Atención urgente
Diagnóstico y tratamiento del vértigo periférico
Guillermo Plaza Mayora, Tomás Onrubiab y Alberto Hernández Carnicerob
a
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital de Fuenlabrada. Fuenlabrada.
b
DU Enfermería. Bloque quirúrgico. Hospital de Fuenlabrada. Fuenlabrada. Madrid. España.
Actuación inmediata
El vértigo es un cuadro de mareo con sensación
de movimiento en la que el paciente se
siente dar vueltas, o ve que las cosas las dan
alrededor de él. En este artículo se analizan
las características del síndrome vertiginoso, su
etiología y el manejo diagnóstico y terapéutico.
¿Qué es el vértigo?
Habitualmente, los pacientes acuden al servicio de urgencias
por un cuadro de mareo, y emplean diversos términos, como
desequilibrio, vértigo, inestabilidad, desmayo, etc., para des-
cribir sensaciones que no siempre se corresponden con la de-
finición de vértigo que maneja el médico. Por ello, al abordar
un paciente con mareo, lo primero será lograr establecer, a
través de la anamnesis, si se trata de un paciente con vértigo
o con desequilibrio, inestabilidad o un cuadro psicógeno. De
todas estas categorías, vamos a centrarnos el paciente con
vértigo.
El vértigo es un cuadro de mareo con sensación de movi-
miento en el que el paciente siente que da vueltas, o ve que
las cosas las dan alrededor de él. Esta sensación es temporal,
y tiende a resolverse sola en unos pocos días, debido a fenó-
menos de compensación central. Esta ilusión de movimiento
siempre se debe a una asimetría de la actividad neuronal entre
el núcleo vestibular derecho e izquierdo, que puede deberse
simplemente a dar vueltas sobre uno mismo, a irrigar agua fría
en el conducto auditivo, a tener partículas estimulando las oto-
conías de un canal semicircular del oído interno, o a presentar
un infarto del núcleo vestibular en el tronco cerebral.
Por lo tanto, la tarea fundamental del médico consiste en di-
ferenciar los vértigos causados por mecanismo periférico de los
vértigos de origen central, de mayor gravedad. Pero, para ello,
es necesario aclarar las características del cuadro: si se trata
de vértigos de aparición espontánea o posicional; la forma tem-
poral de presentación (episodio único, episodios recurrentes
de vértigo o sensación de inestabilidad crónica); la duración
de la crisis de vértigo; los factores desencadenantes y los sín-
tomas/signos asociados, puesto que el diagnóstico diferencial
depende de ellas.
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El vértigo periférico cursa con crisis de vértigo de duración
relativamente corta (de unos minutos a varias horas), en las
que tanto el comienzo como la desaparición son relativamente
bruscos. Cursa con un cuadro vegetativo más o menos inten-
so (náuseas, vómitos, palidez, sudor frío, hipotensión, bradi-
cardia, etc.). Toda esta sintomatología aumenta notablemente
con los movimientos de la cabeza, debido a la estimulación de
los conductos semicirculares. Puede cursar con síntomas co-
cleares (acúfenos, hipoacusia y ocasionalmente sensación de
presión) o no.
A diferencia, el vértigo central cursa con crisis de vértigo de
menor intensidad, mayor duración e inicio más progresivo. No
suele estar tan influido por los movimientos de la cabeza como
el vértigo periférico. Es infrecuente que se acompañe de in-
tenso cortejo vegetativo. Rara vez se relaciona con síntomas
cocleares, y es habitual que presente otros signos y síntomas
neurológicos: diplopía, disfagia, paresias, cefalea intensa, alte-
ración de pares craneales y dismetría.
¿Cómo se diagnostica en urgencias un vértigo?
La historia clínica es sin duda la clave para el diagnóstico dife-
rencial del paciente con un cuadro de mareo, ya que permite
llegar al diagnóstico en la mayoría de los casos, incluidas una
correcta anamnesis y una exhaustiva exploración clínica.
Una buena recogida de los antecedentes personales es fun-
damental, sobre todo en cuanto a posibles factores de riesgo
cardiovascular, traumatismos craneales, infecciones óticas,
toma de fármacos o tóxicos, historia de migrañas o historia de
ansiedad o depresión.
Anamnesis
La anamnesis se enfocará a determinar si se trata de una cri-
sis de vértigo de aparición espontánea o posicional; la forma
temporal de presentación como único episodio, episodios re-
currentes de vértigo o sensación de inestabilidad crónica; la
duración de la crisis de vértigo (suele ser un período de tiempo
breve con sensación de movimiento) y del cuadro de mareo
(horas, días o semanas desde la primera crisis de vértigo), y los
factores desencadenantes como los cambios de posición, la tos,
las maniobras de Valsalva y los síntomas y signos asociados.
La exploración física debe incluir una exploración física
general, incorporando un examen cardiovascular básico que
permita la exclusión de las otras formas de mareo de origen
cardiovascular. En función de los antecedentes y hallazgos
clínicos, se debe solicitar además la realización de un registro
electrocardiográfico y las determinaciones bioquímicas urgen-
tes habituales, incluida glucemia.
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Exploración otológica
La exploración otológica debe incorporar una otoscopia en to-
dos los pacientes, y la acumetría (mediante el uso de diapa-
sones de 512 y 1.024 Hz) para valorar la hipoacusia con las
pruebas de Rinne y Weber.
Exploración otoneurológica
Ésta debe ser exhaustiva (lo que no ocupa más de 5 min) y
debe incluir sistemáticamente:
1. Exploración neurológica básica: pares craneales, fuerza
y sensibilidad, destinada a la detección de enfermedades del
sistema nervioso.
2. Exploración completa del reflejo vestibuloespinal (RVE)
y del equilibrio corporal (mediante la prueba de Romberg,
la prueba de Babinski-Weil, la maniobra de Umterberger y la
prueba de índices de Barany).
3. Exploración completa de los movimientos oculares va-
