ANTIARRITMICOS

CUALQUIER TRASTORNO QUE ALTERE LA CONDUCCION NORMAL DEL IMPULSO, ORIGINANDO PATRONES
ANORMALES DE CONTRACCION EN EL MUSCULO CARDIACO.
SISTEMA DE CONDUCCION

Los impulsos eléctricos del sistema de conducción cardiaca y que producen como consecuencia la contracción
del músculo cardiaco, se originan a intervalos regulares en el nodo sinusal, por lo general a una frecuencia en
el adulto de 60-100 impulsos por minuto. Estos impulsos viajan con rapidez por las aurículas hasta llegar al
nódulo auriculoventricular, que es normalmente la única vía de conducción entre las aurículas y los
ventrículos. La conducción por el nódulo AV es más lenta, tomando unos 0,15 segundos antes de arribar a los
ventrículos. Este retraso le provee tiempo a la contracción auricular de llenar los ventrículos. El impulso viaja
luego sobre las fibras del sistema His-Purkinje hasta las paredes de los ventrículos. La activación de los
ventrículos se completa en menos de 0,1 segundos, de modo que la contracción de los ventrículos es
sincronizada y hemodinámicamente efectiva.
Muchos factores precipitan o empeoran las arritmias, tales como la isquemia, la hipoxia, acidosis o alcalosis,
trastornos de los electrolitos, exposición excesiva a catecolaminas, influencias del sistema nervioso autónomo,
toxicidad por drogas como los digitalicos o la presencia de cicatrices o tejido muerto en el corazón por
infartos.5 Cualquiera de estos u otros trastornos pueden causar fallos en la formación del impulso cardíaco, en
su conducción o ambos.
Las arritmias cardíacas son trastornos comunes en la práctica médica, ocurriendo en un 25% de los pacientes
tratados con digitálicos, 50% de pacientes anestesiados y más de 80% de pacientes con infarto de miocardio.
Las arritmias reciben tratamiento por razón de que un ritmo muy rápido, muy lento o asincronizado, pueden
causar una reducción peligrosa del gasto cardíaco. Algunos de estos trastornos de la conducción eléctrica del
corazón pueden precipitar a situaciones que ponen en peligro de manera veloz la vida del individuo, como una
despolarización prematura ventricular o una fibrilación ventricular. En estos pacientes, los medicamentos
antiarrímicos pueden salvar sus vidas, sin embargo son drogas peligrosas por su capacidad de,
paradójicamente, crear arritmias en algunos pacientes. Por esa razón se debe evaluar los riesgos con los
beneficios y se debe evitar el tratamiento de arritmias asintomáticas

FASES DEL POTENCIAL DE ACCION

1. FASE 0 Despolarización rápida, producida por la entrada de Sodio.
2. FASE 1 Repolarizacion temprana causada por la entrada del ion Cloro.
3. FASE 2 Repolarizacion lenta caracterizada por la entrada de Calcio. En esta fase la célula se encuentra en el
periodo refractario absoluto.
4. FASE 3 Repolarizacion rápida causada por la salida de K. Se encuentra en periodo refractario relativo.
5. FASE 4 Fase de repolarizacion completa.

MECANISMO QUE FAVORECEN LA APARICIÓN DE LAS ARRITMIAS.

A. Lesión Isquémica.
- Tejido de Conducción.
- Miocardio Vecino
B. Aumento Anormal del Tono Vagal.
C. Shock.
D. Deshidratación.
E. Insuficiencia Cardiaca.
F. Anemia. (Cor Anemico).
G. Trastornos Electroliticos.
H. Intoxicación Digitalica.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS ARRITMIAS.

1. Por formación Anormal del Impulso.
-Automatismo Normal Exagerado.
-Automatismo Anormal.
-Actividad Disparada. (Post Potenciales Eléctricos).
2. Por conducción Anormal del Impulso. (Reentrada).
1- Por formación Anormal del Impulso.
-Automatismo Normal Exagerado.
Por aumento de pendiente en la fase 4.
1-Por formación Anormal del Impulso.
-Automatismo Anormal.
Debido a un potencial de reposo menos negativo.
1-Por formación Anormal del Impulso.
-Actividad Disparada. (Post Potenciales Eléctricos).
Aparecen durante la fase 3 antes de que la célula se repolarice (Tempranos) o una vez que se haya repolarizado
(Tardíos).
2-Por conducción Anormal del Impulso. (Reentrada).
Aparece en cualquier célula cardiaca despolarizada por encima de 55 mV. (Miocardiopatías, Hiperpotasemia,
Antagonistas del Calcio).
Son muy frecuentes con los fármacos Antiarritmicos del Grupo Ia.

CLASIFICACIÓN ANATOMO FUNCIONAL DE LAS ARRITMIAS.

