ELECTROLITOS

Jorge Huamán Saavedra

2004
SODIO
• El Sodio es el principal catión
extracelular. Interviene en el
mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolítico, siendo un factor
muy importante en la distribución
del agua en los espacios extra e
intracelular. Interviene también en la
excitabilidad neuromuscular, en la
generación del potencial de
membrana. El sodio es extraído de la
célula en intercambio con el potasio
por la bomba de sodio, con gasto de
Sodio
• El contenido total del sodio en
un adulto es de 3,000 mEq, de
los que el 90 % están fuera de la
célula La ingesta de sodio diario
promedio es de 150 mmol como
cloruro de sodio, siendo el
requerimiento entre 50-100
mmol, por lo que el exceso es
eliminado por el riñón.
Sodio: regulación
• El Na+ filtrado es reabsorbido en 66
% en el túbulo contorneado proximal,
luego 25-30 % en el la porción
ascendente del asa de Henle, por un
constranportador N+-K+-2Cl-, luego
en el tubo contorneado distal y la
reabsorción final ocurre en los tubos
colectores medulares y corticales.
La aldosterona aumenta la
reabsorción del sodio en el tubo
contorneado distal
Sodio: determinación
. El método de referencia actual es el
electrodo ión selectivo.
Anteriormente se empleó la
fotometría de llama y colorimetría
• Muestra: puede ser suero de sangre
venosa. También se puede emplear
sangre arterial total obtenido con
heparina,
• Valores de referencia: 135-145
mEq/l
•
Alteraciones del Sodio
• 3.1. Hiponatremia. Es la más
frecuente de los trastornos
electrolíticos, no solo acompaña a
numerosas enfermedades graves,
sino que por si misma puede producir
daño cerebral permanente, demencia
y muerte. Se considera leve de 135-
125 meq/l, moderado: 125-115, grave
<115.
HIPONATREMIA
• Existen dos mecanismos
generales de producción de
hiponatremia: ganancia neta de
agua , manteniéndose el sodio
total normal (o aumentado si el
agua aumenta más
proporcionalmente) o pérdida de
sodio corporal.
Clasificación de
Hiponatremia
• Existen varias clasificaciones
clínicas, considerando tanto la
concentración de sodio como la
osmolaridad plasmática.
• I.  Pseudohiponatremia.
• A Isoosmolar: hiperlipidemia,
hiperproteinemia (mieloma,
macroglobulinemia)
• B.      Hiperosmolar: hiperglicemia o
manitol. Para otros verdadera
hiponatremia, por dilución. También
por la urea, alcohol
 Hiponatremia
• .              
•hiposmolar
 
• A: Pérdida primaria de sodio
(hiponatremia hipoosmolar
hipovolémica): . Extrarrenal :Por la
piel (sudor,
quemaduras).Gastrointestinal:
vómitos, tubos de drenaje, fístula,
obstrucción, diarrea
• Renal: diuréticos, diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefritis
perdedora de sal, necrosis tubular
aguda , síndrome de pérdida cerebral
de sal
•  
Hiponatremia HONV
• B. Ganancia primaria de agua con
pérdida secundaria de sodio
(Hiponatremia hiposmolar
normovolémica): polidipsia primaria,
disminución de la ingesta de solutos
(síndrome de los bebedores de
cerveza), incremento de la AVP o
HAD)por dolor, nausea y drogas,
síndrome de secreción inapropiada
de AVP (SIADH), deficiencia de
glucocorticoides (enf. Addison),
hipotiroidismo, insuficiencia renal
Hiponatermia HHH
• C. Ganancia primera de sodio,
excedida por ganancia de agua
(hiponatremia hiposmolar
hipervolémica ó dilucional). Se asocia
a edema.. Puede deberse a
insuficiencia cardiaca, cirrosis
hepática y síndrome nefrótico.
También algunos incluyen la
insuficiencia renal aguda o crónica.
Hipernatremia
• Se considera leve de 145-150 mEq/l,
moderado de 150-160 y grave >160.
Es menos frecuente. Es debido
generalmente a pérdida de agua y
menos frecuente a ganancia de
sodio.
I. El déficit de agua puede deberse a :
• A.      Respuesta inadecuada a la sed
:niños, limitados físicos,salud
mental, estado postoperatorio,
pacientes intubados, hipodipsia
primaria(daño hipotalámico)
Hipernatremia
• B: Mayor pérdida de agua:
• Extrarrenal: piel, vía respiratoria,
digestiva (diarrea osmótica , viral )
• Renal: lo más frecuente.Diuresis
osmótica (Diabetes mellitus, manitol)
o no osmótica o Diabetes insípida.
La DI puede ser central (destrucción
de neurohipófisis :trauma,
granuloma, neoplasia, accidente
vascular, infección, etc) o renal
( adquirida por litio, hipercalcemia,
hipokalemia,etc o hereditaria)
Hipernatremia por
ganancia de sodio
• II.La ganancia de sodio puede
ser por administración de NaCl o
NAHCO3 hipertónico
POTASIO
El potasio es el principal catión
intracelular, alcanzando una
concentración de 150 meq/l. Su
contenido corporal es de 3,500
mequivalentes. Participa en la
excitabilidad neuromuscular y en el
equilibrio hidrosalino. Reingresa a la
célula por la bomba de sodio. Es
activador de algunas enzimas. Su
ingesta es de 40 a 120 mmol/d.
Regulación del potasio
Es eliminado por la orina, la principal
ruta de excreción.90% del filtrado es
reabsorbido en el tubo contorneado
proximal y en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle.La
regulación se hace a nivel del tubo
contorneado distal y el tubo colector
cortical, por acción de la aldosterona
se elimina K
Determinación del
Potasio
. El método de referencia es el
electrodo ión selectivo.
• La muestra igual que para el sodio
es el suero de sangre venosa.
También puede medirse potasio en
sangre arterial junto al panel de
AGA y electrolitos.
• Los valores de referencia son :3.5 a
5 mEq/l
Hipokalemia
Se considera grave < a 2.5 mEq/I. I.
I. Menor ingesta
II.Redistribución intracelular:
alcalosis metabólica, acción
hormonal (insulina, agonista beta
adrenérgicos,antagonistas
alfaadrenérgicos),hipotermia,parálisi
s periódica hipokalémica, nutrición
parenteral total
Hipokalemia
• III.Pérdida incrementada
• A Extrarrenal: GI o piel
• B Renal:
1.Incremento de flujo distal
(diuréticos, diuresis osmótica,
nefropatía perdedora de sal)
2.Incrementada secreción de potasio :
exceso de mineralocorticoides
( hiperaldosteronismo primario o
secundario, hiperplasia adrenal
congénita, síndrome de Cushing)
Hipokalemia
Pérdida de aniones no
reabsorbidos( cetoacidosis
dabética, acidosis tubular renal)
u otros (anfotericina B)
Hiperkalemia
Se considera grave si es =>7 meq/l
• I. Renales
A: :Insuficiencia Renal: es la causa
más frecuente, sea IRA o IRC
B. Flujo distal disminuido
C. Secreción de K disminuída:
1: Reabsorción de Na disminuida:
hipoaldosteronismo primario o sec.,
resistencia a la aldosterona
•
Hiperkalemia
• 2: Reabsorción incrementada de
Cl: síndrome de Gordon,
ciclosporina
• II. Extrarrenales: grandes
quemados, síndrome de
aplastamiento, traumatismos
graves, hemólisis, aporte
excesivo
Cloro
Es el principal anión extracelular.
Participa en la regulación acido
bases y en el equilibrio
hidroelectrolítico. El contenido
corporal total es de 1490
miliequivalentes. Su regulación es
pasiva al sodio. Su excreción es
renal. Importancia en la producción
de HCl en el jugo gástrico
Determinación del cloro
..El método de referencia es el
electrodo ión selectivo. Antes se
empleaba el método colorimétrico
por titulación.
• Muestra: igual que sodio y potasio:
suero venoso o sangre arterial
• Valores de referencia: 95-105meq/l
Alteraciones del Cloro
1.   1.  Hipocloremia. Se considera grave
<80 meq/l. . Puede deberse:
• I.   Falta de aporte: dieta sin sal
• II  Pérdidas excesivas:vómitos,
aspiración gástrica prolongada,
diarreas prolongadas y graves,
sudoración profusa y fístulas
digestivas altas con pérdida de sales
biliares y gástrica
Hipocloremia
.  III.  Alteraciones hormonales: en la
enfermedad de Addison,
hiperparatiroidismo grave,
hipotiroidismo, SIADH
• IV.  Fármacos: diuréticos, laxantes,
bicarbonatos.
• V.Otras causas: acidosis respiratoria
crónica, cetoacidosis diabética,
nefropatía perdedora de sal, porfiria
aguda intermitente
Hipercloremia
• Se considera grave >125 meq/l. Es
infrecuente Causas:
• I Deshidratación: con hipernatremia
• II.  Aporte excesivo oral o parenteral
• III  Otros :Síndrome nefrótico,
acidosismetabólica (diarrea, acidosis
tubular renal, hiperparatirodismo,
alcalosis respiratoria aguda
•  
•  
Calcio
Es el catión más abundante del
organismo: 1 a 2 Kg en un adulto. En
su regulación intervienen las
hormonas calcitriol, paratohormona
y la calcitonina. El calcitriol derivado
de la vitamina D aumenta la
absorción intestinal y la reabsorción
renal. La PTH aumenta la resorción
ósea y la liberación del calcio del
hueso, y la reabsorción renal. El
calcio plasmático supone tan solo el
2 % del calcio total., el 98 % se
 Calcio plasmático
• En el plasma se encuentra en tres
formas: libre o iónico en un 46 %
(Ca++), unido a las proteínas en un
40 % y el resto formando complejos
solubles con el bicarbonato, citrato,
fosfato y sulfato. Cerca del 80 % del
calcio proteico plasmático está
unido a la albúmina y el restante a la
globulina.
•  
Calcio: funciones
. Las funciones del calcio son
múltiples: constituyente
fundamental de la estructura ósea,
es un segundo mensajero de varias
hormonas, interviene en la
coagulación sanguínea. En la
excitabilidad neuromuscular y la
trasnsmisión nerviosa
Determinación del
calcio
. El método de referencia es electrodo
ión selectivo para el calcio iónico.
Para el calcio total es el método
colorimétrico sea manual o
automatizado.
• Muestra: Calcio iónico se emplea
sangre arterial dentro de AGA y
electrolitos- Calcio total: suero de
sangre venosa
• Valores de referencia: Calcio total
de 8.5 a 10.5 mg/dl. Calcio iónico: 4.5
a 4.9 mg/dl
Alteraciones del
calcio:Hipocalcemia
I. PTH ausente: Hipoparatiroidismo
hereditario,adquirido,hipomagnesemi
• II. PTH ineficiente: insuficiencia renal
crónica, deficiencia de vitamina D
• III.Otros: hiperfosfatemia severa,
lisis tumoral, insuficiencia renal
aguda, rabdomuiolisis, osteitis
fibrosa, pancreatitis aguda, mala
absorción intestinal, plasmaferesis.
Hipercalcemia
II.I.Por patología de PTH:
Hiperparatiroidsmo primario
(adenoma solitario, neoplasia
endocrina múltiple), terapia de
litio,hipercalcemia hipocalciúrica
familiar
• II.Por neoplasia maligna: tumor
sólidos con metástasis (mama),
tumores sólidos con mediación
humoral por producción de PTH,
neoplasias hematológicas (MM,
linfomas, leucemia)
Hipercalcemia
• III.Por Vitaminas: intoxicación por
vitamina D, incremento de calcitriol,
sarcoidosis, granulomatosis
• IV.               Asociado a incremento de
recambio oseo: hipertiroidsmo,
inmovilización, tiazidas, intoxicación
por vitamina A
• V.                  Insuficiencia renal crónica:
hiperparatiroidismo secundario
severo, intoxicación por aluminio,
síndrome de leche alcalina
Fósforo
importancia en el metabolismo en
general y en la utilización de la
energía en general: sistema ADP-
ATP. Además es constituyente de los
nucleótidos, ácidos nucleicos DNA y
RNA. Participa en la regulación
enzimática con la modulaición
covalente. Forma parte del hueso.
Regulado por la PTH que aumenta su
excreción renal y por el calcitriol
que aumenta su absorción intestinal
•
Determinación del
fósforo
Método colorimétrico manual o
automatizado
• Muestra: suero
• Valores de referencia: Adultos
2.5 a 4.5 mg/dl. Niños: 4- 6.5
mg/dl
 
Alteraciones de la
fosfatemia
Hipofosfastemia:
• I.  Absorción intestinal disminuída:
deficiencia de Vit.D, raquitismo, mala
absorción , antiácidos,
• II.Excreción renal incrementada:
hiperparatiroidismo, deficiencia de
vitamina D, síndrome de Fanconi,
cetoacidosis,alcoholismo,hiperglice
mia
• III.Otros: alcalosis respiratoria, crisis
blástica , ayuno, terapia insulínica,
sepsis
Hperfosfatemia
I.   I.  Excreción renal disminuída: IRA,
IRC,hipoparatiroidismo.Seudohipopar
atiroidismo, acromegalia
• II. Otros: intoxicación por vitamina D,
acidosis respiratoria o metabólica,
rabdomiolisis,lisis tumoral, hepatitis
fulminante, neoplasias (leucemia MC,
metástasis ósea, carcinomas
osteolíticos y MM), hemólisis,
grandes quemados, transfusión
masiva de sangre,etc.