Título: ESTUDIO COMPARATIVO DEL DIAGNOSTICO DE CISTERCOSIS POR

RAYOS X Y RESONANCIA MAGNETICA

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RESUMEN

La cisticercosis de animales domésticos y salvajes está causada por las formas larvarias
(metacestodos) de los cestodos (tenias), cuyas fases adultas se encuentran en el intestino del
hombre y de los perros y cánidos salvajes. La cisticercosis bovina (principalmente en los
músculos) y la cisticercosis porcina (principalmente en los músculos, el sistema nervioso
central y el hígado) están causadas por los metacestodos (cisticercos) de los cestodos humanos
Taenia saginata y T. solium, respectivamente. También los cisticercos de T. solium se
desarrollan en el sistema nervioso central y en la musculatura del hombre. Los cisticercos de
T. asiatica se presentan en el hígado y en las vísceras del cerdo. La cisticercosis y la cenurosis
de las ovejas y cabras (en músculos, cerebro, hígado y cavidad peritoneal) se deben a T. ovis,
T. multiceps y T. hydatigena, cuyos adultos se encuentran en el intestino de los perros y los
cánidos salvajes.

La mayoría de las infecciones debidas a las formas larvarias o adultas de las tenias causan una
enfermedad leve o, en ocasiones, no la producen. Las excepciones son la neurocisticercosis
humana (NCC), que es grave y potencialmente fatal y está causada por el cisticerco de T.
solium, y ocasionalmente la neurocenurosis causada por la fase larvaria de T. multiceps en
humanos. Estos parásitos provocan también signos musculares y oculares en el hombre. La
“modorra” causada por la fase larvaria (Coenuro) de T. multiceps en rumiantes puede requerir
el sacrificio del animal. La cenurosis debida a T. multiceps y la cistercosis debida a T.
hydatigena cysticercosis es inusual en ovejas y cabras, pero puede ser fatal. La cisticercosis
ocasiona pérdidas económicas por el rechazo de las carnes y despojos infectados.

Identificación del agente: Los gusanos planos del género Taenia tienen forma de cinta en el
sentido dorsoventral, están segmentados y son grandes, alcanzando de 20 a 50 cm (la especie
que afecta al perro) hasta varios metros (la especie que se encuentra en los humanos). En la
parte anterior, el escólex (cabeza) tiene cuatro ventosas musculares y puede tener un rostelo,
con frecuencia armado con una doble corona de ganchos, cuya longitud y cantidad es una
característica relativa de la especie. Después del escólex tienen un cuello al que le siguen
segmentos inmaduros, a continuación segmentos reproductivos maduros y finalmente los
segmentos grávidos que están llenos de huevos. La estructura de los segmentos, aunque de
manera poco fiable, puede ayudar en la identificación de la especie. Las especies de Taenia no
pueden diferenciarse por la estructura de los huevos. Los metacestodos están constituidos por
una vesícula llena de líquido con uno o más protoescólices invaginados. Estos “gusanos
vesiculares” están contenidos cada uno de ellos, dentro de una pared quística en la interfase
parásito- hospedador. Esta estructura comprende el cisticerco o cenuro.

Los vermes adultos del género Taenia se reconocen en el examen post mortem o mediante
pases de los segmentos o de los huevos. Los metacestodos son claramente visibles en el
examen post- mortem y después de una inspección de carnes, pero las infecciones leves pasan
desapercibidas con frecuencia. La NCC puede diagnosticarse mediante técnicas de imagen.

Pruebas inmunológicas: Las infecciones con Taenia adulta se pueden reconocer mediante la
detección de los coproantígenos de Taenia en heces empleando un enzimoinmunoensayo de
captura antigénica, pero la prueba no diferencia las especies y no está disponible
comercialmente. El empleo de sondas específicas de especie sigue siendo experimental.

Pruebas serológicas: Actualmente las pruebas de detección de anticuerpos en el suero no se

utilizan para el diagnóstico de la cisticercosis en los animales, excepto con fines
epidemiológicos; el diagnóstico se realiza mediante la inspección de la carne. Se han
identificado antígenos para el diagnóstico serológico de la NCC en humanos

Requisitos para las vacunas y el material de diagnóstico: Se han identificado antígenos

vacunales para el metacestodo, pero no para las fases adultas de T. ovis, T. multiceps, T.
saginata y T. solium. En Nueva Zelanda se ha registrado una vacuna de T. ovis pero no se
encuentra disponible comercialmente. Se están dando pasos prácticos para la producción de la
vacuna contra T. solium.
 CAPITULO 1

1. 1.- INTRODUCCIÓN

La cisticercosis es la parasitosis más común del sistema nervioso humano (García & Del
Brutto 2000). Se le conoce desde la antigüedad, y probablemente la sospecha de su origen
haya sido lo que llevó a las religiones judaica e islámica a prohibir expresamente la ingesta de
la carne del cerdo.

La neurocisticercosis es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia solium que se enquistan
en el Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este
parásito.

El hospedero principal de la cisticercosis es el cerdo, el cual actúa como huésped

intermediario en el ciclo cisticercosis-teniasis. El hombre puede también tener cisticercosis, en
cuyo caso actúa como hospedero intermediario.

La cisticercosis se adquiere por ingerir huevos de T. Solium procedentes de una persona

infectada (en el cerdo o en el hombre). Esta tenia adulta se aloja exclusivamente en el intestino
del hombre (hospedero definitivo único) y la adquiere por comer carne de cerdo con
cisticercos, cruda o mal cocida.

En la actualidad, la teniasis/cisticercosis es endémica en la mayor parte de países en

desarrollo, y una enfermedad emergente en los países industrializados debido al aumento en
inmigración proveniente de zonas endémicas.

