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_______________________________________________________________________________________________
Abstract:
Objetivo:
Se
ha
investigado
de
la
maduración
de
la
función
auditiva
cortical
en
niños
con
audición
normal
y
niños
que
reciben
la
estimulación
de
su
sistema
auditivo
a
través
de
un
IC.
Diseño:
Como
una
medida
de
la
función
auditiva
cortical,
las
respuestas
auditivas
evocadas
(AERs)
fueron
registradas
para
niños
y
adultos
con
audición
normal
como
también
para
niños
y
adultos
equipados
con
IC.
Los
cambios
morfológicos
y
de
latencia
de
las
respuestas
evocadas
fueron
registradas
y
reportadas
con
electrodo
Cz
Resultados:
Para
niños
con
audición
normal,
hay
una
evolución
gradual
de
las
características
del
AER
que
se
extienden
hasta
la
adolescencia,
con
una
latencia
P1
que
se
convierte
como
un
adulto
en
la
adolescencia.
Los
cambios
de
latencia
para
P1
se
producen
en
la
misma
tasa
que
un
niño
implantado,
pero
la
secuencia
de
maduración
global
está
retrasada.
Por
la
extrapolación
de
datos
existentes,
la
edad
cuando
la
latencia
de
P1
llegar
a
ser
como
la
de
un
adulto
está
retrasada
en
aproximadamente
5
años
para
la
población
implantada.
Otra
característica
típica
del
AER,
a
saber
que
N1
y
P2
pueden
estar
retrasados
o
ausentes
en
un
niño
con
implante.
Conclusiones:
Hallazgos
preliminares
sugieren
para
ambos
grupos
similitudes
y
diferencias
en
la
maduración
auditiva
cortical.
Para
niños
implantados,
5
años
de
retraso
para
la
maduración
de
la
latencia
de
P1
aproximadamente
corresponde
a
un
promedio
de
4.5
años
de
intervalo
entre
la
aparición
de
la
sordera
y
el
tiempo
de
implantación.
Estos
hallazgos
sugieren
que
durante
el
periodo
de
la
sordera,
la
maduración
de
la
función
auditiva
cortical
no
progresa.
Sin
embargo,
algunos,
si
no
todos,
los
procesos
maduracionales
son
reanudados
después
de
la
estimulación.
Todos
los
individuos
fueron
testeados
cómodamente
sentados
en
una
silla
reclinable
localizada
en
una
cabina
de
blindaje
eléctrico,
atenuando
el
sonido.
Para
garantizar
que
los
sujetos
permanecieran
alerta,
se
les
permitió
leer,
jugar
video-‐
juego
de
manos,
o
ver
grabaciones
de
películas
en
video
cassette
durante
el
test.
Los
14
niños
y
10
adultos
recibieron
estimulación
acústica
con
un
audiómetro
normal
de
umbrales.
Todos
lo
niños
y
adultos
que
usan
implantes
demostraron
una
considerable
mejora
en
el
reconocimiento
del
habla
con
el
dispositivo
protésico.
Para
niños
implantados,
la
edad
promedio
de
aparición
de
la
sordera
era
1
año
(rango:
del
nacimiento
hasta
los
3
años).
El
período
promedio
de
la
pérdida
antes
de
la
implantación
es
de
4.5
años
(rango:
1.5
a
6
años).
Cinco
niños
fueron
equipados
con
el
dispositivo
en
el
lado
izquierdo,
un
niño
en
el
derecho.
Todos
menos
unos
de
los
adultos
implantados
tenía
audición
normal
o
restos
auditivos
en
la
edad
adulta.
Procedimiento
El
estímulo
click
consiste
en
100
us
para
sujetos
con
audición
normal.
Para
implantados,
200
us/fase
con
pulsos
eléctricos
bifásicos
fueron
entregados
por
un
hardware
especializado
controlado
por
un
ordenador
directamente
al
implante,
sin
pasar
por
el
procesador
de
habla.
Los
clicks
y
los
pulsos
fueron
presentados
a
una
tasa
de
1.3
por
seg.
