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Revista Española de Enfermedades Digestivas
© Copyright 2016. SEPD y © ARÁN EDICIONES, S.L.
TRABAJOS ORIGINALES
Regresión de la metaplasia intestinal gástrica tras la erradicación de la infección
por Helicobacter pylori en un hospital de México
Jaime Alberto Sánchez Cuén1,2, Ana Bertha Irineo Cabrales1,2, Gregorio Bernal Magaña1 y Felipe de Jesús Peraza Garay3
Servicio de Gastroenterología. Hospital Regional del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado. Culiacán, Sinaloa. México.
1
Departamento de Posgrado. Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Sinaloa. Culiacán, Sinaloa. México. 3Centro de Investigación y Docencia en
2
Ciencias de la Salud. Universidad Autónoma de Sinaloa. Culiacán, Sinaloa. México
RESUMEN
Introducción: la metaplasia intestinal es una lesión precursora
del cáncer gástrico. La infección por Helicobacter pylori es la
principal causa de metaplasia. Aunque se ha demostrado evidencia
de regresión de metaplasia intestinal tras el tratamiento erradicador
de esta infección, aún existen controversias al respecto.
Objetivo: el objetivo de este estudio fue determinar la fre-
cuencia de la regresión de la metaplasia intestinal gástrica al año
de haber erradicado Helicobacter pylori.
Métodos: se realizó un diseño prospectivo, longitudinal. La
población estudiada fueron pacientes que acudieron a la Unidad de
Endoscopia para la realización de una endoscopia digestiva alta por
distintas indicaciones, comprobándose metaplasia intestinal asociada a
Helicobacter pylori, y que recibieron terapia triple estándar empírica
con erradicación de la bacteria. Se realizó una endoscopia digestiva
alta con toma de cuatro muestras de biopsias gástricas (dos en antro y
dos en cuerpo) antes y después del tratamiento erradicador, estudián-
dose los hallazgos endoscópicos e histológicos al año de seguimiento.
Análisis estadístico con prueba exacta de Fisher y McNemar.
Resultados: fueron estudiados 46 pacientes, 20 (43,5%) hom-
bres y 26 (56,5%) mujeres, con edad media de 58,9 (DE 11,2)
años. Se encontró metaplasia intestinal en 46 (100%) pacientes
antes del tratamiento y en 21 (45,7%) tras la erradicación; meta-
plasia intestinal completa (tipo I) en 35 pacientes (76,1%) antes del
tratamiento y en 11 (23,9%) posterior a la erradicación (p = 0,000);
metaplasia intestinal incompleta (tipo II) en 10 (21,7%) pacientes
antes del tratamiento y en 10 (21,7%) posterior a la erradicación;
y gastritis crónica no atrófica en 35 (76,1%) pacientes antes del
tratamiento y en 32 (69,6%) pacientes posterior a la erradicación.
Conclusiones: en este estudio la metaplasia intestinal gástrica
asociada a la infección por Helicobacter pylori presentó una regre-
sión al año del 54,3% posterior a la erradicación de este microor-
ganismo. Este tratamiento podría modificar la historia natural del
desarrollo del cáncer gástrico.
Palabras clave: Metaplasia. Helicobacter pylori. Lesiones
precancerosas.