La cisticercosis porcina es endémica en la mayoría de países en desarrollo (Acha & Szyfres

1986). En general, el ciclo de vida de la T. solium incluye al cerdo como hospedero
intermediario, albergando la vesícula larval o cisticerco en músculos y SNC y al humano
como hospedero definitivo, alojando en el intestino delgado a la forma adulta de la tenia (Nash
& Neva 1984). El hombre puede actuar como hospedero intermediario al alojar cisticercos en
los músculos y en el cerebro, en este último caso se produce la neurocisticercosis (Acha &
Szyfres 1986, McCormick et al 1982). En el presente capítulo nos ocuparemos de la
cisticercosis en el hospedero intermediario normal, el cerdo.
La cisticercosis porcina produce grandes pérdidas en la producción ganadera. La proporción
de infecciones porcinas son variables, pero en regiones endémicas no es raro que más del 30%
de cerdos esten infectados (González et al 1990). En un estudio en mataderos en Nigeria, cerca
de 20% (483/2358) de cerdos fueron hallados infectados en los examenes antemortem de la
lengua y en el postmortem de las carcasas (Onah & Chiejina 1995). Sin embargo, las cifras
que se obtienen de la inspección de los camales generalmente proveen niveles bajos de
infección debido a que los cerdos infectados no son beneficiados en los camales por sus
dueños por temor a la confiscación de la carne (Cysticercosis Working Group in Peru 1993).
Adicionalmente, no es raro que la inspección veterinaria en sí sea poco sensible. Geerts,
(1990) estableció a través de cifras oficiales obtenidas por los servicios de inspección de carne
que el número de ganado Belga infectado con cisticercosis disminuyó durante el último año de
0.3 a 0.003 %, la búsqueda sistemática y detección cuidadosa determinó que el 9.5% de
ganado estuvo infectado con cisticercos de Taenia saginata. Esta discrepancia con cifras
oficiales fue debida a las técnicas inapropiadas usadas rutinariamente en los mataderos y
demostraron que, aun en Europa, los datos oficiales pueden diferir ampliamente de la realidad.

1.2.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La cisticercosis es la enfermedad causada por la larva de la Tenia Solium, que se encuentra en

la carne de animales infestados, frutas y vegetales contaminadas. Dicha enfermedad afecta
notablemente a la población sud americana.

En este trabajo se investigarán de manera general las causas, consecuencias, tratamiento,

secuelas de dicha enfermedad, diagnostico proporcionado por rayos x y resonancia magnetica,
su impacto, y cómo prevenirla.

1.3.- JUSTIFICACIÓN

El presente trabajo pretende hacer una investigación sobre el parásito que causa la
cisticercosis, dónde se encuentra, el daño que causa en el cuerpo humano, el tipo de
tratamiento que se implementa contra este parásito y las secuelas que deja esta enfermedad en
las personas.
Este trabajo ayudará a identificar las soluciones que se deberían implementar para evitar el
contagio del parásito de la Taenia Solium.

Esta investigación podrá ayudar al lector a saber cómo evitar el contagio del parásito y así
evitar las secuelas que esta le pueda dejar.
 CAPÍTULO 2

MARCO TEÓRICO

2.1.- Definición

La cisticercosis es causada por una infección con la forma larvaria (o cisticerco) de la tenia
porcina Taenia solium. Las manifestaciones clínicas más importantes son causadas por los
quistes que se localizan en el sistema nervioso central, lo que se llama neurocisticercosis. Los
signos y síntomas resultantes dependen del número de cisticercos, la localización y su estado
(viable, degenerativa o calcificada) así como de la intensidad de la reacción inflamatoria del
hospedador. Las crisis convulsivas son la manifestación más común, observada en el 70 a 90%
de los pacientes sintomáticos de series de casos publicadas. Otras manifestaciones clínicas
menos frecuentes son hipertensión intracraneal, hidrocefalia, meningitis crónica y trastorno de
los nervios craneales. El diagnóstico por lo general requiere pruebas serológicas y estudios de
imagen cerebral. Las intervenciones terapéuticas más urgentes tienen como fin controlar las
complicaciones neurológicas y pueden implicar el uso de medicamentos anticonvulsivos,
intervenciones neuroquirúrgicas o tratamiento de la hipertensión intracraneal. Puede que se
indiquen tratamientos antihelmínticos, pero deben administrarse con precaución porque la
muerte larvaria provoca reacciones inflamatorias que pueden intensificar los síntomas.
También pueden indicarse esteroides concomitantes.

2.2.- Epidemiología

El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas puede durar desde varios
meses hasta muchos años. En los Estados Unidos, las infecciones se detectan
predominantemente en inmigrantes de México, Guatemala y otros países latinoamericanos que
contrajeron la infección en su país natal. Sin embargo, la teniasis y la cisticercosis son
enfermedades de ocurrencia mundial y las mayores tasas de enfermedad se registran en
América Latina, Asia y África, donde el saneamiento es inadecuado y los cerdos andan sueltos
y pueden estar en contacto con heces humanas.
En los Estados Unidos, se han reportado conglomerados y casos esporádicos de cisticercosis
contraída en el país. Las personas con teniasis que manipulan o sirven alimentos son objeto de
mayor preocupación (consultar la sección de control y prevención para más información).

En los seres humanos, los cisticercos (larvas enquistadas) a menudo se adhieren a los
músculos esqueléticos. No obstante, las manifestaciones que llevan con más frecuencia a su
diagnóstico son las que causan los quistes en el sistema nervioso central (SNC), afección
llamada neurocisticercosis. Con menos frecuencia, los cisticercos pueden localizarse en los
ojos, la piel o el corazón.

La neurocisticercosis puede ser:

parenquimatosa (afecta más comúnmente la sustancia gris cerebral) o extraparenquimatosa

(afecta las meninges, los ventrículos, las cisternas basales o el espacio subaracnoideo del
cerebro o la médula espinal).

Las manifestaciones clínicas de la cisticercosis dependen del número de cisticercos, la

localización y su estado (viable, degenerativo o calcificado) así como de la intensidad de la
reacción inflamatoria del hospedador.

El número de cisticercos en el hospedador puede oscilar de uno a más de 1,000. Si no hay una
presencia masiva de cisticercos, la reacción inicial del tejido del hospedador suele ser mínima.
Los cisticercos en desarrollo afectan el tejido circundante como una masa de lento crecimiento
puede causar atrofia por presión. La mayoría de los quistes vivos no causan una reacción
inflamatoria, pero cuando se degeneran, provocan una reacción aguda, liberando antígenos
parasitarios, algo que puede ocurrir incluso años después de la infección inicial. La reacción
inflamatoria y el edema resultante en el sistema nervioso central se observan como un anillo
con aumento de contraste alrededor del quiste en los estudios de imagen y se puede reflejar en
pleocitosis del líquido cefalorraquídeo. Las larvas necróticas se absorben completa o
parcialmente, pero pueden calcificarse, lo que produce cicatrización focal capaz de originar
epilepsia.

