74 PAUTAS
PAUTASDE
DEDIAGNOSTICO
DIAGNOSTICOYYTRATAMIENTO
TRATAMIENTO/ /INSTITUTO
INSTITUTOANGEL
ANGELH.H.ROFFO
GASTROINTESTINAL Y HEPATOBILIOPANCREATICO
CÁNCER DE ANO
CONSIDERACIONES GENERALES
El cáncer de ano representa alrededor del 1,5
% detodos los tumores malignos del tubo diges-
tivo. Si bien es una afección poco frecuente, se
constata en los últimos años un aumento de su
incidencia en diferentes países. Estudios
epidemiológicos demostraron que su desarrollo
está asociado al virus del papiloma humano
(HPV) agente de transmisión sexual.1
El tratamiento combinado con quimioterapia
más radioterapia permite obtener la curación en
más de la mitad de los pacientes con una super-
vivencia global a 5 años del 65% al 75%.
ANATOMÍA
La región anal comprende el canal y el mar-
gen anales. El canal anal tiene una longitud
media de 3,5 cm y se extiende desde el anillo
anorrectal (borde superior palpable del esfínter
anal y del músculo puborrectal) hasta el borde
del ano (unión mucocutánea). El margen anal se
reconoce por su piel corrugada y la presencia de
folículos pilosos, aceptándose una longitud de 5
cm en forma radiada.
El drenaje linfático de la porción del canal
anal ubicada por arriba de la línea dentada se
hace hacia los ganglios pudendos internos,
obturadores e iliacos internos y a los ganglios
perirrectales y hemorroidales superiores. El canal
anal distal a la línea dentada y el margen del ano
drenan en los ganglios inguinales y crurales.
Existen numerosas anastomosis linfáticas entre
los distintos niveles de la región anal.
1
Uronis HE, Bendell JC. Anal cancer: an overview. Oncologist. 2007 May;12(5):524-34.
ROFFO
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Canal anal:
La variedad histológica más frecuente es el
carcinoma de células escamosas (carcinoma
epidermoide). La clasificación utilizada es la de la
organización mundial de la salud (OMS). (Ver
Tabla 1). Los términos: células transicionales y
carcinoma cloacogénico, han sido abandonados,
ya que estos tumores son ahora reconocidos
como tipos no queratinizados de carcinomas de
células escamosas.
La OMS recomienda actualmente el uso del
termino neoplasia intraepitelial anal (NIA) para
las lesiones preneoplásicas del epitelio escamoso
del canal anal y de la piel perianal.
Se excluye de esta clasificación a los
melanomas, tumores carcinoides y sarcomas.
Tabla 1. CLASIFICACIÓN
Clasificación del carcinoma de canal anal (OMS)
• Carcinoma de células escamosas
• Adenocarcinoma
- Tipo rectal
- Originados en glándulas anales
- Originados en fístulas anorrectales
• Adenocarcinoma mucinoso
• Carcinoma de células pequeñas
• Carcinomas indiferenciados
Los tumores del margen anal, se clasifican y
estadifican como tumores de la piel e incluyen: el
carcinoma de células escamosas, el condiloma
gigante (carcinoma verrucoso), el carcinoma de
células gigantes, la enfermedad de Bowen y la
enfermedad de Paget.
 GASTROENTEROLOGIA 75

EPIDEMIOLOGÍA progresivamente. Los cánceres perianales ocu-

Los tumores malignos del canal anal son 3 a
4 veces más frecuentes que los del margen.
La edad media de diagnóstico se encuentra
entre los 60 y 65 años, con variaciones geográ-
ficas en la tasa de incidencia y los tipos
histológicos. El cáncer escamoso de ano es aproxi-
madamente 1,5 a 4 veces más frecuente en las
mujeres, diferencia que está disminuyendo
rren con una frecuencia aproximadamente igual
en ambos sexos.
FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA
Estudios epidemiológicos relacionaron infec-
ciones virales genitales y prácticas sexuales con
la patogenia del cáncer de ano (Tabla 2)

Tabla 2. FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo para cáncer de ano

Fuerte Evidencia

• Infección por virus del papiloma humano (HPV)

• Antecedente de relaciones sexuales anales
• Antecedente de enfermedades de transmisión sexual
• 10 o más parejas sexuales distintas
• Antecedente de cáncer de vagina, vulva o cuello de útero
• Inmunosupresión postransplante de órgano sólido

Evidencia moderada

• Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)

• Uso prolongado de corticoides
• Tabaquismo

El HPV puede causar NIA, que puede progre-
sar a lesión de alto grado. El HPV serotipo 16 es
el más frecuentemente asociado con el cáncer de
canal anal. Estudios confiables mostraron que el
81% de los tumores malignos epidermoides del
canal anal contienen ADN del HPV.
Los pacientes HIV(+), tienen dos a seis veces
más infecciones anales por HPV que los pacien-
tes HIV(-). Los pacientes HIV(+) con NIA de bajo
grado, tienen el doble de posibilidades de tener
una progresión a lesiones de alto grado que los
pacientes HIV(-). En ambos casos el riesgo es
inversamente proporcional al nivel de linfocitos
CD4 en sangre. No es claro aún si la infección por
HIV tiene un efecto directo en el desarrollo de
cáncer de canal anal.
El tabaquismo aumenta el riesgo de cáncer
de ano entre 2 y 5 veces, independientemente de
las prácticas sexuales.
Existe mínima o nula relación entre cáncer de
ano y hemorroides, fisuras o fístulas. No se
demostró relación con las enfermedades
inflamatorias intestinales (Crohn o colitis
ulcerosa).
CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL
Las manifestaciones más frecuentes del cán-
cer de ano son la hemorragia, el dolor y la
molestia anal. También se observan cambios en
el hábito evacuatorio, secreción, prurito y sensa-
ción de masa ocupante. Estos síntomas no son
específicos de la afección, ya que resultan comu-
nes a otras lesiones no malignas. Es frecuente la
asociación de cáncer de ano con lesiones benig-
nas de la región anal, y muchas veces el diagnós-
tico de neoplasia se ve demorado por atribuirse
sus manifestaciones a las de dichas lesiones
benignas.
Se cree que el cáncer escamoso de la región
anal, especialmente el del canal, es precedido en
la mayoría de los casos por una NIA, pero de
todos modos, se estima que no más del 1% de
las NIA desarrollan cáncer invasivo por año. El
hallazgo de NIA adyacente a áreas con cáncer
invasor sugiere, aunque no de manera conclu-
yente, la progresión de las mismas.
El cáncer epidermoide del canal anal se ca-
racteriza por invasión local y regional, más que
por diseminación hematógena. Un 30% de los
76 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO

pacientes con tumores que invaden el esfínter
desarrollan metástasis en ganglios linfáticos re-
gionales. En los tumores avanzados o pobre-
mente diferenciados las metástasis se presentan
en el 60% de los casos.
Las metástasis extrapelvianas al momento
del diagnóstico ocurren en menos del 5% de los
casos. Pueden instalarse por vía linfática, venosa
sistémica o portal y se encuentran con mayor
frecuencia en el hígado, pulmón y ganglios
exprapelvianos (ocasionalmente en hueso, piel,
cerebro u otros sitios).
ESTADIFICACIÓN
Para la estadificación de los tumores del
canal (Tabla 3) y del margen anal (Tabla 4) se
utiliza el sistema TNM de la Unión Internacional
Contra el Cáncer (UICC). La clasificación se aplica
únicamente a carcinomas. Los tumores de mar-
gen anal se clasifican con los tumores de piel.
El tamaño del tumor primario se establece
por el examen clínico y menos frecuentemente
por medio de estudios por imágenes (tomografía
computada, resonancia nuclear magnética o
ecografía endorrectal).
La invasión directa de órganos vecinos (T4) es
poco frecuente. En menos del 5% de los casos se
encuentran fístulas vaginales a punto de partida
de un carcinoma de canal anal, aunque en hasta
el 10% de los casos se observa infiltración de la
mucosa vaginal. La infiltración del tabique
rectovaginal sin compromiso de la mucosa
vaginal, no debe se catalogada como T4.
La infiltración de la próstata es rara y se
determina mejor con estudios por imágenes.
El papel de la determinación del ganglio
centinela en el cáncer de ano todavía no está
definido.
Solamente los ganglios inguinocrurales y los
perirrectales bajos son accesibles al examen físi-
co. Para la evaluación del resto de los ganglios
regionales, de los ganglios retroperitoneales, hí-
gado y pulmón se puede utilizar tomografía
computarizada o resonancia nuclear magnética.
Se considera aceptable la evaluación del pulmón
por medio de la radiografía de tórax.
Sólo se realizan exámenes para determinar
metástasis óseas ante la presencia de síntomas
específicos.

Tabla 3. Carcinoma de Canal Anal: Clasificación TNM (6 ta Ed., 2002)

Tumor primario (T)

TX Tumor primario no puede ser evaluado

T0 Sin evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión

T2 Tumor de más de 2 cm pero no mayor de 5 cm en su mayor dimensión

T3 Tumor de más de 5 cm en su mayor dimensión

T4 Tumor de cualquier tamaño que invade órgano/s adyacente/s, por ejemplo vagina, uretra, vejiga
(invasión solamente de los músculos del/los esfínter/es no se clasifica como T4)
 GASTROENTEROLOGIA 77

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX Ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados

N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en ganglio/s linfáticos perirrectales

N2 Metástasis unilaterales en ganglio/s linfáticos ilíacos internos y/o inguinales

N3 Metástasis en ganglio/s linfáticos perirrectales e inguinales y/o ilíacos internos bilaterales y/o
inguinales bilaterales

Metástasis a distancia (M)

MX Metástasis a distancia no puede ser evaluada

M0 Sin metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

Estadios

Estadio 0 Tis N0 M0

Estadio I T1 N0 M0

Estadio II T2, T3 N0 M0

Estadio IIIA T1, T2, T3 N1 M0

T4 N0 M0

Estadio IIIB T4 N1 M0

Cualquier T N2, N3 M0

Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

78 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO

Tabla 4. Carcinoma de Margen Anal: Clasificación TNM (6ta Ed., 2002)

Tumor primario (T)

TX Tumor primario no puede ser evaluado

T0 Sin evidencia de tumor primario

Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión

T2 Tumor de más de 2 cm pero no mayor de 5 cm en su mayor dimensión

T3 Tumor de más de 5 cm en su mayor dimensión

T4 Tumor invade estructuras extradérmicas profundas (ej. cartílago, músculo esquelético, o hueso)

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX Ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados

N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en ganglios linfáticos regionales

Metástasis a distancia (M)

MX No se pueden evaluar metástasis a distancia

M0 Sin metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia

Estadios

Estadio 0 Tis N0 M0

Estadio I T1 N0 M0

Estadio II T2, T3 N0 M0

Estadio III T4 N0 M0

Cualquier T N1 M0

Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1


FACTORES PRONÓSTICO
En ausencia de enfermedad metastásica, el
tamaño del tumor primario es el factor pronós-
tico más importante para lograr el control local,
preservación de la función anorrectal y supervi-
vencia. La diseminación en ganglios linfáticos
regionales, es un factor de adverso de supervi-
vencia en la mayoría de las series.
Los estudios que evaluaron la utilidad de los
marcadores tumorales CEA y CA 19-9 no mostra-
ron resultados consistentes en su utilidad para el
diagnóstico o seguimiento.
TRATAMIENTO
I) Canal anal
a) Neoplasia intraepitelial anal (NIA)
Dado que no está demostrado que las NIA de
bajo grado evolucionen indefectiblemente a un
cáncer invasivo, es lícito no tratarlas y hacer un
control a los 6 meses.
Solamente las NIA de alto grado son tratadas
sistemáticamente. En los pacientes HIV(+) el
tratamiento de elección es la resección quirúrgi-
ca que se realiza bajo anoscopia de alta resolu-
ción con anestesia local o general. En el caso de
lesiones múltiples y circunferenciales, donde existe
riesgo de estenosis anal secundaria, se pueden
realizar resecciones secuenciales.
Las lesiones pequeñas se pueden tratar
médicamente por la aplicación de ácido
tricloroacético al 80% mediante una aplicación
semanal durante 3 semanas.
b) Carcinoma epidermoide
El tratamiento del cáncer del canal anal cam-
bió en el transcurso de las últimas décadas.
Hasta los años ´70, el tratamiento de elec-
ción para todos los carcinomas del canal anal
consistió en la amputación abdominoperineal
con amplia resección perineal, con vaciamiento
inguinal uni o bilateral sucesivo luego de cicatri-
zada la herida perineal. A partir de los trabajos
de Norman N. Nigro, en 1972, se advirtió que la
combinación de radio y quimioterapia resultaba
por lo menos tan efectiva como la cirugía radi-
cal. En el momento actual existe suficiente evi-
dencia como para proponerla como tratamiento
de elección para los tumores de células escamosas
del canal anal.
En la actualidad, en el Instituto de Oncología
“Ángel H. Roffo” el tratamiento se lleva a cabo
mediante radioquimioterapia de la siguiente
manera:
Día 1: mitomicina C (en bolo).
GASTROENTEROLOGIA 79
Días 1 a 4: 5FU (en infusión continua), cada
21 días mientras dure la radioterapia.
Días 1 a 28: radioterapia externa concurren-
te, 45 Gy (dosis diaria 1,8 Gy/día).
Seis a ocho semanas después de terminada la
radioterapia se evalúa el estado del paciente: si
clínicamente la lesión primitiva ha desaparecido
o la lesión original tenía menos de 5 cm en su
diámetro mayor, el paciente es sometido a con-
troles frecuentes. Por el contrario, si el tumor no
hubiese desaparecido, y en aquéllos cuya lesión
primitiva era de más de 5 cm de diámetro mayor
se les administra, a despecho de los efectos del
primer ciclo de tratamiento, radioquimioterapia
adicional: 15 Gy en 2 semanas, junto a una
infusión de 5FU durante 4 días, agregando el
primer día una única inyección en bolo de
mitomicina C.
Los pacientes en los que se presentan recidivas
y aquéllos que tienen persistencia de cáncer
luego de dos ciclos de radioquimioterapia son
sometidos a resección local y (de no ser ésta
factible) amputación abdominoperineal.
El tratamiento de las metástasis metacrónicas
en los ganglios inguinales se lleva a cabo me-
diante una combinación de cirugía y radiotera-
pia. Nigro propuso el tratamiento inicial con
radioterapia más quimioterapia concurrente para
todos los carcinomas escamosos de canal anal,
aún para los que presentaban adenopatías
metastásicas al momento del diagnóstico. El
campo de irradiación se amplía para incluir las
áreas inguinales. Si las adenopatías no
retrogradan hasta la normalidad clínica en 6
semanas, se practica un vaciamiento inguinal
superficial.
c) Adenocarcinoma
Los adenocarcinomas comprenden aproxima-
damente el 15% de los tumores malignos del
canal anal, siendo la mayoría de ellos tumores
rectales con diseminación hacia el canal. Los
infrecuentes adenocarcinomas propios del canal
se originan en las glándulas anales o en fístulas
anales. En todos los casos la estrategia terapéu-
tica corresponde a la del cáncer de recto.
II) Margen anal
a) Enfermedades de Bowen y Paget
La displasia escamosa del margen anal o
enfermedad de Bowen, puede acompañar a las
NIA del canal anal. La enfermedad de Paget
extramamaria a menudo se manifiesta como una
placa eccematoide de lento crecimiento que se
extiende hacia el canal anal distal.
80 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
El tratamiento de elección para las enferme-
dades de Bowen y Paget, cuando no están aso-
ciadas a ningún otro tumor sincrónico, es la
resección local con control intraoperatorio del
margen de resección. Las recaídas pueden ser
tratadas a menudo con nuevas resecciones loca-
les. El tratamiento con radioterapia exclusiva o
asociado con quimioterapia se reserva para de-
terminados casos de recidiva o cuando hay ries-
go de pérdida o de lesión del esfínter anal.
b) Cáncer invasivo
La resección local con margen sano de 1 cm
(cuando es posible realizarla), es el tratamiento
de elección sin poner en riesgo la continencia
anal. En caso contrario se realizará tratamiento
con radioterapia con o sin quimioterapia concu-
rrente (esquema de Nigro).
El manejo de las metástasis en ganglios
inguinales es similar a la de los tumores del canal
anal.
SEGUIMIENTO
Lo más importante para el seguimiento es el
examen físico, en particular el examen
proctológico y de la región inguinal. A esto se le
agrega tomografía de abdomen y pelvis más
radiografía de tórax o tomografía de tórax por lo
menos una vez al año.
En caso de duda de probable recidiva se
realizará examen bajo anestesia y biopsia de la
zona sospechosa.
El esquema de controles es el siguiente:
• Trimestralmente durante el primer año.
• Cuatrimestralmente durante el segun-
do año.
• Semestralmente durante el 3er y 4to año.
• Anualmente a posteriori.
 GASTROENTEROLOGIA 81