lorando el reflejo oculomotor (reflejo vestibuloocular [RVO]),
mediante el estudio del nistagmo espontáneo, el nistagmo evo-
cado por la mirada (a 30º, en las 4 posiciones de la mirada),
las alteraciones en el seguimiento ocular (a velocidad lenta,
de 40º/s), las alteraciones en las sacadas (a mayor velocidad,
200-400º/s), el nistagmo postagitación cefálica (tras sacudir
la cabeza enérgicamente diciendo “no-no-no”, puede apare-
cer nistagmo) y el test de impulso cefálico o test de Halmagyi
(en el que se observan sacadas correctoras tras girar la cabeza
bruscamente).
4. Pruebas posicionales de Dix-Hallpike (también llamadas
de Nylen-Barany), destinadas al diagnóstico del vértigo posi-
cional paroxístico benigno (VPPB).
5. El estudio del nistagmo espontáneo es esencial. El nistag-
mo está formado por un componente lento que consiste en una
desviación pausada de la mirada, seguido de un componente
rápido o de recuperación que devuelve bruscamente la mira-
da al punto inicial. El componente lento es la expresión de la
disfunción vestibular; dirige los globos oculares hacia el lado
enfermo, pero el componente rápido es la respuesta compensa-
dora central y se considera en clínica para señalar la dirección
del nistagmo. Aunque el nistagmo se observa bien a ojo des-
nudo, se sigue con mayor claridad si utilizamos un oftalmos-
copio, lo que invierte en la retina la dirección del nistagmo, o
si aplicamos al paciente unas gafas de Frenzel, que aumentan
mucho el tamaño del ojo, lo que facilita la observación de los
movimientos oculares, y llevan unos cristales de 15 a 20 diop-
trías, lo cual suprime la fijación de la mirada a cualquier objeto.
A ser posible, la exploración del nistagmo debe realizarse con
el paciente sentado, cuando el paciente sigue con la mirada el
dedo del explorador, mostrado a unos 50 cm de la nariz, prime-
ro al frente y después desviándolo a derecha, izquierda, arriba
y abajo. Se anota la dirección de la mirada en el momento de
aparición del nistagmo (grado I cuando se observa sólo al mi-
rar hacia el lado al que bate; grado II cuando también aparece
en posición primaria, y grado III cuando aparece en todas las
posiciones de la mirada); el carácter del nistagmo: horizontal,
vertical o rotatorio; si aumenta o se inhibe con la fijación (con
el uso de gafas de Frenzel).
6. La segunda exploración otoneurológica en importancia
en el diagnóstico del vértigo periférico es el test de impulso
cefálico o test de Halmagyi. Se realiza girando rápidamente la
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cabeza, en el plano del conducto semicircular horizontal, unos
10-15º en cada sentido, durante 10 ciclos, marcando al paciente
que mantenga la vista fija al frente. Cuando es positivo, se pro-
duce una sacada correctora hacia el lado sano, ya que la mirada
ha seguido el movimiento cefálico, indicando un defecto en el
VOR, de tipo periférico, con gran sensibilidad y especificidad
(fig. 1).
7. Finalmente, la prueba clínica de mayor rendimiento en la
exploración vestibular es la maniobra de Dix-Hallpike, que ex-
plora el nistagmo de posicionamiento, del cambio de posición,
por lo que se debe realizar siempre que se sospecha vértigo
posicional. Con el paciente sentado, se gira la cabeza 45º hacia
la derecha y se lleva al paciente al decúbito supino rápidamente
(< 6 s) hasta que queda colgando. A continuación, se sienta
al paciente con la cabeza ladeada y se mantiene esta posición
durante 15 s, tras lo que se repite la operación con la cabeza
ladeada a la izquierda (fig. 2). Durante la prueba pueden apare-
cer náuseas y vértigos, y se debe vigilar la aparición de nistag-
mo debiéndose anotar las siguientes características:
− Latencia: tiempo transcurrido entre la adopción de la po-
sición y la aparición del nistagmo/vértigo.
− Agotamiento: desaparición del nistagmo/vértigo transcu-
rrido un tiempo en la posición.
− Fatigabilidad: falta de repetición del fenómeno tras varias
maniobras seguidas.
− Dirección: fija o cambiante.
− Reversibilidad: al sentar al paciente debe invertirse la di-
rección del nistagmo.
Intensidad de síntomas acompañantes: mayor si es de origen
periférico.
¿Cuáles son las características clínicas
de un vértigo periférico?
Además de una historia clínica congruente, cuya anamnesis ha
determinado que se trata de un vértigo, la exploración del nis-
tagmo espontáneo debe recoger sus características periféricas
(tabla I):
La exploración del RVE de características periféricas resulta
en un signo de Romberg positivo débil, que aparece con cierto
retraso, unos segundos después de cerrar los ojos, lateralizando
el tronco hacia el mismo lado que la fase lenta del nistagmo, o
sea, hacia el lado de la lesión, pues el laberinto sano empuja más;
una marcha de Babinski-Weil que se desvía hacia el lado enfermo
al marchar hacia delante, y hacia el lado sano al caminar hacia
atrás trazando un recorrido en estrella; una prueba de Umter-
berger que se desvía hacia el lado enfermo, pero con oscilaciones
débiles, y una prueba de los índices de Barany en la que el índice
del paciente se desvía lateralmente hacia el lado enfermo.
La exploración del RVO de características periféricas suele
traducirse un movimientos oculomotores normales (seguimien-
to y sacadas conservados), siendo características la presencia
de nistagmo postagitación cefálica (tras sacudir la cabeza enér-
gicamente diciendo “no-no-no” aparece un nistagmo de sacada
hacia el lado afectado) y un test de impulso cefálico o test de
Halmagyi positivo en el lado afectado (en el que aparecen sa-
cadas correctoras hacia el lado sano, tras girar la cabeza brus-
camente hacia el lado afectado), que traducen una hipofunción
laberíntica.
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Tabla I. Características del nistagmo periférico y central Figura 2. Maniobra de Dix-Hallpike.

