DRA.

ELSA NOEMI CABRERA MAGAÑA

Octubre 2013
LA HEMORRAGIA OBSTETRICA

Una de las complicaciones obstétricas

mas temidas
Causa de Muerte Materna
Definición
•Perdida sanguínea en el
embarazo, en el parto o
puerperio, proveniente de
genitales internos o
externos.
Se refiere a la perdida de sangre de origen
obstétrico, que cumple alguno de los siguientes
criterios:

1) Pérdida del 25% de la volemia.

2) Caída del hematocrito mayor de 10 puntos
3) Cambios hemodinámicas
4) Pérdida mayor de 150 ml x min.
 DEFINICION

 Aquella hemorragia que precisa de 10 o más

unidades de concentrados eritrocitarios en 24hrs.

 6 o más unidades eritrocitarios en 12hrs.

 Más de 50 unidades de hemoderivados en 24hrs

incluyendo eritrocitos, concentrados plaquetarios y
plasma fresco congelado.
Med Intensiva 2012
Es la perdida de sangre por
genitales en embarazos que
han superado las 20 semanas
de gestación.
 Pérdida sanguínea de más de 500 ml posterior a un
parto vaginal o la pérdida de 1000 ml posterior a una
cesárea.

 Disminución del nivel del hematocrito de 10% (ACOG)

 La Hemorragia Posparto Primaria ocurre dentro de

las primeras 24 hrs posterior al nacimiento

 Su causa principal es la atonía uterina (80% de los

casos)

Guía de práctica clínica

 La OMS reportó en el 287,000 MM
 El 25% corresponde HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
 México
2011: 213 MM por HO, 22.3% , RMM 11.1
(EHE 229, 24%, RMM de 12)

2012: 201 MM por HO, 21.2% , RMM de 10.6

( EHE 210, RMM 11, 22.1%)

Si se considera a las mujeres en que se reportó como motivo

de fallecimiento alteraciones placentarias, se incrementaría
el numero de muertes por HO (2012: 23, RMM de 1.2 y
2.4%)
 La hemorragia obstétrica es la segunda causa de muerte materna
 En el año 2012 se reportaron 949 Muertes Maternas: ( RMM 49.4)

CAUSA RMM Porcentaje

210 Preeclampsia-Eclampsia 11.0 24%

201 Hemorragia Postparto 10.8 22.3%
68 Aborto 3.5 7.1%
39 Neoplasias 2.1 4.1%
38 Embolia Pulmonar 2.0 4.0%
34 Sepsias e Infección Puerperal 1.8 3.6%
23 Alteraciones placentarias 1.2 2.4%
CLASIFICACIONRetención placentaria Atonia uterina

Hemorragias del PREPARTO 4% de embarazos

Placenta previa Placenta anormalmente adherida
• Accreta Vera
Desprendimiento prematuro placenta normalmente insertada (DPPNI)
• Increta
Rotura uterina • Percreta
Vasa previa Rotura uterina
Hemorragias del POSTPARTO Restos
Inversión10% placentarios
de partos
uterina
Desgarros
Desgarros canal canal del parto
del parto
Precoz (primeras 24 horas)
Hematomas
Tardías (desde las primeras 24 horas y hasta 6 semanas después)
Dehiscencia de histerorrafia
Hemorragias INDIFERENTES
Coagulopatías congénitas
Coagulopatías adquiridas
• Coagulación intravascular diseminada
• Coagulopatía postransfusional
HEMORRAGIAS OBSTÉTRICAS

Causa / Incidencia / Momento

Causa Incidencia Momento
Laceraciones del tracto genital 1:8 Post-parto
Atonía uterina 1:20 – 1:50 Postparto
Desprendimiento de placenta 1:80 - 1:150 Ante-intra parto
Retención de restos 1:100 - 1:160 Postparto
placentarios membranas
Placenta previa 1:200 Ante-intra parto
Placenta “accreta” 1:2000 - 1:2500 Postparto
Rotura uterina 1:2300 Ante-postparto
Inversión uterina 1:6400 Intra-postparto

Causas de hemorragia obstétrica. Crochetiçere CH. Anesthesiology Ciln N Am 2003; 21:111-125

 Pérdida sanguínea de más de 500 ml
posterior a un parto vaginal o la
pérdida de 1000 ml posterior a una
cesárea.

