercio-
pelado.
- Paquidérmica Blanca o Leucoplasia, presenta lesiones en
cuerdas vocales de color blanquecino de tamaño variable
(se les considera lesiones precancerosas).
- Pseudoeversión ventricular entre banda ventricular y cuerda
vocal que se exterioriza y que está constituida por una
hiperplasia mucosa y submucosa.
• Laringitis Ulcerosas o Erosivas (Moure).- Actualmente poco

conocidas, son muy raras.
• Laringitis Seca Atrófica o Costrosa.- Se trata de la extensión

de la laringe de un proceso ocenatoso rinofaríngeo. Muchas ve-
ces está favorecida por la profesión (sustancias químicas, polvo,
etc.). Las costras algunas veces dan lugar a accesos de asfixia y
el paciente presenta una sensación de quemazón. Al examinar
se aprecian costras amarillentas y una mucosa seca enrojecida
y sin brillo.
8.5. LARINGITIS CRÓNICA EN NIÑOS
• Laringitis Crónica Catarral.- Sólo muestra un enrojecimiento de

las cuerdas vocales. A menudo se observan mucosidades
pegadas que hay que eliminar haciendo toser al paciente; una
buena imagen endoscópica muestra capilares dilatados parale-
los al eje de la cuerda vocal.
En el niño tienen mucha importancia las secuelas de las enfer-
medades infecciosas. Encontramos la forma catarral, la laringitis
en “grano de cebada” con la cuerda hipertrófica en forma oval,
como un grano de cebada y la laringitis con surcos atróficos que
se pueden apreciar en la superficie de la cuerda.
Diagnóstico: debemos hacer el diagnóstico diferencial con las
inflamaciones específicas y si hay hipertrofia
• Laringitis Asociadas a Malformaciones.- La más importante la

Laringomalasia por falta de madurez de laringe y tráquea,
motivando una excesiva flexibilidad tisular que provoca disnea
inspiratoria dando estridor y un cuadro de Insuficiencia Respiratoria
Aguda. El factor tiempo es curativo. Se consideran que a los dos
años de edad el niño ya no debe presentar sintomatología.
10
Tumores benignos de laringe
Dr. Horacio Marulanda
1. GENERALIDADES
Son masas tumorales de tamaño variable, aunque no son malig-

nas, estas lesiones pueden poner en peligro la vida, debido a que afec-
tan la vía respiratoria obstruyéndola.
El objetivo de su atención es comprender la causa y las caracte-
rísticas de dichas lesiones y proporcionar el tratamiento más conser-
vador posible.
En lo posible se evita cirugía, que debe reservarse para condicio-
nes incohersibles, las técnicas a emplear deben acusar mínimas alte-
raciones estructurales y funcionales de la glotis.
1.1. LOCALIZACIÓN
Su localización es de mayor frecuencia en el vestíbulo laríngeo.

Los tumores benignos se originan de elementos epiteliales o del
tejido conectivo, se caracterizan por lento crecimiento, sus sínto-
mas insidiosos y tendencias recidivar si su extirpación ha sido
incompleta.
Los síntomas que producen, dependen de su sitio de implanta-

ción y de su tamaño. Los tumores de cuerdas vocales se anun-
cian con disfonía y luego suele sobrevenir disnea de acuerdo al
volumen de su incremento.
Los tumores supraglóticos se anuncian con disfagia, voz apaga-
da y disnea, cuando el tamaño es grande; hay casos en que la
primera queja puede ser la sensación de presión o de un bulto en
garganta.
Los tumores de localización subglótica se presentan con disnea.
Asimismo en los tumores benignos existe tos y cuando se ulce-
ran aparece una Hemoptisis.
Los tumores malignos suelen presentar dolor localizado o referi-
do, lo que no es común en las lesiones benignas.
2. CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES BENIGNOS
Pseudotumores de laringe:
- Nódulos
- pólipos
- granulomas
- laringoceles
- tumor amiloide
- xantoma
- pseudotumor disquístico de banda ventricular
Tumores verdaderos de laringe:

- t. de origen epitelial: papiloma
- t. de origen cartilaginoso: condroma
- t. de origen neural: neurofibroma, neurolimoma
- t. de origen glandular: oncocitoma (adenoma exofítico)
- t. de origen vascular: angioma, hemangioma
- t. de origen adiposo: lipoma
- t. de origen muscular: rabdomioma
- t. de origen en tejido fibroso. fibroma
3. NÓDULO
Son condensaciones de tejido conectivo hialino de las cuerdas

vocales y son la causa más común de disfonía en niños y en adultos.
3.1. ETIOPATOGENIA
Abuso de la función vocal crónica, conducta de gritar en forma

repetida.
3.2. FISIOPATOGENIA
116 TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

Son de naturaleza inflamatoria y se inician como un edema en la
capa submucosa del tejido conectivo laxo de las cuerdas voca-
les, en la etapa aguda es blando y en la etapa crónica es un tumor
fibroso.
3.3. FACTORES PREDISPONENTES
Disfunción vocal disquinética, con abuso de la voz y gritar repeti-

damente, stress emocional, uso inadecuado de la voz afectando
los tonos agudos.
3.4. FACTORES PRECIPITANTES
Fumar, beber alcohol, alergia de vías respiratorias, infecciones,

factores hormonales como tiroides y menopausia.
3.5. LOCALIZACIÓN
Borde libre de la cuerdas vocales, en la unión del tercio anterior

con los dos tercios posteriores, bilaterales y simétricos.
3.6. CLÍNICA
Disfonía para tonos agudos.
3.7. DIAGNÓSTICO
Historia clínica, profesores, locutores, cantantes, personas que

acostumbran gritar.
Laringoscopía indirecta y directa
Estroboscopía
Videolaringoscopía
3.8. TRATAMIENTO MÉDICO
Reposo vocal, en los niños procurar la colaboración de los pa-

dres, para evitar que griten mucho.
Apoyo foniátrico, consiste en la corrección de los defectos de la
inspiración, técnica de canto, impostación de voz, para modificar
en lo posible las causas que originan la patología.
Esta reeducación hace desaparecer los nódulos pequeños e impi-
den las recidivas.
Con la colaboración del otorrinolaringólogo y el foniatra se puede
obtener una recuperación vocal de 80% de pacientes.
3.9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Microcirugia laríngea, visión directa, anestesia general.

Laser dióxido de carbono
Microcirugía asociada a láser.
Después de un mes se indica foniatría complementaria.
4. PÓLIPO LARÍNGEO
Es el pseudotumor de laringe más frecuente, y más en el adulto

que en niños.
4.1. ETIOPATOGENIA
Debido al mal uso de la voz, se presenta como una masa redon-

deada, monobulada o multilobulada, raramente ulcerada.
Los cambios histológicos ocurren el corión y son múltiples; el ede-
ma podría estar acompañado de exudado fibinoide o hemorrágico,
inflamatorio. En las lesiones antiguas existe fibrosis acompañada
de depósitos amiloides.
El epitelio es generalmente normal, algunas veces adelgazado o
ulcerado.
En el curso del desarrollo el epitelio se torna hiperplásico y podría
mostrar un grado variable de acantosis y queratosis; debido a ello
algunos patólogos suelen confundir pólipos y nódulos.
4.2. LOCALIZACIÓN
En el borde libre de la cuerda vocal, en la unión del tercio anterior

y el tercio medio.
Tipos: Traslúcidos pedunculados
Edematosos fusiformes
Angiomatosos generalizados
4.3. CLÍNICA
Disfonía
4.4. DIAGNÓSTICO

Laringoscopía indirecta, se visualiza una vibración vocal
asimétrica, con cierre glótico incompleto.
Fibroscopía.
4.5. TRATAMIENTO
Quirúrgico.
5. GRANULOMA
Es un pseudotumor de laringe producido por un trauma continuo.
5.1. LOCALIZACIÓN
Se sitúa en tercio posterior a nivel de la apófisis vocal del cartílago

aritenoides.
5.2. ETIOLOGÍA
Secuela de intubación para anestesia general orotraqueal, la

intubación produce una erosión al contacto con el tubo, sea por
su permanencia prolongada, por ser de un diámetro excesivo, o
por falta de esterilización del tubo.
Aparece semanas después.
Esta inflamación evoluciona hasta infectarse con una pericon-dritis
y generación de granulomas localizados.
En pacientes sin antecedentes de intubación, pueden presentar-
se como consecuencias de esofagitis por reflujo gástrico.
5.3. CLÍNICA
Disfonía, a veces dolor, otalgia.
5.4. DIAGNÓSTICO
Clínicamente por antecedentes de intubación, reflujo gastro-

esofágico.
Laringoscopía indirecta.
Fibroscopía.
5.5. TRATAMIENTO MÉDICO
Tratar la esofagitis, Omeprazol.
Microcirugía endolaríngea.
Laser dióxido de carbono. Evitar la lesión de la superficie
cartilaginosa.
6. LARINGOCELE
Es una hernia de la mucosa laríngea a nivel del sáculo o apéndice

del ventrículo.
6.1. LOCALIZACIÓN
Nace en el orificio del apéndice ubicado en el extremo anterior del

ventrículo.
6.2. ETIOPATOGENIA
Hay tres teorías:
• Teoría mecánica.- producida por las sobrepresiones al toser o

en profesionales como músicos, sopladores de vidrio, grandes
esfuerzos musculares, creándose la hernia a nivel del orificio del
apéndice.
• Teoría tumoral.- Las carcinomas sobre todo los que se relacio-

nan con el espacio ventricular, son causa probable de un
laringocele. En un 10% de piezas operatorias de laringuec-tomías,
pueden hallarse laringoceles de variado tamaño y desarrollo. La
infiltración tumoral de los tejidos, el edema, el esfuerzo de la tos y
el esfuerzo vocal provocado por la disfonía, serían
descencadenantes en la génesis del laringocele.
6.3. TIPOS DE LARINGOCELES
• Laringocele interno.- es un saco aéreo limitado al área de la

banda y el repliegue aritenoepiglótico, por dentro de la membrana
tirohioidea.
• Laringocele externo.- sobrepasa el cartílago tiroides, llegando
a la vallecula, senos piriforme y cuello.

• Laringocele mixto.- es una combinación de tipos anteriores.
6.4. CLÍNICA
Disfonía, tos seca, tos productiva si hay infección, en el laringocele

externo se le puede palpar y existir disfagia.
6.5. DIAGNÓSTICO
Son exclusivas del sexo masculino.

Laringoscopía indirecta, fibroscopía.
Radiografía lineal, TAC.
6.6. TRATAMIENTO
Las laringoceles internas pequeñas, que no dan síntomas, no re-

quieren tratamiento, pero pueden ser extirpados mediante una
marsupialización o laringoscopía directa.
Los laringoceles externos deben extirparse por abordaje cervical,
realizando una disección como si se tratara de una tumoración
quística y su pedúnculo debe ligarse lo más cerca posible al
apéndice ventricular. No suelen recidivar
7. QUISTE LARÍNGEO
Son tumoraciones benignas de la laringe, ubicadas en cualquier

zona de la luz laríngea, excepto en el borde libre de la cuerda vocal, ya
que ahí no existen conductos o glándulas.
7.1. CLASIFICACIÓN
• Quistes canaliculares.- Se forman por destrucción de conduc-

tos colectores obstruidos, son los quistes laríngeos más frecuen-
tes. Su localización más común es la cuerda vocal, en epiglotis,
valleculas, ventrículos, bandas ventriculares, pliegues
aritenoepiglóticos, cartílago aritenoides, senos piriformes y áreas
subglóticas.
Por lo general su dimensión es de un centímetro de diámetro, se
observan en la superficie o dentro de la mucosa. Están tapizados
por epitelio pavimentoso estratificado.
• Sintomatología.- Suelen ser asintomáticos y ser descubier-
tos en un examen rutinario; los que ocupan el área de la
cuerda y bandas cursan con disfonía, tos seca, disnea.
• Tratamiento.- Se extirpan con microcirugía endolaríngea los

pequeños, en los de tamaño considerable es mejor la
marsupialización.
• Quistes sacciformes.- Se forman por destrucción del apéndice

o sáculo del ventrículo laríngeo, son poco comunes, su tamaño
varía entre 1 a 7 cm de diámetro.
Los quistes sacciformes anteriores están localizados cerca del
orificio sacular, en el ventrículo anterior y muchas veces apare-
cen colgando en la zona anterior de la glotis.
Quistes sacciformes laterales eran considerados quistes pliegue
congénitos de la laringe, se localizan en la banda ventri-cular,
pliegue aritenoespiglótico, ventrículo, en la laringe supraglótica en
toda su extensión, algunos en la membrana tirohioidea la
atraviesan y se presentan en el cuello.
• Sintomatología.- El síntoma más común es la ronquera, en

los lactantes se observa incapacidad para el llanto y dificul-
tad respiratoria.
• Tratamiento.- Los quistes sacciformes pequeños suelen tra-

tarse con resección laringoscópica, los laterales suelen ser
abordados por una faringostomía entre el hioides y cartílago
tiroides; esta operación suele alterar la voz y conducir a la
formación de una sinequia membranosa glótica anterior. Los
quistes complicados por un infección, hay que drenarlos en
primera instancia y luego programar su resección final.
En los lactantes se pueden realizar funciones aspirando su
contenido, para lograr aliviar los síntomas, hasta que la la-
ringe incremente su tamaño.
En el ventrículo laríngeo se puede presentar una diversidad
de lesiones, variables en tamaño del sáculo, la comunica-
ción de éste con la luz de la laringe y si hay inflamación o su
ausencia.
El sáculo pequeño con luz aislante se puede presentar como
un quiste sacciforme anterior. El sáculo grande que obstru-
ye su luz puede presentarse como un saco aéreo, es el
laringocele, que si se obstruye la luz de esta comunicación,
se forma un quiste sacciforme. Su infección se reconoce
como un laringopiocele.

8. TUMOR AMILOIDE
Es un tumor laríngeo debido al depósito submucoso de sustancia

amiloidea.
8.1. LOCALIZACIÓN
Tercio anterior de la cuerda vocal y en la banda ventricular.
8.2. CLÍNICA
Disfonía
8.3. TIPOS
Pediculados, nodulares.
8.4. TRATAMIENTO
Quirúrgico por endolaringoscopía.
9. XANTOMA
Neoformación de coloración amarillenta, histológicamente carac-

terizada por grandes células de forma redondeada que acumulan tejidos
lipoide, células espumosas; si el depósito es más difuso es xantelasma.
Por lo común, el xantoma laríngeo no ofrece manifestación única en el
organismo.
10. PSEUDOTUMOR DISQUÍSTICO DE BANDA VENTRICULAR
Son engrosamientos epiteliales de causa irritativa, pueden

estenosar los conductos glandulares, sobre todo al nivel de los
ventrículos, con espesamiento y acumulación de secreciones, que
provocan un aumento bilateral de volumen de las bandas ventriculares.
10.1. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico diferencial con los quistes, los tumores ventriculares

y las laringitis crónicas hipertróficas es difícil.
El estudio histológico muestra alteraciones glandulares.
Excéresis por microcirugía endolaríngea.
11. PAPILOMAS
Es una afección que altera la mucosa respiratoria por el virus del

papiloma humano.
11.1. FRECUENCIA
Todas las estadísticas indican es el tumor más frecuente en la

infancia.
11.2. SEXO
Predomina en el sexo masculino.
11.3. EDAD
Entre 2 a 16 años, siendo más común entre 2 a 14 años.
11.4. ANTECEDENTES
Es frecuente encontrar una historia previa de padres con enfer-

medades de transmisión sexual: verruga, condiloma.
11.5. ETIOPATOGENIA
Son múltiples las teorías, la más aceptada es la viral.

a) Hay analogía estructural entre el papiloma y las lesiones como el
condiloma y las verrugas.
b) En los casos de presentación neonatal, con frecuencia se obser-
va que la madre tiene condilomas.
c) Hay hallazgo en el microscopio electrónico de partículas virales
en el 20% casos.
11.6. LOCALIZACIÓN
En el interior de los órganos tubulares y ocupando su luz, requie-

re que éstos tengan contacto con el exterior como fosas nasales,
boca, vagina, uretra, conducto auditivo externo, perianal.

Estas lesiones se desprenden como acúmulos de células madu-
ras, con virus que siembran nuevas localizaciones.
En la laringe la localización más frecuente es la glotis.
11.7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macroscópicamente se observan tumoraciones de varios volú-

menes, exofíticos, aspecto coliflor de color rosado gris, blandos y
con componente mucoso.
Microscópicamente, epitelio malphigiano bien diferenciado en su
superficie, que recubre los ejes conjuntivos arborescentes
conectivos vasculares.
11.8. CLÍNICA
Disfonía, suele ser inicial y luego progresiva y poco valorada en

los niños muy pequeños.
Disnea, se suma al avanzar el proceso y cuando existe una pro-
liferación de tumoraciones, son muy alarmantes en aquellos casos
que ocupan la glotis, la subglotis y lesiones traqueobron-quitis,
verrugas cutáneas.
• Formas clínicas benignas.- Se presenta en niños mayores de

cinco años de edad, lesiones zona glótica, con recurrencias en-
tre meses a varios años.
La evolución espontánea es a la curación, hay casos que luego
de tres a diez sesiones han sido necesaria, con espacios tempo-
ral de alivio mayores cada vez.
• Forma clínica agresiva.- Es menos frecuente, a veces dura toda

la vida, las recidivas son múltiples y repetidas, se informa de
recidivas mensuales, con extensiones aereodigestivas.
Predominan las lesiones de glotis, subglotis, tráquea, bronquios,
y pulmón.
Siempre vigilar la malignización histológica.
11.9. PRONÓSTICO
No se puede hacer ningún pronóstico, la evolución de la enferme-

dad, podría durar años.
11.10. DIAGNÓSTICO
Mediante la laringoscopía endoscópica. Se recomienda limpiar lo
posible de tumoraciones, para brindar una buena permeabilidad
respiratoria.
11.11. RADIOLOGÍA
Evitar la radiación de estos pacientes al máximo.
11.12. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Calcioterapia, antibióticos, antiinflamatorios, antivirales, vitamina

A, estrogenoterapia, Quimioterapia, podofilina, inmunoterapia,
vacunoterapia autóloga, contraindicación absoluta de radiaciones:
son temibles la malignización, radione-crosis y la estenosis de la
laringe.
Ultrasonidos pueden aplicarse por vía percutánea o endo-laríngea.
11.13. TRATAMIENTO QUIRÚGICO
Microcirugía endolaríngea, láser es deseable.
12. ANGIOMAS
Son tumoraciones de tipo vascular, su incidencia es baja.