INTRODUCCIÓN
La infección por Helicobacter pylori (H. pylori) es
común, con una prevalencia mundial de más del 50%,
Recibido: 13-01-2016
Aceptado: 03-06-2016
Correspondencia: Jaime Alberto Sánchez Cuén. Servicio de Gastroenterolo-
gía. Hospital Regional ISSSTE de Culiacán. Calzada Heroico Colegio Militar
875 Sur, Colonia 5 de Mayo. 80000 Culiacán, Sinaloa. México
e-mail: sanchezcuen_jaime@hotmail.com
Rev Esp Enferm Dig
2016, Vol. 108, N.º 12, pp. 770-775
existiendo variaciones en las distintas áreas geográficas
(1). Cuando H. pylori coloniza el estómago, la respuesta
inmune inicial de la mucosa gástrica varía considerable-
mente de acuerdo con la virulencia de la cepa (2). Se ha
descrito una sucesión evolutiva de lesiones preneoplásicas
(gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasia) desde la
infección por H. pylori y el desarrollo del cáncer gástrico
(3). La gastritis atrófica es la lesión precancerosa inicial
y se caracteriza por la muerte de las células parietales,
con pérdida del epitelio glandular que recubre la mucosa
del estómago (4). La metaplasia intestinal es el reemplazo
del epitelio glandular y/o foveolar por epitelio intestinal y
se caracteriza por su similitud morfológica a los entero-
citos. Existen numerosas clasificaciones de la metaplasia
intestinal, no existiendo una clasificación universalmen-
te aceptada. Estudios histopatológicos e histoquímicos
muestran una identificación de dos tipos de metaplasia:
el tipo I o completa, que se caracteriza por la presencia de
células de absorción no secretorias con bordes en cepillo
bien delineados, células de Paneth, y células que secretan
sialomucinas y que corresponde a un fenotipo de intestino
delgado; y el tipo II o incompleta o colónica, que incluye
tipo IIA y IIB, que se caracterizan por la presencia de célu-
las columnares y células que secretan sialomucinas (tipo
IIA) y sulfomucinas (tipo IIB) (5). La metaplasia intestinal
está asociada a la infección por H. pylori y el reflujo biliar,
aunque el H. pylori está implicado como la principal causa
de metaplasia (6,7).
Algunos estudios han demostrado como factores de
riesgo para presentar metaplasia intestinal la edad ≥ 61
años, la infección por H. pylori, la ingesta de alimentos
picantes, antecedentes de tabaquismo (8), así como el
sexo masculino, antecedentes de familiares con cáncer
gástrico, educación por debajo del nivel universitario,
consumo de productos lácteos (9), causas dietéticas como
la ingesta excesiva de sal, ácido ascórbico deficiente, e
insuficiente ingesta de caroteno (10). Sin embargo, entre
Sánchez Cuén JA, Irineo Cabrales AB, Bernal Magaña G, Peraza Garay FJ.
Regresión de la metaplasia intestinal gástrica tras la erradicación de la infec-
ción por Helicobacter pylori en un hospital de México. Rev Esp Enferm Dig
2016;108(12):770-775.
DOI: 10.17235/reed.2016.4194/2016
2016, Vol. 108, N.º 12 REGRESIÓN DE LA METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA TRAS LA ERRADICACIÓN DE LA INFECCIÓN 771
POR HELICOBACTER PYLORI EN UN HOSPITAL DE MÉXICO
los muchos factores de riesgo, la infección por H. pylori
es considerada como el factor de riesgo más importante
de la metaplasia intestinal (11). Son poco frecuentes los
estudios sobre la estimación de prevalencia de metaplasia
intestinal en la población general asintomática, ya que es
necesario realizar endoscopia digestiva alta y estudio his-
tológico. La prevalencia de metaplasia intestinal varía de
7,1% a 42,5% en función de los métodos de diagnóstico
y países (12).
Existe controversia en cuanto al impacto de la erradi-
cación de H. pylori y el riesgo de carcinoma gástrico. Hay
evidencias de la regresión de lesiones precancerosas como
la metaplasia intestinal tras el tratamiento erradicador (13);
sin embargo, aunque algunos autores han observado una
regresión de la atrofia gástrica y la displasia de bajo grado
(14), la controversia sigue siendo la reversibilidad de la
metaplasia intestinal (15,16). El objetivo de este estudio
fue determinar la frecuencia de regresión de metaplasia
intestinal gástrica al año de haber erradicado la infección
por H. pylori.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un estudio longitudinal, prospectivo, tipo cuasi expe-
rimental, con preprueba y posprueba de un solo grupo. El estudio
fue aprobado por la Comisión de Investigación y Ética del Hospi-
tal Regional del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los
Trabajadores del Estado (ISSSTE) en Culiacán, Sinaloa, ya que no
viola los conceptos de autoría, plagio, conflicto de intereses y el
consentimiento informado.
Se estudió una población de pacientes adultos que acudieron
a la Unidad de Endoscopia para la realización de una endosco-
pia digestiva alta por distintas indicaciones (estudio de dispepsia,
hemorragia digestiva, anemia, disfagia, entre otras), a los cuales
se les comprobó la presencia de metaplasia gástrica asociada a
infección por H. pylori. Todos los pacientes incluidos en el estu-
dio fueron tratados con terapia triple estándar empírica (omeprazol
40 mg, claritromicina 500 g y amoxicilina 1 g dos veces diarias
durante dos semanas). El estudio se llevó a cabo en el Servicio de
Gastroenterología del Hospital Regional del ISSSTE en la Ciudad
de Culiacán, Sinaloa, ubicada al noroeste de México, en el periodo
de junio de 2013 a junio de 2015. A los pacientes se les realizó un
seguimiento durante un año, efectuándose una endoscopia digestiva
alta al año posterior de la erradicación de H. pylori y evaluándose
los hallazgos endoscópicos de estómago así como los hallazgos
histológicos de mucosa gástrica. Los criterios de inclusión fueron:
pacientes de ambos géneros, con edades entre los 30 y los 80 años,
confirmación de erradicación de H. pylori con prueba de aliento con
carbono 14 y que hubiesen firmado el consentimiento informado.
Los criterios de exclusión fueron: pacientes con antecedentes de dos
o más tratamientos para erradicación de la infección por H. pylori,
embarazadas, antecedentes de cirugía gastrointestinal y diagnóstico
de cáncer gástrico. Los criterios de eliminación fueron: pacientes
con falta de seguimiento durante un año, presencia de bacilos de
H. pylori en estudio histológico durante seguimiento y errores en
la recolección de los datos.
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Definición de las variables
Los hallazgos histológicos y endoscópicos de la mucosa gástrica
y la infección por H. pylori se definieron según el sistema Sidney
(18-21). La metaplasia intestinal gástrica se definió según la clasi-
ficación de Filipe y Jass (5). La hemorragia digestiva se definió de
acuerdo con la clasificación de Forrest (22).
Muestra
El tamaño de la muestra para una proporción fue de 49 pacien-
tes, determinándose con una potencia del 80% para detectar una
diferencia entre las proporciones hipotética y la alternativa de 0,20
(Delta). La proporción de la hipótesis nula fue de 0,30, asumida por
la revisión de un estudio en España (17) y bajo la alternativa de 0,50.
El estadístico de prueba fue la prueba bilateral (dos colas) de Z y el
nivel de significancia, de 0,05. Se consideró una proporción esperada
de pérdidas de pacientes del 10%. El tipo de muestreo fue no proba-
bilístico por conveniencia y por número de pacientes consecutivos.
Recolección de datos
Los datos se recolectaron por fuente primaria a través de la obser-
vación directa de estómago (fundus, cuerpo y antro), con toma de
muestras gástricas antrales (2 muestras) y cuerpo (2 muestras) a
través de videoendoscopia digestiva alta, así como los hallazgos del
estudio histológico de las muestras de la mucosa gástrica.
Manejo de equipo, muestras biológicas
Técnica de endoscopia digestiva alta y toma de biopsias
gástricas
Con aplicación de Xilocaína spray orofaríngea, en posición decú-
bito lateral izquierdo, colocación de boquilla labial y bajo seda-
ción intravenosa, se realizó endoscopia digestiva alta, utilizando un
videoendoscopio Olympus EG 29-90I. Se registraron las caracte-
rísticas macroscópicas del estómago. Se tomaron cuatro biopsias
(dos en antro y dos en cuerpo) utilizando una pinza de biopsia serie
FB 25K-1. Las endoscopias fueron evaluadas por dos especialistas
en endoscopia.
Identificación de la metaplasia intestinal gástrica
Estudio histológico
Se procesaron con la técnica habitual de parafina las biopsias de
mucosa gástrica (dos antrales y dos de cuerpo) con cortes histoló-
gicos coloreados con hematoxilina eosina y la tinción de Giemsa.
Se utilizaron tinciones complementarias con azul de toluidina, con
una sensibilidad y especificidad de 96 y 99, respectivamente (23).
Fueron evaluadas por dos médicos patólogos. Se consideró para
la identificación de la metaplasia tipo I presencia de células de
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absorción no secretorias con bordes en cepillo bien delineados,
células de Paneth (enterocitos) y tipo II por la presencia de células
columnares (24).
Identificación de H. pylori en las muestras de biopsia
gástrica
Estudio histológico con cortes coloreados con hematoxilina-
eosina, de acuerdo con los criterios del sistema Sydney modificado
y la tinción de Giemsa (23).
Análisis estadístico
Los datos fueron incluidos en el paquete informático SPSS v 16
(SPSS, Inc., Chicago IL, USA). Para variables cuantitativas se utili-
zaron media y desviación estándar, así como para variables categóri-
cas se presentaron frecuencias y porcentajes. Se utilizaron la prueba
exacta de Fisher y el test McNemar con distribución binomial. Los
datos fueron presentados en tablas y figuras. Se consideró un nivel
de significancia de 0,05.
RESULTADOS
De los 359 pacientes a los que se les realizó una endos-
copia digestiva alta, 79 (22%) pacientes presentaron meta-
plasia intestinal, 57 pacientes tuvieron metaplasia asociada
a H. pylori, 8 pacientes fueron excluidos, 49 pacientes se
incluyeron para el estudio y 3 pacientes fueron eliminados
(Fig. 1).
n = 57
Pacientes con metaplasia intestinal asociada a H. pylori que
recibieron tratamiento erradicador con terapia triple estándar
n = 49
Pacientes incluidos con metaplasia intestinal asociada a
H. pylori que se les erradicó la infección con terapia triple
estándar
n = 46
Metaplasia intestinal al año
Ausencia (regresión) Presencia (no regresión)
25/46 (54,3%) 21/46 (45,7%)
Fig. 1. Flujograma. Muestra, evaluación de criterios de selección y resultados de regresión de metaplasia intestinal asociada a H. pylori en pacientes
remitidos a la Unidad de Endoscopia en el Hospital Regional ISSSTE Culiacán, periodo junio de 2013 a junio de 2015.
La edad media de los pacientes fue de 58,9 (DE 11,2)
años, siendo 20 (43,5%) hombres y 26 (56,5%) mujeres (p
= 0,207). Quince (32,6%) pacientes fueron referidos desde
Atención Primaria y 31 (67,4%) pacientes provenían del
área de especialidades (p = 0,002). Con respecto al nivel
educativo, 20 (43,5%) pacientes tuvieron un nivel edu-
cativo superior y 26 (56,5%) pacientes tuvieron un nivel
educativo básico y medio (p = 0,404).
Las indicaciones para la realización de endoscopia
digestiva alta fueron estudios de dispepsia en 33 (71,7%)
pacientes, consumo de antiinflamatorios no esteroideos en
5 (10,8%) pacientes, antecedentes de sangrado digestivo
alto en 4 (8,7%) pacientes, anemia ferropénica en 2 (4,3%)
pacientes y disfagia en estudio en 2 (4,3%) pacientes.
De los 57 pacientes que presentaron metaplasia asociada
a H. pylori y que recibieron tratamiento con terapia triple
estándar, en 6 pacientes no se erradicó la bacteria, siendo
la tasa de erradicación del 89,4% (Fig. 1).
No existió diferencia significativa en los hallazgos
endoscópicos de la mucosa gástrica referente a su topo-
grafía, tipo de gastritis y hemorragia digestiva antes del
tratamiento y posterior a la erradicación de H. pylori (p >
0,05) (Tabla I).
Los hallazgos histológicos más frecuentes encontrados
fueron la gastritis crónica no atrófica en 35 (76,1%) pacien-
tes y 32 (69,6%) pacientes antes y después del tratamiento
de erradicación de H. pylori, respectivamente. No existió
diferencia significativa entre los hallazgos histológicos de
gastritis crónica atrófica y no atrófica antes y después del
tratamiento erradicador de H. pylori (p > 0,05). La meta-
plasia intestinal estuvo presente en 46 (100%) pacientes y
8 pacientes excluidos: fallo en el tratamiento
erradicador de la infección por H. pylori (6 pacientes)
Antecedentes de cirugía gástrica (2 pacientes)
3 pacientes eliminados: falta de seguimiento para la
medición de las variables de estudio durante un año
Rev Esp Enferm Dig 2016;108(12):770-775
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POR HELICOBACTER PYLORI EN UN HOSPITAL DE MÉXICO

Tabla I. Hallazgos endoscópicos de la población de pacientes remitidos a la Unidad de Endoscopia con metaplasia intestinal
con erradicación de la infección por H. pylori con terapia triple estándar en el Hospital Regional ISSSTE Culiacán en el periodo
junio de 2013 a junio de 2015
n = 46 Antes de la erradicación H. pylori Después de la erradicación H. pylori (al año) p valorc
Topografía de gastritisa
Antral 24 (52,2%) 25 (54,3%) 1,000
Pangastritis 19 (41,3%) 17 (39,5%) 0,824
Fúndica 3 (6,5%) 1 (2,2%) 0,625
Tipos de gastritis a

Eritematosa 35 (76%) 27 (58,7%) 0,096

Erosiva plana 9 (19,5%) 8 (17,4%) 1,000
Erosiva elevada 3 (6,5%) 2 (4,3%) 1,000
Con atrofia 9 (19,5%) 10 (2,7%) 1,000
Hemorrágica 7 (15,2%) 5 (10,9%) 0,754
Reflujo duodenogástrico 5 (10,8%) 6 (13%) 1,000
Hiperplasia rugosa 3 (6,5%) 2 (4,3%) 1,000
Hemorragia digestivab
Ausencia 44 (95,7%) 42 (91,3%) 0,500
Forrest I 0 (0%) 3 (6,5%)
Forrest II 1 (2,2%) 0 (0%)
Forrest III 1 (2,2%) 1 (2,2%) 1,000
a
Clasificación actualizada de Sydney (21); bClasificación de Forrest (23); cEstadístico McNemar. Significancia estadística ≤ 0,05. Fuente: Servicio de Endoscopia del Hospital
Regional ISSSTE Culiacán.

en 21 (45,7%) pacientes antes y después del tratamiento DISCUSIÓN

erradicador de H. pylori, respectivamente. En 25 (54,3%)
pacientes estuvo ausente la metaplasia intestinal después
de la erradicación de H. pylori. La metaplasia intestinal
completa (tipo I) se presentó en 35 (76,1%) pacientes y 11
(23,9%) pacientes antes y después de la erradicación de H.
pylori (p = 0,000), respectivamente. La metaplasia intes-
tinal incompleta (tipo II) estuvo presente en 10 (21,7%)
pacientes antes y después del tratamiento de erradicación
de H. pylori (p = 1,000). La displasia de bajo grado se
presentó en 5 (10,9%) pacientes antes del tratamiento
erradicador de H. pylori y en ningún paciente después del
tratamiento (Tabla II).
Se observó regresión de la metaplasia intestinal al año
tras la erradicación de H. pylori en 11 (55%) hombres
y en 14 (53,8%) mujeres (p = 0,588); así mismo, en los
pacientes con nivel educativo básico y medio se observó
una regresión de la metaplasia en 15 (57,7%) pacientes
mientras que en pacientes con nivel superior se observó
regresión de metaplasia en 10 (50%) pacientes (p = 0,766)
tras la erradicación de H. pylori. La edad promedio de los
pacientes en que se observó regresión de la metaplasia fue
de 58,5 (DE 12) años mientras que la edad promedio de
los pacientes en los cuales no se observó regresión de la
metaplasia fue de 59,4 (DE 10,4) años (p = 0,768) tras la
erradicación de H. pylori.
La metaplasia intestinal gástrica es una lesión precurso-
ra del cáncer gástrico, su histología demuestra disminución
o pérdida del componente glandular, siendo reemplazado
por enterocitos, células caliciformes y de Paneth. La “cas-
cada” de Pelayo Correa describe una secuencia de lesiones
histológicas hasta el posible desarrollo del cáncer gástri-
co que se inicia con una gastritis crónica que evoluciona
hacia una gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal,
displasia y, finalmente, cáncer (2). El factor ambiental más
importante relacionado con el desarrollo de la metaplasia
intestinal gástrica es la infección por H. pylori. En este
estudio la regresión de la metaplasia intestinal se observó
en 25 (54,3%) pacientes al año tras la erradicación de H.
pylori; dicha regresión se presentó preferentemente en los
pacientes con metaplasia tipo I (completa). En cuanto a los
5 (10,9%) pacientes de la población estudiada con displasia
de bajo grado, todos ellos tuvieron regresión de la lesión
posterior a la erradicación de H. pylori, si bien los resul-
tados deben ser analizados con cautela dada la muestra
reducida de pacientes incluida en el estudio.
La metaplasia intestinal gástrica tiene una prevalencia
de 7,1% a 42,5% en diversos países en el mundo; en este
estudio se encontró una frecuencia del 22%. La regresión
de la metaplasia intestinal gástrica posterior a la erradica-

Rev Esp Enferm Dig 2016;108(12):770-775

774 J. A. SÁNCHEZ CUÉN ET AL. Rev Esp Enferm Dig

Tabla II. Hallazgos histológicos de la poblacion de pacientes remitidos a la unidad de Endoscopia con metaplasia intestinal
con erradicación de la infección por H. pylori con terapia triple estándar en el Hospital Regional ISSSTE Culiacán en el periodo
junio de 2013 a junio de 2015
Antes de la erradicación H. pylori Después de la erradicación H. pylori (al año) p valord
Tipos de gastritisa
Gastritis crónica no atrófica 35 (76,1%) 32 (69,6%) 0,607
Leve 22 (47,8%) 24 (52,1%) 0,884
Moderada 12 (26%) 8 (17,4%) 0,388
Severa 1 (2,2%) 0 (0%)
Gastritis crónica atrófica 4 (8,7%) 1 (2,2%) 0,375
Metaplasia
Presencia 46 (100%) 21 (45,7%)
Ausencia 0 (0%) 25 (54,3%)
Tipos de metaplasiab
Metaplasia completa (tipo I) 35 (76,1%) 11 (23,9%) 0,000
Metaplasia incompleta (tipo II) 10 (21,7%) 10 (21,7%) 1,000
Ambas 1 (2,2%) 0 (0%)
Displasia bajo gradoc 5 (10,9%) 0 (0%)
a
Sistema Sydney (18,19); Clasificación de Filipe y Jass (5); Clasificación ajustada de Sydney (20); Estadístico McNemar. Significancia estadística ≤ 0,05. Fuente: Servicio
b c d

de Anatomía Patológica del Hospital Regional ISSSTE Culiacán.

ción de H. pylori adquiere relevancia clínica y represen-
ta una oportunidad en la prevención del cáncer gástrico,
el cual continúa siendo un problema de salud pública.
Además, este tipo de cáncer, cuando es diagnosticado en
estadios avanzados, tiene un pobre pronóstico a pesar del
tratamiento, por ello son importantes la detección pre-
coz de lesiones preneoplásicas gástricas en pacientes de
riesgo, su vigilancia y el tratamiento erradicador de H.
pylori. Existe controversia sobre el tipo de lesiones pre-
cancerosas que podrían evolucionar al adenocarcinoma
gástrico. En este sentido, González y cols. (25) realizaron
un estudio prospectivo a 478 pacientes, seguidos durante
varios años, en los que se había diagnosticado algún tipo
de lesión precancerosa gástrica. Observaron que la pre-
sencia de antecedentes familiares de cáncer gástrico y la
metaplasia intestinal tipo II (incompleta) fueron factores de
riesgo para el progreso a adenocarcinoma cáncer gástrico.
En este estudio no se observó regresión de la metaplasia
intestinal tipo II (incompleta) en los pacientes a los que se
les erradicó H. pylori.
En estudios anteriores, diversos autores han realizado
seguimiento a pacientes con metaplasia intestinal gástrica
que han recibido tratamiento erradicador para H. pylori,
evaluando la regresión de la lesión. Monés y cols. (26)
presentaron un estudio de 37 pacientes con metaplasia
intestinal gástrica en el que observaron una regresión del
100% de la lesión. Vázquez Romero y cols. (17) estudiaron
a 71 pacientes, en 50 (29,6%) de los cuales se presentó la
regresión de la lesión. De 30 pacientes estudiados, Mas-
sarrat y cols. (27) obtuvieron una regresión en 10 (21,7%)
pacientes.
La discrepancia entre los resultados mencionados podría
estar relacionada con los distintos tipos de diseño de los
diferentes estudios, los diferentes métodos de evalua-
ción del grado de atrofia, el diverso número de muestras
gástricas obtenidas, el número de pacientes incluidos, el
diferente tiempo de seguimiento, las distintas cepas de H.
pylori infectante, los tipos y el número de tratamientos para
erradicación de H. pylori empleados.
Con respecto a los hallazgos endoscópicos de este estu-
dio, no se observó diferencia significativa en el comporta-
miento en el tipo y la topografía de la gastritis durante el
seguimiento a un año en este estudio (p > 0,05). Tampoco
existió asociación en la regresión de la metaplasia intes-
tinal con la edad, el género y el nivel educativo de los
pacientes estudiados (p > 0,05).
Son limitaciones de este estudio el no haber determina-
do la densidad de H. pylori, no haber realizado toma de
biopsia gástrica en la cisura angularis y la falta de iden-
tificación de la metaplasia intestinal gástrica tipo IIA y B
por histoquímica. Otra limitación es no haber realizado
estudios con cromoendoscopia, más sensibles para identifi-
car áreas con metaplasia o displasia en la mucosa gástrica.
Con respecto a la metodología, no se dispuso de grupo
control, lo que limitó haber podido establecer evidencias
de que los cambios aparecidos sean debidos al tratamiento
en evaluación. Sin embargo, el estudio fue prospectivo, la
forma de recolección de los datos facilitó el control de las

Rev Esp Enferm Dig 2016;108(12):770-775

2016, Vol. 108, N.º 12 REGRESIÓN DE LA METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA TRAS LA ERRADICACIÓN DE LA INFECCIÓN 775
POR HELICOBACTER PYLORI EN UN HOSPITAL DE MÉXICO
variables y en el seguimiento de los pacientes de estudio
se obtuvo una pérdida de no más del 5% del total de la
muestra estudiada.
Se concluye en este estudio que la metaplasia intestinal
gástrica asociada a la infección por H. pylori presentó una
regresión al año del 54,3% en los pacientes remitidos a
una unidad de endoscopia en los que se logró erradicar la
infección con terapia triple estándar. La erradicación de
este microorganismo podría modificar la historia natural
de la progresión de las lesiones de la mucosa gástrica a su
evolución hasta el carcinoma gástrico.
AGRADECIMIENTOS
Al apoyo técnico recibido por el Servicio de Endosco-
pia y por el Servicio de Anatomía Patológica del Hospital
Regional ISSSTE Culiacán.
BIBLIOGRAFÍA
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