Sistema Agente infectivo y sus
características principales
Infecciones en el Virus
embarazo
Parvovirus:
- Virus de menor tamaño con
diámetro de 18-26nm. Con
capside desnuda de forma
isoédrica, y carece de
envoltura.
- ADN acido
desoxirribonucleico
monocatenario lineal.
- Serotipo B19
- El genoma modifica 3 y 2
proteínas principales no
estructurales.
- Sentido positivo + o negativo
– caracteriza por infecciosa de
- familia: Parvoviridae
Mecanismos patogénicos
Epidemiología, control y
El virus B19 inicia
replicándose en nasofaringe,
vías respiratorias superiores,
luego se extiende por viremia
hacia la medula ósea.
Se multiplica y destruye
células precursoras eritroides.
La enfermedad por B19
presenta una evolución
bifásica las cuales son fase
febril y fase sintomática
Fase febril: Es la fase que se
aproximadamente una
semana, se detiene la
producción de eritrocitos
debido al virus
A los 8 días desde el inicio de
la infección da un aumento de
viremia, con síntomas
inespecíficos semejantes a
gripe
En secreciones orales y
respiratorias hay
desprendimiento de
cantidades de virus.
Entidades Clínicas,
prevención
-Entidades clínicas:
Eritema infeccioso o quinta
enfermedad en la infancia.
Periodo prodrómico: pasa
inadvertido de 7-10 días,
paciente puede contagiar la
enfermedad.
La infección: En el hospedador
puede finalizar sin presencia
de síntomas, o puede provocar
síntomas inespecíficos como:
Faringodinia, escalofríos,
malestar, mialgias y
disminución de valores de Hb.
Luego aparece un exantema
dando el aspecto de mejillas
abofeteadas.
El exantema se extiende hacia
extremidades superiores e
inferiores lo cual dura 1 o 2
semanas.
En adultos la infección
provoca:
Poliartritis, Presencia o
ausencia de exantema que
Técnicas diagnósticas
PCR: en suero, sangre o
tejidos de pacientes, se
presenta como una excelente
prueba diagnóstica por la
sensibilidad al genoma B19.
Detección de inmunoglobulina
M especifica o ADN vírico
Análisis de inmunoadsorcion
ligada a enzimas para IgM y la
IgG del B19.
El serodiagnóstico a través de
la detección de IgM ha sido la
piedra angular en el
diagnóstico de infectividad por
parvovirus B19
Microscopio óptico y la
microscopía electrónica,
constituyen otras
herramientas de gran utilidad
en el diagnóstico de
infecciones por parvovirus
B19, como lo demuestra la
observación de eritroblastos
gigantes en muestras que
contienen células progenitoras
Fase sintomática: Esta
mediado por el sistema
inmunitario, presenta
exantema y artralgia.
Presencia de anticuerpos
específicos para el virus y
desaparición del B19
puede tardar semanas, meses, eritroides, sugestivos de
o un periodo largo. infección por parvovirus B19
Predominación de artritis en:
maños, muñecas, rodillas y
tobillos.
En pacientes
inmunodeprimidos puede
originar enfermedad crónica.
Pacientes con anemia
hemolítica crónica: infectados
por el B19 pueden padecer
reticulocitopenia (crisis
aplásica), que dura entre 7 y
10 días.
La crisis aplásica se acompaña
de: fiebre, escalofríos, prurito,
mialgia.
-Epidemiologia:
65%de la población adulta de
40 años ha sufrido el B19
En niños y adolescentes de 4-
15 años el eritema infeccioso
es lo habitual.
Adultos artritis y artralgias.
La enfermedad suele darse a
finales del invierno y en la
primavera
Transmisión:
1.Gotitas respiratorias

