ENFERMERIA DE URGENCIAS Y

EMERGENCIAS

URGENCIAS
NEUROLOGICAS
EXAMEN DEL MODULO 05

Nombre:
Lic. JENNY ELIZABETH ARANA
NAVARRO

2015 | PIURA- PERU

 URGENCIAS NEUROLOGICAS

1. ¿Cuál es la patogénesis de la meningitis bacteriana y de la encefalitis

aguda?

PATOGENESIS DE LA MENINGITIS BACTERIANA

Dado que la mayor parte de los casos de meningitis son de origen hematógeno,
la patogenia implica escalones secuenciales relacionados con la expresión de
diferentes factores de virulencia bacterianos que superan los mecanismos de
defensa del huésped y permiten al patógeno alcanzar, invadir y replicarse en el
LCR.
Una vez que la bacteria entra y se replica dentro del LCR, se produce la
liberación en el espacio subaracnoideo de componentes de la pared bacteriana y
la puesta en marcha de la cascada inflamatoria. Esta inflamación es responsable
en gran parte de las consecuencias fisiopatológicas que contribuyen al síndrome
clínico de la meningitis bacteriana: aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica con desarrollo de edema cerebral, alteración en la circulación
del LCR con la aparición de hidrocefalia o higroma subdural, afectación
cerebrovascular por microtrombosis o vasculitis y teniendo un papel crítico en la
mortalidad, morbilidad neurológica y secuelas finales, el incremento de la
presión intracraneal y la alteración del flujo sanguíneo cerebral (FSC)

PATOGENESIS DE LA ENCEFALITIS AGUDA

Los virus pueden alcanzar el SNC mediante vía neurotrópica o sanguínea. La
mayoría de las infecciones víricas del SNC son el resultado de una viremia que
permite al virus alcanzar el parénquima cerebral a pesar de la existencia de la
barrera hematoencefálica. Los virus pueden traspasar las células endoteliales de
dicha barrera o pueden infectarlas directamente.
Una vez dentro del SNC, el virus en cuestión debe ponerse en contacto con las
células susceptibles de poder ser infectadas por él. No todos los tipos de células
del SNC son vulnerables a un determinado virus, por lo que el desarrollo de la
enfermedad infecciosa depende del contacto del virus con la célula receptora
adecuada. Este hecho explica los diferentes síntomas y signos clínicos que nos
podemos encontrar en las diferentes encefalitis víricas. La infección neuronal
puede originar clínica convulsiva, la cual puede ser focal o generalizada
dependiendo del área afectada, mientras que la infección de la oligodendroglia
puede cursar sólo con clínica desmielinizante.

2. Describa las manifestaciones clínicas del absceso cerebral y del

empiema subdural

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ABSCESO CEREBRAL

El inicio de los síntomas suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o
semanas; la duración de los síntomas es de dos semanas o menos
aproximadamente en el 75% de los pacientes. En la mayoría de los casos, los
síntomas más llamativos reflejan la existencia de una lesión ocupante
intracerebral y la elevación de la PIC más que los signos sistémicos de infección
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL EMPIEMA SUBDURAL
El empiema subdural se puede presentar a cualquier edad pero es más
frecuente en la segunda y tercera décadas de la vida. Los hombres se afectan
cuatro veces más que las mujeres. Los síntomas y signos de esta entidad se
deben tanto al comportamiento como LOE en el espacio subdural como a la
reacción inflamatoria asociada en las meninges y el cerebro. El cuadro clínico se
caracteriza por fiebre, cefalea localizada que posteriormente se generaliza,
vómitos, signos de irritación meníngea, deterioro de funciones superiores y
signos focales que rápidamente progresan hacia disfunción global del hemisferio
afecto. Crisis convulsivas, generalmente focales, se registran en la mitad de los
casos y afasia cuando el hemisferio cerebral afectado es el dominante. La
presentación de los síntomas puede ser fulminante o desarrollarse durante
varias semanas.