 Disminución del nivel del hematocrito

de 10% (ACOG)

 La Hemorragia Posparto Primaria

ocurre dentro de las primeras 24 hrs
posterior al nacimiento

 Su causa principal es la atonía

uterina (80% de los casos)

Guías de Practica Clínica

Hemorragia Postparto
De la hemorragia obstétrica, la atonía uterina es la
complicación mas frecuente.

Representa el 80% de las causas del puerperio patológico.

La frecuencia entre el 2 - 6%, pero se estima que el

porcentaje real es mayor.

Pobre estandarización de métodos para la exacta

cuantificación del sangrado.

Clinical Obgyn 2010;53(1):165

HEMORRAGIA POSTPARTO:
DEFINICION

Perdida sanguínea superior a;

• 500 ml después del parto vaginal
• 1000 ml seguido a una cesárea

J Perinat Med 2003; 31: 408 Clinical Obgyn 2010;53(1):165

J Perinat Med 2003; 31: 408 Clinical Obgyn 2010;53(1):165 .
 MOMENTOS DE VERDAD

Los signos y síntomas del choque hipovolémico en

la gestante suelen ser sutiles y tardíos.
La perdida de sangre hasta en un 15% del volumen
circulante total al final de la gestación,( En
promedio 1 litro) es “bien tolerada” por la mujer.

Identificar la causa de la hemorragia y aplicar en

forma oportuna las medidas adecuadas y
validadas científicamente, esta directamente
relacionada con salvar la vida de una mujer en
choque hipovolémico.
 Alrededor de 50% de la
mortalidad es debida a
atonía uterina.

El 90% se relaciona
directamente con shock
hipovolémico.

Momento de Verdad:
ATENCION OBSTETRICA
OPORTUNA ES DECISIVA PARA
UN PRONOSTICO FAVORABLE.

Rev. Med IMSS 1998;36(2): 1

 Hemorragia Obstétrica
Los resultados dependen de la capacidad de
respuesta del equipo medico y de la
disponibilidad de los recursos y servicios.

IDENTIFICAR DISPONIBILIDAD
INTERVENCION
FACTORES DE DE
OPORTUNA
RIESGO MEDICAMENTOS

Obstet Gynecol Surv. 2009; 64:129

 La mayoría de las muertes por HPP

No ocurren debido a la pérdida sanguínea

Es debido a las
maniobras inefectivas • Persiste el sangrado
para detener el sangrado • Aparecen las complicaciones

J PJ Perinat Med. 2003:408

1. Puntos de corte sin traducción clínica.

2. Inadecuada estimación de la perdida hemática.

Clinical Obgyn 2010;53(1):165
 EVIDENCIAS EN LOS EN CASO DE MM
POR HO

Las conductas médicas tomadas durante la atención de los casos que

culminaron con MM demuestran que fueron inoportunas e
inadecuadas

El manejo de la restitución volumétrica y del suministro para la

reanimación de glóbulos rojos (3 horas) fue inadecuado

Las muertes maternas por choque hipovolémico se pueden evitar en

un alto porcentaje con manejo oportuno

Hay deficiencias en el uso rutinario del alumbramiento activo en el

parto

Decisiones Qx. inadecuada e inoportuna (6 hrs después de iniciado el

choque)

Histerectomía como única alternativa quirúrgica

Vélez-Álvarez et. al 2005
HEMORRAGIA POSTPARTO

Las estrategias para tratar la HPP primaria, en primer

lugar, deben asegurar la contracción uterina, y luego
identificar y reparar cualquier lesión del tracto genital.