1. ARRITMIAS VENTRICULARES
A. Extrasistoles Ventriculares.
B. Taquicardia Ventricular.
C. Fibrilacion Ventricular.
D. Asistolia Ventricular.
E. Flutter ventricular
2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
A. Bradiarrtimias Supraventriculares.
 1- Bradicardia Sinusal.
2- Ritmo de la Unión
B. Extrasistoles Supraventriculares.
C. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
D. Marcapaso Migratorio.
E. Taquiarritmias SupraVentriculares.
1- Taquicardia Paroxistica Supraventricular.
a) Taquicardia por Reentrada A.V.
b) Taquicardia por Fascículo A.V oculto.
c) Taquicardia por Reentrada Sinusal.
d) Taquicardia por reentrada Intraauricular.
e) Taquicardias Automáticas.
2- Fibrilación Auricular.
3- Aleteo (Flutter) Auricular.
4- Sindorme de Nodo Sinusal Enfermo.

Los principales agentes antiarrítmicos bloquean los canales de sodio, bloquean los efectos del sistema
autonómico sobre el corazón, la prolongación de un período refractario efectivo y el bloqueo de los canales de
calcio. El resultado es:

 Una disminución de la aparición de marcapasos ectópicos al nodo sinusal;

 La reducción de la conducción y excitabilidad cardíaca aumentando el período refractario—este efecto es
el resultado del bloqueo de los canales de sodio o de calcio en las células despolarizadas—;
 El bloqueo de la actividad eléctrica en casos de taquicardia o cuando hay pérdida del potencial de reposo
celular;

BAJO LA CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS HAY CINCO CLASES DE AGENTES ANTIARRÍTMICOS:

1) Clase I: fármacos que bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje. Inhiben la corriente de
sodio y, por lo tanto, disminuyen la velocidad de conducción y la excitabilidad cardíacas. Son Agentes
estabilizadores de Membrana, actúan a nivel de los Canales de Sodio, como resultado hacen más lenta
la conducción Intramiocardica, prolongando el QRS.
 Grupo Ia: fármacos con cinética de recuperación intermedia (quinidina, procainamida, disopiramida).
(Prolongan la duración del potencial de acción, la repolarizacion y la refractariedad A nivel Vascular
producen Vasodilatacion y Hipotension.)
 Grupo Ib: fármacos con cinética de recuperación rápida (lidocaína, mexiletina, aprindina y fenitoina).
 Grupo Ic: fármacos con una cinética lenta de recuperación del bloqueo (propafenona, flecainida).
2) Clase II: Bloquean los receptores betaadrenérgicos. Disminuyen la automaticidad y prolongan la
conducción y refractariedad del nodo AV.. (propranolol, esmolol, metoprolol y acebutolol)
3) Clase III: Bloquean los canales de potasio. Prolongan la repolarización con ensanchamiento del
complejo QRS y prolongación del intervalo QT. Disminuyen la automaticidad, y prolongan la
conducción y resistencia al tratamiento. Incluyen la (amiodarona, el tosilato de bretilio y el sotalol.)
4) Clase IV: Bloquean los canales lentos de calcio. Disminuyen la automaticidad, y prolongan la
conducción y resistencia al tratamiento del nodo AV. Incluyen el (verapamilo y el diltiazem.)
5) Clase V: Agentes cuya función es por otros mecanismos o por mecanismos desconocidos: Adenosina,
sales de potasio, magnesio, digoxina y sulfato de atropina.
CLASE Ia
Farmacocinética.
Se absorben bien por vía Oral e IV, se une en 80% a las proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático y Eliminación
Renal.
Semivida de 3-16 horas.
Reacciones Adversas.
Diarrea, Anorexia, Cefalea, Vertigo, Hipopotasemia e Bradicardia.
Contraindicaciones.
Disfunción Sinusal, Prolongación del QT.
Indicaciones
• Taquicardia Supraventricular Paroxistica.
• Extrasistoles Auriculares.
• Taquicardias de Reentrada.
• Fibrilacion Auricular.

LOS BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE SODIO Y LA TUBOCURARINA EXACERBAN LA PARALISIS NEUROMUSCULAR.

CLASE Ib
Lidocaina.
• Actua a nivel del estado inactivo del canal de Na.
• Suprimen el Automatismo de Sistema de Hiss y Purkinje.
• Apenas modifica la Presión Arterial.
Farmacocinética.
Se usa por IV, se une en 80% a las proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático y eliminación depende del flujo
hepático.
Semivida de 2-4 horas.
Reacciones Adversas.
Diarrea, Anorexia, Cefalea, Vértigo, Bloqueo AV Disminución de la Contractilidad, Bradicardia.
Contraindicaciones.
Hepatopatías Graves, epilépticos, Bradicardia y Bloqueo AV.
Indicaciones
• Arritmias Ventriculares. Especialmente post infarto.
• Cardioconversion.
• Cateterismo Cardiaco.