3. Indique el tratamiento del absceso epidural, y la etiología y

patogénesis del absceso epidural y de la tromboflebitis séptica
intracraneal

TRATAMIENTO DEL ABSCESO EPIDURAL

Consiste en antibioterapia y drenaje quirúrgico. La cobertura antibiótica inicial,
mientras se dispone de resultados microbiológicos, debe dirigirse contra
estreptococos aerobios y anaerobios y contra staphylococcus aureus, al igual
que en el empiema subdural. El drenaje quirúrgico puede realizarse mediante
trépanos, junto con drenaje externo del seno paranasal responsable. En los
casos de osteomielitis extensa de la pared posterior del seno frontal, puede
estar indicado la ablación del seno junto con el drenaje del absceso epidural. La
craniotomía debe reservarse para los casos asociados con otras colecciones
intracraneales

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS DEL ABSCESO EPIDURAL

Se origina por extensión directa o por diseminación a partir de un foco

infeccioso lejano. El primer mecanismo se registra en casos con osteomielitis
vertebral, úlceras de decúbito o tras cirugía de columna, punción lumbar o
anestesia epidural. El segundo mecanismo de producción se puede registrar en
procesos infecciosos orofaríngeos, cutáneos, de tejidos blandos, de tracto
urinario, respiratorio y endocarditis. También se registra en infecciones
relacionadas con catéteres vasculares y en personas adictas a drogas por vía
parenteral. Staphylococcus aureus es el germen causal más frecuente, seguido
de los bacilos aerobios gram-negativos. Otros gérmenes ocasionalmente
implicados son los estreptococos y los estafilococos coagulasa-negativos.

Los abscesos epidurales de localización cervical son los menos frecuentes,

aunque son especialmente agresivos al asociarse con gran frecuencia (74% de
los casos) con compresión medular. El absceso puede formarse tanto en la
porción posterior como en la anterior del espacio epidural espinal. Los abscesos
 posteriores se extienden axialmente con más facilidad que los anteriores,
debido a la firme unión de la duramadre al hueso y los ligamentos en el espacio
espinal anterior. La extensión del absceso epidural suele ocupar cuatro o cinco
segmentos vertebrales, aunque puede extenderse a lo largo de gran parte de la
columna..

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS DE LA TROMBOFLEBITIS SÉPTICA INTRACRANEAL

Factores de riesgo relacionados con el desarrollo de trombosis cerebral son la
deshidratación, los cuadros de hipercoagulabilidad, la policitemia, el embarazo,
el consumo de contraceptivos orales, algunas neoplasias y el traumatismo
previo. El Staphylococcus aureus es el germen aislado con mayor frecuencia. En
menor proporción se aíslan estreptococos, incluyendo S. pneumoniae, bacilos
gram-negativos y anaerobios.

4. Explique la fisiopatogenia de las crisis comiciales y su clasificación

FISIOPATOGENIA
A nivel celular, la epilepsia probablemente resulta de una inestabilidad en el
potencial de reposo de la membrana neurona. Se sospecha que esta
inestabilidad es secundaria a alteraciones en los intercambios de potasio y de
calcio, o en las ATPasas de membrana responsables del transporte iónico.
Puede haber también un defecto en los mecanismos inhibidores GABA, o una
sensibilidad alterada de los receptores involucrados en la transmisión
excitadora. Los diferentes tipos de epilepsias se originan probablemente a partir
de distintas alteraciones.

El fundamento electrofisiológico de la epilepsia es la punta interictal. Dicha

punta se registra en el electroencefalograma (EEG) y se corresponde a nivel
celular con la llamada despolarización paroxística. Esta despolarización de la
membrana neuronal es seguida por una salva breve de potenciales de acción y
una fase de hiperpolarización. La punta interictal registrada en el EEG es la
manifestación de la despolarización paroxística relativamente sincrónica de
miles de neuronas. Esta secuencia de hechos puede ser activada por una
sincronización en las fibras aferentes que llegan a la neurona, o por una
descarga espontánea de neuronas epilépticas. Por lo tanto, las puntas no son
crisis por ellas mismas sino que reflejan una posibilidad potencial de crisis. Los
focos epilépticos pueden originarse por multitud de causas. Tras la acción de
una noxa, el sistema límbico es el que posee un umbral más bajo para originar
una crisis. En las crisis parciales, la descarga de salvas localizada se asocia
inicialmente a un aumento de la actividad inhibidora. Sin embargo, con la
repetición de las salvas la actividad excitadora supera a la actividad inhibidora,
conduciendo a una descarga de salvas sincronizada. De esta forma, la actividad
crítica se extiende a través del sistema límbico o desde la corteza a los ganglios
basales y al tálamo. La crisis termina cuando se detiene la descarga de salvas y
la actividad paroxística despolarizante es reemplazada por una hiperpolarización
mantenida, resultado de un aumento de la actividad de los sistemas
inhibidores. La actividad eferente de los ganglios basales tiene al parecer un
importante papel en la generalización de las crisis. En las crisis generalizadas
los mecanismos son menos conocidos. En las ausencias típicas, la actividad
punta-onda parece ser generada en el córtex, con extensión anterógrada o
retrógrada de la actividad sincrónica del tálamo, pero no hay acuerdo en si el
origen de la actividad anómala reside en una respuesta alterada del córtex a
unos estímulos aferentes talámicos normales, o bien en una respuesta cortical
normal resultado de unos impulsos anómalos. En las crisis tónico-clónicas y
mioclónicas no se ha podido establecer con seguridad la estructura encefálica
responsable de su origen.