CÁNCER DE COLON Y RECTO

EPIDEMIOLOGÍA dencia de esta patología (Alaska 70/100.000

El cáncer colorrectal representa el 13% de
los cánceres humanos y causa aproximada-
mente el 10% de las muertes por tumores
malignos.
En la República Argentina, según el registro
de tumores del partido de Concordia (Entre
Ríos), el cáncer de colon presenta una incidencia
(por 100.000 habitantes) de 11,4 para varones y
12,3 para mujeres. Para el cáncer de recto las
cifras son de 13,6 y 10,7 respectivamente. Las
tasas ajustadas de mortalidad por cáncer
colorrectal para la Argentina (por 100.000 habi-
tantes del sexo respectivo, en el período 1984 -
1992) fueron de 13,7 para varones y 9,2 para
mujeres.
En los EE.UU. se calcula que el riesgo de
desarrollar un cáncer colorrectal (durante toda la
vida), es del 6% en ambos sexos. Existen amplias
variaciones geográficas (30/40 veces) en la inci-
habitantes; Gambia 2/100.000 habitantes).
La incidencia del cáncer colorrectal aumenta
a partir de los 40 años, con un pico a la de edad
de 65 años. Los menores de 40 años representan
menos del 10% casos.
FACTORES DE RIESGO
Existen múltiples factores predisponentes para
el desarrollo del cáncer colorrectal que se pue-
den clasificar en cuatro grupos:
a) Factores ambientales
La importancia de los factores ambientales
más importantes se resume en la siguiente
tabla:

Tabla 1. FACTORES QUE INFLUYEN

EN LA INCIDENCIA DEL CÁNCER COLORRECTAL

Aumentan la incidencia Disminuyen la incidencia

Dieta hiper calórica Consumo de vitaminas anti-oxidantes

Alto consumo de carnes rojas Consumo de frutas y vegetales frescos

(sobre todo asadas o fritas)

Alto consumo de grasas saturadas Uso regular de AINES

Exceso en el consumo de alcohol Dieta rica en calcio

(cáncer de recto)

Tabaquismo prolongado

Vida sedentaria

Obesidad
82 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO

El consumo de fibras no tiene un efecto
protector per se, según los resultados de estu-
dios prospectivos; su efecto beneficioso sería
debido a la disminución del consumo de carnes
rojas o grasas.
b) Pólipos colorrectales
Los pólipos colorrectales se clasifican desde
el punto de vista histológico en neoplásicos
(adenomatosos) y no neoplásicos
(hamartomatosos, inflamatorios e hiperplásicos).
Actualmente se agrega un nuevo tipo de pólipo,
el adenoma serrato sésil.
El 60% al 80% de los carcinomas colorrectales
se originan en pólipos adenomatosos. Éstos se
clasifican desde el punto de vista histológico en
tubulares, vellosos y tubulovellosos. En la Tabla
2, se indica el riesgo de malignización de acuer-
do a sus características.
Tabla 2. RIESGO DE MALIGNIZACIÓN DE
LOS PÓLIPOS SEGÚN SUS CARACTERÍSTICAS
Características Riesgo de malignización
Histología
Velloso (5%) Alto
genética asociada con esta enfermedad es una
mutación en el gen de la poliposis adenomatosa
colónica, que se hereda en forma autosómica
dominante con una penetrancia del 90%. Esta
enfermedad se caracteriza por el desarrollo de
múltiples pólipos en todo el tracto
gastrointestinal, con predominio en el colon,
que evolucionan en un 100% de los pacientes al
carcinoma invasor, evidencia que justifica la
colectomía profiláctica.
Se asocia con manifestaciones
extracolónicas benignas y malignas:
Benignas: - Hipertrofia congénita del epitelio
pigmentario de la retina.
- Osteomas mandibulares.
- Dientes supernumerarios.
- Quistes epidérmicos.
- Adenoma de la corteza adrenal.
- Tumores desmoides.
Malignas: - Tumores tiroideos.
- Tumores duodenales o gástricos.
- Tumores del sistema nervioso cen-
tral.

Tubulovelloso (20%) Mediano Cáncer colorrectal hereditario no polipósico (Sín-

drome de Lynch)
Tubular (75%) Bajo

Morfología
Representa la causa de aproximadamente el
Sésil vs. pediculado Mayor riesgo en sésiles 3% de los carcinomas colorrectales. Es una enfer-
Tamaño medad autosómica dominante con un 80% de
penetrancia.
< 1 cm Riesgo relativo = 5 Se caracteriza por la presencia de múltiples
‡ 1 cm Riesgo relativo = 20 pólipos colónicos y mayor frecuencia de cáncer
en el colon derecho, a una edad más temprana
Número (media edad = 43 años). Se asocia con tumores
Adenomas múltiples Riesgo relativo = 6 extracolónicos en:
Displasia
- Estómago
Bajo grado 6% - Intestino delgado
- Vías biliares
Alto grado 35 %
- Pelvis renal
- Uréter
- Vejiga
c) Factores genéticos: Enfermedades here- - Útero
ditarias - Ovario
- Piel
Poliposis adenomatosa familiar (PAF)

Representa la causa de alrededor el 1% de El diagnóstico de esta enfermedad se basa en

los carcinomas colorrectales. La alteración los criterios de Ámsterdam (Tabla 3)

Tabla 3. CRITERIOS DE ÁMSTERDAM
Criterios de Ámsterdam II
Al menos 3 parientes con cáncer asociado a HNPCC
- Cáncer de cáncer de colon hereditario no poliposo
- (colorrectal, endometrio, I. delgado, uréter,
o pelvis renal)
Al menos dos generaciones sucesivas afectadas
Al menos un caso menor de 50 años
Se debe excluir Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF)
Confirmación histológica de los tumores
Cáncer colorrectal familiar
En el 20 – 30% de los cánceres colorrectales
existe una predisposición hereditaria sin un sín-
drome conocido.
Los sujetos que tienen un familiar de primer
grado que ha sufrido o sufre cáncer colorrectal
tienen un riesgo de 1,8 a 8 veces más elevado
que el de la población general de sufrir este tipo
de neoplasia maligna.
d) Enfermedad inflamatoria intestinal
Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis
ulcerosa representan un riesgo aumentado de
cáncer colorrectal. En ambos casos el riesgo varía
en función de la antigüedad de la enfermedad,
de su extensión y de la edad a la que se llega al
diagnóstico.
3) CUADRO CLÍNICO
Los adenocarcinomas de colon y recto crecen
lentamente. A menudo individuos con enferme-
dad asintomática tienen pérdida de sangre ocul-
ta en materias fecales, aumentando el volumen
de sangrado con el tamaño y el grado de
ulceración de la lesión.
Los síntomas varían en función de la localiza-
ción y del tamaño tumoral. Debe sospecharse la
existencia de cáncer de colon derecho en presen-
cia de dolor abdominal, anemia o masa abdomi-
nal palpable en fosa iliaca o flanco derecho,
siendo poco frecuente la complicación obstructiva
(excepto en los tumores de ciego que compro-
meten la válvula ileocecal). Se presumirá cáncer
de colon izquierdo en presencia de dolor abdo-
minal, obstrucción, cambio de hábito intestinal
o hemorragia.
GASTROENTEROLOGIA 83
El cáncer de recto tampoco tiene
sintomatología propia y sus manifestaciones se
superponen con la de otras afecciones rectales.
Se debe pensar en la existencia de cáncer de
recto en presencia de pérdidas anormales en las
deposiciones (sangre, moco, pus), así como de
dolor tardío postdefectarorio, tenesmo o cambio
del calibre de las heces.
4) MÉTODOS DE ESTUDIO
a) Para diagnóstico:
Ante la sospecha de un tumor colorrectal la
evaluación del paciente comienza por el interro-
gatorio orientado a recoger datos referidos a la
sintomatología y a los antecedentes personales y
familiares del paciente, seguido por un examen
físico completo que no debe obviar el tacto
rectal, ya que éste tiene una importancia funda-
mental en el diagnóstico y en el manejo de los
tumores de recto medio e inferior.
Rectosigmoideoscopia: Es el primer examen
recomendado para el estudio de la patología
colorrectal, independientemente del resultado
del tacto rectal, ya que tiene una mayor sensibi-
lidad que la fibrocolonoscopia y el colon por
enema para el diagnóstico de las lesiones rectales.
Permite también establecer en los tumores
rectosigmoideos, la distancia desde el margen
anal de una manera más precisa que la
fibrocolonoscopia.
Colon por enema doble contraste: Se realiza-
rá, de ser posible, en todos los casos antes de
una cirugía colorrectal. Permite tener una mejor
conformación anatómica del colon y su relación
con la lesión. Su utilidad es aún mayor en los
casos en que la fibrocolonoscopia (FCC) no fue
completa.
b) Para estadificación:
A todo paciente con diagnóstico de carcino-
ma colorrectal se le debe realizar estudios para
determinar la extensión local, regional y a dis-
tancia de la enfermedad. Estos estudios tienen
importancia para la estrategia terapéutica y para
el pronóstico, y consisten en:
Tomografía computada de abdomen y pel-
vis con contraste oral y endovenoso: Permite
evaluar la invasión de órganos vecinos, de me-
tástasis hepáticas o retroperitoneales y en algu-
nos casos de carcinomatosis peritoneal. Es tam-
bién útil para evaluar la morfología y la función
renal.
84 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
Tomografía computada de tórax con con-
traste endovenoso o radiografía de tórax frente
y perfil: Útil para descartar metástasis pulmonares.
La elección del tipo de estudio depende del
riesgo de presentar metástasis pulmonares y de
los recursos disponibles.
Antígeno carcinoembrionario (CEA): Marcador
tumoral útil como factor pronóstico (preoperatorio)
y para seguimiento (postoperatorio). No se utiliza
para diagnóstico. Se debe realizar sistemáticamente
antes de comenzar cualquier tratamiento por car-
cinoma colorrectal.
En los pacientes con carcinoma de recto, la
RNM con gadolinio de pelvis (con cortes finos de
recto) y la ecografía endorrectal (360º), han
mostrado mayor sensibilidad y especificidad para
su estadificación locorregional y se debería rea-
lizar en todos los casos de ser posible.
Otros estudios, como la cistoscopia o el
centellograma óseo, se realizan en función de la
sintomatología o de los hallazgos de los estudios
previos, pero no constituyen estudios de rutina.
5) ANATOMÍA PATOLÓGICA
La característica que define al adenocarcinoma
colorrectal es la invasión a través de la muscular
de la mucosa hasta la submucosa. Las lesiones
con morfología de adenocarcinoma que están
confinadas al epitelio o que invaden la lamina
propria sin invasión a través de la muscular de la
mucosa, no tienen riesgo de diseminación
metastásica.
Las características macroscópicas de los tu-
mores están influenciadas por la etapa de la
historia natural en que es diagnosticada la enfer-
medad. El carcinoma puede ser exofítico: con
un crecimiento intraluminal predominante;
exofítico/ulcerado: con un crecimiento pre-
dominantemente intramural; infiltrativo difu-
so (linitis plástica): con un crecimiento
endofítico o anular: con un compromiso
circunferencial de la pared colorrectal y disminu-
ción de la luz. La combinación de diferentes
tipos macroscópicos es común.
Clasificación histopatológica
TUMORES EPITELIALES
- Adenocarcinoma in situ*.
- Adenocarcinoma.
- Carcinoma medular.
- Carcinoma mucinoso (tipo coloidal), (más
del 50% con componente mucinoso).
- Carcinoma de células en anillo de sello
(más del 50% de células en anillo de sello).
- Carcinoma adenoescamoso.
- Carcinoma de células pequeñas.
- Carcinoma medular.
- Carcinoma indiferenciado.
- Carcinoides.
- Mixtos (carcinoides/adenocarcinoma)
* Los términos “displasia de alto grado” y
“displasia severa” deben ser usados como sinó-
nimos de adenocarcinoma in situ y carcinoma in
situ, siendo clasificados pTis.
TUMORES NO EPITELIALES
- Estromales.
- Linfomas malignos.
- Tumores secundarios (metástasis).
Grados histopatológicos (aplicable al
adenocarcinoma)
El grado histológico es subjetivo; la mayoría de
los sistemas de gradación son 3 ó 4 grados (de
acuerdo al porcentaje de formación de estructu-
ras glandulares).
- GX: No se puede evaluar grado de diferen-
ciación.
- G1: Bien diferenciado.
- G2: Moderadamente diferenciado.
- G3: Pobremente diferenciado.
- G4: Indiferenciado.
Nota: Actualmente se recomienda utilizar
dos grados: “Bajo grado” (G1 y G2) ‡ 50%
formación de glándulas y “Alto grado” (G3 y G4)
< 50% formación de glándulas, debido a que
pueden ser asociados a resultados independien-
tes de la estadificación TNM.
Existe controversia en el diagnóstico de carcino-
ma entre los patólogos occidentales y orientales.
Los occidentales diagnostican carcinoma sólo
cuando hay invasión submucosa, pues si el tu-
mor compromete únicamente la lamina propria,
lo denominan displasia severa o de alto grado,
ya que la lamina propria carece de linfáticos y
consideran que las lesiones ubicadas a este nivel
no metastatizan por lo que les parece más apro-
piado el termino “neoplasia intraepitelial de alto
grado” que el de adenocarcinoma intramucoso.
Para los patólogos japoneses, los cambios
arquitecturales y citológicos suficientemente
atípicos son considerados carcinomas y los limi-
tados a la lamina propria, adenocarcinoma in
situ (pTis).
Márgenes
Los márgenes quirúrgicos a evaluar son:
1) proximal, 2) distal y 3) radial.
El margen radial es la menor distancia desde
el punto de máxima penetración tumoral hasta el
perímetro del tejido blando adventicial extirpado.
 GASTROENTEROLOGIA 85

Es importante su evaluación anatomopatológica • Número de ganglios examinados.

exacta, ya que podría existir invasión de tejidos • Número de ganglios con invasión tumoral y
adyacentes tanto a través del peritoneo visceral, distancia de esto con respecto a márgenes
como de la grasa retroperitoneal o perirrectal. El de resección.
riesgo de recurrencia, según dicho margen es el
siguiente: Datos con valor predictivo.
• Margen > 2 mm = riesgo recurrencia 6%. • Localización anatómica.
• Margen 1 a 2 mm = riesgo recurrencia 16%. • Estadio.
• Margen < 1 mm = riesgo recurrencia 38%. • Tipo histológico.
Una resección completa depende por lo tan- • Grado de diferenciación.
to de las condiciones de este margen radial. • Invasión vascular.