Rubéola:
-Virus ARN monocatenario
positivo.
-Envuelto; La envoltura
consiste en lípidos
procedentes de las
membranas de la célula
huésped y puntas de
glucoproteínas que
sobresalen en la superficie del
virión. El extremo COOH está
anclado a la cápside lo que
obliga a la envoltura a
enrollarse de forma apretada
y adopta la forma de la
cápside.
- Cápside icosahédrica.
- Posee un serotipo.
- Se diferencia de los
togavirus por sus mecanismos
de diseminación y contagio:
es un virus respiratorio y no
Se producen cambios en las
células y la replicación del
virus
Interfiere con la multiplicación
de picornavirus coexistentes.
El virus de la rubéola difiere
de otros togavirus por su
diseminación dentro del
cuerpo, el periodo
prodrómico, el curso
cronológico de los síntomas y
la respuesta
inmunoprotectora. El virus
infecta primero el tracto
respiratorio alto y después
disemina a los ganglios
linfáticos locales, lo que
coincide con la aparición de
adenopatías. Después sigue
una fase de viremia y
diseminación del virus por
todo el cuerpo. Se produce
2.Secreciones orales
3.Parenteral
-Control: No existen medios de
control de la infección.
-Prevención:
Para reducir el riesgo de
contagio la buena higiene es
importante, incluyendo lavarse
las manos con frecuencia
Su único hospedero es el ser
humano.
La rubéola en una embarazada
puede ser asintomática o
manifestarse por síntomas de
las vías respiratorias
superiores, febrícula,
conjuntivitis, linfadenopatías
(en especial, en las regiones
suboccipital y retroauricular) y
un exantema maculopapuloso.
Esta enfermedad puede ser
seguida de síntomas
articulares.
El feto puede no presentar
ningún efecto, puede ocurrir la
muerte dentro del útero o
anomalías múltiples
denominadas síndrome de
rubéola congénita (SRC). Las
anomalías más frecuentes
incluyen
Títulos séricos maternos de
anticuerpos antirrubéola.
La detección viral en la madre
a través del cultivo o la
transcriptasa inversa-PCR
(RT-PCR) de muestras de
líquido amniótico, nariz,
fauces (preferido), orina, LCR
o sangre.
Títulos de anticuerpos del
lactante (medidos en forma
seriada) y detección viral
como se indicó previamente.
En las embarazadas, se
determina de manera
sistemática un título sérico de
anticuerpos IgG antirrubéola
en etapas gestacionales
tempranas. Se repite el título
en mujeres seronegativas que
causa citopatología con infección de otros tejidos y
facilidad. exantema leve característico.
El periodo prodrómico dura
alrededor de dos semanas. El
individuo puede eliminar virus
con las gotitas respiratorias
durante el periodo prodrómico
y hasta dos semanas
después del comienzo del
exantema.
Respuesta inmune: El virus
de la rubéola atraviesa las
defensas naturales de la
nasofaringe y el pulmón. Los
anticuerpos generados poco
después de comenzar la
viremia, bloquean la
diseminación del virus. Sin
embargo, la replicación en
tejidos continúa hasta ser
detenida por la inmunidad
celular o limitada por el
interferón. Al solo existir un
serotipo, se produce
inmunidad protectora
duradera. Es probable que el
exantema y artralgias de la
rubéola se deban a
inmunocomplejos.
En la infección congénita si la
madre no tiene anticuerpos
protectores, el virus puede
multiplicarse en la placenta y
diseminarse en el feto. El
-Restricción de crecimiento
intrauterino.
-Microcefalia
-Meningoencefalitis
-Cataratas
-Retinopatía
-Hipoacusia
-Defectos cardíacos (conducto
arterioso persistente y
estenosis de la arteria
pulmonar).
-Hepatoesplenomegalia.
-Radiotransparencias óseas.
Manifestaciones menos
frecuentes incluyen
trombocitopenia con púrpura,
eritropoyesis dérmica que
causa lesiones cutáneas rojo
azuladas, adenopatías, anemia
hemolítica y neumonía
intersticial. Se requiere
observación continua para
detectar hipoacusia ulterior,
discapacidad intelectual,
comportamiento anormal,
endocrinopatías (p. ej.,
diabetes mellitus) o una
encefalopatía progresiva rara.
Los recién nacidos con rubéola
congénita pueden presentar
inmunodeficiencias, por
ejemplo,
hipogammaglobulinemia.
presentan signos y síntomas
de rubéola; se realiza el
diagnóstico mediante una
prueba serológica positiva
para anticuerpos IgM,
seroconversión de IgG o un
aumento ≥ 4 veces entre los
títulos de IgG de la etapa
aguda y de convalecencia.
Puede cultivarse el virus a
partir de hisopados
nasofaríngeos, pero el cultivo
es difícil. La RT-PCR se
puede utilizar para confirmar