Obstet Gynecol Clin N Am 34 (2007) 421 – 441

 ETIOLOGÍA HPP
4T Causa Factores de riesgo
Sobredistensión
Atonía uterina
Tono Fatiga muscular
(la causa más frecuente)
Incapacidad de contracción

Trauma

Tejido

Trombina
 ATONIA TONO
UTERINA
80 %

Laceraciones
TRAUMA
4 T’S
canal de
Parto

15 %

Retención
de TEJIDO
Tejido
5%

Trastornos
de
Coagulación
TROMBINA
1%
HPP se controla
fisiológicamente :
• 1. Contracción de las fibras
miometriales.
• 2. Cerrando la circulación de
los vasos sanguíneos.
“Ligaduras vivientes”
A. Pinard

COMEGO GPC. 2008:93

 MANEJO DEL TERCER PERIODO PARTO

• Manejo fisiológico (“expectante”)

–No se utilizan oxitócicos

–Se expulsa la placenta por gravedad y el esfuerzo

materno

–Se pinza el cordón después de la expulsión de la

placenta
 MANEJO ACTIVO TERCER
PERIODO PARTO

• Pinzamiento y corte inmediato del cordón

• Tracción continua y controlada del cordón para la

extracción de la placenta

• Uterotónicos
–Oxitocina, Carbetocina, Sintometrina (ergometrina-
oxitocina )
– Derivados del cornezuelo de centeno (Metilergometrina,
Maleato de Ergonovina, Ergotamina)
– Prostaglandinas: F2α, E1
Masaje del fondo uterino

Pinzamiento temprano del

cordón umbilical

Tracción controlada del cordón

umbilical

Seno materno inmediatamente

después del nacimiento
 MANEJO ACTIVO TERCER
PERIODO PARTO
Manejo activo Manejo OR y IC del 95%
fisiológico
Duración 3er Bristol 5 minutos 15 minutos No realizado
período
Hinchingbrooke 8 minutos 15 minutos No realizado
(media)
3er período Bristol 25 (2,9%) 221 (26%) 6,42 (4,9-8,41)
> 30 min.
Hinchingbrooke 25 (3,3%) 125 (16,4%) 4,9 (3,22-7,43)
Transfusión Bristol 18 (2,1%) 48 (5,6%) 2,56 (1,57-4,19)
sanguínea
Hinchingbrooke 4 (0,5%) 20 (2,6%) 4,9 (1,68-14,25)
Oxitócicos Bristol 54 (6,4%) 252 (29,7%) 4,83 (3,77-6,18)
terapéuticos
Hinchingbrooke 24 (3,2%) 161 (21,1%) 6,25 (4,33-9,96)

Prendiville et al. 1988. The Bristol third stage trial: active versus physiological management of the third stage of
labor. BMJ 297:1295-1300.
Rogers J et al. 1998. Active versus expectant management of third stage of labour: The Hinchingbrooke randomised
controlled trial. Lancet 351( 9104): 693-99.
OPCIONES DE TRATAMIENTO

Conservador(EXPECTANTE)

Definitivo

Medico

Quirúrgico
Presión manual sobre el útero

Verificar que no hayan restos

placentarios, acretismo,
desgarros o laceraciones del
cérvix, vagina y vulva.

Presión con la mano derecha

desde el interior de la vagina,
con la mano izquierda presión
en el abdomen.
 Empaquetamiento
Uterino

 Balón de Bakri
 Aplicación de Sonda
( Foley )
 Uso Preservativo

 Pinzamiento TV de
arterias Uterinas
( Técnica ZEA)
Reduce la hemorragia en el 50% de los
casos

Proporciona de 1 - 2 h para estabilizar

al paciente, prepararlo o transferirlo, si
la cirugía esta indicada.

Uso de uterotónicos
Realizar maniobras para prevenir la
hemorragia Clin Obstet Gynaecol 2010; 53: 14
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Oxitocina

Ergonovina

Misoprostol

Carbetocina
Carboprost metil
Sintometrina Sulprostone (PGE2)
(F2 alfa)
 Hemorragia Obstétrica

Oxitocina es el uterotónico
endógeno mas potente.
• J Obstet Gynaecol Can. 2004;26:481
• Análogo sintético Oxitocina hipofisaria
• Receptores uterinos específicos.
• Acción inmediata (21/2 min).
• Duración 1 hora
• Inestable al calor
• Reacciones adversas escasas:
– Antidiurético
– Hipotensor periférico y central
• Distintas posologías
– Contraindicada a dosis superiores 80 UI
– 40 UI en 500 ml RL/2-4h
• Su uso profiláctico es eficaz para disminuir la HPP
• Derivados semi sintético de la ergometrina derivado
natural del cornezuelo de centeno

• Receptores α adrenérgicos del miometrio

• Dosis: 0.2mg/1ml

• Acción : Oral de 5 a 10 min, IM 2 - 5 min , IV inmediato

• Duración 4-6 horas Oral , 3 hrs IM , IV 45 min

• Inestable al calor
 Semivida de Eliminación: Bifásico: Inicial de 1 a 5 min
Terminal 0.5 a 2hrs
 Metabolismo: Hepático

 Excreción orina y heces

 CONTRAINDICACIONES: Hipertensión arterial, Coronariopatias.