Examen macroscópico de resección El sitio anatómico define

mesorrectal en piezas de proctetomía
Será informado como: a) resección incomple-
ta, b) resección casi completa, o c) resección
competa.
Radicalidad de la resección (tumor rema-
nente)
El código de tumor remanente (R) indica
indirectamente la radicalidad de la resección y
debe ser registrado en cada procedimiento des-
pués de la intervención quirúrgica:
Rx: tumor residual que no puede determinarse
R0: resección completa del tumor con todos
los márgenes negativos.
R1: resección incompleta del tumor con mar-
gen afectado microscópicamente.
R2: resección incompleta del tumor, con resi-
duo macroscópico de tumor que no fue resecado.
Tumor residual
Tumor hallado en un espécimen de resección
después de un tratamiento previo (neoadyuvancia
de cualquier tipo: quimioterapia, radioterapia o
combinado). Se le agrega para su estatificación
el prefijo y “pt”.
Tumor recurrente
Es el que aparece después de la resección
luego de un intervalo libre de enfermedad.
Protocolo de anatomía patológica
El informe del estudio anatomopatológico de
la pieza operatoria, debe incluir los siguientes
ítems:
• Tamaño tumoral.
• Configuración tumoral macroscópica.
• Invasión tumoral macroscópica.
• Distancia del tumor a los márgenes
longitudinales y radial de resección
macroscópica.
• Tipo histológico.
• Grado de diferenciación tumoral.
• Determinación histológica de la profundi-
dad de invasión del tumor, y distancia a los
márgenes longitudinales y radial.
• Ganglios regionales: N.
• Ganglios no regionales: M.
• Margen radial.
Configuración macroscópica tumoral
• Exofítico (sésil o pedunculado).
• Endofítico – ulcerado.
• Infiltrativo difuso (linitis plástica)
Reglas generales
La clasificación TNM de la Unión Internacio-
nal contra el cáncer (UICC), se basa en la profun-
didad de invasión tumoral en la pared intestinal
(T), el compromiso (número) de los ganglios
regionales (N) y en la presencia o no de metás-
tasis a distancia (M). Esta clasificación se utiliza
tanto para la estadificación clínica como para la
patológica (pTNM), si bien la mayoría de los
carcinomas de colon y recto se estadifican des-
pués de la resección quirúrgica (Tabla 4).
Se excluye de esta clasificación a los sarcomas,
linfomas y tumores carcinoides del colon, recto o
apéndice.
Las divisiones anatómicas del colon y recto
para la clasificación anatomopatológica son las
siguientes:
• Apéndice.
• Ciego
• Colon ascendente
• Ángulo hepático.
• Colon transverso.
• Ángulo esplénico.
• Colon descendente.
• Colon sigmoides.
• Unión rectosigmoidea
• Recto.
La localización de los ganglios regionales
para los carcinomas colorrectales es la siguien-
te:
1) A lo largo de los vasos principales que
irrigan el colon y recto.
2) A lo largo de las arcadas vasculares de la
arteria marginal.
3) Adyacentes al colon y al recto, a lo largo
del borde mesocolónico.
86 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO

Categoría N: el Consejo Americano de Las metástasis más frecuentes del cáncer

patólogos considera satisfactoria la resección de
12 a 15 ganglios; esto disminuye el riesgo de una
subestadificación de los pacientes. Se consideran
también ganglios todos los nódulos en la grasa
aunque no haya residuo ganglionar.
Por metástasis se incluyen adenopatías no
regionales, implantes peritoneales, cualquier ór-
gano o tejido a distancia. Liquido ascítico positivo.
colorrectal se localizan en hígado, pulmón y
cerebro.
Otros sistemas de estadificación
Se recomienda en la actualidad abandonar la
clasificación de Dukes y utilizar únicamente el
sistema TNM, que permite una estadificación
más estandarizada y una mejor determinación
del pronóstico.

Tabla 4. Estadificación según TNM

Carcinoma de Colorrectal: Clasificación TNM (6ta ed., 2002)

Tumor primario (T)

TX Tumor primario no puede ser evaluado

T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ

T1 Tumor invade submucosa

T2 Tumor invade capa muscular
T3 Tumor que invade la subserosa o tejidos pericolónicos o perirrectales en las zonas sin
peritoneo
T4a El tumor invade directamente otros órganos o estructuras
T4b El tumor perfora el peritoneo visceral

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX Ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales

N1 Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos regionales

N2 Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos regionales
Metástasis a distancia (M)

MX Metástasis a distancia no puede ser evaluada

M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia

Estadios
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1, T2 N0 M0

Estadio IIA T3 N0 M0
Estadio IIB T4 N0 M0
Estadio IIIA T1, T2 N1 M0

Estadio IIIB T3, T4 N2 M0

Estadio IIIC Cualquier T N2 M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1
 GASTROENTEROLOGIA 87

7) FACTORES PRONÓSTICO Es importante remarcar que en el carcinoma

El estadio de acuerdo al TNM, constituye el de recto, el margen radial positivo, es el principal
mejor indicador pronóstico en carcinoma factor pronóstico de recidiva local.
colorrectal. El número de ganglios positivos, es En la siguiente tabla se enumeran otras varia-
el factor pronóstico individual más importante. bles que tienen importancia para el pronóstico.

Tabla 5. FACTORES PRONÓSTICO

CATEGORÍA DE EVIDENCIA FACTORES PRONÓSTICO

I - TNM
Factores confirmados en estudios - Invasión vascular o linfática
prospectivos randomizados con gran - Residuo tumoral (postoperatorio)
número de pacientes - › CEA preoperatorio

IIA - Grado tumoral

Factores intensamente estudiados que - Margen radial
mostraron valor pronóstico pero que - Residuo tumoral en pieza resecada postneoadyuvancia
no tienen estudios estadísticos grandes

IIB - Tipo histológico

Factores promisorios en múltiples - Factores histológicos asociados c/ MSI*
estudios pero falta evidencia - MSI* alto grado
- Perdida de heterozigocidad
- Configuración borde tumoral (infiltración vs. pushing)

* Inestabilidad de microsatélite - La condición física y nutricional del pacien-

8) TRATAMIENTO
El tratamiento prínceps con intención curati-
va, para el control locorregional del carcinoma
colorrectal es la cirugía, complementado con la
radioterapia y/o quimioterapia neoadyuvante, y/
o adyuvante en ciertos casos, de acuerdo a la
localización y extensión de la enfermedad.
La cirugía con intención curativa consiste en
la exéresis del tumor con márgenes oncológicos
de seguridad y de los ganglios linfáticos regiona-
les correspondientes a la zona del tumor.
El tratamiento paliativo se realiza en general,
para el control de las complicaciones, de las
cuales las más frecuentes son la oclusión y el
sangrado.
Debemos remarcar la importancia del enfo-
que multidisciplinario, en el tratamiento de los
pacientes oncológicos.
Para decidir el tipo de cirugía a realizar, se
deberán considerar, además del estatus
oncológico, otros factores de los cuales los más
importantes son:
te.
- Las condiciones locales de los cabos a
anastomosar (condiciones de irrigación,
resultados de la preparación preoperatoria,
tensión a la que quede la anastomosis,
etc).
- Localización de la anastomosis.
Dividimos las pautas de tratamiento en (a)
colon y (b) recto, debido a que existen diferen-
cias importantes en la estrategia terapéutica.
a) Tratamiento del carcinoma de colon
Se considera una resección oncológica
estándar, aquella que tiene como mínimo, un
margen de tejido sano, desde los bordes del
tumor, tanto en dirección proximal como distal
de por lo menos 5 cm para la pared colónica y su
meso. Esta resección, para ser considerada de
intención curativa, debe obtener un margen ra-
dial negativo.
Los pacientes con sospecha preoperatoria de
invasión de órganos vecinos, deben ser evalua-
dos para neoadyuvancia. Cuando se constate
88 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
dicha invasión durante la cirugía se realizará
resección en bloque, única recurso para mante-
ner la intención curativa.
Tipos de cirugía de acuerdo a la localización del
tumor en el colon:
Tumores ubicados en:
Ciego, colon ascendente y mitad derecha del
colon transverso: Hemicolectomía dere-
cha: Exéresis de última porción de íleon, ciego,
colon ascendente, ángulo hepático y parte del
colon transverso con resección del meso corres-
pondiente, ligando las arterias
ileobicecoapendicular, cólica derecha y rama
derecha de la cólica media. Reconstrucción del
tránsito mediante anastomosis ileotransversa.
Mitad izquierda del colon transverso, ángulo
esplénico Hemicolectomía derecha am-
pliada: Exéresis de la última porción del íleon,
colon ascendente, colon transverso y ángulo
esplénico con su meso correspondiente, con
ligadura de las arterias ileobicecoapendicular,
cólica derecha y cólica media en su origen.
Reconstrucción del tránsito mediante anastomo-
sis ileotransversa.
Colon descendente Hemicolectomía iz-
quierda: Exéresis del tercio distal del colon
transverso, ángulo esplénico, colon descendente
y colon sigmoideo con su meso correspondiente
con ligadura de la arteria mesentérica inferior en
su origen. Reconstrucción del tránsito mediante
anastomosis transversorrectal.
Colon sigmoideo Hemicolectomía iz-
quierda o resección segmentaria de colon
sigmoideo con su meso, con ligadura arterial a
nivel del tronco de las arterias sigmoideas. Re-
construcción del tránsito mediante anastomosis
transversorrectal o descendorrectal.
Tumores colónicos sincrónicos múltiples
Colectomía subtotal: Resección del colon de-
recho, transverso, descendente y sigmoideo con
su meso correspondiente. Reconstrucción del
tránsito con anastomosis ileorrectal.
Tratamiento de los cánceres de colon sobre
pólipos adenomatosos:
El tratamiento de estos casos, es controvertido.
En general se acepta que en pacientes con pólipos
pediculados, bien diferenciados, que invaden has-
ta la submucosa (T1), con ausencia de invasión
vasculolinfática, la resección endoscópica con mar-
gen sano constituye un tratamiento valido.
Tratamiento de los síndromes de poliposis fami-
liar:
Depende de la edad del paciente y de la
cantidad y tamaño de los pólipos en el recto. En
pacientes jóvenes con pocos pólipos en el recto
resecables por vía endoscópica, la colectomía
total con anastomosis ileorrectal proporciona
buenos resultados funcionales y está asociada
con una baja tasa de complicaciones. En el caso
de pacientes con múltiples pólipos rectales, se
deberá realizar una proctocolectomía total con
anastomosis ileoanal.
Tratamiento de los tumores obstructivos
colorrectales:
En pacientes con tumores en el colon dere-
cho o transverso oclusivos se realizará una
hemicolectomía derecha estándar o ampliada,
según el caso, más anastomosis primaria
ileotransversa, cuando el estado general del pa-
ciente lo permite, o con ileostomía terminal más
fístula mucosa del colon, en los pacientes con
contraindicación para realizar la reconstrucción
del tránsito en el mismo acto operatorio.
En pacientes con tumores obstructivos del co-
lon izquierdo, el tratamiento estándar es la opera-
ción de Hartmann. En pacientes seleccionados, se
considera un tratamiento aceptable la colectomía
subtotal con anastomosis primaria ileorrectal o la
resección segmentaria con lavado anterógrado
intraoperatorio más anastomosis primaria.
Tratamiento adyuvante en cáncer de colon
En pacientes con cáncer de colon estadio II,
resecados con intención curativa, no se realiza
tratamiento adyuvante en forma estándar, ya
que los estudios realizados hasta el presente no
mostraron beneficios estadísticamente significa-
tivos. Se recomienda la evaluación de la presen-
cia de factores de mal pronóstico en forma
individual para cada paciente, a fin de determi-
nar potenciales riesgos y beneficios, de un trata-
miento adyuvante. (Ver más abajo).
En pacientes con cáncer de colon estadio III,
resecados con intención curativa, se realiza tra-
tamiento adyuvante. (Ver más abajo).
b) Tratamiento del carcinoma de recto
Procedimientos quirúrgicos para el tratamiento
de los tumores rectales:
Resección local: Exéresis del tumor por vía
transanal (endorrectal), resecando la totalidad
de la pared del recto con margen de tejido sano.

Resección anterior con anastomosis
colorrectal (operación de Dixon): Resección
del colon sigmoideo y de parte del recto con su
meso correspondiente. Reconstrucción del trán-
sito por anastomosis colorrectal con sutura me-
cánica.
Coloproctectomía total con anastomo-
sis coloanal: Resección del colon sigmoideo, de
la totalidad del recto y de la mucosa del canal
anal por encima de la línea pectínea con escisión
total del mesorrecto. La reconstrucción del trán-
sito se realiza por anastomosis coloanal por vía
endoanal. Se prefiere la realización de un
reservorio colónico, porque mejora la continen-
cia en el postoperatorio mediato.
Amputación abdominoperineal (Opera-
ción de Miles): Exéresis del colon sigmoideo, y
de la totalidad del recto, con escisión total del
mesorrecto, del canal anal, del margen de ano y
de la grasa isquiorrectal con colostomía ilíaca
terminal. El tratamiento de la herida perineal
puede ser efectuado mediante cierre por prime-
ra, colgajo pediculado o taponamiento perineal.
Escisión del mesorrecto:
Implica la disección cortante por un plano
avascular por fuera de la grasa perirrectal, respe-
tando la fascia propia del mesorrecto.
En los tumores ubicados en el tercio superior
del recto, se debe resecar el mesorrecto (y la
pared rectal) hasta 5 cm por debajo del borde
inferior del tumor. En los tumores del recto
medio e inferior, se debe realizar la escisión total
del mesorrecto (hasta el plano de los músculos
elevadores del ano).
TRATAMIENTO DE ACUERDO AL ESTADIO EN
CÁNCER DE RECTO
En los pacientes con cáncer de recto, se debe
realizar un estadificación locorregional clínica e
imaginológica, antes de determinar la conducta
terapéutica.
Los pacientes con cáncer de recto estadio I,
que reúnen las siguientes características deben
ser evaluados para resección local:
• T1.
• N0.
• < 3 cm de diámetro.
• Móviles.
• Bien diferenciados.
• Ubicados en el recto inferior (hasta 7 cm del
margen anal).
• < 40 % de la circunferencia rectal.
• Posibilidad de seguimiento estricto.
GASTROENTEROLOGIA 89
Pacientes con estadio I, que no son candida-
tos para resección local, se realiza cirugía
resectiva. Si la anatomía patológica confirma la
estadificación, no se realiza tratamiento
adyuvante.
Los pacientes que por el examen clínico y los
estudios por imágenes son estadificados como
estadios II, III o localmente irresecables, realizan
neoadyuvancia con radioterapia más quimiote-
rapia concurrentes, seguido de cirugía resectiva
(en los tumores resecables) entre 6 y 8 semanas
después de terminado el tratamiento
neoadyuvante. Este esquema neoadyuvante ha
demostrado en estudios randomizados una me-
joría en el control local y supervivencia, como así
también mayores posibilidades de preservación
del esfínter y menor toxicidad en comparación
con la radioterapia postoperatoria. El esquema
de radioterapia más empleado es la irradiación
pelviana, con especial atención a la exclusión de
intestino delgado, empleando dosis totales de
4500 a 5000 cGy en fraccionamiento estándar
(180 a 200 cGy/d). Existen también publicacio-
nes con esquemas más cortos de radioterapia,
pero estos dificultan la inserción de la quimiote-
rapia concomitante.
El tipo de cirugía a realizar depende princi-
palmente de la distancia desde el margen anal al
borde inferior de la lesión, de la invasión o no del
esfínter anal y de la continencia esfinteriana
preoperatoria. Un margen sano de 2 cm de
pared rectal, se considera suficiente para un
tumor ubicado en el recto inferior.
Todos los pacientes realizarán adyuvancia
postoperatoria de acuerdo a la estadificación
inicial.
Todos los pacientes con estadios II y III por
anatomía patológica, que no realizaron
neoadyuvancia, deben realizar tratamiento
adyuvante con radioterapia más quimioterapia
concurrente. La dosis sugerida de radioterapia es
igual a la empleada en los esquemas
neoadyuvantes antes comentados.
QUIMIOTERAPIA EN CÁNCER COLORRECTAL
Para el tratamiento sistémico se usa una
droga, o combinaciones de drogas, según la
elección del médico tratante, el estadio de la
enfermedad, las comorbilidades presentes, el
performance status y los tratamientos
quimioterápicos previamente recibidos. Los pa-
cientes que reciben infusiones continuas
endovenosas deben ser hospitalizados o usar
bombas de infusión.
90 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
El fluoracilo es la droga de uso más frecuen-
te. Se puede administrar solo o como parte de
un esquema, como el FOLFOX, el FOLFIRI o el
XELOX. Se indica en forma endovenosa o en
infusión continua como monodroga, en combi-
nación con radioterapia.
El irinotecan está también entre las drogas
más usadas, ya sea como monodroga o forman-
do parte de los esquemas conocidos, como así
también en combinación con algunos de los
nuevos blancos (cetuximab).
El oxaliplatino es otra de las drogas efectivas
que se administra integrando esquemas conoci-
dos.
El capecitabine se suministra por vía oral;
reemplaza al fluoracilo en infusión.
Esquemas vigentes:
• FOLFOX
• FUFOX
• b_FOL
• FLOX
• FOLFIRI
• MAYO
• NSABP
• IFL
• XELOX
• CAPOX
• XELIRI
A estos esquemas se asocian los nuevos blan-
cos (bevacizumab o cetuximab).
ADYUVANCIA EN CÁNCER DE COLON
Estadio I (T1 y T 2): no requiere tratamien-
to después de la cirugía.
Estadios II: no hay beneficio demostrado
por lo cual no es una recomendación estándar.
Para la decisión de indicar la adyuvancia el mé-
dico debe valorar las comorbilidades, perfor-
mance status y factores predictivos, pronósticos
y análisis moleculares. Estos son:
• T3, T4.
• Obstrucción, perforación.
• Grado histológico e invasión basculo linfático.
• Ganglios linfáticos resecados.
• Cromosoma 18q, MSI, mutación K-ras, p53,
timidelato sintetasa, análisis en los ganglios
resecados RT-PCR (CEA, GUANILIL CICLASA C).
Estadios III: la indicación de quimioterapia
es estándar. En los esquemas la droga más
frecuentemente utilizada es el fluoracilo.
En el Instituto Roffo se considera como pri-
mera opción el esquema FOLFOX 4 o XELOX. Si
el paciente presenta comorbilidades se indica
tratamiento con fluoracilo más leucovorina o
capecitabine.
Estadio IV: se decide el tratamiento tenien-
do en cuenta quimioterapias previas, estado
clínico del paciente, periodo libre de enfermedad
o si es avanzado al diagnóstico.
Se evalúa:
• Si las lesiones pueden ser resecadas, en cuyo
caso se indica cirugía y luego quimioterapia.
• Si las lesiones no son resecables, se indica
quimioterapia y según la respuesta se debe
considerar luego la cirugía.
Existen varios esquemas con tasas de res-
puestas similares, por lo cual las drogas deben
ser seleccionadas por el médico tratante.
En el Instituto Roffo se indica como primera
línea el esquema FOLFOX4 o XELOX asociado
con bevacizumab. Las combinaciones basadas
en cetuximab están indicadas en todas las líneas
de tratamiento para pacientes con tumores sin
mutaciones del gen KRAS, estudio que debería
realizarse en el tejido neoplásico para seleccionar
el tratamiento. Para los pacientes que progresan
a una línea de tratamiento se seleccionará el
esquema utilizando combinaciones de drogas
diferentes a las utilizadas en las primeras líneas
del tratamiento.
TRATAMIENTO DE RECTO
En la neoadyuvancia se usan esquemas basa-
dos en fluoracilo en infusión continua o en bolo,
concomitante con radioterapia. Luego de la ciru-
gía se realiza adyuvancia.
En el Instituto Roffo se indica fluoracilo en
bolo semanal con leucovorina concurrente o
capecitabine con radioterapia y se considera
oxaliplatino en tumores localmente avanzado.
Después de la cirugía se evalúa la respuesta al
tratamiento, el estado clínico del paciente y se
indica adyuvancia con FOLFOX4 o XELOX.
Adyuvancia en pacientes operados con
estadios II y III: se indica quimioterapia (con
fluoracilo) y radioterapia, luego quimioterapia
con esquema FOLFOX o XELOX.
9) SEGUIMIENTO
Lo más importante para el seguimiento de
los pacientes que fueron tratados con intención
curativa es:
• El interrogatorio.
• El examen físico con tacto rectal.
• CEA.