los resultados del cultivo o
detectar RNA viral
directamente en muestras de
pacientes, así como permitir la
determinación del genotipo y
el seguimiento epidemiológico
de las infecciones de rubéola
de tipo salvaje.
En los lactantes en quienes se
sospecha síndrome de
rubéola congénita, deben
determinarse los títulos de
anticuerpos y obtener
muestras para la detección
viral. La persistencia de IgG
específica de rubéola en el
lactante después de 6 a 12
meses sugiere infección
congénita. La detección de
virus es capaz de
multiplicarse en la mayoría de
tejidos fetales. La infección no
es citolítica, pero puede
alterar el crecimiento normal,
mitosis y estructura
cromosómica. El virus puede
persistir en ciertos tejidos
como el cristalino ocular hasta
3-4 años y ser sembrado
durante hasta un año
después del nacimiento. La
presencia del virus durante el
desarrollo del inmunosistema
del feto puede inducir
tolerancia, evitando la
respuesta inmune después
del nacimiento. También es
posible la formación de
inmunocomplejos en recién
nacidos y lactantes.
El feto presenta riesgo
máximo de anomalías del
desarrollo cuando se infecta
durante las primeras 16
semanas de gestación, en
particular durante las
primeras 8-10 semanas. En
etapas gestacionales
tempranas, se considera que
el virus causa una infección
intrauterina crónica. Sus
efectos son daño endotelial
de los vasos sanguíneos,
Prevención: La principal
medida para prevenir la
enfermedad es la vacuna
contra el virus del sarampión la
cual se aplica en dosis: la
primera entre las 9 y 12 meses
de edad y la segunda a los 15
meses. Con refuerzos a los 5 y
15 años de edad. Los adultos
también pueden ser inoculados
contra e este virus pero antes
de los 50 años. También es
muy importante para evitar el
contagio lavarse las manos con
agua y jabón frecuentemente,
ventilar los ambientes de la
casa, al toser o estornudar
cubrirse la boca y la nariz con
pañuelo descartable, mantener
limpio el hogar (desinfectar
pisos y otras superficies), llevar
el control de vacunación de los
menores de 5 años y si se
presenta alguno de los
síntomas recurrir a un
especialista.
Epidemiología: En el presente
año, según el Boletín Semanal
de Sarampión/Rubéola de la
OPS del 19 de mayo, 11
países de la región reportaron
1.194 casos confirmados de
sarampión; Antigua y Barbuda
(1 caso), Argentina (3 casos),
anticuerpos IgM específicos
contra la rubéola
generalmente también indica
infección por rubéola, pero
pueden ocurrir resultados
falsos positivos de IgM. Las
muestras de nasofaringe,
orina, LCR (líquido
cefalorraquídeo), capa
leucocítica y conjuntiva de
lactantes con síndrome de
rubéola congénita
generalmente contienen virus;
por lo general, las muestras
nasofaríngeas ofrecen la
mayor sensibilidad para el
cultivo, y es preciso notificar al
laboratorio que se sospecha
la infección por virus de la
rubéola. En unos pocos
centros, puede efectuarse el
diagnóstico prenatal por la
identificación del virus en
líquido amniótico, detectando
IgM específica de rubéola en
sangre fetal o aplicando
técnicas de RT-PCR en
sangre fetal o muestras de
biopsia de vellosidades
coriónicas.
Otras pruebas son
hemograma completo con
fórmula leucocítica, análisis de
LCR y radiografías óseas para
citólisis directa de las células
y alteración de la mitosis
celular
Brasil (173 casos), Canadá (11 detectar las imágenes
casos), Colombia (25 casos), radiolúcidas típicas.
Ecuador (7 casos), Guatemala Asimismo, son útiles el
(1 caso), México (4 casos), examen oftálmico y una
Perú (2 casos), Estados Unidos evaluación cardíaca completa
(63 casos) y Venezuela (904
casos). Este número es más
alto al registrado en todo 2017,
cuando cuatro países
Argentina (3 casos), Canadá
(45 casos), Estados Unidos
(120 casos) y Venezuela (727
casos) reportaron 895 casos.
La región fue declarada libre
de los virus endémicos de
rubéola en 2015, y del
sarampión en 2016, tras un
esfuerzo de 22 años que
incluyó la vacunación masiva
de 450 millones de niños,
adolescentes y adultos hasta
los 40 años, en todo el
continente entre 2003 y 2009.
Sin embargo, casos importados
y brotes en países del
continente ponen en riesgo la
continuidad de este logro.
Según la OPS mantener la
eliminación del sarampión, la
rubéola y el síndrome de
rubéola congénita en las
Américas requiere coberturas
de vacunación del 95% o más,
así como acciones rápidas