 EFECTOS SECUNDARIOS : Cefaleas y vómitos

• Uso excepcional como primera elección
Pg F2α Hemabate (Carboprost Trometamina )
–Intramiometrial 0.25-1 mg
–Intramuscular 0.25 mg
–Dosis de choque 250 µg dosis máxima 2 mg
–El 68% responden a la primera dosis y un 86% lo
hacen a la segunda
–Contraindicaciones: asma
Pg. E1 sintética (Misoprostol ) tab. 200 mcg.
Intrarrectal, intravaginal,sublingual,oral
Dosis única de 0,025 – 0,4 mg
Vida media de 1,5 h.

 Agente se segunda línea para Hemorragia Postparto.

 Estudios han demostrado que el misoprostol oral es

igual de efectivo que la oxitocina intravenosa.

 Misoprostol 800 mcg VO Oxitocina 40 UI. IV

 Alta incidencia de temblor y fiebre.

 Misoprostol.
VENTAJAS

•Es eficaz, práctico y no cuesta mucho.

•En comparación con los otros tres oxitócicos, el

misoprostol es estable (en el calor, la luz) y no tiene
que ser administrado en forma de inyección.

•Puede administrarse por vía oral o rectal.

•Oral o Intrarrectal es menos eficaz que los oxitócicos

convencionales, con alta incidencia de efectos
indeseables.

• No se recomienda de forma rutinaria

CARBETOCINA
Agonista de los receptores de la oxitocina

MECANISMO DE ACCION
Unión especifica a los receptores de
oxitocina en el miometrio.
Inicia la contractilidad uterina a los
2 minutos de la administración.
Vida media prolongada
Oxitocina 5.5 + 1.6m
Carbetocina 41 + 11.9 m
CARBETOCINA

Actúa en 2 tiempos para el control de la

hemorragia:
1.- Vasoconstrición inducida por la
contracción miometrial.

2.- Trombosis Intravascular en el lecho

placentario.

Rol importante en la secuencia de la

hemostasia fisiológica e involución
uterina.

Arch Gynecol Obstet. 2009; 280(5):707

 CARBETOCINA

La potencia es 4 - 10 mayor que la oxitocina y

solo requiere una aplicación y no infusión
continua
Mantiene el tono uterino.
La duración del efecto es 1 h I.V . (2 h I.M.)
Limita la pérdida hemática.

Arch Gynecol Obstet. 2009; 280(5):707

 Es bien tolerada por las pacientes.
 Efectos adversos similares a la oxitocina
 Perfil similar a la oxitocina.
 Combina la seguridad de la oxitocina y la
acción duradera de la ergonovina.

Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2009; 174(1):15

 SEGÚN ETIOLOGÍA
 Lesiones de canal de parto
 Retención de Restos
 ATONIA UTERINA
 Pinzamiento de vasos uterinos por vía vaginal

 Desarterialización selectiva de útero

 Ligadura de Arterias Hipogástricas
 Técnicas compresivas de Útero
 Histerectomía
DEFINICION.
Se refiere a la implantación placentaria anormal a nivel del
segmento uterino y que puede cubrir parcial o totalmente el
Orificio cervical Interno (OCI)

Clasificación:
 Placenta Previa Total. 20 a 45%
 Placenta Previa Parcial. 30%
 Placenta Previa Marginal. 25 a 50%
 Implantación baja de placenta. Menos de 7 cm

Vasos Previos. Los vasos fetales recorren las membranas y cruzan el

OCI
 FACTORES DE RIESGO
Edad Materna Mayor de 35 años

Multiparidad

Embarazos múltiples

Antecedente de cesárea ( repetición)

Cirugía uterina previas (LUI, AMEU, Cesárea, Miomectomía,

plastias uterinas etc.)