CLASIFICACIÓN

1. CRISIS PARCIAL
Aquella en la cual la primera manifestación clínica o los cambios iniciales en
el EEG indican activación limitada a un solo hemisferio

 CRISIS PARCIAL SIMPLE: Las manifestaciones clínicas corresponden a la

función del área cerebral implicada. Por definición no existe alteración
del nivel de conciencia. El registro EEG intercrítico suele demostrar
actividad epileptiforme (puntas) focal contralateral a la sintomatología
clínica y el registro crítico muestra descarga contralateral iniciada sobre
el área de representación cerebral correspondiente.

- Con síntomas motores: Pueden afectar a cualquier parte del

cuerpo, dependiendo del grupo neuronal del córtex motor frontal
afectado.
- Con síntomas somatosensoriales: Las crisis sensitivas se inician en
el lóbulo parietal contralateral y se manifiestan por síntomas
positivos (parestesias como hormigueos o pinchazos)o menos
frecuentemente negativos ( sensación de adormecimiento).
- Con síntomas autonómicos: Suelen originarse en el lóbulo temporal
e incluir síntomas de tipo vómitos, palidez, rubicundez, sudoración,
piloerección, midriasis, borborigmos e incontinencia.
- Con síntomas psíquicos: Se presentan síntomas de alteración de
funciones superiores, que habitualmente coinciden (pero no
siempre) con cierta alteración de la conciencia (crisis parciales
complejas).

 CRISIS PARCIAL COMPLEJA: Son el tipo de crisis es el más frecuente

entre los adultos, y también son las crisis más rebeldes al tratamiento.
Hay alteración del nivel de conciencia, es decir, dificultad para responder
adecuadamente a los estímulos del entorno. Habitualmente, después de
un inicio unilateral, afecta a ambos hemisferios pero no de forma
simétrica ni sincrónica.

2. CRISIS GENERALIZADA
Aquella en la que no puede demostrarse ni por clínica ni por EEG un inicio
unilateral, afectando por tanto desde su inicio a ambos hemisferios. Suele
alterarse la conciencia y ésta suele ser la manifestación inicial,. Las
idiopáticas (ver apartado de síndromes) tienen con frecuencia su comienzo
en la infancia o adolescencia y suelen recogerse antecedentes hereditarios.
 Las crisis generalizadas se clasifican en ausencias, crisis mioclónicas,
clónicas, tónicas, tónico-clónicas y atónicas. En ocasiones vienen precedidas
por manifestaciones de crisis parciales simples, complejas o ambas.

5. ¿Cómo se clasifican los síndromes epilépticos?

Un mismo tipo de crisis puede ser la expresión de varios tipos de epilepsia y
algunas epilepsias se manifiestan con más de un tipo de crisis, por lo tanto, se
ha buscado otra clasificación que no se limite sólo al tipo de crisis sino que
tenga en cuenta la posibilidad de otro nivel diagnóstico, el del síndrome
epiléptico.
- Relacionados con una localización (ej.: epilepsia rolándica)
- Generalizados
- Indeterminados, entre focal y generalizados
- Síndromes especiales (convulsiones febriles, crisis o status aislado,
situaciones tóxico-metabólicas determinadas)

6. Exponga brevemente las distintas causas del coma y como se realiza la

valoración de la posible etiología

CAUSAS
Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos:

1. NEUROLÓGICAS:
A. Lesiones supratentoriales: hemorragia cerebral, infarto cerebral
extenso, hematoma subdural y epidural, tumores cerebrales y
absceso cerebral.
B. Lesiones infratentoriales: hemorragia cerebelosa o protuberancia,
tumor cerebeloso, infarto cereberoso, absceso cereberoso.

2. TOXICOMETABÓLICAS.
A. Encefalopatías metabólicas: hipoglucemia, cetoacidosis diabética,
coma hiperosmolar, uremia, encefalopatía hepática, hiponatremia,
mixedema, hipocalcemia.
B. Encefalopatías hipóxicas: insuficiencia cardiaca congestiva,
insuficiencia respiratoria crónica, anemia severa, encefalopatía
hipertensiva, anoxia severa.
C. Tóxicos: metales pesados, monóxido de carbono, fármacos, alcohol.
D. Físicos: hipotermia, golpe de calor.