Parásitos
Parásitos:
Toxoplasma gondii:
-Protozoo unicelular.
-Forma curva o de medialuna.
-Posee un extremo más
delgado.
-Membrana externa
compuesta por laminina unida
a proteínas y una membrana
interna interrumpida en uno
de sus lados por micro poros,
y un núcleo paracentral.
-Su ciclo de vida comprende
diferentes estadíos.
-Las formas infectantes son
los esporozoítos contenidos
en el ooquiste esporulado, los
bradizoítos contenidos en el
quiste y los taquizoitos
contenidos en el pseudoquiste
con forma de banana de 7-8
micras de tamaño.
-Su ciclo de vida comienza
cuando el hospedador
definitivo (felinos) ingiere el
ooquiste esporulado presente
en el agua, en la vegetación o
en carne cruda con quistes o
pseudoquistes. En el intestino
del felino el parásito continúa
La transmisión se produce
principalmente
por la ingesta de carne cruda
o mal cocida
con el quiste o el
pseudoquiste (zoonosis)
y por la ingesta de leche,
agua o vegetales
contaminados con el
ooquiste.
Otras formas de transmisión
son la inhalación
de ooquistes, el contacto con
suelo contaminado y la
inoculación de sangre
infectada o la inoculación de
los taquizoitos o bradizoitos
presentes en el pseudoquiste
o quiste.
Las heces frescas no son
infectantes, tiene que pasar
un período de 1-5 días para
que se produzca la
esporulación de los ooquistes.
Los artrópodos contribuyen a
la dispersión de los ooquistes.
No se transmite de persona a
persona, salvo de la madre al
feto por vía transplacentaria
para detectar casos importados
y cortar la cadena de
transmisión.
Patogenia: -Los estudios serológicos
T. gondii presenta en su porción constituyen la herramienta más
apical los organelos comunes de conveniente en la mayoría de los
organismos de este phylum, casos, pero en algunas
involucrados en la adhesión e situaciones, tales como la
invasión. El complejo interno de sospecha de enfermedad
membrana y la membrana diseminada o el diagnóstico de
plasmática forman la tricapa toxoplasmosis congénita
lipídica característica de estos requieren del análisis por PCR.
protozoos, también de relevancia - El diagnóstico clínico se basa en
en la replicación, la movilidad y la gran medida en los resultados de
invasión. pruebas serológicas que detecten
Una vez que ingresa T. gondii a la anticuerpos específicos anti-
célula hospedera, se apropia de T.gondii. Tanto las
algunas funciones en beneficio especificidades como las
propio. sensibilidades de estas pruebas
Los antígenos de superficie, dependen fundamentalmente de
proteínas y otras moléculas de los antígenos utilizados. La mayor
componentes estructurales del parte de los kits comerciales
complejo apical: roptrias, están basados en lisados de
micronemas y gránulos densos, antígenos de Toxoplasma. En
contribuyen de manera años recientes, varios estudios
importante en el reconocimiento han demostrado la utilidad de
de células blanco, invasión activa, emplear proteínas antigénicas
formación de la vacuola recombinantes.
parasitófora y reproducción, con la -La serología puede llevarse a
lisis final de la célula. cabo con técnicas de
Otras proteínas se consideran hemaglutinación,
"efectoras" cruciales, y mantienen inmunofluorescencia, ELISA y
su ciclo y nuevos ooquistes
son liberados con las heces.
En el
exterior los ooquistes
esporulan al cabo de
1 a 5 días.
-Los ooquistes esporulados,
los quistes o
pseudoquistes también
pueden ser ingeridos
por un hospedador
intermediario
(mamíferos y aves), en este
caso el parásito
migra, a través de la
circulación sanguínea
del intestino, a otros órganos
y El ooquiste es sensible a yodo y
tejidos del hospedador,
quedando encerrado
en una célula conocida como
pseudoquiste,
donde el parásito se multiplica
y se libera infectando nuevas
células, con
el tiempo el pseudoquiste
