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Hipersensibilidad tipo I

La hipersensibilidad de tipo I constituyen reacciones inmunológicas de desarrollo

rápido, que ocurren dentro de los 15 minutos desde la interacción del Ag con la
Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a ese antígeno.

En primer lugar, se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del árbol
respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las células
presentadoras de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a secretar un patrón de
citoquinas que a la vez estimulan a linfocitos B- Ag específicos para producir Ig
E específica. Hay tres factores que contribuyen a la regulación de la síntesis de
IgE: la herencia y el ambiente, la naturaleza del antígeno, y las células T
colaboradoras y sus citoquinas. Es asi que ésta se fija a receptores de mastocitos
y basófilos. En esta primera etapa se produce la sensibilización al alérgeno;
cuando se halla nuevamente expuesta al Ag se produce la unión del mismo a la
Ig E específica fijada a la membrana de dichas células y conduce a la
degranulación. Esto da lugar a la liberación de mediadores vasoactivos e
inflamatorios (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador
de plaquetas) que causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar,
hipersecreción glandular, espasmo del músculo liso e infiltración tisular de
eosinófilos y otras células inflamatorias, responsables de la sintomatología.
Estas reacciones tempranas se acompañan entre las 2 a 4 horas de una reacción
de fase tardía que se produce después del contacto con el Ag, con infiltración de
células inflamatorias.
pocos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo de
tipo IgE unido a mastocitos o basófilos. A consecuencia de su rápido desarrollo,
se las denomina también hipersensibilidad inmediata, ya que a pocos minutos
del contacto con el antígeno se originan consecuencias patológicas, que se
manifiestan como una reacción localizada (asma, rinitis alérgica, urticaria) o
como una enfermedad generalizada (anafilaxia). Debemos recordar, que al igual
que en todas las reacciones de hipersensibilidad, en las de tipo I, es requisito
fundamental la exposición previa al antígeno, o sea estar sensibilizado.

Manifestaciones clínicas

Las formas clínicas más frecuentes de enfermedad atópica son: la rinitis alérgica,
el asma bronquial, la dermatitis atópica y la urticaria. Las manifestaciones
clínicas y anatomopatológicas varían según la localización anatómica de la
reacción de hipersensibilidad. La gravedad de las manifestaciones depende de
la concentración de mastocitos presentes en los distintos órganos diana, por eso
la piel, la mucosa respiratoria y el tracto digestivo son los órganos que expresan
sintomatología frente a estas reacciones.
Como ya dijimos, generalmente el lugar de contacto con el alergeno es el que
determina los órganos o tejidos implicados, así la inhalación de alergenos
desencadena rinitis o asma, la ingestión causa vómitos y diarrea y el ingreso por
el sistema circulatorio determina manifestaciones sistémicas. Como prototipo de
enfermedad localizada analizaremos al asma por su importancia clínica, y como
enfermedad sistémica analizaremos la anafilaxia por implicar esta un riesgo vital.

Asma bronquial

Aunque el asma es una entidad clínica reconocida desde hace muchos años,
aún no se ha conseguido establecer una definición de ella totalmente
satisfactoria. Es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea
consecuencia del desarrollo de hipersensibilidad inmediata en forma repetida en
la mucosa respiratoria. En individuos susceptibles, la inflamación causa
episodios agudos recurrentes de sibilancias, disnea y tos particularmente en la
noche y en la mañana. Estos síntomas se asocian con obstrucción de la vía
aérea generalizada, que revierte ya sea espontáneamente o con tratamiento.
La inflamación también causa hiperreactividad a una variedad de estímulos
broncoconstrictores. De esta forma, son tres los aspectos considerados como
los más característicos de la enfermedad: obstrucción bronquial reversible,
hiperreactividad e inflamación.
El asma bronquial constituye un problema de salud importante. En las últimas
tres décadas se ha observado un aumento en la prevalencia y en la gravedad de
la enfermedad. Existe variabilidad geográfica en la prevalencia del asma,
detectándose por ejemplo, cifras cercanas al 25% en niños Australianos, y cifras
cercanas al 0% en esquimales. En Uruguay, la incidencia en la niñez es del
19,5% y la tasa de mortalidad global es de 4,96/100.000 habitantes en el período
1984-2001.
Cerca del 70% de los casos se deben a una reacción de hipersensibilidad tipo I
inducida por la exposición a un antígeno extrínseco que se asocia con altos
niveles de IgE en plasma. El 30% restante puede no asociarse a atopía y es
desencadenada por estímulos no inmunológicos.
En cuanto al mecanismo patogénico, cuando mastocitos previamente
sensibilizados presentes en la mucosa respiratoria de los individuos asmáticos
son expuestos a su Ag específico, se produce el estímulo para la liberación de
los mediadores químicos que en conjunto producen broncoespasmo, edema y
secreción de moco. A su vez los mastocitos liberan citoquinas que reclutan otras
células inflamatorias especialmente eosinófilos, que colaboran en la lesión
epitelial.
Anafilaxia

Es una reacción sistémica, debida a la presencia de un alergeno que ha

ingresado al organismo mediante inoculación o absorción a través de la
superficie epitelial como la piel o la mucosa digestiva. A menudo es de carácter
explosivo, y se debe a la liberación masiva de mediadores inflamatorios
(principalmente histamina y leucotrienos) por mastocitos y basófilos. Provoca en
su forma clínica completa la aparición brusca de manifestaciones clínicas en el
árbol respiratorio, el sistema cardiovascular, la piel y el tracto digestivo, con
broncoespasmo, hipotensión arterial, urticaria-angioedema, vómitos y diarrea.
Los alergenos desencadenantes son diversos: puede tratarse de fármacos,
como la penicilina, alimentos (pescados, moluscos, crustáceos, huevos,
chocolate, frutos secos), aditivos alimentarios (tartracinas y sulfitos), venenos
de picaduras de insectos, hormonas, proteínas o los propios extractos
alergénicos usados para las pruebas cutáneas o inmunoterapia
hiposensibilizante en los pacientes alérgicos. Los síntomas se presentan de
forma inmediata (5-20 min.) tras la exposición al alergeno. El paciente nota
prurito, malestar general profundo, angustia, rinitis y conjuntivitis, opresión
torácica, vómitos y diarrea. Los síntomas pueden progresar y aparecer edema
laríngeo, broncoespasmo e hipotensión. El diagnóstico es clínico. La
determinación de histamina, triptasa y prostaglandina D2 puede usarse cuando
se desea valorar el diagnóstico de forma retrospectiva. Se trata de un cuadro
potencialmente muy grave que, si no se trata de inmediato de forma apropiada,
puede causar la muerte del paciente.
DIÁGNOSTICO DE LABORATORIO

 Prueba del pinchazo

 La Prueba Prick modificado( Método de Pepys)
 Prueba intradérmica
 Prueba de radioalergenoabsorción (RAST)
 Prueba de liberación de histamina por los leucocitos
TRATAMIENTO

 Epinefrina
 Antihistamínicos: fármaco que impide la acción de la histamina en las
reacciones alérgicas a través del bloqueo de sus receptores.
 Corticosteroides

Variedad de hormonas del grupo de los esteroides y sus derivados.