VALORACIÓN DE LA POSIBLE ETIOLOGÍA

1. ANANMESIS
Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:
 Historia de traumatismos craneales recientes.
 Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa
expansiva intracraneal.
 Toxicómano (sobredosis)
 Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).
 Sintomatología neurológica previa
 2. PRECISAR LA FORMA DE INICIO DEL CUADRO
 Forma de inicio brusca (hemorragias, embolias cerebrales, intoxicación
etc.)
 Forma de inicio progresiva (trombosis cerebral, encefalopatía hepática,
encefalopatía urémica).

3. Conocer la existencia de enfermedades asociadas.

 Pacientes diabéticos.
 Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia cerebral,
encefalopatía hipertensiva).
 Cardiopatías (trombosis cerebral)
 Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral, sepsis).
 Antecedentes de hepatopatías (encefalopatía hepática).

7. Señale las actividades de enfermería en el caso de trastornos de la

conciencia y el coma, y el tratamiento médico en un paciente en coma

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

1. Comprobar el estado de las vías aéreas.

 No efectuar una hiperextensión del cuello hasta descartar una
lesión cervical o de medula.
 Mantener las vías aéreas libres.
 Efectuar aspiración de vías aéreas si fuera necesario, en pacientes
inconscientes puede haber acumulo de secreciones.
 Colocar tubo de guedel si precisa.
 Comprobar que se tenga a mano el equipo de intubación,
aspirador y el carro de paradas.
 Verificar la presencia de liquido transparente o secreciones
sanguinolentas de la nariz u oídos, porque puede tratarse de un
derrame de liquido cefalorraquídeo, que indica posible fractura de
cráneo y un desgarro de la dura madre.

2. Valorar y vigilar el sistema respiratorio

 Vigilar la frecuencia respiratoria y la saturación de oxigeno.
 Vigilar el tipo de respiración que presenta.
 Administración de Oxigeno.
 Evitar que el paciente sufra una aspiración, colocar al paciente en
posición lateral si es preciso se colocara una sonda nasogástrica.

3. Vigilar su situación hemodinámica

 Medir los signos vitales: TA, FC, TEMP Y FR. Si es posible
monitorización. Si hay signos de shock, estar preparados para
actuar rápidamente.
 Coger vía periférica de calibre grueso. Tener preparado todo lo
necesario para coger una vía central.
  Colocar una sonda vesical para el control de la diuresis, estos
pacientes suelen ser tratados con diuréticos osmóticos como el
manitol.

4. Realizar valoración neurológica inicial

 Nivel de conciencia
 Aplicar valoración de la escala de Glasgow
 Comprobar respuesta pupila
 Comprobar respuesta motora
 Valorar los reflejos y signos meníngeos.

5. Extracción de analíticas y pruebas diagnosticas

 Extracción de sangre para descartar una hipoglucemia.
 Identificación de tóxicos, para la posible realización de diálisis o la
administración de antagonistas.
 Hematrimetría completa, para obtener datos sobre hipovolemia o
infección.
 Estudios de electrolitos, para detectar cualquier desequilibrio en
niveles de Na, K o cloruro
 Medir la creatinina sérica y nitrógeno úrico, para detectar
nefropatía
 Osmolalidad sérica para detectar deshidratación grave
 Análisis de gases arteriales para valorar el equilibrio ácido-básico
y el estado respiratorio
 Pruebas de coagulación, para detectar deficiencias en los factores
de coagulación y obtener datos para emplear heparina, si la lesión
es desencadenada por embolo o trombo
 Estudio de LCR
 Examen radiológico del cráneo
 TAC y Gammagrafía cerebral
6. Procedimientos y material
 Intubación endotraqueal, sonda de aspiración y guedel.
 Venoclisis con vía periférica o vía central
 Sonda nasogástrica: Es útil para los pacientes con sobredosis de
fármacos por vía oral. Es necesario la colocación de sonda
nasogástrica en los pacientes en coma previa intubación por el
peligro de broncoaspiración
 Sondaje vesical.

7. Facilitar el bienestar del paciente.

 Dar apoyo emocional a pacientes y familiares
 Informar sobre la evolución del paciente
 Recordar que un paciente inconsciente puede oír, tener cuidado
de los comentarios
 Acompañar y vigilar a los pacientes en todo momento, incluso en
el caso en el que el paciente precise de alguna prueba
complementaria (Rx, Scanner)
  Tomar las medidas adecuadas de seguridad para evitar que el
paciente se lesione en el caso de convulsiones.

8. Averiguar la posible etiología: Buscar informaciones de familiares,

amigos, acompañantes y otros servicios sanitarios.