Vértigo periférico Vértigo central

Armónico Disarmónico

Nistagmo Unidireccional: horizontal Vertical u horizontal puro

espontáneo u horizontal-rotatorio
Aumenta al mirar al lado No relación con el comp.
que bate rápido
Aumenta al inhibir la No aumenta con gafas de
fijación ocular Frenzel
Simétrico, con latencia Puede ser asimétrico, no
y fatiga tiene latencia ni se fatiga
Nistagmo Latencia: 0-40 s (media 8 s) No tienen latencia
posicional
Agotable, duración < 1 min Puede persistir. No agotable
Fatigable tras sucesivas No fatigable, se repite
maniobras
Dirección fija al lado sano Dirección cambiante
Reversible, al sentarse No reversible
se invierte
Gran intensidad síntomas: Intensidad variable.
vértigo, náuseas, etc. Poco cortejo vegetativo

Figura 1. Test de impulso cefálico o test de Halmagyi.

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¿Cuáles son las causas más frecuentes tomatología superponible a la de la neuritis vestibular; por ello,
de vértigo periférico? será necesario estar pendientes de la evolución, sobre todo en
pacientes mayores o con factores de riesgo vascular que pre-
Siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Española de senten vértigo agudo espontáneo que no mejora en 24-48 h o
Otorrinolaringología (SEORL), para llegar al diagnóstico del cuando aparecen signos de focalidad neurológica. Otra causa
cuadro de vértigo periférico es útil la clasificación que se expo- más rara de vértigo en crisis única sería el inicio de una escle-
ne seguidamente (fig. 1). rosis múltiple, en una persona joven sin antecedentes neuroló-
gicos de interés, que asocie oscilopsia, diplopía y parestesias o
Crisis de vértigo única paresia facial.