Para
sujetos
con
audición
normal,
los
clicks
fueron
presentados
monoauralmente
en
el
oído
izquierdo
a
través
de
un
auricular
a
65dB
nHl
aproximadamente.
El
nivel
de
estimulación
para
los
usuarios
de
implante
fue
un
set
individual
al
nivel
más
confortable.
Cada
barrido
de
la
actividad
EEG
se
tomó
100ms
antes
del
inicio
del
estímulo
y
cada
400
o
600ms
después
de
iniciado
el
estímulo
usando
un
sistema
de
registro
electrofisiológico
neuroscan.
Resultados
Morfología
Figura
1ª
contiene
ondas
de
14
niños
normoyentes
entre
6
a
19
años
de
edad.
Una
gran
media
de
onda
para
10
adultos
normoyentes
es
mostrada
en
la
parte
superior
de
la
figura.
Líneas
verticales
indican
Peak
de
latencias
para
adultos.
Para
6
y
7
años
de
edad,
el
AER
es
dominado
por
un
gran
peak
positivo
alrededor
de
los
100
ms.
Aunque
aquí
es
considerable
la
variación
de
un
individuo
a
otro,
el
patrón
general
de
latencia
relacionado
a
la
edad
decrece
para
estos
Peak
(indicado
por
el
quiebre
de
la
línea
en
Figura
1ª)
sugieren
que
es
probable
la
equivalencia
al
P1
del
adulto.
En
los
niños
pequeños,
el
gran
Peak
positivo
a
100
ms
es
seguido
por
uno
negativo
con
una
latencia
aproximada
de
200
ms.
Esta
negatividad
no
muestra
un
patrón
claro
de
disminución
de
la
latencia
relacionado
con
la
edad.
Por
lo
tanto,
es
poco
probable
que
sea
equivalente
al
N1
del
adulto.
La
negatividad
de
los
100
ms
se
produce
entre
los
8
o
9
años
de
edad,
pero
estas
características
muestran
pequeños
o
pocos
cambios
de
latencia
en
función
de
la
edad.
De
hecho,
la
presencia
de
esta
negatividad
puede
ser
relacionado
con
la
aparición
del
Peak
positivo
alrededor
de
150
ms
de
los
7
a
los
8
años
de
edad.
Aunque
esta
positividad
muestra
un
considerable
crecimiento
de
la
amplitud
en
función
de
la
edad,
no
existe
un
patrón
claro
de
cambio
de
latencia
hasta
los
19
años.
A
los
19
años,
la
latencia
de
los
Peak
aparece
algo
más
corta
que
en
los
adultos.
En
los
individuos
adultos,
la
positividad
después
de
N1
ocasionalmente
contiene
dos
hombros
o
Peak,
uno
con
una
latencia
alrededor
de
150
ms,
similar
a
la
de
los
19
años,
y
un
segundo
Peak
alrededor
de
30
a
40
ms
más
tarde.
Figura
1b
contiene
ondas
individuales
para
niños
y
adultos
implantados.
Respuestas
marcadas
con
asteriscos
indican
los
datos
para
un
niño
implantado
que
se
puso
a
prueba
cinco
veces
en
un
período
de
2.5
años.
Comenzando
de
la
parte
inferior
de
la
Figura
1b,
hay
claras
similitudes
morfológicas
entre
los
implantados
de
6
a
8
años
de
edad
y
el
más
pequeño
de
los
niños
con
audición
normal.
La
respuestas
evocadas
de
los
niños
más
pequeños
implantados
domina
una
gran
positividad
que
aparece
a
la
disminución
de
la
latencia
con
el
incremento
de
la
edad.
La
positividad
es
más
probable
equivalente
a
la
P1
del
adulto.
Los
cambios
de
patrones
de
latencia
para
los
Peak
aparecen
mucho
menos
variables
para
niños
implantados
que
para
niños
con
audición
normal,
quizás
debido
a
la
inclusión
de
las
respuestas
registradas
en
un
solo
sujeto
a
las
cinco
diferentes
edades.