Angioma infantil, suelen ser de la forma cavernosa y de localiza-
ción subglótica, más en sexo femenino en relación 2 a 1.
Asintomático al nacimiento, al promedio de tres meses de edad

suelen aparecer disnea y estridor inspiratorio, estos se agravan
en los procesos inflamatorios de la vía aérea, la sintomatología
demora en ceder y persiste pasada la infección aguda.
Un síntoma que nos hace pensar en esta patología es el carácter
fluctuante de la evolución clínica, variando de un día a otro, apare-
ciendo en el ejercicio, la excitación y el llanto.
El timbre de la voz suele ser normal.
Es importante recordar que la mitad de estos niños tienen otro
hemangioma en otra parte del cuerpo.
Generalmente se incrementan desde el nacimiento hasta lo seis
meses de vida o máximo hasta cumplir el primer año de edad,

luego se inicia una lenta regresión.
Algunos niños requieren la ayuda de una traqueostomía.
12.2. ANGIOMAS DEL ADULTO
Suelen localizarse en glotis o en la zona supraglótica; histoló-

gicamente cavernosos o mixtos.
12.3. DIAGNÓSTICO
Clínicamente, la radiología cuello, TAC. Laringoscopía Biopsia está

contraindicada, por lesión hemorrágica.
12.4. TRATAMEINTO MÉDICO
Corticoides sistémicos, no olvidar que hay lesiones que

regresionan solas, sin tratamiento especial.
No se recomiendan los agentes esclerosantes por el difícil con-
trol de sus acciones y potencial peligro de estenosis cicatricial.
12.5. TRATAMIENTO RADIOTERAPIA
Se usan aplicaciones de 300 a 500 rad. hasta completar 4,000

rad. Puede inducir malignizaciones.
Previa traqueostomía para obtener una vía aérea libre, hay ventaja
con el láser e instrumental adecuado. Se usa láser argón o Yag.
Tienen buena acción.
11
Neoplasias Laríngeas Malignas
Dr. Julio Enrique Pérez Honores
Las Neoplasias Laríngeas son benignas y malignas.
1. NEOPLASIAS MALIGNAS
El carcinoma epidermoide constituye el 90% de todas las

neoplasias malignas laríngeas, son carcinomas epidermoides. Los
carcinomas menos frecuentes son:
1. Los carcinomas quístico adenoides que también pueden afectar

a la laringe.
2. El condrosarcoma es la contrapartida maligna del condroma.

Muchos condrosarcomas tienen un pronóstico favorable, lo que
ha estimulado el recurso a técnicas quirúrgicas que permitan con-
servar parte de la laringe, en vez de extirparla por completo cuando
el tumor no es sensible a la radioterapia. Esta técnica recibe el
nombre de cirugía conservadora.
3. Los linfomas se pueden originar en estructuras laríngeas , aun-

que son muy raros.
En ocasiones la laringe es un lugar de metástasis para determi-
nados tipos de tumores provenientes de otros órganos.
4. Los adenocarcinomas como los melanomas malignos pueden sur-

gir de las estructuras laríngeas o metastatizar en ellas a partir de
otras lesiones primarias.
1.1. CARCINOMA EPIDERMOIDE
El carcinoma epidermoide de la laringe puede desarrollarse sobre

las cuerdas vocales (cáncer intrínseco) o en otra porción de la
laringe (cáncer extrínseco). Por lo tanto los síntomas difieren según
cuál sea la localización de la lesión.
• Síntomas.-
El síntoma más temprano es la ronquera o disfonía. Todo tejido

neoformativo que aparece en las cuerdas vocales produce alte-
ración de la voz. El 80% de carcinomas se inicia en las cuerdas
vocales, el 15% en la región supraglótica y el resto en la región
subglótica.
Todo paciente con disfonía que se prolonga más allá de dos
semanas exige un examen directo de la laringe.
El dolor es un síntoma tardío en carcinomas extrínsecos y la
disnea, cuando presenta una obstrucción parcial.
Los tumores extrínsecos de la laringe no producen síntomas
tempranos de la laringe, porque no interfieren para nada con la
voz. Un tumor de la epiglotis por ejemplo puede llegar a adquirir
un gran tamaño, mucho antes de que cause síntomas. Los
primeros síntomas que puede presentar es el dolor cuando
ingieren frutas ácidas, ají, bebidas calientes, debido a la ulceración
y por pericondritis. Más adelante presentan disfonía cuando ha
infiltrado la glotis, disfagia cuando infiltra la hipofaringe o esófago
y también puede presentarse disnea.
Otro síntoma tardío es la pérdida de peso, aliento fétido, y debili-
dad general progresiva.
Las metástasis cervicales se presentan relativamente pronto a
partir de las lesiones primarias, en los tumores supra y subglótico.
• Causas desencadenantes de Carcinoma Laríngeo.-
Hasta ahora no se ha detectado con seguridad ningún factor en

particular que produzca Cáncer Laríngeo en el ser humano. Pero,
en los pacientes con cáncer de laringe y laringofaringe, son
frecuentes el tabaquismo y el abuso del alcohol. El informe
del Cirujano General de Estados Unidos, sobre el tabaquismo y
salud (1964), dice que existe correlación entre el intenso consumo
de cigarrillos y el cáncer de laringe.
Se demostró que la metaplasia de la laringe es proporcional a la
130 NEOPLASIAS LARÍNGEAS MALIGNAS

exposición al humo del cigarrillo y es reversible. En animales ex-
puestos al humo del cigarrillo, se produjeron lesiones
carcinomatosas (Homburger, 1975).
Respecto al alcohol (etanol), los estudios en que se controlaron
factores como la edad, raza, y hábitos de tabaquismo, sugieren
que el riesgo de presentar cáncer laríngeo se incrementó con el
consumo de todos los tipos de alcohol (etílico). Resulta intere-
sante que la tasa de cáncer laríngeo en Francia disminuyó duran-
te la Segunda Guerra Mundial, lo que reflejó un descenso en el
consumo de alcohol, a pesar de que no hubo cambio con el taba-
quismo.
• Dieta y deficiencia de Vitaminas.-
Se ha sugerido que el consumo de frutas, vegetales, lácteos y

complementos vitamínicos pueden conferir un efecto protector
en relación con procesos neoplásicos de cabeza y cuello.
Se ha demostrado que la vitamina A tiene un efecto inhibidor sobre
la formación de tumores epiteliales al controlar la diferenciación
celular. Así mismo se ha comprobado que los Retinoides, que
son análogos del Retinol (precursor de la Vit. A), suprimen in vitro
la expresión de fenotipos malignos causados por carcinógenos
químicos, radiaciones o factores de transformación viral, con
mecanismos que tienen efectos desconocidos sobre la expresión
de genes involucrados en diferenciaciones celular es, lo que
caracteriza al cáncer, la falta de dicho control puede explicar el
efecto de la vitamina A y de los retinoides.
En apoyo a esta teoría Bollag describió la “LEUCOPAQUÍA
LARÍNGEA” en pacientes tratados con ácido retinoico y Hong y
colaboradores demostraron que la incidencia de un subsecuente
segundo tumor primario puede reducir mediante un tratamiento
diario prolongado con ácido retinoico.
El betacaroteno, es un compuesto dimérico metabolizado a dos
moléculas de retinol. Se ha informado que las concentraciones
de Vitamina A y caroteno son menores en pacientes con cáncer
de cabeza y cuello, pero no se sabe que existiesen relaciones
oxidativas dentro de la célula con lo que se limita el daño que
sufre el DNA. Graham y colaboradores encontraron que cuando
se ingerían bajas concentraciones de Vit. A y de Vit. E, el riesgo
relativo de presentar cáncer de laringe se incrementó en 3,0 veces
y 2,5 veces respectivamente.
• Otros factores de riesgo: virales
Los papilomas Virus Humano (HPV) están bien identificados como
agentes causantes o causales para diversas alteraciones
proliferativas cutáneas y mucosas.
Entre los papilomavirus se conocen más de 60 subtipos separa-
dos. Los papilomas laríngeos se parecen clínica e histológi-
camente a condilomas acuminados, pero en estudio de micros-
copio electrónico sólo 10% de esos papilomas contienen en rea-
lidad partículas virales.
• Otros Factores de riesgo
La exposición a irradiaciones. Participación del reflujo

gastroesofágico (Laringofaríngea) en carcinogénesis Laríngea;
inflamaciones crónicas.
1.2. CLASIFICACIÓN
Factores
Tabaco ocupacionales y Alcohol
ambietales
Lesión por
Reflujo inflamación de la Activación viral
mucosa
Deficiencias en la Alteración de la inmunidad del

dieta huésped
Carcinogénesis

1. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA REGIÓN ANATÓMICA DE LA
LARINGE: -Región Supraglótica.- Glótica y Subglótica.
Región supraglótica.- Comprende: La epiglotis (cara lingual y
laríngea).- Pliegues aritenoepiglóticos, aritenoides y bandas
ventriculares.
Glótico.- Comprende: Las cuerdas vocales verdaderas y las
comisuras anterior y posterior.
Subglótico.- Se extiende desde el límite inferior de la glotis hasta
el borde inferior del cartílago cricoides.
2. CLASIFICACIÓN GANGLIONAR (N): Se basa en la localización y

tamaño de los ganglios linfáticos cervicales.
Las metástasis a distancia (M) se clasifican por la ausencia o
presencia de metástasis a distancia (M1) y su sitio específico y
tamaño del tumor por (T). TNM, sus variaciones y combinaciones
de T1 Nº; T2 Nº; T3 N1; T4 N2 y N3.
3. CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS O ETAPAS: I, II, III, y IV.

Etapa I : T1 Nº Cáncer in situ.
Etapa II : T2 Nº .
Etapa III : T3 N1
Etapa IV : T4 N2, T4 N3 y T4 N3 M1
Los Cánceres Laríngeos avanzados incluyen todos los casos de

Etapa III y IV. Los cánceres localizados, llamados también
“tempranos” son los clasificados como I y II.
El análisis del resultado del tratamiento según este grupo de tu-

mores clasificados como “tempranos” o avanzados no permite
una nítida separación en la valoración del resultado del tratamien-
to, según la extensión del tumor en el sitio primario. Las neoplasias
pequeñas (T1 y T2), que pueden recibir tratamiento menos agresivo
en el sitio primario se consideran tipo II o IV si coexisten con
metástasis ganglionares regionales.
Aunque la gran mayoría de los Cánceres Glóticos en etapa avan-
zada también están en el sitio primario (T3 o T4), una importante
proporción de cánceres subglóticos están clasificados como T2,
se relacionan con metástasis regionales y por lo tanto se
consideran en la etapa III o IV. La interpretación de resultados de
grandes estudios donde se notifica lo obtenido con el tratamiento
según la etapa, debe hacerse con el inconveniente del actual
sistema de clasificación.
DIAGRAMA DE CLASIFICACIÓN POR ETAPAS CON RESPECTO A TNM
T T1 T2 T3 T4
N0 Etapa I Etapa II
N1 Etapa III
N2
Etapa IV
N3
1.3. CLASIFICACIÓN TNM (TUMOR PRIMARIO, AFECCIÓN GANGLIONAR,

METÁSTASIS A DISTANCIA) DE CÁNCER GLÓTICO
• Tumor primario
T1s Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado a cuerdas vocales con movilidad normal
(puede incluir las comisuras anterior y posterior).
Tumor T 1 a* limitado a una cuerda.
Tumor T 1 b* que afecta ambas cuerdas (es decir cruza la
comisura anterior).
T2 Tumor que se extiende a las regiones subglótica o supra-
glótica, con movilidad normal o alterada.
T 2 a* movilidad normal de cuerdas
T 2 b* movilidad alterada de cuerdas
T3 Tumor limitado a la laringe con fijación de cuerdas (una o
ambas)
T4 Tumor que se extiende a través del cartílago tiroides o más
allá de los límites de la laringe.
• Afección ganglionar
Nx Sin valoración del estado ganglionar
NO Sin ganglios regionales clínicamente positivos
N1 Un único ganglio ipsolateral clínicamente positivo igual o me-
nor que 3 cm de diámetro
N2a Un solo ipsolateral clínicamente positivo de 3 a 6 cm de
diámetro
N2b Múltiples ganglios ipsolaterales clínicamente positivos, nin-
guno de más de 6 cm de diámetro
N2c Ganglio(s) bilateral o contralateral clínicamente positivo,
ninguno de más de 6 cm de diámetro
N3 Ganglio clínicamente positivo de más de 6 cm de diámetro
• Metástasis a distancia
Mx No se valoraron metástasis
MO Sin metástasis identificadas
M 1 Hay metástasis a distancia (sitio(s) específico(s))
1.4. DIAGNÓSTICO
A pesar del considerable número de cuadros patológicos comu-

nes que afectan a la laringe y a la hipolaringe, son muchos los
médicos que no conocen la técnica explorativa de dicha zona
anatómica. Es por eso que a todo paciente con compromiso
de la voz es necesario hacerle una historia clínica completa. Lue-
go, la Laringoscopía indirecta, el uso de la iluminación indirec-
ta formada por el reflejo desde un espejo frontal o frontoluz eléctrico
hasta un espejo colocado en la orofaringe y situado en el ángulo
correcto para poder observar la estructura laríngea.
• Laringoscopía Directa: Con el Nasofaringoscopio flexible de fi-

bra óptica.- Laringoscopio de Suspensión, a veces no es posible
obtener una buena imagen de la extensión del tumor. Para esto
contamos con los Exámenes Radiológicos.
La región más importante en estos estudios radiológicos es la
zona subglótica, ya que es la que no se puede observar de forma
adecuada durante una exploración física; ni siquiera con el
Endoscopio de Fibra Óptica.
• La Tomografía Computarizada (TAC), no sólo permite estudios

del tejido blando, sino también del hueso y el cartílago que forman
la laringe. La distinción macroscópica del cartílago se suele
detectar con la tomografía computarizada (TAC); aunque las
alteraciones sutiles no están aún dentro de los límites de detec-
ción, ni siquiera de los aparatos más modernos.
• La Resonancia Magnética, proporciona un excelente medio para

valorar los tejidos blandos de la endofaringe.
• La Videostroboscopía, es una nueva técnica que utiliza un equi-

po de estroboscopía para hacer un análisis más preciso de la
actividad del tejido endolaríngeo durante la fonación.
• Se utiliza la Radiografía contrastada de la hipofaringe para diag-

nóstico en los tumores grandes.
El diagnóstico definitivo es la Biopsia, que se obtiene con la
Laringoscopía Indirecta o Directa, con anestesia local o gene-
ral.
1.5. TRATAMIENTO
Son varias las opciones terapéuticas para tratar el cáncer Laríngeo,

sea supraglótico, glótico o subglótico. Tales lesiones se pueden
extirpar por acción endolaríngea, transcervical o externa, Radio-
terapia sola, Quirúrgica y Radioterapia postope-ratoria; con
Radioterapia de inducción o sin ella, en los cánceres avanzados,

con metástasis a distancia y los rayos Lasser de CO2 para lesiones
pequeñas (T1 Nº ).
• Tratamiento Quirúrgico del Cáncer Supraglótico