En el caso de la neurocisticercosis, la distinción entre enfermedad parenquimatosa y

extraparenquimatosa tiene importantes implicaciones pronósticas. La enfermedad
parenquimatosa con un número pequeño de quistes conlleva un pronóstico excelente a largo
plazo (probablemente aun sin utilizar tratamientos antihelmínticos) en comparación con la
enfermedad parenquimatosa con > 50 quistes, o enfermedad extraparenquimatosa. La epilepsia
es la manifestación más común, estando presente en 70 a 90% de los pacientes sintomáticos de
las series de casos publicadas. Otras manifestaciones clínicas menos frecuentes son
hipertensión intracraneal, hidrocefalia, meningitis crónica y trastorno de los nervios craneales.

2.3.- Patogenia

Se le atribuyen a la teniasis síntomas gastrointestinales genéricos, como malestar abdominal,

balonamiento, flatulencia, o pérdida de peso. No hay ningún estudio controlado que confirme
esto; la mayoría de pacientes con teniasis en estudios de campo no refieren síntomas, y menos
de la mitad de ellos han notado haber pasado proglótidos con las deposiciones.

Por el contrario, la infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud

pública en la mayor parte del mundo. La cisticercosis humana es producida por la ingesta de
huevecillos de T. solium, usualmente en el portador de una tenia adulta o en alguien de su
ambiente cercano. Se tendía a implicar el riego con aguas servidas y la ingesta de vegetales de
tallo corto como fuentes de contaminación, pero la evidencia epidemiológica no apoya esta
hipótesis (Diaz et al 1992a). Luego de ser ingeridos, la envoltura de los huevos es disuelta y
los embriones son liberados en el intestino delgado, atraviesan la mucosa intestinal
activamente, y llegan al torrente sanguíneo a través del cual son transportados a los diversos
tejidos del organismo.

2.4 Prevalencia y factores asociados

En general, las estrategias de control con mayor posibilidad de éxito son aquellas que tomen
en cuanta los mayores impedimentos existentes. Una estrategia exitosa debe contemplar todos
los siguientes puntos: (1) los obstáculos económicos asociados a la política actual de control
de la cisticercosis porcina; (2) pobre conocimiento del ciclo de vida del parásito,
específicamente en las comunidades rurales, manipuladores de alimentos, y autoridades de
salud; (3) carencia de información en el gobierno central y los gobiernos locales para
considerar la cisticercosis una causa importante de morbilidad y pérdidas económicas al país;
(4) problemas en el sostenimiento de las intervenciones de control, por la reintroducción de
infección de fuentes externas o insuficiente cobertura o efectividad en el tratamiento de la
población humana o porcina; y (5) persistencia de prácticas no higiénicas (mal saneamiento y
crianza de cerdos con acceso a heces humanas) que permitan que el ciclo continúe.

2.4.1.- Obstáculos Económicos.

Es importante enfatizar que las políticas y programas de control que omitan reconocer la
importancia económica del comercio de cerdos en comunidades de campesinos fallarán
siempre en sus esfuerzos por educir la incidencia de cisticercosis. En muchos sistemas
económicos rurales, el cerdo es una de las más importantes inversiones del campesino. El
cerdo es una de las pocas posesiones disponibles al campesino que pueden rápida y fácilmente
ser convertidas en efectivo. Un cerdo puede ser alimentado a costos muy pequeños en
comunidades pequeñas y sectores rurales, al permitirle andar suelto y buscarse la comida y de
esta forma obtiene una variedad de alimentos que suplementan su dieta, incluyendo heces
humanas y de otros animales. Maíz y otros granos que se utilizarían para alimentar los cerdos
pueden de esta manera ser utilizados para otros propósitos. Permitir que los cerdos anden
sueltos trae también la ventaja secundaria de mantener la comunidad limpia de basura,
pequeños bichos, y heces animales o humanas. De hecho, en algunas areas son llamados la
“policía sanitaria” por esta razón.

La interrupción de estos beneficios gratuitos para el propietario del cerdo y su comunidad

requiere proporcionar algún otro instrumento económico son similares o mayores ventajas, o
la prohibición estricta por organismos locales con sanciones a los campesinos que permitan
críen sus cercos sueltos o les permitan acceso al desague o letrinas. Un ejemplo ilustrativo de
este tipo de control comunitario ocurrió en Perú, en una comunidad donde los cerdos entraban
a los sembríos de arroz, causando daños. La comunidad, rápida y efectivamente, solucionó el
problema acordando que los cerdos se deberían críar atados (Gilman et al 1999).

Finalmente, antes de dejar el tema económico, es importante considerar que un programa de

control adecuado debe tomar en cuenta los incentivos económicos de la otra parte involucrada
en el comercio de cerdos, los compradores. Programas sostenibles deben apuntar a reducir el
abastecimiento de carne infectada a los compradores. Actualmente, la carne de cerdo infectada
debe venderse clandestinamente, disfrazada mezclándola con carne sana. Para el comprador, la
carne infectada trae la ventaja de un precio inferior, contra la desventaja de ser ilegal
(Cysticercosis Working Group in Perú 1993). Las acciones de control deben comprender la
compra de carne infectad a precios cercanos a los de la carne sana, para procesarla de una
manera adecuada y segura para el consumo. Este proceso tendría varias ventajas: tendería a
reemplazar el mercado clandestino; la carne infectada podría ser procesada, matando los
quistes, y luego vendida para uso en embutidos u otros sub-productos, aunque a menores
precios, con lo que el campesino todavía recibiría un precio mayor por un cerdo sano, pero aún
traería sus cerdos infectados al matadero oficial, ya que obtendría el mismo provecho que en el
mercado clandestino, pero sin riesgo. El consumo de carne infectada se reduciría
marcadamente, y con el tiempo, ya que los cerdos sanos tienen mayor valor, las fuerzas del
mercado llevarían a los campesinos a producir cerdos no infectados, en forma individual o
formando criaderos comerciales.