Vértigo agudo sin hipoacusia Vértigo agudo con hipoacusia

Se trata de un episodio de vértigo agudo, que el paciente no ha
sufrido previamente, y que se prolonga más allá de 24 h, con
frecuencia durante varios días.
La causa más frecuente es la neuritis vestibular. Se caracte-
riza por vértigo de inicio gradual, que alcanza su máximo apo-
geo sintomático a las 12-24 h y cede en unos días. Aunque en
algunos enfermos recurre, en otros puede persistir sensación
de inestabilidad durante unas semanas, y en algunos pacientes
se trataría de la primera crisis de inicio de enfermedad de Mé-
nière. Es más frecuente en el adulto joven. Suele estar precedi-
da de un cuadro infeccioso de vías respiratoria altas. El vértigo
es intenso, con gran cortejo vegetativo, y no se acompaña de
síntomas óticos ni neurológicos. En la exploración aparece un
nistagmo espontáneo horizontal, cuya fase rápida se dirige al
lado sano; el test de impulso cefálico es positivo en el lado afec-
tado, con sacada al lado sano, y la prueba de Romberg lateraliza
al lado afectado; la exploración audiológica y neurológica son
normales. Si no mejora en 24-48 h, se debe sospechar un ictus y
realizar una nueva evaluación clínica y/o técnicas de imagen.
Debe establecerse el diagnóstico diferencial con las llama-
das seudoneuritis vestibulares, que corresponden a cuadros
de vértigo central por infarto troncoencefálico, que presentan,
además del vértigo de características centrales, otros síntomas
y signos neurológicos, como ataxia, diplopía, disartria, déficit
motores y/o sensitivos o por infarto cerebeloso, cuya presenta-
ción puede ser más sutil en su fase inicial, mostrando una sin-
− Laberintitis de causa infecciosa, vascular, tumoral o
degenerativa: vértigo agudo con hipoacusia súbita grave.
− Neuritis cocleovestibular (síndrome de Ramsay-Hunt):
vértigo agudo con hipoacusia, paresia facial y vesiculas.
Crisis de vértigo recurrente/crónico
Son pacientes ya diagnosticados, cuya exploración en fases de
intercrisis es normal, o en los que los antecedentes nos mues-
tran episodios previos similares al actual, lo que facilita su diag-
nóstico.
Vértigo recurrente con hipoacusia
El más frecuente es la enfermedad de Ménière, que es una
afectación del oído interno que se caracteriza por crisis recu-
rrentes de vértigo intenso de origen periférico, hipoacusia per-
ceptiva fluctuante, acúfenos y sensación de plenitud ótica, que
no siempre aparecen de manera simultánea. La otoscopia es
normal. En la acumetría se aprecia una hipoacusia perceptiva,
nistagmo de características periféricas que bate al oído sano
(aunque en fases iniciales puede batir al oído enfermo) y Rom-
berg desviados al lado afectado.
Otros cuadros que pueden presentarse son la enfermedad
autoinmunitaria del oído interno, la neurosifilis-otosífilis y la
fístula perilinfática, cuando ésta cursa con hipoacusia.

Figura 3. Clasificación, diagnóstico y tratamiento del vértigo periférico.

Vértigo

Episodios recurrentes Episodios recurrentes

Crisis única de vértigo
espontáneos provocados

Con hipoacusia Con hipoacusia Por cambios de presión Por cambios de

Sin hipoacusia Sin hipoacusia
Laberintitis Enf. de Ménière Fístula perilinfática postura
Neuritis vestibular Vértigo-migraña
Neuritis cocleovest. Enf. autoinmune Dehiscencia CSS VPPB

Corticoides IV Antibióticos Enf. de Ménière: Cirugía

Triptanes CSP: maniobras de
en URG Antiinflamatorios Betahistina
Calcioantagonistas – Epley
Cirugía Diuréticos
Betabloqueadores – Semont
Gentamicina
Antidepresivos CSH: maniobra
intratimpánica
Anticomiciales de Lempert
Enf. autoinmune:
Corticoide

VPPB: vértigo posicional paroxístico benigno; CSS: canal semicircular superior.

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Vértigo recurrente sin hipoacusia
Vértigos espontáneos: el más frecuente sería el vértigo-mi-
graña, que afecta más a mujeres de 35-45 años, con episodios
repetidos de vértigo y síntomas migrañosos, a veces sutiles o
que no coinciden temporalmente con el vértigo. En ocasiones
el vértigo no se acompaña de cefalea y se trata de un aura mi-
grañosa o equivalente migrañoso.
Pero también puede tratarse de vértigo de origen vascular,
relacionado con accidentes isquémicos transitorios (AIT) del
territorio vertebrobasilar, en pacientes mayores o con facto-
res de riesgo vascular, que presentan episodios repetidos de
desequilibrio o vértigo menos intenso, pero más duradero. En
general no se asocia a pérdida de audición y se acompaña de
sintomatología neurológica progresiva, con diplopía, ataxia, di-
sartria y hemiplejía.
Vértigos provocados por la postura: el vértigo posicional pa-
roxístico benigno (VPPB) es la causa más frecuente de vér-
tigo. Es 2 veces más frecuente en mujeres que en varones;
aunque puede aparecer a cualquier edad, es más frecuente
entre los 50 y 70 años. Puede estar originado en cualquiera
de los canales semicirculares del oído interno, pero el más
frecuente es el del canal posterior. En el 50% de los casos
es de causa idiopática; cuando se conoce la etiología, lo más
frecuente es que sea postraumática o infecciosa. Se caracte-
riza por episodios breves de vértigo rotatorio intenso que se
relacionan con los movimientos rápidos de la cabeza, y puede
acompañarse de náuseas y vómitos pero no de sintomatología
auditiva. El vértigo se objetiva con la maniobra posicionales
como el test de Dix-Hallpike, que demuestra un nistagmo po-
sicional de características periféricas; el más frecuente es el
debido a la canalitiasis del conducto semicircular posterior, o
el test de decúbito lateral, para diagnóstico del VPPB de canal
semicircular horizontal.
Vértigos provocados por cambios de presión: la fístula peri-
linfática o la dehiscencia del canal semicircular superior, ca-
racterizadas por crisis de vértigo desencadenadas por cambios
de presión mecánica, generada por el paciente mediante ma-
niobras de Valsalva, por el explorador mediante presión sobre
el conducto auditivo externo o por sonidos (fenómeno de Tu-
llio).
¿Cuál es el tratamiento actual del vértigo
periférico?
Hay 4 componentes en el tratamiento de un paciente con vérti-
go y trastornos del equilibrio:
− Tranquilizar e informar al paciente.
− Tratamiento farmacológico sintomático del vértigo, de las
náuseas o vómitos.
− Tratamiento etiológico, que actúa sobre los mecanismos
fisiopatológicos de cada posible causa de vértigo.
− Rehabilitación vestibular.
La selección de cada uno de estos tratamientos debe ser in-
dividualizada para cada paciente dependiendo de la causa que
genera su episodio de vértigo y la fase evolutiva de la enfer-
medad.
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Tabla II. Criterios de ingreso en pacientes con vértigo,
casi siempre de sospecha central
No mejora tras el tratamiento de urgencia
Intolerancia oral
Focalidad neurológica
Dudas entre vértigo central y periférico
Tranquilizar e informar al paciente
Durante la crisis aguda, al ser el vértigo un síntoma muy mo-
lesto, que genera preocupación y ansiedad, en particular si se
trata de la primera crisis, es necesario tranquilizar e informar
al enfermo; posteriormente se necesita una breve explicación
del proceso de compensación vestibular y, si se llega a un diag-
nostico etiológico, informar también sobre el pronóstico, posi-
bles recurrencias y posibilidades de tratamientos etiológicos si
existe.
Tratamiento farmacológico sintomático
Si se trata de un cuadro muy intenso, resulta imprescindible el
reposo en cama en posición de decúbito e instaurar fluidotera-
pia intravenosa (tabla III).
El tratamiento farmacológico es sintomático, tiene por ob-
jetivo aliviar el vértigo incapacitante y suprimir las manifesta-
ciones vegetativas como náuseas y vómitos, pero no previene
su aparición. Al ser fármacos sedantes del sistema nervioso
central (SNC), la duración del tratamiento debe ser reducida
al menor tiempo posible (48-72 h) para permitir la puesta en
marcha de los mecanismos de compensación vestibular lo an-
tes posible. Por este motivo, no debe ser utilizado en el VPPB,
en déficit vestibulares crónicos con inestabilidad residual sin
vértigo incapacitante ni en trastornos del equilibrio sin relación
con la disfunción vestibular. Además, en algunos pacientes, si
se utilizan de forma crónica, pueden desarrollarse cuadros de
dependencia farmacológica, sobre todo en el caso de benzodia-
cepinas y antihistamínicos. El tipo de fármaco, la dosis y la vía
de administración vendrá condicionada por la intensidad de los
síntomas. Se emplean los siguientes fármacos, que se pueden
utilizar asociados.
Sedantes vestibulares
Son fármacos que reducen la excitabilidad de las neuronas de
los núcleos vestibulares.
Antihistamínicos anti-H1: bloquean los receptores H1 de los
núcleos vestibulares y del centro del vómito del tronco cere-
bral y además tiene también efecto anticolinérgico. Se emplean
sobre todo en cinetosis y en el vértigo de moderada intensidad.
Efectos secundarios: de somnolencia y sequedad de boca.
− Dimenhidrinato (Biodramina®, Cinfamar®, Travel Well®), 50-
100 mg/12 h por vía oral (v.o.) o 150 mg/12 h por vía rectal.
− Difenhidramina (Benadryl®, Soñodor®), 50 mg/ 8 h v.o. o
150 mg por vía rectal.
− Prometacina (Frinova®), 25 mg /8 h v.o. o intramuscular
(i.m.).
− Meclocina (Chiclida®, Dramine®), 25 mg/12 h v.o.
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Antidopaminérgicos neurolépticos: son fármacos que blo-
quean los receptores de dopamina. Tienen efecto sedante ves-
tibular marcado, y además antiemético al actuar sobre la zona
gatillo en la médula dorsal. Los efectos adversos son sequedad
de boca, visión borrosa y reacciones extrapiramidales:
− Tietilperacina (Torecan®), 6,5 mg/8-12 h v.o. o rectal.
−S ulpiride (Dogmatil®, Digton®, Guastil®, Levopride®, Psico-
gen®, Tepavil®), 50-100 mg/12 h por vía i.m. o intravenosa
(i.v.), o 50 mg/8 h v.o.
Benzodiacepinas: el ácido gammaaminobutírico (GABA) es
el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema vestibu-
lar; por ello, al actuar como agonistas gabaérgicos sobre los
receptores GABA de los núcleos vestibulares del tronco y
cerebelosos, inhiben la respuesta vestibular y además tie-
nen efecto ansiolítico. Los efectos secundarios son sedación
excesiva, déficit de memoria y depresión respiratoria sobre
todo si se utiliza la vía i.v.:
− Diacepam (Valium®, Stesolid®) 5-10 mg v.o., i.m. o i.v. en
goteo lento de suero glucosilado a pasar en media hora al
menos, cada 12-24 h preferentemente por la noche.
− Loracepam (Orfidal®, Idalprem®, Placin oral®, Sedicepam®,
Donix®), 0,5-2 mg v.o., i.m. o i.v. en goteo lento de suero
glucosilado a pasar en media hora al menos, cada 12-24 h
preferentemente por la noche.
Antieméticos
Son fármacos que asocian cierto efecto de sedación vestibular.
Procinéticos con acción antidopaminérgica: metoclopramida
(Primperam®), 10 mg v.o. o i.m./i.v. cada 8 h.
− Domperidona (Motillium®), 10-20 mg v.o. cada 8 h.
Anticolinérgicos: escopolamina: se utiliza en parches trans-
dérmicos para el tratamiento preventivo de la cinetosis.
Antiserotoninérgicos: ondansetrón (Zofran®, Yatrox®) 8 mg/8
h v.o., 8-32 mg i.v. diluidos en suero gluosilado y a pasar lenta-
mente en media hora.
Figura 4 . Maniobra de Epley.
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Tratamiento etiológico
Respecto al tratamiento etiológico, si es posible, siempre inten-
taremos actuar sobre los mecanismos que supuestamente han
provocado la disfunción vestibular.
Neuritis vestibular
En la fase aguda de una neuritis vestibular los corticoides (me-
tilprednisolona 100 mg/día con reducción progresiva en 3 se-
manas) parecen facilitar no sólo la recuperación funcional del
receptor periférico (mejoría entre el 40 y el 60% en la prueba
calórica), sino también la compensación central y la percepción
de mejora clínica.
Vértigo-migraña
En la fase aguda como tratamiento sintomático del vértigo ade-
más de sedantes vestibulares y antieméticos se utilizan los trip-
tanes: sumatriptán 50-100 mg v.o., 5 mg intranasal, 25 mg vía
rectal; zolmitriptán 2,5 mg v.o.; rizatriptán 10 mg v.o.
Como tratamiento profiláctico o preventivo en pacientes con
ataques graves y frecuentes, se utilizan: antagonistas del calcio
(flunaricina), bloqueadores b (atenolol, propranolol, metopro-
lol), antidepresivos (amitriptilina), anticomiciales (topiramato).
Laberintitis bacteriana secundaria a una otitis media
o mastoiditis
Precisa tratamiento antibiótico y antiinflamatorio, así como tra-
tamiento quirúrgico en algunas ocasiones para erradicar la in-
fección del oído medio de forma urgente. En las neurolaberin-
titis virales (síndrome de Ramsay-Hunt) precisan tratamiento
con antivirales (aciclovir y derivados).
Enfermedad de Ménière
– Betahistina: este antihistamínico es el tratamiento farma-
cológico más utilizado intercrisis en los pacientes con en-
fermedad de Ménière (eficaz según una revisión Cochrane
de 2006), para reducción de vértigo y acúfeno, a dosis de
16 mg/8 h v.o., como agonista parcial de los receptores H1
y H2, y antagonista sobre H3; con incremento del flujo san-
guíneo en la circulación laberíntica y reducción de la exci-
tabilidad en el núcleo vestibular.
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Tabla III. Fármacos usados en el tratamiento sintomático del vértigo y de los síntomas relacionados