El tratamiento puede ser: Quirúrgico, Cirugía Conservadora, Fun-
cional o Radical.
Para las lesiones pequeñas in situ, Extirpación Endoscópica con
buen pronóstico; o Radioterapia (buen Radioterapéutico), lesiones
que tienen su origen en la región suprahioidea de la epiglotis, los
pliegues aritenoepiglóticos son más fáciles a la ablosión
endoscópica, porque se encuentran en posición más perpendi-
cular respecto a la luz distal del Laringoscopio. En cambio las
lesiones que se originan en la epiglotis infrahioidea y la porción
superior de las cuerdas vocales falsas son más difíciles de extirpar
por vía transbucal porque se ven en posición tangensial.
El Lasser de CO2 se utiliza en la actualidad en los cánceres
glóticos seleccionados en la Etapa I y II.
En los carcinomas supraglóticos T3 – N1, y para mi opinión los T2
,
se debe hacer una Hemilaringuetomía Vertical, o Parcial, (a tra-
vés de una Laringofisura ), y vaciamiento ganglionar cervical
ipsolateral y Radioterapia postoperatoria.
Otra técnica quirúrgica es la Laringuectomía Horizontal Conser-
vadora (no se pierde la voz). Se hace la resección por encima de
los ventrículos. Tiene sus limitaciones; el paciente debe ser
seleccionado previa evaluación de sus funciones respiratorias,
que no tenga compromiso de los pares craneales IX – X y XII,
porque van a tener problemas con la deglución.
Una de las complicaciones es la Neumonía aspirativa. No retirar
la sonda Nasogástrica por unos diez días, que el paciente pueda
deglutir; antes de la operación debe ejercitarse en la deglución.
El tubo de traqueotomía se retira cuando el paciente puede respi-
rar con tranquilidad.
Los tumores que ocupan toda la región supraglótica, senos
piriformes, se le practica la Laringectomía Total, vaciamiento
ganglionar cervical y Radioterapia postoperatoria.
Los Cáncer Glóticos: Estadío I T1 por vía Endolaríngea, se practi-

ca la resección quirúrgica o Radioterapia.
T2.- Cordectomía.- Vía Laringofisura o Radioterapia en pacientes
escogidos. Los tumores que no toman la comisura anterior y una
cuerda, se practica la Hemilaringectomía que es un vaciamiento
ganglionar cervical y Radioterapia postoperatoria.
En los estadíos avanzados que toman ambas cuerdas vocales,
comisura anterior, ganglios metastásicos cervicales se practica
una Laringestomía total y disección radical del cuello,
Traqueostomía (abocamiento de la tráquea a la piel), Radiotera-
pia postoperatoria.
Quimioterapia, otra alternativa para aliviar a los cánceres avanza-
dos.
• Cáncer Subglótico
El tratamiento es la Laringuectomía Total, Radioterapia
postoperatoria y Disección Radical del Cuello.
1.6. COMPLICACIONES
Existen diversas complicaciones postoperatorias en la Larin-

guectomía Total o conservadora.
• La más frecuente es la Fístula, Hipofaringe que pone en contacto

la hipofaringe recién reconstruida con la piel, por lo general cie-
rran espontáneamente o cerrar quirúrgicamente.
• Hemorragia grave por rotura de la Carótida, después de la disec-
ción radical del cuello.
• Estenosis de Traqueostoma, por fibrosis o de Tejido de Granula-
ción.
• Infección cutánea o del cartílago.
1.7. PRONÓSTICO
El pronóstico del Cáncer de Laringe depende de sus estadíos, de

su localización y de sus metástasis.
Los carcinomas in situ, T1, de cuerdas vocales, es de buen pro-
nóstico porque tienen escasa irrigación linfática las cuerdas vo-
cales, y para otros carecen de circulación linfática.
De pronóstico reservado de la región supra e infraglóticas por
abundante circulación linfática, producen metástasis a los ganglios
cervicales, que pueden ser palpables o no.
1.8. CONCLUSIÓN
La Terapia Estándar, para enfermos con Cáncer Laríngeo avan-

zado (Etapas III o IV ), es todavía Laringuectomía Total. Como

modalidad terapéutica primaria, la Radioterapia es una alternativa
razonable.
La utilidad de la inducción y la quimioterapia concomitante en pro-
tocolos de preservación de la laringe, es todavía controvertida. La
función aceptada actualmente de la quimioterapia fuera de
protocolos de investigación, es paliar cánceres Laríngeos
incurables.
12
Síndrome de Obstrucción Laríngea
Dra. Rosa Ampuero Cáceres
1. OBJETIVOS
El objetivo de revisar el tema es dar a conocer al estudiante de

medicina las causas más frecuentes de dificultad respiratoria alta, así
como diferenciarla del distress respiratorio bajo, a fin de saber actuar y
tratar esta patología que pone en riesgo la vida del paciente y que dentro
de las emergencias de la especialidad de ORL constituye la segunda
causa después de las epistaxis.
2. DEFINICIÓN
El Síndrome de Obstrucción Laríngea es la dificultad del pasaje

de aire a través de la laringe. Puede ser agudo o crónico. Un cuadro
agudo es una emergencia máxima.
3. ETIOPATOGENIA
Son muchas las causas por las cuales la laringe se hace más
lábil para presentar este tipo de patología, así tenemos que: Por su
anatomía la laringe es el segmento más estrecho de las vías respirato-
rias.
En los niños la laringe es más alta. En la subglotis el tejido es laxo
propenso a edemas, el cricoides es un anillo completo difícil de disten-
der frente a cuerpos extraños.
4. SINTOMATOLOGÍA
* Disnea en Inspiración: El tiempo inspiratorio se encuentra

alargado por la dificultad del pasaje de aire, es una bradipnea. La
persona esta conciente de su insuficiencia respiratoria.
* Estridor: Es el ruido agudo, silbante producido por el paso forza-

do del aire, también se conoce como cornaje.
* Tiraje Supraesternal: Es el hundimiento a nivel de la fosa

supraesternal y supraclavicular debido al aporte insuficiente de
aire.
* Disfonía: Alteración en la voz en cuanto a tono y timbre, se torna

ronca y apagada.
* Hiperextensión Cefálica: El paciente lleva la cabeza hacia atrás

con el fin de favorecer el pasaje de aire.
* Alateo Nasal o Huelfago
* Cianosis: Es la coloración violácea de las mucosas y dedos por

la estasis venosa con CO2. En el niño una disnea de una hora
obliga al tratamiento quirúrgico.
5. CAUSAS
5.1. INFECCIOSAS
a) Laringitis Supraglótica: Caracterizada por edema de epiglotis,

aritenoides, generalmente es de origen viral, es característica la
imagen de Hocico de Tenca de la epiglotis.
b) Laringitis Subglótica: Constituye el 90% de las laringitis agudas

en la infancia, caracterizada por estridor, disnea, alza térmica.
c) Laringitis Diftérica: En la actualidad no se observa debido a las

inmunizaciones, en su inicio la localización es faríngea, lo que
caracteriza a esta enfermedad es la toxicidad, disfonía, disnea,
llegando a veces al estridor. Hay formación de membranas
blanquecinas a lo largo del tracto respiratorio superior.
5.2. TRAUMÁTICAS
142 SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA

Traumas del cuello y endolaríngeas:
d) Tuberculosis Laríngea: Es una patología frecuente y se le

considera una causa de disfonía importante en la clínica. Es
secundaria a TBC pulmonar. Se caracteriza por baja de peso,
tos, fiebre nocturna, disfonía. Inicialmente se puede observar una
etapa inflamatoria de la epiglotis, cuerdas vocales, aritenoides, la
cual con tratamiento médico es bien controlada. En estados avan-
zados se observan lesiones granulomatosas en cuerdas vocales
o aritenoides e incluso imágenes en sacabocado, los cuales de-
jan secuelas como la disfonía leve o severa de acuerdo a la inten-
sidad de necrosis laríngeas.
El tratamiento es médico y la forma de llegar al diagnóstico es
mediante la H.C., Ex. físico, Rx de pulmones, Bk en esputo seriado.
En caso de que sólo este último sea negativo, se debe realizar
biopsia de la lesión para descartar esta patología.
5.3. TUMORALES
a) Papiloma Juvenil: Se caracteriza por tumoraciones de superfi-

cie irregular, el origen es viral. Es muy recidivante, hay niños que
son intervenidos hasta 13 veces.
b) Papilomatosis Laríngea del Adulto: A diferencia del anterior estas

lesiones son preneoplásicas, por eso el paciente debe tener un
estricto control.
c) Cáncer de Laringe: Se presenta por lo general en varones entre

50-80 años de edad, el origen es desconocido, el tipo de neoplasia
más frecuente es el cáncer epidermoide. La sintoma-tología es
de acuerdo a su localización.
- Supraglótica: presenta disfonía, odinofagia, disfagia, se debe sos-

pechar en caso de parálisis de cuerdas vocales, unilateral de
causa desconocida. Por su ubicación es difícil el diagnóstico, en
este caso la TAC será de gran ayuda
- Glótica: esta es la ubicación más frecuente, 70%, caracterizada

por disfonía, disnea, muchas veces presenta estridor.
Existe una clasificación T, N, M, importante para el tratamiento,
que va en relación a la localización supraglótica, glótica o subglótica.
El tratamiento es quirúrgico acompañado de radioterapia.
5.4. NEUROLÓGICAS
Las parálisis de cuerdas vocales bilateral en abducción puede

provocar disnea y muerte del paciente. Esta patología es poco
frecuente, se puede presentar en caso de transtorno encefalo-
craneano, o cirugía de grandes tumores de tiroides y cirugía del
cuello, y es debido a sección o el trauma de los nervios de los
recurrentes.
5.5. CUERPOS EXTRAÑOS
En niños de 2 - 4 años que en forma súbita presentan disnea, es

importante sospechar de cuerpo extraño, es en esta etapa donde
el niño por curiosidad presenta con mayor frecuencia este cuadro;
igualmente podemos decir que los ancianos por falta de dientes
pueden presentar este cuadro, al deglutir sin masticar los
alimentos.
6. TRATAMIENTO
Malformaciones congénitas, laringomolares, membranas de

laringe.
El tratamiento será de acuerdo a la causa que lo origina. En caso
de ser infecciosa el tratamiento es médico antibiótico, terapia,
corticoterapia, oxigenoterapia. En el resto de los casos (tumorales,
neurológico, cuerpos extraños) se procederá a la traqueostomía o
intubación laríngea.
Ambos procedimientos evitarán la cianosis, hipertensión,
bradicardia, obnubilación y coma.
6.1. INTUBACIÓN
Es un procedimiento atraumático, pero que necesita de instru-

mental como el laringoscopio y tubos de polietileno.
Además de cierto entrenamiento de quien realiza la maniobra se
debe utilizar sólo para permeabilizar las vías aéreas pero por un
tiempo corto, debido a que por la anatomía de la subglotis ya
descrita, una intubación prolongada puede traer consigo una
estenosis subglótica muy difícil de tratar quirúrgicamente. En

caso de necesitarse la permeabilidad de vías aéreas altas por
tiempo prolongado se debe realizar la traqueostomía electiva.
6.2. TRAQUEOSTOMÍA
Es un procedimiento cruento, puede ser:
a) Traqueostomía de Urgencia: Se realiza en la membrana

cricotiroideo, las ventajas de esta técnica son: poco tiempo para
realizarlo, no hay injuria de órganos importantes, el sangrado es
escaso, se puede realizar en cualquier lugar.
La ventaja es que puede haber necrosis del cartílago cricoides,
único anillo completo.
b) Traqueostomía Electiva: Se realiza en el segundo anillo traqueal.

La ventaja es que se puede tener ésta vía por tiempo prolongado.
Se requiere de Sala de Operaciones Electiva, y suficiente
entrenamiento de quien lo realiza.
Cánula No. 7 para adultos y No. 5 para niños.
Cánula laringotraqueal metálica o de plástico.
Una guía practica es elegir una cánula igual al índice del paciente.
• Traqueostomía electiva:
* Paciente en hiperextensión cervical y de cúbito dorsal.

* Se realiza incisión en piel en forma vertical u horizontal a elección
de 2 cm por debajo del cartílago cricoides, en la línea media o de
borde de músculo esternocleidomastoideo al otro.
* Enseguida se decola tejido celular subcutáneo y músculos
pretraqueales. Siempre en incisiones verticales únicamente en la
linea media, zona de seguridad.
* En caso de que el itsmo de la tiroides obstaculice el procedimien-
to lo debe de elevar o en caso muy necesario seccionar y ligarla
entre dos pinzas y limpiar, procurar hacer el procedimiento lo más
atraumático posible.
* Se visualizarán entonces los cartílagos traqueales, en el 2º anillo
se realiza una incisión en forma horizontal o en cruz, con fronta o
tijeras finas FARABEAU se procederá a colocar el tubo de
traqueostomía el cual tiene una cánula interna y una guía.
* Se retira la guía.
* Se fija mediante 4 puntos de seda y la luz traqueal a la piel y un
cinta por el cuello para mantener la cánula en buena posición.
• Observación
Por ser esta una vía aérea artificial se debe tener mucho cuidado
ya que las secreciones mucosas pueden obstruir el tubo.

13
Estenosis Laringotraqueales
Drs. Gustavo Urday Lazo de la Vega y

Hugo Jiménez Vargas-Machuca
1. INTRODUCCIÓN
La estenosis laringotraqueal es un estrechamiento parcial o

completo de la vía aérea superior (complejo laringotraqueal), que
condiciona dificultad para respirar. Puede ser congénito o adquirido,
siendo estas últimas las más frecuentes, debido al uso de la intubación
endotraqueal, desde hace ya más de 20 años, sobre todo en las
Unidades de Cuidados Intensivos, tanto en pacientes adultos como
pediátricos, lo que ha resultado en un marcado incremento de trauma
intralaríngeo, que por cicatrización incapacita al paciente para el
desarrollo adecuado de sus actividades sociales y laborales.
Su incidencia permanece entre 0,9% y 8,3%, a pesar de haberse
identificado los factores predisponentes, como son la intubación
endotraqueal, procedimiento rutinario en los centros hospitalarios,
observándose incluso casos asintomáticos que se detectan ante com-
plicaciones respiratorias y/o generales de estos pacientes, dificultando
el manejo de las mismas. La incapacidad para un desarrollo adecuado
de sus actividades sociales y/o laborales junto a la sobrecarga
emocional y ansiedad del paciente y sus familiares (por ejemplo los
padres de un neonato o lactante portador de traqueotomía), muchas
veces llevan a requerir apoyo psicológico, incluso hasta después de
decanulado el paciente, pues cualquier problema respiratorio lo
relacionan con la posible reaparición de su problema.
La estenosis laringotraqueal es un problema de manejo comple-
jo, por lo que no muchas instituciones a nivel mundial logran casuísticas
exitosas, debido a una serie de factores y controversias.
Según etiología, las estenosis laringotraqueales pueden ser:
1.1. ESTENOSIS CONGÉNITAS
La estenosis CONGÉNITA es secundaria a una inadecuada

recanalización del lumen laríngeo, luego de completar la fusión
epitelial normal al final del tercer mes de gestación. El hallazgo
patológico final dependerá del grado de recanalización; si el lumen
laríngeo no es recanalizado y permanece completamente
obliterado, esto resultará en una atresia laríngea completa,
mientras que si es parcialmente recanalizado, ocurrirá una atresia
incompleta, estenosis o membrana laríngea. El cartílago cricoides
usualmente tiene un desarrollo anormal.
El diámetro del lumen laringotraqueal de un recién nacido normal
mide entre 4,5 y 5 mm. En prematuros es + 3,5 mm. Una estenosis
subglótica es confirmada cuando un broncoscopio rígido Nº3 (con
un diámetro externo de 4,92 mm) no puede pasar libremente.
La Estenosis Subglótica Congénita se determina así cuando hay

ausencia de un antecedente de intubación endotraqueal o de otras
aparentes causas de estenosis adquirida. Es la tercera patología
congénita más común de laringe, después de la laringomalacia y
de la parálisis congénita de nervio laríngeo recurrente. Es mucho
menos frecuente que la estenosis adquirida y puede ser
membranosa o cartilaginosa siendo esta última menos común.
Los síntomas dependen del grado de estrechamiento subglótico.
Los casos más severos son sintomáticos al nacimiento, mien-
tras que los moderados o leves se hacen evidentes durante las
primeras semanas o 3 meses de vida, por el incremento de acti-
vidad física y de requerimientos ventilatorios.
El diagnóstico endoscópico es esencial con una fibroscopía

flexible para evaluar la movilidad de cuerdas vocales y por una
endoscopía rígida para ver el grado de obturación mecánica.
Las estenosis congénitas son a menudo menos severas que las
adquiridas, por lo que pueden manejarse más conservado-
ramente; incluso algunos pacientes sobrellevan y resuelven su
condición. El tratamiento depende del grado, forma y tamaño de
la estenosis, además del compromiso o no del cricoides y/o la
asociación con otras anomalías congénitas.
Los casos leves pueden ser manejados por observación y con-
troles periódicos. Los casos más severos pueden tratarse con
dilataciones y/o reconstrucciones.
148 ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES

1.2. ESTENOSIS ADQUIRIDAS
• Traumas Externos Laríngeos
Los espacios laríngeos son importantes en la creación de una

estenosis post-traumática, ya que estos espacios son fácilmente
distendidos por sangre, que si no es evacuada provoca dos pro-
blemas patológicos: reabsorción de hematoma por invasión del
macrófago o la organización con depósito de tejido fibroso. El
colágeno en el tejido se contrae tardíamente, causando esteno-
sis y pérdida de movilidad.
Generalmente ocurren durante accidentes de tránsito, más
comúnmente con el llamado trauma del “cordel de ropa” (trau-
matismo transversal lineal de la región cervical anterior), que pue-
de provocar fractura laríngea y separación tirotraqueal o
cricotraqueal. Debe resaltarse que un paciente puede tener se-
paración del cricoides con la tráquea y sobrevivir a la injuria.
• Trauma Interno Laríngeo
La mayoría de traumas internos laríngeos son iatrogénicos,

secundarios a una intubación endotraqueal prolongada, que
representa el 90% de los casos adquiridos. Los estudios más
recientes de incidencia de estenosis subglótica post-intubación
dan valores en un rango entre 0,9% y 8,3%. Hacia finales de los
años 60 y comienzos de los 70, la incidencia variaba entre 12 y
20%. Esto puede explicarse por el reconocimiento del problema y
la adopción de medidas preventivas. Se debe considerar que al-
gunas estenosis subglóticas adquiridas pueden no ser
reconocidas, es decir, son asintomáticas, hasta que un cuadro
infeccioso respiratorio las descompensa, o el paciente requiere
una intubación posteriormente en el transcurso de su vida.
Las áreas más comúnmente afectadas son la subglotis en los
niños y la endolaringe posterior en el adulto.
En el niño la región subglótica es la más sensible a lesiones por

una intubación endotraqueal debido a:
- El cricoides es la única área en la vía aérea superior que tiene un
anillo completo circular cartilaginoso, lo cual impide que un edema
traumático se expanda hacia afuera, sino más bien hacia la
endolaringe.
- El epitelio respiratorio, columnar, pseudoestratificado y ciliado que
cubre esta región es muy delicado y tiende a deteriorarse
fácilmente por trauma.
- La submucosa subglótica está constituida por un tejido areolar
laxo que permite que el edema se desarrolle fácil y rápidamente.
- La región subglótica es la porción más estrecha de la vía aérea
pediátrica.
En los adultos la intubación traumática denuda la mucosa en la

comisura posterior, provocando ulceración que cicatriza por
segunda intención, depositándose colágeno, produciendo contrac-
ción por cicatrización de la glotis posterior, fijando los aritenoides
hacia la línea media.
La secuencia patológica (ver Cuadro 1) en el desarrollo de la
estenosis se inicia con el edema de mucosa, hemorragia, segui-
do de ulceración. Esta ulceración se profundiza, habiendo una
interrupción en el flujo ciliar normal, con éstasis mucociliar, que
lleva a una infección secundaria y pericondritis. Ocurre fibrosis
subepitelial, con la presencia de tejido de granulación exuberante.
Puede presentarse necrosis del cartílago, lo cual deriva en pérdida
de éste y un colapso de la vía aérea en la inspiración.
El proceso reparativo puede resolver la vía aérea o puede progre-
sar hacia una estenosis cicatricial, que no necesariamente es
circunferencial, con una extensión variable hacia tráquea y/o cuer-
das vocales.
Parkin y colaboradores describieron una lista de factores impor-

tantes en el desarrollo de una estenosis subglótica (Ver Cuadros
2 y 3):
- Intubación traumática
- Inapropiado tamaño del tubo endotraqueal
- Presión de CUFF debe ser menor a 20 cmH2O
- Forma del tubo endotraqueal
- Humidificación
- Acción de pistón del respirador
- Actividad fisiológica de la laringe y tráquea
- Infección
- Enfermedad sistémica de fondo
- Duración de la intubación
No debemos dejar de considerar la presencia concomitante de

una sonda nasogástrica, que puede causar presión y condritis
cricoidea si está colocada en la linea media (Friedman et. al. 1981);
y la inexperiencia del personal a cargo de pacientes intubados.