Una estrategia más a considerar es el desarrollo de parques porcinos, que servirían para
controlar la crianza de la mayor parte de los cerdos de pueblos pequeños y medianos,
alimentándolos con la basura recolectada diariamente, previo procesamiento de la misma. Esta
opción tiene el atractivo de facilitar el manejo de los residuos orgánicos, usualmente un
problema para los municipios.

2.4.2.- Conocimiento del Ciclo de Vida del Parásito.

Un entendimiento del rol que las fuerzas económicas juegan en la conducta de los pobladores
de zonas endémicas es esencial para el desarrollo de componentes de educación sanitaria. Por
ejemplo,aún cuando estudios de conocimiento, actitudes y prácticas (KAP) han demostrado en
México su eficacia en aumentar la proporción de pobladores que entienden el ciclo de vida de
T. solium y la enfermedad que causa, el conocimietno adquirido no resultó en cambios
significativos de comportamiento (Sarti et al 1997). Los campesinos en México no mostraron
cambios marcados en cuanto a encorralar los cerdos o restringir su acceso a heces luego de los
esfuerzos educativos. El factor mas importante detrás de la crianza de cerdos es el económico;
el riesgo de transmitir o infectarse con cisticercosis no es inmediato, y más aún, no es claro a
la población. Por lo tanto, aunque el conocimiento se adquiera, no influencia las actitudes tan
fuertemente como la ventaja inmediata en lo económico que representa el mantener los cerdos
de una manera barata aunque riesgosa para la salud.
2.5 Diagnóstico

Para hacer un diagnóstico, por lo general son necesarios los estudios de imagen del SNC y las
pruebas serológicas. Se debe tomar una historia detallada que incluya preguntas sobre
residencia o viajes prolongados en países en desarrollo, o consumo de alimentos preparados
por alguien que ha vivido en un lugar de alto riesgo.

El diagnóstico a menudo requiere tanto de estudios de imagen como de pruebas serológicas,

debido a que:

Un paciente puede tener síntomas clínicos por un cisticerco único o por unos cuantos. En este
caso, los resultados serológicos pueden salir negativos, pero quizá sean visibles las lesiones en
los estudios de imagen.

El paciente puede tener cisticercos en otras regiones que no sean el cerebro. En este caso, los
estudios de imagen del SNC darán negativos (ausencia de neurocisticercosis) pero los
resultados serológicos pueden ser positivos, indicando una respuesta de anticuerpos a las
lesiones en alguna otra parte del cuerpo.

FIGURA 1 (Izquierda - Cisticercosis quística, infección masiva. Cortesía del Departamento

de Patología, Derecha - Quiste cisticercótico gigante.)
Las características y localización de las lesiones obtenidas por imaginología, especialmente
por MRI, resultan esenciales para determinar las mejores modalidades del tratamiento.

La tomografía computarizada (TC) es superior a la resonancia magnética (MRI) para observar

calcificaciones pequeñas. Sin embargo, la MRI muestra quistes en algunas regiones
(convexidad de los hemisferios cerebrales, epéndima ventricular) mejor que la TC, es más
sensible para revelar edemas circundantes y puede mostrar cambios internos que indiquen
muerte de los cisticercos.

En años recientes, el uso de la TC y la MRI ha permitido la identificación de casos de

neurocisticercosis de curso benigno que anteriormente no se hubieran detectado. Ahora se
considera que la mayoría de las infecciones son asintomáticas o levemente sintomáticas y
benignas. La mortalidad es escasa en los pacientes con quistes parenquimatosos o
calcificación sin hidrocefalia. Sin embargo, la cisticercosis con hidrocefalia no tratada, los
quistes basales o supratentoriales grandes, la gran cantidad de quistes, la hipertensión
intracraneal y el infarto cerebral pueden ser mortales.

Existen dos pruebas serológicas disponibles para detectar cisticercosis, el

enzimoinmunoanálisis de adsorción (elisa) y los enzimunoensayos disponibles
comercialmente. Los CDC prefieren la prueba de elisa, porque su sensibilidad y especificidad
se han destacado en análisis publicados.

2.9.- Tratamiento Antibiótico

La elección del tratamiento para la neurocisticercosis dependerá de la localización, el número

y estado de los cisticercos y las manifestaciones clínicas. La quimioterapia antihelmíntica para
la neurocisticercosis sintomática casi nunca es una urgencia médica. El propósito del
tratamiento inicial es controlar las convulsiones, el edema, la hipertensión intracraneal o la
hidrocefalia, en caso de que estén presentes. Bajo ciertas circunstancias, puede que se indique
una derivación ventricular u otro procedimiento neuroquirúrgico. En casos muy inusuales, la
neurocisticercosis, especialmente las lesiones grandes o subaracnoideas (en racimo) puede
presentar una amenaza inminente de herniación intracraneal, lo que constituye una emergencia
neuroquirúrgica.
En virtud de que mata los quistes viables y provoca una reacción inflamatoria, el tratamiento
antihelmíntico puede intensificar los síntomas de forma aguda. Para mitigar estos efectos, se
recurre a la coadministración de corticoesteroides que cruzan la barrera sanguínea del cerebro
(p. ej., dexametasona). Estudios clínicos recientes controlados con placebo confirman que en
pacientes con neurocisticercosis seleccionados adecuadamente, el albendazol es eficaz para
disminuir la frecuencia de crisis convulsivas en el seguimiento a largo plazo.

A pesar de que la heterogeneidad del cuadro clínico de la neurocisticercosis implica la

confección de tratamientos y controles individuales, hay varios principios generales que se
aplican:

El tratamiento antihelmíntico se indica generalmente para pacientes sintomáticos con

múltiples cisticercos vivos (no calcificados).

El tratamiento antihelmíntico no beneficiará a pacientes con parásitos muertos (quistes

calcificados).

Uso concomitante de esteroides (p. ej.dexametasona) a menudo se indica para suprimir la

reacción inflamatoria inducida por la destrucción de los cisticercos vivos.