El esquema de seguimiento postoperatorio,
es el siguiente:
• 1er año: cada 3 meses.
• 2do año: cada 4 meses.
• 3er y 4to año: cada 6 meses.
• Posteriormente: una vez por año.
GASTROENTEROLOGIA 91
A esto se agrega:
• Tomografía computada de tórax, abdomen
y pelvis una vez por año.
• Fibrocolonoscopia a los 3 años después de
la cirugía y posteriormente cada 5 años, si
son normales. (Si el paciente no tenia
fibrocolonoscopia completa previa a la ciru-
gía se realizará a los 3 meses de la opera-
ción).
92 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
TUMORES PRIMARIOS
MALIGNOS DEL HÍGADO
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
El hepatocarcinoma (HC) es uno de los tumo-
res malignos más frecuentes en África (al sur del
Sahara) y en el sudeste de Asia (100:100.000
habitantes). Ello determina que probablemente
sea la enfermedad maligna de mayor prevalencia
en el mundo. En Occidente la frecuencia del HC
es de 5:100.000 habitantes en EE.UU. y Canadá,
y se estima en 10:100.000 para el sexo masculi-
no y 2 a 5:100.000 habitantes para el sexo
femenino en Argentina.
En el 80% de los casos se desarrolla en
pacientes cirróticos. Inversamente, entre 5 y el
20% de quienes padecen cirrosis desarrollan un
HC. Los principales factores de riesgo son:
hemocromatosis, hepatitis viral B y C, alcohol,
esteatohepatitis no alcohólica (NASH), cirrosis
biliar primaria, cirrosis criptogénica y autoinmune,
porfirias y tirosinemia.
Convencionalmente se denomina según la segmentación de Couinaud:
“Hepatectomía mayor”:
“Hepatectomía derecha”:
“Hepatectomía izquierda”:
“Hepatectomía derecha ampliada”:
“Hepatectomía izquierda ampliada”:
A partir del año 2000 el comité del
International Hepatobiliary Pancreatic Surgery
(IHPBA) ha definido una nueva terminología con
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS Y
NOMENCLATURA QUIRÚRGICA
El peso del hígado equivale aproximadamen-
te al 2% del peso corporal total. Esta relación es
constante y se recupera en forma rápida, en 5 a
8 semanas, después de una resección. Es impor-
tante conocer la conformación del hígado a los
efectos de calcular la masa remanente luego de
una resección, ya que actualmente no se consi-
dera limitante el número de lesiones a resecar
sino que la masa hepática restante alcance al 25
ó 30% del volumen normal con función adecua-
da.
El hígado se halla dividido en dos porciones
divididas por un tabique imaginario por el que
transcurre la vena suprahepática media siguien-
do el plano que va de la vesícula biliar a la vena
cava (Línea de Seregè-Cantlie o plano medio del
hígado). A su derecha se encuentran los segmen-
tos V, VI, VII, VIII que representan aproximada-
mente el 60% de la masa del órgano y a su
izquierda, los segmentos I, II, III y IV (40%
restante).
a la resección de tres segmentos o más.
a la resección de los segmentos: V, VI, VII y VIII.
a la resección de los segmentos: I, II, III y IV (frecuente-
mente se deja el segmento I).
a la resección de los segmentos: V VI VII y VIII, más
algún segmento izquierdo (usualmente el IV).
a la resección de los segmentos: I, II, III y IV, más algún
segmento derecho (usualmente el V u VIII o ambos).
la finalidad de universalizar la nomenclatura de
la anatomía y las resecciones hepáticas, desig-
nándolas de la siguiente manera:

“Hemihepatectomía derecha”
“Hemihepatectomía izquierda”
“Seccionectomía anterior derecha”
“Seccionectomía posterior derecha”
“Seccionectomía medial izquierda”
“ Seccionectomía lateral izquierda”
“Triseccionectomía derecha o
Hepatectomía Derecha extendida”
“Triseccionectomía izquierda o
hepatectomía Izquierda extendida”
“Segmentectomía
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tipos
Epiteliales: Hepatocarcinoma; hepatocar-
cinoma fibrolamelar (forma rara y diferente ya
que debido a una evolución más benigna pre-
senta muy buenos resultados quirúrgicos);
hepatoblastoma (se presenta generalmente en
niños); colangiocarcinoma (se relaciona con co-
litis ulcerosa, colangitis esclerosante primaria y
patología crónica de las vías biliares);
cistoadenocarcinoma biliar; carcinomas mixtos.
Mesodérmicos: sarcoma; rabdomiosarcoma;
leiomiosarcoma; hemangiosarcoma (de muy baja
incidencia, relacionado en el 30% de los casos
con la exposición a tóxicos como el cloruro de
vinilo o el arsénico); hemagioendotelioma
epitelioide; linfoma.
Grados histológicos
G1: Bien diferenciado.
G2: Moderadamente diferenciado.
G3: Pobremente diferenciado.
G4: Indiferenciado.
Entre el 10 y el 40% de los casos, los HC
asientan en hígados patológicos no cirróticos, en
particular con fibrosis o esteatosis.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El HC no tiene una sintomatología propia,
sus manifestaciones se confunden con las de
otras afecciones del tubo digestivo, hígado, vías
biliares y páncreas. Las más frecuentes son sen-
GASTROENTEROLOGIA 93
a la resección de los segmentos: V,VI,VII y VIII.
a la resección de los segmentos: II, III, y IV.
a la resección de los segmentos: V y VIII.
a la resección de los segmentos: VI y VII.
a la resección del segmento: IV.
a la resección de los segmentos: II y III.
A la resección de los segmentos: IV, V, VI, VII y VIII.
a la resección de los segmentos: II, III, IV, V y VIII.
a la resección de un solo segmento.
sación de plenitud abdominal, anorexia, pérdida
de peso y astenia. Puede haber dolor y tumor
palpable debido al crecimiento progresivo del
tumor, son generalmente signos de un estadio
avanzado de la enfermedad. Cuando se presenta
en hígados patológicos es frecuentemente
multicéntrico. El colangiocarcinoma intrahepático
(excluyendo el tumor de Klatskin - ver más ade-
lante -) puede presentar la misma sintomatología
inespecífica y sólo presenta colestasis cuando
afecta canales biliares voluminosos. Las metásta-
sis se localizan en orden de frecuencia en linfáticos
regionales, pulmón y huesos.
REGLA PARA LA CLASIFICACIÓN TNM
La clasificación se aplica solamente al HC y al
colangiocarcinoma intrahepático y se basa en los
hallazgos del examen físico, las imágenes y/o la
exploración quirúrgica.
Nota: aunque la presencia de cirrosis es un
factor pronóstico importante, no afecta la clasifi-
cación TNM, siendo una variable independiente.
Subsitios anatómicos
1. Hígado.
2. Canales biliares intrahepáticos.
Ganglios linfáticos regionales
Los ganglios linfáticos regionales son los
ganglios hiliares, del ligamento hepatoduodenal
y adyacentes a la vena cava. Los más frecuentes
se encuentran en el territorio de la arteria hepá-
tica y periportal.
94 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO

TNM Clasificación clínica FACTORES PRONÓSTICO

Los parámetros de laboratorio y clínicos
T -Tumor primario (T) indicadores de peor pronóstico son el nivel alto
de alfafetoproteína (AFP) y el estadio B o C de la
Tx El tumor primario no puede ser evaluado clasificación de cirrosis de Child-Pugh.

T0 Sin evidencia de tumor primario Clasificación de Child-Pugh

T1 Tumor solitario sin invasión vascular Puntos

Parámetro 1 2 3
T2 Tumor solitario con invasión vascular o tumores
múltiples todos de hasta 5 cm Ascitis Inexistente Tratable Refractaria

Albúmina > 3,5 g/dL 2,8 a 3,5 g/dL < 2,8 g/dL
T3 Tumores múltiples superiores a 5 cm o tumor(es)
que invade(n) ramas principales de la vena porta Bilirrubina < 2 mg/dL 2 a 3 mg/dL > 3 mg/dL
o hepáticas
Encefalopatía No Grado I – II Grado III – IV
T4 Tumor(es) invadiendo órganos adyacentes (ex- Tiempo de
cepto vesícula biliar) o con perforación del peri- protrombina > 50% 40 50% < 40%
toneo visceral

GRADO A. 5 ó 6 puntos

Ganglios linfáticos regionales (N) GRADO B 7 a 9 puntos

GRADO C Más de 9 puntos

Nx: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser
evaluados

N0: Sin metástasis en los ganglios linfáticos regiona- En los pacientes operados los peores resulta-
les dos se obtienen si el margen de resección
(macroscópico o microscópico) es insuficiente.
N1: Metástasis en ganglios linfáticos regionales Las dimensiones requeridas en cuanto al margen
mínimo remanente libre de lesión en una resec-
ción (< 10 mm o > 10 mm) son en la actualidad
Metástasis a distancia (M) objeto de controversia. Otros factores pronósti-
co que se asocian con menor supervivencia son
la invasión vascular, la menor diferenciación
Mx: Presencia de metástasis a distancia no puede ser histológica y el tamaño tumoral superior a 5 cm.
evaluada
Los factores pronóstico relacionados con el
M0: Sin metástasis a distancia
colangiocarcinoma son mencionados en el capí-
tulo de tumores de vías biliares.
M1: Metástasis a distancia
PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO
El HC debe ser diferenciado de los tumores
ESTADIOS benignos del órgano, de las metástasis de otros
tumores, y de otras lesiones tales como quistes,
Estadio I T1 N0 M0 cirrosis y hemocromatosis. Los tumores benig-
nos más frecuentes con los que se debe efectuar
Estadio II T2 N0 M0 el diagnóstico diferencial son: el hemangioma, el
adenoma y la hiperplasia nodular focal. Otros
Estadio IIIA T3 N0 M0 tumores menos frecuentes que deben ser consi-
derados en el diagnóstico son el hamartoma
Estadio IIIB T4 N0 M0 mesenquimático, los lipomas, mixomas,
leiomiomas, mesoteliomas y fibromas.
Estadio IIIC Cualquier T N1 M0 Se debe sospechar la presencia de HC frente
a todo paciente con cirrosis que registre un
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 aumento de AFP y un nódulo en la ecografía. La

ascitis depende de la gravedad de la cirrosis. La
ictericia, cuando existe, es en general moderada.
Interrogatorio
Orientado a la investigación de antecedentes
de afección hepática previa, lugares de residen-
cia y hábitos alimentarios, uso de tatuajes, de-
pendencia de drogas inyectables.
Examen físico
Se evaluarán masas palpables en abdomen,
hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, circula-
ción colateral abdominal e ictericia.
Laboratorio
Valoración de la función hepática, marcado-
res tumorales (AFP, CEA, CA 19-9) y serología
para hepatitis B, C y HIV. Con valores de AFP
superiores a 400 ng/ml el diagnóstico es certero
y entre 20-250 ng/ml es dudoso en cirróticos.
Veinte por ciento de los HC no producen eleva-
ción de la AFP.
Diagnóstico por imágenes
Radiografía de tórax, ecografía y ecodoppler,
tomografía axial computada (TAC) con contraste
endovenoso (trifásica), resonancia nuclear mag-
nética, arteriografía celiomesentérica con retor-
no portal (con inyección de lipiodol ultrafluido)
y PET Scan (tomografía por emisión de
positrones), este último de baja sensibilidad. En
pacientes con cirrosis, los estudios no invasivos
habilitan el diagnóstico de HC si dos de entre
ellos (eco, ecodoppler, TAC, resonancia magnéti-
ca nuclear -RMN-) demuestran un nódulo
hipervascularizado o un solo estudio demuestra
la presencia de un nódulo acompañado de AFP
superior a 400 ng/ml.
Examen anatomopatológico
La punción biopsia diagnóstica sólo se efec-
tuará si sus hallazgos pueden cambiar la actitud
terapéutica, ya que existe riesgo de diseminación
por sembrado en el sitio de punción (1 a 5%).
Generalmente es guiada por TAC, ecografía o
laparoscopia. Se debe efectuar al mismo tiempo
la citología de líquido ascítico.
TRATAMIENTO
El tratamiento con intención curativa del HC
en hígado cirrótico es la resección quirúrgica y/
o el trasplante hepático. La terapia con radiacio-
nes y la quimioterapia no han demostrado ser
eficaces para obtener curaciones. El carácter
multicéntrico de la enfermedad y el asiento fre-
cuente en hígado cirrótico limitan la eficacia del
GASTROENTEROLOGIA 95
tratamiento y son causa frecuente de elevada
morbimortalidad postoperatoria. Las técnicas de
ablación tumoral por radiofrecuencia,
quimioembolización, alcoholización o criocirugía
no han demostrado eficacia para la curación
aunque han conseguido remisiones parciales.
Estos recursos pueden ser útiles durante la espe-
ra de un órgano cuando se ha indicado un
trasplante hepático.
La resección debe tener intención curativa.
Son condiciones de irresecabilidad, la
carcinomatosis peritoneal, la trombosis del tron-
co portal, la fijación por adherencias neoplásicas
firmes a órganos vecinos o retroperitoneo, y la
multicentricidad (más de tres nódulos).
La morbimortalidad de la cirugía depende de
la gravedad de la cirrosis (por insuficiencia hepá-
tica, sangrado, ascitis e infecciones). La mortali-
dad operatoria varía así de 5 al 25% en pacientes
Child-Pugh A o B.
Pautas de tratamiento
A) TUMORES RESECABLES.
Resección Hepática:
Se procederá a la resección solamente si ésta
se llevara a cabo con intención curativa, hecho
que se da en los tumores limitados al hígado, sin
extensión locorregional ni diseminación a distan-
cia. En el caso de tumores únicos se pueden
resecar en general los HC de hasta 5 ó 6 cm de
diámetro; en los múltiples, la resección sólo se
llevará a cabo si su número es menor a 4 y miden
menos de 3 cm cada uno. Si se cumplen esas
premisas los pacientes sin ascitis ni ictericia y con
un tiempo de protrombina de al menos 60%
serán aceptados para resecciones quirúrgicas.
(Child-Pugh A).
La capacidad de regeneración hepática per-
mite exéresis de hasta 75 a 80% de la glándula
en presencia hígado sano, hecho que se da
solamente en el 5 al 10% de los HC. Si el tumor
se presenta en hígado cirrótico, la posibilidad de
resección está en relación con el grado de cirrosis.
En caso de cirrosis Child-Pugh A se puede resecar
hasta 50% del parénquima y se trata de no
superar el 15 a 20% en caso de tratarse de Child-
Pugh B. Los pacientes Child-Pugh C tienen con-
traindicación de resección hepática por el riesgo
de insuficiencia hepática postoperatoria.
Trasplante hepático: En pacientes cirróticos
Child-Pugh B y C el trasplante hepático permite
los mejores resultados de supervivencia cuando
se trata de tumores únicos £ a 5 cm o de hasta
3 tumores £ 3 cm, con ausencia de invasión
vascular macroscópica, adenopatías y enferme-
96 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
dad extrahepática (criterios de Milán). Sin em-
bargo actualmente algunos grupos de Transplante
Hepático han extendido la indicación a pacientes
cirróticos Child-Pugh A, ya que sostienen que se
logran mejores resultados en sobrevida global y
sobrevida libre de enfermedad comparado con
las resecciones.
Algunos grupos de trasplante en Europa,
EE.UU. y Japón extienden los criterios de selec-
ción denominándolos “criterios expandidos” a:
nódulo único £ 7 cm o £ 3 nódulos cuya suma
sea £ 8 cm. Si bien los casos analizados no son
numerosos los resultados hasta el momento son
similares a los obtenidos con los criterios clási-
cos.
El trasplante da cuenta de la condición pato-
lógica de base que originó el desarrollo del HC
(p. ej. cirrosis) e implica el tratamiento radical de
la neoplasia. Actualmente en la República Argen-
tina el I.N.C.U.C.A.I. asigna los hígados de do-
nantes cadavéricos según la gravedad del recep-
tor utilizando el sistema MELD (Model of End
Stage Liver Disease), correspondiendo al HC un
puntaje inicial de 22, al que se suma 1 punto por
cada 3 meses de permanencia en la lista de
espera. De esta manera el paciente podría recibir
un órgano con un retraso inferior a seis meses.
B)TUMORES NO RESECABLES.
Cuando se trata de tumores no resecables los
métodos alternativos a la cirugía son: la quimio-
terapia sistémica, la quimioembolización, la
radiofrecuencia, la alcoholización, la crioablación
y la radioterapia. En estos casos el criterio es
paliativo.
Quimioterapia
Existe consenso en que ningún agente
quimioterápico o combinación de agentes tiene
una respuesta positiva mayor al 25% y que su
efecto en la supervivencia es desconocido. Las
combinaciones a base de antraciclinas resultan
útiles en término de respuestas (5 a 25%). Las
combinaciones de antraciclinas con gemcitabine
están siendo ensayadas con mayor respuesta
(60%) pero por el momento con corto segui-
miento.
La quimioterapia intraarterial con doxoru-
bicina podría tener un efecto mayor en términos
de respuesta. En el Instituto Roffo se utilizó el
lipiodol intraarterial marcado con I 131.
En los últimos años y gracias a la mejor
comprensión de las bases moleculares de diver-
sas patologías tumorales se han desarrollado
nuevas drogas, dirigidas a targets terapéuticos
específicos. Con respecto a hepatocarcinoma se
destaca a Sorafenib, inhibidor de tirosin-quinasas,
que ha demostrado beneficios en supervivencia
en pacientes seleccionados. En nuestro instituto
las indicaciónes son: 1) Pacientes con enferme-
dad irresecable, no candidatos a transplante o
aquellos con enfermedad extensiva, sintomática
o asintomática. 2) Pacientes inoperables por PS o
comorbilidades, con síntomas presentes o au-
sentes. 3) Pacientes con enfermedad metastásica.
Se desconoce el impacto de Sorafenib en
pacientes potencialmente elegibles para
transplante.
Nota importante: Estas nuevas moléculas se
administran por vía oral, a pesar de esto revisten
perfiles de toxicidad múltiple y que pueden po-
ner en riesgo la vida del paciente. Por esto último
se recomienda que el manejo de los pacientes
con Hepatocarcinoma avanzado esté a cargo de
un oncólogo clínico entrenado.
Pronóstico
La historia natural del HC no tratado, de-
muestra que es una enfermedad letal y que la
supervivencia es en general inferior a los 3 años.
El pronóstico depende del tamaño del tumor. En
tumores únicos inferiores a 2 cm la supervivencia
alcanza 75% a 5 años. En tumores de más de 5
cm ésta cae a un 20% a 5 años. Las causas de
mortalidad están en relación con la recidiva, las
metástasis y la invasión extrahepática. En el 90%
de los casos el tumor recidiva a nivel hepático,
casi siempre durante el primer año de
postoperatorio. Los mejores resultados en térmi-
nos de supervivencia se obtienen con tumores
inferiores a 5 cm tratados con trasplante hepáti-
co. La variedad fibrolamelar tiene evolución y
pronóstico más favorables, con supervivencia del
65% a 5 años.

METÁSTASIS HEPÁTICAS
CONSIDERACIONES GENERALES
Las metástasis hepáticas son las más frecuen-
tes entre los pacientes que mueren por cáncer;
les siguen las pulmonares y las óseas. En su gran
mayoría corresponden a tumores de órganos
que drenan en el sistema portal (colon, estóma-
go, páncreas, árbol biliar), aunque
adenocarcinomas de otra localización, linfomas,
melanomas, neuroblastomas, carcinoides,
sarcomas y tumores bronquiales de células pe-
queñas pueden también metastatizar en el híga-
do. Las metástasis hepáticas son a su vez los
tumores más frecuentes localizados en el híga-
do, constituyendo el 98% de las masas hepáticas
patológicas.
Si bien los pacientes con metástasis hepáti-
cas se encuentran en una etapa avanzada de su
enfermedad, ello no significa que no les se
pueda ofrecer (por medio de la participación de
cirujanos y oncólogos) una alternativa terapéuti-
ca que permita prolongar su supervivencia y en
ciertos casos llegar a la curación.
En la actualidad gracias a un mejor manejo
anestésico, al progreso en los cuidados
postoperatorios, y a un mejor conocimiento de
las técnicas de resección hepática, se ha logrado
disminuir la mortalidad perioperatoria, convir-
tiendo la cirugía en un tratamiento seguro cuan-
do se realiza en centros adecuados y con equipo
entrenado. Ello ha llevado a extender las indica-
ciones quirúrgicas ante la presencia de metásta-
sis hepáticas.
Teniendo en cuenta la importancia del trata-
miento quirúrgico de las metástasis hepáticas, se
reconocen tres grupos de pacientes en los que la
indicación de cirugía y los resultados son dife-
rentes. De acuerdo con esos conceptos, se abor-
dan en este capítulo separadamente los tres
grupos: 1) las metástasis de origen colorrectal;
2) las metástasis de origen neuroendocrino y 3)
las metástasis hepáticas de tumores no
colorrectales ni neuroendocrinos.
GASTROENTEROLOGIA 97
Procedimientos diagnósticos
La ecografía, la TAC y la RMN son las mejores
combinaciones para la detección de una masa
ocupante hepática mayor de 1 cm. La angiografía
es útil en la detección de pequeñas metástasis de
tumores hipervascularizados (endocrinos,
hipernefromas, etc.). Para evaluar la existencia
de enfermedad extrahepática la TAC y el PET
Scan son los métodos de elección.
Para el diagnóstico histológico puede ser
necesaria la biopsia percutánea con aguja fina
guiada por ecografía o TAC. La punción
diagnóstica debe reservarse para los casos en los
cuales su resultado puede cambiar la actitud
terapéutica. A fin de evaluar la resecabilidad la
ecografía y la resonancia magnética nuclear son
los métodos más adecuados.
Con el abdomen abierto, la ecografía hepáti-
ca intraoperatoria es muy importante en la de-
tección de metástasis centrales superando al
examen visual o palpatorio del órgano y permi-
tiendo la detección de lesiones en la profundi-
dad del parénquima (siempre que sean mayores
de 5 mm), por lo que siempre se debe realizar. En
el caso de metástasis superficiales inferiores a un
centímetro, la observación y palpación quirúrgi-
ca son superiores a todos los métodos de diag-
nóstico por imágenes.
El CEA y el CA 19.9 son los marcadores más
sensibles para la detección de metástasis hepáti-
cas.
METÁSTASIS HEPÁTICAS DE ORIGEN
COLORRECTAL
EPIDEMIOLOGÍA
Según estadísticas de EE.UU. hay 150.000
casos nuevos de cáncer colorrectal por año. De
ellos: 15 a 25% desarrollan metástasis hepáticas
sincrónicas, 20% desarrollan metástasis hepáti-
cas metacrónicas dentro de los 3 años y 50%
desarrollan metástasis hepáticas metacrónicas
dentro de los 5 años.
98 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
De todos estos casos, sólo el 5 al 10% tiene
indicación quirúrgica ya que se deben descartar
las metástasis con invasión extrahepática, las
técnicamente irresecables, y los pacientes con
comorbilidad inaceptable. Si bien en Argentina
no existen estadísticas nacionales, teniendo en
cuenta los factores de riesgo para la aparición de
cáncer de colon, el porcentaje de incidencia de
esta patología sería similar a la de EE.UU.
TRATAMIENTO
La evidencia por la cual se indica la cirugía de
las metástasis se basa en grandes series interna-
cionales en las cuales se concluye que los resul-
tados en términos de supervivencia son superio-
res a los observados en pacientes no operados,
y que un tercio de los operados están libres de
enfermedad a largo plazo (3 a 5 años).
Las estadísticas informan que en pacientes
con metástasis múltiples no resecadas, la super-
vivencia es de 0 a 2%, (media de 3 a 8 meses),
mientras que en los pacientes en los que se
resecaron las metástasis hepáticas la superviven-
cia asciende a 25 a 45% a 5 años, llegando a 16
a 24% a 10 años. Estos resultados son superiores
cuando se seleccionan los pacientes con menos
factores pronósticos negativos.
Estudios preoperatorios
Evaluación de:
Tumor primario: colonoscopia, ecoendoscopia
en caso de tumor rectal, TAC o RMN de pelvis de
alta resolución.
Extensión extrahepática: TAC de tórax y ab-
domen, preferentemente PET fusión TC.
Extensión hepática: ecografía, TAC espiralado,
RMN si persisten dudas.
El CEA se solicita sólo para el seguimiento.
FACTORES PRONÓSTICO
Han sido estudiadas múltiples variables. Los
factores pronósticos favorables más aceptados
son: existencia de menos de cuatro metástasis,
metástasis metacrónicas a más de un año de la
resección del tumor primitivo.
La existencia de factores de peor pronóstico
no contraindican la cirugía si: a) se ha descarta-
do la presencia de enfermedad extrahepática a
distancia; b) se ha confirmado que el tumor
primario esté controlado; c) se han excluido los
pacientes con comorbilidad prohibitiva, y d) se
ha podido determinar que la resección planeada
será técnicamente completa. Actualmente se
acepta que la carcinomatosis peritoneal puede
ser tratada por quimioterapia intraperitoneal
hipertérmica, y en ese caso se discute si la
exéresis de las metástasis hepáticas debe tratar-
se en forma secuencial o simultánea con dicho
método. En los centros donde se practica la
quimioterapia intraperitoneal hipertérmica la
carcinomatosis peritoneal no es necesariamente
una contraindicación a la metastasectomía he-
pática.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las resecciones hepáticas deben garantizar la
exéresis completa de todas las metástasis inde-
pendientemente del número y conservar al me-
nos 30% del parénquima hepático
Según necesidad se puede recurrir a:
• Metastasectomías atípicas con margen de
seguridad.
• Segmentectomías únicas o múltiples.
• Hepatectomía derecha, izquierda, derecha
ampliada o izquierda ampliada.
• Hepatectomía en dos tiempos o asociadas
con radiofrecuencia luego de haber obtenido
la regeneración del hígado remanente (5 a 8
semanas).
Los casos especiales a considerar son las
metástasis hepáticas resecables en las cuales
existe invasión extrahepática por contigüidad,
limitada al diafragma o ganglios pediculares, o
las que se acompañan de una lesión metastásica
pulmonar basal. Su resección se justifica en ca-
sos seleccionados ya que se han obtenido super-
vivencias aisladas de 5 años.
Las resecciones iterativas (re-resecciones) son
recomendadas cuando se trata de lesiones úni-
cas, en cambio el trasplante hepático no está
indicado debido al alto porcentaje de recidivas.
En pacientes considerados irresecables debi-
do a la extensión intrahepática de la enfermedad
puede intentarse quimioterapia neoadyuvante
con la intención de reducir el tamaño tumoral
(down-staging o down-sizing) y permitir condi-
ciones técnicas que favorezcan una cirugía con
intención curativa. Otro recurso es la embolización
portal preoperatoria que puede estar indicada
para hipertrofiar uno de los lóbulos cuando la
masa hepática restante es considerada insufi-
ciente.
La quimioterapia adyuvante es cada vez más
utilizado,por lo cual se debe conciderar su
indicacion .
METÁSTASIS HEPÁTICAS DE TUMORES
NEUROENDOCRINOS
Las metástasis hepáticas de tumores
carcinoides y otros tumores neuroendocrinos