CUADRO 1
Injuria Laríngea por Intubación: Secuencia

fisiopatológica
1. Isquemia
2. Congestión
3. Edema
4. Ulceración
5. Pericondritis
6. Condritis
7. Necrosis de articulaciones cricoaritenoideas y cartílago
cricoides
8. Tejido de granulación
9. Formación de colágeno: fibrosis
10. Tejido cicatricial
11. Contractura de cicatrización
12. Estrechamiento progresivo de la vía aérea
Otras causas de trauma laríngeo interno pueden ser las produci-

das por cirugía de laringe en todas sus técnicas; la
condrorradionecrosis posterior a una radioterapia y las quemadu-
ras intralaríngeas por humos, cáusticos, etc.
• Infecciones Crónicas
Que produzcan estenosis laríngea actualmente son poco frecuen-

tes, excepto en áreas endémicas, por ejemplo de TBC, lepra,
CUADRO 2
Injuria Laríngea por Intubación: Factores de riesgo
1. Duración de intubación
2. Tamaño del tubo endotraqueal
3. Presencia concomitante de sonda nasogástrica
4. Edad del paciente
5. Presión del balón del tubo endotraqueal
6. Número de reintubaciones
CUADRO 3
Injuria Laríngea por Intubación: Factores contributorios
1. Una laringe anormal

2. Trauma sostenido durante la intubación en emergencia
3. Alteración del mecanismo de transporte mucociliar
4. Reflujo gastroesofágico
5. Infección bacteriana
6. Enfermedades agudas o crónicas concomitantes
sífilis, fiebre tifoidea, escarlatina, difteria, micosis y escleroma

laríngeo (Hashash et al., 1983; Tama et al., 1981).
• Enfermedades Inflamatorias Crónicas
Pueden dar estenosis, como la sarcoidosis, LES, Síndrome de

Behcet, Granulomatosis de Wegener, Penfigoide, Epidermolisis
bulosa, Amiloidosis, Ulceración aftosa y la inflamación crónica por
reflujo gastroesofágico.
• Neoplasias Laríngeas
Condroma, Fibroma, Hemangioma, y Carcinomas; producen

estenosis por infiltración o por pericondritis infecciosa, radiotera-
pia o postquirúrgica.
2. CLASIFICACIÓN DE ESTENOSIS LARINGOTRA-

QUEALES
Debido a la complejidad de esta patología, se ha propuesto una

diversidad de formas de clasificar y/o hacer estadiaje de las estenosis
laringotraqueales. Nosotros utilizamos tres de ellas, que consideramos
son las de mejor aplicabilidad para la decisión del tipo de manejo:
• Clasificación por porcentaje de obstrucción del lumen

laríngeo (Cotton, 1984):
Grado I : Menor del 70%

Grado II: Entre 70 y 90%
Grado III : Mayor del 90%
Grado IV: Obstrucción total

• Clasificación de estenosis glótica posterior (Bogdasarian y
Olsen, 1980):
Tipo I: Adhesión interaritenoidea

Tipo II: Cicatrización interaritenoidea y de comisura posterior
Tipo III: Cicatrización de comisura posterior que se extiende
hacia una articulación cricoaritenoidea
Tipo IV: Cicatrización extensa que compromete ambas articu-
laciones cricoaritenoideas
• Estadiaje según localización y extensión (McCaffrey, 1992)
Estadío I: Lesiones confinadas a subglotis menores de 1 cm

Estadío II: Lesiones confinadas a subglotis mayores de 1 cm
Estadío III: Lesiones subglóticas que se extienden a tráquea, pero
no a glotis
Estadío IV:Lesiones que comprometen glotis con fijación o parálisis
de una o ambas cuerdas vocales
3. DIAGNÓSTICO
- Historia Clínica:
Los síntomas capitales son la disnea y/o estridor laríngeo en
un paciente con antecedente de intubación endotraqueal o
patologías laringotraqueales
- Examen Clínico:
- Laringoscopía Indirecta
- Nasolaringofibroscopía flexible
- Microlaringoscopía Directa
- Estudio por Imágenes:

- Radiografía lateral cervical de partes blandas
- Tomografía lineal laríngea
- Laringografía
- Tomografía Computarizada laríngea
- Resonancia Magnética
- Otros:
- Videoestrobolaringoscopía
- Estudios de flujo y presión glótica
- Espirometría
3.1. MANEJO QUIRÚRGICO
Según el estadiaje preoperatorio realizado, se procede a la co-

rrección quirúrgica, empleando técnicas de Expansión o de Re-
sección. El objetivo es conseguir la Decanulacion del pacien-
te, esto es, que el paciente no dependa de una traqueo-tomía.
• Cirugía Expansiva
Ya en sala de operaciones, el paciente es colocado en decúbito
dorsal y con el cuello hiperextendido bajo anestesia general. La
ventilación se realiza a través de la traqueotomía. Se infiltra la
región cervical anterior con xilocaína al 2% + epinefrina 1/100.000
y se espera unos 10 minutos para lograr una hemostasia adecuada
que permita una disección limpia. La incisión es en forma de “U”,
pasando por el traqueostoma, y se eleva un colgajo de piel, el
cual se fija al mentón. Los músculos pretraqueales son retraídos
lateralmemente y se secciona el istmo tiroideo en la linea media.
Una vez expuesto el complejo laringotraqueal se practica una
incisión anterior, sobre la linea media, desde la hemilaringe inferior
hasta el traqueostoma, exponiendo el lumen laringotraqueal y la
lámina posterior del cricoides, que también es incidida en la línea
media, respetando la pared anterior esofágica y el músculo
interaritenoideo. No se extirpa el tejido cicatricial. Se colocan piezas
talladas de cartílago costal con pericondrio, obtenidas de la pared
anterior torácica derecha del paciente en el mismo acto quirúrgico,
entre los bordes incididos, lo cual mantiene la lámina posterior
cricoidea expandida. Se fija el implante de cartílago con puntos
separados de Vicryl 4-0, con el pericondrio hacia el lumen. El com-
plejo laringotraqueal resultante es inestable, por lo que se requiere
el uso de un tutor o “stent”. Nosotros usamos el tubo en “T” de
Montgomery, del cual disponemos en nuestro hospital, aunque
hay diversos modelos de stents. La rama horizontal del tubo en
“T” sale por el traqueostoma. Se coloca una nueva pieza de
cartílago en la pared anterior laringo-traqueal, fijada de forma
similar, para lograr una expansión anterior. Se cierra por planos,
dejando drenes.
El paciente sale extubado de sala de operaciones y el tubo en “T”
es ocluido al dia siguiente, en que se inicia la dieta restringida en
líquidos. Sale de alta tolerando dieta completa, con antibióticos y
corticoides hasta el retiro del tutor, que también se realiza en sala

de operaciones, bajo anestesia general, colocándose, luego de
retirado el “stent”, una cánula fenestrada de traqueotomía. Se inicia
un proceso de decanulación según protocolo descrito por Willis,
Cotton y Myer (Cincinatti - Ohio, 1987) y un tratamiento con
inhalaciones orales de beclome-tasona, para disminuir la
formación de tejido de granulación. Es importante remarcar que
sólo el tejido de granulación pedunculado es retirado
quirúrgicamente. Un factor de suma importancia en estos
procedimientos es la coordinación entre el cirujano y el
anestesiólogo entrenado en el manejo de estos pacientes, para
evitar accidentes intraoperatorios.
• Cirugía Resectiva:
En casos de obstrucción total o mayor de 90% del lumen

laringotraqueal, o deterioro por atrofia y/o retracción severa de los
anillos traqueales a una distancia no menor de 1,5 cm del borde
inferior de las cuerdas vocales (Mc Caffrey, 1993), se indica la
resección del segmento dañado con anastomosis termino-
terminal.
La anestesia, posición y preparación del paciente es similar al ya
descrito para la cirugía expansiva, así como el abordaje del
complejo laringotraqueal. Una vez expuesto éste, se libera la trá-
quea en sus paredes anteriores y laterales, teniendo al tronco
braquiocefálico izquierdo como límite inferior, lo cual permite
traccionarla con facilidad hacia la región cervical. Luego de iden-
tificado el segmento a resecar, se eleva el pericondrio desde la
pared anterior hacia las regiones póstero-laterales traqueales, lo
cual expone los anillos en su totalidad separándolos de los nervios
recurrentes laríngeos y de la pared anterior esofágica. Se procede
a la sección del segmento estenosado y luego a la anastomosis
término-terminal crico-tiro-traqueal (remanentes de cricoides
posterior, cartílago tiroides y tráquea) con puntos separados de
Vycril o Prolene 4/0 con nudos extraluminales. Se retira el tubo de
ventilación del traqueos-toma y se realiza una intubación oro-
traqueal la cual queda hasta el final de la cirugía. No se coloca
stent. Se cierra por planos y dejamos puntos de piel desde el
mentón hacia la pared anterior torácica, lo cual impide que el
paciente hiperex-tienda el cuello por diez días. Los cuidados
postoperatorios son similares a los de la cirugía expansiva, y tam-
bién se inicia terapia inhalatoria oral con beclometasona.
• Contraindicaciones Quirúrgicas:
Es importante tener en cuenta que no todas las estenosis

laringotraqueales son tributarias de manejo quirúrgico, debido a
condiciones inherentes del paciente que podrían complicar tanto
el manejo intra como postoperatorio (Ver Cuadro 4).
4. CONCLUSIONES
• Las estenosis laringotraqueales representan una entidad muy

compleja en su manejo, por lo que éste debe ser individualizado
para cada paciente.
• Habrá pacientes que puedan ser manejados con medios

endoscópicos, para lo cual el láser CO2 es sumamente útil, pero
no en todos, pues parece que el éxito de la terapia endoscópica
depende de la severidad de la estenosis (en nuestro Servicio no
contamos con láser CO2).
• La elección entre cirugía expansiva o la resección depende de

una serie de factores, y siempre existe el riesgo que haya una
reestenosis por lo que el cirujano debe estar entrenado, junto a
CUADRO 4
Contraindicaciones Quirúrgicas
1. Inadecuada función pulmonar:

Ventilación mecánica
Suplemento de Oxígeno mayor de 35%
2. Patología glótica y/o traqueal muy extensa
3. Insuficiencia cardiaca congestiva o Hipertensión arterial in-
controlables que puedan exacerbarse por el uso de
esteroides
4. Reflujo gastroesofágico significativo que pueda producir:
Aspiración
Laringoespasmo

un equipo de asistentes y anestesiólogos, en las diferentes téc-
nicas, pues todas pueden combinarse, si el caso así lo amerita.
Algunas consideraciones a tener en cuenta serían:
- Exploración temprana de las fracturas laríngeas.

- Las cricotiroidotomías y las traqueotomías altas deben ser evita-
das, excepto en emergencias extremas. Una vez resuelta la emer-
gencia, debe practicarse una traqueotomía formal.
- Evitar la resección extensa de cartílago traqueal, al realizar una
traqueotomía.
Usar la cánula de traqueotomía más pequeña posible compatible
con una buena ventilación y aspiración de secreciones.
- Evitar la cirugía endoscópica laríngea agresiva para lesiones
benignas, especialmente en la comisura anterior. Trabajar lado
por lado, con un intervalo mínimo de dos semanas.
- La intubación y la endoscopía deben ser realizadas suavemente,
en pacientes relajados.
- Reconocer y evitar todos los posibles factores que pueden contri-
buir a que una intubación endotraqueal pueda lesionar la
endolaringe, por ejemplo, la tracción del tubo y/o cánula de
traqueotomía por las conexiones de los ventiladores mecánicos,
el uso de sonda nasogástrica concomitante, presión del cuff mayor
a 20 mmHg, etc.
Definitivamente lo mejor en estos casos es la PREVENCIÓN,

debido a que la mayoría de cuadros son por una intubación endotraqueal
prolongada, y es en este punto donde debemos trabajar en forma
multidisciplinaria, con médicos de otras especialidades
(anestesiólogos, intensivistas, neonatólogos, internistas, etc.) y procurar
disminuir así la incidencia de esta patología de manejo complejo.
14
Otorrinolaringología infantil
Dr. Angel Mimbela Leyva
En los lactantes, niños de primera y segunda infancia existen un

sinnúmero de enfermedades que están ubicadas en la faringe. Para el
estudio de dichas enfermedades dividiremos anatómicamente la farin-
ge, la cual es un espacio situado detrás de la cavidad bucal, que se
extiende hacia arriba desde la laringe hasta la base del cráneo. Se
subdivide en nasofaringe (epifaringe), porción situada por encima del
borde inferior de paladar blando; orofaringe, que es la porción que ve el
examinador cuando se deprime la lengua, y la hipofaringe (laringofaringe)
que es la porción que está por debajo de la base de la lengua, hasta el
hueso hioides.
Esta patología llamada también vías aéreas superiores totalizan
aproximadamente el 25% de todos los pacientes que solicitan servicios
médicos.
1. PATOLOGÍA DE LA OROFARINGE
1.1. AMIGDALITIS AGUDA
Entiéndase por este término la inflamación aguda de las amígda-

las en los niños y que se inicia con un intenso dolor de garganta,
fiebre, a menudo también escalofríos, cefalea y dolor muscular.
Este malestar aumenta en intensidad durante 24 a 72 horas para
luego descender lentamente. Las cadenas ganglionares cervicales
anteriores por lo general se infartan y están dolorosas.
En ocasiones la amigdalitis es difusa. El examen muestra las
amígdalas aumentadas de volumen y brillantes, con una inflama-
ción difusa de la faringe. Cuando el germen causal es el
estreptococo, las amígdalas aparecen generalmente moteadas
con discretos folículos amarillentos en número de diez a veinte
en cada amígdala.
Cuando no se presentan complicaciones, la amigdalitis aguda des-
aparecerá en la mayoría de los casos en un lapso de 7 a 10 días,
si el paciente puede permanecer en cama, tomar una ingestión
adecuada de líquidos e irrigar su garganta con solución salina
caliente varias veces al día. La fiebre alta y el malestar persisten-
te durante más de 48 a 72 horas puede ser una razón suficiente
para la administración de antibióticos en las dosis apropiadas
según la edad y el peso del paciente.
Cuando se emplean los antibióticos, debe continuarse su admi-
nistración durante 24 a 48 horas más allá del tiempo en que des-
aparecieron los síntomas. Con frecuencia se comete el error de
que ante una respuesta sintomática favorable a los antibióticos el
médico interrumpa su uso al cabo de un día o dos, lo que ocasiona
la recurrencia de la infección en un número bastante grande de
pacientes. Varias recaídas pueden conducir a la cronicidad de la
infección o al desarrollo de bacterias resistentes al antibiótico.
1.2. AMIGDALITIS AGUDA RECURRENTE
Puede ocasionar cambios permanentes en las amígdalas, pero

también puede ocurrir que no deje ninguna lesión residual. Los
ataques repetidos de amigdalitis no indican necesariamente que
las amígdalas deben ser extirpadas a menos que persistan los
signos de infección crónica.
1.3. AMIGDALITIS CRÓNICA
El signo más frecuente es una faringitis recurrente con brotes de

amigdalitis aguda que pueden añadirse al cuadro, cuando la
resistencia ha sido disminuida por la fatiga o el enfriamiento. Entre
un episodio y el siguiente paciente no siente del todo bien la
garganta y experimenta una sensación de malestar. La región cer-
vical anterior puede estar dolorosa.
La amigdalitis crónica suele cursar con anemia hipocrómica ligera.
El examen clínico de la garganta suele mostrar aumento de volu-
men de las amígdalas, pero ese aumento, por sí solo, no indica
infección.
160 OTORRINOLARINGOLOGIA INFANTIL

La mucosa del pilar anterior puede estar inflamada; bajo condi-
ciones normales, el color rosado de la mucosa bucal se continúa
en el pilar anterior; si las amígdalas están crónicamente infecta-
das, se aprecia una línea bien determinada entre el color de la
mucosa bucal normal y el color rojo obscuro del pilar. Las criptas
amigdalares pueden estar dilatadas y llenas con exudado. Es muy
frecuente el infarto y la sensibilidad de los ganglios linfáticos
cervicales anteriores. Cuando las amígdalas y las adenoides están
infectadas, el infarto ganglionar del triángulo posterior del cuello
puede ser sospechado. La presencia inesperada de un infarto de
los ganglios de un infarto de los ganglios cervicales debe obligarnos
a descartar la posibilidad de mononucleosis infecciosa, alergia o
alguna discrasia sanguínea y se harán las pruebas de laboratorio
para poner de manifiesto esas posibilidades.
Cuando la historia hace pensar en un diagnóstico de amigdalitis
crónica, el signo más digno de confianza es la presencia de exu-
dado purulento en las criptas amigdalares.
Para demostrar la presencia de pus, debe ejercerse presión sobre
la amígdala. Se puede usar un abatelenguas o un elevador de
pilares.
Se ejerce una presión firme sobre el pilar anterior mientras se
observa la amígdala. El material purulento, que por lo común está
profundamente situado en las criptas, aparecerá en la superficie
de la amígdala al exprimirla. Cuando sólo aparezca material
caseoso, el diagnóstico de infección crónica no debe establecerse,
porque este material se halla presente a menudo en las criptas y
representa restos epiteliales y partículas de alimentos. Cuando
se ha probado la existencia de infección crónica de las amígdalas,
el único tratamiento efectivo es la amigdalectomía.
2. ANGINAS
Otro cuadro clínico más común en niños se llama ANGINA. Se

entiende por ANGINA a todo proceso inflamatorio agudo de faringe.
Las anginas se clasifican en:
- Anginas Banales
Rojas - (Virósicas)
Eritematopultáceas (Bacterianas)
- Anginas Específicas
Vesiculosas
Diftéricas
Vincent
Escarlatina
- Anginas Hemopáticas
Mononucleosis Infecciosa
2.1 ANGINAS BANALES
Son las que se ven a diario.
• Sintomatología: Poca temperatura, historia de un resfrío, dolor

moderado de faringe, poca reacción ganglionar o no puede exis-
tir, rara vez se altera la fórmula leucocitaria.
En el cultivo de la secreción se aísla Estreptococo betahemolítico.
• Complicaciones: Flemones periamigdalianos (anginas

flemonosas) Perifaringios.
Reacciones a distancia. Nefropatías.
Reumatismo.
• Tratamiento: Cuidados higiénicos dietéticos, analgésicos y gar-

garismo. Si hay complicaciones a distancia se instituirá
antibioticoterapia.
2.2. ANGINAS ESPECÍFICAS
• Vesiculosas.- Faringitis Vesicular; es una enfermedad virósica

caracterizada por pequeñas flictenas situadas especialmente en
los pilares, que producen bruscamente escalofríos, fiebre eleva-
da, odinofagia intensa y escasas adenopatías, curándose entre
los 4 y 8 días. Es conocida con el nombre de ANGINA HERPÉTICA
que induce a error debido a que su etiología hay que reaccionarla
con el grupo COXASACKIE, no teniendo nada que ver con el virus
del Herpes.
• Diftérica.- La frecuencia de la difteria ha disminuido rápidamente

en los pasados cuarenta años como resultado de la vacunación
sistemática. Sin embargo, aún la observamos en ciertas circuns-
tancias. En la difteria se forma en la faringe una membrana gris o
azul, que avanza rápidamente y puede cubrir por entero la
orofaringe, la nasofaringe y la laringofaringe, y puede extenderse,
inclusive, hasta la tráquea.
Jamás se confina únicamente a las áreas linfoides de la gargan-

ta. Es adherente y despega el tejido submucoso ulcerado. Los
intentos para desprender la membrana revelan una base
sanguinolenta. La temperatura raramente sobrepasa a los 38,3°
C, pero los signos tóxicos son frecuentes. El pulso es rápido y
filiforme; el paciente aparece más de lo que se podría esperar de
la apariencia de su garganta, particularmente si las membranas
no ocupan una extensión considerable. No hay o es muy poca la
inflamación de los tejidos alrededor de la membrana.
Diagnóstico: debe ser sospechado desde el primer examen y

debe completarse mediante el cultivo de las secreciones de la
garganta en medios especiales. Para estar seguros de que he-
mos obtenido una muestra adecuada de las secreciones, la
membrana debe ser desprendida y levantada de su base san-
grante.
Tratamiento: Requiere inyección intravenosa y amplias dosis de

penicilina. Si las vías aéreas están estrechadas por el avance de
las membranas, la traqueotomía puede ser necesaria para pre-
venir la muerte por asfixia.
• De Vincent.- La flora bacteriana constante de la boca es la

fusoespirilar, ésta persiste hasta las criptas amigdalianas.- Falta
en los lactantes y en los desdentados.
Se localiza sobre la amígdala palatina como una ulceración más
o menos profunda, de bordes irregulares y recubierta de un exu-
dado espeso amarillento, fácil de disociar y desprender, dejando
un fondo anfractuoso, átono y sucio.
La adenopatía es moderada e indolora.
Diagnóstico: Es fácil, pero si se prolonga debemos desconfiar

de una mononucleosis infecciosa. La otra afección muy similar a
la angina De Vincent es el Chancro Sifilítico, difícil de ver en la
infancia.
Tratamiento: Es local, con antisépticos locales, sulfas y en algu-

nas complicaciones antibioticoterapia por vía general.
• Escarlatina.- La angina comienza bruscamente con violentos
escalofríos, fiebres de 40° grados y vómitos. El pulso es rápido 1/
40.
En el examen nos encontramos con una congestión difusa de
amígdalas y faringe.
Esta congestión es intensa, desigual y aframbuesada, a veces
puede existir un punteado de púrpura en el velo.
La lengua aparece recubierta por un exudado blanquecino, que
se descama a partir de los bordes, en los que se presenta lisa y
de color carmín, con lo que se dibuja la clásica V lingual de la
Escarlatina.
2.3. ANGINAS HEMOPÁTICAS
• Mononucleosis Infecciosa.- Se caracteriza por cuatro síntomas

fundamentales: Fiebre, Faringitis, Adenopatía Cervical y
Esplenomegalia.
La etiología parece ser debida con seguridad a virus.
La sintomatología es proteiforme. Puede ser de comienzo brusco
con fiebre irregular sin escalofríos.
Las manifestaciones bucofaríngeas son frecuentes y variadas.
Pueden llegar a simular una Difteria o ser una simple Angina Roja.
El edema puede llegar a ser marcado y obstruir el istmo de las
fauces.
Las encías pueden aparecer tumefactas, dolorosas con peque-
ñas ulceraciones y hemorragias. A veces pueden verse epistaxis
y también petequias en velo de paladar.
Las adenopatías existen prácticamente en todos los casos. Los
ganglios del cuello son los más afectados, comprendiendo nu-
merosos grupos ganglionares.
La mononucleosis sobrepasa el 40% con neutropenia (esto des-
carta otra patología). Podemos encontrar alteraciones en los
linfocitos.
La duración media de la Mononucleosis Infecciosa es de 10 días
pudiendo llegar a prolongarse hasta un (1) mes o más.
Las recaídas son relativamente frecuentes. La mortalidad no es
mayor del 1% y ésta puede producirse por parálisis bulbar y rotu-
ras de bazo.
Tratamiento: Los antibióticos se emplean en las infecciones aso-

ciadas y además indicamos A.C. T.H. y gargarismos; en casos
graves es útil el suero de convalecencia.
3. PATOLOGÍA DE LA NASOFARINGE
3.1. ANATOMÍA

La Nasofaringe en su porción superior es una cavidad de paredes
rígidas, como también lo es en la porción posterior y laterales.
Por adelante, comunica a través de las coanas con las cavidades
nasales, por lo que con frecuencia se produce obstrucción de la
vía aérea nasal.
Por detrás, la pared se inclina hacia arriba y adelante y está situa-
da entre los cuerpos de las porciones esfenoidal y basilar de los
huesos occipitales. En cualquier punto puede producirse necrosis
por compresión. En las paredes laterales se hallan las eminencias
de los torus tubarius que rodean parcialmente las Trompas de
Eustaquio. Por detrás y por encima de esta eminencia se halla la
prolongación faríngea o fosilla de Rosenmüller, y directamente por
encima de la extremidad posterior de ésta se halla el agujero ras-
gado anterior. Los tumores nasofaríngeos pueden propagarse,
aunque raramente, al oído medio a través de la Trompa de
Eustaquio, y con mayor frecuencia a la cavidad intracraneal a
través del agujero rasgado posterior. El suelo está formado por el
paladar blando móvil y por detrás establece comunicación con la
orofaringe.
3.2. FISIOLOGÍA
La función principal de la nasofaringe consiste en servir como un

tubo abierto rígido para el aire respirado.
Durante la deglución y en las náuseas, vómitos y eruptos está
completamente separada de la orofaringe por la elevación del pa-
ladar blando contra la pared posterior de la orofaringe. La
nasofaringe sirve también como conducto para la ventilación de
los oídos medios a través de las Trompas de Eustaquio y como
conducto para drenaje de la nariz y de las trompas. Como cámara
de resonancia es de gran importancia en la producción de la voz.
3.3. ENFERMEDADES DE LA NASOFARINGE
Las afecciones más frecuentes por orden de frecuencia son:

- Vegetaciones Adenoideas.
- Catarro Agudo o Nasofaringitis Aguda.
- Catarro Crónico o Nasofaringitis Crónica.
- Pólipos Nasofaríngeos.
• Vegetaciones Adenoideas.- Se entiende por Vegetaciones

Adenoideas a la alteración del tejido linfoideo de Waldeyer que
rodea la nasofaringe y la orofaringe y sirve de órgano protector a
la entrada del cuerpo, son frecuentemente asientos de infección
aguda y crónica u otras anomalías.
En la patología infantil constituye uno de los puntales, las Vegeta-
ciones Adenoideas son fuente de la mayoría de infecciones
faríngeas, auriculares, respiratorias, digestivas y apendicu-lares.
En el recién nacido se encuentra en la bóveda de la nasofaringe
una masa linfoide, de estructura análoga a la de las amígdalas
ordinarias, que se denomina tercera amígdala, o amígdala faríngea
de Luschka.
Al llegar a la pubertad se atrofia y desaparece. Sin embargo al
igual que las anginas repetidas conducen a la hipertrofia amigdalar,
de la misma forma, la frecuencia de corizas, enfermedades in-
fecciosas y eruptivas (atributos de la infencia), gripe, determinan
la inflamación aguda de esta tercera amígdala, que paulatinamente
se va hipertrofiando y constituye lo que se ha convenido en llamar
vegetaciones adenoides. En otras palabras, un niño afecto de
adenoides es portador, en realidad, de una amígdala hipertrofiada
entre la nariz y la garganta.
Aunque pueden ser congénitas, ya que aparecen a veces en
lactantes de pocas semanas, las vegetaciones se encuentran pre-
ferentemente en la primera infancia. Por otra parte, la herencia es
un factor muy importante e indudable.
Edades de las Vegetaciones:
Se pueden presentar en:

- Lactantes
- Niños de 2 a 6 años cuyos signos son los más caracterís-
ticos.
- Adolescentes y adultos aquellos que no han retornado des-
pués de la pubertad época en que desaparece normalmen-
te.
• Adenoiditis en el Lactante.- También llamada Adenoiditis Aguda,

es una infección de comienzo brusco en un lactante que estaba
sano o que presentaba signos de pequeña rinitis. Su sintomatología
es siempre “A GRAN ORQUESTA”, niño febril con más de 39° C
grados de temperatura axilar, una marcada insuficiencia respira-
toria nasal que produce el clásico ronquido adenoideo y persiste
durante todo momento con pequeñas variaciones posturales,
sobre todo al estar acostado. El niño tiene dificultad para
amamantarse, ya que al efectuar las tetadas se ahoga y vomita.

La tos acompaña generalmente a estos procesos, siendo por lo
común seca, irritativa y sobre todo postural. Hay desasosiego e
insomnio.
En el examen vemos las fosas nasales con una mucosa
congestiva y edematizada con secreciones mucopurulentas abun-
dantes que también observamos al efectuar el examen de la
faringe cayendo desde el cavum y siendo deglutidas por el pequeño
enfermo. La faringe está congestiva.
Pueden aparecer complicaciones otológicas bronquiales y diges-
tivas de mayor o menor intensidad. Por supuesto que cuando más
se tarda en efectuar el tratamiento de estos cuadros, mayor será
el número de trastornos secundarios.
El pediatra es quien ve generalmente estos cuadros en primera
instancia y es él el encargado de resolverlos ya que con terapéu-
tica antibiótica intensa y sostenida y antiinflamatorios locales en
forma de gotas nasales y generales, el cuadro casi siempre cede
en su totalidad, desapareciendo la sintomatología en el curso de
pocos días.
• Adenoiditis en el niño de dos a seis años.- Éstas comprenden

tres (3) grandes grupos:
I. ADENOIDEOS DE TIPO RESPIRATORIO

II. ADENOIDEOS DE TIPO AURICULAR
a) Otitis media supurada
III. ADENOIDEOS DE TIPO INFECTANTE
b) Infecciones descendentes de las vías aéreas
c) Infecciones de tubo digestivo
I. Adenoideos de tipo respiratorio.- La obstrucción nasal es el

primer síntoma que llama la atención de los padres, el niño respi-
ra mal, mantiene la boca abierta y ronca por la noche y no se
suena; parece tener la nariz llena sin poder evacuarla. Todos estos
trastornos se acentúan durante las corizas.
A veces, la facies es tan típica que se la denomina facies
adenoidea: boca abierta, labio abierto retraído, dejando los dien-
tes al descubierto, bóveda palatina ojival y dientes mal colocados,
por atrofia del macizo óseo de la cara.
Consecuencias de la obstrucción nasal.-
1. VOZ NASAL (rinolalia).- El niño pronuncia mal las nasales, dice
babá en lugar de mamá.
2. CEFALEA.- Falta de atención, inapetencia intelectual: un niño que
después de desenvolverse bien hasta los 8 ó 10 años se vuelve
hepático, distraído, de comprensión lenta. Esto le ocurre desde
que le han atacado las vegetaciones.
3. TOS FARÍNGEA.- Las vegetaciones determinan la producción
de pequeñas granulaciones en la pared posterior de la faringe,
que provocan accesos de tos incohercibles.
4. TRASTORNOS DEL DESARROLLO ESQUELÉTICO.- Tórax
retraído, hundimiento del esternón, raquitismo. Se detiene el de-
sarrollo del niño, el cual deja de crecer.
5. TRASTORNOS REFLEJOS.- Terrores nocturnos, pesadillas, el
niño se orina en la cama, etc. Estos signos clásicos generalmen-
te se presentan. Con sólo interrogar a los padres de los
adenoideos, se evidenciarán algunos de estos síntomas.
• Adenoideos de tipo auricular.- Hay ciertos enfermitos que no

presentan ninguno de los signos procedentes, ni la menor obs-
trucción nasal, pero aquejan trastornos auditivos, cuya causa ha
escapado a la observación.
Sordera intermitente, zumbido, otalgias, a veces muy intensas.
Estos hechos inquietan a los padres, sobre todo cuando la sorde-
ra se instaura en forma crónica.
Estos síntomas aparece siempre o aumentan durante las corizas,
explicación preciosa que debe recordar el médico.
En el niño operado, al igual que en el adulto, pueden persistir “ve-
getaciones tubáricas” cuya importancia se ha revelado en aero-
náutica; los portadores de vegetaciones tubáricas presentan con
frecuencia sordera ligera, latente, pero sobre todo al viajar en
avión, especialmente durante los descensos rápidos acusan un
dolor auricular violento, sordera y vértigo, circunstancias que
muestran la aerootitis.
3.4. ADENOIDEOS DE TIPO INFECTANTE
Hay niños que en el curso de corizas sufren de adenoiditis aguda

con fiebre, obstrucción y secreción purulenta nasal y faríngea,
adenopatías submaxilares y producción a distancia de:
a) Otitis media supuradas de repetición.
b) Infecciones descendentes de las vías aéreas.
Los accesos de falso crup, consecutivos a corizas, a menudo
son consecuencia de las vegetaciones, al igual que las laringitis o
bronconeumonías, que tienen el mismo origen.
c) Numerosas infecciones del tubo digestivo, gastrointestinales, de

la primera infancia, cuando no se produce por causa alimenticia,
tienen origen faríngeo. El enfermito no sabe expectorar, deglute
mucosidades sépticas que provocan los trastornos
gastrointestinales. ¡Cuántas enteritis, enterocolitis e incluso
apendicitis son debidas a la adenoides infectadas!... No es el re-
siduo intestinal lo que merece la primera atención, sino lo que
desciende del cavum del niño. No es el polo sur del tubo digestivo
el que se halla enfermo sino más bien el polo norte.
• Diagnóstico de las vegetaciones.- Las facies adenoideas es

sólo la expresión de una obstrucción nasal cualquiera y prolonga-
da; pueden producirla una rinitis hipertrófica o una desviación de
tabique.
• Examen de la cavidad bucofaríngea.- Una bóveda palatina,

ojival, que soporta una mala implantación dentaria, la salida de
mucosidades desde el cavum, la presencia en la pared posterior
faríngea de granulaciones formadas del mismo tejido de las ve-
getaciones de las zonas satélites, confirmarán la probabilidad del
diagnóstico, sobre todo cuando las amígdalas palatinas están igual-
mente hipertrofiadas.
Pero serán la rinoscopía posterior, rinoscopía anterior y el tacto
nasofaríngeo los que proporcionarán la certeza.
• Rinoscopía anterior y Rinoscopía posterior.-
Anterior.- El volumen de los cornetes impide con frecuencia pro-

longar la visión hasta el cavum. Deben instalarse en la fosa nasal,
al parecer más espaciosa, libre de toda desviación, algunas go-
tas de una solución tenue de efedrina.
Posterior.- Está lejos de ser siempre posible en el niño en razón

de sus reflejos y de la indocilidad de la lengua. Si es posible con-
seguirlo, se encontrará en el campo del espejo una cavidad, abierta
por delante en las fosas nasales, por dos orificios separados por
el vómer, una tumefacción constituida por una masa vegetante,
gris rosada, seca o cubierta por mucosi-dades que llenan más o
menos el cavum.
• Tacto Nasofaríngeo.- En caso de fracaso de los métodos pre-
cedentes. Es un procedimiento infalible que informa sobre la pre-
sencia, volumen, consistencia blanda o dura y la situación de las
vegetaciones que son circunstancias o difusas.
Recuérdese que hay que actuar en frío, nunca en período de
adenoiditis aguda.
Todos estos sistemas de exploración son absolutamente indis-
pensables para lograr el diagnóstico de la presencia de vegeta-
ciones y eliminar la duda de las otras causas de insuficiencia res-
piratoria que se asientan en el órgano nasal, tales como desviación
del tabique, rinitis hipertrófica, cola de cornete o en el propio cavum:
un pólipo nasofaríngeo, por ejemplo, o una prominencia del arco
anterior del atlas.
Terminado este examen local, practíquese la otoscopía, interró-
guese sobre el estado general y desnúdese al niño para compro-
bar su desarrollo óseo.
• Tratamiento.- La operación es el único tratamiento.

