Trastornos

vasculares
Insuficiencia
arterial aguda
 Interrupción Conjunto de signos
brusca del flujo y síntomas
sanguíneo en el
territorio de una
arteria
Disminución de la Amenaza a la
perfusión viabilidad
 Epidemiología
• Se presenta alrededor de los 70 años
– Mujeres 1.5:1 hombres
– Incidencia de 200 y 300 casos nuevos por
año por un millón de habitantes
– Mortalidad 10-20%
 Factores de riesgo
• Arterioesclerosis
– tabaco
– hipercolesterolemia
– DM2
– HAS
 Etiología
Trombosis
Embolia arterial
arterial •Placa de
•Cardiogénica arteroma
•Ateroembolos complicada
Traumatismos
Arterioespasmos
Iatrogénicos
Etc.
 Etiología
Sólidos
• Cardiogénica, la más común
Embolia
arterial – Tamaño: >5mm. Arterias
gran calibre.
– Causas: FA, IAM, valvular
• Ateroembolos
– Tamaño: <5mm. Arterias
digitales
– Causas: Se desprenden de
una placa o de un trombo
proximal
 Etiología
Líquidos
• Grasa (fracturas)
Embolia
arterial • Líquido amniótico
Gaseosos
• Embolia gaseosa por descompresión
• Complicación de la circulación
extracorpórea
• Vías venosas
Localización émbolos
• En bifurcaciones o estenosis
– Empotramiento
– Progresión distal
– Fragmentación con
embolismo
 Etiología
• Alteraciones previas del
endotelio
Trombosis
arterial vascular, generalmente
arteromas.
• La formación de un trombo in
situ se favorece por:
– Estenosis arterial severa
– Hiperviscosidad
– Hipercoagulabilidad
– Bajo gasto cardíaco
Localización arteromas
 Fisiopatología
8-12 hrs
Isquemia Necrosis
(reversible) (irreversible)
 Fisiopatología
• Repercusión
• Presencia de circulación colateral
• Resistencia de los tejidos a la
isquemia
• Factores que agravan la
isquemia
– Fragmentación y migración de
embolo
– Trombosis venosa (por
estancamiento de flujo)
 Fisiopatología
• Sitio del impacto
– Oclusión mecánica arterial
– Vasoespasmo de lecho distal y ramas colaterales
– Trombosis secundaria (continuidad o a distancia)
– Alteraciones morfológicas de la pared arterial
 Clínica
Pain (dolor)
Pulsos
Palidez
(ausencia)
5P
Poiquilo
Parálisis Parestesias termia
(frío)
 Clínica
Síntomas Signos
Dolor Ausencia de pulsos
Tempranos Frialdad Palidez
Parestesias Depleción venosa
Hipoestesia Flictenas
Tardíos Parálisis Edema
Debilidad muscular Rigidez muscular
Cianosis
• Signos claves de gravedad
de la isquemia
 Diagnóstico
• Clínico: Historia + EF
– Dolor de instalación
brusca, >6 hrs
– Desencadenado por
ejercicio
– No calma con AINE
 Diagnóstico
• Estudios de gabinete
– Dopler portátil uni o
bidireccional
• Silencio distal al punto de
oclusión
– Eco Dopler
• Muestra el sitio de obstrucción y
la existencia de trombosis
• Evalúa aneurismas, quistes
poplíteos y TVP asociadas
Arteriografía
 Diagnóstico diferencial
Émbolos Trombosis
1era Frecuencia 2da
Lentamente
Severa en poco tiempo Isquemia
progresiva
En mas del 15% Sitios múltiples Raro
Ausente Claudicación previa Presente
Pulsos Disminuidos o
Normales
contralaterales ausentes
Ausentes Cambios tróficos Presentes
 Tratamiento médico
• Posición Fowler, reposo absoluto
• Estabilización y compensación
• Heparina no fraccionada 5000 U c/6hrs
– Menos de 2 hrs de inicio de sintomatología
• Estreptocinasa : 250,000 UI IV en 2
minutos y con un intervalo de 30 minutos
– Insertar cateter próximal en el trombo bajo
guía
 Tratamiento quirúrgico
• Embolectomía arterial
– Anestesia local
– Regional
– General
– Arteriografía confirmatoria
 Insuficiencia