Técnicas de Reproducción Asistida

Tabaquismo
 Hemorragia en el último trimestre del embarazo

 Sangrado Indoloro por lo general entre las 29 a

32 semanas ( 79-88%)

 Antecedente de sangrado en el 2° trimestre

 El sangrado es rutilante, indoloro e intermitente

 Tono Uterino Normal sin Hipersensibilidad

• La inserción anómala impide el encajamiento
de la cabeza , puede acompañarse de
presentaciones anómalas

• La FCF puede ser normal, el SF se produce

hasta que la hemorragia produce choque

• Riesgo de Morbilidad y Mortalidad Materna y

Fetal
 Signos Vitales

 No tacto vaginal

 Especuloscopía cuidadosa

 Valorar FCF y Tono Uterino

ESTUDIOS DE LABORATORIO
BHC, GPO SANGUINEO Y RH, PRUEBAS DE
COAGULACION , PRUEBAS CRUZADAS,
FIBRINOGENO

GABINETE
ULTRASONIDO ( Endovaginal)
En mujeres con factores de riesgo alto hacer tamizaje a las
20 semanas, y repetir en etapa ulterior en caso de inserción
anómala
Realizar US en forma inmediata en caso de sospecha clínica

RESONANCIA MAGNETICA
 Valorar estado hemodinámica de la paciente

 Valorar el estado Fetal ( Edad Gestacional)

 Pruebas hemáticas y cruzadas

 De acuerdo a evolución del cuadro

 Hospitalización
 Reposo Absoluto
 NO TACTOS
 Vía Permeable
 Valorar gravedad de la Hemorragia
 Infusión con cristaloides
 Considerar transfusión de hemoderivados
 Monitoreo FCF y Actividad Uterina
 Laboratorios Completos y US
 Dos venas permeables

 Pruebas cruzadas rápidas

 BH y pruebas de coagulación en forma urgente

 Valorar bienestar fetal

 Resolución del embarazo

 Después de 72 hrs en observación sin
sangrado
 Informe claro a paciente y familiares de
riesgos potenciales
 Bh regulares en el control, Hematocrito
estable del 35% o más
 Condiciones para reposo en cama en su
domicilio
 Posibilidades de rápido traslado desde su
domicilio
 De acuerdo al tipo de placenta previa:
Marginal e Inserción baja ( Vaginal)
 Cesárea Electiva si hay más de 20 mm de superposición al
OCI.
 Incisión uterina de a cuerdo a localización placentaria o
edo. del segmento.
 Si la placenta es anterior por arriba de repliegue
vesicouterino o si aun no hay desarrollo de segmento.
Incisión vertical baja o clásica
 Cesárea Histerectomía ( Placenta acreta o hemorragia
persistente)
 Histerectomía postcesarea. Hemorragia persistente o
acretismo no detectado
 Se refiere a la implantación con una adherencia anormalmente firme a la pared
el útero a consecuencia de la falta parcial o total de la decidua basal, por lo
que la placenta se fija firmemente al miometrio.

 Se asocia a la Placenta Previa (7%)

 Se Clasifica según el grado de penetración

a miometrio

 Acreta. Contacto firme de las vellosidades

 al miometrio
 Increta. Penetra al miometrio
 Percreta. Perfora al miometrio

 Pueden ser total o parcial de acuerdo al número de cotiledones

 afectados

 Alto riesgo de morbilidad y mortalidad mterna por hemorragia

FACTORES DE RIESGO

Placenta Previa 50%

Cirugía Uterina (* Cesárea, LUI, Metroplastia,miomectomía)
Frecuencia 1 de cada 210 embarazos
Edad mayor de 35 años
En casos de penetración severa puede favorecer
Ruptura Uterina
DX. USG 96% exactitud

Manejo. Qx Cesárea Histerectomía. Ligadura de

hipogástricas, embolización de hipogástricas ( radiología
intervencionista) , quimioterapia.
 DEFINICION:
Separación de la placenta de su sitio de implantación normal
antes del parto ( Abruptio Placentario)