Fármaco Clase Acción Dosis Efectos secundarios

Dimenhidrinato (Biodramina®, Cinfamar®, Travel Well®) Antihistamínico SV ++ 50-100 mg/12 h v.o. Sequedad de boca
Anticolinérgico AE ++ 150 mg/12 h v. rectal
Difenhidramina (Benadryl®, Soñodor®) Antihistamínico SV ++ 50 mg/8 h v.o. Sequedad de boca
Anticolinérgico AE ++ 150 mg v. rectal
Prometacina (Frinova®) Antihistamínico SV +++ 25 mg/8 h v.o./i.m. Letargia, distonía hipotensión,
sequedad de boca
Anticolinérgico AE +++
Antidopa
Meclozina (Chiclida®, Dramine®) Antihistamínico SV + 25 mg/12 h v.o. Sequedad de boca
AE +
Tietilperacina (Torecan®) Antidopaminérgico SV +++ 6,5 mg /8 h v.o./rectal Sequedad oral, Visión borrosa
Reacciones extrapiramidales
Neuroléptico AE + 150 mg/8 h v.o.
Sulpirida (Dogmatil®, Digton®, Levopride®, Psicogen®, Tepavil®) 50-100 mg/12 h i.m. o i.v.
Diacepam (Valium®, Stesolid®) Benzodiacepina SV +++ 5-10 mg /12 h v.o/i.m./ i.v. lento Letargia
Lorazepam (Orfidal®, Idalprem®, Placin®, Sedizepam®, Donix®) Benzodiacepina AE + Déficit de memoria, depresión
respiratoria
Ansiolítico Tolerancia
0,5-2 mg/12 h
Metroclopramida (Primperan®) Procinético AE +++ 10 mg/8 h v.o./i.m./i.v. Distonía
Antidopa
Domperidona (Motillium®) Procinético AE +++ 10-20 mg/8 h v.o. Distonía
Antidopa
Escopolamina Anticolinérgico SV + Parches transdérmicos Sequedad oral, taquicardia
AE +++

AE: antiemético; i.m.: intramuscular; i.v.: intravenoso; SV: sedación vestibular; v.o.: vía oral.

– Diuréticos: acetazolamida, hidroclorotiacida, clorhidrato de
amilorida; su efecto sobre el hydrops endolinfático justifica
su utilización según algunos autores.
– Aminoglucósidos: la gentamicina aplicada por vía intra-
timpánica puede controlar el vértigo en la enfermedad de
Ménière en la mayoría de los pacientes, tras una o varias
aplicaciones, a demanda hasta la aparición de efectos tóxi-
cos terapéuticos (vértigo, inestabilidad, etc.) o adversos
(hipoacusia), y con la intención de ser subablativo de la
función vestibular.
Vértigo posicional paroxístico benigno
En los pacientes que acuden a urgencias por VPPB, el trata-
miento debe basarse en unas correctas maniobras posicionales
para determinar qué canal es el enfermo, y elegir la maniobra
de reposición de partículas adecuada que pretenden recolocar
lar partículas otolíticas en el utrículo, que depende del conduc-
to semicircular afectado:
– Canalitiasis de canal semicircular posterior (más del 90%
de los casos) y del canal semicircular anterior (menos del
3% de los casos): maniobra de Epley (fig. 4), que parte des-
de la posición de la maniobra de Dix-Hallpike, y maniobra
de Semont (fig. 5), que parte desde la posición del test de
decúbito lateral. Ambas tienen una eficacia similar con una
tasa de curación próxima al 90%. Como tercera opción en
los pocos casos de fracaso con estas maniobras, se prescri-
ben los ejercicios de Brandt y Darroff.
– Canalitiasis del canal semicircular lateral o canal semicir-
cular horizontal: maniobra de Lempert o de la barbacoa
(fig. 6), que parte de desde la posición de la maniobra
de Dix-Hallpike. Como segunda opción se recomienda
dormir en decúbito lateral sobre el lado sano durante una
semana.
Rehabilitación vestibular
En cuanto ceda la fase aguda, deben indicarse lo más pronto
posible técnicas de rehabilitación vestibular para optimizar el
uso de los sistemas visual y somatosensorial para mantener la
estabilidad postural y visual. Los resultados de la rehabilitación
vestibular son claros tanto en pacientes con lesiones periféri-
cas como centrales, aunque los mejores resultados se obtienen
en pacientes con lesiones periféricas unilaterales, como neuri-
tis. Se puede realizar mediante ejercicios que hay que explicar
al paciente claramente (apoyándose en tablas ya preparadas a
tal efecto) y utilizar los ejercicios más apropiados en cada caso,
que generalmente incluyen:
– Ejercicios de habituación vestibular (Cawthorne y Cook-
sey): el enfermo repite 2 o 3 veces al día los movimientos
posturales y cefálicos que desencadenan el vértigo hasta
que desaparecen los síntomas.
– Ejercicios de adaptación para incrementar la ganancia del
reflejo vestibuloocular y estabilizar la mirada: consiste en
realizar movimientos cefálicos con una estimulación visual