arterial crónica
 Conceptos
• Progresiva reducción del aporte
sanguíneo hacia las extremidades
• Secundaria a lesiones estenosantes
• Según grado de afectación desarrolla cuadros
clínicos variables
 Epidemiología
• Presente en 3-10% de la población
mundial
– Hombres 4:1 mujeres
– Incidencia anual 2% en >65 años
• Frecuencia de amputacion 1-7% en 5 a 10
años
 Etiología
• Aterosclerosis
– 70% de oclusión, inicia sintomatología
– 5-10 años….sin cambios en sintomatología
• Displasia fibromuscular
• Vasculitis
• Arteriopatia diabetica
• Compresiones extrinsecas
• Embolias
• Traumatismos
• Arteritis por radiación
 Factores de riesgo
• Modificables
– Tabaco
• No modificables
– Diabetes mellitus
– Sexo
– Hipertension arterial
– Edad
– Dislipidemia
– Carga genetica
– Obesidad
– Sedentarismo
– Estados de
hipercoagulabilidad
 Fisiopatología
Clasificación de la American Heart Association
 Clínica
• Claudicación intermitente
Disminuye Formación
Metabolismo Metabolismo
aporte de de acido
aerobio anaerobio
O2 láctico
 Anamnesis de la claudicación
1:3 intermitente
Localización del dolor o molestia
Duración del síntoma
Distancia que recorre antes de:
• Experimentar molestias
• Verse forzado a pararse
Tiempo y tipo de reposo necesario
Empeora/mejora/varía
¿Ha tenido efecto el tratamiento?
Adaptación de TASC Working Group: Management of peripheral arterial disease. J Vasc Surg 31 (pt 2): S56, 2000
 Clínica
• Piel atrófica, fría
• Faneras crecen lento
• Llenado capilar lento
 Clínica
• Isquemia critica de una extremidad
– Se define como la presencia de dolor en reposo que
no cede a la administración de analgésicos, úlcera
que no cicatriza después de 2 semanas de
tratamiento e ITB < .40
 Clasificación clínica
Fontaine Rutherford
Estadio Clínica Grado Categoría Clínica
I Asintomático 0 0 Asintomático
Claudicación Claudicación
IIa 1
leve (>100m) leve
Claudicación
Claudicación I 2
moderada
IIb moderada-
Claudicación
grave (<100m) 3
grave
Dolor
Dolor isquémico
III II 4 isquémico en
en reposo
reposo
Lesiones Pérdida menor
III 5
tróficas, de tejido
IV ulceración,
necrosis o Pérdida mayor
IV 6
gangrena de tejido
 Diagnóstico clínico
Interrogatorio + exploración
 Índice Tobillo Brazo (ITB)
• Método no invasivo para gradar la
enfermedad arterial
• Necesario:
– Doppler con una frecuencia de emisión entre
5 y 10 Mhz
– Manguito para la toma manual de la presión
arterial.
– Paciente en decúbito supino >5 min.
Gradación de la enfermedad arterial
periférica en función del ITB
0,90 -0,70 Leve
0,69 - 0,40 Moderada
< 0,40 Severa
Diagnostico por laboratorio y
gabinete
• Angiografía
– Estándar de oro
– Requiere acceso vascular (femoral o braquial)
– Valores de creatinina
• 3mg/dl contraindicado
• 2mg/dl valorar riesgo-beneficio
• 1.7mg/dl premedicar con acetilcisteina
• Premedicar con prednisolona 40mg 12hrsy 1 hr
previo al estudio
• Dopler color y USG duplex
• Angiotomografía
• Angioresonancia magnética
• Ultrasonido intravascular
 Tratamiento
• Modificación del estilo de vida
– Ejercicio programado (caminadora)
– Dieta
– Perdida de peso
– Control de diabetes e hipertension
• Antiagregante plaquetario
– ASA
– Clopidogrel
• Mejor que ASA en reduccion del IAM y EVC
 Tratamiento claudicación
• Cilostazol
– Vasodilatador
– 100mg c/12hrs
– 15% presenta: cefalea, taquicardica y
diarrea
• Blufomedil
– Posee efectos adrenérgicos alfa 1 y 2, que resultan en
vasodilatación.