Frecuencia 1:80- 1:150

Alta tasa de mortalidad perinatal ( asociada a la

prematuridad o al mismo desprendimiento)
 FACTORES DE RIESGO

 Preeclampsia Causa más frecuente

 Edad y Paridad aumentados
 Hipertensión crónica
 Rotura prematura de membranas
 Embarazo múltiple
 Producto bajo peso al nacimiento
 Hidramnios
 Tabaquismo, Consumo de cocaína
 Trombofilias
 Antecedente de DPPNI previo
 Leiomiomas
Hemorragia más común en último trimestre
 Externa

 Oculta:
1)Detrás de placenta márgenes adheridos,
2)Completamente desprendida pero
membranas adheridas
3) Se vierte a cavidad amniótica
4) Infiltra el útero

Inicia hemorragia en la decidua basal, hematoma decidual,

que
comprime y separa y destruye la placenta
 EXPLORACION FISICA

 SIGNOS VITALES (TA)

 HEMORRAGIA

 Hipersensibilidad e híper tonicidad uterina

 Dolor lumbar

 Sufrimiento Fetal o muerte Fetal

 Trabajo de parto prematuro

 Valorar estado hemodinámica de la paciente
 Valorar el estado Fetal ( Edad Gestacional)
 Pruebas hemáticas y cruzadas
 De acuerdo a evolución del cuadro
ESTUDIOS DE LABORATORIO
BHC, GPO SANGUINEO Y RH, PRUEBAS DE
COAGULACION , PRUEBAS CRUZADAS,
FIBRINOGENO ( PFH), EGO

GABINETE
ULTRASONIDO
 Hospitalización
 Reposo Absoluto
 Vía Permeable
 Valorar gravedad de la Hemorragia
 Infusión con cristaloides
 Valorar necesidad de transfusión de
hemoderivados
 PVC
 Monitoreo FCF y Actividad Uterina
 Laboratorios incluyendo perfil preeclámptico
 US
 Choque hipovolémico

 CID

 Sufrimiento o Muerte Fetal

 Infiltración
uterina ( Útero de Couvalier),
Atonía Uterina, Mayor hemorragia,
Histerectomía Obstétrica

 Muerte Materna
De acuerdo a hallazgos clínicos y de gabinete
GENERALMENTE ES UNA URGENCIA
QUIRURGICA.

 Edad Gestacional
 Condiciones maternas
 Patologías Agregadas
 DEFINICION
Es la presencia de cualquier desgarro en el
útero, descartando perforaciones por LUI, ruptura
de embarazos intersticiales o prolongación de
histerotomía.

Es la complicación más grave de una PTP

después de una cesárea.

Se define como la separación completa del

miometrio con o sin expulsión de las partes fetales
de la cavidad uterina a cavidad peritoneal
 Amerita cesárea de urgencia o Laparotomía
exploradora
 Complicación rara después de una cesárea o
parto
 Se asocia a mortalidad y morbilidad materna
y perinatal alta
 El signo más común de la Ruptura Uterina son
alteraciones de la FCF
 Cirugía Uterina Previa
 Miomectomía
 Cesárea Anterior
 Plastia Uterina
 LUI
 Periodo Intergenésico de 18 a 24 meses de cesárea anterior
 Ruptura uterina previa
 Cesárea Corporal o segmento corporal
 Placenta percreta
 Adenomiosis
 Uso inadecuado de Prostaglandinas ( con cesárea previa)
 Vigilancia inadecuada en manejo de Oxitocina
 Uso de maniobra de Kristeller,
 Antecedente de infecciones uterinas
No existe signo patognomónico pero la presencia de algunos
de los siguientes datos debe poner en alerta esta posibilidad

 RCTG anormal (Datos de SF)

 Dolor abdominal severo, especialmente si persiste entre
contracciones
 Dolor en el pecho o en el hombro y repentina pérdida del
aliento
 Sangrado tv anormal o hematuria
 Cese de la actividad uterina previamente eficiente
 Taquicardia materna, hipotensión, choque
 Pérdida de la estación de la presentación
 EL DX SE CONFIRMA EN LA CESAREA DE EMERGENCIA O EN
LAPE POSTPARTO
 IMPORTANTE

Un RCTG anormal es el hallazgo más constante en

la ruptura uterina , esta presente entre el 55-87%
de los casos
 TRATAMIENTO
Ante la sospecha de ruptura uterina el manejo es la
laparotomia exploradora oportuna

Se debe estabilizar a la paciente y efectuar cirugía

Controlar la hemorragia, si es necesario efectuar histerectomía

Posteriormente vigilancia reposición de líquidos y componentes

hematínicos
 La inversión uterina postparto generalmente
ocurre por tracción fuerte sobre el cordón
umbilical fijo a una placenta implantada en el
Fondo Uterino

 Puede contribuir Útero Atónico o relajado

 Se puede o no asociar a Acretismo placentario

 La mayoría de las veces se da en embarazos de

bajo riesgo
 Incidencia 1 por cada 3000 partos
 Alta Mortalidad ´mientras más se retrase el
tratamiento
 La inversión Uterina puede se completa o
Incompleta
 Hemorragia Inmediata Severa

 Datosde Choque Hipovolémico y por

reacción vagal por estiramiento de las
estructuras.

 Clínicamentepuede o no ser visible el

fondo del útero de acuerdo al grado de
inversión
 Manejo Urgente ( SOLICITAR AYUDA )

 Reposición de pérdidas hemáticas: Cristaloides

y componentes hemáticos

 Restitución inmediata haciendo presión sobre

el fondo evertido con dedos y palma de mano
en dirección al eje longitudinal de la vagina o
con el puño ( si placenta ya despegadas )

 Si placenta no se ha despegado no separar

hasta que ya se establecieron medidas de
apoyo
 Uso de anestésico de efecto relajante
muscular ( gases halogenados ), tocolítcos
como terbutatlina, sulfato de magnesio

 Prepararse para un mayor sangrado

 Al regresar a su posición normal se

suspenden tocolítico y se maneja con
uterotónico y continuar con compresión
uterina bimanual (Vigilancia estrecha en las
siguientes horas)

 Manejo quirúrgico
 Perineales
 Vaginales
 Cervicales

 Hematomas vulvares
 Hematomas paravaginales
 Hematoma retroperitoneales
 Preeclampsia severa (Eclampsia, HELLP)

 Desprendimiento prematuro de Placenta

 Embolia de Líquido Amniótico

 Sepsis

 Feto Muerto
 Incrementos de alguno de los factores de
Coagulación: Fibrinógeno (150 mg/dl) 300 a 600
mg/dl, Factores VII, VIII, IX y X
 El resto de Factores y Plaquetas no incrementan en
forma significativa

ACTIVIDAD INCREMENTADA:
Plaquetas
Procesos de Coagulación
Mecanismo de Fibrinólisis

*Este efecto de coagulación intravascular compensada

en forma fisiológica es mantener en forma adecuada la
interfase útero-placentaria
 Estados
patológicos pueden iniciar un ciclo
anormal Coagulación/Fibrinolisis

 Pueden hacerlo a través de las 2 vías

Extrínseca: (Exposición Tisular de vaso,
destrucción de tejido) Tromboplastina
Intrínseca: Componentes intraplasmáticos
( Pérdida de la integridad endotelial )

A su vez se activa también sistema Fibrinolítico

mediado por el plasminógeno
 El ciclo patológico de consumo de factores
de coagulación y lisis, provoca que se agoten
los factores de coagulación y las plaquetas

 La hemorragia y la obstrucción circulatoria

provoca lesión tisular secundaria a isquemia

 Puede también condicionar hemolisis

microangiopática (alteración mecánica de la
membrana eritroctaria al pasar por vasos con depósitos de
fibrina) Hemolisis, anemia, hemoglobinemia/uria,
deformidad eritocitaria. (HELLP)
 CASI
SIEMPRE SE OBSERVA COMO UNA
COMPLICACION DE UN PROCESO PATOLOGICO
SUBYACENTE, IDENTIFICABLE CONTRA EL
CUAL DEBE DIRIGIRSE EL TRATAMIENTO PARA
REVERTIR LA DESFIBRINACIÓN

 En Síndromes Obstétricos que la condicionen

La restitución y mantenimiento vigoroso de
la circulación para tratar la hipovolemia y la
CID persistente SON ESENCIALES
 Si existe un riego sanguíneo adecuado en órganos
vitales: Los factores de coagulación activados y los
productos de degradación de la fibrinógeno y fibrina
se eliminan rapida-mente por el sistema retículo
endotelial

 Al mismo tiempo se promueve la síntesis Hepática y

Endotelial de precuagulantes

 La Hemorragia severa, complicada con CID y que

pone en riesgo la vida, depende no solo de las
alteraciones en procesos de coagulación . Es de gran
importancia la Integridad Vascular. La CID puede ser
letal si además hay alteración vascular, pero no habrá
hemorragia si todos los vasos sanguíneos permanecen
íntegros
 Hemostasia defectuosa ( hemorragia excesiva
en sitios de traumatismo moderado)

 Hemorragia persistente de sitios de punción

 Hemorragia encías, epistaxis

 Equimosis, petequias (zonas de presión)

 Sangrado en capa persistente

 Hipofibrinogenemia ( menos de 100 mg/dl)
 Productos de degradación de la fibrina
(Dímero D) Elevados
 Trombocitopenia
 TP y TPT alargados
 Anemia
 Manejo de causa desencadenante
 Mantener nivele de Fibrinógeno por arriba de
100mg/ dl ( Plasma Fresco congelado)
 Plaquetas por arriba de 50, 000 ( Botones
plaquetarios)
 Hematocrito por arriba 30% ( Paquetes
Globulares)
 Mantener tiempos de coagulación( plasma
fresco)
 Otros factores de coagulación
( Crio precipitados)
La (ELA) es una enfermedad infrecuente, impredecible y no
prevenible, se asocia con elevados índices de mortalidad materna
( 22 al 60%) y fetal, con graves secuelas neurológicas entre las
sobrevivientes

Representa entre el 8 al 10% de las causas de fallecimientos

maternos en países desarrollados

Manifestaciones clínicas muy variables , generalmente inicio súbito

y dramático con Hipotensión, Hipoxia, CID

Factores de Riesgo. Edad Materna avanzada, Preeclampsia, Placenta

Previa, uso de fórceps, cesárea, amniotomía. LA meconial

Pero puede ocurrir posteriormente a un parto aparentemente sin

complicaciones
 Mujer generalmente a final del trabajo de parto o inmediatamente
posterior al mismo

 Inicio súbito con dificultad respiratoria

 Hipotensión severa

 Hipoxia que favorece a Convulsiones

 Paro cardio – respiratorio

 Datos clínicos de CID ( Hemorragia severa y muerte )

 Datos de SFA

 En casos muy graves la muerte sobreviene en menos de una hora

 Variantes incompletas
** Paso de cierta cantidad de LA y sus componentes a la circulación
materna es frecuente y resulta inocuo esto esta apoyado en estudios
en donde se introducía al sistema venoso en animales de
experimentación.LA con o sin elementos formes en animales sin
provocar los efectos de la ELA

La presencia de escamas en el líquido (células epiteliales fetales),

pelo (lanugo), mucina (epitelio digestivo fetal), y grasa (vermix
caseoso), podrán provocar severas alteraciones mediante la
liberación de sustancias, aún no totalmente identificadas , con
efectos sobre el pulmón y su vasculatura:

• Vasoconstricción con hipertensión pulmonar aguda

• Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
• Activación del sistema de coagulación

Se discute si el fenómeno correspondería a una reacción anafiláctica

(antígeno aún no identificado) o anafilactoide (no mediada por
complejos antígeno-anticuerpo) como responsable de la liberación de
histamina y otras sustancias con efecto vaso activo contenido en
mastocitos pulmonares
 Sin evidencias de medidas profilácticas efectivas
 No terapia especifica para ELA
 Manejo inicial dirigido a las manifestaciones
clínicas ( hipoxemia, colapso circulatorio, CID )
 Tratamiento primario mantener oxigenación
optima, revertir colapso cardiaco y mantener la TA
 Paro ( RCP )
 Manejo Multidisciplinario
 Monitoreo propio UCI
 Valorar Edo. Fetal
La soberbia es tal vez una
"

de las formas de expresión

más refinadas que tiene la
estupidez".