CLASE Ic
Metixelina Propafenona y Flecainida
• Tiene alta afinidad por el receptor activado del Na.
• Prolongan la duración del potencial de acción, la repolarizacion y la refractariedad.
• Suprimen la actividad y la formación de post potenciales tempranos y tardíos.
Farmacocinética.
Se absorben bien por vía Oral e IV, se une en 80% a las proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático y eliminación
Renal.
Semivida de 3-16 horas.
Reacciones Adversas.
Diarrea, Anorexia, Cefalea, Vértigo, Hipopotasemia e Bradicardia. (Similares a la Lidocaina).
Contraindicaciones.
Disfunción Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con BetaBloqueantes o Calcio Antagonistas aumenta el riesgo de
Bradicardias y Bloqueo AV.
Indicaciones
• Síndrome de WPW.
• Taquicardia Supraventricular Refractaria.
• Fracción de Eyección de 30% cautela.
GRUPO II.
Bloqueantes Beta Adrenergicos.
• Aplanan la inclinación de la fase 4.
• Reducen la frecuencia Sinusal.
• Suprimen el automatismo anormal.
• No modifican el QRS.
• Disminuyen la Hipopotasemia en la fase temprana del Infarto.
Farmacocinética.
Se absorben bien por via Oral e IV, se une en 50-80% a las proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático y
eliminación Renal.
Semivida de 6-18 horas.
Reacciones Adversas.
Diarrea, Anorexia, Cefalea, vértigo, Bradicardia.
Contraindicaciones.
Asmáticos, disfunción Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con Antiarritmicos del Grupo I o Calcio Antagonistas
aumentan el riesgo de Bradicardias y Bloqueo AV.
Indicaciones
• Taquicardia Sinusal
• Controlan la frecuencia Ventricular en las Taquiarritmias Supraventriculares.
• Son útiles en arritmias Ventriculares asociadas a I.M.
LOS BETA BLOQUEANTES DISMINUYEN LA MORTALIDAD POST-INFARTO LA PRIMERA SEMANA, AL CONTRARIO LOS
ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO NO LA REDUCEN Y SE ASOCIAN CON AUMENTO DE FRECUENCIA DE
ARRITMIAS DE REENTRADA. CREAN MAYOR NEGATIVIDAD E INCREMENTAN LA REFRACTARIEDAD.

GRUPO III.
Amiodarona Sotalol y Bretilo
Es un derivado yodado con propiedades antiarritmicas Vasodilatadoras y Antianginosos.
Bloquean la salida de Potasio, Sodio y Calcio.
Posee efectos simpaticoliticos e Inotropicos Negativos. Prolonga el intervalo QT pero sin el efecto proarritmico de los
fármacos del Grupo Ic.
En la Actualidad es considerado el antiarritmico mas efectivo en las arritmias Ventriculares fatales.
Farmacocinética.
Se usa por vía IV, se une en 95% a las proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático transformándose en metabolitos
activos y eliminación Renal.
Semivida de 3-7 horas.
Reacciones Adversas.
Disminuye los niveles de T3 Neuropatías, Anorexia, Cefalea, vértigo, Bradicardia, Neumonitis y Fibrosis Pulmonares.
Contraindicaciones.
Disfunción Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con Antiarritmicos del Grupo I o Calcio Antagonistas aumentan el
riesgo de Bradicardias y Bloqueo AV.
Indicaciones
En taquiarritmicas Supra y Ventriculares refractarias a otros fármacos.
Taquicardia y Fibrilacion Ventiricular.

GRUPO IV.
Calcioantagonistas Verapamil y Diltiazem
Bloquean las corrientes de salida de Ca responsable de la despolarizacion de los nodos SA y AV.
Aumentan el flujo cardiaco y disminuyen los requerimientos de Oxigeno miocárdico.
Deprimen la Contractilidad y el Volumen minuto.
Debe evitar asociarse con fármacos del Grupo II e igualmente con pacientes cuya fracción de Eyección sea menor del
35%.
Farmacocinética.
Se usa por vía IV, se une en 75% a las proteínas plasmáticas. Metabolismo hepático transformándose en metabolitos
activos y eliminación Renal.
Semivida de 8-14 horas.
Reacciones Adversas.
En WPW aumentan la conducción retrograda, Anorexia, Cefalea, vértigo, Bradicardia, Neumonitis.
Contraindicaciones.
Disfunción Sinusal, Shock Cardiogenico. No asociar con Antiarritmicos del Grupo I o Grupo II ya que aumentan el riesgo
de Bradicardias y Bloqueo AV.
Indicaciones
Taquicardia Auricular Multifocal.
Fibrilación Auricular.
Taquicardias Supraventriculares de Reentrada menos WPW.
EL VERAPAMIL Y EL DILTIAZEM AUMENTAN EL TIEMPO DE VIDA MEDIA DE LOS GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS.