INTRODUCCIÓN

La admisión en unidad de cuidados intensivos de un paciente con signos clínicos

de infección puede estar relacionada con tres diferentes situaciones:

Infección adquirida en la comunidad y con clínica en el momento de admisión del

paciente en la Unidad.

Infección adquirida en el Hospital - en otro hospital o en salas de hospitalización.

Infección adquirida en UCI, sin estar manifiesta clínicamente en el momento del

ingreso del paciente en la UCI. Aunque el punto de corte entre ambas -comunitaria
y nosocomial no lo define el CDC, diferentes estudios han apuntado diferentes
periodos de tiempo 48, 72, 96 e incluso 120 horas.

Estas diferencias están justificadas en la diversidad de la respuesta inflamatoria

del huésped frente a los mismos microorganismos, lo que explica que según la
intensidad de la misma existan diferentes situaciones clínicas que incluye el inicio
de los síntomas de infección y la modulación fisiológica del huésped a la cascada
de los mediadores inflamatorios, con una evolución satisfactoria de supervivencia
o fatal hacia el fallecimiento.

Estudios realizados con pacientes politraumatizados sin recibir tratamiento de

antibiótico al ingreso en la UCI desarrollaban infecciones en las vías respiratorias
bajas relacionadas con gérmenes transportados por el propio paciente y no
adquiridos en UCI como: Streptococcus Pnemoniae, Haemophilus Influenzae y
Staphilococcus Aureus en los días 3, 4, 5 e incluso en el décimo día después del
ingreso en la Unidad.

Las infecciones nosocomiales son infecciones contraídas durante la estancia en el

hospital, que no se habían manifestado ni estaban en período de incubación en el
momento del internamiento del paciente. En general las infecciones que ocurren
más de 48 horas después del internamiento suelen considerarse nosocomiales,
aunque puede acortarse el tiempo debido a los procedimientos invasivos y a la
terapia intravascular.yg

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 1. INFECCIÓN NOSOCOMIAL

En el ámbito de la salud, una infección nosocomial o intrahospitalaria es la

contraída por pacientes ingresados en un recinto de atención a la salud (no solo
hospitales).

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), estarían incluidas

las infecciones que no se habían manifestado ni estaban en periodo de
incubación, es decir, se adquieren durante su estancia y no son la causa del
ingreso; también entrarían en esta categoría las que contraen los trabajadores del
centro debido a su ocupación o exposición.1

Otras expresiones similares son: Contagio hospitalario, Infección intrahospitalaria,

infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria, Efectos Adversos ligados a la
Hospitalización, Infección por gérmenes resistentes debido muchas veces a la
mala información del personal sobre técnicas de aislamiento y medidas de
protección para ambas partes (paciente y profesional de salud), o infección
oportunista.

Pseudomonas aeruginosa es un germen resistente a los antibióticos, a veces

impropiamente llamado «virus de quirófano» o «virus de hospital» porque en
realidad no es un virussino una bacteria, habitual en casos de contagio
hospitalario.23

En sentido general, el contagio hospitalario es la adquisición o propagación de una

enfermedad, por insuficiente esterilización o falta de antisepsia ,4 poniendo en
contacto de manera involuntaria,5 microorganismos patógenos con personas,
dentro de una instalación hospitalaria, o centro de salud.

1.1. ANTECEDENTES

El contagio hospitalario se comenzó a tener en cuenta solo a partir de la mitad

del siglo XIX, y con no pocas discusiones en el entorno médico de la época, ya
que para los galenos de la época, era inadmisible pensar en que el médico, el
sanador de enfermos era también propagador de enfermedades, como en el caso
de la sepsis puerperal, y el doctor Ignacio Felipe Semmelweis.