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 Atención urgente
Diagnóstico y tratamiento del vértigo periférico
G. Plaza Mayor, T. Onrubia y A. Hernández Carnicero

simultánea (estimulación optocinética, fijación de la mira-
da en un punto mientras se mueve la cabeza).
– Ejercicios de sustitución del reflejo vestibuloocular en los
déficit vestibulares bilaterales: consiste en potenciar el re-
flejo cervicoocular y en incorporar movimientos oculares
sacádicos para mejorar la estabilidad de la mirada en los
movimientos cefálicos.
–E
 jercicios de control postural estático y dinámico.

Figura 5 . Maniobra de Semont.

Figura 6 . Maniobra de Lempert o de la barbacoa.

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Diagnóstico y tratamiento del vértigo periférico
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La rehabilitación vestibular también se puede realizar de for-
ma instrumental utilizando un aparato de posturografía diná-
mica, que incorpora técnicas de retroalimentación ya que el
paciente tiene en todo momento un control de su centro de
gravedad que visualiza en un monitor. J
A tener en cuenta
• En pacientes con una crisis única de vértigo agudo,
debe examinarse el nistagmo espontáneo y el test
de impulso cefálico (Halmagyi), siempre descartando
un cuadro de infarto cerebeloso, para instaurar
tratamiento con esteroides si se trata de una neuritis
vestibular.
• En pacientes con episodios recurrentes de vértigo
posicional, siempre se deben hacer maniobras
posicionales de Dix-Hallpike para descartar VPPB
de varios canales semicirculares, y poder tratar con
maniobra de Epley o similares.
• En pacientes con episodios recurrentes de
vértigo espontáneo, siempre se debe evaluar la
sintomatología audiológica y hacer una audiometría,
así como descartar el vértigo-migraña.
• El tipo de tratamiento de un paciente con vértigo
y trastornos del equilibrio producidos por una
disfunción vestibular depende de la etiología y del
momento evolutivo de la enfermedad en el que
diagnostiquemos al paciente.
• Se debe plantear tras una crisis de vértigo aguda
si hay persistencia de los síntomas, el tratamiento
mediante rehabilitación vestibular.
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Errores habituales
• Solicitar una prueba de imagen en un paciente
con vértigo agudo, antes de completar una buena
historia clínica al paciente.
• Utilizar de forma prolongada tratamiento
farmacológico sintomático con sedantes
vestibulares, retrasando los mecanismos
de compensación vestibular, y facilitando la
dependencia a estos fármacos.
• Utilizar dosis excesivas de sedantes vestibulares
que generan efectos secundarios como sedación
e inestabilidad.
• Al prescribir un tratamiento sintomático en un
paciente con vértigo agudo, no completarlo con
antieméticos ni controlar la ansiedad que suele
asociarse.
• Mantener tratamientos prolongados con sedantes
vestibulares a pacientes con vértigo recurrente
que se pueden curar con un tratamiento etiológico
correcto, como por ejemplo VPPB y las maniobras
de reposición canalicular.
• Poca y mala realización de los ejercicios de
rehabilitación vestibular, por una escasa explicación
de cómo se realizan y por falta de estímulo a su
realización.
Bibliografía recomendada
Bronstein A, Lempert T. Dizziness a practical approach to diagnosis
and management. ISBN 0-521-83791-X. 2007.
Espinosa Sánchez JM, Cervera Paz J. El paciente con vértigo en
urgencias. Rev Med Univ Navarra. 2003;47:77-81.
Morera C, Pérez H, Pérez N, Soto A; Comisión de Otoneurología
de la Sociedad Española de Otorrinolaringología. Clasificación de
los vértigos periféricos. Documento de Consenso de la Comisión
de Otoneurología de la Sociedad Española de Otorrinolaringología
(2003-2006). Acta Otorrinolaringol Esp. 2008;59:76-9.
Pérez Fernández N, Pérez-Garrigues H, Antoli-Candela F, García-
Ibáñez E. Enfermedad de Ménière. Criterios diagnósticos. Criterios
para establecer estadios y normas para la evaluación de tratamien-
tos. Revisión bibliográfica y actualización. Acta Otorrinolaringol Esp.
2002;53:621-6.
Pérez Fernández N, Vázquez de la Iglesia F. Tratamiento médico del
vértigo. Rev Med Univ Navarra. 2003;47:60-3.
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