deben considerarse aparte de los demás tipos de
cáncer. Su crecimiento lento se asocia con un
mejor pronóstico, con una supervivencia máxima
que oscila entre los 5 y 10 años después del
inicio de los síntomas. Gracias a las nuevas
técnicas de imágenes muchas metástasis hepáti-
cas de tumores carcinoides y neuroendocrinos se
descubren en una etapa asintomática mejoran-
do la supervivencia.
Sólo deben considerarse pasibles de resec-
ción con intención curativa aquellos casos en los
cuales se eliminó con octreoscan o con PET-Scan
la ausencia de enfermedad extrahepática. En ese
caso y ante metástasis técnicamente resecables
con tumores primitivos controlados, está reco-
mendada su exéresis. Sin embargo en muchos
casos la presentación es múltiple, bilobar y de
gran volumen lo que impide la resección con
intención curativa.
Las formas muy sintomáticas pueden verse
favorecidas por resecciones parciales con la in-
tención de suprimir los síntomas producidos por
hormonas secretadas por tumores funcionantes.
Muchas veces el recurso empleado es la enuclea-
ción de las lesiones.
Los tumores que metastatizan el hígado y
que son funcionantes en el 50% de los casos, son
los:
• Carcinoides.
• Gastrinomas malignos.
• Insulinomas.
• Glucagonomas.
• Somastotinomas.
• Tumores secretantes de calcitonina.
En estos casos la resección paliativa se efec-
túa con la intención de mejorar la calidad de vida
y no de aumentar la supervivencia. La cirugía ha
sido superada por las técnicas de
quimioembolización, embolización arterial y qui-
mioterapia, que presentan menos
morbimortalidad. Actualmente algunos equipos
proponen el transplante hepático para la enfer-
medad localizada exclusivamente en el hígado.
METÁSTASIS HEPÁTICAS DE TUMORES “NO
COLORRECTALES” Y “NO
NEUROENDOCRINOS”
Las metástasis de tumores no colorrectales ni
neuroendocrinos, responden a múltiples oríge-
nes. Se las estudia en forma conjunta por pre-
sentar indicaciones muy precisas, casi excepcio-
nales, y resultados poco favorables. La
morbimortalidad quirúrgica es mayor compara-
da con la de la cirugía de metástasis de origen
colorrectal, debido al tipo de diseminación y al
GASTROENTEROLOGIA 99
estado general de los pacientes que frecuente-
mente ya han sido tratados antes con quimio y/
o radioterapia.
La mayor serie publicada fue la del Congre-
so Francés de Cirugía de 2005 que reunió 1422
resecciones de metástasis hepáticas no
colorrectales no neuroendocrinas y agrupó los
resultados a 5 años en tres niveles de supervi-
vencia: mayor al 30% (ampulomas, intestino
delgado, ovario, riñón, mama, suprarrenales,
testículo y útero), entre 30 y 15% (duodeno,
estómago, páncreas exocrino, melanoma de
coroides, melanoma cutáneo), e inferior a 15%
(canal anal, cardias, esófago, pulmón).
Las indicaciones quirúrgicas más razonables
y frecuentes son:
Metástasis de cáncer de mama
Se trata por lo general de múltiples metásta-
sis hepáticas de pequeño volumen, irresecables,
con invasión extrahepática que contraindica toda
resección. Sin embargo cuando se trata de una
metástasis única y metacrónica la indicación
operatoria tiene su lugar. En la mayoría de las
series con escasos pacientes, éstos han sido
operados en un promedio de 30 meses post
diagnóstico del tumor primitivo y 12 meses post
quimioterapia.
Metástasis de melanomas
Son habitualmente signo de enfermedad
avanzada. La resección se contraindica por inva-
sión extrahepática frecuente. Sin embargo en el
caso de melanoma de coroides la metástasis
puede ser metacrónica (luego de varios años) y
única, y en dicho caso la resección quirúrgica es
conveniente.
Metástasis de tumores no seminomatosos
La metastasectomía puede estar indicada en
los tumores germinales de pacientes con enfer-
medad residual localizada en el hígado con mar-
cadores normales luego de la quimioterapia. La
morbimortalidad es superior comparada con las
resecciones de metástasis colorrectales porque
se asocian frecuentemente con vaciamientos
lumboaórticos.
Metástasis hepáticas de cáncer gástrico
En series japonesas la exéresis de metástasis
de cáncer gástrico es frecuente. En occidente las
series aportan aún poco sobre el beneficio obte-
nido con dichas resecciones y se encuentran en
estudio.
100 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
CÁNCER DE VÍAS BILIARES, VESÍCULA
BILIAR, CONDUCTOS BILIARES
PRINCIPALES, AMPOLLA DE VATER
CONSIDERACIONES GENERALES
En la Argentina, la tasa anual promedio de
mortalidad por cáncer de vesícula biliar y vías
biliares fue de 2,4/100.000 en los varones y de
3,7/100.000 en las mujeres.
Las tasas de incidencia de cáncer de vesícula
biliar y vías biliares comunicadas por el registro
de Concordia, Entre Ríos, período 1990-1994
fueron 3,7/100.000 para los varones y de 4,7/
100.000 para las mujeres.
La cirugía es la única modalidad terapéutica
que puede ofrecer posibilidades de curación.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Interrogatorio
Orientado a la investigación de antecedentes
familiares, hábitos alimentarios y culturales, an-
tecedentes de afecciones previas de las vías
biliares.
Examen físico
Orientado a la detección de ictericia, masas
palpables abdominales (en especial vesícula e
hígado) y ascitis.
Laboratorio
Hemograma, glucemia, uremia, tiempo de
protrombina y KPTT, examen completo de orina,
hepatograma completo (incluye Fosfatasa alcalina
y gamma-glutamiltranspeptidasa), proteínograma
electroforético, antígeno carcinoembrionario
(CEA), alfa-fetoproteína y CA 19.9.
Diagnóstico por imágenes
Ayuda en el diagnostico y la evaluación de la
extensión de la enfermedad y su resecabilidad.
Opciones: Radiografía de tórax; ecografía;
TAC helicoidal (trifásica); colangiorresonancia,
angiorresonancia y ecodoppler portal (según el
caso), colangiografía transparietohepática.
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Las vías biliares extrahepáticas comprenden:
1. Vesícula biliar.
2. Conductos biliares principales (hepáticos de-
recho, izquierdo y común) y colédoco.
3. Ampolla de Vater.
VESÍCULA BILIAR
CONSIDERACIONES GENERALES
Es el tumor más frecuente de la vía biliar.
Constituye el 1% de los cánceres en general. En
la Argentina ocupa el quinto lugar entre los del
aparato digestivo. Es más frecuente en el sexo
femenino (4 a 1). Su máxima incidencia se regis-
tra alrededor de los 65 años. La incidencia de
carcinoma de la vesícula biliar en pacientes
colecistectomizados es del 1%. Los pacientes con
carcinoma de la vesícula biliar tienen litiasis biliar
asociada en el 80% de los casos. La vesícula “en
porcelana” está asociada a alto riesgo de cáncer.
Microscópicamente el 94% son adenocar-
cinomas.
El diagnóstico es intraoperatorio en el 50%
de los pacientes, postoperatorio en el 40% y
preoperatorio sólo en el 10% restante. En la
ecografía se distinguen tres patrones para cán-
cer vesicular: a) masa que reemplaza a la vesícu-
la, b) engrosamiento de la pared vesicular mayor
de 3 mm sin doble halo y c) masa endoluminal.
ESTADIFICACIÓN
De acuerdo con la UICC (6ª edición) la
estadificación TNM es la siguiente y se aplica
solamente a los carcinomas, lo que debe ser
confirmado histológicamente.
TNM Clasificación clínica
Tumor primario (T).
Tx El tumor primario no pudo ser detectado
T0 No hay evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 El tumor invade la lámina propia o capa
muscular
T1a Tumor invade la lámina propia
T1b Tumor invade la capa muscular
T2 El tumor invade el tejido conjuntivo peri
muscular sin extensión más allá de la serosa
o dentro del hígado
T3 El tumor perfora la serosa (peritoneo
visceral) o invade directamente un órgano y
hasta 2 cm de profundidad en el hígado
T4 El tumor invade la vena porta o arteria
hepática o múltiples órganos extrahepáticos
o más de 2 cm de profundidad en el hígado
 GASTROENTEROLOGIA 101

Ganglios linfáticos regionales (N). En la cirugía con intención curativa se deben

explorar desde el inicio los ganglios paraaórticos
Nx Ganglios linfáticos no pueden ser detectados ya que de estar invadidos se interrumpirá la
N0 No hay metástasis ganglionares resección puesto que esos ganglios se conside-
ran M1 e invalidan toda intención curativa. Por
N1 Metástasis en ganglios regionales lo tanto en todos los casos se debe contar con
biopsia por congelación intraoperatoria. Si la vía
Metástasis a distancia (M). biliar no está invadida, no es obligatoria su
resección durante la linfadenectomía del pedículo.
Mx No pudieron ser detectadas metástasis a
distancia Los sitios de punción de los trócares deben ser
resecados durante la hepatectomía en caso de
M0 No hay metástasis a distancia tumores T1b y T2 con previa cirugía laparoscópica.

M1 Metástasis a distancia CONDUCTOS BILIARES PRINCIPALES

Los carcinomas de los conductos biliares prin-
AGRUPACIÓN POR ESTADIOS cipales son infrecuentes. Ocupan en la Argentina
el sexto lugar entre los cánceres del aparato
ESTADIO 0. TIS N0 M0 digestivo, detrás del recto, colon, páncreas, estó-
mago y vesícula. Son más frecuentes en el varón
ESTADIO IA T1 N0 M0 que en la mujer. El grupo etario más afectado se
ubica alrededor de los 60 años. Existen eviden-
ESTADIO IB T2, N0 M0
cias que sugieren que la incidencia real está
ESTADIO IIA T3, N0 M0 aumentando.
La etiopatogenia es desconocida y no existe
ESTADIO IIB T1, N1 M0 un vínculo convincente con la presencia de cál-
culos biliares. Hay estudios que sugieren una
T2 N1 M0 relación con la colitis ulcerosa. Se ha demostra-
T3, N1 M0 do relación con la fibrosis hepática congénita,
con la enfermedad de Caroli y con los quistes
ESTADIO III T4 CUALQUIER N M0 coledocianos.
El 97% de los tumores son adenocarcinomas.
ESTADIO IV CUALQUIER T CUALQUIER N M1 No existen síntomas clínicos específicos en los
estadios iniciales, aunque la ictericia se observa
en más del 90% de los pacientes. La citología
presenta un 40% de falsos negativos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Entre el 40 y el 60% de los tumores de la vía
a) Tumores in situ y que sólo invaden la biliar se localizan en el tercio superior y a éstos
mucosa (T1a): la colecistectomía es suficiente. se los denominó Tumores de Klatskin desde
b) Cuando existe invasión de la muscular o de 1965.
la serosa (T1b – T2): hepatectomía de los seg- Desde el punto de vista anatómico Bismuth y
mentos IVb y V + linfadenectomía (según otras Corlette clasifican los colangiocarcinomas en:
opiniones resección ampliada del lecho de • Tipo I: invasión limitada al hepático co-
colecistectomía [2 cm de espesor] + mún.
linfadenectomía). • Tipo II: el tumor llega hasta la confluencia.
c) En caso de invasión del lecho hepático de • Tipo IIIa: incluye el conducto hepático dere-
hasta 2 cm de profundidad o invasión de un cho.
órgano adyacente, la actitud quirúrgica es aún • Tipo IIIb: incluye en conducto hepático iz-
controvertida, dependiendo del estado del pa- quierdo.
ciente y de la experiencia del equipo actuante en • Tipo IV: llega a ambos conductos y ramas
cirugía biliar compleja, variando las opciones des- secundarias.
de la abstención hasta la resección hepática am- Esta clasificación no tiene en cuenta el grado
pliada, involucrando órganos vecinos e incluso de invasión vascular o de atrofia lobar que son
con duodenopancreatectomía cefálica (T3 – T4). importantes para determinar factibilidad de las
resecciones.
102 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO

ESTADIFICACIÓN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Conductos biliares principales a) Tercio superior (tumor de Klatskin),

en todos los casos resección con margen
Tumor primario (T).
oncológico de seguridad y linfadenectomía (pre-
Tx El tumor primario no pudo ser detectado via eventual exploración laparoscópica). Las
anastomosis biliodigestivas se efectúan con asa
T0 No hay evidencia de tumor primario desfuncionalizada en Y de Roux. En pacientes
ictéricos es conveniente el drenaje percutáneo
Tis Carcinoma in situ preoperatorio cuando los niveles de bilirrubina
T1 Tumor confinado al conducto biliar total superan los 10 mg %. Los drenajes biliares
percutáneos o la colocación de stent, se reservan
T2 Tumor invade más allá de la pared del como métodos paliativos en pacientes con tu-
conducto biliar mores irresecables por presentar menor
morbimortalidad comparado con la cirugía con-
T3: Tumor invade hígado, páncreas, vesícula y/o la
vencional.
porta derecha o izquierda, o la arteria
hepática derecha o izquierda
Tipo I: Resección y anastomosis biliodigestiva
T4 Tumor invade la vena porta, o sus dos ramas,
o la arteria hepática común, u otras estructu- Tipo II: Resección y anastomosis biliodigestiva
ras como el colon, estómago, duodeno o en la que los conductos derecho e izquierdo se
pared abdominal
anastomosan por separado a una única asa ileal.

Ganglios linfáticos regionales (N). Tipo IIIa: Resección de vía biliar y hepatectomía
derecha ampliada al segmento I.
Nx Ganglios linfáticos no pueden ser detectados
Tipo IIIb: Resección de vía biliar y hepatectomía
N0 No hay metástasis ganglionares
izquierda incluyendo el segmento I.
N1 Metástasis en ganglios regionales
Tipo IV (no resecable): Maniobras paliativas
Metástasis a distancia (M). percutáneas: drenajes o stents.
Mx Metástasis a distancia no pudieron ser
detectadas
b) Tercio medio (colédoco supra-
pancreático): Resección con margen oncológico
M0 No hay metástasis a distancia de seguridad. Restablecimiento del flujo biliar
mediante hepaticoyeyunostomía en Y de Roux.
M1 Metástasis a distancia
c) Tercio inferior (porción intrapancreá-
AGRUPACIÓN POR ESTADIOS tica del colédoco -tumores de la región
periampular-): Duodenopancreatectomía
ESTADIO 0 TIS N0 M0 cefálica.

ESTADIO IA T1 N0 M0 AMPOLLA DE VATER

Es factible que estos tumores se originen en
ESTADIO IB T2 N0 M0
pequeños adenomas de la pared duodenal. En
ESTADIO IIA T3 N0 M0 general son adenocarcinomas con una supervi-
vencia mejor al resto de los periampulares una
ESTADIO IIB T1 N1 M0 vez realizada la resección.
Los adenomas y adenocarcinomas de la am-
T2 N1 M0
polla tienen una mayor frecuencia en los indivi-
T3 N1 M0 duos con poliposis adenomatosa familiar y sín-
drome de Gardner.
ESTADIO III T4 CUALQUIER N M0 En la clínica, la mayoría de los pacientes con
adenocarcinoma de ampolla de Vater se presen-
ESTADIO IV CUALQUIER T CUALQUIER N M1
tan con ictericia y prurito.
 GASTROENTEROLOGIA 103

ESTADIFICACIÓN AGRUPACIÓN POR ESTADIOS

T -Tumor primario ESTADIO 0 TIS, N0, M0

Tx El tumor primario no pudo ser detectado ESTADIO IA T1, N0, M0

T0 No hay evidencia de tumor primario ESTADIO IB T2, N0, M0

Tis Carcinoma in situ ESTADIO IIA T3, N0, M0

T1 Tumor limitado a la ampolla de Vater o al ESTADIO IIB CUALQUIER T N1 M0

esfínter de Oddi
ESTADIO III T4, CUALQUIER N, CUALQUIER M0
T2 Tumor invade la pared duodenal
ESTADIO IV T, CUALQUIER N, CUALQUIER M1
T3 Tumor invade páncreas

T4 Tumor invade tejido peripancreático u órganos TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

vecinos Duodenopancreatectomía en casos seleccio-
nados. Si el tumor es pequeño o si existe alto
N - Ganglios linfáticos regionales riesgo quirúrgico se puede realizar una
ampulectomía.
Nx Ganglios linfáticos no pueden ser detectados Tumores no resecables: se evitará la
laparotomía, y se paliará la ictericia con métodos
N0 No hay metástasis ganglionares miniinvasivos endoscópicos o percutáneos (dre-
N1 Metástasis en ganglios regionales najes y stents).

M - Metástasis a distancia QUIMIOTERAPIA

Actualmente hay evidencia de efectividad con
Mx Metástasis a distancia no pudieron ser la combinación de Gemcitabine y DAP (Platino)
detectadas
en la paliación de cáncer de vesícula y vía biliar.
M0 No hay metástasis a distancia En trabajos nacionales e internacionales se obtie-
ne un 30% de respuesta objetiva con esta com-
M1 Metástasis a distancia binación.
104 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
CÁNCER DE PÁNCREAS.
EPIDEMIOLOGÍA.
El adenocarcinoma de páncreas ocupa el
cuarto lugar en la mortalidad por cáncer en
Estados Unidos.1 Afecta a todos los grupos
etarios, aunque el 80% de los casos ocurre entre
los 60 y 80 años. Su incidencia es mayor en el
hombre que en la mujer, en una proporción 2:1;
esta diferencia se nivela a partir de los 60 años.
En menos del 5% de los casos existe una predis-
posición familiar.1
Las tasas de incidencia de cáncer de páncreas
comunicadas por el registro de Concordia, Entre
Ríos, en el período 1990-1994 fueron 8,3/100.000
para los varones y de 5,0/100.000 para las mu-
jeres. La mortalidad oscila entre el 75 y 95%.
La etiología del cáncer de páncreas es incier-
ta, diversos factores ambientales han sido rela-
cionados, aunque la causa exacta continúa poco
clara. El consumo de tabaco es el más evidente
y mejor confirmado.2
Los contaminantes de las industrias químicas
e hidrocarburos son mencionados como
carcinógenos. También son factores de riesgo la
dieta rica en grasas e hidratos de carbono refina-
dos, mientras que el consumo de fibra vegetal
tendría un papel protector.
La relación entre diabetes y cáncer de páncreas
es compleja. En el 15% de los casos se encuen-
tran asociados. La diabetes puede ser un factor
primario de riesgo u originarse como resultado
del cáncer.3
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS.
El adenocarcinoma de páncreas puede ubi-
carse en cualquier porción del órgano. En el 65%
de los casos se localiza en la cabeza de la
glándula. Es un tumor naturalmente invasor, por
lo que al momento de su diagnóstico presenta
invasión perineural en el 90% de los casos,
invasión ganglionar en el 70% y venosa en el
50%.
El páncreas está rodeado por una rica red
linfática con un drenaje troncal hacia el bazo (a
la izquierda) y dos drenajes troncales (superior e
inferior) a la derecha.
La primera estación ganglionar está consti-
tuida por los grupos celíacos, esplénico,
pancreaticoduodenal superior, pancreatico-
duodenal inferior, de la arteria hepática,
gastropancreáticos izquierdos, subpilórico y
yuxtaaórticos. Los ganglios yuxtarregionales in-
cluyen la porción inferior del drenaje ganglionar
paraaórtico, el mediastinal y de los ganglios
mesentéricos.
Las características anatómicas del páncreas
favorecen la diseminación de la neoplasia:
• Rico drenaje linfático.
• Amplitud del drenaje venoso, con pequeños
vasos que van a desembocar en la vena
esplénica.
• Posición del páncreas que facilita la disemi-
nación intraabdominal por siembra
peritoneal cuando el peritoneo posterior está
invadido.
La diseminación a distancia se produce prin-
cipalmente hacia el hígado y los pulmones; tam-
bién se presenta, aunque con menor frecuencia,
en huesos, cerebro y otras localizaciones. Una
forma de diseminación la constituye la progre-
sión hacia los linfáticos del mediastino desde el
retroperitoneo.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Se incluyen a continuación los tipos
histopatológicos correspondientes a los
carcinomas exocrinos.
- Displasia severa ductal (carcinoma in
situ).
- Adenocarcinoma ductal (70% de los
casos).
- Carcinoma mucinoso (no quístico).
- Carcinoma con células en anillo de se-
llo.
- Carcinoma adenoescamoso.
- Carcinoma de células pequeñas.
- Carcinoma ductal –endocrino (mixto).

- Cistoadenocarcinoma seroso.
- Cistoadenocarcinoma mucinoso.
- Carcinoma intraductal papilar mucinoso
(con o sin invasión).
- Carcinoma de células acinares.
- Carcinoma acinar- endocrino (mixto).
- Pancreatoblastoma.
- Carcinoma sólido pseudopapilar.
CLÍNICA.
Los síntomas más frecuentes son: el dolor en
hemiabdomen superior de baja intensidad mal
localizado; la pérdida de peso a consecuencia de
la malabsorción, y la ictericia, presente en el 70%
de los casos.
Historia clínica y estudios.
Interrogatorio: orientado hacia la
sintomatología descripta, hábitos y cambios de
carácter.
Examen físico: investigar la existencia de
masas abdominales palpables y/o ascitis.
Laboratorio: Exámenes generales de sangre y
orina, hepatograma, proteínograma, marcado-
res neoplásicos (CA 19-9, CEA).
Diagnóstico por imágenes: Para determinar
diagnostico, y evaluar extensión, presencia de
metástasis y resecabilidad. Incluyen radiografía
de tórax, ecografía abdominal, tomografía axial
computada, y en casos seleccionados, resonan-
cia nuclear magnética con gadolinio.
Mediante estos estudios puede confirmarse
la patología, así como ponerse en evidencia la
presencia de metástasis hepáticas o de progre-
sión local.
Ante la presencia de la tríada sintomática
señalada: dolor, perdida de peso e ictericia, la
ecografía es el primer método complementario a
utilizar. Permite la identificación de la masa
pancreática, las condiciones del el árbol biliar
intra y extra-hepático, la presencia de metástasis
hepáticas y ascitis. Tiene como inconvenientes la
dependencia de la habilidad del operador y las
limitaciones determinadas por las condiciones
anatómicas del paciente.
La TAC helicoidal es el estudio de elección
para valorar la extensión de la enfermedad y la
resecabilidad del tumor. Debe ser trifásica con
inyección rápida del bolo de contraste y cortes
de 5 mm. La sensibilidad y la especificidad de la
TAC, asociada a la ecografía para el diagnóstico
de una masa pancreática, supera el 90%.
Los criterios de resecabilidad radiológicos son:
• Ausencia de enfermedad extrapancreática.
• Ausencia de invasión de la arteria mesentérica
superior y del tronco celiaco.
GASTROENTEROLOGIA 105
• Confluencia nítida entre la vena porta y vena
mesentérica superior.5
Cuando no se observa masa tumoral nítida
en la TAC de alta resolución, la utilización de la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) puede ser útil para discriminar entre una
obstrucción maligna o benigna.4
La ecografía endoscópica es útil para el diag-
nóstico de pequeños tumores y para la obten-
ción de información adicional acerca de la inva-
sión de los vasos sanguíneos y del estado de los
ganglios linfáticos.7 También es válida para guiar
la PAAF diagnóstica.
La colangiorresonancia permite visualizar la
totalidad de los conductos biliar y pancreático. Las
lesiones determinan una estenosis progresiva o
abrupta e irregular de este último, como así tam-
bién una obstrucción del colédoco por compre-
sión o invasión. Debe destacarse que algunos de
estos cambios ductales pueden observarse tam-
bién en pacientes con una pancreatitis crónica.
La biopsia percutánea guiada por ecografía o
TAC está indicada en pacientes con enfermedad
localmente avanzada e irresecable y en pacientes
con alta sospecha de linfomas, tumores
carcinoides o tumores endocrinos no
funcionantes. En algunos centros, también es
utilizada en tumores de dudosa resecabilidad a
los cuales se planea realizar neoadyuvancia.
La estadificación laparoscópica permite evi-
denciar metástasis peritoneales y de la superficie
hepática (menores a 1 cm) que no fueron identi-
ficadas por medio de la TAC. Su empleo rutinario
en los pacientes que serán operados es motivo
de controversia, y sólo estaría indicada en pa-
cientes con alto riesgo de enfermedad disemina-
da, como tumores de dudosa posibilidad de
resección (marcada elevación del CA 19.9, tumor
de gran tamaño, y tumores de cuerpo).8
La citología positiva en el lavado peritoneal
obtenida por laparoscopia o laparotomía es con-
siderada como enfermedad metastásica (M1). 9
Los marcadores tumorales más utilizados son
el CA 19.9 y el CEA. La elevación del CA 19-9 por
encima de su límite normal de 37 U/ml tiene una
sensibilidad del 80% para identificar pacientes con
cáncer pancreático y alcanza más del 95% cuando
los valores son mayores a 200 U/ml. Existe una
relación entre los niveles preoperatorios y el esta-
dio, y es utilizado en el seguimiento postoperatorio
como predictor de supervivencia.10
ESTADIFICACIÓN.
El sistema de estadificación se aplica a todos
los carcinomas exocrinos (no están incluidos los
tumores endocrinos y los tumores carcinoides).
106 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO

TNM. American Joint Committee on Cancer Estadios (AJCC)

(AJCC). (2002)11
ESTADIO 0 TIS N0 M0
Tumor primario (T) ESTADIO IA T1 N0 M0
Tx: Tumor primario no evaluable ESTADIO IB T2 N0 M0
T0 No hay evidencia de tumor primario ESTADIO IIA T3 N0 M0
Tis Carcinoma in situ ESTADIO IIB T1 N1 M0

T1 Tumor limitado al páncreas. Tumor de 2 cm o T2 N1 M0

menos en su diámetro mayor
T3 N1 M0
T2 Tumor limitado al páncreas de más de 2 cm en
su dimensión mayor ESTADIO III T4 CUALQUIER N M0

T3 Tumor que se extiende más allá del páncreas sin ESTADIO IV CUALQUIER T CUALQUIER N M1
comprometer el eje celiaco o la arteria
mesentérica superior
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
T4 Tumor que compromete el eje celiaco o la arteria La única terapia potencialmente curativa del
mesentérica superior cáncer de páncreas es la resección del tumor y de
los tejidos peripancreáticos, pero en sólo un 20%
de los pacientes la resección puede ser curativa.12
Ganglios linfáticos regionales (N) En los demás casos, la supervivencia en las mejo-
Nx Los ganglios linfáticos regionales no pueden res condiciones oscila entre 15 y 19 meses.13
evaluarse El drenaje biliar preoperatorio no debe ser
usado rutinariamente y sólo está indicado en
N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos pacientes con sepsis por colangitis y cuando el
regionales procedimiento quirúrgico va a ser demorado. En
algunos centros también es utilizado en aquellos
N1 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales pacientes a los cuales se les va a realizar
neoadyuvancia previa a la resección.14
Metástasis a distancia (M)
La táctica y la extensión de la cirugía depen-
Mx No puede evaluarse metástasis a distancia den de la localización y del tamaño del tumor.
Las técnicas quirúrgicas utilizadas son:
M0 No hay metástasis a distancia • Duodenopancreatectomía cefálica (Opera-
ción de Whipple).
M1 Presencia de metástasis a distancia • Duodenopancreatectomía cefálica con pre-
servación pilórica.
• Pancreatectomía total.
• Pancreatectomía corporocaudal.

Criterios de resecabilidad
RESECABLE IRRESECABLE

• Cabeza / Cuerpo / Cola. • Cabeza.

1. No MTS a distancia. 1. MTS a distancia (incluidos ganglios celiacos y/o
2. Plano graso claro alrededor del TC y AMS. paraaórticos).
3. Confluencia nítida entre VMS y VP. 2. Invasión de AMS y TC.
3. Oclusión de VMS / VP.
4. Invasión de Aorta / VC.
• Cuerpo.
RESECABLE DUDOSO. 1. MTS a distancia.
• Cabeza / Cuerpo. 2. Invasión de AMS / TC o AH.
1. Compresión severa de VMS / VP. 3. Oclusión de VMS / VP.
2. Tumor en contacto con AMS. 4. Invasión de Aorta / VC.
3. Invasión del colon / mesocolon. • Cola.
• Cola. 1. MTS a distancia.
1. Invasión de adrenal, colon o riñón. 2. Invasión de AMS, TC o AH.
2. Evidencia de adenopatías peripancreáticas. 3. Invasión costal o vertebral.:

TC: tronco celiaco; VC: vena cava.
AMS: arteria mesentérica superior; AH: arteria
hepática.
VMS: vena mesentérica superior; VP: vena porta.
.
NEOADYUVANCIA.
Es un tema controversial y sólo estaría indica-
da en la reducción de tumores borderline, aun-
que las mejores combinaciones y su impacto real
en la sobrevida están aún por ser demostradas.
ADYUVANCIA
Se debe considerar con esquema basado en
gemcitabine. Otros tratamientos a tener encuenta
es radioterapia mas fluoropirimidina o
gemcitabine,aunque no esta claro su beneficio.
Pautas de tratamiento.
Tumores resecables con intención curativa.
Cirugía:
1. Localización en cabeza y cuello del páncreas:
• Duodenopancreatectomía cefálica con va-
ciamiento ganglionar de los territorios co-
rrespondientes.
2. Localización en cuerpo et al.:a del páncreas:
• Pancreatectomía corporocaudal (se asocia
esplenectomía con extirpación de linfáticos
del hilio esplénico).
• En los casos en que no pudieran practicarse
las técnicas anteriores por margen
oncológico insuficiente o tumor
multicéntrico: Pancreatectomía total.: (siem-
pre que no existan criterios de
irresecabilidad):
Tumores no resecables.
Si se determina su irresecabilidad en el
preoperatorio, se realizará una paliación
miniinvasiva (no quirúrgica) de la ictericia, ya sea
mediante un drenaje endoscópico o bien por vía
percutánea (utilizando preferentemente drena-
jes internos mediante el empleo de stents).
Si hay compromiso duodenal o se determina
la irresecabilidad en el intraoperatorio, se reali-
zará una gastroenteroanastomosis y una
hepaticoyeyunoanastomosis.
La paliación del dolor se puede lograr a
merced de la fenolización del plexo solar. Ésta se
puede realizar por vía laparotómica, laparoscópica
o bien en forma percutánea.
La gemcitabine ha mostrado actividad en el
cáncer pancreático y es un fármaco paliativo útil.
Un ensayo de estadio III que compara la
gemcitabine contra FU-5 como terapia de prime-
ra línea en pacientes con adenocarcinoma
GASTROENTEROLOGIA 107
metastásico del páncreas ha indicado una mejo-
ría significativa de la supervivencia de los pacien-
tes tratados con gemcitabine (la supervivencia a
un año fue 18% con gemcitabine, en compara-
ción con 2% con FU-5.18
Se debe considerar esquemas con dos drogas
según el PS Y comorbilidades, gemcitabine mas
capecitabine ,
Seguimiento.
Control con examen clínico y marcadores
cada 3 meses durante el primer año y luego cada
6 meses hasta el quinto año. Se solicitarán los
estudios por imágenes cada 6 meses durante 2
años y luego anuales hasta el quinto año.
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CÁNCER GÁSTRICO
CONSIDERACIONES GENERALES
El adenocarcinoma del estómago es la se-
gunda causa de muerte por cáncer en el mundo.
En muchos países, sin embargo, su incidencia ha
disminuido en forma gradual, principalmente a
causa de cambios en la dieta, preparación de los
alimentos y otros factores ambientales.
Esta declinación se ha limitado a tumores
distales, incrementándose desde mediados de
los ochenta el número de adenocarcinomas
gástricos proximales y de la unión
gastroesofágica, siendo probablemente estos
tumores biológicamente más agresivos que los
tumores distales y de tratamiento más complejo.
El pronóstico del cáncer gástrico continúa
siendo malo. La explicación para estos pobres
resultados es multifactorial. La falta de factores
de riesgo, de síntomas definidos, y su incidencia
relativamente baja contribuyen al retardo en el
diagnóstico, que generalmente se lleva a cabo
en estados avanzados en la mayor parte de los
países occidentales.
Por este motivo, la mayoría de los pacientes
presentan al momento del diagnóstico enferme-
dad localmente avanzada o metastásica. Un es-
tudio realizado por la Base Nacional del Cáncer
en Estados Unidos en pacientes con CO entre
1985 y 1996 mostró que sólo el 10% de los
tumores estaba limitado a la submucosa y no
tenía ganglios comprometidos (Estadio IA).
El único tratamiento potencialmente curativo
es la resección quirúrgica, aunque aún después
de lo que se cree una gastrectomía “curativa”, la
enfermedad recurre (localmente o a distancia)
en la mayoría de los pacientes. La supervivencia
a 5 años para los pacientes con cáncer gástrico
Estadio II es del 29% al 37% y para los Estadios
III del 8% al 20%. El seguimiento de los pacientes
operados con criterio curativo y luego reoperados,
y el análisis de las autopsias demuestran que
antes que sufrir recaídas a distancia, el 87% de
los pacientes con mala evolución presenta
recidivas locales.
GASTROENTEROLOGIA 109
Los esfuerzos para mejorar estos malos resul-
tados se centran en el desarrollo de tratamientos
pre y postoperatorios adyuvantes, sistémicos y
regionales.
Epidemiología y etiología
La incidencia y mortalidad varían ampliamen-
te en diferentes regiones del mundo. La inciden-
cia más alta puede ser encontrada en Japón,
Costa Rica, Chile y países de Europa del este y
sudeste asiático con tasas de entre 30 y 100
casos por 100.000 habitantes. En contraste, paí-
ses de baja incidencia como EE.UU. y Argentina
tienen tasas de incidencia de sólo 4 a 10 casos
cada 100 000 habitantes.
La etiología del cáncer gástrico es
multifactorial. Entre los factores asociados con el
aumento de riesgo pare el cáncer gástrico se
encuentran factores nutricionales (alto consumo
de sal y nitratos, déficit de vitamina A y C,
alimentos ahumados y curados con sal, alimen-
tos mal refrigerados); ocupacionales (trabajado-
res del carbón y del caucho); genéticos (anemia
perniciosa, grupo sanguíneo A, antecedentes
familiares de cáncer gástrico), y lesiones precur-
soras (gastritis crónica atrófica, pólipos gástricos
adenomatosos, gastritis hipertrófica de
Ménétrier), tabaco, infección por H. Pylori, y
cirugía gástrica previa.
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
Regiones anatómicas.
Tercio superior: incluye cardias y fundus.
Tercio medio: incluye la mayor parte del cuer-
po.
Tercio inferior: incluye la región antropilórica.
Ganglios linfáticos regionales.
Varios grupos linfáticos drenan las paredes del
estómago. Estos ganglios perigástricos se encuen-
tran a lo largo de las curvaturas mayor y menor.
Otros grupos siguen los principales vasos arteriales
110 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
y venosos. El compromiso de grupos ganglionares
distantes como los hepatoduodenales,
retropancreáticos, mesentéricos y paraaórticos se
clasifican como metástasis a distancia.
La Sociedad Japonesa para la Investigación
del Cáncer Gástrico numera los grupos
ganglionares de 1 a 16 según su ubicación y los
agrupa a su vez en cuatro niveles de acuerdo a
la localización del tumor primario. Las estaciones
ganglionares linfáticas a lo largo de la curvatura
menor (estaciones 1,3 y 5) y la curvatura mayor
(estaciones 2,4 y 6) se agrupan como N1. Los
ganglios a lo largo de las arterias coronaria
(grupo 7), hepática (grupo 8), tronco celíaco
(grupo 9), hilio esplénico (grupo 10) y arteria
esplénica (grupo 11) se agrupan como N2.
Ganglios más distales (N3 y N4) se consideran
metástasis a distancia.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El 95% de los tumores gástricos son
adenocarcinomas y en general el término cáncer
gástrico se refiere a éste tipo histológico. Otros
tumores malignos más raros incluyen el carcino-
ma de células escamosas, el adenoacantoma,
carcinoides, linfomas, leiomiosarcomas y GIST.
El adenocarcinoma gástrico se clasifica se-
gún:
1- Profundidad de invasión:
Carcinoma gástrico temprano: confinado a
mucosa y submucosa con independencia de la
presencia o ausencia de metástasis en ganglios
linfáticos regionales.
Carcinoma gástrico avanzado: infiltra hasta
la muscular propia o la atraviesa.
2- Patrón macroscópico (clasificación de
Borrmann).
Tipo 1: Polipoideo o vegetante.
Tipo 2: Ulcerado.
Tipo 3: Ulcero-infiltrante.
Tipo 4: Infiltrante en forma difusa.
3- Subtipo histológico (clasificación de Lauren).
Intestinal: Bien diferenciado, con tendencia a
formar glándulas. Asociados a metaplasia o gas-
tritis crónica. Afecta a pacientes de mayor edad,
tienen tendencia a la diseminación hematógena.
Es la variante que predomina en áreas de alta
incidencia de cáncer gástrico.
Difuso: presenta muy poca cohesión celular,
escasa diferenciación y células en anillo de sello.
Presenta extensión submucosa y metástasis tem-
pranas.
CLÍNICA
El cáncer gástrico no tiene sintomatología
propia en sus etapas iniciales. Debe ser sospe-
chado en presencia de dispepsia prolongada y/o
anemia de causa no aparente, e investigado sin
esperar la aparición de vómitos, pérdida de peso,
síndrome de impregnación neoplásica y tumor
palpable, síntomas que evidencian la existencia
de cáncer avanzado.
En ocasiones los síntomas pueden sugerir la
presencia de una localización específica, como la
disfagia en tumores del cardias, la saciedad
precoz en enfermedad infiltrativa difusa y el
síndrome pilórico en tumores antrales. Mientras
que la pérdida de más del 10% del peso corporal
está presente en el 80% de los pacientes, la
hematemesis sólo ocurre en pocos casos. Fre-
cuentemente los signos y síntomas de presenta-
ción son de enfermedad avanzada como icteri-
cia, ascitis, tumor ovárico (tumor de Krukenberg),
implantes peritoneales pelvianos que pueden
detectarse en el examen rectal («anaquel» de
Blummer), y metástasis umbilical (nódulo de la
hermana Mary Joseph).
Evaluación inicial
Se debe realizar una historia clínica completa,
examen físico endoscopia digestiva alta, radiogra-
fía de tórax, laboratorio completo y una tomografía
computada (TAC) de abdomen En las mujeres se
recomienda una TAC o ecografía pelviana y en los
tumores de la unión esófago gástrica debe reali-
zarse también una TAC de tórax.
La ecoendoscopia, cuando está disponible,
permite diagnosticar el T y el N con un 90% y
75% de sensibilidad respectivamente.
El rol del PET en la estadificación del cáncer
gástrico, no está aún definido, a diferencia de lo
que sucede en tumores de otra localización.
En aquellos pacientes con síntomas mínimos
de enfermedad (que no requerirán cirugía palia-
tiva), que presentan enfermedad localmente avan-
zada y sin evidencias de metástasis en la TAC, la
estadificación laparoscópica de la cavidad
peritoneal, demuestra enfermedad diseminada
no diagnosticada por TAC en 13% a 30% de los
pacientes.1, 2, 3
Todo esto permite clasificar a los pacientes en
dos grupos: pacientes con enfermedad aparen-
temente locorregional y pacientes con carcino-
ma metastásico.
 GASTROENTEROLOGIA 111