Los tratamientos anticonvulsivos convencionales son la base para el control de las crisis
convulsivas asociadas a la neurocisticercosis.

Los quistes intraventriculares por lo general deben extirparse con cirugía (de ser posible,
endoscópica). Los medicamentos antihelmínticos están relativamente contraindicados porque
la reacción inflamatoria resultante puede precipitar hidrocefalia obstructiva.

Aun cuando el tratamiento antihelmíntico tenga buenos resultados, puede ser necesario
continuar el uso de anticonvulsivos y otros medicamentos sintomáticos porque la enfermedad
puede ser irreversible.. Las decisiones sobre la suspensión de los tratamientos anticonvulsivos
deben hacerse con base en las características clínicas individuales, y de acuerdo con datos
publicados, muchos pacientes pueden llegar a suspenderlos.

2.10.- Medicamentos
Varios estudios indican que para el tratamiento de la neurocisticercosis, el albendazol (dosis
convencional de 15 mg/kg/día fraccionadas en 2 tomas durante 15 días) puede ser superior al
praziquantel (50 mg/kg/día durante 15 días). En estudios clínicos comparativos, el albendazol
fue equivalente o superior al praziquantel en la reducción del número de cisticercos vivos. Un
reciente estudio doble ciego controlado con placebo mostró que el tratamiento con albendazol
(400 mg dos veces al día más 6 mg de dexametasona QD durante 10 días) redujo de manera
significativa las crisis convulsivas durante un seguimiento de 30 meses.

Puede que sean necesarias tandas de tratamiento más prolongadas (p. ej., 30 días de
albendazol, que pueden repetirse) para tratar la enfermedad extraparenquimatosa o
generalizada. El albendazol tiene más probabilidad de ser eficaz contra las formas
extraparenquimatosas porque tiene una mejor penetración en el LCR que el praziquantel. Otro
posible factor que contribuye a la mayor eficacia del albendazol es que los niveles de suero y
metabolitos del LCR parecen aumentar con los corticoesteroides coadministrados, mientras
que con el praziquantel los niveles disminuyen. Se ha reportado que el albendazol, a diferencia
del praziquantel, ha sido eficaz en los cisticercos subaracnoideos gigantes (quistes en racimo)
y en los quistes en músculos extraoculares. Ambos medicamentos parecen funcionar en el
tratamiento ya que se ha reportado que los pacientes que no han respondido a uno de ellos han
respondido al otro.
 CAPITULO 3

3.1 PLANTEAMIENTO DE LA HIPÓTESIS

3.2 OBJETIVOS

3.2.1 General

La materia de Imagenología Clínica tiene como objetivo interpretar los estudios por imagen
médica actuales, como son: Rayos X simples, Rayos X contrastados, Ultrasonidos,
Tomografía computada, resonancia magnética nuclear, mastografías, densitometrías, para
establecer un diagnóstico.

Investigar cual es el ciclo natural del parásito Taenia Solium, descubrir cómo la población se
contagia de cisticercos, cuales son los signos, síntomas y tratamientos para esta enfermedad,
además de cómo prevenir el contagio en la población.

3.2.1 Específicos
 Dar a conocer la didáctica y estrategia del curso, así como el proceso de acreditación.
 Que el alumno pueda identificar los antecedentes históricos, con la finalidad de que
compare los procedimientos antiguos con lo que se practica en la imagenología
actual.
 Traducir y aplicar la terminología propia de la materia de imagenología clínica.
 Comprender los conceptos físicos básicos en la obtención de imágenes mediante rayos
X.
 Identificar los componentes principales en un equipo de rayos X.
 CAPITULO 4

4. DISEÑO METODOLÓGICO

4.1 Tipo de Estudio

Pacientes neurológicos hospitalizados (1989). En este estudio se examinaron por Western

Blot 204 de 231 pacientes que se hospitalizaron consecutivamente en una sala de neurología
del Instituto de Ciencias Neurológicas (García et al 1991). 21 de 173 pacientes que
consintieron en dar una muestra de sangre fueron seropositivos (12%). Hubo discordancias
entre el diagnóstico clínico y la serología: más de la mitad de los pacientes diagnosticados
clínicamente fueron seronegativos.

De los 10 pacientes seropositivos que no tenían un diagnóstico de neurocisticercosis, uno fué

protador de una tenia adulta, uno había sido operado de un cisticerco cerebral (dato que no
constaba en la historia clínica del presente internamiento), 3 fueron luego diagnosticados por
TAC de cisticercosis, con imágenes quísticas múltiples, uno tuvo una imagen en la TAC
diagnosticada como “proceso expansivo temporal”, y otro tuvo hidrocefalia.

Pacientes sometidos a exámenes de Tomografía Axial (1990). Otra encuesta serológica que
desarrollamos se hizo en pacientes que acudieron a un centro privado de tomografía axial
computarizada. En este estudio, la prevalencia fué del 8%, y nuevamente hubieron
discrepancias entre el diagnóstico del radiólogo y la serología. Cuando las placas de
lospacientes diagnosticados por TAC de cisticercosis fueron interpretadas en ciego por un
segundo neuroradiólogo, solamente una de 10 placas se mantuvo en la categoría de
“cisticercosis activa”, y 5/14 fueron diagnósticadas como “no cisticercosis” (García et al
1994).