puede calcificarse
y formar un quiste de hasta
100 micras de tamaño.
-La dosis infectiva mínima son
10 ooquistes esporulados.
-El ooquiste es muy resistente
a las condiciones
ambientales, pudiendo
un equilibrio en la interacción Western blot para la detección de
entre el parásito y la célula, con IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG,
gran eficiencia, si se considera la así como para determinar la
persistencia de la infección con avidez de IgG.
poco o nulo efecto (es decir, sin -La técnica de Sabin y Feldman es
enfermedad). la prueba de referencia de IgG.
La persistencia del parásito en el -Exámenes de gabinete (Rx,
organismo después de la infección tomografía computarizada,
primaria, se atribuye en gran resonancia magnética,
medida a los mecanismos que ultrasonido, oftalmológico).
previenen la apoptosis. -En pacientes
Prevención y control: inmunodeprimidos, con
-Desinfectantes: Los taquizoitos y deficiencia inmune combinada,
los quistes tisulares son sensibles a celular y humoral, se recomienda
etanol al 70% y a hipoclorito sódico el empleo de la batería
al 1%. serológica, imagenología,
histopatología y PCR. (6)
formaldehído.
-Inactivación física: Los ooquistes
se inactivan a temperaturas
superiores a 66ºC en menos de 10
minutos.
Los quistes tisulares se inactivan a
67ºC y
por congelación a -15ºC al menos
durante
3 días o bien a -20ºC al menos 2
días.
-Antimicrobianos: Pirimetamina,
espiramicina, clindamicina y
sulfamidas.
sobrevivir y permanecer
infectivos mucho tiempo en el
agua, suelo húmedo o
vegetación. Los quistes
tisulares pueden sobrevivir
durante semanas a
temperatura ambiente y los
taquizoitos, durante días a
5ºC en sangre.
Medidas preventivas generales:
-Control higiénico sanitario de los
animales y de las materias primas
como carnes, vegetales y agua.
-Instalaciones de trabajo
adecuadas con superficies lisas de
fácil limpieza y desinfección,
disponibilidad de agua corriente,
lavabos, jabón y material para el
secado, vestuarios y lugares
adecuados para guardar el equipo
de protección y la ropa
contaminada.
-Implantar programas de control
de vectores.
-Manipulación y eliminación
adecuada de residuos
(excrementos de los gatos).
-Correctas medidas de higiene en
el puesto de trabajo como lavado
frecuente de manos, después del
contacto con animales o
materiales contaminados, después
de quitarse los guantes, antes de
las comidas y al final de la jornada.
-Utilización de ropa de trabajo y
equipos de protección individual.
-En hospitales o centros sanitarios,
adoptar las precauciones estándar.
Epidemiología:
La seroprevalencia mundial se
considera entre 30–50%, pero esto
varía de manera importante entre
regiones, debido a variables tales
como el clima, dieta, higiene y la
susceptibilidad de los hospederos.

En la década de 1950, los estudios

de seroprevalencia de T. gondii en
Guatemala mostraron altas tasas
de infección, (50% y 94 %).

En Guatemala, López Rodas

encontró una prevalencia de
anticuerpos de Toxoplasma gondii
en humanos del 41.7%
El 11. 4% tenían títulos de
anticuerpos iguales o superiores a
1.128

Manifestaciones clínicas:
Puede no haber síntomas. Si los
hay, suelen aparecer alrededor de
1 a 2 semanas después de entrar
en contacto con el parásito. La
enfermedad puede afectar el
cerebro, el pulmón, el corazón, los
ojos o el hígado.

Loa síntomas en gente con

sistemas inmunitarios por lo
demás saludables pueden incluir:
-Inflamación de los ganglios
linfáticos en cabeza y cuello.
-Dolor de cabeza.
-Fiebre.
-Enfermedad leve semejante a la
mononucleosis.
-Dolor muscular.
-Dolor de garganta.
Los síntomas en personas con un
sistema inmunitario debilitado
pueden incluir:
-Confusión.
-Fiebre.
-Dolor de cabeza.
-Visión borrosa debido a
inflamación de la retina.
-Convulsiones