En
niños
implantados,
la
latencia
positiva
es
iniciada
alrededor
de
50
ms
después
de
lo
observado
en
niños
con
audición
normal.
Peak
de
Latencia
Para
niños
con
audición
normal
y
niños
implantados,
una
sola
característica
del
AER
muestra
un
patrón
consistente
de
cambio
de
latencia
relacionada
con
la
edad
es
un
Peak
que
parece
corresponder
a
P1
de
un
adulto
con
audición
normal
o
implantado.
Datos
individuales
de
latencia
de
P1
para
niños
con
audición
normal
y
niños
implantados
se
muestra
en
la
Figura
2.
Latencias
individuales
de
P2
para
niños
con
audición
normal
son
también
trazadas,
aunque
los
Peak
muestran
pocos
cambios
de
latencia
con
la
edad.
La
característica
observada
de
cambio
de
patrones
de
latencia
para
P1,
un
análisis
de
la
curva
de
ajuste
no-‐lineal
se
aplicó
a
los
datos
basados
en
un
modelo
de
desarrollo
en
que
las
diferencias
de
latencias
entre
niños
y
adultos
se
suponen
que
atenúan
exponencialmente
en
función
de
la
edad.
Las
funciones
de
mejor
ajuste
de
este
análisis
se
superponen
a
los
datos
en
Figura
2.
Es
evidente
que
las
funciones
para
grupos
de
implantados
y
de
audición
normal
es
no
asíntota
en
la
misma
latencia
debido
diferencias
significativas
en
la
media
de
la
latencia
de
P1
de
adultos
con
audición
normal
(media=
50.6
ms,
SD=
8.0
ms)
y
adultos
implantados
(media=
39.6
ms,
SD=
8.3
ms).
Al
menos
dos
factores
pueden
contribuir
a
la
latencia
temprana
de
Peak
en
adultos
implantados.
Primero,
sin
pasar
por
la
periferia
auditiva
(canal
auditivo
externo,
oído
medio
y
cóclea)
puede
representar
al
menos
2.5
a
3.0
ms
de
diferencia
de
latencia
entre
adulto
con
audición
normal
y
con
IC.
Segundo,
la
estimulación
eléctrica
directa
a
las
fibras
del
nervio
auditivo
podría
contribuir
a
acortar
las
respuestas
evocadas
de
latencia
generando
más
activación
de
sincronización
neural.
Estos
factores
también
son
aplicables
a
niños
implantados.
Por
lo
tanto,
la
latencia
media
de
los
adultos
implantados
parecía
más
apropiado
el
valor
asintótico
para
la
caracterización
de
la
maduración
de
P1
registrado
en
niños
implantados.
La
mejor
función
de
ajuste
de
la
Figura
2
se
representan
coordenadas
logarítmica-‐lineal
en
la
Figura
3
como
la
diferencia
de
la
latencia
media
de
los
adultos.
Las
pistas
de
las
funciones,
representando
la
tasa
de
maduración,
son
paralelas
en
niños
con
audición
normal
e
implantado,
indicando
que
la
latencia
va
decayendo
a
la
misma
tasa
o
velocidad
para
cada
grupo.
Comparado
con
niños
con
audición
normal,
sin
embargo,
el
mejor
ajuste
de
función
para
niños
implantados
se
desplaza
hacia
la
derecha.
Este
desplazamiento
lateral
indica
que
,
aunque
la
latencia
P1
madura
a
la
misma
velocidad
para
ambos
niños
implantados
y
con
audición
normal,
la
maduración
de
P1
se
retrasa
para
usuarios
de
implante.
Una
diferencia
de
8.0
ms
como
la
latencia
media
de
un
adulto
(aproximadamente
1
SD)
fue
un
criterio
seleccionado
arbitrariamente
para
estimar
la
edad
en
que
se
convierte
la
latencia
P1
como
la
de
un
adulto.
Para
niños
con
audición
normal,
la
latencia
P1
se
convierte
a
la
de
un
adulto
a
los
15
años.