Pacientes neurológicos ambulatorios (1992). En otro estudio en el Instituto de Ciencias

Neurológicas, 498 pacientes neurológicos ambulatorios fueron examinados por Western Blot.
12% de los pacientes con epilepsia fueron seropositivos, comparado a solamente 3% de los
pacientes que acudieron por otra sintomatología. La seroprevalencia aumentó al 20% si los
pacientes habían iniciado su epilepsia tardíamente o procedían de provincia, y al 29% si tenían
ambos antecedentes (García et al 1993).
Individuos con sintomatología neurológica en comunidades endémicas (1992, 1997).
Durante el estudio en Monterredondo, intentamos evaluar la prevalencia de anticuerpos a T.
solium en pacientes con epilepsia de otra comunidad cercana. Acudieron para exámen 52
pacientes, 49 de ellos con sintomatología neurológica. 14/41 individuos con epilepsia fueron
seropositivos, contra solamente uno de 8 que acudieron por dolor de cabeza o mareos. De los
14 epilépticos seropositivos, 13 consintieron en ser examinados por TAC en una ciudad
cercana. Solamente 7 de las 13 tomografías fueron anormales: un quiste en dos casos,
múltiples quistes en un caso, dos calcificaciones en dos casos, y múltiples calcificaciones en
dos casos (García et al 1997b)

En otra comunidad endémica (Huari, Ancash) se hizó un estudio similar. Dieciséis individuos
con crisis epilépticas fueron muestreados para serología, y se les ofreció un examen
neurológico completo en un centro de referencia (Instituto de Ciencias Neurológicas, Lima),
incluyendo EEG and TAC cerebral. La seroprevalencia fué 35% (5/16). Ocho individuos
acudieron para examen, cuatro seropositivos y cuatro seronegativos. Las TAC fueron
anormales en los cuatro seropositivos (un quiste en degeneración en un caso, múltiples
quistes viables y calcificaciones en un caso, y múltiples calcificaciones en dos casos), y
normal en los cuatro seronegativos (García et al 1999b).

Pacientes ambulatorios que acuden para serología. Al evaluar los resultados de las pruebas
de Western Blot hechas al público en el Laboratorio de Parasitología de la Universidad
Cayetano Heredia, la prevalencia de serología positiva fué 18% en suero y 28 % en muestras
de líquido cefalorraquídeo. Utilizando la técnica de regresión logística se analizaron los
factores asociados a seropositividad, encontrándose una asociación estadísticamente
significativa con cuatro factores: haber nacido en provincias, haber criado cerdos, ser mayor
de 20 años, tener historia de epilepsia, y haber portado una tenia intestinal (García et al
1994b).

Pacientes tratados por neurocisticercosis (1990-95). En una serie de 50 pacientes tratados

por neurocisticercosis con albendazole, estudiamos el tiempo de desaparición de los
anticuerpos. Solamente en tres de 14 pacientes curados la serología se volvió negativa antes
del año, y la mayoría de aquellos con una reacción fuerte (7 bandas) persistieron con la misma
respuesta al fin del año de seguimiento. Hubo un aumento en el número de bandas alrededor
de la segunda semana de tratamiento, solo en pacientes con quistes viables (García et al 1997).

4.3.- Exámenes Radiológicos

Los examenes radiológicos incluyen radiografía simple de cráneo y radiografías de partes

blandas, además de la tomografía axial computarizada (TAC) y las imágenes por resonancia
magnética (RM).

Radiografía Simple.- La radiografía simple de cráneo constituye un procedimiento sencillo y

de bajo costo, aunque raramente proporciona información de gran utilidad. Probablemente las
alteraciones más frecuentemente encontradas son aquellas relacionadas con hipertensión
intracraneana (erosión del dorso, agrandamiento o deformación de la silla turca, impresiones
digitales, diastasis de suturas), las que se hallan en 30 a 55% de los pacientes con HIC (Loo &
Braude 1982, Herrera 1971, Dorfsman 1963, Arseni & Samitca 1957). A pesar de la poca
frecuencia con la que se encuentran (5-20%) (Loo & Braude 1982,Trelles & Trelles 1978,
Herrera 1971, Canelas 1962, Arseni & Samitca 1957,McCormick et al 1982, Pupo 1964, Byrd
et al 1982), el hallazgo de calcificaciones es prácticamente diagnóstico de neurocisticercosis
por al aspecto característico de éstas, lo que permite distinguirlas de las correspondientes a
esclerosis tuberosa, toxoplasmosis o enfermedad citomegálica. Las calcificaciones
corresponden a depósitos de material cálcico en las estructuras del parásito, una vez muerto
éste, y se presentan inicialmente en el escólex y posteriormente en la pared del quiste, dando
una imagen central puntiforme rodeada de un halo (Santín & Vargas 1966). Aparentemente
van disminuyendo de tamaño con el tiempo (Rodriguez-Carbajal et al 1983). Repetir las
radiografías variando la penetración de los rayos X puede aumentar la sensibilidad del
procedimiento (Cárdenas y Cárdenas 1950).

Las calcificaciones en las radiografías de partes blandas se describen con frecuencias muy
diversas, desde 30 hasta 98% (Loo & Braude 1982,Trelles & Trelles 1978, Takayanagui &
Jardim 1983, Dixon & Hargreaves 1944). La presencia de calcificaciones en partes blandas es
más frecuente que en el cerebro, aun cuando tardan en aparecer más de 5 años desde la
infestación.
Radiografías Contrastadas.- La arteriografía cerebral, carotídea y/o vertebral, procedimiento
antes muy usado, puede ser de ayuda en situaciones específicas, como descartar un proceso
vascular asociado a neurocisticercosis. En muchos casos con neurocisticercosis es normal, y
en otros puede mostrar signos de hidrocefalia o de procesos expansivos. Otro examen
radiológico utilizado frecuentemente hace algunas décadas y hoy prácticamente en desuso, es
la neumoencefalografia, procedimiento antes considerado de elección para demostrar las
formas de localización cisternal y ventricular de la enfermedad, así como para la localización
de obstrucciones en el flujo de LCR.

Tomografia Axial Computarizada.- La Tomografia axial computarizada (T.A.C.) representa

un importante avance en el diagnóstico, por su condición de procedimiento no invasivo, su alta
sensibilidad y su capacidad para exponer los tejidos blandos intracraneales y el sistema
ventricular (Lee & Rao 1983, Friedman et al 1986, Weisberg et al 1978, Baker et al 1974,
Villanueva-Meyer 1984, Nash & Neva 1984, Mervis & Lotz 1980, Arregui 1984).

La Tomografía Axial Computarizada desde que fuera desarrollada por Hounsfield y

comenzara a ser usada en 1972 en Inglaterra (Baker et al 1974, Reed & Taveras 1974) muestra
claras ventajas sobre los metodos ya existentes. Es un procedimiento no invasivo, fácilmente
tolerado, con escasa irradiación (menos que una radiografía de cráneo), y que permite la
visualización directa del sistema ventricular y demás estructuras blandas encefálicas. Su uso
vino a modificar sustancialmente el panorama de la neurorradiología, convirtiéndose
rápidamente en la prueba de elección para el diagnóstico, evolución y pronóstico de gran parte
de la patología neurológica (Lee & Rao 1983, Friedman et al 1986, Weisberg et al 1978,
Baker et al 1974, Villanueva-Meyer 1984 Baker 1975, Kennedy et al 1979) Su uso en
neurocisticercosis es reportado desde 1977 (Carbajal et al 1977) y constituye, probablemente
junto con la introducción del praziquantel como primera quimioterapia específica exitosa, los
mayores avances logrados en el manejo de esta parasitosis.

Los quistes viables se observan en la TAC como imágenes hipodensas, bien delimitadas y
ocasionalmente con una pequena imagen hiperdensa anexa, correspondiente al escólex. Las
calcificaciones se visualizan como imágenes hiperdensas nodulares o puntiformes, dado que
corresponden a quistes muertos que han experimentado degeneración y depósitos de calcio, lo
cual coincide con los hallazgos anátomopatologicos (McCormick et al 1982).
Una forma intermedia, el “granuloma” o cisticerco en degeneración, imágenes que se tornan
visibles luego de la infusión de contraste, es un hallazgo bastante frecuente. Usualmente es un
solo parásito (McCormick et al 1982, Rodriguez-Carbajal et al 1983) o muchos, ocasionando
un sindrome encefalítico (Rodriguez-Carbajal et al 1983). Esta “encefalitis cisticercosa” fue
atribuída a la etapa inicial o de invasión por las larvas en la descripción inicial, en pacientes
jóvenes con edema difuso y múltiples imágenes isodensas captadoras de contraste (Rodriguez-
Carbajal et al 1983, Rangel et al 1987), Sin embargo, todo parece indicar que corresponden a
la etapa degenerativa de un quiste ya establecido.

FIGURA (Quiste viable, quiste en degeneración, y calcificación en Tomografía Axial

Computarizada)
Imágenes por Resonancia Magnética.- La RM utiliza un campo magnético de gran
intensidad, lo que hace que los tejidos emitan una señal. Esta señal depende de la composición
de cada tejido y permite una gran definición de imagen. Es superior a la TAC en el diagnóstico
de imágenes infratentoriales y de fosa posterior e imágenes intraventriculares, así como para
imágenes de pequeño tamaño. De otro lado, la señal exagerada que produce el calcio en la
TAC hace que la TAC sea superior a la RM en el diagnóstico de calcificaciones.

FIGURA (Quiste viable, quiste en degeneración, y calcificación en Resonancia

Magnética)
 CAPÍTULO 5

5. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Paciente de sexo femenino, color de piel negra, estudiante, de 15 años de edad procedente de
un área rural en la provincia del Eastern Cape Sudáfrica, que ingresó el día 13 de julio de 2007
presentado un cuadro convulsivo generalizado tónico clónico. No se recogieron antecedentes
previos de epilepsia, ni de convulsión febril. Negó hábitos tóxicos. consumo de alcohol,
cigarro y drogas. Al examen físico presentaba estado postictal, sin focalización neurológica,
tensión arterial de 132/76 mm Hg, pulsos periféricos normales (PR 86 latidos / minutos). No
presentaba edemas periféricos.

Resultados de los exámenes de laboratorio:

Glicemia: 4,5 mmol/L

Urea, electrolitos y creatinina: Sodio.138 mmol/L; potasio: 4,5 mmol/L; cloro 100 mmol/L
;Urea 2,8 mmol/L y creatinina 84 umol/L; calcio sérico 2, 24 mmol/L, albúmina 31 g/L;
magnesio 1,11 mmol/L ; fósforo inorgánico 1,52 mmol/L .

Serología para toxoplasma: IgG Positiva (titulo 300 IU/L), IgM negativa.

Proteina C reactiva: 19,1 mg/L.

Serología para cisticercosis: IgG positiva.

Serología para sífilis: RPR: reactiva, TPHA (test de hemoaglutinación para Treponema
pallidum) Resultó también positiva.

Se realizó tomografía axial computarizada de urgencia en la que se constató. Múltiples

cisticercos en diferentes estadios; algunos aparecen calcificados, otros aún con edema
neurogénico, otros aparecen con realce anular de la pared después de la administración de
contraste y otros exhiben escólex. No presentaba hidrocéfalo, ni neurocisticercosis
intraventricular. Se diagnosticó como neurocisticercosis en diferentes estadios.
5.2.- Discusión

La vía principal por la que el hombre adquiere cisticercosis es mediante la ingestión de

alimentos contaminados, especialmente verduras y frutas con huevecillos de Taenia solium y a
través de la vía fecal-oral en individuos portadores del parásito adulto en su intestino.

Prácticamente cualquier órgano de la economía puede sufrir infestación por cisticercos, sin
embargo los más frecuentemente afectados son el ojo, músculo esquelético y sistema nervioso
central, en este último los cisticercos se alojan en el parénquima cerebral, en el espacio
subaracnoideo en el sistema ventricular y en la médula espinal.

En el caso que presentamos la paciente sufrió afectación de su sistema nervioso central, con
las consiguientes complicaciones.

Uno de los aspectos más interesantes de la cisticercosis es la variabilidad que existe en el

grado de respuesta inmune del huésped ante el parásito. La importancia de esta respuesta
radica en su expresión clínica, algunos pacientes con infestación masiva de cisticercos se
encuentran prácticamente asintomáticos, mientras que otros con escasas lesiones presentan un
cuadro neurológico complejo que eventualmente condiciona la muerte.

En estos casos el grado de respuesta inflamatoria del huésped es determinante, ya que la

presencia física de los parásitos no explicaría por sí misma la gravedad del cuadro clínico, la
respuesta inflamatoria puede variar desde la tolerancia inmune en la cual el parásito
permanece durante mucho tiempo, inclusive años, en etapa vesicular hasta una reacción de
hipersensibilidad, en la cual el cisticerco rápidamente presenta las cuatro etapas evolutivas
descritas y son destruidos por el huésped.

Las manifestaciones clínicas de la neurocisticercosis son muy variadas y dependen en gran

parte de la localización y número de las lesiones, el grado de respuesta inflamatoria del
huésped y de las secuelas ocasionadas por infestaciones previas.

No existe un síndrome característico de la neurocisticercosis, la epilepsia se presenta entre un

50-80 % de los casos, sobre todo en la forma parenquimatosa. Por otra parte, hasta un 50 % de
los pacientes pueden presentar formas mixtas de la enfermedad y 1 de cada 4 pacientes con
neurocisticercosis sintomática cursan con examen neurológico normal.
Estos datos enfatizan el pleomorfismo de la enfermedad y la importancia de individualizar
cada paciente con neurocisticercosis, tanto con fines diagnósticos como terapéuticos.

La forma parenquimatosa constituye el 29-62 % de los casos de NCC (6) , es la forma más
frecuente y se manifiesta generalmente por cefalea, crisis convulsivas, déficit neurológicos
focales o deterioro intelectual (8) Los signos son variados y se relacionan en forma directa con
la localización de los parásitos, los síntomas suelen presentarse en el curso de semanas o
meses haciendo difícil el diagnóstico diferencial con neoplasias o con procesos
desmielinizantes del sistema nervioso central.

Las alteraciones mentales de instalación progresiva son otra forma común de presentación de
la neurocisticercosis parenquimatosa. No es raro encontrar pacientes catalogados como
esquizofrénicos o dementes que desarrollan signos neurológicos en el curso de la enfermedad
y la práctica de exámenes complementarios revela la presencia de cisticercos.

Indudablemente el punto más importante de recordar es el gran pleomorfismo clínico de la

neurocisticercosis representado por la presencia o no de respuesta inmune del huésped contra
el parásito.

Forma subaracnoidea: Es la segunda forma más frecuente (27-56 %). Suelen ser quistes
racemosos de gran tamaño, localizados en las cisternas supraselar y cuadrigémina o en la
cisura de Silvio.

Forma intraventricular: El 10-20 % de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los
ventrículos. Suelen ser quistes únicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV
ventrículo, que provocan obstrucción en el flujo del LCR. Cuando la obstrucción es continua,
produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, el llamado "Síndrome de Bruns" caracterizado
por episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza,
manifestándose con clínica de hipertensión intracraneal.

Forma espinal: Es muy rara (1 %), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio

subaracnoideo. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clínica de tipo radicular (dolor,
debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parénquima medular, provoca un cuadro de
mielitis transversa con trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas.
Forma extraneural: La cisticercosis también puede aparecer en los ojos, músculos, tejido
subcutáneo.. El 75 % de los pacientes con NCC, muestran calcificaciones musculares.

En la actualidad el diagnóstico de la neurocisticercosis es posible en la mayoría de los

pacientes mediante una interpretación adecuada de los hallazgos por tomografía axial
computarizada, resonancia magnética y análisis del liquido cefalorraquídeo (8). Antes de la
introducción de dichos procedimientos él diagnóstico se basaba en hallazgos de radiografía
simples de cráneo, neumoencefalografias o angiografías de vasos intracraneanos, los cuales
eran insuficientes o poco confiables en un porcentaje considerable de pacientes y el
diagnóstico definitivo tenia que esperar hasta la confirmación histopatológica de material de
biopsia o necropsia.

El tratamiento de la neurocisticercosis debe ser guiado sobre la base de los hallazgos

tomográficos y/o por resonancia magnética, los cuales proveen evidencia objetiva de la
viabilidad de las lesiones y del grado de la respuesta del huésped hacia el parásito.
 CAPITULO 6

CONCLUSION Y RECOMENDACIONES

6.1 Conclusiones

Como se desprende de los datos aquí resumidos, la teniasis/cisticercosis por Taenia solium es
endémica en la mayor parte del territorio peruano, y es una causa importante de morbilidad
neurológica. La cronicidad de la enfermedad y el impacto de las crisis epilépticas y otros
síntomas neurológicos se añaden a la magnitud del efecto.

La verdadera solución del problema estriba, definitivamente, en la prevención de la

enfermedad mediante un cambio en las condiciones de vida de la población mayoritariamente
afectada, esto es, los grupos socioeconómicos menos favorecidos, que incluya instrucción
acerca de la enfermedad, mejoramiento de viviendas e infraestructura sanitaria y adecuado
control veterinario en la cría de cerdos. El logro de este objetivo implica la inversión de gran
cantidad de recursos económicos, organización y tiempo, todo lo cual dificulta imaginar el
llegar a conseguirlo en un futuro cercano.

Los esfuerzos en salud deben centrarse en medidas de mejor relación costo-efectividad.

Educar a los trabajadores de salud en el entendimiento de la infección y la enfermedad, a los
médicos en el manejo adecuado y en las medidas de prevención, y a la población general en
las características de la infección a fin de que eviten prácticas que la establezcan y perennicen,
es un paso imprescindible, aun cuando no es de esperar que esto por sí solo lleve al control de
la enfermedad.

6.2.- Recomendaciones

La aplicación de medidas de intervención pasa por una etapa inicial de evaluación de eficacia,
factibilidad y costo. La experiencia internacional y propia demuestra claramente que la
aplicación de programas sin esta evaluación lleva a exitos pasajeros y probablemente no
sostenibles en el tiempo. Solamente luego que se disponga de estimados de efectividad, costo
y factibilidad de las diferentes medidas de intervención se podrá diseñar estrategias con miras
al control/erradicación sostenible.
BIBLIOGRAFÍA

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Recibido: 18 de agosto de 2008. Aprobado: 10 de febrero de 2009.

Neurocisticercosis. Presentación de un caso. Facultad de Ciencias Medicas Cienfuegos. Calle

51A y Avenida 5 de Septiembre. Cienfuegos, Cuba. CP 55100. Email:
mikhail@infomed.sld.cu

1Especialista de I Grado en Medicina Interna. Master en Enfermedades Infecciosas

2Especialista de 1er grado M.G.I, profesora Instructora policlinico Docente Alcides Pinos
Holguin.

3Especialista 1er grado M.G.I, profesos Instructor, residente de 1er año de Nefrologia Hospital
Clinico Quirurgico Lucia Iñigues landin, Holguin.