– También tiene efecto antiplaquetario y mejora la
deformación eritrocitaria
– Reacciones adversas neurológicas y cardíacas han
llevado a suspensión de la comercialiación en Europa
– 300-600 mg c/8-12 hrs
• Naftidrofurilo
– Aumenta metabolismo aerobico, efecto antiagregante
– Mejora 26% la distancia de claudicacion (3-6 meses)
– Pruebas en UK
– 200mg c/8hrs
• Acetil-L-Carnitina
– Disminuye actividad mitocondrial
– Mejora en 50 a 60 % la distancia de claudicacion
– 300 mg c/8 hrs
 Tratamiento Quirúrgico
• Mejorar capacidad funcional
de enfermo
• Evitar amputación
• Se puede subdividir
dependiente el sitio de la
oclusión:
– Aorto iliaco
• 30% pacientes
• Mejor pronostico
• Mortalidad de 4%
• Permeabilidad de 80% a 10 años
– Femoro poplíteo
• Pacientes con isquemia
crítica, diabetes, neuropatía, IRC o
infección:
– Probabilidad de amputación 39%
– Mortalidad preoperatoria 4% al 30%
– Mortalidad perioperatoria 30% al 37%
– Causas de mortalidad: infarto, ACV e
infección herida.
• Simpatectomía
• Trombectomía o embolectomía con el
catéter de balón Fogarty
• Amputación: en miembros no viables con
obstrucción irreversible.
Insuficiencia
Venosa
 Concepto
• Incapacidad del sistema
venoso para retornar la
sangre de las extremidades
al corazón
 Fisiopatología
• Presión venosa en
reposo y
bipedestación
• 10-15mmHg
• Válvulas permiten el
retorno de la sangre
• Presión de los
músculos al caminar
• Dañadas no hay
recuperación
 Factores de riesgo
Modificables
• Obesidad
• Embarazo
• Trabajo de pie
• Sedentarismo
• ACO
• Estreñimiento
• Fuentes de calor
• Uso de prendas muy
apretadas
Factores de riesgo
No modificables
• Sexo femenino
• Antecedentes familiares
• Edad
• Antecedente trombosis
venosa
 Etiología
PRIMARIA SECUNDARIA
Afección
SVP y SVS
1. Avalvulación 1. Trombosis
venosa
2. Anomalías de profunda
distribución valvular
3. Alteraciones
morfológicas en las
fibras de colágeno y
elastina
4. Angiodisplasia
 Clínica
• Síntomas
– Pesadez en las piernas
– Parestesias
– Prurito
– Dolor
– Cansancio
• Signos
– Piel violácea
– Várices
– Úlceras en los tobillos
– Edema en las tardes
 Clínica
• Ulcera de etiología
venosa
– Sin cicatrizar 9 meses
aproximadamente
– 80% recidiva en 12 meses
posterior a cicatrización
Trombosis venosa profunda
 Diagnóstico
• Clínico
• Ecosonograma Doppler
venoso de miembros
inferiores
• Flebografía
 Tratamiento
• Medias elásticas de
compresión
graduada
– Evitan nuevas várices
– Deben colocarse acostado
con los pies hacia arriba
Graduación Compresión Indicación
Fuerte 30-40 torr Úlceras
Moderado 22-29 torr Edema
Ligera 8-17 torr Pesadez
 TRATAMIENTO DE LA TVP
Reposo + Anticoagulación
• Administración de dosis bajas de heparina
subcutánea, o de heparina de bajo peso molecular.
• Anticoagulación con warfarina en pacientes que se
someten a procedimientos de sustitución articular
mayor.
 Tratamiento
• Vasotónicos
– Mejoran los síntomas pero no evitan la
progresión
– Diosmina 600 mg c/24 hrs
• Cefalosporina si
hay infecciones
 Tratamiento
• Escleroterapia
– Sustancia irritativa
para endurecer la
pared de la vena
 Tratamiento
Indicaciones de cirugía Contraindicaciones
• Tendencia a cirugía
complicarse •Obesidad mórbida
• Várices de las safenas •Motivos estéticos
y perforantes
•Mayor de 70 años
• Úlceras venosas que
no responden a •Edema importante
tratamiento
• Sangrado frecuente
Flebectomía Safenectomía
abierta
Safenectomía
atraumática