De acuerdo a las edades tenemos:
1. En el lactante, cuando la alimentación sufre alteraciones. La ope-
ración no es peligrosa y se obtiene una verdadera resurrección
del lactante.
2. En el niño de modo general cada vez que las vegetaciones deter-
minan fenómenos de obstrucción nasal o infección, y cuando estos
accidentes persisten o se repiten.
3. En el adulto, cuando el catarro crónico de la nasofaringe provoca
trastornos auriculares (sordera) o laríngeos (ronquera) y, ocasio-
nalmente, cefaleas.
4. Adenoiditis de los lactantes y de los niños. Es la inflamación aguda
de la mucosa de la faringe nasal, análoga a la rinitis y a las
amigdalitis agudas. Y como en el niño, esta mucosa presenta, a
menudo, tejido adenoideo; entonces se dice que hay adenoiditis.
Esta adenoiditis desempeña un gran papel en las enfermedades
de la edad juvenil, por lo que tiene mayor interés para el médico
práctico conocerla y saberla tratar.
4.1. CATARRO AGUDO O NASOFARINGITIS AGUDA
En el lactante, como en el niño, esta enfermedad se presenta

concomitantemente a la Adenoiditis. Su etiología puede ser viral o
bacteriana. La coriza común a menudo empieza con una
Nasofaringitis; el paciente se queja de un sensación de quema-
dura en la garganta por encima del paladar blando; más adelante
aparecen los síntomas nasales. La nasofaringitis puede estar
limitada a la epifaringe o bien puede ser parte de una faringitis
generalizada debido, por ejemplo, al estreptococo. La forma ligera

de esta enfermedad desaparece sin tratamiento. En aquellos que
tengan fiebre y síntomas generales y locales más importantes,
es conveniente administrar antibióticos.
4.2. CATARRO CRÓNICO O NASOFARINGITIS CRÓNICA
Es mucho menos frecuente que la nasofaringitis aguda y a me-

nudo se asocia con una rinitis del mismo tipo. Rinitis, cuyos cua-
dros clínicos han sido estudiados en clases anteriormente desa-
rrolladas.
4.3. PÓLIPOS NASOFARÍNGEOS
Son la causa más común de obstrucción nasal y pueden cursar

con anosmia. Son benignos y provocan epistaxis. El examen
muestra una hinchazón gris, pendular y opalescente, abultada a
partir del etmoides. Los pólipos pueden ser únicos o múltiples. A
menudo se extienden desde el vestíbulo nasal a la coana posterior.
Los pólipos nasales aparecen como consecuencia de una dis-
tensión de una zona de la membrana mucosa nasal con fluido
intercelular.
Se producen por una reacción de la hipersensibilidad en la mem-
brana mucosa; también puede ser consecuencia de una infec-
ción sinusal. Dado que la obstrucción de los senos, por pólipos,
puede, sin embargo, llevar a una sinusitis secundaria, se aconse-
ja la investigación rutinaria a través de los rayos X.
Tratamiento.- Pólipos pequeños pueden extirparse

ambulatoriamente bajo anestesia local. Los pólipos extensos o
recurrentes pueden extirparse bajo anestesia general.
5. PATOLOGÍA DE HIPOFARINGE O LARINGOFARINGE
Las más importantes de este capítulo son:
1. Laringitis Aguda Simple.

2. Laringitis Gripal y Laringotraqueobronquitis Agudas Fulgu-rantes.
3. Laringitis Estridulosa o Falso Crup.
5.1. LARINGITIS AGUDA SIMPLE
Sobre todo produce enronquecimiento y dispepsia, en razón de
las reducidas dimensiones de la laringe en la corta edad.
Se hará el diagnóstico por la rinitis, la faringitis o más bien por la
adenoiditis concomitante, que es la causa principal.
La rinitis aguda debe tratarse aplicando revulsivos prelaríngeos
(compresas o esponjas húmedas calientes) y prescribiendo
antiespasmódicos.
5.2. LARINGITIS GRIPAL Y LARINCOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDAS

FALGURANTES
Esta laringitis gripal del niño se observa principalmente en invier-

no, en el curso de epidemia de gripe. Se trata de una laringitis
edematosa de origen estreptocócico. El edema ataca la epiglotis,
pero sobre todo la región subglótica, de ahí su gravedad, ya que
puede complicarse con un edema agudo pulmonar. Los sínto-
mas generales son graves, la temperatura alta: la disnea se agrava
rápidamente y se vuelve dramática, la voz es ronca y la tos,
ladradora. La laringoscopía directa muestra otro edema laríngeo,
un edema subglótico que estrecha la cuerda respiratoria.
La gravedad es extrema. Suele ocurrir que, al cabo de dos o tres
días de disnea alarmante, se produce mejoría y la evolución es
favorable; otras veces sobreviene la muerte a las 24 horas por
edema pulmonar sobreagudo.
Tratamiento.- En principio, hay que aplicar la antibioterapia

polivalente. Es preciso advertir que la intubación resulta difícil y
contraindicada en una laringe edematizada y que la traqueotomía
en un paciente afecto de gripe lleva consigo terribles peligros
pulmonares. Felizmente estos casos son poco frecuentes y la
broncoaspiración puede solucionar casos desesperados.
5.3. LARINGITIS ESTRIDULOSA O FALSO CRUP
Esta forma de laringitis, caracterizada por un espasmo de los

músculos constrictores de la glotis, es demasiado conocida para
insistir.
Precisamente durante la noche es cuando se declara el espas-
mo de laringe, en niños de dos a cinco años, cuya garganta es
normal y no presenta trazas de angina. De repente, en ocasiones

de un acceso de tos, se despierta presa de una disnea intensa,
con respiración silbante y a veces huélfago, pudiendo temerse en
ciertos casos una asfixia inminente. Poco a poco, la crisis se
calma y, al cabo de un cuarto de hora o máximo media hora, el
drama ha terminado. Hay que recordar este hecho, importante
para el diagnóstico: la voz y la tos no se extinguen nunca.
Tratamiento.- El tratamiento clásico supone la aplicación de

revulsiones en la laringe, compresas húmedas tan calientes como
sea posible en el cuello e inhalaciones de gotas de éter o de clo-
roformo. Un buen medio para hacer a veces abortar la crisis del
falso crup, particularmente en los casos en que el niño presenta
obstrucción nasal y ronca por la noche, es realizar una instilación
en cada fosa nasal de 3 a 4 gotas de aceite efedrinado o aceite
adrenalizado al 1 por 1000, para descongestionar la mucosa eréctil
de los cornetes.
Pero es preciso insistir muy particularmente sobre este punto: la
mayoría de los niños afectos de laringitis estridulosa presentan
vegetaciones adenoides y es esta inflamación de las vegetacio-
nes, una adenoiditis, muy subaguda a veces, la causa de la de-
terminación laríngea. Se debe interrogar minuciosamente a los
familiares, en especial a la madre, y casi siempre se averiguará
que el niño padecía también obstrucción de la nariz la víspera, o
desde hacía algunos días, pues presentaba una respiración un
poco más ruidosa por la noche, incluso roncaba un poco, “cosa
que no le ocurría habitualmente”.
Al día siguiente del caso, se inspeccionará la faringe y se verán
descendiendo del cavum, mucosidades que son indicios de
adenoiditis; en algunos casos, finalmente, se declarará una rinitis,
la cual confirmará el diagnóstico.
Aunque sea después de la curación, no se omitirá nunca la explo-
ración del cavum del niño y la búsqueda de las adenoides. No es
necesario que sean voluminosas; generalmente son las más pe-
queñas, las que se infectan más pronto.
Tratamiento.- No insistiremos en el tratamiento preventivo de la
laringitis estridulosa, pues deriva de la exploración: un golpe de
cureta en las vegetaciones.
Otorrinolaringología infantil
FARINGE:
1. Nasofaringe o Epifaringe.
2. Crofaringe.
3. Hipofaringe o Laringofaringe
OROFARINGE:
1. Amigdalitis Aguda
2. Amigdalitis Crónica
3. Angina
ANGINAS
I ANGINAS BANALES :
Rojas (virósicas)
Eritematopultáceas (bacterianas)
II ANGINAS ESPECÍFICAS:
Vesiculosas
Diftéricas
De Vincent
Escarlatina
III ANGINAS HEMOPÁTICAS:

Mononucleosis
Infecciosa
I ANGINAS BANALES
1. Poca temperatura
2. Resfrío
3. Cultivo:
Estreptococo betahemolítico
4. Complicaciones:
Flemones periamigdalianos
(anginas flemosas)
Perifaríngeos
5. Reacciones a distancia
Nefropatías
Reumatismo
II ANGINAS ESPECÍFICAS
Vesiculosa:
- Grupo Coxasackie

- Etiología Virósica
- Flictenas situada en Pilares
- Escalofríos-Fiebre elevada
- Odinofagía intensa
- Adenopatía
Diftérica :
- Ubicación-Faringe-Membrana gris o azul que puede cu-
brir la faringe y algunas veces la Tráquea.
- Temperatura 38 ½ ° C
- Signos Tóxicos.
- Diag.: Cultivo de secreciones de garganta.
- Trat.: Penicilina y suero antidiftérico
De Vincent :
- Flora normal en boca es fusoespirilar
- Esta flora falta en lactantes y desdentados
- Localización - Amígdala palatina es una ulceración más
o menos profunda de bordes irregulares.
- Adenopatía cervical indolora
- Trat.: Antisépticos locales sulfa y antibioterapia.
Escarlatina
- Fiebre alta 40 °C o más, vómitos-pulso rápido.
- Congestión intensa de amígdalas y faringe de color
aframbuesado.
- Lengua con dibujo clásico de la V lingual de la Escarla-
tina.
III ANGINAS HEMOPÁTICAS
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
- Síntomas Fundamentales: Fiebre
Farintigis
Adenopatía Cervical
Esplendomegalía
- Encías tumefactas, dolorosas, ulceradas y hemorragias,
epistaxis, petequias de paladar.
- Laboratorio 40% neutropenia y alteraciones en linfocitos.
- Evolución dura de 10 días al mes, algunas veces 1% de
muerte por parálisis bulbar o rotura de bazo.
- Trat.: Antibioticoterapia A.C.T.H. -gargarismos.
ENFERMEDADES DE LA NASOFARINGE
1. Vegetaciones Adenoideas.
2. Catarro Agudo o Nasofaringitis Aguda.
3. Catarro Crónico o Nasofaringitis Crónica.
4. Pólipos Nasofaríngeos.
1. Vegetaciones Adenoideas
Se pueden presentar en:
- Lactantes
- Niños de 2 a 6 años
- Adolescentes y adultos
2. Vegetaciones adenoideas en el lactante

Fiebre más de 39°C
Insuficiencia respiratoria aguda.
Ronquido adenoideo al estar acostado.
Dificultad para deglución, vómitos.
Tos seca e irritativa
Complicaciones: Otológicas
Bronquiales
Digestivas
3. Vegetaciones adenoideas en niños de 2 a 6 años

Se dividen en tres grandes grupos:
- Adenoiditis de tipo respiratorio
- Adenoiditis de tipo auricular
- Adenoiditis de tipo infectante:
Otitis media supurada
Infecciones descendentes de las vías aéreas.
Infecciones de tubo digestivo.
1. ADENOIDITIS DE TIPO RESPIRATORIO:
1. Facies adenoides
2. Voz nasal
3. Cefalea e inapetencia intelectual
4. Tos faríngea
5. Trastornos en desarrollo esquelético
6. Trastornos reflejos (enuresis nocturna)

7. Obstrucción Nasal
8. Boca abierta
9. Ronca al dormir
2. ADENOIDITIS DE TIPO AURICULAR:

1. Otalgia-Zumbidos-Sordera intermitente.
2. Esta sintomatología aumenta con el resfriado.
3. Al viajar en avión acentúa los síntomas, llamándose.
AEROOTITIS
a) dolor auricular violento
b) sordera
c) vértigo
3. ADENOIDITIS DE TIPO INFECTANTE:

1. Fiebre-Obstrucción y secreción purulenta nasal y faríngea.
2. Adenopatías submaxilar
a) Otitis media supurada a repetición.
b) Infección de vías aéreas:
- Bronconeumonías
- Laringitis
c) Infección del tubo digestivo:
- Enteritis
- Apendicitis
DIAGNÓSTICO DE LAS VEGETACIONES
1. Facies Adenoidea
2. Examen de la cavidad Bucofaríngea
a) Bóveda palatina alterada
b) Implantación dental alterada
c) Mucosidad en el cavum
d) Granulaciones en faringe
3. Rinoscopías
Anterior: No se visualiza el cavum.
Posterior: Se observa masa vegetante, gris rosada cubierta
de mucosidades.
4. Tacto Nasofaríngeo
Es importante recordar que no se realiza dicho examen en
período agudo
Tratamiento: ES QUIRÚRGICO
a) Lactante:
Cuando hay dificultad para respirar y alimentarse.
b) Niño de 2 a 6 años:
• Obstrucción nasal permanente.
• Infección.
c) Adulto:
Catarro crónico que da sordera o ronquera.
2. CATARRO AGUDO O NASOFARINGITIS AGUDA

1. Etiología: Viral
2. Inicio brusco Rinorrea: Sensación de quemadura en la gar-
ganta, puede comprometer la faringe.
3. Tratamiento Sintomático: Analgésico, descongestionantes.
3. CATARRO CRÓNICO O NASOFARINGITIS CRÓNICA
1. Comprende todo el estudio de la rinitis ya estudiada por Ud.
4. PÓLIPO NASOFARINGE
a) Obstrucción nasal.
b) Anosmia.
c) Pueden ser únicos o múltiples.
d) Es una degeneración de la mucosa nasal con secreciones
intercelulares.
IV. PATOLOGÍA DE HIPOFARINGE O LARINGOFARINGE:
1. Laringitis Aguda Simple.

2. Laringitis Gripal y Laringotraqueobronquitis agudas fulgu-rantes.
3. Laringitis Estridulosa o Falso Crup.
1. Laringitis aguda simple

a) enronquecimiento
b) dispepsia
c) motivo de esta sintomatología es la Adenoiditis.
2. Laringitis Gripal y Laringotraqueobronquitis Agudas

Fulgurantes
a) Inicio en el invierno-epidemia de gripe.
b) Laringe, se observa edematosa.
c) Etiología estreptocócica
d) Edema avanza hasta la región subglótica pudiendo dar ede-
ma agudo pulmonar.

e) Temperatura alta-disnea-tos exigente.
f) Puede producir la muerte por edema pulmonar.
g) Trat.: antibioticoterapia polivalente, en algunos casos
broncoaspiración.
3. Laringitis Estrudulosa o Falso Crup.

a) Se caracteriza por espasmo de los músculos constrictores
de la glotis.
b) Estando normal el niño presenta tos, disnea intensa con res-
piración silbante-sensación de asfixia.
c) Recordar que la voz y la tos no se extiguen nunca.
d) Trat. : 3 a 4 gotas de aceite efedrinado o adrenalizado a 1 ó
1000 es para descongestionar la mucosa eréctil de los
cornetes.
e) Se debe descartar otra patología sobre todo la búsqueda de
adenoides.
15
Emergencias nasales
Diagnóstico y tratamiento
Dr. César Pachecho Baldarrago
1. TRAUMATISMOS NASALES
La nariz, debido a su localización en la parte más central de la

cara, por estar expuesta y no protegida, representa el lugar más co-
mún de fractura luego de producirse un trauma facial.
La fractura de la pirámide nasal aislada es pocas veces reconoci-
da y diagnosticada por el médico general, a menos que se presente
una fractura abierta, con desplazamiento marcado del septum nasal, o
que existan signos y síntomas de un hematoma septal.
1.1. SÍNTOMAS Y SIGNOS
Los síntomas y signos de mayor prevalencia en un trauma facial

son:
• Dolor o hipersensibilidad de la zona
• Equimosis
• Epistaxis
• Crepitación ósea
• Obstrucción nasal
• Edema
• Deformidad (depresión nasal, laterorrinia, desviación del septum
nasal)
Por lo general se trata de pacientes que entran por sus propios

medios a la consulta y con el antecedente de haber sufrido un
accidente o lesión deportiva horas antes de la consulta.
Los datos más importantes que el médico debe obtener al inte-
rrogar al paciente son:
• Tiempo transcurrido después del trauma
• Presencia de epistaxis, cuantificación y cese espontáneo
• Presencia de obstrucción nasal posterior al trauma
• Antecedentes patológicos de importancia
Los aspectos clínicos a observar son:

• Intensidad del dolor
• Grado de obstrucción nasal
• Grado de edema nasal
• Grado de deformidad nasal, y si ésta es reciente o antigua
• Síntomas neurológicos asociados
Se debe realizar la prueba de rinoscopía anterior, ayudados por

un espéculo nasal y un frontoluz. Rayos X (fronto-naso placa)
son de gran utilidad. Otras pruebas a realizarse pueden ser pro-
cedimientos endoscópicos y posteriormente pruebas rinométricas.
1.2. CLASIFICACIÓN
Con los datos obtenidos en el interrogatorio y en el examen clínico

se puede clasificar al trauma nasal en:
1. Trauma nasal simple

2. Trauma nasal con fractura: Desplazada o no, cerrada o abierta,
de pirámide nasal y/o septum nasal.
3. Hematoma septal secundario al trauma.
1.3. MANEJO
E1 manejo depende de la complejidad del trauma, pero se puede

proceder con este protocolo:
1. Analgésicos tipo Acetaminofén 500 mg cada 6 horas
2. Antiinflamatorios: Piroxicam 20 mg/día o Ibuprofeno 200-600 mg/
día
3. Posición semisentada
4. Hielo local
Se puede proceder al taponamiento anterior, el cual sirve para

detener la epistaxis, como también de sostén interno.
Se debe volver a evaluar al paciente posteriormente, y al momen-
182 EMERGENCIAS NASALES

to de detectar una anomalía como una fractura, se procede a la
corrección del defecto con una técnica abierta o cerrada.
En caso de detección de signos y síntomas tales como aumento
progresivo del dolor, rubor, calor, edema, obstrucción nasal debe
sospecharse de la presencia de un hematoma y/o absceso septal,
el cual debe ser drenado quirúrgicamente y administrar
antibióticos de amplio espectro.
En casos de fractura abierta y complicada se debe hacer una
irrigación y limpieza cuidadosa de la herida.
El debridamiento debe ser bastante conservador, limitándose a la
remoción de las partículas extrañas y tejidos no viables. La herida
se puede suturar quirúrgicamente y se deben dar antibióticos de
amplio espectro.
2. FORÚNCULOS NASALES
El forúnculo nasal es una lesión eritematosa endurecida e hin-

chada, causada por especies de Stafilococcus coagulasa positivo al
afectar los folículos pilosos del vestíbulo nasal. Se pueden presentar
áreas de necrosis, supuración y trabeculación en el área inf1amada.
Hay predisposición a la producción de esta lesión en pacientes porta-
dores del germen en la nariz y pliegues cutáneos.
Las lesiones se inician habitualmente en los folículos pilosos, donde
forman pequeña pústulas con una base eritematosa que en pocos días
comprometen el tejido celular subcutáneo, hasta producir un centro
necrótico que drena pus; una vez evacuado involuciona en varios días.
El drenaje venoso de la punta nasal hacia el seno cavernoso a
través de la vena angular y venas oftálmicas podría crear una
tromboflebitis con trombosis, lo cual puede complicar la vida del
paciente.
2.1. TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser agresivo, teniendo en cuenta a la evacua-

ción quirúrgica como principal medida terapéutica y administrar
antibióticos por vía sistémica, tales como dicloxacilina 200 mg/
día por 15 días o usar cefalosporinas.
En vista que el cuadro tiene tendencia a ser crónico y recurrente,
debe procurarse eliminar el foco de infección, por medio de la
aplicación de potentes antisépticos locales (corno yodopovidona)
o antibióticos tópicos (neomicina, bacitracina, polimixina) en las
fosas nasales.
3. CUERPOS EXTRAÑOS EN VÍAS NASALES
Los cuerpos extraños son más frecuentes en niños, aunque la

literatura refiere casos excepcionales en adultos(3).
Los síntomas presentes son: Obstrucción nasal, cacosmia obje-

tiva y secreción purulenta unilateral.
Los niños por lo general tienen la tendencia a introducirse durante
sus juegos, objetos pequeños en las fosas nasales. Entre los ob-
jetos más comunes se encuentran canicas, plásticos, piedras,
borradores, granos vegetales, botones y otros. Estos, a no ser
que posean ángulos agudos, cortantes o de gran tamaño, no suelen
causar molestias poco después de haber sido introducidos,
pasando inadvertidos por algún tiempo.
En adultos por lo general hay el antecedente de un traumatismo
nasal o de infección crónica unilateral. También se han descrito
cuerpos extraños nasofaríngeos como complicación de una cirugía
(fragmentos de instrumentos o pedazos de gasa).
El examen semiológico requiere una buena rinoscopía anterior.
Los sitios por examinar son el vestíbulo nasal a nivel del cornete
inferior, donde con más frecuencia se alojan los cuerpos extra-
ños.
A la rinoscopía posterior se puede apreciar descarga purulenta
en una sola coana.
Se deben tomar placas de Rayos X para apreciar senos
paranasales, y se debe tratar en lo posible hacer cultivo de la pus
obtenida.
3.2. TRATAMIENTO
Se debe proceder a la extracción del cuerpo extraño mediante

una pinza con garra o gancho curvo, esta extracción puede lle-
varse a cabo sin anestesia (en pacientes colaboradores), con
ligera anestesia en adultos y con anestesia general en niños no
colaboradores. Se debe valorar la consistencia y tamaño del
cuerpo extraño para ver si se puede sacar entero o no.
Se debe tratar la infección secundaria (por ejemplo sinusitis maxi-

lar) con antibióticos (penicilinas a dosis de lg/día por 10 días).

Es importante investigar otras cavidades fisiológicas en las que
el niño pudo haberse introducido cuerpos extraños (vagina, oído).
EMERGENCIAS OTOLÓGICAS
Diagnóstico y tratamiento
1. TRAUMATISMOS
Se pueden producir laceraciones por diversas causas; las

laceraciones pequeñas se pueden suturar previa anestesia local, las
laceraciones mayores requerirán de todas maneras anestesia general
y la presencia de un equipo quirúrgico. En caso de pérdida de tejido, se
debe conservar el tejido perdido en solución salina a baja temperatura
hasta la presencia del cirujano.
Se puede producir un otohematoma como consecuencia
traumática, aunque hay casos documentados sin el antecedente
traumático. EI tratamiento del otohematoma está dirigido a la aspira-
ción y colocación de un sistema compresivo por 10 días.
Las perforaciones traumáticas del tímpano se pueden producir
de una manera traumática directa (instrumento de “limpieza” o examen)
o indirecta (presión sobre el conducto de una onda de aire (bofetada,
golpe).
Los síntomas característicos de la perforación traumática de tím-
pano son: Dolor, secreción sanguinolenta, sordera conductiva.
Los exámenes auxiliares a solicitar son: Radiografía transorbitaria,
TAC.
La terapia de las perforaciones traumáticas es conservadora y
bajo estricta vigilancia, por lo general suelen cicatrizar espontáneamen-
te; si al cabo de 30 días no se da la cicatrización, puede estimularse
con nitrato de plata al 1%.
2. CUERPOS EXTRAÑOS EN VÍAS AUDITIVAS
Los cuerpos extraños pueden ser de diversa etiología, tales como

el cerumen libre, cerumen impactado, cerumen organizado con piel.
Se pueden encontrar cuerpos extraños tales como aretes, algo-
dones, arena de mar, cuentas de collar.
Una mención especial la constituyen los cuerpos extraños ani-
mados, tales como mosquitos, garrapatas (género Otobius), moscas
y larvas de moscas.
Los síntomas presentes son: Sordera conductiva, sensación de
malestar en el oído, dolor intenso, tinnitus y vértigo.
Los cuerpos animados pueden producir sintomatología como tos
espasmódica, crisis epileptiformes, síncope e hipoacusia.
El tratamiento se da a base de un lavado de oído con suero tibio
en el oído afectado. En niños o pacientes no colaboradores se podrá
programar la extracción bajo anestesia general.
Si existe el peligro de producir mayores lesiones, se debe progra-
mar entrar por vía retroauricular, despegando el pabellón.
Los cuerpos vegetales que hayan crecido de tamaño (al hidratarse)
o cuerpos cortantes, requieren la necesidad de cirugía programada.
Para la terapéutica frente a un cuerpo extraño animado, primero
se debe matar a éste (se puede licuar el oído con alcohol o aceite,
manteniendo la cabeza en ángulo de 0 grados en relación con el
hombro), para posteriormente extraerlo mediante un lavado de oído.
3. OTITIS EXTERNA MALIGNA
Se conoce a la otitis externa maligna como una infección severa

(y a menudo fatal) del oído externo, causada por Pseudomonas
aeruginosa, la cual es descrita más que nada en pacientes diabéticos
de edad avanzada.
La infección puede invadir (si no es tratada a tiempo) los huesos
de la base del cráneo y tejidos blandos adyacentes, pudiendo causar
mastoiditis. El compromiso del nervio facial y otros nervios craneales
usualmente indica mal pronóstico y una gran morbilidad y mortalidad.
La terapéutica debe ser agresiva empezando por un diagnóstico
temprano y debridamiento quirúrgico del tejido infectado, así como la
administración de combinaciones de antibióticos como
aminoglucósidos (gentamicina, amikacina), penicilinas de espectro
ampliado (carbenicilina, ticarcilina/clavulanato), fluoroquinolonas
(ciprotloxacina, ofloxacina), imipenem, aztreonam y cefalosporinas de
tercera generación (cefta zidima, cefoperazona).
4. SORDERA SÚBITA
La Sordera Súbita Idiopática Neurosensorial es una entidad de

etiología no bien dilucidada en la cual la mayoría de veces se adminis-
tra un tratamiento empírico.
Se dan los criterios diagnósticos para la Sordera Súbita Idiopática
Neurosensorial

1. Pérdida auditiva neurosensorial de origen desconocido
2. Pérdida auditiva ocurrida en un período de 24 horas
3. La Pérdida auditiva no es fluctuante
4. Pérdida auditiva de por lo menos 30 dB o más en tres pasos
subsecuentes de audimetría.
La mayor parte de los casos son unilaterales, pueden acom-

pañarse de acúfenos y vértigo.
Al examen otoscópico el oído es de aspecto normal, pero los
diapasones y las pruebas audiométricas revelan sordera neurosen-
sorial.
4.1. ETIOLOGÍA
Haciendo un análisis de los 3 artículos escritos por los holande-

ses Stokroos y Albers(4,5,6) se llega a determinar que hay indicios
etiológicos de:
• Falla vascular: Se determinó la presencia de Sordera Súbita en
pacientes con antecedentes recientes de accidentes cerebro-
vasculares y cirugía cardiopulmonar.
• Ruptura de membranas: Se describe la presencia de fístulas
perilinfáticas causadas por trauma que llevan a sordera súbita.
• Infección Viral: En 30-70% de pacientes que presentan Sordera
Súbita se hallan evidencias clínicas y de laboratorio de presencia
concomitante de virus: Respiratorios, Herpes virus,
Spumaretrovirus, Lassa.
• Procesos autoinmunes: Síndrome de Cogan atípico o variantes
de Poliarteriosis Nodosa.
4.2. TRATAMIENTO
El tratamiento es empírico
En cuanto al tratamiento:
• Optimizar el flujo sanguíneo a nivel coclear: Múltiples estu-
dios con vasodilatadores (bydrochloride, dextran, pentoxifilina,
tPA, ácido nicotínico, naítidroíuryl) no han demostrado dife-
rencia significativa en la recuperación de la audición.
• Medicación antiinflamatoria: Se ha encontrado mejora de
audición significativamente estadística con el empleo dc
glucocorticoides tales como Dexametasona y Metil-
prednisolona.
5. VÉRTIGO
El vértigo verdadero es una setisación de rotación del cuerpo del

paciente (subjetivo) o del ambiente (objetivo) y hay que diferenciarlo del
mareo, que es referido por el paciente como debilidad o sensación de
desmayo al levantarse o al andar.
Se debe investigar si además del vértigo hay o no:
• Compromiso auditivo: Acúfenos, hipoacusia, plenitud aural

• Episodios repetidos de vértigo
• Umbral auditivo y excitabilidad laberíntica
• Estudios serológicos: VDRL-FTA/ABS
• Vértigo de aparición espontánea, no desencadenado por cam-
bios posturales del cuerpo, ni torsionales del cuello.
• Antecedentes de episodios virales previos
• Antecedentes de trauma craneal
• Presencia de nistagmos y caracterísitcas del mismo
• Fluctuación de la audición
Se debe aclarar la severidad del vértigo por pruebas indirectas:

nistagmos, hidratación del paciente, capacidad de locomoción sin
ayuda.
Las pruebas con diapasones pueden evidenciar una hipoacusia
neurosensorial unilateral, test de Weber lateralizado y Rinné positivo
bilateral.
El vértigo es un síntoma relativamente frecuente y en verdad
incapacitante que es observado en numerosas entidades y por diver-
sas causas que son importantes dentro del diagnóstico diferencial
• Aparato Vestibular: Laberintitis, enfermedad de Meniére,
Ototoxicidad (Estreptomicina, alcohol, tabaco), otitis media aguda
o crónica, neuronitis vestibular, vértigo postural benigno,
traumatismos con fractura del oído interno.
• Neurológicas: Trauma del Sistema Nervioso Central, accidentes
cerebrovasculares, hipertensión endocraneana, epilepsia del lóbulo
temporal, tumor cerebral o cerebelar, esclerosis múltiple, sífilis,
lesiones del ángulo pontocerebeloso.
• Cardiovasculares : Arteriosclerosis de tronco basilar o arterias
vestibulares periféricas, cardiopatías, hipotensión.
• Oculares: Error refractario, desequilibrio muscular, glaucoma.
• Metabólica: Hiperglicemia, hipotiroidismo.

• Artrosis de la columna cervical.
EMERGENCIAS DE LARINGE
1. EDEMA ALÉRGICO ANGIONEURÓTICO
Los agentes provocadores del edema angioneurótico alérgico son

las comidas, inhalantes y drogas (como penicilina y aspirina).
También se debe averiguar la historia familiar como asma, ecce-
ma, fiebre de heno o edemas.
1.1. LA SINTOMATOLOGÍA
Se caracteriza por sensación de ahogo, asfixia. Afecta a Epiglo-

tis, aritenoides, bandas ventriculares, repliegue vocal o subglotis.
Al examen laringoscópico se aprecia edema epiglótico, repliegues
aritenoepiglóticos con tendencia obstructiva.
1.2. TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en el siguiente esquema:
a. El mantenimiento de la vía respiratoria es la principal prioridad.

b. Adrenalina es la base del tratamiento y se administra a dosis de
0,3 - 0,5 mg (0,3 - 0,5 ml de una solución al 1:1000) por vía SC
repitiéndose hasta dos veces en intervalos de 20 min, si se
considera necesario. Los pacientes con grave compromiso de la
vía respiratoria o hipotensión pueden recibir adrenalina por vía
sublingual (0,5 ml de una solución al 1:1000) por una vena femoral
o yugular interna (3-5 ml de solución al 1: 10 000)
c. Antihistamínicos (difenhidramine 25-50 mg c/6 horas por VO o
IM) no muestran un efecto inmediato pero pueden acortar la
duración de la reacción.
d. Los glucocorticoides (dexameteseno 5-10 mg IV) no tienen un
efecto significativo en las primeras 6-12 horas, pero pueden evitar
las reactivas en las reacciones graves.
2. CRUP
El Crup es un conjunto de entidades clínicas que tienen como
características común la de manifestarse con una signología muy
particular, caracterizado por tos peculiar (tos perruna), estridor
inspiratorio, disfonía y dificultad respiratoria, todo lo cual es secundario
a grados variables de obstrucción laríngea.
Este compromiso laríngeo agudo reviste mayor gravedad entre
más pequeño es el niño. En los lactantes menores de dos años, la vías
aéreas son de menor calibre y de hecho predispuestas a un
estrechamiento mayor, con el mismo grado de inflamación y edema
que en niños mayores. Además, la infección rara vez se limita sola-
mente a la laringe y afecta, en grados variables, a la tráquea, bron-
quios, vías aéreas menores y aun al tracto respiratorio inferior.
2.1. ETIOLOGÍA
a. Viral: (20-80%). El virus más frecuentemente aislado ha sido el

Parinfluenza tipo I, el influenza A (menos frecuente pero más
grave), Virus Sincicial Respiratorio, Influenza B, Rhinovirus,
Adenovirus, Enterovirus y Myxovirus (Sarampión)
b. Bacteriana: H influenza tipo b, Corynebaderium di fhterial,
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoneael,
Staphilococcus sp.
2.2. DIAGNÓSTICO
Clínico y Radiológico (Radiografía Lateral del cuello).
2.3. TRATAMIENTO
a. Utilizar la posición que sea más cómoda; la mayor parte de los

pacientes están más cómodos sentados.
b. Alimentar el contenido de humedad del aire por alguna de las
medidas siguientes:
- Vaporizadores en frío (método preferido)
- Abrir la regadera de agua caliente con el baño cerrado
c. Debe evitarse la sedación.
d. Acetaminofén, 60 mg por año de edad hasta 600 mg cada tres a
cuatro horas por vía bucal, según sea necesario para controlar la
fiebre.
e. Iniciar terapia de fluidos.
f. Pueda suministrarse oxígeno humedificado al 40% por masca-
rilla.

g. Adrenalina racémica 0,25-0,50 mg (2 ml de suero fisiológico). Debe
ser nebulizado con presión positiva. Sólo debe emplearse en pa-
cientes hospitalizados, puesto que la respuesta clínica es rápida
y de poca duración. Esta conducta ha disminuido el número de
intubaciones y traqueostomías, sin embargo no se ha demostra-
do que acorte la evolución de la enfermedad.
h. Dexametosona de 0,6 mg/Kg al ingreso del paciente con diag-
nóstico de CRUP, disminuye la severidad de los síntomas y acorta
el período de evolución.
i. Si se presenta hipoxemia o hipercapnia progresivas (Pa02 <60
mm Hg, Pa C02 > 50 mmHg) y una acumulación de secreciones
muy viscosas, se hace necesario el manejo en unidad de cuida-
do intensivo con ventilación mecánica.
2.4. RECOMENDACIONES
Si tiene signos de hipoxia (cianosis, palidez, alteraciones de la

conciencia), cualquier manipulación de faringe, incluyendo el baja
lenguas, puede desencadenar una respuesta vagal y paro
cardiorespiratorio.
3. EPIGLOTITIS
Infección aguda que afecta laringe supraglótica por encima de los

repliegues vocales hasta el borde de la epiglotis.
3.1. ETIOLOGÍA
H influenza tipo b (90%). Algunos lo consideran dentro del CRUP,
pero lo separamos para denotar su importancia en niños de 2-7
años.
3.2. CLÍNICA
Todo niño intoxicado y con fiebre de aparición rápida (en cuestión

de horas) de estridor, dificultad para deglutir, escape de saliva,
desplazamiento del cuello hacia adelante y disnea sufre epiglotitis
hasta que no se demuestre lo contrario, en especial cuando estos
síntomas se acompañan de ensanchamiento de las alas de la
nariz y retracciones en cuello-tórax durante la inspiración, y es
necesario admitirlo para tratamiento inmediato y observación
constante.
3.3. DIAGNÓSTICO
Clínico y Radiográfico. Una sola radiografía lateral en inspiración

tal vez muestre cambios característicos (hipofaringe en globo,
engrosamiento de la epiglotis, ensanchamiento del pliegue
aritenoepiglótico).
3.4. TRATAMIENTO
a. En casos probados, hospitalice al paciente y practique intubación

endotraqueal en el quirófano, teniendo equipo de traqueostomía a
la mano; posteriormente lleve a cabo cuidados nasotraqueales y
observación estrecha en la unidad de cuidados intensivos. A veces
en situaciones críticas limítrofes, el uso de respiración por presión
positiva intermitente (RPPI) con aerosol de adrenalina racémica
por mascarilla (o, en forma temporal, por ventilación transtraqueal
a chorro) mejorará la situación lo suficiente como para permitir
procedimientos menos apremiantes.
b. Antibióticos: Ampicilina 200 mg/Kg/día divida en 4 dosis x 7 días.
Cloranfenicol 200 mg/Kg/día divida en 4-dosis x 7 días.
4. TRAUMA LARÍNGEO
Los traumatismos pueden ser:
a. Penetrantes: lesión penetrante con herida abierta y aire que emana

por la laringe.
b. Cerrados: de difícil evaluación.
En una primera etapa hay distensión de los tejidos submucosos
laríngeos en la supraglotis cerrar la luz respiratoria.
En una segunda etapa de urgencia es menor, pueden detectarse
luxaciones y fracturas variadas en magnitud.
4.1. SÍNTOMA
Clínica: Se observa:
- Enfisema subcutáneo
- Obstrucción progresiva de la vía aérea
- Disfonía
- Dolor focal cervical
- Pérdida de prominencia del cartilagotiroideo
- Ausencia de craqueo laríngeo

4.2. TRATAMIENTO
a. Intubación o traqueotomía
• Procedimiento de traqueotomía
La técnica es la siguiente:
a. Posición en decúbito dorsal con cabeza en hiperextensión.

b. Anestesia (debemos acotar que siempre es mejor intubar al
paciente y por allí anestesiarlo), si es local se utiliza xilocaína
al 2% con epinefrine.
c. Se sitúa la tráquea y se mantiene fija con el pulgar o índice.
d. Incisión puede ser:
- Horizontal a 2 cm por debajo del cricoidea.
- Vertical en la línea media desde cricoides al esternón,
se atraviesa aponeurosis cervical y músculos
pretiroideos.
e. La tiroides es mejor llevarla hacia arriba de ser posible, si no
entre dos pinzas se libera realizando cuidadosa hemostasia.
f. Instalar en la luz traqueal solución de cocaína a 5% un cen-
tímetro para anestesiar la mucosa respiratoria anulando re-
flejos indeseables.
g. Incisión con abertura eliminando un segmento del cartílago
traqueal segundo o tercero, esto facilita la introducción de la
cánula, se retira la guía y se aspiran las secreciones.
h. Fijar la piel a la tráquea con cuatro puntos de hilo.
5. OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA AGUDA
Presencia de sufrimiento grave, estirador y grandes esfuerzos

pero ineficaces para respirar. Si no mejora rápidamente, puede produ-
cirse cianosis y finalmente inconsciencia. En caso de obstrucción grave,
el habla es imposible.
5.1. ETIOLOGÍA
- En los adultos, el cuerpo extraño es habitualmente un trozo de

alimento aspirado mientras la víctima estaba comiendo.
- Edema angioneurótico
- Quemaduras graves
- Inhalación de gases irritantes
- Traumatismo
Signo de Heimlich (menos llevando a la garganta)
5.3. TRATAMIENTO
a. Establecimiento de una vía aérea: Está indicado en todos los

casos, en que, a pesar de los esfuerzos del paciente por respirar,
se presenta cianosis y cuando la obstrucción se debe a un cuerpo
extraño aspirado; el modo más expeditivo de expulsarlo es
mediante la maniobra de Heimlich.
En circunstancias en que la maniobra de Heimlich no es apropia-
da o ha fallado, si se dispone de tiempo, ha de aplicarse una anes-
tesia local con cocaína al 5% y adrenalina. En este caso, podrán
verse las cuerdas vocales directamente y determinar la causa de
la obstrucción, si todavía no es aparente; extraer el cuerpo extraño
mediante unas pinzas adecuadas; introducir una sonda traqueal.
b. Si no se dispone del equipo necesario para introducir una sonda
endotraqueal o si la obstrucción da lugar a una deformidad que
hace el intento imposible (trauma o edema agudo), debe
practicarse una traqueostomía.
Maniobra de Heimlich
a. Lo principal en este caso es que un impulso rápido desde el
apéndice xifoides hacia arriba empuje al diafragma hacia arriba y
fuerce la expulsión violenta de aire por la boca. Cualquier objeto
obstructivo que se halle en las vías respiratorias es expulsado en
estas condiciones de modo violento y espectacular.
b. La técnica puede llevarse a cabo estando el paciente en pie,
sentado o en decúbito:
- Paciente de pie o sentado. El rescatador debe estar de pie o
arrodillado detrás del paciente y rodeándole la cintura con uno de
sus brazos. Cierra esta mano en el ombligo, ligeramente por
encima de éste; rodea entonces el puño pulgar con la mano libre,
y presiona el abdomen con un rápido impulso hacia arriba. En
algunos casos puede ser necesario repetir esta maniobra hasta
6 veces, aunque en el 60% de los pacientes la obstrucción
desaparece al segundo impulso.
- Paciente en decúbito. Se coloca en decúbito supino, con la cabe-
za mirando directamente hacia delante. El rescatador se sitúa

frente al paciente, arrodillado a horcajadas sobre éste. Apoya la
palma de una de sus manos entre el ombligo y el apéndice xifoides,
y la otra sobre el dorso de ésta y empuja hacia arriba y adentro.
6. ENFERMEDAD DE MENIÉRE
Se caracteriza por vértigo en crisis, acúfenos de tono bajo,

hipoacusia neurosensorial unilateral con reclutamiento positivo y sen-
sación de plenitud en el oído puede existir diploacusia y disminución en
la discriminación.
Al examen vestibular se observa que el componente rápido del
nistagmos se bate hacia el lado sano; la excitabilidad calórica del oído
afectado está disminuida, pero sólo en pocos casos abolida por com-
pleta.
6.1. ETIOLOGÍA
Se postulan varias hipótesis de posibles causas, así tenemos hi-

pótesis: Vasculares, Alérgicas, Metabólicas, Neurogénicas,
Psicógenas, Infecciosas. Eventualmente la sífilis puede manifes-
tarse como un síndrome menieriforme.
6.2. Tratamiento médico
1. Médidas generales como reposo, dieta hiposódica y restricción

en la ingesta de líquidos.
2. Antivertiginosos: Antihistamínicos (Dimenhidrinato), diazepam.
3. Vasodilatadores: Acido nicotínico
4. Diuréticos: Hidroclorotiazida
6.3. Tratamiento quirúrgico
Indicado en los casos de vértigo incapacitante que no cede al

manejo convencional.
Se puede realizar, dependiendo de cada caso:

1. Derivación del saco endolinfático
2. Laberintectomía
3. Sección del VIII par y del nervio vestibular
7. TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
El más frecuente es el neurinoma del acústico. Se presenta ines-
tabilidad (más que vértigo) en forma persistente y progresiva.
El neurinoma del nervio acústico, más correctamente
Schwannoma del nervio vestibular, constituye alrededor del 75% de los
tumores del ángulo pontocerebeloso.
Los síntomas, por orden de frecuencia son hipoacusia neurosen-

sorial unilateral (90%), acúfenos y síntomas vestibulares (mareo,
vértigo posicional, vértigo verdadero). Otros síntomas son más
tardíos: Alteraciones de la sensibilidad de la cara, diplopia, visión
borrosa, disfagia, ronquera y aspiración. La parálisis facial es in-
frecuente por la gran resistencia que tienen los nervios motores a
la comprensión gradual.
La otoscopía es normal, pero puede existir menor sensibilidad en
la piel del conducto auditivo (signo de Hitselberger). Puede haber
alteraciones en la función de pares craneales y cerebelosa.
La audiometría tonal muestra en general, hipoacusia neuro-
sensorial unilateral más acusada en tonos agudos. La audiometría
verbal refleja peores resultados que los esperables en función de
la prueba tonal.
Los potenciales auditivos de tronco cerebral son una prueba de
enorme sensibilidad, pero requieren que el umbral auditivo sea
mejor que 65-70 dB.
Las pruebas vestibulares demuestran hiporreflexia en el lado afec-
tado.
Actualmente, el método mas sensible y específico para el diag-
nóstico de los neurinomas es la Resonancia magnética nuclear.
7.2. TRATAMIENTO
I. Observación y control con RMN cada seis meses en caso

de tumores bilaterales, como por ejemplo en la fibromatosis tipo II
o en pacientes muy deteriorados.
II. Cirugía: La vía translaberíntica es de elección cuando existe
hipoacusia neurosensorial intensa, independientemente del
tamaño del tumor.
III. Cirugía esterotáxica: Debe limitarse a tumores menores de
tres centímetros.

Es un método moderno que consiste en irradiar selectivamente
el tumor.
8. NEURONITIS VESTIBULAR
La enfermedad comienza con un ataque repentino de vértigo in-

tenso, inestabilidad, alteración de la marcha, se acompaña de náu-
seas y vómitos, sin compromiso de la audición. Las pruebas calóricas
revelan hipoexcitabilidad del lado afectado. Se desconoce la causa,
aunque hay evidencias de que podría tratarse de una infección viral. la
neuronitis vestibular se alivia en forma espontánea en el curso de varias
semanas y no hay tratamiento específico para ella. Generalmente el
tratamiento es de tipo sintomático (depresores del sistema vestibular).
9. VÉRTIGO CERVICAL
Es una enfermedad caracterizada por episodios breves de vérti-

go y nistagmos, que ocurren sólo cuando se adoptan ciertas posicio-
nes de la cabeza. El vértigo va acompañado a veces de tinnitus y de
alteración de la capacidad auditiva. Es causada por un transtorno cir-
culatorio del laberinto, ocasionado por disminución del flujo a nivel de la
arteria auditiva que se abastece a través de las arterias vertebrales.
Puede existir disminución de flujo hacia la arteria auditiva en ca-
sos de artrosis cervical, por ende.
10. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
En esta entidad, se presenta vértigo y nistagmos desencadenado

solamente cuando la cabeza adopta ciertas posiciones.
Puede acompañarse de naúseas o vómitos. No ocasiona altera-
ciones de la audición, ni acúfenos. Puede existir el antecedente de
trauma craneano. Se presenta vértigo y nistagmos fatigable.
La enfermedad se controla con medicamentos antivertiginosos y
terapia de rehabilitación vestibular. Si la patología persiste, se justifica
un estudio más profundo para descartar patología neurológica o lesio-
nes del ángulo pontocerebeloso.
11. PARÁLISIS FACIAL
El comienzo de la parálisis facial por lo general es súbito y puede

presentarse asociado a una infección respiratoria o exposición al frío
poco antes del suceso.
Es común presentar dolor de intensidad variable en la región
retroauricular.
En el 70-80% de los casos de parálisis facial periférica se trata de
una Parálisis de Bell o idiopática, pero no hay que descartar la presen-
cia de Herpes Zoster ótico (Síndrome de Ramsay Hunt), parálisis de
origen traumática (9), iatrogénica, por otitis media aguda o crónica, o
debida a tumores.
Alrededor del 70% de las parálisis faciales mejoran espontánea-
mente, pero se requiere la evaluación médica oportuna con el fin de
evitar complicaciones y secuelas permanentes por falta de un diag-
nóstico y tratamientos adecuados en el 30% restante.
Los aspectos que se deben investigar son:

• Grado de asimetría
• Grado de motilidad facial
• Dolor de oído
• Exposición previa a cambios de temperatura
• Presencia o ausencia de síntomas de origen neurológico
11.1. ETIOLOGÍA
El médico general debe estar preparado para diferenciar la pará-

lisis central de la periférica.
- La parálisis central cursa por lo general con síntomas neurológicos
asociados y permite arrugar la frente, fruncir el entrecejo y cerrar
el ojo afectado (con menor fuerza).
- La parálisis periférica presenta el Fenómeno de Bell: En el lado
afectado se observa el desplazamiento del globo ocular hacia
arriba y hacia afuera al intentar ocluir el párpado, sin lograrlo.
Al no encontrarse síntomas neurológicos asociados se concen-

trará en el examen de la cara y el oído para buscar:
• Asimetría en la cara al arrugar la frente o fruncir el entrecejo
• Debilidad muscular de los párpados o incapacidad para la oclu-
sión de alguno de los ojos.
• Presencia del Fenómeno de Bell
• Abscesos, inflamación, enrojecimiento, presencia de vesículas o
costras a la inspección del pabellón auricular y zona periau-ricular.
• A la otoscopía se puede apreciar un tímpano íntegro o perforado,
abombado o deprimido. Si hay cerumen, se debe extraer para
facilitar el examen.
Posteriormente, se debe descartar un Síndrome de Ramsay Hunt

o una parálisis originada por otitis media o tumores.
11.2. TRATAMIENTO
El 70-80% de las parálisis de Bell se recuperan espontáneamen-

te, pero es necesario que el médico inicie tratamiento con
corticoides por su efecto antiinflamatorio (contra el edema). Se
usa Prednisona 60mh/día por 10 días. Se pueden asociar
vasodilatadores. La evaluación clínica y la electromiografía permiten
evaluar la recuperación y eventualmente se puede llevar a una
cirugía.
El mismo protocolo de tratamiento puede aplicarse para el caso
de las parálisis faciales postraumáticas, aunque en este caso,
son muchos más los pacientes que requieren cirugía.
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CIRUGÍA : V OTORRINOLARINGOLOGÍA

Departamento Académico de Cirugía

Dr. Carlos Emilio de la Flor Otero

Es la primera porción del oído y está constituido por:

a).- pabellón o aurícula

El pabellón tiene una estructura básica cartilaginosa y piel adheri-

Asimismo, tiene un lóbulo o pallar de estructura fibroelástica, a

Sus dimensiones normales están dentro de 50 a 55 milímetros.

Se encuentra implantado a ambos lados de la cabeza en un ángulo

El conducto auditivo externo tiene cuatro paredes y dos curvatu-

El oído externo evoluciona armoniosamente con el oído medio y

El pabellón se constituye con mamelones del primer arco branquial

El pabellón y el conducto auditivo externo captan la energía sonora

La pérdida del pabellón o su ausencia origina una sordera de 5

La oclusión total del conducto produce una sordera de 60 db, típi-

Examen luego de la historia clínica, deja ver a la otoscopía una

El pabellón auditivo es de por sí un elemento muy importante en la

5.1. MALFORMACIONES MENORES

* Pabellones mal adosados.

5.2. FÍSTULAS CONGÉNITAS

Se originan por falta de cierre de la primera hendidura branquial.

• Síntomas y Signos: Generalmente asintomáticas, salvo un pe-

La fistula infectada o complicada drena secreciones purulentas al

• Tratamiento: Su infección se alivia con antibióticos y analgésicos.

La ausencia de pabellón es la ANOTIA, generalmente unilate-

• Síntomas: Domina la alteración estética personal, corregido por

• Tratamiento: Las lesiones unilaterales no impiden un buen desa-

La anotia con atresia de conducto bilateral suele acompañarse

Hay alteración estética y sordera conductiva.

En edad adulta si desea tener estereofonía se programa la

6. LESIONES AURICULARES NO DOLOROSAS

6.1. QUERATOSIS SENIL

Suele dar prurito, descamación, más en personas blancas. Fac-

• Tratamiento: Cremas dérmicas y vigilancia.

Lesión poco frecuente, aunque hemos observado grandes altera-

7. LESIONES AURICULARES DOLOROSAS

Es un derrame de contenido sanguíneo entre el pericondrio y el

• Síntomas y signos: Presencia de una tumoración luego de trau-

• Tratamiento: Al separarse el pericondrio, queda sin alimentación

• Complicaciones: Mal tratado, el cartílago sufrirá una pericondritis,

Síntomas y signos: Dolor, calor, sensación febril general. Palpa-

Tratamiento: Igual que pericondritis.

Inflamación o infección del cartílago auricular, por diversos meca-

• Signos y síntomas: Dolor, signos marcados de calor, defor-

8. ENFERMEDADES DEL C.A.E.

8.1. CERUMEN AUDITIVO

Su presencia es normal, tiene una función protectora por su pH

El cerumen tiende a ser expulsado, pero puede ser retenido por la

• Síntomas: Normalmente suele ser bien tolerado hasta que cierra

Puede igualmente existir sensación de presión y hasta dolor

• Diagnóstico: Fácil en la otoscopía.

En nuestra experiencia, seguimos lo aconsejado por nuestros

Muchos cuidados en pacientes con antecedentes de trauma, in-

8.2. TRAUMATISMOS C.A.E.

Predominan las historias con pacientes meticulosos en limpie-

Los aplicadores portaalgodón, instrumentos médicos, llaves,

• Síntomas: Se aprecian laceraciones, costras, secreciones,

• Tratamiento: Limpieza bajo buena eliminación, aplicación tópica

El Folículo piloso de piel de primera porción del conducto suele

• Signos y síntomas: Hinchazón localizada y muy dolorosa al tacto

Suelen observarse como cuadros agudos, con prurito, otorrea.

El eczema crónico es similar, pero hay épocas de sequedad:

• Tratamiento: Limpieza de toda secreción, mucha prudencia en