UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

INMUNOLOGÍA

Tema:
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL
RECIÉN NACIDO

ALUMNOS:

Morocho Andrea

Solano Holger

CUARTO SEMESTRE “B”

DOCENTE:

Dr. Angel Chu Lee

TUTOR:

Est. John Molina

 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO (EHRN)

1.1. Introducción

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es una afección inmunológica
aloinmune (respuesta inmune a antígenos exógenos de membranas de la misma especie),
cuando los eritrocitos fetales que contienen algún antígeno heredado del padre y que no
lo posee la madre, acceden a la circulación materna; se produce la producción de
anticuerpos maternos que atraviesan la placenta; a este fenómeno se denomina
isoinmunización. Estos anticuerpos que corresponden a la clase IgG los cuales se unen a
los hematíes fetales y son destruidos fundamentalmente en el bazo (macrófagos y
linfocitos k y Nk). La hemólisis consiguiente llevará a la anemia, acontecimiento
fisiopatológico clave en esta enfermedad. (1)

En la mayoría de estos casos, una diferencia en el tipo Rh (incompatibilidad Rh) provoca

la enfermedad. Esto ocurre sólo cuando la madre tiene sangre Rh negativo y el feto sangre
Rh positivo, heredada del padre.

En conclusión, la razón de este problema es que el sistema inmune de la madre considera

a los eritrocitos Rh+ del bebé como «extraños», y dignos de ser atacados por el sistema
inmune materno.

1.2. Clasificación

La forma más común de eritroblastosis fetal diagnosticada proviene de la

incompatibilidad Rh. La incompatibilidad ABO genera hemólisis grave en el feto con
muy poca frecuencia porque los antígenos ABO suelen provocar una respuesta inmune
con sólo anticuerpos de isotipo IgM, los cuales no pueden cruzar la placenta y atacar los
glóbulos rojos del feto. (1)
1.3. Incompatibilidad

1.3.1. De grupo sanguíneo materno - fetal

La incompatibilidad de grupo sanguíneo materno-fetal se establece cuando un hijo hereda

del padre un gen ausente en la dotación genética de la madre. Para que se produzca la
EHRN es necesario que el antígeno codificado por el gen paterno sea capaz de:

 Poseer fuerza en su expresión y ocupar un gran número de sitios antigénicos sobre

la membrana del hematíe.
 Estimular la formación de un anticuerpo de clase IgG. (1)

1.3.2. En el factor Rh

Los principales antígenos involucrados en la enfermedad hemolítica del recién nacido son
los pertenecientes al sistema Rh, el cual incluye los antígenos D, c, C, E, y e. A pesar del
desarrollo de métodos para prevenir la isoinmunización materna a los antígenos Rh (D),
es una causa importante de anemia e hiperbilirrubinemia en los recién nacidos. (2)

Esta enfermedad se asocia principalmente con antígeno D del grupo Rh (50 %) y rara vez
es causada por antígeno C o E. El determinante antigénico Rh es transmitido
genéticamente por cada padre y determina el tipo de Rh y la producción de factores de
grupos sanguíneos; cada factor puede generar respuesta antígeno-anticuerpo bajo ciertas
condiciones.

La EHPN por el sistema Rh (EHPN-Rh), suele ser severa, la cual llegó a tener una
incidencia del 18 %. Con la introducción de la inmunoprofilaxis con gammaglobulina
anti-D, su incidencia disminuyó espectacularmente hasta aproximadamente el 1 %. (3)

1.4. Factores de riesgo

Los factores de riesgo que pueden provocar la inmunización son:

 Amenaza de aborto.
 Procedimientos invasivos: Punción de vellosidades coriales / Amniocentesis.
 Parto instrumental y cesárea.
 Placenta previa sangrante.
 Embarazo ectópico.
 Traumatismo abdominal durante el 3º trimestre.
  Alumbramiento manual.
 Drogadicción endovenosa.
 Desprendimiento de placenta normoinserta.

1.5. Epidemiologia

La incompatibilidad Rh afecta al 5% de las parejas. Un 10% de las madres Rh negativo

se sensibiliza después de su primer embarazo; el 30% lo hacen después del segundo
embarazo, y un 50% con posterioridad al tercero. El riesgo de sensibilización post aborto
es 2%, y después de un aborto provocado es de un 4 a un 5%. (4)

1.6. Características clínicas

La EHRN se inicia en la vida intrauterina con la hemólisis de los eritrocitos fetales como
resultado de la producción de anticuerpos maternos, de lo que resulta anemia, y
disminución de la capacidad de oxígeno, lo que origina una hiperplasia intramedular,
liberando eritrocitos inmaduros. Cuando la capacidad de la médula es superada inicia la
hematopoyesis extra medular (en la vida uterina el hígado fetal es el encargado de la
hematopoyesis) en hígado y bazo, lo que desencadena hipertensión portal, ascitis y el
aumento de tamaño del hígado (hepatomegalia) y del bazo (esplenomegalia). Además al
hígado ser el encargado de la hematopoyesis disminuye su capacidad para la producción
de proteínas, disminuyendo la presión oncótica, lo que origina edemas generalizados o
hydrops fetalis. (5)

Además, debido a la hemólisis se deriva bilirrubina, produciendo una hiperbilirrubinemia,

al nacer no se aprecia ictericia, debido a que en la vida fetal es el hígado de la madre el
encargado de degradar esta bilirrubina, pero luego del parto el hígado del recién nacido
se ve incapaz de degradar la bilirrubina y se genera la ictericia, la misma que aparece
dentro de las primeras 24 horas y alcanza el máximo nivel entre el 3ro y 4to día en
neonatos no tratados. (1)

La complicación más grave de la hiperbilirrubinemia en el recién nacido es el daño

cerebral, conocido como kernícterus. Es debido a la bilirrubina indirecta, la misma que
circula en el plasma unida a la albúmina, pero cuando excede la capacidad de la albúmina,
aparece bilirrubina en el plasma y existe la difusión a los tejidos, y debido a que las
membranas celulares del tejido nervioso tienen un alto contenido lipídico, existe una
mayor afinidad, al afectar al tejido nervioso, se produce el kernícterus (acumulación de
bilirrubina en el tejido nervioso) que produce signos como letargo e hipertonicidad, puede
presentarse convulsiones y finalmente arritmia respiratoria y muerte. (1)

1.7. Inmunopatología

Bibliografía
1. López M, Cortina L. Enfermedad Hemolítica Perinatal. Revista Cubana de
Hematología Inmunológica. 2000; 16(3): p. 161 - 183.

2. Contreras P, Esquivel M, Sancho Y. ENFERMEDAD HEMOLITICA NEONATAL

CAUSADA POR ALLOANTICUERPOS DEL SISTEMA Rh-Hr. REPORTE DE
10 AÑOS. BINASS. 2003; 16(3): p. 54 - 57.

3. Romer D, Hernández J. Enfermedad hemolítica del recién nacido. Revista Médica

Instituto Mexicano Seguro Social. 2005 Agosto; 43(1): p. 33 - 35.

4. Oyarzún E, Gómez R. Eritroblastosis Fetal. Guía Perinatal. 2003 Abril.

5. Cruz Lopez A. Fisiopatología y diagnóstico de la enfermedad hemolítica del recién

nacido. Instituto Politécnico Nacional. 2009 Enero; 16(3).