Por
extrapolación
de
los
datos
existentes,
un
criterio
similar
de
maduración
no
se
alcanzaría
hasta
los
20
años
de
edad
en
los
usuarios
de
implante.
Discusión
Para
niños
con
audición
normal,
la
respuesta
evocada
auditiva
cortical
sufre
importantes
cambios
morfológicos
durante
el
desarrollo.
El
complejo
P1/N1/P2
típicamente
observado
en
adultos
aparece
gradualmente
en
niños
durante
la
adolescencia.
Tanto
para
niños
con
audición
normal
como
implantados,
la
disminución
de
la
latencia
P1
puede
ser
descrita
por
una
disminución
de
la
función
exponencial.
Basados
en
datos
presentados,
la
latencia
P1
no
puede
convertirse
en
la
de
adulto
hasta
los
20
años
para
usuarios
de
implante
coclear,
5
años
más
tarde
que
en
individuos
con
audición
normal.
Otra
llamativa
diferencia
entre
individuos
con
audición
normal
e
implantados
es
el
clásico
componente
N1/P2
que
normalmente
siguen
a
P1
no
están
presentes
en
todos
pero
si
en
el
niño
más
antiguo
implantado.
La
velocidad
de
maduración
de
la
latencia
P1
es
similar
para
niños
implantados
y
con
audición
normal.
Esto
sugiere
que
mecanismos
que
afectan
la
latencia,
tales
como
la
velocidad
de
conducción,
demora
sináptica,
y,
por
tanto,
sincronización
de
respuestas,
tiene
similar
maduración
en
ambos
grupos.
Aunque
los
datos
existentes
son
limitados,
estos
resultados
indican
que
una
estimulación
artificial
del
sistema
auditivo
es
capaz
de
mantener
o
reestablecer
de
al
menos
algunos,
si
no
todos,
los
aspectos
de
la
función
auditiva
cortical.
La
latencia
P1
como
la
de
una
adulto
se
alcanza
alrededor
de
5
años
más
tarde
en
individuos
implantados
que
sus
homólogos
con
audición
normal.
Un
factor
obvio
aportan
estos
resultados
de
las
diferencias
de
latencia
de
P1
entre
niños
y
adultos
son
inicialmente
más
alargadas
para
usuarios
de
implantes
que
para
individuos
con
audición
normal.
Por
extrapolación,
la
latencia
P1
a
los
6
años
de
edad
del
niño
implantado
puede
ser
comparable
con
un
niño
normoyente
de
1
a
2
años
de
edad.
Esta
demora
maduracional
puede
ser
relacionada
con
1)
el
período
de
deprivación
auditiva
entre
el
inicio
de
la
pérdida
y
la
implantación
de
la
prótesis
coclear,
que
en
promedio
es
a
lo
4
a
5
años;
2)
estimulación
no
continua
del
sistema
auditivo
por
el
implante,
por
ejemplo,
el
implante
puede
ser
usado
el
50%
del
tiempo;
y
3)
el
hecho
de
que
solo
un
oído
es
estimulado.
Dada
la
estrecha
similitud
del
período
de
sordera
y
de
retraso
maduracional,
es
posible
que
durante
el
período
de
pérdida,
no
progresa
la
maduración
del
sistema
auditivo.
Sin
embargo,
un
niño
que
recibe
estimulación
a
través
de
su
implante
coclear,
parece
que
la
secuencia
normal
de
maduración
se
reanuda.
La
AERs
registrada
en
niños
con
audición
normal
muestra
cambios
morfológicos
brutos
con
la
edad
que
puede
ser
interpretado
de
varias
maneras.
Primero,
los
cambios
pueden
reflejar
la
aparición
y
evolución
de
la
onda
N1
a
los
8
años
de
edad.
Esta
coincide
con
la
aparición
detectable
de
P2.
Una
característica
consistente
del
complejo
P1/N1/P2
es
que
la
latencia
de
un
niño
normoyente
disminuye
con
la
edad
desde
aproximadamente
100
ms
hasta
alrededor
de
50
ms.