Los pacientes primeros pueden ner al menos 16 ganglios linfáticos. El compromi-

subsecuentemente ser clasificados en aquellos que
potencialmente admiten una resección, los porta-
dores de un tumor irresecable y aquellos que por
su condición general no están en condiciones de
tolerar una cirugía abdominal mayor a pesar de
tener lesiones potencialmente quirúrgicas.
so de otros linfáticos regionales, tales como los
hepatoduodenales, retropancreáticos, mesen-
téricos y paraaórticos es clasificado como metás-
tasis a distancia.
Ganglios linfáticos regionales (N)

NX Ganglios linfáticos no evaluable

ESTADIFICACIÓN
TNM American Joint Committee on Cancer (AJCC-UICC). N0 No hay metástasis ganglionares *

N1 Metástasis en 1 a 6 ganglios linfáticos regiona-

Tumor primario (T) les
TX La extensión de la invasión no puede ser N2 Metástasis en 7 a 15 ganglios linfáticos
evaluada regionales
T0 Sin evidencias del tumor N3 Metástasis en más de 15 ganglios linfáticos
regionales
Tis Carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin
invasión de la lamina propria
* Nota La designación de pN0 debería ser utiliza-
T1 Tumor que invade lamina propria o submucosa da si todos los ganglios linfáticos examinados
T2 Tumor que invade la muscular propia o la
son negativos, independientemente del número
subserosa * total de ganglios removidos y examinados.

T2a Tumor que invade la muscular propia Metástasis a distancia (M)

T2b Tumor que invade la subserosa Mx No evaluables
T3 Tumor que penetra la serosa (peritoneo visceral) M0 No hay metástasis a distancia
sin invasión de estructuras adyacentes **, ***.
M1 Metástasis a distancia
T4 Tumor que invade estructuras adyacentes

ESTADIOS (AJCC)
* Nota: El tumor puede penetrar la muscular propia con
extensión a los ligamentos gastrocólico o gastrohepático,
o al epiplón menor o mayor, sin perforación del perito- Estadio 0 Tis N0 M0
neo visceral que cubre estas estructuras. En este caso, el
tumor se clasifica como T2. Si hay perforación del Estadio IA T1 N0 M0
peritoneo visceral que cubre los ligamentos gástricos, o Estadio IB T1 N1 M0
el epiplón, el tumor debería ser clasificado como T3. T2a N0 M0
** Nota: Las estructuras adyacentes al estómago inclu- T2b N0 M0
yen el bazo, el colon transverso, hígado, diafragma,
páncreas, pared abdominal, glándula adrenal, riñón, Estadio II T1 N2 M0
intestino delgado y retroperitoneo. T2a N1 M0
*** Nota: La extensión intramural al duodeno o esófa- T2b N1 M0
go es clasificada por la mayor profundidad de la
Estadio IIIA T2a N2 M0
invasión en cualquiera de estos sitios, incluyendo el T2b N2 M0
estómago. T3 N1 M0
T4 N0 M0

Ganglios Linfáticos regionales (N) Estadio IIIB T3 N2 M0

Estadio IV T4 N1 M0
Los ganglios linfáticos regionales son los T4 N2 M0
perigástricos, encontrados a lo largo de las curva- T4 N3 M0
turas mayor y menor, y los ganglios localizados a T1 N3 M0
T2 N3 M0
lo largo de las arterias coronaria, hepática común, T3 N3 M0
esplénica y tronco celíaco. Para establecer el pN el Cualquier T Cualquier N M1
espécimen de la linfadenectomía debería conte-
112 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIOS
La cirugía es el tratamiento primario y la
única opción curativa para el cáncer gástrico
potencialmente resecable. Los principios del tra-
tamiento quirúrgico incluyen resección completa
(R0) con márgenes adecuados (5 cm o más) y
linfadenectomía regional (con al menos 15
ganglios removidos y examinados).
Los carcinomas se consideran irresecables si hay
evidencia de carcinomatosis peritoneal, metástasis
a distancia o compromiso de grandes vasos.
La clasificación R se refiere al grado de enfer-
medad residual remanente luego de la resección
del tumor:
R0: indica que no hay enfermedad residual ni
macroscópica.
R1: indica cáncer residual microscópico.
R2: indica enfermedad macroscópica resi-
dual, pero no metástasis a distancia.
Estadio 0
Gastrectomía total o subtotal (según la localiza-
ción), con linfadenectomía regional
Nota: la resección mucosa endoscópica para
tumores intramucosos menores de 30 mm, sin
ulceración y bien diferenciados así como las
resecciones locales laparoscópicas propuestas en
trabajos japoneses, no está recomendada fuera
de ensayos clínicos y debería estar limitada sólo
a centros con gran experiencia. Además todavía
deben demostrarse sus beneficios en compara-
ción con los excelentes resultados obtenidos con
el tratamiento quirúrgico estándar (superviven-
cia a 5 años 94 a 97%).
Nota: Los tumores limitados a la mucosa
tienen hasta 5% de metástasis en ganglios regio-
nales y llega al 20% en tumores que invaden la
submucosa.
Estadios I, II y III
El tratamiento de elección es la resección
quirúrgica completa (R0) con márgenes adecua-
dos (5 cm o más), incluyendo la linfadenectomía
regional, (con al menos 15 ganglios removidos y
examinados).
El tipo de resección (subtotal versus total) y
el rol de la linfadenectomía extendida (D2) están
sujetos a un amplio debate.
Para los tumores distales, la gastrectomía
subtotal ha mostrado tener un resultado
oncológico similar con un número
significativamente menor de complicaciones com-
parada con la gastrectomía total.4
Si la lesión compromete al estómago en
forma difusa, se requiere una gastrectomía to-
tal. Para los tumores proximales actualmente la
mayoría de los autores recomiendan la
gastrectomía total si bien la gastrectomía
subtotal proximal puede realizarse. Cuando la
lesión compromete al cardias la resección debe
realizarse incluyendo una longitud suficiente de
esófago y realizando biopsia intraoperatoria
que asegure la negatividad de los márgenes de
resección.
Aún más controvertida es la extensión de la
disección linfática requerida.
La linfadenectomía D1 implica la resección de
los ganglios linfáticos peri-gástricos (estaciones
1 a 6 de la clasificación japonesa -nivel ganglionar
1-).
La linfadenectomía D2 requiere la disección
de los ganglios de la arteria coronaria
estomáquica (grupo 7), hepática (grupo 8), tron-
co celíaco (grupo 9), hilio esplénico (grupo 10) y
arteria esplénica (grupo 11). Constituyen el nivel
ganglionar 2.
No se recomiendan la pancreatectomía cau-
dal ni la esplenectomía como parte de una
linfadenectomía D2 para resecar los ganglios a lo
largo de la arteria esplénica y del hilio esplénico
porque no sólo no se han demostrado beneficios
oncológicos sino que están asociadas a la mayor
parte de las complicaciones de los vaciamientos
D2. Sólo están indicadas cuando hay infiltración
directa del tumor.
A pesar de numerosos estudios publicados
existe todavía controversia sobre el valor de la
linfadenectomía D2. La estandarización del pro-
cedimiento, los excelentes resultados reporta-
dos y su uso rutinario impiden la realización de
estudios randomizados en Japón por obvias
razones éticas. Si bien los dos estudios
aleatorizados5, 6 realizados en occidente no
demostraron beneficios y revelaron mayores
tasas de morbilidad y mortalidad, los resulta-
dos de otros estudios realizados por grupos
quirúrgicos experimentados reportan benefi-
cios en supervivencia y baja tasa de complica-
ciones, lo que permitiría recomendar su reali-
zación por grupos quirúrgicos entrenados.7, 8, 9,
10
Los malos resultados antes aludidos pueden
ser explicados por el alto numero de centros
participantes, poca experiencia en este tipo de
cirugía y el diseño inapropiado de los trabajos
que incluían la esplenopancreatectomía caudal
de rutina como parte del vaciamiento D2.

CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA
Si bien la cirugía laparoscópica cuenta con
gran respaldo de los cirujanos japoneses en los
tumores gástricos tempranos, aún no ha recibi-
do el aval definitivo en estadios más avanzados.
Varios grupos occidentales, que llevan años
utilizándola en tumores con mayor progresión
local, carecen del volumen necesario de pacien-
tes para aportar en poco tiempo series
aleatorizadas comparativas entre cirugía abier-
ta y laparoscópica. No obstante, empiezan a
aparecer los primeros estudios comparativos
con un reducido número de pacientes aunque
con resultados muy satisfactorios11, 12 y con
supervivencias a 5 años superponibles a la ciru-
gía abierta.13
Estadio IV
Pacientes sin metástasis a distancia.
Todos los pacientes que pueden ser reseca-
dos deberían ser llevados a cirugía seguida por
tratamiento postoperatorio con quimiorra-
dioterapia. Las resecciones quirúrgicas amplia-
das a órganos adyacentes comprometidos, si
son R0, tienen tasas de supervivencia a 5 años de
25% a 30% con una morbilidad aceptable cuan-
do son realizadas por grupos quirúrgicos entre-
nados.14, 15, 16, 17
La mayoría de estos pacientes, sin embargo,
tienen tumores que no son resecables con inten-
ción curativa al momento del diagnostico (deter-
minados por la exploración quirúrgica o
preoperatoriamente con TC, ecoendoscopia o
laparoscopia). Estos pacientes deberían ser con-
siderados candidatos para ensayos clínicos.
Pacientes con metástasis a distancia.
A causa de que la supervivencia es pobre a
pesar de todos los recursos terapéuticos disponi-
bles, todos los pacientes recientemente diagnos-
ticados con metástasis peritoneales o
hematógenas deberían ser considerados candi-
datos para ensayos clínicos y abordados en for-
ma multimodal.
Opciones de tratamiento.
• Quimioterapia paliativa.
• Recanalización con stent para pacientes
ocluidos.
• Radioterapia paliativa para aliviar el dolor, el
sangrado o la obstrucción.
• La resección paliativa debería ser reservada
para pacientes con sangrado persistente u
obstrucción.
GASTROENTEROLOGIA 113
ADYUVANCIA
Luego de una cirugía R0 y sin evidencias de
metástasis los pacientes pueden recibir
radioquimioterapia adyuvante basada en los re-
sultados del int- 0116. Sin embargo los pacien-
tes con T1 N0 M0 pueden ser observados.
Se debería ofrecer adyuvancia con
radioquimioterapia a aquellos pacientes con T3,
T4, o N+, y a los T2 con factores de riesgo
(pobremente diferenciados, alto grado
histológico, invasión vasculolinfática, invasión
neural o edad menor a 50 años).
A pacientes con resecciones R1 y R2 se les
debería ofrecer radioquimioterapia.
Las drogas antineoplásicas utilizadas son el
5-Fluorouracilo (5-FU) más Leucovorina (LV) se-
gún el esquema de Macdonald. Este plan tera-
péutico es ofrecido a pacientes con performance
status £ 2, y sin comorbilidades que
contraindiquen el tratamiento oncológico.
La dosis de radioterapia es de 4500 cGy
(fracciones 180 cGy por 5 días) durante 5 sema-
nas recomendandose la planificación con tecnica
tridimensional conformada en base a TAC pre y
post operatorias.
NEOADYUVANCIA
La neoadyuvancia es un tratamiento que se
debe considerar en tumores localmente avanza-
do, con intento de resecabilidad.
Quimioterapia
En los pacientes con cáncer gástrico local-
mente avanzado o metastásico, la
poliquimioterapia ha demostrado beneficios,
cuando se la compara con diferentes tratamien-
tos paliativos, en cuanto a supervivencia y mejo-
ría de la calidad de vida. La quimioterapia en
combinación ha demostrado una supervivencia
mediana significativamente mayor en compara-
ción con pautas de monoquimioterapia. Los di-
ferentes regímenes están basados en 5-FU/
cisplatino más antraciclinas, y recientemente en
combinación con nuevos fármacos como el
irinotecan, oxaliplatino y docetaxel. La elección
de la pauta de quimioterapia se basa en el
performance status, la edad y las comorbilidades
asociadas del paciente.
Pautas más usadas:
• 5-FU/LV/Cisplatino
• ECF (Epirubicina/Cisplatino/5-FU)
114 PAUTAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO / INSTITUTO ANGEL H. ROFFO
• PELF (Cisplatino/ Epirubicina/LV/5-FU)
• DCF (Docetaxel/ Cisplatino/5-FU)
• FLOX (5-FU/LV/Oxaliplatino)
• Irinotecan/5-FU/ LV
• EOX(epirubicina, oxaliplatino, capecitabine)
Radioterapia
La radioterapia juega un rol importante en el
tratamiento paliativo de los pacientes con cáncer
gástrico localmente avanzado o metastásico, ya
sea con criterio hemostático, antálgico, o en el
tratamiento local de la enfermedad en casos
seleccionados (p. ej. en la disfagia).
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