1.2. CAUSAS
 Contacto con una colonia de microorganismos patógenos arraigados en
una instalación hospitalaria.
  Un tratamiento inseguro.
 Compartir un vial contaminado.
 La madre en momento del parto.
 Visitantes portadores de una infección transmisible mediante contacto o por
el aire.
 El propio personal sanitario que asiste al enfermo.
 Una instalación hospitalaria demasiado antigua y difícil de esterilizar.

Según la publicación Journal of Hepatology,7 el contagio hospitalario de la

Hepatitis C, podría haber afectado en 2007, a 2 de cada 3 hospitales
en Cataluña (España), según el equipo de médicos que lo realizó. Se da la
circunstancia de que hasta 1989, no se obtuvo una prueba eficaz para detectar
este virus, por lo cual, hasta entonces se produjeron contagios de manera
inadvertida en las transfusiones de sangre. 89

Los quirófanos, en especial, aquellos en los que se utiliza luz y ventilación artificial,
los sistemas y conductos de aire acondicionado, el uso de instrumental mal
esterilizado, falta de elementos protectores personales adecuados y estériles
como: blusas, guantes, mascarillas, patucos, etc...10 11

La resistencia a los antibióticos utilizados para combatir a los gérmenes

patógenos, en especial, el Staphylococcus áureas, dificulta su erradicación.

El impacto de la infección hospitalaria está muy estudiado gracias a informes

estadísticos en pacientes graves, en especial los que ingresan en las Unidades de
Cuidados Intensivos, UCI, ya que son uno de los lugares de contagio más
habituales, al estar estos enfermos con su sistema inmunológico especialmente
debilitado por motivo de la dolencia que les hace ingresar,12 así como la
naturaleza invasiva de los procedimientos médicos utilizados en este ámbito de la
atención.

Algunos microorganismos infecciosos13

Medios o factores
Dominio Microorganismo Síntomas
de transmisión
Klebsiella
Bacteria Por el aire Infección en la Orina
pneumoniae
Bacteria Escherichia coli Fecal, oral Colitis, fiebre alta
Infección en la Orina, vías
Pseudomonas Agua. Zonas
Bacteria respiratorias, sangre.
aeruginosa húmedas
Muerte.3
Bacteria Staphylococcus Convalecencia Infección de la piel
 aureus
Hongo Candida albicans Convalecencia Problemas digestivos
Hongo Aspergillus Lugares húmedos Infección de oídos
Virus sincitial Insuficiencia respiratoria en
Virus Por contacto
respiratorio niños
Virus Rotavirus Fecal, oral Gastroenteritis
Transfusión de
Virus VHC genotipo 1b Hepatitis C
sangre
Transfusión de Etapa final del sida, muerte
Virus VIH
sangre por enfermedad oportunista

1.3. Estrategias preventivas

Equipo médico en una intervención.

Existen algunos métodos aplicables, que pueden permitir reducir el número de
afectados por esta afección.
 Distanciar a los pacientes de los focos de contagio
Minimizar la presencia de visitantes y pacientes en los hospitales, al mínimo
imprescindible, extendiendo la asistencia médica al domicilio del enfermo, puede
permitir evitar o reducir el contagio con otros enfermos, visitantes, o puntos de
infección nosocomial, siempre que, las características del paciente, el tipo de
intervención, pronóstico y condiciones de su domicilio lo permitan. También puede
requerir la visita ocasional del paciente a su centro de salud, o la colaboración de
un familiar o sanitario particular, en el hogar.
 Recopilación de datos y análisis
Analizar las características del proceso de hospitalización actual en la sanidad es
un paso importante que puede establecer indicadores estadísticos sobre las
causas a evitar (EAs).
 Refuerzo de la profesionalización del personal sanitario
Otro factor de prevención es disminuir las rotaciones del personal sanitario
(eventualidad, sustituciones y cambios de turno), para que de esta manera,
también se reduzca la presión asistencial y permita a los profesionales del sector,
atender a la prudencia, sensibilidad, y observancia de los protocolos de seguridad
y asepsia.Educar a los visitantes del enfermo sobre las medidas de higiene y
horarios establecidos para su visita así como el ingreso de objetos inanimados a la
unidad del paciente.
 2. BACTERIA PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Taxonomía

Dominio: Bacteria

Filo: Proteo bacteria

Clase: Gamma Proteo bacteria

Orden: Pseudomonadales

Familia: Pseudomonadaceae

Género: Pseudomonas

Especie: P. aeruginosa

Pseudónimas aeruginosa es una especie de bacterias Gram-negativas,

aeróbicas, con motilidad unipolar.1 Es un patógeno oportunista en humanos y
también en plantas.2
Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos
como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y
piorrubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron Pseudomonas Agar
P (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de
piocianina y piorrubina; y Pseudomonas Agar F (también conocido como "medio
King B") para la fluoresceína.3
P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia
perlada y olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa
frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína
como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer
en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz
de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana,
y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un
alga.
2.1. ETIMOLOGÍA
Etimológicamente, 'pseudomonas' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que
significa 'falso', y monas, que significa unidad simple. El nombre fue usado
inicialmente en la historia de la microbiología como sinónimo
de gérmenes. Aeruginosa , el nombre latino para el cardenillo u "óxido de cobre",
describe el pigmento azul verdoso bacteriano visto en los cultivos de laboratorio
de P. aeruginosa. La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos
homeostáticos, como en una biopelículaasociada con la colonización de P.
aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística.
2.2. PATOGÉNESIS

Este patógeno oportunista de individuos inmunocomprometidos, P.

aeruginosa infecta los pulmones y las vías respiratorias, las vías urinarias, los
tejidos, (heridas), y también causa otras sepsis (infecciones generalizadas en el
organismo). Pseudomonas puede causar neumonías a grupos, lo que en
ocasiones precisa ayuda mecánica para superar dichas neumonías, siendo uno de
los microorganismos más frecuentes aislados en muchos estudios
La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede
hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la
investigación indica que el ácido salicílico puede inhibir la producción de
piocianina. La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con P.
aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosaes el causante de dermatitis, causada
por disminución del control de la calidad del agua de bebida. El más común
causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa También ha estado
involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un
control higiénico continuo.
2.3. TRATAMIENTO

P. aeruginosa se aísla con frecuencia de sitios no estériles como la boca y

el esputo, entre otros, y en esas circunstancias suele representar una
colonización, sin infección. El aislamiento de P. aeruginosa de especímenes no
estériles debería interpretarse con cautela y el aviso del microbiólogo o el médico
infectólogo deberían corroborarse antes del comienzo del tratamiento. A veces no
es necesario tratar.
Cuando P. aeruginosa se aísla de sitios estériles (sangre, hueso, colecciones
profundas) debe tomarse con mucha seriedad y en la mayor parte de los casos
requiere tratamiento rápido.
P. aeruginosa es naturalmente resistente a una gran cantidad de diferentes
familias de antibióticos. Es indispensable usarlos con una guía de tratamiento
acorde con los resultados de antibiogramas (sensibilidad de la especie de P.
aeruginosa a diferentes potentes antibióticos), más que a elegir determinado
antibiótico empíricamente. Si se comienza con un antibiótico genérico
empíricamente, hay que realizar lo adecuado para obtener cultivos y elegir el
mejor de los resultados bioquímicos, revisando el elegido.
Los antibióticos que han mostrado actividad contra P. aeruginosa incluyen:

 aminoglicosidos (gentamicina, amikacina, tobramicina);

 quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino pero no moxifloxacino)
 cefalosporinas (ceftazidima, cefoperazona, cefepima, cefpiroma,
pero no cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima)
 ureidopenicilinas (piperacilina, ticarcilina, carbenicilina: P. aeruginosa es
intrínsecamente resistente a todas las otras penicilinas)
 carbapenem (meropenem, imipenem, y no ertapenem)
 polimixinas (polimixina B, colistina)
 monobactámicos (aztreonam)