Otra
característica
consistente
es
que
ni
la
latencia
de
N1
y
P2
cambia
con
la
edad,
en
contraste
con
lo
reportado
por
Tonnquist-‐Uhlén,
Borg,
and
Spens
(1995)
quienes
muestran
una
disminución
lineal
para
N1
evocada
por
tonos
burst
para
niños
de
similares
edades
descritos
en
el
presente
estudio.
Es
posible
que
los
estímulos
clicks
utilizados
en
el
presente
estudio
puede
no
ser
efectivo
en
la
producción
de
una
gran
N1
en
niños
pequeños,
aunque
se
produce
claramente
N1
en
adultos.
Como
consecuencia
de
la
disminución
de
la
latencia
de
P1
y
la
latencia
constante
de
P2,
N1
emerge
lentamente
con
la
edad.
Esto
sugiere
que,
en
niños,
N1
puede
no
ser
un
componente
independiente
como
parece
ser
en
adultos.
El
potencial
doble
origen
de
N1
de
una
fuente
de
capa
profunda
III
o
receptor
superficial
puede,
aunque
depende
de
la
edad
en
relación
al
peso.
Uno
podría
asumir
que
los
cambios
de
amplitud
de
N1
que,
en
los
adultos,
un
receptor
superficial
es
un
generador
más
probable
para
N1
(generadores
más
superficiales
producen
mayor
potencial
de
superficie),
pero
en
la
infancia
la
contribución
dominante
es
de
la
fuente
de
capa
profunda
III
representando
inhibición
sincrónica
de
potenciales
postsinápticos.
Ocasionalmente,
la
AER
para
niños
contiene
un
último
peak
positivo
que
en
parte
se
fusiona
con
P2
y
empuja
a
la
N2
con
posterioridad
a
latencia
más
largas.
Ejemplos
son
encontrados
en
9.5,
12.5
y
uno
de
16
años
de
edad
mostrado
en
la
Figure
1ª.
Esta
positividad
puede
presentarse
más
consistente
en
el
fin
de
la
adolescencia
y
en
la
edad
adulta.
El
promedio
total
de
la
morfología
del
AER
del
adulto
implantado
es
muy
similar
a
la
del
adulto
con
audición
normal,
aunque
los
componentes
de
latencias
son
acortados
alrededor
de
11
ms.
Esto
puede
ser
consecuencia
de
una
mejor
sincronización
de
un
mayor
número
de
unidades
neurales
por
pulsos
de
corriente
eléctrica.
Como
resultado,
la
media
de
demora
sináptica
puede
reducirse.
Por
tanto,
el
tiempo
total
que
alcanza
la
corteza
auditiva
primaria
y
el
retraso
sináptico
de
la
reactivación
cortico-‐corticales
puede
ser
acortado.
Hemos
visto
que
la
latencia
de
P1
para
niños
implantados
disminuye
con
la
edad
a
la
misma
velocidad
que
los
niños
con
audición
normal.
Diferencias
obvias
en
niños
implantados
es
la
ausencia
de
la
porción
N1/P2
del
clásico
complejo
AER.
La
ausencia
de
estos
peak
puede
ser
relacionada
con
los
efectos
de
estimulación
monoaural
del
implante
por
una
inmadurez
del
sistema
auditivo
porque
los
registros
de
AER
para
adultos
implantados
tiene
una
morfología
normal
de
P1/N1/P2
(ver
Figura
1b).
Por
otro
lado
P2
no
emerge
consistentemente
hasta
la
edad
de
8
a
9
años
en
sujetos
normales.
Añadiendo
5
años
de
retraso
conocido
para
la
maduración
de
P1
aproximadamente
correspondiendo
al
retraso
de
la
aparición
de
P2
a
los
15
años
de
edad
en
el
niño
implantado.
Por
lo
tanto,
la
ausencia
de
la
porción
del
complejo
AER
N1/P2
en
los
niños
más
jóvenes
implantados
simplemente
puede
ser
otra
manifestación
de
un
retraso
en
la
secuencia
de
maduración
de
este
grupo.