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Infección crónica VHB

 Las características mas importantes son:


 Evolución de la enfermedad superior a los 6 meses  que permanezca en el tiempo
 Clínica leve, puede ser por hallazgo incidental,
 ALT que aumente 2 a 3, puede ser normal.
 Fenomenos inflamatorios en la biopsia, que ya casi no se usa, solo se usa en casos
dudosos. En las otras hepatitis que no son virus B o C, como en las NASH se siguen
haciendo biopsias
 La herramienta que sustituye a la biopsia es la Elastografía Transitoria o Fibroscan.

La hepatitis autoinmune es del 1%


El alcohol no da hepatitis crónica, aumenta la ALT
Escala metavir es la clasificación es la que se utiliza
Alt 1200 con ictericia y aumento de la bilirrubina total, más droga EV, se pensaría en hepatitis
aguda. Se debe consultar si o si por alcohol y fármacos. Igual se puede consultar por relaciones
sexuales, transfusiones.
AST/ALT: <1 habitualmente en infecciones virales, siendo los más importantes el VHC y VHB.
Si ALT/AST >1: es por alcohol, sobre todo paciente varón de mayor edad
ALT en cifras normales son 40u, el paciente tiene 90 unidades y AST = 70U Con bilirrubina total
normal  perfil de paciente con proceso crónico
Ecografía: siempre hay que controlar al paciente cada 6 meses. Intentamos buscar los tumores en
etapa precoz, se debe utilizar es método barato y rápido. Se pide junto a alfafetoproteina
(marcador tumoral)
Biopsia: - cirrosis debe haber nódulos de regeneración, indican mucha fibrosis, es la fase final
- CHC cáncer de hígado (puede ser la etapa terminal)
Elastografía: la mayor dureza se ve rigidez en kilopascal. Solo la fase uno no tiene fibrosis
Lesiones por esteatohepatitis alcohólica
Hepatitis viral aguda, hipotiroidismo, grasa, autoinmunes, anemia ferropénica, enf. Celiaca (EII) etc
 elevan transaminasas
Marcadores serológicos:
Ag-HBe y recuento de ADNmarcadores de replicación, se mantienen negativos en la fase 2
Este grafico muestra una hepatitis por virus B
aguda: el paciente se recupera!
Para buscar actividad lo mejor es el DNA (carga
viral)
Antigeno HBs (antigeno de superficie, infección
aguda autolimitada, es el primero en subir y
luego desaparece): línea roja
Frente al antigeno HBS esta el anicuerpo anti
HBs, el cual aparece después que desaparece el
antígeno HBs. Si uno tiene antiHBs significa que
el cuerpo genero inmunidad, proteccion contra
el virus
A los vacunados contra el virus B se le dan partículas inactivas de antigeno HBs, por lo que uno
solo tiene anticuerpos anti HBs)
Los pacientes que tienen anti Hbc IgM (anticore), anti-HBe significa que se infectaron, entro el
virus completo y se recuperaron.
El marcador de elección para buscar una infección aguda de hepatitis B es el IgM anti-HBc
Cuando el paciente se cura disminuyen los IgM anti-HBc y aparecen los anticuerpos anti-HBs, anti-
HBc y anti HBe
Todo lo que tiene IgM positivo  es hepatitis aguda

En la hepatitis crónica vemos el Ag HBs de superficie


que permanece crónico, el IgG anti-HBc (anti-Core),
y antígeno E (Ag-HBe)
A veces el Ag-HBe seroconvierte y pasa a anti-HBe,
(anticuerpo E)
Hay dos tipos de hepatitis crónica antígeno e + o
antígeno e -.
Anti DNA y ALT

Historia natural:
1) Primera fase:
Pasa en pacientes que son inmunotolerantes, es
decir que su sistema inmune no esta maduro o
lo suficiente bueno para atacar al virus, esta
etapa puede durar muchos años, hay gente que
se infecta al nacer (de madre a RN por
transmisión vertical) y despues de 20 años se
reactiva.
Caracteristicas serológicas: Mucho DNA-VHB,
con antigeno E positivos, transaminasas e
higado normal, contagian mucho
2) Aclaramiento del virus mediante sistema
inmunologico: hepatitis cronica antigeno e +: empieza a bajar el DNA y oscila mucho el antigeno
de superficie, puede bajar. ALT empieza a aumentar por la destrucción de los hepaticitos, a la vez
que se destruyen va bajando el DNA
3) Portador inactivo: Si pierden el antigeno E y se transforma en anticuerpo se transforma en
portador inactivo; DNA bajísimo, transaminasas se normalizan, antigeno de superficie baja, biopsia
hepatica mas menos normal, pero ellos se pueden reactivar, depende de la inmunidad, esto por
inmunosupresión, hay que tener mucho cuidado con fármacos como rituximab (se les debe poner
antivirales, si no se puede hasta morir)
4) Hepatitis crónica (si se reactiva la fase portador inactivo): antigeno E negativo y el HBS ag sube,
DNA positivo pero no tan alto, aca el antigeno E no vuelve, aparece el anticuerpo HBe (anti-HBe)

Que desaparezcan los antigenos de superficie es muy raro (5%) y aparecen anticuerpos HBs, es
muy bueno pk significa que ya no quedan rastros del virus, pero es muy raro
Asi que es necesario ver el DNA, antigeno e + o - y a veces la biopsia para ver las fases

Vía sexual es 30%, pero si estas vacunado contra la VHB inmediatamente con exposición los
anticuerpos comienzan a elevarse.

Para saber la enfermedad esta la ALT, la fibrosis, FIB 4 es muy útil se descarga y aplica a enfermo y
habla de marcadores, biopsia hepática en casos seleccionados.
Hepatitis crónica es distinto de infección, aquí el hígado esta ya lesionado
Si es portador inactivo se llama infección crónica antígeno e -, con carga viral bajísima
Hepatitis crónica antígeno E inactiva donde tiene ALT elevada, anti DNA elevada
No se tratan las infecciones crónicas, solo las hepatitis crónicas.
Lo que intentamos con el tratamiento es que el DNA desaparezca, que se haga negativo
Si es antígeno E positivo, lo que se busca es negativizarlo y con esto que desaparezca el antígeno E.

Situaciones urgentes de tratar:


- Cirrosis hepática, si DNA + si o si tratar (cualquier nivel de antiDNA+, está activo), no
esperar o deberá ser trasplantado
- Hepatitis aguda no se trata porque en 95% si se recupera, pero en las reactivaciones
graves o infección hepática fulminantes si se debe tratar
- Tto inmunosupresor antígeno superficie +, da lo mismo si es antígeno e positivo o no, se
recomienda mantener el tratamiento antiviral hasta 12 meses
después de suspender el inmunosupresor. En los pacientes con todos los marcadores
negativos se recomienda la vacunación simultáneamente con los inmunosupresores.
- Anticore hoy en día se trata y si no se deben vigilar mucho, son quienes tienen el virus
encerrado en el hígado y si se trata con rituximab por linfoma se libera y reactiva, puede
morir (en ellos al tratarlos con rituximab hay que observar elevaciones de ALT)
El interferón se usa cada vez
menos, da mucho efecto adverso
En DHC no: fructosa ni OH y si
café disminuye fibrosis con o sin
cafeína
Si transaminasas en zona gris casi
normal es conveniente
demostrar si hay lesión hepática
(fibrosis)
Entecavir y tenofovir son los que
más se usan, Interferón máximo
un año
La efectividad del interferón
disminuye si el DNA esta muy
alto
Entecavir y tenofovir Fármacos
orales de un comprimido al día es
lo que mas se usa hoy en día, se
usan tanto en cirrosis hepática compensada como descompensada.
Si lleva 1 año estable se puede cambiar el tto.
Si pierde antígeno de superficie o se seroconvierte a negativo el antígeno E con DNA bajísimo o
desaparece se quita tratamiento
En embarazada con antigeno e positivo y carga alta es casi sistematico el contagio al niño, se debe
vacunar y tratar con inmunoglobulinas al nacer, incluso en el tercer trimestre se les trata con
tenofovir o telovudina son los preferidos.