TRATAMIENTO MÉDICO

- En el caso de sobredosis de narcóticos se administra

 Naloxona a dosis de 0,4 - 0,8 mg i.v en 10 cc de salino lento. Su
efecto dura entre 2-3 horas.
- En el caso de sobredosis de benzodiacepinas administrar anexate (0,2
mg i.v en 30 seg seguido de 0,1 mg un minuto después. La dosis
habitual se sitúa entre 0,3- 0,6 mg.
- Si existen signos de herniación:
 Hiperventilación con ambú a respirador.
 Manitol al 20%.
 Dexametasona (fortecortin, decadran).
 Realizar TAC.
- Si se sospecha de meningitis realizar punción lumbar.
- En los pacientes con hipertensión intracraneal no susceptible de cirugía
(coma postraumático, etc.), puede ser beneficioso el uso de barbitúricos.
Se debe realizar en una UCI con experiencia en el control de la presión
intracraneal.

9. Mencione en forma breve como debe procederse en los casos de

traumatismo craneoencefálico, hematomas intracraneales y lesión de la
medula espinal.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
- Recepción de paciente
- Movilización del paciente hacia la cama
- Monitoreo electrocardiográfico y permiabilización de las vías aéreas
- Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia cardíaca y
respiratoria y presión arterial).
- Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados.
- Observación de la coloración de piel y mucosas
- Si existe herida quirúrgica y punciones venosas se deben observar los
sitios de estas, si existieran se debe reportar de inmediato al médico.
- Vigilancia periódica de la permeabilidad de las vías aéreas y del
funcionamiento del ventilador, de sus sistemas de alarma y de otros
parámetros de la mecánica respiratoria y susceptibilidad de medición,
auscultación de ambos campos pulmonares.
- Aliviar el dolor
- Cuidado estricto en la administración de las soluciones por vía parenteral
en cuanto a dosificación de las concentraciones de las soluciones de
acuerdo con la superficie corporal y edad del niño.
- Vigilancia estricta del goteo de la hidratación.
 - Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades, el baño de
aseo diario y la movilización en el lecho.
- Viabilidad en la realización de exámenes complementarios
- Alimentación: se realizará según indicación médica y estado del paciente
ya sea por vía oral o parenteral.
- Aspirar secreciones traqueobronquiales
- Vigilancia continua del estado de conciencia, reactividad y reflejo pupilar,
tipo de respiración y movilidad de los miembros.
- Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares

HEMATOMAS INTRACRANEALES

- Valorar los signos vitales y estado neurológico

- Administración de oxigeno
- Cuidados de las vías aéreas: si es preciso se le coloca un guedel y se
realiza aspiración de secreciones. Tener preparado el material necesario
para una intubación.
- Elevar la cama 30º, para mejorar o evitar la hipertensión intracraneal
- Venoclisis y analíticas
- Colocar la sonda vesícula para disminución de la distensión vesícula.
- Posiblemente colocación de sonda nasogástrica para evitar aspiración.
- Seguir con la valoración del nivel de conciencia, respuesta motora y
pupilar.
- Apoyo emocional al paciente y los familiares.
- Precisa que sea acompañado para la realización de cualquier prueba
complementaria.
- Posiblemente se precise la preparación para una intervención quirúrgica
o traslado a otro hospital
- Seguir las indicaciones terapéuticas del médico, puede indicar la
administración de corticoides (aminora el edema cerebral), diurético
osmótico (manitol) etc.
- Realizar una amnamesis , si es posible con el paciente, parientes u
amigos; si ha tenido algún tipo de traumatismo, si ha tenido cambios en
el estado psíquico, cefaleas frecuentes, alteración psicomotora
- Realizar un control de ingreso y eliminación de líquidos para controlar la
hipertensión intracraneal.

LESIÓN DE LA MEDULA ESPINAL

- Controlar aparato respiratorio, FR, TA y Ta que pueden haber estado

afectadas por pérdida del control simpático a causa de la lesión medular.
- Se tendrá mucha cautela a la hora de movilizar al enfermo.
- Valoración de la función motora y sensitiva
- Interrogar si siente debilidad, insensibilidad o parálisis.
- Colocar catéter intravenoso
- Monitorización cardiaca
- Administración de oxigeno si precisa
- En el caso de Insuficiencia respiratoria grave tener preparado ambú y
material de incubación.
- Estudios radiográficos para identificar el lugar de la lesión.
- Sondaje vesícula para el control de diuresis y la distensión vesícula.
- Puede mostrar hipertermia o hipotermia en tal caso cubrir con mantas
- Puede padecer espasmos musculares estar preparado para la
administración de diacepan.
- Prepararle si precisa de intervención quirúrgica.
- Apoyo emocional a parientes y al paciente.