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INPer 2015
INPer 2015
DIRECCION MÉDICA
SUBDIRECCION DE NEONATOLOGIA
2015
1
DIRECTORIO
DR. JORGE ARTURO CARDONA PÉREZ
DIRECTOR GENERAL
2
DR.JUAN FLORES ORTEGA
COORDINADOR DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INMEDIATOS AL RECIEN
NACIDO
3
COLABORADORES
COLABORACIÓN ESPECIAL
JUAN LUIS MACIAS TRAPALA
BÁRBARA DELGADO TAPIA
4
CAPÍTULO 1.- ATENCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN
NACIDO ________________________________________ 12
Insumos y equipo _________________________________ 13
Medicamentos ___________________________________ 18
Estabilización del recién nacido ______________________ 23
Asfixia perinatal __________________________________ 33
Fisiopatología ____________________________________ 33
Protocolo clínico de atención _______________________ 35
CAPITULO 2 .- HIJO DE MADRE CON ENFERMEDAD
PERINATAL _____________________________________ 65
2.1. Hijo de madre con purpura trombocitopenica _______ 65
Introducción. _____________________________________ 65
2.2. Hijo de madre con lupus eritematoso sistémico y
síndrome antifosfolípido. ___________________________ 67
2.3. Hijo de madre con sindrome antifosfolípido _________ 70
2.4 hijo de madre diabética _________________________ 71
Diabetes mellitus gestacional (tipo iii) _________________ 72
2.5 hijo de madre preeclamptica _____________________ 77
2.6 hijo de madre hipertiroidea. _____________________ 80
Enfermedad de graves neonatal _____________________ 81
CAPITULO 3 .- LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS _________ 89
5
Manejo de líquidos parenterales en el recién nacido
críticamente enfermo ______________________________ 89
Trastornos electrolíticos ____________________________ 98
Sodio (na+) ______________________________________ 98
Hiponatremia tardía del recién nacido _________________ 99
Tratamiento de hiponatremia _______________________ 100
Hipopotasemia __________________________________ 102
Hiperpotasemia _________________________________ 104
Tratamiento de los tipos de deshidratación ____________ 107
CAPITULO 4.- NUTRICION ________________________ 109
Alimentación enteral ______________________________ 109
Alimentacion parenteral total _______________________ 118
Alimentación parenteral estandarizada. _______________ 119
Colestasis neonatal ______________________________ 126
CAPITULO 5.- TRASTORNOS METABÓLICOS _______ 142
Hipocalcemia neonatal ____________________________ 142
Hipercalcemia neonatal ___________________________ 145
Hipotiroidismo congénito __________________________ 155
Tamiz neonatal __________________________________ 166
Tamiz neonatal __________________________________ 168
Evaluación de las muestras ________________________ 173
6
CAPITULO 6.- CARDIOLOGÍA _____________________ 184
Cardiopatía congénita ____________________________ 184
Causas de hta en rn ______________________________ 191
CAPITULO 7.- DEFECTOS CONGENITOS QUIRURGICOS
______________________________________________ 204
Defectos de pared abdominal. ______________________ 204
Masas mediastinales _____________________________ 212
Comentarios clínicos _____________________________ 212
Hernia diafragmatica congenita _____________________ 214
Comentario clínico _______________________________ 214
CAPITULO 8.- DERMATOLOGÍA ___________________ 229
La piel del recién nacido.__________________________ 229
CAPITULO 9.- GENÉTICA ________________________ 239
Defectos congénitos ______________________________ 239
CAPITULO 10.- HEMATOLOGÍA ___________________ 249
Anemia neonatal ________________________________ 249
Policitemia neonatal ______________________________ 262
Trombocitopenia_________________________________ 266
Enfermedad tromboembolíca neonatal _______________ 271
Eosinofilia ______________________________________ 280
Incompatibilidad al sistema abo _____________________ 281
7
Incompatibilidad al antigeno rh (d) ___________________ 284
Estratificacion prenatal ____________________________ 287
Paracentesis. ___________________________________ 290
Toracocentesis. _________________________________ 290
Pericardiocentesis _______________________________ 290
Componentes sanguineos._________________________ 291
Soluciones y medicamentos. _______________________ 291
Ictericia fisiologica _______________________________ 297
CAPITULO 11.- INFECTOLOGIA ___________________ 305
Meningoencefalitis bacteriana neonatal _______________ 317
Etiología _______________________________________ 318
Infeccion por citomegalovirus ______________________ 320
Hepatitis b _____________________________________ 321
Hepatitis c______________________________________ 323
Varicela congenita _______________________________ 326
Virus de inmudeficiencia humana ___________________ 327
Listeria monocytogenes ___________________________ 331
Infecciones por chlamydia trachomatis _______________ 335
Toxoplasmosis __________________________________ 337
Pruebas serologicas para diagnostico de infección por
toxoplasma _____________________________________ 337
8
Streptococcus agalactiae o del grupo b _______________ 339
Enterocolitis necrosante ___________________________ 341
Fisiopatogenia __________________________________ 343
Cultivos________________________________________ 351
CAPITULO 12.- NEUROLOGIA NEONATAL __________ 354
Hipotonía neonatal _______________________________ 354
Encefalopatía hipóxico-isquémica ___________________ 363
Hemorragia periventricular e intraventricular ___________ 365
CAPÍTULO 13.- RENAL __________________________ 371
Lesion renal aguda en el recien nacido _______________ 371
Indices de falla renal _____________________________ 375
Indicaciones de diálisis aguda _____________________ 378
Infeccion del tracto urinario en el recien nacido ________ 379
CAPITULO14.- RESPIRATORIO ___________________ 382
Principios de la ventilación mecánica ________________ 382
Modos de ventilación mecánica asistida ______________ 385
Ventilación mecánica convencional __________________ 385
Asisto-controlada (a/c) ____________________________ 387
Ventilacion de alta frecuencia osciltoria (vafo) __________ 394
Daño pulmonar inducido por ventilación (vili) __________ 398
Taquipnea transitoria del recien nacido (ttrn) ___________ 401
9
Síndrome de aspiración meconio (sam). ______________ 404
Auxiliares de diagnóstico __________________________ 414
Ventilacion no invasiva ____________________________ 417
Displasia broncopulmonar _________________________ 428
Sindrome de dificultad respiratoria (sdr) ______________ 443
CAPITULO 15.- IMAGENOLOGIA __________________ 452
Patrón radiográfico abdominal en recién nacidos _______ 452
Neumoperitoneo _________________________________ 453
Membrana antral ________________________________ 454
Hipertrofia de píloro ______________________________ 454
Distensión del intestino delgado_____________________ 454
Enterocolitis necrosante ___________________________ 456
Síndrome del tapón meconial ______________________ 457
Distensión colónica ______________________________ 458
Anomalías anorrectales ___________________________ 459
Enfermedad de hirschsprung _______________________ 459
Peritonitis meconial ______________________________ 460
Hallazgos radiológicos ____________________________ 464
Clasificación radiológica de la enfermedad de membrana
hialina _________________________________________ 465
Displasia broncopulmonar _________________________ 466
10
Sindrome de wilson mikity (dismadurez pulmonar) ______ 474
Cardiopatias congenitas __________________________ 475
CAPITULO 16.- MEDICAMENTOS __________________ 488
Monografia de los farmacos ________________________ 488
Acetaminofen ___________________________________ 488
Efectos adversos ________________________________ 521
Vitaminas ______________________________________ 572
Vitamina a______________________________________ 572
Guia de administracion intravenosa de medicamentos ___ 577
Incompatibilidad de antimicrobianos con medicamentos por
via intravenosa __________________________________ 581
Aminas: administración por infusión iv ________________ 583
Tiempos de infusion para medicamentos _____________ 590
Usados comunmente _____________________________ 590
CAPITULO 17.- PROCEDIMIENTOS ________________ 612
Cateter venoso central percutaneo subclavio __________ 612
CAPITULO 18.- MANEJO DEL DOLOR EN EL RECIEN
NACIDO _______________________________________ 652
CAPITULO 19.- HIJO DE MADRE CON ADICCIONES __ 658
CAPITULO 20.- CUIDADO PALIATIVO NEONATAL ____ 666
11
CAPÍTULO 1.- ATENCIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN
NACIDO
El nacimiento es el evento fisiológico de mayor trascendencia en la vida del ser
humano, mediante el cual el feto lleva acabo la transición de la vida intrauterina a
la extrauterina, en condiciones normales se logra con facilidad, sin embargo
existen factores de riesgo preparto o intraparto, que son la causa de que requiera
maniobras de reanimación al
12
INSUMOS Y EQUIPO
Material y equipo requerido para una reanimación
Procedimientos de reanimación
Están señalados en el diagrama de flujo de las normas del programa nacional de
reanimación cardiopulmonar neonatal.
Al emerger la cabeza del producto a través del canal del parto o de la pared
abdominal, el obstetra aspira las secreciones de la boca y las narinas con una
perilla de hule, pinza el cordón umbilical, lo secciona y entrega el recién nacido al
13
pediatra o neonatólogo, que lo recibe en un campo estéril tibio, lo coloca bajo una
fuente de calor radiante, y en coordinación con el asistente, (inician el) “abcd” de
la reanimación neonatal:
Pasos iniciales:
Posición al recién nacido en la cuna de calor radiante en posición de
olfateo. Figura 1
Secar y retirar campo húmedo
Aspirar secreciones de boca y nariz. Figura 2
Estimulación táctil: frotar espalda y talones. Figura 3
14
Fig. 2. Aspirar secreciones de boca y nariz con perilla.
Los signos que se utilizan antes del primer minuto de vida en la “evaluación-
decisión-acción” son:
1. Respiración
2. Frecuencia cardíaca
3. Coloración u oxigenación
15
fig. 4. Ventilación manual con bolsa y máscara.
Compresiones torácicas:
Las compresiones torácicas deben darse en forma coordinada con la ventilación
manual. A partir del inicio de las compresiones torácicas se considera una
reanimación avanzada, debe iniciarse antes del primer minuto si el neonato nace
sin frecuencia cardíaca (asistolia).
16
Intubación:
Es necesario contar con material adecuado para peso y/o edad gestacional del
recién nacido
17
Fig. 6: intubación endotraqueal
MEDICAMENTOS
Adrenalina
La presentación de adrenalina es 1:1000 es necesario tomar 1 ml y agregar 9 ml
de agua bidestilada para obtener la presentación de 1:10000.
18
dosis intravenosa sin necesidad de esperar los 3 minutos. Repetir la dosis de
adrenalina cada 3 minutos en caso de ser intravenosa.
Expansores de volúmen
Oxigeno en la reanimación
Las normas actuales de reanimación recomiendan no utilizar oxígeno
suplementario de manera rutinaria en recién nacidos a término, y tomar en cuenta
la tabla de saturación de oxígeno (spo2) preductal del diagrama de flujo y utilizar
oximetría de pulso si se cuenta con el recurso.
Si el recién nacido presenta buen esfuerzo respiratorio, frecuencia cardíaca
mayor de 100 lpm, y se muestra vigoroso (llanto intenso, movimientos activos),
continuar los cuidados inmediatos con oxígeno al 21 %. Si se observa hipoactivo,
con cianosis persistente después de dos minutos, proporcionar oxígeno a flujo
libre al 30%, con blender, se coloca oxímetro de pulso, tomando en cuenta el
tiempo necesario para obtener una lectura confiable de la saturación;
posteriormente reajustar la concentración de oxígeno, hacia arriba o hacia abajo,
para obtener la spo2 deseada por oximetría de pulso o gases sanguíneos.
En recién nacidos de término con apnea o frecuencia cardiaca menor de 100 lpm,
proceder a ventilar manualmente con bolsa y máscara, el primer ciclo de 30
segundos puede ser con oxígeno al 21 %. Si no hay buena respuesta y se
requieren más ciclos de ventilación, incrementar la concentración de oxígeno al
30, 40 o hasta 100 %, para tratar de obtener una spo2 adecuada según la tabla
de oximetría por minuto de vida, con la finalidad de llegar a una oximetría entre
85-95 % después del minuto cinco del nacimiento.
19
20
Diagrama de reanimación
Recién nacidos en límite de viabilidad y medidas de confort
Es importante tomar en cuenta la decisión de los padres en una reanimación y la
decisión para mantener la vida debe tenerse en cuenta factores como son las
probabilidades de éxito de terapia, los riesgos de los tratamientos, el dolor
asociado a la terapia y la calidad de vida. Se considera zona gris de la semana 23
a la 24.6; un recién nacido por arriba de las 25 sdg y 500 gramos puede ser viable.
Todo recién nacido vivo debe recibir atención médica en la unidad toco-quirúrgica,
pero sólo se proporcionan “medidas de confort” a los recién nacidos menores de
24 semanas o menores de 500 g de peso, y a los productos con defectos
congénitos mayores incompatibles con la vida (trisomía 13, trisomía 18,
anencefalia, etc.) Es ético no iniciar procedimientos de reanimación y durante el
tiempo que logren sobrevivir, los cuidados sólo se limitan a mantenerlos:
Los recién nacidos con cpap nasal (fase ii) que continúan con incremento de la
dificultad respiratoria deberá considerar el inicio de la ventilación mecánica (fase
iii) y aplicación de surfactante dependiendo de la patología del recién nacido.
21
Recién nacido teñido de líquido amniótico o sangre
Al nacer el producto, el obstetra pinza el cordón umbilical, evita estimular al recién
nacido (sin aspirar boca y nariz) y lo entrega de inmediato al pediatra
neonatólogo.
22
Fig. 7: aspiración de tráquea.
23
Utilizar una bolsa de polietileno grado alimento, con cierre autoadherible
(tipo ziploc), para introducir el cuerpo del neonato hasta el cuello,
inmediatamente después del nacimiento, sin secar.
Se recomienda mantener al neonato con una spo2 entre 88-93%, sin sobrepasar
95% por tiempo prolongado, con la fase de ventilación requerida: fase i, ii o iii. Ver
capítulo de ventiación.
Normoglucemia
Recién nacido en ayuno: en el recién nacido con peso <1500g, iniciar solución
glucosada al 10% para canalizar con líquidos a 65 mlkgdía para dar un aporte de
gkm de 4.8, en cuanto sea posible iniciar soluciones para prematuro a 80 mlkgdía
(gkm 4, ca 150, pr 2.3). En pacientes con un peso >1500g iniciar solución
glucosada al 10% a 70 ml/kg/día y posteriormente dejar soluciones
preparenterales. Deberá tomarse un hemoglucotest una hora después del inicio de
soluciones..
24
Normovolemia
Valorar coloración (palidez), pulsos periféricos y perfusión tisular.
Determinar hb y hto.
Surfactante
Dosis
La aplicación es por vía intratraqueal, a la dosis de 200 mg/kg si es porcino (2.5
ml/kg); en caso necesario, se pueden administrar dosis adicionales entre las 12 -
24 hs, a 100 mg/kg/dosis (1.25mlkg)
Profilactico: a todos los pacientes < 26 sdg o < 28 sdg sin esquema de esteroide
para maduración pulmonar, o <30 sdg con intubación durante la reanimación.
Rescate: siendo ideal rescate temprano (las primeras 2 horas de vida) que el
tardío (2-24 horas de vida). Indicado a pacientes con radiografía compatible con
sdr, fio2 mayor del 40%, datos de dificultad respiratoria con sa ≥ 4
26
Preparación del surfactante:
Antes de la administración, se debe calentar a 37 °c, manteniendo el frasco a
temperatura ambiente por lo menos 20 minutos o calentándolo en la mano 8
minutos o baño maría por 3 minutos. Invertir el frasco suavemente varias veces.
27
Cuando el recién nacido requirió de intubación durante la
reanimación (no solo para el surfactante) entonces deberá tomarse
una gasometría capilar además de los criterios mencionados
previamente para el paso a cpap.
Si el paciente requirió reanimación avanzada (masaje cardiaco), no
tiene buen esfuerzo respiratorio o no cumple criterios de técnica
insure, dejar con ventilación mecánica.
En caso de complicaciones, se detiene la administración del
surfactante y se reinicia hasta que el neonato se haya estabilizado,
en caso necesario se suspende la administración en forma definitiva.
Imagen 3. Técnica insure
1 2 3 4
Trauma obstétrico
Cualquier lesión física que depende de fuerzas mecánicas y que ocurre desde el
inicio del trabajo de parto, hasta que se liga el cordón umbilical.
Lesiones de cabeza
Fracturas
Cuando la fractura es en
“tallo verde” o
incompleta puede no
afectar la motilidad y
pasar desapercibidas.
Cuando es una fractura
completa se puede
presentar “pseudo
parálisis” del brazo, con
reflejo de moro
asimétrico y crepitación
a la palpación. El
30
pronóstico es muy
bueno
Lesiones nerviosas
Si se lesiona t1 se
agrega el síndrome de
horner (ptosis-miosis)
ASFIXIA PERINATAL
FISIOPATOLOGÍA
La asfixia perinatal es una situación que se presenta con mayor frecuencia en los
recién nacidos de madres con patología previa al embarazo o secundaria al
embarazo, en prematuros, productos con retraso en el crecimiento intrauterino, y
neonatos con enfermedades cardiopulmonares, etc.
La asfixia es una de las principales causas de morbimortalidad neonatal y de
apgar bajo al minuto (depresión neonatal).
Diagnóstico
34
En estado de choque, administrar carga rápida con solución fisiológica, a 10
ml/kg iv, en 5 a 10 minutos. Evitar cargas rápidas si la ta está normal y el
llenado capilar es inmediato para evitar edema cerebral.
Si hay hipotensión arterial después de corregir la volemia, agregar manejo
con dopamina a una dosis de 5 a 10 µg/kg/minuto iv y aumentar o disminuir
la dosis de acuerdo a la respuesta.
En caso de existir anemia, (hto < 40%), transfundir paquete globular a 10
ml/kg.
C. Vigilancia de la repercusión en órganos y sistemas.
Con datos clínicos de encefalopatía hipóxico-isquémica, e-ii de
sarnat, y presencia de convulsiones, administrar dfh a 15-20 mg/kg,
iv, en bolo y dejar mantenimiento de 5-8 mgkgdía. Como segunda
opción considerar levetiracetam a 20mgkgdía y dejar mismo
mantenimiento, se puede incrementar dosis hasta 60 mgkgdía de
forma paulatina. Vigilancia con encefalografía de amplitud integrada
en área de cuidados intensivos.
Descartar miocardiopatía hipóxico-isquémica.
Vigilar datos de enterocolitis, instalar sonda orogástrica.
Vigilar función renal.
Descartar hipertensión pulmonar persistente
☐ PRIMER CRITERIO
☐ SEGUNDO CRITERIO
35
☐ Si no se cuenta con gasometría:
☐ TERCER CRITERIO
6. Sistema
autonómico
Pupilas ☐ Constricción ☐ Desviadas
dilatación o arreflexia
36
Frecuencia cardiaca ☐ Bradicardia ☐ Variable
Respiración ☐ Respiración ☐ Apnea
periódica
37
C: Brote-supresión. Periodos de bajo voltaje < 5 μV mezclado con brotes de
mayor amplitud (>25 μV). a: >100 Brotes/hora b: < 100 Brotes/hora.
Criterios de No inclusión:
Protocolo de manejo
38
Sala de partos:
Complicaciones esperadas:
41
Consideraciones especiales durante la terapia con hipotermia:
Consideraciones Metabólicas:
Consideraciones Neurológicas:
42
Manejo de crisis convulsivas:
1. Impregnación con DFH 20 mg/kg/dosis y continuar con dosis de
mantenimiento (2 horas después de la impregnación) 8 mg/kg/día
2. Segunda impregnación con DFH 20 mg/kg/dosis, si persiste con crisis
3. Iniciar Levetirazetam 30 mg/kg/dosis, si persiste con crisis
4. Segunda dosis de Levetirazetam 30 mg/kg/dosis, si persiste con crisis
5. Midazolam 60mcg/kg/hora (dosis máxima 100 mcg/kg/hora), si persiste
con crisis
6. Tiopental 2 mg/kg/dosis (dosis máxima en infusión 5 mg/kg/hora)
Consideraciones Hemodinámicas:
A. Terapia adyuvante
☐ Eritropoyetina 1000 UI/kg/dosis IV cada 48 horas por 6 dosis (iniciar en
las primeras 24 horas de vida)
43
Referencias:
1. COMMITTEE ON FETUS AND NEWBORN. Hypothermia and neonatal
Encephalopathy. Pediatrics. 2014;133:1146.
2. Shankaran S, Laptook AR, Pappas A, McDonalds SA, Das A, Tyson JE, et
al. Effect of Depth and duration of cooling on deaths in the NICU among
neonates with hypoxic ischemic encephalopathy. A randomized clinical tiral.
JAMA.2014;312(24):2629-2639.
3. Olsen SL, DeJonge M, Kline A, Liptsen E, Song D, Anderson B, et al.
Optimizing therapeutic Hypothermia for neonatal Encefphalopathy.
Pediatrics 2013;131:e591.
4. Khurshid F, Lee K-S, McNamara PJ, Whyte H, Mak W. Lessons learned
during implementarion of therapeutic hypothermia for neonatal hypoxic
ischemic encephalopathy in a regional transport program in Ontario. Pediatr
Child Health.2011;16(3):153-156.
5. Jacobs SE, Berg M, Hunt R, Tarnow-Mordi WO, Inder TE, Davis PG.
Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy Cochrane
Database of Systematic Reviews.2013;CD003311.
6. Drury PP, Bennet L, Gunn AJ. Mechanisms of hypothermic
neuroprotection. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine. 2010;15:287-
292.
7. Lamblin D, Esquivel WE. Adré M. The electroencephalogram of the full-term
newborn: Review of normal features and hypoxic-ischemic encephalopathy
patterns. Clinical Neurophysiology.2013;43:267-287.
8. Shah DK, Wusthoff CJ, Clarke P, Wyatt JS, Ramaiah SM, Dias RJ, et al.
Electrographic seizures are associated with brain injury in newborns
undergoing therapeutic hypothermia. Arch Dis Child Fetal Neonatal
ED.2014;99:F219-F224.
9. Blanco D, García-Alix A, Valverde E. Tenorio V, Vento M, Cabañas F.
Neuroprotección con hipotermia en el recién nacido con encefalopatía
hipóxico-isquémica. Guía de estándares para su aplicación clínica. An
Pediatr (Barc).2011;75(5):341.e1-341.e20.
10. Guía Clínica: Guía de hipotermia terapéutica para neonatos con
encefalopatía hipóxico-isquémica. CLÍNIC, Barcelona. Hospital Universitari.
Agrupació Sanitária H.Clínic-HSJD. 2010.
11. Wu YW, Bauer LA, Ballard RA, Ferreiro DM, Glidden DV, Mayock DE, et al.
Erythropoietin for neuroprotection in neonatal encephalopathy: safety and
pharmacokinetics. Pediatrics.2012;130(4):683-91.
44
12. Cheong JL, Coleman L, Hunt RW, Lee KJ, Doyle LW, Inder TE, et al.
Prognostic utility of magentic resonance imaging in neonatal Hypoxic-
ischemic encephalopathy. Arch Pediatr Adolesc Med.2012;166(7):634-640.
13. Coleman MB, Glass P, Brown J, Kadom N, Tsuchida T, Scafidi J, et al.
Neonatal neurobehavioral abnormalities and MRI brain injury in
encephalopathic newborns treated with hypothermia. Early Human
Development.2013;89:733-73
Apgar
Es un método para evaluar la condición clínica de un recién nacido al
nacimiento, en base a la frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio,
irritabilidad refleja, tono muscular y color, a los que se da 0, 1 o 2
puntos, de acuerdo a sus características de presentación, que
pueden dar un puntaje entre 0 a 10 puntos.
45
Con el cuadro de evaluación de apgar se puede correlacionar un
cuadro con procedimientos que pueden ser requeridos en los
primeros minutos de vida extrauterina. Cuadros 1 y 2
Cuadro 1. Apgar
46
hipotonía muscular, reflejo vagal y asfixia perinatal, ésta última con
repercusión importante en la morbimortalidad neonatal.
Silverman-andersen
47
Cuadro 4. Clasificación del neonato y silverman andersen
48
Evaluacion de capurro
Se puede realizar de una manera rápida y abreviada desde los primeros minutos
de vida. Toma en cuenta solo cinco signos somáticos que permiten su utilización
en recién nacidos incluso con compromiso neurológico. La edad gestacional se
obtiene añadiendo una constante (k=204 días) a la suma de los valores de las
cinco características somáticas.
49
Figura 2.- valoración de capurro
50
Nuevo ballard
51
Curvas de peso y edad gestacional al nacimiento
52
nacimientos de término y de pretérmino, de esta forma se pueden distinguir los
siguientes grupos de rn de acuerdo a la edad gestacional:
53
54
55
Retardo del crecimiento intrauterino (rciu)
La definición más precisa del rciu es aquel feto que no ha alcanzado su potencial
de crecimiento genéticamente predeterminado. Se debe distinguir del concepto de
56
bajo peso para la edad gestacional (bpeg) que representa una descripción del feto
o recién nacido (rn) pequeño.
El término rciu se reserva para los fetos que presentan evidencias de crecimiento
anormal, ya que un feto de bajo peso, pero que responde a su potencial genético
no está experimentando realmente un crecimiento restringido.
Los factores que influyen en el crecimiento fetal, las características del rciu y los
problemas clínicos, se resumen en los cuadro 5, 6 y 7.
58
embarazo por deterioro
fetal
Asfixia Hipoxia aguda o crónica
Aspiración meconial Insuficiencia placentaria/ Reanimación neonatal
preeclampsia adecuada
Acidosis
Depleción de glucógeno
Hipotermia Estrés por frío Proteger contra pérdidas
Hipoxia de calor
Hipoglucemia Calor radiante, secar,
Disminución de los gorro
depósitos de grasa Ambiente térmico neutro
Mayor superficie corporal Apoyo nutricional
Depleción de
catecolamina
Hipertensión pulmonar Asfixia crónica Apoyo con drogas
vasoactivas
Ventilación mecánica
Oxido nítrico
Hipoglucemia Disminución de Mediciones frecuentes de
glucógeno glucosa
Hepático/muscular Aporte de glucosa
Pérdidas de calor intravenosa
Hipoxia
Aumento de la
sensibilidad insulina
Disminución de
glucogénesis
Hiperglucemia Secreción baja de Mediciones de glucosa
insulina Administración de
Aumento de los efectos insulina
de catecolaminas y
glucagon
En este instituto, los fetos con rciu se definen como aquellos que presentan un
peso fetal estimado (pfe) por debajo de la percentila 3 (p 3), para la edad
gestacional de acuerdo con los parámetros locales de comparación para la
población en estudio, independientemente de los hallazgos de la ecografía
doppler, o aquellos con un pfe por debajo de la percentila 10 (p 10) para la edad
gestacional y que además presentan alteración en el flujo cerebro-placentario o
de las arterias uterinas en el ultrasonido doppler. Dichas alteraciones
hemodinámicas se encuentran en al menos una de las siguientes situaciones:
60
Indice ponderal de rohrer y rciu
Cuando se aplica a los recién nacidos estima que tan pesado es con respecto a su
talla. Se calcula con la siguiente fórmula11:
61
En rn de término o postérmino severamente afectados:
Suturas craneales separadas
Fontanela anterior puede ser grande
Uñas largas
Las manos y los pies de apariencia grande para el tamaño del
cuerpo
El cordón umbilical y las uñas pueden teñirse de verde o amarillo por
la eliminación de meconio en el líquido amniótico
El vérmix de la piel a menudo está reducido o ausente
Surcos plantares más profundos y anchos, como un patrón de mayor
maduración
Tejido mamario reducido
Genitales femeninos de aspecto menos maduro (por ausencia de
tejido adiposo que cubre los labios)
Cartílago auricular poco desarrollado aparentando menor madurez
Lecturas recomendadas
Trauma obstétrico
Mangurten h.h. birth injuries en: fanaroff aa y martin rj (eds). Neonatal
perinatal medicine (9th ed). St louis: mosby elsevier 2011.
Uhing mr. Management of birth injuries. Clin perinatal 2005; 32: 19-38.
T.a. leone. Nnfiner. Fetal adaptation at birth. Current paediatrics 2006; 16:
269-274.
K sinha s.m. donn. Fetal to neonatal maladaptation. Seminars in fetal &
neonatal med 2006; 11: 166-e173.
Pinheiro jm, furdon sa. Decreasing hypothermia during delivery room
stabilization of preterm neonates. Pediatrics. 2014 jan;133(1):e218-26.
Apgar v. Proposal for new method for evaluation of newborn infants. Curr res
anesth 1953; 32: 260.
Committee on obstetric practice, american academy of pediatrics, american
academy of obstetricians and gynecologists. The apgar score. Acgo committee
opinion. Obstet gynecol 2006; 107: 1209-12.
Committee on fetus and newborn, american academy of pediatrics, and
committee on obstetrics practice, american college of obstetricians and
63
gynecologists. Use and abuse of the apgar score. Pediatrcs 1996; 98 (1): 141-
2.
Silverman wa, andersen dh. A controlled clinical trial of effects of water mist on
obstructive respiratory signs, death rate and necropsy findings among
premature infants. Pediatrics 1956; 17(1): 1-8.
Capurro h, konichezky s, fonseca d, caldeyro-barcia r. A simplified method for
diagnosis of gestational age in the newborn infant. J pediatr 1978; 93 (1): 120-
122.
Ballard jl, khoury jc, wedig k et al. New ballard score, expanded to include
extremely premature infants. J pediatr 1991; 119: 417-23.
World health organization expert committee on the use and interpretation of
anthropometry. Physical status: the use and interpretation of anthropometry.
Geneve, switzerland: world health organization, 1995.
Battaglia fc, lubchenco lo. A practical classification of newborn infants by birth
weight and gestational age. J pediatr 1967; 71: 159-63.
Lubchenco lo. Valoración de la edad gestacional y el desarrollo al nacer. Clin
pediatr north am 1970; 17: 125-45
64
CAPITULO 2: HIJO DE MADRE CON ENFERMEDAD
PERINATAL
2.1. HIJO DE MADRE CON PURPURA TROMBOCITOPENICA
INTRODUCCIÓN.
La trombocitopenia inmunológica se clasifica en el adulto en dos enfermedades
con repercusión neonatal similar:
65
Se deben evaluar los recién nacidos buscando hemorragia en mucosas
(petequias y equimosis), hemorragia gastrointestinal y hemorragia
intracraneal.
Lecturas recomendadas
1. Gasim t. Inmune thrombocytopenia purpura in pregnancy. A reappraisal of
obstetric management and outcome. J reprod med 2011, 56; 163-8.
2. Douglas bc, victor sb. Inmune thrombocytopenic purpura. N engl j med
2002; 346: 995-1008.
66
3. Iyori h, fujisawa k, akatsuka j. Thrombocytopenia in neonates born to
women with autoimmune thrombocytopenia purpura. Pediatric hematology
and oncology 1997; 14: 367-373.
4. Ozkan h, cetinkaya m, köksal n et al. Neonatal outcomes of pregnancy
complicated by idiopathic thrombocytopenin purpura. Journal of
perinatology 2010, 30: 38-44
5. Ali r, özkalemkas f, özcelik t et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura in
pregnancy: a single institutional experience with maternal and neonatal
outcomes. A ann hematol 2003; 82; 348-52,
67
El lupus eritematoso sistémico es la enfermedad autoinmune más frecuentemente
diagnosticada durante el embarazo. La tasa de pérdidas gestacionales reportadas
en las mujeres embarazadas con les varía de 8 a 41% y los partos prematuros de
3 al 73%. Se sabe que hasta 30% se complican con preeclampsia. Por otro lado
el retardo en el crecimiento intrauterino se ha informado en 12 al 32% de los casos
asociado fundamentalmente a enfermedad renal materna, preeclampsia y
anticuerpos antifosfolípido.
En más del 90% los anticuerpos anti-ro/ssa están asociados con lne,
ocasionalmente tienen únicamente anticuerpoos anti-la/ssb o anti-u1rnp; la
búsqueda de los autoanticuerpos es recomendable. La ultrasonografía prenatal es
útil para identificar los lne afectados del corazón. Realizar ecocardiograma,
electrocardiograma y monitorizar con holter 24 hrs, pueden revelar algún problema
de conducción o bloqueo cardiaco. Biometría hemática y pruebas de función
hepática para descartar anormalidades. Cuando existen lesiones cutáneas si el
diagnóstico es dudoso se puede indicar biopsia de piel.
Tratamiento.
Los hijos de madres con les deben ser tratados en tercer nivel de atención. Si
existe repercusión cardiaca deben estar monitorizados si se documenta una
frecuencia cardiaca baja(bradicardia) pudiera requerir marcapaso. El uso de
bloqueadores solares y cremas lubricantes; evitar la exposición a la luz solar y
fototerapia es útil cuando existen lesiones cutáneas, se debe valorar el uso de
esteroides tópicos. Los corticosteroides fluorinados tópicos pueden incrementar la
atrofia y no previenen la recurrencia por lo que su uso debe evitarse en lo posible.
Los recién nacidos con afección severa hepática o hematológica quizá requieran
tratamiento con corticoesteroides sistémicos, inmunoglobulina intravenosa y/o
agentes inmunosupresores y cardiograma para descartar trastornos en la
conducción
69
2.3. HIJO DE MADRE CON SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Dr. Omar l peralta méndez, dra. Ivonne j álvarez peña, dra. Leyla m arroyo
cabrales.
71
Cuadro 1: clasificación de la intolerancia a la glucosa y embarazo
Edad presentación Nombre
Tipo i Inicio diabetes juvenil Diabetes insulinodependiente
Tipo ii Inicio diabetes adulto Diabetes no insulinodependiente
Tipo iii Diabetes gestacional Diabetes gestacional
Tipo iv Intolerancia glucosa Intolerancia a la glucosa
Cuadro clínico:
El conocimiento del nacimiento de un hijo de madre diabética debe poner alerta
sobre algunas complicaciones asociadas.
Muchos embarazos de mujeres diabéticas presentan polihidramnios que
habitualmente no se asocia en forma significativa con anomalía fetal. Entre mejor
control metabólico de la madre menor es la presencia de polihidramnios.
Parece existir por otro lado una mayor asociación con ruptura prematura de
membranas, prolapso de cordón y desprendimiento de placenta por lo que es
necesario estar preparado ante estas eventualidades.
A continuación se presenta un cuadro que resume las alteraciones más frecuentes
en el hijo de madre diabética.
# Patología
1 Hipoglucemia
2 Hipocalcemia
3 Policitemia
4 Hiperbilirrubinemia
5 Dificultad respiratoria
73
6 Prematurez
7 Asfixia perinatal
8 Trauma obstétrico
9 Pobre succión.
10 Macrosomia
11 Hipertrofia miocárdica
12 Bajo peso
13 Microcolon izquierdo neonatal
14 Trombosis de la vena renal
15 Malformaciones congénitas
Dg a, b, c D, f, r Total
Macrosomía 5% 31% 22% 24%
Rciu 4% 5% 5% 4%
Alteraciones
Sistema nervioso Defectos de cierre de tubo neural, anencefalia,
mielomeningocele, holoprosencefalia, espina bífida.
Cardiovascular Comunicación interventricular, hipertrofia del septum
interventricular con seudo estenosis de la pulmonar,
transposición de grandes vasos, discordancia
atrioventricular y cardiovisceral.
Renal Agenesia e hidronefrosis
Esqueléticas Secuencia de regresión caudal (agenesia de sacro
con agenesia o hipoplasia de fémures), displasia
vertebral
Los sistemas que pueden verse afectados en el organismo del hijo de madre
diabética son diversos:
76
Lecturas recomendadas
1. Creasy and resnik maternal fetal medicine, third edition 1994; 54; 934-978
2. Forsbach-sanchez g, váquez-lara j, alvares-garcía c, vázquez rosales j.
Diabetes y embarazo en méxico. Rev invest clin 1998;50:227-31
3. Reece e, homko c.why do diabetic women deliver malformed infants? Clin
obstet byencol 2000;43:32-45
4. Schwart r, teramo ka. Effects of diabetic pregnancy on the fetus and newborn.
Semin perinatol 2000;24:120-35
77
B. Retraso en el crecimiento intrauterino asimétrico, peso por debajo del
percentil 10, pero talla y perímetro cefálico arriba del percentil 10 de
lubchenco con o sin mala adaptación cardiopulmonar o taquipnea transitoria
del recién nacido (presentación por lo regular en mayores de 32 semanas)
C. Retraso en el crecimiento intrauterino simétrico, peso, talla y perímetro
cefálico menor de percentil 10, con o sin sdr (presentación por lo regular
entre semana 20 y 32 del embarazo)
La presencia de los trastornos metabólicos, electrolíticos y hematológicos están
directamente relacionados a la severidad de la enfermedad en la mujer
embarazada y a la falta de control prenatal sin consumo de acido fólico antes y
durante el embarazo
Compliaciones frecuentes en las primeras horas de vida
a) Hipoglucemia: sintomática o asintomática, secundaria a la baja reserva
fetal y neonatal, con deficiencia de los mecanismos compensatorios para el
descenso de los niveles de glucosa y por el consumo aumentado de
energía al nacimiento y en su adaptación de las primeras horas de vida
b) Hipocalcemia: secundario a la baja reserva fetal, el retraso en el
crecimiento intrauterino y el nacimiento anticipado y no completar el tercer
trimestre de embarazo, donde se da el mayor crecimiento longitudinal y se
establece la reserva de calcio
c) Hipermagnesemia: ocurre más comúnmente cuando a la madre se le
administra sulfato de magnesio para control de tensión arterial.
d) Policitemia: secundaria al aumento de la actividad de eritropoyetina, como
respuesta a la insuficiencia placentaria que envía un mensaje de hipoxia
crónica a los tejidos hematopoyeticos in útero
e) Hiperbilirrubinemia multifactorial: factores en conjunto que predisponen,
desde la prematurez, el bajo peso, el retraso en el crecimiento intrauterino,
la policitemia y la severidad de la preeclampsia en la madre
Lecturas recomendadas
79
5. Gull a, cebai, aslant h, polat i, osdemir a, caylan y. Perinatal outcomes in
severe preeclampsia-eclampsia with and without hellp syndrome. Gynecol
obstet invest 2005;59:113-8. Epub 2004 dec 9.
80
b) Anticuerpos contra receptor de tsh (trab): estimulan la glándula tiroides y
aportan información en el diagnóstico, seguimiento y recidiva de la
enfermedad de graves.
Un nivel alto de trab en la madre al final del embarazo constituye un indicador del
riesgo de tirotoxicosis neonatal lo cual determina la necesidad de vigilancia.
Los signos tirotóxicos en el neonato suelen ser evidentes pocas horas después del
nacimiento, aunque también pueden presentarse a los dos a diez días de vida,
debido a que la glàndula tiroides del recién nacido permanece suprimida por
fármacos antitiroideos ingeridos por la madre durante el embarazo.
Metimazol a dosis de 0.5 a 1.0 mg/kg/día por vía oral, dividido en 3-4 dosis
inicialmente y de mantenimiento cada 12 a 24 hrs.
82
6.- inhibir la conversión periférica de t4 a t3
84
cuadro clínico frecuencia
85
Potenciales somatosensoriales: es una estimulación repetitiva la cual muestra
disminución progresiva de la amplitud. Es positiva en aproximadamente 90% de
los pacientes con miastenia gravis generalizada y en 30 a 60% del resto de ellos.
88
CAPITULO 3
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
a) El contenido corporal de agua (agua corporal total act) que incluye el líquido
extraceluar (lec), compuesto por el intersticio y plasma, así como el líquido
intracelular (lic).
b) La composición corporal de agua y los cambios con la edad gestacional y
edad postnatal. En el desarrollo fetal, aproximadamente el act constituye el
95% del peso total. Se calcula que en un recién nacido a término, este
porcentaje disminuye a un 75%, principalmente por una disminución de lec.
Balance de agua en rn
89
Características de las pérdidas insensibles de agua
90
Tabla i. Pérdidas insensibles de agua en recién nacidos con peso adecuado
para edad gestacional
25 a 27 57 a 62 a 59 a 43 a 31 a 18 a 14 a 8 a 53
214 171 96 72 68 59 55
28 a 20 22 a 23 a 20 a 19 a 16 a 12 a 9 a 34 9 a 34
75 68 57 48 45 37
31 a 36 8 a 29 8 a 28 10 a 10 a 10 a 9 a 22 10 a 11 a
27 27 27 19 16
37 a 41 8 a 18 11 a 11 a 11 a 11 a 11 a 12 a 11 a
14 14 14 14 14 13 16
Ic 95% para recién nacidos en incubadora con 50% de humedad, airea ambiental
en rango térmico neutro y flujo de aire constante a 8 l/min.
91
Pérdidas sensibles de agua
Incluyen: orina, evacuaciones, gasto por sonda orogástrica u otro drenaje, líquido
cefalorraquídeo,etc.
92
mosm/kg. Una osmolaridad urinaria <200 mosm/l es un indicador de
función renal normal.
Alta sensibilidad a los diuréticos
Edad Características
94
3. Manejo de humedad en incubadoras
Las incubadoras de doble pared con humedad se debe manejar en los
pacientes <32 semanas de gestación y <1250 g en incubadoras y mantener
humedad relativa mínima de 40 a 50%, con un ideal de 60%, sin superar
80% en recién nacidos prematuros extremos. Esta humedad relativa debe
mantenerse hasta los 10 a 14 días de vida. A medida que se desarrolla la
queratinización espontánea de la epidermis (promedio de 4 semanas), se
puede retirar la humedad.
95
96
97
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
SODIO (NA+)
El sodio es el principal electrolito del lec, considerándose esencial para el
crecimiento y desarrollo, así como funcionamiento del sistema nervioso central.
Los requerimientos basales de na+ oscilan entre 3 a 6 mmol/kg/día.
Hiponatremia
En la práctica clínica se debe tratar de mantener concentraciones séricas de
sodio entre 135 a 145 meq/l. La hiponatremia en el recién nacido se define como
98
na+ <130 meq/l, afecta hasta 2/3 partes de los recién nacidos prematuros de muy
bajo peso al nacer,
Durante la fase natriutética (diurética) que inicia al tercer día de vida, las
concentraciones de na+ disminuyen, como un cambio fisiológico necesario para
evitar sobrecarga hídrica y promover el desarrollo de pca.
En los recién nacidos que se realiza una corrección rápida (>0.5 meq/kg/hora o 12
meq/l en 24 horas), se ha reportado un incremento de parálisis cerebral espástica,
daño auditivo neruosensorial y alteraciones del comportamiento.
Diagnóstico: determinación de sodio sérico y urinario, osmolaridad sérica y
urinaria, y solicitar ultrasonido transfontanelar (en busca de complicaciones). La
osmolaridad sérica puede ser calculada mediante las siguientes fórmulas:
99
Sol salina hipertónica (nacl 3%), calcular el déficit
corporal total de sodio mediante la siguiente fórmula:
TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA
Hipernatremia
Se define como sodio sérico >145 meq/l. Se presenta entre un 4 a 30% de los
recién nacidos de menor edad gestacional (<27 semanas). Invariablemente denota
hiperosmolaridad del lec, lo cual promueve deshidratación celular.
100
del 10 al 15%, existe la posibilidad de ruptura de vasos del espacio subaracnoideo
y ocasionar hemorragias intracerebrales.
Estado hiperosmolar
Generalmente es ocasionado por una pérdida excesiva de agua libre del espacio
intersticial con un estado hiperosmolar del compartimento extracelular con
hipernatremia y frecuentemente con hiperglucemia, por una relativa insensibilidad
a la insulina y un estado de hiperpotasemia específico de los recién nacidos con
extremado bajo peso al nacer, que se desarrolla en las primeras 72 horas de vida.
Este síndrome puede ser prevenido mediante la administración de sodio de
mantenimiento después del tercer día de vida y una adecuada reposición de
líquidos.
101
Potasio (k+)
Los valores normales son de 4 a 6 meq/l, para las primeras 24 a 48 horas de vida,
con una disminución progresiva de la concentración sérica al incrementar la tasa
de filtrado glomerular. Los requerimientos basales de k+ oscilan entre 1 a 3
meq/kg/día. El túbulo proximal reabsorbe la mayor parte de potasio filtrado por
medio de la bomba na+/k+ atp-asa, por lo que el balance de potasio es casi
exclusivo de la función renal y es determinado por gradientes químicos, así como
influencia hormonal.
. HIPOPOTASEMIA
Definición: k sérico < 3.5 meq/l. Comúnmente asociada a la administración de
diuréticos, paraticularmente de asa y tiazídicos. La mayoría del potasio se
encuentra en el compartimento intracelular, por lo que los niveles séricos pueden
no reflejar el potasio corporal total. Los niveles dependen del ph sanguíneo, ya
que este afecta la distribución entre el lic y lec. Un ph bajo desplaza potasio fuera
de la célula (incrementa la concentración), mientras que la alcalosis promueve su
entrada a la célula (disminuye su concentración). Cada cambio del ph en 0.1,
resulta en un cambio en el potasio sérico de 0.6 meq/l.
102
Tratamiento:
103
HIPERPOTASEMIA
Pueden dar falsos positivos la punción del talón, la sangre recolectada con aguja
muy pequeña y la sangre del catéter umbilical con heparina.
Etiología:
a) Disminución en la eliminación de potasio (insuficiencia renal aguda,
hiperplasia suprarrenal congénita, medicamentos como captopril).
La hiperpotasemia no oligúrica, es el desarrollo de hiperpotasemia en ausencia de
falla renal con filtración glomerular normal pero con una fracción excretada de
sodio incrementada y disminución de la secreción de potasio en el túbulo distal por
inmadurez renal. Generalmente se presenta entre 24 y 72 horas de vida en el
recién nacido muy prematuro. Se especula que es debido a una insensibilidad a la
aldosterona e inmadurez funcional del sistema colector distal a nivel de de la
na+/k+ atpasa.
104
La velocidad de instalación de la hiperpotasemia es importante para las
manifestaciones clínicas, ya que entre más rápido se presente mayores
serán las manifestaciones electrocardiográficas. En presencia de
hipercalcemia, los cambios electrocardiográficos pueden estar atenuados.
Tratamiento de hiperpotasemia
[k+] >6 meql/l
sin cambios en Disminuir aporte y monitorizar k cada 2 horas
ecg
Solución polarizante (5 ml/kg de solución glucosada al
10% + insulina rápida 0.1 u/kg) pasar iv en una hora, si
[k+] >7 meq/l+
persiste: salbutamol 4 mcg/kg en 5 ml de sol.
ecg normal
Inyectable, pasar i.v. en 20 minutos (repetir en caso
necesario).
Gluconato de calcio 10% 100-200 mg/kg (1-2ml/kg) iv
lento, diluido, pasar en 5-10 minutos. En acidosis:
Alteraciones en bicarbonato de na (ml) = kg x déficit de base x 0.3)
ecg o arritmias
* no dar ca y nahco3 simultáneamente por la misma
línea y valorar uso de solución polarizante y salbutamol.
Considerar:
105
Deshidratacion
El grado de deshidratación se evalúa tomando en cuenta el déficit de agua
corporal que puede estimarse mediante la pérdida de peso, aunque no es el único
indicador a considerar. Una pérdida de peso corporal del 15% en recién nacidos
prematuros y del 10% en recién nacidos de término en los primeros 5 días de vida,
se considera normal. Después de la primera semana de vida una pérdida aguda
de peso es considerada como un indicador de deshidratación no fisiológica. Para
evaluar el grado de deshidratación se deben tomar en cuenta: el volumen urinario,
la concentración de electrolitos séricos y los signos clínicos.
i) Leve (déficit del 5%): mucosa oral seca, fontanela anterior plana ó
ligeramente deprimida y oliguria.
ii) Moderada (déficit del 10%): mucosa oral seca, ojos y fontanela hundida,
extremidades frías, disminución de la turgencia de tegumentos y oliguria.
iii) Severa (déficit del 15%): los datos comentados así como hipotensión,
taquicardia, pulsos débiles, piel marmórea y pobre respuesta a
estímulos, acidosis metabólica e incremento de bun y en niños mayores
de 32 semanas un fena menor de 1%.
106
3) Hipotónica ([na+] sérico <130 meq/l). Puede deberse al uso de diuréticos,
diuresis osmótica, enfermedades tubulares renales ó adrenales perdedoras de
sal, vómito y diarrea, secreción inadecuada de hormona antidiurética, sepsis,
disminución del gasto cardíaco, enterocolitis necrosante, insuficiencia cardiaca
congestiva, drenaje linfático anormal y parálisis muscular.
na
Isotónica Hipotónica Hipertónica
% déficit
Lecturas recomendadas
1. Nefrología y fisiología hidroelectrolítica: preguntas y controversias en
neonatología. Oh, w. Guignard jp, baumgart s. 1ª ed. Buenos aires: journal.
2011.248 p.
2. Ringer sa. Core concepts: thermoregulation in the newborn, prevention of
aberrant body temperature. Neoreviews.2013;14:e221.
3. Oh w. Fluid and electolyte management of very low birth weight infants.
Pediatrics and neonatology.2012;53:329-333.
4. Lorenz jm. Fluid and electrolyte therapy in the very low-birthweight neonate.
Neoreviews.2008;9:e102-e108.
107
5. Baumgart s, costarino at. Nutrition and metabolism in the micropremie:
water and eletrolyte metabolism of the micropremie. Clinics in
perinatology.2000;27(1):131.
6. Lorenz jm, kleinman li, markarian k, oliver m, fernandez j. Serum anion gap
in the differential diagnosis of metabolic acidosis in critically ill newborns. J
pediatr 1999;135:751-5.
7. Bhatia j. Fluid and electrolyte management in the very low birth weight
neonate. Journal of perinat 2006:26;s19–s21.
8. De guardia en neonatología. Protocolos y procedimientos de los cuidados
neonatales. Vento m, moro m. 2º ed. Ergon. 2008;211-221.
9. Crossley kj, allison bj, polglase gr, morley cj, harding r, davis pg, et al.
Effects of caffeine on renal and pulmonary function in preterm newborn
lambs. Pediatric research.2012;72(1):19-25.
10. Bell ef, acarregui mj. Restricted versus liberal wáter intake for preventing
morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane database of systematic
reviews.2001; 3:cd000503.
11. Guía de práctica clínica. Manejo de líquidos y electrolitos en el recién
nacido prematuro en la unidad de cuidados intensivos neonatales. México:
secretaría de salud, 2010.
12. Marcialis ma, dessi a, pintus mc, marinelli v, fanos v. Hyponatremia and
hypernatremia in the newborn. Frontiers in bioscience.2012;e4:132-140
13. Neonatal nutrition and metabolism. Thureen pj. Hay w. 2º ed. Cambridge
2006:104-111.
108
CAPITULO 4.- NUTRICION
ALIMENTACIÓN ENTERAL
Las dos maneras de nutrir al recién nacido son: alimentación enteral y parenteral,
con sus diferentes variedades, limitaciones y complicaciones.
La alimentación enteral debe iniciarse tan pronto como sea posible. El objetivo es
lograr suplir los nutrimentos suficientes para su sobrevida, crecimiento y desarrollo
neurológico y evitar problemas a futuro como obesidad, síndrome metabólico,
problemas, endocrinológicos y cardiovasculares.
Fisiología
Para la nutrición del neonato, prematuro o a término, se requiere la vinculación de
múltiples fenómenos asociados con la maduración del tubo digestivo
comprendiendo: coordinación de la succión y deglución, vaciamiento gástrico
eficaz, propagación anterógrada del contenido del intestino delgado eliminación a
partir del colon. Sólo recién nacidos mayores de 34 semanas de edad gestacional,
vigorosos y despiertos pueden ser alimentados por succión. La presencia de la
succión normal no garantiza un reflejo de deglución y vaciamiento gástrico eficaz,
en la tabla 1, se señalan algunas funciones gastrointestinales del feto y del
neonato.
109
Tabla 1.- algunas funciones gastrointestinales del feto y del neonato
34 Aparece la lactasa
Aparece el ácido clorhídrico.
Inicia la succión y deglución coordinada.
Requerimentos nutrimentales
Calorìas
Los estudios clìnicos sugiere una administración en la relación energía proteína adecuada (3 a 3.6
g/100 kcal)
Los prematuros con restricciòn en el creciminto pueden necesitar un mayor consumo de energìa
que los niños con peso adecuado a la edad gestacional.
Un rango razonable de la ingesta de energía para los prematuros, es de 110-135 kcal/kg/día. El
aumento de la ingesta de energìa para los prematuros puede no ser apropiado para los los niños
cuyo crecimiento parece insuficiente, ya que es probable que los otros nutrientes como las
proteinas son las que pueden limitar la velocidad.
La ingesta de 140-150kcal/kg/día parece generalmente ser segura a corto plazo.
Proteinas
El suministro de proteínas que necesita el prematuro para compensar el déficit
110
acumulado puede ser de 3 a 4.5 g/kg/día. El suministro de proteínas por arriaba de
estas cifras no se recomiendan y pueden tener efectos dañinos en el prematuro.
La espghan recomienda las siguientes cifras de proteínas.
Tabla 2.- requerimiento proteico en prematuros
Peso
Lípidos
La cantidad y composición de los lípidos de la dieta afectan tanto el patrón de
crecimiento y la composición corporal. La disponibilidad y el metabolismo de los
ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga tienen implicaciones directas para
las funciones de la membrana celular y la formación de eicosanoides bioactivos.
La materia gris del cerebro y la retina son particularmente ricos en ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga, y las funciones neuronales complejas están
relacionadas con el suministro de energía y la composición de ácidos grasos de la
dieta.
Los pacientes con líquidos restringidos pueden necesitar una ingesta elevada de
grasa para satisfacer las necesidades de energía, para la mayoría de recién
nacidos prematuros es suficiente una ingesta en rango de grasa de 4,8 a
6.6g/kg/día y 4.4 a 6.0g/100kcal (40-55 e%). El contenido de triglicéridos de
cadena media en los sucedáneos de leche para prematuros, se recomienda hasta
el 40% del contenido total de ácidos grasos esenciales. No hay evidencia de
deficiencia de ácido linoleico o de efectos adversos con ingestas elevada en los
lactantes alimentados con formulas para prematuro, con ingesta de ácido linoleico
de 385 a 1540 mg/kg/día o 350 a 1400mg/100kcal se consideran aceptable.
Carbohidratos
Los carbohidratos son la principal fuente de energía. La glucosa es el hidrato de
carbono que circula directo y es la fuente primaria de energía para el cerebro. Se
trata de una importante fuente de carbono para la síntesis de novo de ácidos
grasos y varios aminoácidos no esenciales. El límite superior de la ingesta de
hidratos de carbono se ha calculado como la glucosa equivalente al gasto
energético total de la anergìa mínima requerida de proteínas y grasa. El máximo
contenido de carbohidratos en las formulas infantiles (glucosa o equivalentes di-,
oligo-y polisacáridos) de 12.0g/100kcal es recomendada. El límite inferior de la
ingesta de hidratos de carbono ha sido definido sobre la base de las necesidades
energéticas del cerebro y otros órganos de pendientes de glucosa, minimizando la
pérdida irreversible de proteína y nitrógeno mediante la limitación de la
gluconeogénesis, y prevenir la cetosis.
Calcio
La absorción de calcio depende de la ingesta de vitamina d. La retención de
calcio, esta además relacionada con la cantidad de absorción de fósforo, se
sugiere que la retención del calcio oscila entre 60 a 90 mg/kg/día y que con esto
se disminuye el riesgo de fracturas y los síntomas clínicos de osteopenia, además
se asegura una adecuada mineralización ósea en prematuros de peso muy bajo
al nacimiento. Una ingesta de 120 a 140 mg/kg/día puede generar una buena
retención de calcio.
.relación de calcio/fosforo
112
La proporción de calcio y fosforo es un importante determinante de la absorción y
retención de calcio.
Vitamina “d”
La vitamina d es importante para llevar a cabo un gran número de procesos
fisiológicos tales como la función neuromuscular y la mineralización ósea. Las
acciones dependientes de receptores intestinales de calcitriol (1,25(oh)2d), son
fundamentales para una óptima absorción de calcio. Sin embargo la dosis óptima
para prematuros de muy bajo peso aun es materia de discusión.
Vitamina k
Los neonatos a término y los prematuros, deben de recibir al nacimiento 0.5 a 1.o
mg im de vitamina k, para evitar la enfermedad hemorrágica del recién nacido.
Vitamina c
el ácido ascórbico es importante para la formación normal de fibroblastos,
osteoblastos y odontoblastos. La deficiencia produce en neonatos pretérmino
tirosinemia neonatal transitoria, el escorbuto es muy raro antes de los 3 a 4 meses
de edad.
Requerimientos por día 25-50 mg/día por vía oral.
113
Vitamina b
Requerimientos: la vitamina b1 (tiamina) 0.5 a 1mg/día por vía oral, en
prematuros. La vitamina b6 (piridoxina) 100/dia. En los neonatos a término 0.3
mg/día.
Hierro
Es esencial para el desarrollo del cerebro, estudios han demostrado una
asociación entre la anemia por deficiencia de hierro y alteración en el desarrollo
neurológico.
La dosis recomendada para prematuros con peso < 1500g es de 2-4 mg/kg/día.
Dosis mayores a 5mg/kg/día incrementan el riesgo de retinopatía.
Suplementación de micronutrientes
El único micronutriente que se recomienda agregar es el zinc en dosis de 500 g.
El resto de los micronutrientes como el aluminio, manganeso. Etc., no tienen
mayor problema. Sin embargo, se debe tener cuidado en el uso de la nutrición
parenteral total (ver este apartado de nutrición parenteral.)
Tabla 4.- esquema alimentario en neonatos con peso 1500 a 1800 g. Con
morbilidad asociada.
115
En neonatos con peso >1,600g se valora para iniciar a capacidad gástrica, en
caso de no estar en condiciones se inicia con esquema de estimulación enteral
mínima(12.5ml/kg/día)
Se debe iniciar con leche humana siempre o con leche pasteurizada, recordar que
la intolerancia a la leche es un evento transitorio que se presenta en un 20% de
los prematuros por lo tanto, en cuanto desaparezcan los datos de intolerancia se
deberá volver a intentar el uso de la leche humana en caso de que se haya
administrado algún otro sucedáneo de leche humana
116
Lecturas recomendadas
Agostoni c., buonocore g, carnielli v.p., darmaun d., decsi t. Et al. Enteral nutrient
supply for preterm infants: commentary from the european society for paediatric
gastroenteroloy, hepatology and nutrition committee on nutrition. Jpgn 2010:50;85-
91
Klein cj. Nutrient requirements for preterm infant formulas. J nutr 2002;132:1395s –
577s.
117
Tsang r, uauy r, koletzko b, zlotkin s, eds. Nutrition of the preterm infant. Scientific
basis and practical guidelines. Cincinnati, oh: digital educational publishing; 2005.
Definición
La alimentación parenteral total (apt) en el recién nacido prematuro es un método
desarrollado para suministrar por vía endovenosa los sustratos energéticos y
nutricios a un paciente cuya función gastrointestinal está comprometida debido a
condiciones clínico-patológicas, malformaciones o inmadurez. Su objetivo
fundamental es promover un balance nitrogenado positivo desde el primer día de
vida, proveer energía y establecer crecimiento y maduración en este período
crítico de la vida.
El concepto de “alimentación temprana y agresiva” en los recién nacidos
prematuros es una estrategia que implica iniciar alimentación parenteral
tempranamente, dentro de las primeras 24 hs de vida extrauterina (veu) y
simultáneamente si se puede, iniciar un esquema de estimulación enteral mínima
dentro del primer a segundo día de vida. El papel de la apt es proveer un apoyo
nutricio máximo y rápido mientras que el esquema de estimulación enteral mínima
ejerce un efecto trófico para el intestino y estimula la actividad del tracto
gastrointestinal.
En los últimos años las alimentaciones parenterales estandarizadas (apts) en las
terapias intensivas neonatales se consideran un método óptimo para alcanzar el
aporte mínimo recomendado de proteína y energía en el momento inmediato al
nacimiento.
Indicaciones
Todos los recién nacidos prematuros <1500g mientras alcanzan el aporte vía
enteral, de 1500-1800g de acuerdo condición clínica. Por otro lado, se debe
considerar su empleo en todo recién nacido con morbilidad asociada como:
síndrome de dificultad respiratoria, enterocolitis necrosante, sepsis, bajo peso al
118
nacer, entre otras. Condiciones quirúrgicas: atresia intestinal, fístula traqueo
esofágica, oclusión intestinal, defectos de la pared abdominal, etc.
Acceso
La administración puede hacerse a través de catéter periférico o central. Se
considera la vía periférica cuando la alimentación se planea administrar por menos
de 1 semana y para evitar riesgo de infiltración y flebitis se recomienda no
sobrepasar >900 mosm/l y >12% de glucosa. Por otro lado la vía central es la
más frecuentemente empleada en el inper a través de catéter percutáneo de
silastic y generalmente es para los casos que la emplearán más de 1 semana con
la ventaja de poder administrar soluciones con más de 900 mosm,
concentraciones de glucosa entre 20 y 30% y proteínas hasta 15%
Requerimientos
Líquidos y electrolitos. (ver norma de líquidos y electrolitos ya que dicho aporte
se ajusta a las recomendaciones ahí establecidas y de acuerdo a la condición
diaria del paciente)
119
Por otro lado, en recién nacidos con sepsis, apoyo con aminas o asfixia se
considera un abordaje más conservador e iniciar el aporte de aminoácidos cuando
se encuentre metabólicamente estable, a 1 g/kg/d e incrementar paulatinamente
de acuerdo a la tolerancia del paciente. De ser posible se recomienda un aporte
de 25 kcal de energía por gramo de aminoácido empleando una combinación de
lípidos y glucosa.
Requerimientos específicos de aminoácidos durante la apt
Cisteína.- considerada una aminoácido semi-esencial, su estabilidad es baja en la
solución por lo que se debe adicionar cisteína-hcl en el momento de la preparación
tomando en cuenta la curva de solubilidad de calcio fósforo que se modifica al
agregar este aminoácido y vigilando el equilibrio ácido base cuidadosamente en el
paciente. Se recomienda dosis de 54mg de cisteína-hcl/kg/d.
Taurina.- existen datos que sugieren que un aporte adecuado de este elemento
pudiera prevenir la colestasis. Se recomienda dosis de 2.8 mg/g de aminoácidos.
Glutamina.- en pacientes adultos en estado crítico la suplementación de glutamina
ha reducido la sepsis y mortalidad. Sin embargo en 2005 una revisión sistemática
concluyó que no existía evidencia de ensayos clínicos aleatorizados para apoyar
su empleo rutinario en prematuros.
Elementos traza
Incluyen al zinc, cobre, cromo, manganeso y yodo. Se suplementan de rutina y las
recomendaciones tanto para el recién nacido prematuro como el de término a
excepción del zinc son las mismas:
122
Consideraciones farmaceuticas
Las consideraciones farmacéuticas juegan un papel importante en la efectividad
de la alimentación parenteral total. La estabilidad y compatibilidad de los
componentes de la solución son factores que se deben de tomar en cuenta, al
indicar una alimentación parenteral.
Existen dos formas básicas de administración de alimentación parenteral: 2 en 1 y
3 en 1. En la modalidad 3 en 1 se administran carbohidratos, aminoácidos,
lípidos, electrolitos, vitaminas y agua en la misma bolsa mientras que la modalidad
2 en 1 implica que los lípidos se administren por separado del resto de los
componentes.
La modalidad 3 en 1 tiene ciertas ventajas como reducción en los costos, facilidad
en la administración, menos manipulación de los sistemas de administración
disminuyendo riesgo de contaminación. No obstante tiene ciertas desventajas: la
presencia de lípidos en la mezcla oscurece la inspección visual y la detección de
incompatibilidades en la solución. El problema más común es la precipitación de
calcio y fósforo. La presencia de esos precipitados en la solución de alimentación
parenteral ha generado la necesidad de que la fda emita ciertas recomendaciones
con respecto a su uso. Los requerimientos de calcio y fósforo en algunos
pacientes frecuentemente pueden exceder la solubilidad de estos dos elementos
en la apt favoreciendo un aporte subóptimo de estos elementos con una
inadecuada tasa de mineralización ósea. Se recomienda que el calcio no exceda
los 15 meq/l de solución de apt para evitar que se precipite la mezcla: ml
gluconato de calcio x 0.46 x 1000 / vol total de la apt= meq/l de calcio y no debe
exceder de 15.
La máxima cantidad de calcio y fosfato generalmente aceptada para infundirse en
alimentaciones parenterales 3 en 1 es de 8.3 meq/ly 10 mmol/l, respectivamente.
Por otro lado recordar que la fda recomienda el empleo de filtros de 1.2 m. El
empleo de estos filtros remueve algunos organismos (candida) ciertos precipitados
droga-droga (sales de ca-po4), algunas micro partículas y aire
Además, para la administración de alimentación parenteral debe emplearse bolsas
y equipo ámbar que protejan de la luz y fototerapias a la emulsión y así prevenir la
formación de hidroperóxidos de triglicéridos que generan daño oxidativo en el
prematuro.
Complicaciones
Se pueden dividir en 3 rubros: técnicas, infecciosas y metabólicas.
Técnicas.-asociadas a la instalación del catéter: neumotórax, hemotórax,
tamponade cardíaco, parálisis del nervio frénico, embolismo, entre otras.
Asociadas a la estabilidad de la mezcla: precipitación de la mezcla
123
Infecciosas.-contaminación del catéter que aumenta el riesgo para sepsis
Contaminación de la apt durante la preparación.
Metabólicas.- además de las alteraciones en los macronutrimentos, electrolitos y
minerales tratados en los apartados correspondientes una de las complicaciones
más importantes es la colestasis (ver capítulo correspondiente).
Ciclado de nutricion parenteral.
Dado que una infusión constante de solución de dextrosa hipertónica da como
resultando niveles altos de insulina circulante, que a su vez favorece la lipogénesis
(conversión de dextrosa a grasa en el hígado) y por otro lado, la lipogénesis
constante y el exceso de depósito de glucógeno resulta en hepatomegalia,
infiltración de grasa en el hígado y un incremento del riesgo de disfunción
hepática, se ha sugerido desde hace varios años, la estrategia de ciclar la apt para
disminuir daño hepático. Esto brinda la oportunidad de interrumpir el flujo de
glucosa por lo tanto disminuyendo los niveles de insulina por un corto período de
tiempo, facilitando la movilización de grasa y reservas de glucógeno. Se han
estudiado diversas estrategias de ciclado de apt en recién nacidos postquirúrgicos
con resultados diversos. No obstante, hasta el momento, no existe un protocolo
estandarizado y avalado por medicina basada en evidencia que se pueda
recomendar.
Lecturas recomendadas
ziegler ee, thureen pj, carson sj. Aggressive nutrition of the very low birthweight
infant. Clin perinatol 2002;29:225-4
Ziegler ee, carlson sj. Early nutrition of very low birth weight infants. J matern fetal
neonatal med. 2009;22:191-197
124
Radmacher pg, lewis sl, adamkin dh. Early amino acids and the metabolic
response of elbw infants <1000g) in three time periods. J perinatol. 2009:29:433–
437
Simmer k, rao sc. Early introduction of lipids to parenterally fed preterm infants.
Cochrane database syst rev. 2005;18:cd005256
Tomsits e, pataki m, tolgyesi a, fekete g, et al. Safety and efficacy of a lipid
emulsion containing a mixture of soybean oil, medium chain triglycerides, olive oil
and fish oil: a randomized double blind clinical trial in premature infants requiring
parenteral nutrition. Jpgn 2010;51:514-521.
Parenteral nutrition: pharmaceutical considerations in: nutritional care for high risk
newborns (rev 3d ed.) S. Groh-wargo, m. Thompson, j.cox, editors. 2000 precept
press, inc, chicago.
Parenteral nutrition: administration and monitoring. In: nutritional care for high risk
newborns (rev 3d ed.) S. Groh-wargo, m. Thompson, j.cox, editors. 2000 precept
press, inc, chicago.
125
COLESTASIS NEONATAL
Definición:
Alteración u obstrucción del flujo biliar a través del árbol biliar intra o extrahepática
llevando a una acumulación de sustancias biliares (bilirrubinas, ácidos biliares y
colesterol) en sangre y tejidos extrahepáticos. Se establece síndrome colestásico
cuando la bilirrubina sérica conjugada es a 2.0 mg/dl, o bien cuando la bilirrubina
conjugada es > de 1mg/dl en presencia de una bilirrubina total < 5mg/dl, o más del
20% cuando la bilirrubina total es > 5mg/dl.
126
Manifestaciones clínicas de la colestasis neonatal
Evaluacion inicial
En todos los casos se realizará una medición plasmática de:
127
Colestasis y nutrición parenteral total
La nutrición parenteral total y el daño hepático es común, por el uso
indiscriminado de nutrición parenteral y el ayuno prolongado. La incidencia
varía ampliamente entre las instituciones de 7 a 42%.
a. Ayuno prolongado
b. Prematurez
c. Episodios de hipoxia
d. Sepsis
e. Nutrición parenteral total por más de 2 semanas
f. Cirugía abdominal
Por otro lado, la inmadurez de los prematuros no permiten la transformación de
taurina, colina y carnitina. (ver norma de nutrición parenteral total)
Tratamiento
Manejo nutricional
128
Las vitaminas hidrosolubles, se administran en dosis del doble de las
recomendaciones diarias y las liposolubles en dosis altas.
medicamentos.
129
130
Lecturas recomendadas
.- evans ra. Thureen pj.early feeding strategies in preterm and critically ill
neonates. Neonatal network 2001;20 (7):7-15.
.- collier s, crouch j, hendricks k, caballer b. Use of cyclic parenteral nutrition in
infants less than 6 months of age. Nutr clin pract 1994;9:65-69.
.- adamkin dh.nutrition management of the very low-birthweight infant. . Total
parenteral nutrition and minimal enteral nutrition. Neoreviews. 2006;7: e602-
e607.
.- dinerstein a, neito rm, solana cl, et al.early aggressive nutrition strategy
(parenteral and enteral) decreases postnatal growth failure in very low birth
weight infants. J perinatol 2006; 26: 436-442.
6.- ehrenkranz ra. Early, aggressive nutritional managemente for very low birth
weight infants: what is the evidence? Semin perinatol 2007; 37:48-55
.- park w-h, choi s-o, lee h_j, kim s-p, zeon s-k, lee s-l. A new diagnostic
approach to biliary atresia with emphasis of the ultrasonographic triangular cord
sign. Comparison of ultrasonography, hepatobiliary scintigraphy, and liver
needle biopsy in the evaluation of infantile cholestsis. J ped surg 1997;32:1555-
9.
- solange hr. Colestasis neonatal. Med unab 2005;8(1supl 1):s18-s25.
131
- sokol rj. Fat-soluble vitamins and their importance in patient with cholestasic
liver diseases. Gastroent. Clin north am 1994; 23:673-705.
LACTANCIA MATERNA
además para la madre se han reportado beneficios que incluyen: disminución del
sangrado posparto, involución más rápida del útero, recuperación del peso
pregestacional más rápido, espaciamiento de los embarazos, disminución del
riesgo de padecer cáncer de mama y de ovario y posiblemente disminución del
riesgo de fracturas de cadera y osteoporosis en el periodo posmenopáusico.
Fortalece la relación afectiva madre–hijo y tiene ventajas económicas.
La producción láctea promedio es de 750ml por día, aunque el rango varía entre
450 a 1200ml por día, las madres desnutridas producen menor cantidad. La madre
que amamanta en forma exclusiva a su hijo utiliza sus reservas de grasa y
proteínas para mantener la lactancia por lo cual puede observarse una pérdida de
peso a 2000g por mes.
132
Lactancia en el periodo perinatal
Separar al recién nacido (RN) de la mamá, en forma sistemática, inmediatamente
después de nacer, y alimentar con fórmulas es el primer y más fuerte obstáculo
para una lactancia al seno materno exitosa.
Después del nacimiento, durante las primeras dos horas, en especial los primeros
70 minutos de vida, el bebé está muy alerta; si se le deja boca abajo sobre su
madre, en contacto directo, piel con piel (contacto precoz), al principio estará
inmóvil, pero poco a poco pondrá en marcha los reflejos de arraigo (búsqueda,
succión de su puño) y reptará hacia los pechos, dirigiéndose hacia la areola, la
cual reconocerá por su olor, entonces hará una succión espontánea y correcta.
Durante el contacto precoz en el recién nacido de término, con llanto vigoroso y
tono muscular normal, se realizan sobre la madre los pasos iniciales de
reanimación, evalúa el apgar, exploración general, silverman-andersen y control
térmico:
contribuye a una mayor estabilidad térmica y respiratoria.
se estrechan los lazos afectivos entre madre e hijo.
aumenta autoconfianza de la madre, se muestra más afectuosa con su
bebé.
hay un incremento en la glucemia y se reduce la acidosis metabólica del
RN.
133
• Iniciar seno materno al alcanzar vía enteral completa (120cal/kg/día) y este
sin morbilidad asociada independientemente del peso y edad gestacional
• El inicio temprano de la alimentación por succión en el prematuro reduce la
estancia intrahospitalaria 10 días y se logra la alimentación exitosa por
succión 14 días antes.2.
Factores que ayudan a mantener la lactancia
4. Fortalecer el concepto de libre demanda que es la que se brinda cada vez que
el bebé lo requiera, sin límites de horario y sin excluir la alimentación nocturna.
134
8. Se debe vigilar la presencia de ictericia, estado de hidratación, presencia de 3
a 5 micciones y 3 a 4 evacuaciones por día entre los días 3 a 5 días de edad:
de 4 a 6 micciones y 3 a 6 evacuaciones por día entre los 5 a 7 días de edad.
9. La pérdida de peso durante la primera semana de vida no debe ser mayor del
7%, en caso de serlo tendrá que evaluarse más intensivamente la lactancia y
corregir los posibles problemas para mejorar la producción de leche y su
suministro.
5. La leche humana debe ser considerada “la primer vacuna” que recibe el niño y
que es capaz de protegerlo de un elevado número de infecciones frecuentes
135
que amenazan a este durante el primer año de vida; por su contenido en
factores inmunológicos celulares, como: macrófagos, linfocitos b y t, leucocitos
polimorfonucleares, células epiteliales, y factores humorales.
136
regulación de la temperatura corporal del lactante. Las madres responden con
mayor rapidez e identifican mejor sus necesidades.
En los tres primeros días de vida:
La mamá produce una leche concentrada en pequeñas proporciones, de al
menos 2.5 y hasta 10 mililitros por toma, suficiente para el bebé.
El RN se pega al seno cada hora u hora y media, esto cumple tres funciones
importantes: 1) comer, 2) estimular el seno para producir la cantidad
necesaria en las tomas subsiguientes, quien controla la producción de leche
es el bebé, 3) resolver el trauma del nacimiento, lo que permite adaptarse y
relajarse al cambio brusco que representa el paso de la vida intrauterina a la
extrauterina. Por lo tanto no todas las veces que se pega al seno está
comiendo, pero genera una percepción equivocada de no llenarse, por lo que
algunas personas, incluyendo familiares, amigos y hasta profesionistas,
externan, a la madre, el comentario erróneo de que no tiene leche o es
insuficiente y que debe darle fórmula.
Fenotipo ahorrador perinatal
Es la alteración del ambiente fetal o perinatal durante el embarazo y el
periodo neonatal, por presencia de mal nutrición materna (carencias o
excesos), hipertensión, obesidad, diabetes o ingesta de alimentos en el
neonato con proporciones mayores de azúcares o proteínas o sucedáneos o
fórmulas de origen de especie animal distinta a la humana, el más común
bovino; ambas condiciones afectan, al feto y el lactante en su epigenética
para el crecimiento armónico dentro de los parámetros normales y
específicos para el individuo (prematuro, de término, gemelo, origen étnico o
de raza), secundario a modificaciones en la programación nutricional de
sus vías metabólicas, dando lugar a organismos ahorradores, que se
potencializa en individuos con genotipo ahorrador, con más del 50% de
riesgo para sobrepeso, obesidad, diabetes y síndrome metabólico en la
niñez y adolescencia
Técnicas para estimular la secreción láctea
137
Causas del abandono de la lactancia
1. Lactopoyesis nula o insuficiente.
2. Ansiedad y stress.
3. Enfermedades de la madre.
4. Falta de apoyo en el aprendizaje de la técnica adecuada de la alimentación al
seno.
5. En las mujeres que trabajan, poca accesibilidad a guarderías cercanas al
centro de trabajo.
138
Lecturas recomendadas
aap work group on breastfeeding. Breastfeeding and the use of human
milk. Pediatrics 1997;100:1035-9.
kelleher dk, duggan c. Breast milk and breastfeeding in the 1990s. Curr opin
pediatr 1999;1: 275-80.
139
Mikiel-kostyra k, mazur j, boltruszco i. Effect of early skin-to-skin contact after
delivery on duration of breastfeeding: a prospective cohort study. Acta paediatr.
2002;91:1301-6.
Tecnicas de alimentación
Se debe aspirar una pequeña cantidad e jugo gástrico y analizarlo con tira
reactiva, si el contenido gástrico contiene sangre y moco, se deberá realizar un
lavado gástrico con agua bidestilada (5 a 10 ml).
La alimentación debe ser introducida por gravedad y nunca inyectada con jeringa
bajo presión, cuando se ha terminado de pasar toda la cantidad de fórmula
indicada (no menor de 15 minutos), se inyecta 0.5 a 1ml de agua estéril para
limpiar el catéter y posteriormente se cierra el extremo. El neonato debe ser
vigilado durante su alimentación observando cualquier cambio en su coloración
apnea o regurgitación. Se recomienda mantener al paciente en decúbito lateral
derecho para un mejor vaciamiento gástrico.
Lecturas recomendadas.
.- espegan. Committee report. Comment on the content and compositicon of lipids
in infanta formulas. Acta paediatr scand. 1981;80:887-896.
.- premji ss, paes b,jacobson k . Evidence-based feeding fuidelines for very low-
birth-weight infants. Advances in neonatal care 2002;109:516-17
141
CAPITULO 5.- TRASTORNOS METABÓLICOS
HIPOCALCEMIA NEONATAL
Todos los neonatos presentan un descenso fisiológico del calcio en sus primeras
24 a 48 horas de vida. Este descenso puede exacerbarse en neonatos de riesgo y
requerir tratamiento. La hipocalcemia neonatal temprana es la que se presenta
dentro de las primeras 72 horas (48 a 96 horas) de vida. La hipocalcemia tardía
normalmente aparece después de los 7 días (5-10 días).
Cuando hay sintomatología compatible con hipocalcemia, éste diagnóstico puede
considerarse si los niveles séricos de ca total son inferiores a 8mg/dl en neonatos
a término, 7mg/dl en prematuros y 6mg/dl en prematuros extremos. El calcio
sérico total no es el mejor referente del contenido real de calcio, ya que su nivel
depende de la concentración de otras moléculas sanguíneas como albúmina o
lípidos. La concentración total de calcio baja 0.8mg/dl por cada gramo 1.0 g/dl que
desciende la concentración de albúmina. El calcio iónico también puede ser
medido para determinar hipocalcemia. Es necesario recordar que el calcio iónico
guarda una relación inversa con el ph sanguíneo. La cifra para identificar
hipocalcemia con el calcio ionizado es 0.9 a 1.1 mmol/l tanto en niños de término
como pretermino. Dependerá de la condición clínica del paciente la determinación
del diagnóstico de hipocalcemia con ese rango.
Diagnóstico
143
Factores de riesgo para hipocalcemia en base a tiempo de presentación
- Prematuridad
- Hijo de madre diabética, preeclampsia
Hipocalcemia
- Asfixia perinatal
Temprana (primeras 72h de vida)
- Restricción del crecimiento intrauterino
- Anticonvulsivantes maternos
144
HIPERCALCEMIA NEONATAL
Se define como el ca sérico total > 11mg/dl ó ca iónico >1.35mmol/l. La
sintomatología suele aparecer con cifras mayores a 13mg/dl o ca iónico de
3.23mmol/l. Las manifestaciones pueden ser tempranas o tardías. Es poco
frecuente y habitualmente involucra factores maternos, hereditarios, dietéticos o
iatrogénicos.
145
Diagnóstico
146
El estudio de hipercalcemia habitualmente requerirá de cotejarla con otros datos
como niveles de fósforo, magnesio, fosfatasa alcalina, ph sanguíneo, proteínas
totales, creatinina; calcio, fósforo, creatinina urinarios; radiografías de tórax y
huesos largos. Ultrasonido renal, evaluación oftalmológica, electrocardiograma,
niveles hormonales y genéticos de acuerdo a la sospecha clínica.
Tratamiento
El tratamiento se enfocará a la causa de la hipercalcemia. La hipercalcemia grave
requiere de rehidratación adecuada considerando cargas de 10-20ml/kg/día de
solución salina isotónica con administración de furosemide 1-2mg/kg/dosis.
Ocasionalmente es necesario considerar el tratamiento de ácido-etilen-diamino-
tetra-acético (edta) o calcitonina, aunque hay poca experiencia en neonatos. En el
manejo crónico se puede considerar la administración de prednisona a 2mg/kg/día
y bifosfonatos.
Hipomagnesemia neonatal
Ocurre cuando los niveles séricos de mg son < 0.66mmol/l (1.6mg/dl), los signos
clínicos aparecen con niveles < 0.49mmol/l (1.2mg/dl).
147
Diagnóstico
Suele ser asintomática, pero puede causar un cuadro similar al de la hipocalcemia:
temblores, irritabilidad, hiperreflexia, signos de chvostek y trousseau,
fasciculaciones, tetania, crisis convulsivas intratables, incluso coma. La mejor
forma de identificarla es en base a la presencia de factores de riesgo o ante la
presencia de una hipocalcemia refractaria a tratamiento.
Tratamiento
Depende de la causa. Los padecimientos congénitos o hereditarios, así como los
síndromes de malabsorción o intestino corto pueden requerir tratamiento crónico.
La administración de sales de mg es el tratamiento de elección. Se administra
sulfato de mg a 2.5-5 mg/kg/día de magnesio elemental (0.05 a 0.1ml/kg)
intramuscular o intravenoso en un tiempo mínimo de 20 minutos cada 8 a 12 horas
con monitorización cardiaca. Si se administra por vía oral la dosis del sulfato de
magnesio es de 0.2ml/kg por día y puede incrementarse en los casos de
148
malabsorción o intestino corto hasta 1ml/kg/día. Las sales de magnesio no se
absorben bien.
Hipermagnesemia neonatal
Se define como una concentración de mg sérico alta, >1.15mmol/l (2.8mg/dl). La
hipermagnesemia es, salvo en los casos de excreción renal disminuida, por
exceso de suministro.
Diagnóstico
Tono muscular disminuido, síndrome de tapón meconial, rubicundez, retención
urinaria, hipotensión, intervalo qtc prolongado, disminución de la conducción
ventricular, depresión respiratoria, hiporreflexia, sedación, coma o falla cardiaca.
Por tiempo prolongado desmineralización ósea.
Tratamiento
El tratamiento de sostén es prioritario y garantizar una adecuada hidratación
conservando gasto urinario. En casos graves pueden requerirse cargas de
solución salina isotónica, o corrección aguda de calcio si es documentada
hipocalcemia. Los diuréticos de asa como el furosemide pueden ser considerados
para incrementar la producción de orina y acelerar la excreción de magnesio. En
pacientes con falla renal y anuria puede llegar a ser necesaria la diálisis para
eliminar el exceso de magnesio. En casos graves se ha utilizado la
exanguinotransfusión para eliminar el magnesio. El niño puede requerir de apoyo
respiratorio avanzado y medicamentos vasoactivos.
149
Lecturas recomendadas
151
a) Se debe procurar el inicio temprano y exclusivo de leche humana en
neonatos a término sanos y en niños de riesgo sin contraindicación para la
alimentación enteral completa. El seno materno debe iniciarse idealmente
dentro de la primera hora de vida y ofrecerse a libre demanda. Existe
evidencia de que el recién nacido a término sano tiene fuentes alternativas
de energía para el sistema nervioso central (cuerpos cetónicos y lactato),
por lo que toleran niveles bajos de glucosa sin manifestaciones clínicas o
secuelas significativas.
b) La preservación de la temperatura corporal normal es fundamental en la
prevención de hipoglucemia.
c) Un neonato a término “sano” que desarrolla sintomatología por
hipoglucemia debe ser estudiado para tratar de identificar la causa además
de dar tratamiento.
Diagnóstico
152
153
Lecturas recomendadas
154
Williams a. Hypoglycaemia of the newborn: a review. Bull world health organ
1997;75:261-90
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
INTRODUCCIÓN
El hipotiroidismo congénito (hc) es la causa de retraso mental prevenible más
frecuente en el recién nacido (rn), se debe a una deficiencia de la hormona tiroidea
antes o después del nacimiento; el pronóstico del desarrollo neurológico se
relaciona en forma inversa a la edad del diagnóstico y tratamiento, el cual debe
iniciarse entre las 2 y 4 semanas de vida.
Comentarios clínicos
La principal función de la glándula tiroides consiste en sintetizar a las hormonas t4
(tiroxina) y t3 (triyodotironina) que es la forma biológicamente más activa,
requiriendo del yodo que participa en la síntesis de las mismas; una vez
elaboradas, las hormonas se almacenan en forma de tiroglobulina en la luz del
folículo hasta su liberación hacia las células del cuerpo.
Las hormonas tiroideas son imprescindibles para el desarrollo cerebral durante las
etapas pre y postnatales; están involucradas en la migración y diferenciación
neuronal, mielinización y sinaptogénesis, siendo esenciales para un adecuado
neurodesarrollo, además, aumentan el consumo de oxígeno, estimulan la síntesis
de las proteínas, favorecen el crecimiento y la diferenciación e intervienen en el
metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos y de las vitaminas.
155
Fisiología neonatal.
La interpretación correcta del tamiz neonatal (tn) para hc requiere un conocimiento
de la fisiología tiroidea del rn, tanto de término como prematuro.
Definición
El hipotiroidismo congénito es una deficiencia de la hormona tiroidea, presente al
nacimiento o antes de éste; debida a una producción insuficiente, ya sea a nivel de
la glándula tiroides (hipotiroidismo primario), o a nivel hipotálamo-hipofisiario
(hipotiroidismo central); o por resistencia a su acción (defecto en su receptor) o
alteración de su transporte en los tejidos diana (hipotiroidismo periférico), la
enfermedad puede manifestarse desde el nacimiento, sin embargo, si los síntomas
aparecen después de un periodo de función tiroidea normal, la patología puede
ser “adquirida” o deberse a uno de los déficit congénitos con manifestaciones
tardías.
156
Incidencia
México es un país con una incidencia de hc de las más altas, reportándose en los
últimos años entre 1: 1,900 (ssa); la incidencia mundial oscila entre 1:3,000 a 1:
4,000, siendo más frecuente en la población hispana y nativos de américa (1:700 a
1:2,000).
Hipotiroidismo transitorio
Hipotiroidismo adquirido
157
El hipotiroidismo congénito es más frecuente en el sexo femenino en una relación
2:1, se desconoce la causa; observándose mayor porcentaje en los prematuros
(15%) en comparación con los de término (1 a 2 %).
158
Hernia umbilical
Ictericia prolongada (predominio de bilirrubina indirecta) y anemia
Baja ganancia ponderal
Fontanela posterior amplia (> 1.0 cm)
Bradicardia, pulso lento, hipotensión, soplos, cardiomegalia y derrame
pericárdico asintomático
Cardiopatía congénita (10%)
Aspectos genéticos
La herencia es generalmente esporádica, sin embargo, las alteraciones de la
hormonogénesis tiroidea (bocio familiar), pueden ser de carácter autosómico
recesivo con un riesgo de recurrencia en el siguiente embarazo del 25% y una
frecuencia de 10 a 20%, debiéndose sospechar cuando existan antecedentes de
consanguinidad.
Diagnóstico
Es importante interrogar los antecedentes perinatales:
A los casos comprobados mediante el perfil tiroideo, se les efectúa además los
siguientes estudios complementarios:
160
Edad ósea, gammagrafía tiroidea con tecnecio 99, ultrasonido tiroideo.
161
Tratamiento
La levotiroxina (l-tiroxina) sódica por vía oral representa el tratamiento de
elección, el cual debe ser instituido de preferencia por el pediatra endocrinólogo
(ver ruta crítica).
Los niños con hc deben ser incluidos en los programas de seguimiento pediátrico
y endocrinológico de los hospitales, en las consultas periódicas y de acuerdo a los
resultados del perfil tiroideo control se reajustan las dosis del medicamento (ver
ruta crítica) ya que una dosis excesiva puede ocasionar craneosinostosis y
alteraciones en el temperamento; además de prestar especial atención en
cualquier déficit neurológico o del desarrollo.
162
163
* Los valores de las pruebas de función tiroidea pueden variar ligeramente según el laboratorio
Bibliografía
1. Büyükgebiz a. Newborn screening for congenital hypothyroidism. J clin res
pediatr endocrinol 2013: 5 (suppl 1): 8-12.
2. Clsi. Newborn screening for preterm, low birth weight, and sick newborns;
approved guideline. Clsi document i/la31-a. Wayne pa: clinical and laboratory
standards institute, 2009.
3. Committee on genetics. Newborn screening fact sheets. Pediatrics 2006;
118: e934-63.
4. Forghani n, aye t. Hypothyroxinemia and prematurity. Neoreviews 2008; 9:
e66-e71.
5. Grob lf, martínez-aguayo a. Hipotiroidismo congénito: un diagnóstico que no
debemos olvidar. Rev chil pediatr 2012;83: 482-91.
6. Horn s, heuer h. Thyroid hormone action during brain development: more
questions than answers. Mol cell endocrinol 2010; 315: 19-26.
7. Hyman sj, greig f, holzman i, et al. Late rise of thyroid stimulating hormone in ill
newborns. J pediatr endocrinol metab 2007; 20: 501-10.
8. Kalhan sc, devaskar su. Metabolic and endocrine disorders. In: martin rj,
fanaroff aa, walsh mc (eds). Neonatal-perinatal medicine. 9th ed. St. Louis,
missouri: elsevier, 2011; vol 2: 1566 - 80.
9. Korzeniewski sj, kleyn m, young wi, chaiworapongsa t, schwartz ag, romero r.
Screening for congenital hypothyroidism in newborns transferred to neonatal
intensive care. Arch dis child fetal neonatal ed 2013; 98: f310-f315.
10. Ng sm, wong sc, paize f, et al. Multivariate analyses of factors that affect
neonatal screening thyroid stimulating hormone. J pediatr endocrinol metab
2011; 24: 727-32.
11. Norma oficial mexicana. Nom-007-ssa2-proyecto 2009. Atención de la mujer
durante el embarazo, parto y puerperio y del recién nacido. Criterios y
procedimientos para la prestación del servicio. México: diario oficial de la
federación. Gobierno constitucional de los estados unidos mexicanos.
12. Osborn da, hunt rw. Prophylactic postnatal thyroid hormones for prevention of
morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane database of systematic
reviews. 2007. Cd005948.
13. Perry rj, maroo s, maclennan ac, jones jh, donaldson md. Combined
ultrasound and isotope scanning is more informative in the diagnosis of
congenital hypothyroidism than single scanning. Arch dis child 2006, 91: 972-6.
14. Proyecto de norma oficial mexicana proy-nom-034-ssa3-2012; regulación de
los servicios de salud. Atención prehospitalaria de las urgencias médicas.
15. Rose sr, brown rs, foley t, et al. Update of newborn screening and therapy for
congenital hypothyroidism. Pediatrics 2006; 117: 2290-303.
164
16. Silva sab, chagas aj, goulart ema, et al. Screening for congenital
hypothyroidism in extreme premature and/or very low birth weight newborns:
the importance of a specific protocol. J pediatr endocrinol metab 2010; 23-52.
17. Williams fl, ogston sa, van toor h, visser tj, hume r. Serum thyroid hormones in
preterm infants: associations with postnatal illnesses and drug usage. J clin
endocrinol metab 2005; 90: 5954-63.
18. World health organization. Proposed international guidelines on ethical issues
in medical genetics and genetic service. Report of a who meeting on ethical
issues in medical genetics. Geneva, 1997.
165
TAMIZ NEONATAL
Introducción
166
167
TAMIZ NEONATAL
El estudio se efectúa mediante el análisis de 5 a 6 gotas de sangre del recién
nacido, obtenidas por punción del talón a partir de las 48 a 72 horas de vida y
antes de los 5 a 7 días de nacimiento; la sangre es recolectadas en papel filtro
especial whatman no. 903 (tarjeta de guthrie), y permite detectar desde una
hasta cerca de cincuenta enfermedades cuando se utiliza espectrometría de
masas en serie (tándem); lo que ha dado lugar al tn básico, semi-ampliado y
ampliado.
Principios básicos
168
Técnica
169
A B
5. Si la sangre no fluye con facilidad, coloque el pie por debajo del nivel del
corazón.
170
6. Elimine la primera gota con un algodón limpio y espere a que se forme la
segunda para evitar que la muestra se diluya con el alcohol.
7. Ponga en contacto la superficie de la tarjeta una sola vez con la gota de sangre
y deje que se impregne por completo el círculo, evitando que la piel toque la
tarjeta.
8. La gota debe ser lo suficientemente grande para saturar por completo el círculo
de la tarjeta e impregnar hasta la cara posterior del papel filtro.
171
9. Repita el mismo procedimiento hasta llenar perfectamente los 5 a 6 círculos de
la tarjeta.
11. Una el papel filtro a la ficha de identificación con un clip y envíela al laboratorio
para su estudio dentro de las siguientes 24 horas.
172
Las muestras deben ser protegidas del calor y humedad extremos.
Las muestras de un neonato de madre vih positivo o hepatitis se deben
colocar en una bolsa de plástico transparente, indicando en el papel filtro
la infección para tener un cuidado especial con el manejo de la misma.
1) Muestras adecuadas
Una muestra bien tomada, es aquella en la cual las 5 a 6 gotas de sangre son
suficientemente grandes para saturar el círculo completo y que impregna la cara
posterior de la tarjeta de papel filtro.
2) Muestras inadecuadas
173
- Muestras con halo: son aquellas muestras en las que se observa un anillo o
halo de suero (parte central obscura y zona periférica clara), esto se debe a
coagulación de la muestra en una jeringa.
SOBRESATURADAS
INSUFICIENTES
DILUÍDAS
174
Guías de tamizaje para el recién nacido críticamente enfermo
175
Pacientes transfundidos
** 24 a 48-72
horas
No tomada 7 a 14 días de *** 30 días **** 90 días
posterior a
previo a la vida después de después de
la primera
transfusión la última la última
transfusión
transfusión transfusión
176
* muestra aceptable para la detección de galactosemia, hemoglobinopatías,
deficiencia de biotinidasa y defectos de la oxidación de los ácidos grasos.
** muestra necesaria para otras alteraciones diferentes a las previas
(galactosemia, hemoglobinopatías, deficiencia de biotinidasa y defectos de la
oxidación de los ácidos grasos).
*** muestra aceptable post-transfusión para la detección de galactosemia y
deficiencia de biotinidasa.
**** muestra aceptable post-transfusión para la detección de hemoglobinopatías.
Notas importantes:
177
Bibliografía
178
32. Section on ophthalmology american academy of pediatrics, american academy
of ophthalmology and american association for pediatric ophthalmology and
strabismus. Screening examination of premature infants for retinopathy of
prematurity. Pediatrics 2006; 117: 572-76.
33. Vela-amieva m, jiménez-sánchez g, cicerón-arellano i, velázquez-arellano a.
Guía para el diagnóstico de los errores innatos del metabolismo: el tamiz
neonatal. Pac 1998; (p1 - pt d): 28.
34. Wilcken b. Recent advances in newborn screening. J inherit metab dis 2007;
30: 129-33.
35. World health organization. Proposed international guidelines on ethical issues
in medical genetics and genetic service. Report of a who meeting on ethical
issues in medical genetics. Geneva, 1997.
Factores de riesgo.
Dieta baja en minerales.- la leche humana no suplementada contiene 35 mg/dl de
calcio y 15 mg/dl de fósforo.
180
La fosfatasa alcalina sérica ha sido empleada como marcador de recambio óseo.
Se ha demostrado que concentraciones arriba de 750ui/l están asociadas a
osteopenia neonatal severa y pueden preceder los signos clínicos de osteopenia
del prematuro. La fosfatasa alcalina ósea específica, pudiera ser una biomarcador
más específico del recambio óseo. Otro marcador es la osteocalcina que es una
proteína de la matriz ósea cuyos niveles se incrementan durante los períodos de
recambio óseo.
Calcemia: suele ser normal. 8.5-10mg% (1.2 a 1.3 mmol% de calcio iónico).
Calciuria normal:<5 mg/kg/d (<2.5 meq/l)
Fosfatasa alcalina: normal hasta 700 ui/l valores por arriba de 750 ui/l se
consideran compatibles con enfermedad ósea metabólica.
Vitamina d. Déficit grave por debajo de 6ng/ml.
181
Se debe iniciar tratamiento en caso de concentraciones de fosfatasa alcalina
superiores a 750u/l y realizar controles regulares de calcemia, fosfatemia y
fosfatasa alcalina.
Las recomendaciones del manejo son las siguientes:
Manipulación cuidadosa del lactante para evitar fracturas. Se debe tener especial
cuidado con la fisioterapia torácica enérgica.
-
So kw, ng pch. Treatment and prevention of neonatal osteopenia. Curr
paediatr 2005;15: 106-113.
Hospital británico. Unidad neonatal. Pautas. Osteopenia del prematuro. Arch
pediatr urug 2006;77 (3):290-292.
182
Lam hs, so kw, ng pc. Osteopenia in neonates: a review. Hk. J paediatr (new
series) 2007;12:118-124
183
CAPITULO 6.- CARDIOLOGÍA
CARDIOPATÍA CONGÉNITA
184
Es indispensable la palpación de los pulsos para detectar anomalías del arco
aórtico, más frecuente coartación de aorta, hipoplasia del arco aórtico o
interrupción del arco aórtico.
La hiperactividad precordial es un signo casi constante en los pacientes con
cardiopatía congénita, con algunas excepciones como son: derrame pericárdico,
miocardiopatía dilatada, enfermedad de ebstein.
La posición del corazón dentro del tórax indica posibilidad de asociación de
cardiopatía grave, como sucede en dextrocardia asociada a cianosis, aunque la
levocardia y mesocardia no descartan cardiopatía. El tamaño del corazón puede
determinarse por palpación del ápex, ubicado normalmente en 4º, espacio
intercostal de la línea media clavicular.
La palpación del hígado (tamaño y posición) sugiere en el primer caso
insuficiencia cardiaca y en el segundo si existe anomalía de posición, síndromes
de heterotaxia visceral. La posición anormal del hígado frecuentemente se asocia
a anomalías cardiacas graves.
La auscultación del área cardiaca es la que aporta más información clínica. Se
deberá poner atención a las características de los ruidos cardiacos, frecuencia y
ritmo, además de la evaluación de soplos cardiacos.
Se requiere de experiencia para considerar la presencia de soplos como evento
resultante de cardiopatía congénita, ya que en el 80% de los rn se presentan
diferentes variedades de soplos, secundarios a la circulación transición.
Ante la duda de la evaluación de un soplo cardiaco en un rn, se sugiere la
evaluación completa del paciente.
Es indispensable la toma de un electrocardiograma (ecg) completo en todo
paciente en quien se sospecha cardiopatía congénita. Se deberá evaluar
adecuadamente: el ritmo cardiaco, alteraciones de la morfología de la onda p,
alteraciones del eje eléctrico del complejo qrs y anomalías de la repolarización. Es
importante mencionar que puede existir cardiopatía congénita en presencia de un
ecg “normal”.
El estudio radiológico de tórax es indispensable para la adecuada evaluación del
tamaño del corazón, la posición del corazón dentro del tórax y la evaluación del
flujo pulmonar. La rx de tórax deberá tomarse en posición posteroanterior,
considerándose cardiomegalia un índice cardiotorácico mayor de 0.65.
185
Imagen de “muñeco de nieve” conexión anómala de venas pulmonares al
sistema supracardiaco.
El diagnóstico de certeza de cardiopatía congénita es por medio de
ecocardiograma.
El estudio ecocardiográfico deberá realizarlo una persona experta en ese
procedimiento, lográndose una certeza diagnóstica cercana al 100% y de esto
dependerá el manejo inmediato al rn, en quien se establece un diagnóstico de
cardiopatía congénita (gráfica 1).
186
pulmonar hacia la aorta descendente. Su origen embriológico es el 6º arco aórtico
izquierdo.
La presencia del cortocircuito a través del conducto produce, deterioro del estado
ventilatorio, con incremento de los parámetros del ventilador y/o dificultad al
destete del mismo.
Cuadro clínico
Hiperactividad precordial
Pulsos amplios en las 4 extremidades
Soplos sistólico o continuo en el 2º. Espacio intercostal izquierdo,
ocasionalmente puede ser en el 3er. O 4º. Espacio intercostal. La ausencia
187
de soplo no descarta conducto permeable. El conducto con repercusión
hemodinámica siempre presenta soplo.
Deterioro ventilatorio
La radiografía evidencia cardiomegalia y flujo pulmonar aumentado.
1.- manejo ventilatorio tratando de mantener una pao2 por arriba de 80 mmhg.
2.- restricción hídrica con vigilancia adecuada del gasto urinario. Puede ser
necesaria la utilización de diurético.
3.- cierre farmacológico del conducto.
188
Hipertensión arterial
Se define hipertensión arterial (hta) a la presión sistólica mayor de 90 mmhg y
diastólica mayor de 60 mmhg en el rn a término mayor de 80mmhg de sistólica y
mayor de 50 mm de diastólica en niños del pretérmino.
Se reporta hta en 2-3% de los paciente de unidades de cuidado intensivo. No se
conoce su prevalencia en rn considerados santos.
Para determinar hta, la adecuada medición es indispensable.
Existen varios métodos para medir la ta: por mango de aire y manómetro, por
columna de mercurio, con registro electrónico y por catéter.
El método por mango y registro electrónico es un método práctico y fácil de
realizar. Presenta una variabilidad de 5 a 10mm de hg con respecto al método de
catéter que se considera el más exacto.
El mango debe ser de tamaño adecuado para evitar en lo posible error en el
registro. La ta debe medirse siempre en ambos brazos y cualquiera de las piernas.
El registro de la ta deberá realizarse cada 8 horas. No se recomienda la toma de
ta cada hora, ya que cada toma de ta es un estímulo doloroso al paciente que
puede modificar los resultados de tensión arterial.
.
189
Cuadro clínico
190
CAUSAS DE HTA EN RN
a) Cardiovasculares:
Coartación de aorta
Trombosis arteriales
b) Renales:
Enfermedades quísticas o medulares
Trombosis de arteria renal
Uropatía obstructiva
Tumores
c) Medicamentos:
Esteroides
Fenilefrina ocular
Pancuronio
Dopamina
Teofilina
Otras causas:
Sobrecarga hídrica
Displasia broncopulmonar
Hipertensión endocraneana
Síndrome adrenogenital
191
El tratamiento de la hta dependerá de la causa subyacente.
La magnitud de la hta no está relacionada necesariamente con los síntomas, por
lo que no es claro el inicio del tratamiento, considerando los niveles de ta.
En hipertensión leve particularmente en pacientes asintomáticos, la observación
puede ser lo indicado.
La terapia específica debe ser indicada en hta moderada a severa.
Si la elevación de la ta es secundaria a medicamentos o hipervolemia, la
suspensión del medicamento en el primer caso o indicación de diurético en la
segunda posibilidad es lo indicado (gráficas 3 y 4).
El manejo farmacológico se divide en diurético y vasodilatador (cuadro 1). Las
dosis se deben ajustar a la respuesta del paciente.
Manejo
farmacológic
o
192
Isquemia miocárdica
La isquemia miocárdica se presenta como consecuencia de un evento de asfixia
neonatal, con déficit de perfusión de la circulación coronaria y daño miocárdico.
193
La isquemia miocárdica, también se presenta en anomalías congénitas de las
arterias coronarias como la lesión conocida como emergencia. También puede
existir isquemia miocárdica con miocardiopatía hipertrófica.
El diagnóstico de isquemia miocárdica, se establece con evidencia de antecedente
de asfixia neonatal severa. Es importante recordar que el miocardio del rn es más
resistente a la isquemia en comparación con el miocardio de pacientes adultos.
Los cambios electrocardiográficos son difíciles de reconocer en rn con asfixia. La
determinación enzimática de fracción mb de cpk, no es método al alcance de
todos los hospitales y su interpretación no se ha establecido adecuadamente. La
curva de elevación de mb es máxima en las primeras 24 h de vida y no se
correlaciona con la extensión del daño miocárdico (gráfica 5).
A la auscultación puede existir velamiento de ruidos cardiacos, puede aparecer un
tercer ruido; la presencia de soplo de insuficiencia tricuspídea se ha reportado
hasta en un 30 a 60% de los casos con asfixia neonatal.
El estudio radiológico es inespecífico encontrándose cardiomegalia y
ocasionalmente edema pulmonar.
194
Estado de choque
195
Clasificación
Choque hipovolémico
La pérdida de volumen sanguíneo es la causa más frecuente de este tipo de
choque. Es frecuente el antecedente de sangrado en el periodo perinatal y
neonatal inmediato.
La pérdida de volumen puede ser también secundaria a pérdida de plasma, por
ejemplo ecn, hipoproteinemia, pérdidas excesivas de agua por diarrea, diuresis
excesiva, pérdida de agua por hipertermia, sobre todo en pacientes prematuros.
Choque cardiogénico
Este tipo de choque es secundario a cardiopatías congénitas, disfunción
ventricular izquierda y arritmias tipo ventricular, principalmente.
Choque séptico
La disminución de la perfusión celular en este tipo de choque, está condicionada
por anomalías de regulación de la perfusión en el territorio precapilar y capilar, por
lesión endotelial secundaria al proceso inflamatorio, condicionando secuestro de
líquido en el espacio intersticial.
Cuadro clínico
197
198
Arritmias
Los trastornos del ritmo con traducción clínica, usualmente son taquicardias de
tipo supraventricular (90% de los casos). Las arritmias de este tipo frecuentemente
son taquicardias auriculares y flutter auricular.
Dentro de las taquicardias, la fibrilación auricular es menos frecuente que las 2
primeras.
Otro tipo de arritmias son extrasistolia ventricular aislada y taquicardia ventricular.
La extrasistolia ventricular, se puede presentar en recién nacidos sanos y
regularmente son asintomáticos. La taquicardia ventricular siempre evidencía
enfermedad cardiaca importante.
El reconocimiento de la arritmia requiere de exploración física completa y
electrocardiograma, el seguimiento de la patología deberá ser con vigilancia
estrecha y trazo continuo electrónico.
Los trastornos del ritmo de frecuencia cardiaca baja, usualmente son secundarios
a asfixia neonatal grave, enfermedades maternas autoinmunes (les, shogren) y
cardiopatía congénita de tipo transposición corregida de grandes vasos.
Todos los trastornos del ritmo mencionados, también se presentan en el periodo
fetal con traducción clínica de insuficiencia cardiaca (hidrops).
Cuadro clínico
200
Extrasistolia supraventricular
Este tipo de arritmia es muy frecuente en el periodo neonatal y se caracteriza por
latidos anticipados intercalados con latidos sinusales. La característica
electrocardiográfica es qrs angosto (similar a los de ritmo sinusal) y no modifican
significativamente la frecuencia cardiaca. Pueden ser de un solo foco ectópico,
conocidas como unifocales o de varios focos (multifocales). Si el paciente que se
encuentra asintomático, no requiere tratamiento y habitualmente la tendencia es a
que desaparezca.
Si la arritmia es persistente por más de 7 días, se sugiere manejo con betabloqueo
(propranolol 1mg/k/día cada 8 h). El tratamiento se podrá realizar antes en caso de
insuficiencia cardiaca.
201
Taquicardia supraventricular
Se caracteriza por frecuencia cardiaca mayor a 210 por minuto con qrs estrechos
y ausencia de p (es la arritmia de frecuencia cardiaca elevada sintomática más
común).
El tratamiento puede realizarse con estimulación vagal que, como única maniobra
sugerida para el periodo neonatal, es la colocación de auga fría en la cara. Esta
maniobra se deberá realizar con cautela tratando de evitar quemadura en los
pacientes. No se debe realizar compresión ocular ni masaje de senos carotídeos
como maniobras vagales.
Taquicardia ventricular
Este tipo de trastorno del ritmo se considera grave y requiere tratamiento
temprano. El trazo electrocardiográfico de taquicardia ventricular, habitualmente es
de complejos qrs anchos (mayores de 0.08m/seg).
Este tipo de arritmia se deberá de diferenciar de la taquicardia supraventricular
con conducción aberrante, ésta habitualmente es rara en el periodo neonatal.
El tratamiento inicial para la taquicardia ventricular, es con amiodarona
endovenosa. La taquicardia ventricular puede presentar como paro circulatorio si
el paciente no presenta pulso y su manejo será con compresión torácica y
ventilación y si es posible, cardioversión.
202
Fibrilación ventricular
Comentarios clínicos
Onfalocele
Tiene una incidencia de 1 caso por cada 1100 fetos entre las 14 y las 18 semanas
de gestación, y un caso por cada 4000 a 6000 nacidos vivos, es un defecto central
de la pared abdominal de tamaño variable generalmente mayor de 3cm. El cual se
encuentra recubierto por una membrana que consta de tres capas, la interna que
es una prolongación del peritoneo, la intermedia o mesenquimatosa ( gelatina de
warton) y una externa que es parte del anmios, una característica importante de
este defecto se encuentra en la inserción del cordón umbilical en la membrana, a
través del defecto se hernian vísceras abdominal principalmente hígado y asas
intestinales el diagnóstico prenatal se puede realizar durante el primer trimestre y
debe emplearse además niveles séricos de alfa feto proteína materna ya que
comúnmente se asocia a trisomía 13, 18, 21, la definición de onfalocele gigantes
en algunas ocasiones se refiere al tamaño del defecto mayor de 4 cm o bien en
algunos casos se refieren a la presencia de hígado fuera de la cavidad abdominal.
Gastrosquisis
Este tipo de defecto a diferencia del anterior es lateral a la línea media por lo
general hacia el lado derecho del cordón umbilical, este se encuentra con una
inserción normal, el defecto no tiene membrana y se encuentran fuera de la
cavidad abdominal, con diferentes grados de serositis cámara gástrica, órganos
genitales internos como ovarios o testículo,asas intestinales, que puede llegar a
producir diversos grados de intestino corto.
Diagnostico.
Prenatal
204
se observa un contorno liso y la implantación del cordón en la membrana, mientras
que en los casos de gastrosquisis se observa un contorno irregular así como la
implantación normal del cordón umbilical.
Postnatal
205
Si existe nivel de albúmina sérica menor de 1.8 mg/dl se administrara albúmina,
hay que vigilar de manera estrecha el equilibrio hidroelectrolitico. Se iniciara en
forma temprana alimentación parenteral.
206
Cuando exista disminución en el drenaje de la sonda oro gástrica entre 0.5 y 1.0
ml/kg/hr se iniciara procinetico para mejorar la motilidad intestinal.
Lecturas recomendadas
Saleem .advances in surgery for abdominal wall defects..clin perinatol 39 (2012)
375–386
Bruch ws, langer cj. Omphalocele y gastrosquisis. En. Prempruri editor
newbornsurgery. 2da ed. Londres arnold. 2003: 605-14.
Klein dm. Congenitaldefects of the abdominal wall. En: grosfeld lj o’ nelly jr aj,
coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatricsurgery vol. 2,
philadelphiamosbyelservier 2006: 1157-171
Las hernias inguinales se manifiestan por primera vez en el 60% de los pacientes
del lado derecho, en 30% en el izquierdo y en 10% es bilateral. Sin embargo,
hasta en un 60% de los pacientes que tienen manifestación unilateral inicial, al
realizar la exploración quirúrgica inguinal contralateral se encuentra una
207
permeabilidad del proceso peritoneo vaginal. El hidrocele generalmente es
bilateral.
Diagnostico
El diagnóstico de estas dos entidades se realiza por simple inspección, palpación
y transiluminación de la región inguinoescrotal afectada
Diagnostico diferencial
Con tumores testiculares, orquitis y torsión testicular.
Manejo
208
Lecturas recomendadas
Weber rt, tracy ft, keller sm. Groin hernias and hydroceles. En: ashcraft wk,
whitfield hg, murphy jp. Editorspediatricsurgerymosbyphyladelphia 4ta ed. 2005.
697-705.
Glick lp, boulanger cs. Inguinal hernias and hydroceles. En: grosfeld lj, o’neill aj,
coran ga, fonkalsrud we. Editors. Pediatricsurgerymosbyphyladelphia 6ta ed.2006
Tipo ii: quistes pequeños múltiples menores de 1cm de diámetro. Este tipo se
acompaña de una frecuencia elevada de otras anormalidades congénitas.
209
b) malformaciones arteriovenosas
c) hamartomas
Existen otras malformaciones pulmonares como:
Tratamiento
1) paciente asintomático
- vía oral a requerimientos normales
- iniciar estudio diagnóstico.
- tomar bh, pruebas de coagulación y pruebas cruzadas.
2) paciente sintomático
- ayuno
210
- soluciones parenterales a requerimientos normales.
- asistencia ventilatoria
- antibióticos en caso de lesión infectada.
- iniciar estudio diagnóstico.
- tomar bh, pruebas de coagulación y pruebas cruzadas.
Tratamiento definitivo
211
MASAS MEDIASTINALES
COMENTARIOS CLÍNICOS
La mayoría de las masas torácicas en el recién nacido se originan a partir del
mediastino y representan una amplia variedad de quistes, anomalías congénitas y
neoplasias.
212
digestivas, o bien pueden ser asintomáticas y encontrarse incidentalmente en una
radiografía de tórax tomada por alguna otra causa.
La valoración de un niño con una tumoración mediastinal se inicia con una historia
clínica y un examen físico completo con especial atención a las características de
la respiración, tensión arterial, presencia de nódulos subcutáneos, linfangiomas
cervicales o axilares, inspección, auscultación, percusión y palpación torácica, así
como datos de compromiso neurológico.
213
Sigalet ld, bawazir ao. Mediastinal tumors. En: ashcraft wk, whitfield hg, murphy jp.
Editorspediatricsurgerymosbyphyladelphia 4ta ed. 2005. 324-29.
214
Figura 2: hernia de bochdalek izquierda
Malformaciones asociadas
1. Ventrículo izquierdo hioplasico
2. Hipoplasia pulmonar
Diagnostico prenatal
Se sospecha in útero la presencia de esta patología al encontrar polihidramnios
así como cámara gástrica o intestino dilatado en tórax la relación perímetro
cefálico con perímetro torácico menor a 1 sugiere mal pronostico.
Diagnostico postnatal
Dentro de los datos clínicos que hacen sospechar la presencia de hernia diafrag-
mática congénita se encuentran la presencia de dificultad respiratoria, asimetría
torácica, abdomen en batea, ruidos cardiacos desviados hacia el lado contralateral
y ocasionalmente se pueden auscultar ruidos peristálticos en el hemitorax
afectado.
215
esofagogastroduodenal y colon por enema al demostrar asas intestinales
intratorácicas.
Diagnostico diferencial
216
Lecturas recomendadas
Granholm t. Albanese ct harrison rm. Congenital diaphragmatic hernia en:
pruriprem editor. Newborn surgery 2da. Ed. Londres. Arnold 2003: 309-116.
Stolar hjc dillon wp congenital diaphragmatic and eventration. En: grosfeld lj o’
nelly jr aj, coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatric surgery vol. 1, philadelphia
mosby elservier 2006: 931-54
Moyer v moya f, tibboel r, losty p, ngaya m, rally kp. Late verus early surgical
correction for congenital diaphragmatic hernia in newborn infant. Crochane group.
2003.
217
FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HERNIA DIAFRAGMATICA
DIAGNOSTICO PRENATAL DE
HERNIA DIAFRAGMATICA
DEPRESION RESPIRATORIA
Y/O
NO PASAR A UNIDAD DE CUIDADOS
SOSPECHA CLINICA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA INTENSIVOS NEONATALES
HERNIA DIAFRAGMATICA
ABDOMEN EN BATEA
ASIMETRIA TORACICA
RUIDOS CARDIACOS DESPLAZADOS INTUBACION ENDOTRAQUEAL DIAGNOSTICO DEFINITIVO
RUIDOS PERISTALTICOS EN TORAX SI INMEDIATA RX AP Y LATERAL DE TORAX
(NO ASISTIR CON MASCARILLA COLON POR ENEMA
Y BOLSA) SERIE ESOFAGO GASTRO DUODENAL
ECOCARDIOGRAMA
INSTALAR
NO LINEA VENOSA CENTRAL
LINEA ARTERIAL
SONDA OROGASTRICA
SI
CONTINUAR MANEJO
SI INTEGRAL
218
Atresia de esofago y fistula traqueoesofagica
Comentarios clínicos
Malformaciones asociadas
219
cuadro 1: clasificacion pronostica de waterston
220
Cuadro3.-clasificación pronostica de montreal
Diagnostico
El cuadro clínico de los pacientes con atresia de esófago y/o fístula traqueo
esofágica puede estar caracterizado por: poli hidramnios, dificultad respiratoria de
diversos grados, sialorrea, tos, cianosis, periodos de ahogamiento y, si existe una
fístula traqueo-esofágica distal, distensión abdominal.
La imposibilidad para pasar una sonda oro gástrica al nacimiento es el dato que
hace sospechar con mayor seguridad este diagnóstico.
B) colocar sonda oro esofágica de doble lumen utilizando una sonda de nelaton 14
fr. Externa y una sonda de alimentación 5 fr interna. Ambas sondas deberán estar
cortadas de su punta dejando un orificio lateral en cada una de ellas a no más de
5 mm de su punta. La sonda gruesa (externa) se dejará con irrigación continuay la
aspiración continua a través de la sonda delgada. La sonda delgada (interna)
deberá estar conectada a una succión baja y su punta deberá estar introducida 2 a
4 mm menos que la punta de la sonda gruesa. (fig.2).
222
E) intubar en caso de que el paciente presente dificultad respiratoria y/o
neumonitis. Las presiones deberán ser las mínimas indispensables para mantener
ventilatoriamente estable al paciente y evitar mayor fuga de aire hacia el tracto
gastrointestinal a través de la fístula traqueoesofágica. En caso de que la fuga sea
muy alta y no permita ventilar adecuadamente al paciente con una distensión
abdominal importante, se valorará, por el cirujano pediatra, la colocación de una
gastrostomía sumergiendo el extremo externo de la misma en agua a una presión
2cm de agua inferior a la presión inspiratoria máxima.
Operatorio
El objetivo del manejo operatorio es el corregir la anomalía completamente en un
solo tiempo si es posible. Esto incluye la sección y cierre de la fístula
traqueoesofágica y la anastomosis de los cabos esofágicos. El procedimiento
nunca es de urgencia y se realizará una vez que el paciente este estable y
completamente estudiado.
Cuando por las condiciones generales del paciente, las características anatómicas
de la atresia o por las malformaciones asociadas esto no sea posible, se valorará
la realización de esofagostomía cervical, cierre de la fístula traqueoesofágica y
gastrostomía, o bien un procedimiento de sustitución esofágica.
Postoperatorio
El paciente deberá permanecer en posición inclinada con la cabeza elevada. La
sonda orogástrica que se deja posterior a la cirugía como férula esofágica y para
descompresión gástrica, deberá permanecer a derivación y en su sitio por 5 días.
En caso de que la sonda se salga accidentalmente, nunca se deberá intentar
reinstalar otra. Las aspiraciones de la cavidad oral y la cánula orotraqueal deberán
ser gentiles cuidando de no introducir excesivamente la sonda y con mucha fuerza
para no lesionar la anastomosis esofágica ni el cierre de la fístula.
A los 10 días de postoperatorio se realizará un esofagograma con medio
hidrosoluble para observar la permeabilidad anastomótica y descartar una fístula.
En caso de que sea normal, se iniciará alimentación oral con técnica antireflujo.
Lecturas recomendadas
Losty dp baillie tc. Esophageal atresia and trecheo-esophageal fistula. En:
pruriprem editor. Newbornsurgery 2da. Ed. Londres. Arnold 2003: 337-52.
Harmon mc corna ga. Congenitalanomalies of theesophagus en: grosfeld lj o’ nelly
jr aj, coran ga, fonkalsrud we. Editores. Pediatricsurgery vol. 1,
philadelphiamosbyelservier 2006: 1051-81.
223
Problemas quirurgicos en el recien nacido
Malformacion anorectal
Sexo masculino.- fistula recto uretral bulbar o prostática, recto vesical, agenesia
ano rectal sin fistula, atresia rectal.
Sexo femenino.- fistula, vaginal, agenesia ano rectal sin fistula, atresia rectal,
cloaca.
Abordaje inicial.
224
225
Lecturas recomendadas
Peña a. Anorectal anomalies. En: pruriprem editor. Newborn surgery.londres,
arnold 2003: 535-52.
- Sexo femenino.
- Parto o presentación pélvica.
- Antecedentes familiares.
226
La presencia de dos marcadores de riesgo reúne a más del 60% de los casos que
nos
Obliga a establecer un diagnóstico temprano.
Epidemiología
La ddc es más común en los recién nacidos blancos que en los afroamericanos,
coreanos o chinos.
La relación es desde 4:1 hasta 7:1 con predominio en el sexo femenino. Uno de
cada cien recién nacidos tiene caderas clínicamente inestables; mientras que 1 de
cada 800 de éstos termina por presentar una luxación verdadera. El 60% de los
casos se localiza en el lado izquierdo, 20% en el derecho y bilateral 20%. La
incidencia en méxico es de 2 a 6 por 1000 nacidos vivos. La incidencia de
luxaciones verdaderas en el instituto nacional de perinatología “isidro espinosa de
los reyes” es de 1 a 1.5/1000 nacidos vivos.
Clasificación:
Preluxable o grado i
227
Es una inestabilidad primaria que corresponde al grado más leve de la
enfermedad; la cabeza femoral está dentro del acetábulo, el cual es displásico.
Luxable o grado ii
Lecturas recomendadas
Riaño ej, garcía eem, gonzález gjm. Enfermedad del desarrollo de cadera.
Rev cubana ortoptraumatol 2000; 1-2:7-11.
- Clinicalpracticeguideline: earlydetection of developmentaldysplasia of the
hip. Pediatr 2000; 4: 896-905.
- Sánchez rcj. Cribado de la displasia evolutiva de cadera. Preinfad (grupo
de trabajo aepap/papps semfyc).norton k. Developmentaldysplasia oh the
hip. Http://www.emedicine.com/radio/topic212.htm
228
CAPITULO 8.- DERMATOLOGÍA
LA PIEL DEL RECIÉN NACIDO.
229
Alteraciones transitorias del recien nacido.
La piel del recién nacido puede ser afectada por una amplia variedad de
problemas peculiares a su grupo de edad o mostrar manifestaciones poco
comunes de trastornos de la piel más usuales, dificultando el diagnóstico
definitivo. Muchos trastornos dermatológicos en el recién nacido se acompañan de
alteraciones sistémicas y en consecuencia, es esencial practicar un examen físico
completo para establecer el diagnóstico adecuado y descartar otras posibles
enfermedades. Los cambios transitorios de la piel en el recién nacido son cambios
normales y por lo general, desaparecen durante el primer mes de vida.
Vernix caseosa.
Es una substancia grasosa blanquecina, formada por células epiteliales
descamadas, y secreción sebácea. Se encarga de lubricar la piel, desaparece de
forma espontánea pocos días después del nacimiento.
Lanugo.
El recién nacido se encuentra cubierto con abundante vello fino sin médula,
predomina en espalda, hombros y cara; desaparece en las primeras semanas y es
reemplazado por pelo corporal definitivo.
230
Ictericia fisiológica.
Es una pigmentación amarillenta clara en la piel, inicia el segundo día para
alcanzar su máximo el cuarto día, con niveles de bilirrubina indirecta de 5 a 6
mg/dl. Se observa en el 60% a 80% de los recién nacidos, siendo más frecuente
en prematuros. Es el resultado de la acumulación de bilirrubina no conjugada en la
piel.
Coloración en arlequín.
Es una coloración roja de la mitad longitudinal del cuerpo, que se observa en el
lado que se acuesta el recién nacido, sobre su costado, dura algunos segundos.
Es un fenómeno vasomotor banal y transitorio, que se presenta durante la primera
semana de vida, es más frecuente en prematuros; se debe a una inmadures
relativa de los centros hipotalámicos que controlan el tono de los vasos
sanguíneos periféricos.
231
Vesículas por succión.
Es la presencia de vesículas en manos o antebrazos, debida a la succión oral
intrauterina, desaparecen de manera espontánea en pocos días, pero pueden
causar alarma, por la confusión con otras enfermedades que producen ampollas.
Mancha mongólica.
Es una característica autosómica dominante, se presente más en recién nacidos
orientales, indígenas y negros. Se localiza en región lumbosacra o puede
extenderse a glúteos, espalda y otras áreas. Se observa como una mancha azul o
gris apizarrada, de una a tres centímetros. Se divide en tres tipos, según su
extensión: común, extensa y persistente. Histológicamente esta formada por
melanocitos dérmicos, desaparece de manera espontánea durante la infancia.
232
Milia. (quistes de miliun)
Son quistes de queratina cutáneos, superficiales, pueden estar desde el
nacimiento o desarrollarse en las primeras semanas. Se observan pequeñas
lesiones blancas de 1 a 2 mm, de predominio en mejillas, desaparecen
espontáneamente. Hay algunas genodermatosis que se asocian con la erupción
de quistes de milium extensos y persistentes en la etapa neonatal, como: el
síndrome oro facio digital tipo 1 y la tricodysplasia de marie unna. Así también se
puede hacer diagnóstico diferencial con otras neoformaciones cutáneas que
también se puedan encontrar asociados a síndromes, como siringomas eruptivos
o tricoepiteliomas.
E=’vs - va
Rs+ra
233
que actúa de modo primario atrapando agua en la epidermis siendo la
recomendada.
Lesiones de la piel.
El tercer cambio fisiológico de la piel del recién nacido con la piel del adulto es la
falta de adhesión dermo epidérmica, por lo que, el cuidado sistemático se
acompaña de daño cutáneo oculto en clínica, el desgarro de la piel por retiro de
productos con una cara adhesiva causa lesión aguda y crea el potencial de
infección secundaria y formación importante de tejido cicatrizal.
234
Caput succedaneum: es un área mal limitada de edema o hemorragia subcutánea
sobre la piel cabelluda, se forma durante el parto cefálico, es relativamente
recuente, se resuelve de forma espontánea en pocos días.
Granuloma umbilical.
Cuando el cordón umbilical cae, puede permanecer en el ombligo una
neoformación que consiste en tejido de granulación. Puede ser rojo brillante, pero
si esta infectado tienen costras. Debe diferenciarse con los pólipos onfalo-
mesentéricos y del uraco, y también con otros granulomas como los que se
forman por talco y el granuloma piógeno.
Complicaciones de la fototerapia.
Las complicaciones de la fototerapia se pueden ser muy variadas:
Exantema transitorio.
Placas eritematosas no específicas.
Pigmentación de la piel.
Quemaduras de segundo grado.
Síndrome del bebe bronceado
237
Lecturas recomendadas:
1. Endoza-ibañez e, morales-suárez m. Manejo ambietal del r.n. pretérmino de
muy bajo peso. Un enfoque fisiológico. Rev perinat 2000; 15: 25-36.
2. Siegfried e. Piel neonatal y cuidados de la misma. Clin dermatol 1998; 3:
455-466.
3. Honing p. A current guide for pediatric healt care profesional. Principles of
infant skin care. Monograph. Ed. Johnson & johnson inc. 1994, u.s.a.
4. Solomon l, easterly m. Neonatal dermatology. Ed. Saunder company 1973,
u.s.a.
5. Sedin g, hamalud k, nilsson g, et al. Medición de las pérdidas
transepidérmicas de agua en el recién nacido. Clin perinatol 1988 ;2 (1) 79-
101.
6. Doyle l, sinclair j. Insensible water loss in newborn infants. Clin perinatol
1982;9:453-482.
7. Lane a development and care of premature infants skin. Pediat dermatol
1987; 4: 11-15,
8. Bautista m, wickett r, visscher m, et al. Characterization of vernix caseosa
as a anatural biofilm: comparison to standard oil based ointments. Pediatr
dermatol 2000; 17 (4): 253- 260.
9. Ghadially r, halker-sorense l, elias p. Effects of petrolatum on stratum
corneum, structure and funtion. J am acad dermatol 1992; 26: 387-96.
10. Lane a, drost s effects or repeated aplication of emollient cream to
premature nenonates skin. Pediatrics 1993; 92: 415 – 419.
11. Rutter n. Percutaneous drug absroption in the newborn: hazard and uses.
Clin perinatol 1987; 14: 911-930.
12. West d, halket j, harvey d, et al. Percutaneous absorptions in preterm
infants. Ped dermatol 1987; 4: 234 – 237.
13. Siegfried e, stone m, madison k. Ultraviolet light burn: a cutaneous
complication of visible light prhotherapy of neonatal jaudince. Pediat
dermatol 1992; 9: 278-282.
14. Siegfried e, shah p. Skin care practices in the neonatal nursey: a clinical
survey. J perinatol 1999; 19: 31 - 39.
15. Baker s, smith b, donohue p, et al. Skin care management practices for
premature infants. J perinatol 1999; 19 : 426 - 431.
238
CAPITULO 9.- GENÉTICA
DEFECTOS CONGÉNITOS
Los defectos congénitos (dc) son un grupo de alteraciones estructurales de
órganos o tejidos corporales, que se originan por diversos mecanismos
patogénicos y que están presentes al nacimiento, sean evidentes o no en ese
momento. Su frecuencia es de aproximadamente 3% en nacidos vivos y son la
principal causa directa de muerte neonatal temprana en unidades de terapia
neonatal.
El abordaje inicial de los dc se basa en los siguientes pasos.
Pruebas complementarias
Cariotipo con bandas g. El estudio citogenético debe practicarse en pacientes
con dc que cumplan las siguientes características:
Toma de muestras
Para información de las pruebas disponibles en cada área se recomienda
contactar al servicio de genética más cercano o algún laboratorio que cuente con
las pruebas diagnósticas que se requieran. Deberá solicitarse información sobre el
tipo de tejido que se debe obtener, si es posible realizar el estudio después de
haber realizado alguna transfusión, tipo de anticouagulante a utilizar (heparina,
edta), si se requiere asegurar la esterilidad de la muestra, sus condiciones de
conservación y transporte, así como el tiempo límite para su procesamiento.
241
atrioventricular), atresia duodenal, enfermedad de hirshprung, atresia esofágica,
pliegue palmar único, aumento en la separación de 1° y 2° ortejo.
Ii.- síndromes por deleción. Diagnóstico por cariotipo con bandas gtg en 50 a
60% de los casos. Diagnóstico por fish en todos los casos.
Conclusiones:
Las anomalías cromosómicas pueden tener una expresión clínica muy variada, por
lo que ante manifestaciones tales como restricción del crecimiento intrauterino,
edema neonatal, microcefalia, y una o más malformaciones congénitas mayores,
debe considerarse esta posibilidad para realizar los estudios pertinentes.
Laboratorio y gabinete
244
Errores innatos del metabolismo
Los errores innatos del metabolismo (eim) son en su mayoría mutaciones génicas
que conducen a una formación y/o función anómala de enzimas o proteínas no
enzimáticas responsables de procesos bioquímicos.
En conjunto los pacientes en los que debemos sospechar de un error innato del
metabolismo tienen uno o más de los siguientes antecedentes:
246
Por su etiología estas enfermedades no pueden detectarse mediante un estudio
citogenético (cariotipo) ni tampoco ser descartadas con un tamiz neonatal normal,
ya que las enfermedades que este incluye son: hiper e hipotiroidismo congénito,
hiperplasia suprarrenal congénita, fibrosis quística, fenilcetonuria, deficiencia de
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa y galactosemia.
Existen muchos tipos de tamiz para estas enfermedades, con una gran
variabilidad dependiendo del laboratorio donde se realicen. Una de las técnicas
que ofrece un gran número de resultados es el tamiz metabólico ampliado por
espectrometría de masas en tándem. Esta tecnología permite detectar, con gran
sensibilidad, especificidad y rapidez, más de 40 enfermedades del metabolismo de
ácidos grasos, ácidos orgánicos y aminoácidos; en un mismo ensayo a partir de
sangre seca sobre papel filtro. De manera ideal se requiere de una muestra de
sangre de talón en papel filtro del recién nacido mayor de 48 hrs de vida, que se
encuentre en alimentación con leche y que tenga un peso mayor a 1,500gr. Sin
embargo en caso de empeoramiento del neonato puede tomarse en cualquier
circunstancia. En el caso particular de las enfermedades de moléculas complejas
requieren de estudios específicos de biología molecular para detectar la mutación
o deficiencia enzimática presente y que no puede diagnosticarse por medio del
tamiz metabólico ampliado.
Lecturas recomendadas
Defectos congénitos
Organización mundial de la salud. Defectos congénitos. Informe de la secretaría.
63.ª asamblea mundial de la salud. A63/1. Punto 11.7 del orden del día
provisional. 1 de abril de 2010.
Padecimientos cromosómicos
Del castillo ruiz v, uranga hernández rd, zafra de la rosa g: genética clínica. El
manual moderno. 2012.
Leonard vj, morris am. Diagnosis and early management of inborn errors of
metabolism presenting around the time of birth. Acta paediatrica 2006; 95: 1, 6–14.
248
CAPITULO 10
HEMATOLOGÍA
ANEMIA NEONATAL
Las políticas existentes para el pinzamiento del cordón varían, desde pinzado
temprano (<60 segundos después del nacimiento) o tardío luego de este tiempo, o
cuando el cordón deja de latir; se debaten los beneficios y los daños potenciales
de cada política. En un reporte de revisión sistemática de 15 ensayos con un total
de 3.911 mujeres y sus hijos; En los resultados neonatales no hubo diferencias
significativas entre el pinzado precoz y tardío para el resultado primario de la
mortalidad neonatal (RR 0,37; IC del 95%: 0,04 a 3,41) o para la mayoría de los
resultados de morbilidad neonatal, como la puntuación de Apgar menor de siete a
los cinco minutos o la admisión a la unidad de cuidados especiales o unidad de
cuidados intensivos neonatales. El peso al nacer fue significativamente mayor en
los casos con pinzado tardío vs pinzado temprano (101 g; IC 95% 45-157). Menos
neonatos en el grupo de pinzado temprano requieren fototerapia para la ictericia
que los casos con pinzado tardío (RR 0,62; IC del 95%: 0,41 a 0,96). La
concentración de hemoglobina en los neonatos a los 24 a 48 horas fue
significativamente menor en el grupo de pinzamiento del cordón umbilical
temprano (DM -1,49 g / dl; IC del 95%: -1,78 a -1,21). Esta diferencia en la
concentración de hemoglobina no fue visto en evaluaciones posteriores. Sin
embargo, la mejora de las reservas de hierro parecía persistir, en los casos con
pinzado temprano del más del doble de probabilidades de ser deficiente en hierro
en tres a seis meses (RR 2,65; IC del 95% 1,04 a 6,73). En el único ensayo que
informó resultados del desarrollo neurológico a largo plazo hasta la fecha, no se
observaron diferencias globales para las edades y etapas evaluadas. Un enfoque
más liberal de pinzado tardío del cordón umbilical en recién nacidos a término
sanos parece estar justificada, particularmente a la luz de la evidencia creciente de
que el pinzado tardío aumenta las concentraciones de hemoglobina al nacer y las
249
reservas de hierro en lactantes. El pinzamiento tardío del cordón umbilical es
probable que sea beneficioso, siempre y cuando el acceso al tratamiento para la
ictericia mediante fototerapia este disponible.
250
Es importante mencionar que la concentración de la hemoglobina es mayor en
muestras capilares comparada con las venosas debido al fenómeno de
hemoconcentración y estasis que es más significativo en los recién nacidos, por
otra parte el recién nacido puede adaptarse a cambios rápidos en la concentración
de la hemoglobina por lo que se puede dificultar la evaluación de la anemia
251
Se define como anemia neonatal a la concentración de hemoglobina (Hb) o Hto
mayor de dos desviaciones estándar por abajo del valor normal para la edad
postnatal. Las causas de la anemia se subdividen en tres categorías: 1) Pérdidas
sanguíneas, 2) Disminución en la producción de eritrocitos, 3) Aumento en la
destrucción de eritrocitos (hemólisis).
252
Anemia del Prematuro
253
en RNPT con peso bajo con un nadir promedio de 21% en aquellos con peso al
nacimiento de 1000 g y 24% en RNPT con un peso de 1000 a 15000 g.
Hoy en día la medida más eficaz para evitar el descenso del hematocrito en los
recién nacidos pretérmino, sobre todo en el transcurso de la primera semana de
vida, es limitar las pérdidas sanguíneas por flebotomías continuas.
254
Lecturas recomendadas
La rhEPO puede ser administrada por vía intravenosa tres veces por semana en
una infusión diaria de 200 UI/kg por dosis o como infusión continua de 24 h a dosis
de 300 UI/kg, también se puede administrar por vía subcutánea dosis de 400 UI/kg
255
por dosis tres veces por semana. Cuando se administra por vía intravenosa la
rhEPO se puede combinar con una solución de albúmina al 5% y administrarla en
4 h o de forma continua en 24 h a menudo dentro de la nutrición parenteral. Los
RNPT que reciben rhEPO deben tener un adecuado aporte de hierro con una
dosis diaria de 6 mg/kg en aquellos que tienen nutrición enteral total o de 3 mg/kg
en aquellos que toman por lo menos 60 mL/kg al día.
Por otro lado, debido a que las guías para transfusión en el neonato pretérmino
son cada vez más restrictivas, es cada vez más difícil que el éxito en la
disminución en el número de transfusiones pueda atribuirse al uso de rhEPO.
Lecturas recomendadas
Aher SM, Ohlsson A. Late erythropoietin for preventing red blood cell
transfusion in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database
Syst Rev. 2014 Apr 23;4:CD004868. doi:
10.1002/14651858.CD004868.pub4. Review. PubMed PMID: 24760628.
Garcia MG, Cordero G: Sobrecarga de hierro y enfermedad hepática en
recién nacidos sometidos a transfusiones de glóbulos rojos. Perinatolog y
Rep Hum, 2003; 17: 155-159.
Ohlsson A, Aher SM. Early erythropoietin for preventing red blood cell
transfusion in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database
Syst Rev. 2014 Apr 26;4:CD004863. doi:
10.1002/14651858.CD004863.pub4.
Lin JC, Strauss RG, Kulhavy JC, et al. Phlebotomy overdraw in the neonatal
intensive care nursery. Pediatrics. 2000;106(2).
Aher SM, Ohlsson A. Early versus late erythropoietin for preventing red
blood cell transfusion in preterm and/or low birth weight infants. Cochrane
Database Syst Rev. 2012;10:CD004865.
Calhoun DA. Consistent approaches to procedures and practices in
neonatal hematology. Clin Perinatol. 2000;27(3):733.
Costa S, Romagnoli C, Zuppa AA, Cota F, Scorrano A, Gallini F, Maggio L.
How to administrate erythropoietin, intravenous or subcutaneous? Acta
Paediatr. 2013 Jun;102(6):579-83.
256
Guía de transfusión de concentrados eritrocitarios.
(Peso en Kg) x (Vol. Sanguíneo por kg) x (Hto deseado – Hto observado)/Hto
CE
I. Pérdida sanguínea ≥10% del volumen sanguíneo total (VST) con signos de
hipoxia o cuando la pérdida sanguínea de ≥20% del VST.
II. Recién nacidos de término y pretérmino con datos clínicos de hipoxia.
III. Hematocrito ≤30% (Hb ≤10g/dL) en ventilación mecánica con presión media
de la vía aérea (MAP) >8 cmH2O y FiO2 >40% en ventilador convencional, o
MAP >14 cmH2O y FiO2 >40% en ventilador de alta frecuencia o cardiopatía
congénita.
IV. Hematocrito ≤25% (Hb ≤8g/dL) en ventilación mecánica con presión media
de la vía aérea (MAP) ≤8 cmH2O y FiO2 ≤40% en ventilador convencional, o
MAP <14 cmH2O y FiO2 <40% en ventilador de alta frecuencia.
V. Hematocrito ≤20% (Hb ≤7 g/dL) y una o más de las siguientes situaciones:
a. Taquicardia por ≥24 horas (FC >180x’) o taquipnea (FR >60 x’).
b. Incremento al doble en el requerimiento de oxígeno respecto a las 48 h
previas.
c. Lactato sérico ≥2.5 mEq/L o acidosis metabólica aguda (pH <7.2).
d. Ganancia de ponderal <10 gr/kg/día con aporte calórico de ≥120
kcal/kg/día.
e. Si va a ser sometido a cirugía mayor dentro de las próximas 72 h.
f. Diez a doce episodios de apneas en 12 horas o dos eventos en 24
horas que requieran PPI.
VI. Recién nacidos sin síntomas cuando el Hto sea ≤18% (Hb ≤6 g/dL)
asociado a cuenta de reticulocitos <2%.
Las transfusiones de eritrocitarios pueden ser un recurso para salvar la vida de los
recién nacidos con anemia grave o hemorragia activa. Sin embargo, existen
riesgos de las transfusiones y siempre deben sopesarse frente a los beneficios
potenciales. Al menos dos riesgos de transfusión son identificables para los recién
nacidos de muy bajo peso al nacer. La primera es la asociación entre las
transfusiones en los primeros días después del nacimiento y la posterior aparición
de una hemorragia intraventricular grado 3 o 4 . El segundo es una asociación
entre transfusiones de glóbulos rojos tardías y la posterior aparición de
enterocolitis necrosante. Aún queda mucho por descubrir sobre la patogénesis de
estos dos resultados. Por otra parte, es necesario trabajar para establecer
claramente si las transfusiones se asocian causalmente con estos resultados o
son co-variables.
258
Lectuas recomendadas
Presentación Clínica:
259
Tomar en consideración y buscar antecedentes de:
Diagnósticos Diferenciales:
Exámenes de laboratorio:
- Conteo plaquetario
- TTPa
- TP
- Fibrinógeno
- Dímero D
- Enfermedad hepática
- CID temprana
- Deficiencia de vitamina K
- Deficiencia factor VII
III. Alargamiento del TTP, del TP con +/- fibrinógeno bajo:
- CID
- Enfermedad hepática
- Deficiencia de vitamina K
- Deficiencias hereditarias (deficiencia de protrombina)
Tratamiento:
Depende de la causa del sangrado y de las condiciones del paciente:
261
Deficiencia de Vitamina K (tratar patología de base)
- Vitamina K dosis 1 mg IV o IM es efectivo en las siguientes horas.
- Plasma fresco congelado, 10 – 15 mL/Kg/dosis, para un aumento inmediato
en los factores de coagulación.
Lecturas recomendadas
POLICITEMIA NEONATAL
262
Se define como policitemia a los valores de hematocrito mayores a dos
desviaciones estándar por encima de los valores normales para la edad
gestacional y postnatal. De acuerdo a lo anterior, en los neonatos a término se
considera policitemia cuando el hematocrito es mayor a 65% o la hemoglobina
mayor a 22 g/dL.
Hallazgos Clínicos:
I. General:
- Facies pletórica o rubicunda.
- Evaluar deshidratación (fontanela anterior deprimida, membranas mucosas
secas).
- Priapismo en neonatos masculinos.
II. Sistema Nervioso Central:
- Manifestaciones más comúnmente observadas durante policitemia e
hiperviscosidad.
- Síntomas incluyen: letargia, irritabilidad, temblores, rigidez, crisis
convulsivas y accidentes cerebro vasculares.
III. Cardiopulmonar:
- Dificultad respiratoria, taquipnea, cianosis, apnea e insuficiencia cardiaca
congestiva.
IV. Gastrointestinal:
- Intolerancia a la alimentación enteral.
- Enterocolitis necrosante (ECN). Complicación rara, pero letal de la
policitemia.
V. Renales:
263
- Disminución de la filtración glomerular, oliguria, hematuria, proteinuria y
trombosis de la vena renal.
VI. Metabólicas:
- Hipoglucemia, observada del 12 - 40% de los neonatos con policitemia
- Hipocalcemia, observada del 1 – 11% de los neonatos con policitemia.
VII. Coagulación:
- Trombocitopenia, secundaria a consumo por trombosis.
- Coagulación intravascular diseminada (CID).
Diagnóstico:
Dentro del diagnóstico se deben excluir otras posibles causas dentro de las cuales
se incluyen retraso en el pinzamiento del cordón umbilical, factores maternos
como preeclampsia y/o diabetes; dentro de los factores asociados al neonato se
encuentran: macrosomía, alteraciones endocrinológicas como hiperplasia adrenal
congénita, hipotiroidismo, hipertiroidismo, neumonía, cardiopatías congénitas,
hipertensión pulmonar, hemorragia intracraneal, trombosis venosa, anomalías
intracraneales; la posibilidad de deshidratación también debe de considerarse.
Tratamiento:
Pacientes asintomáticos:
Pacientes sintomáticos
Exanguinodilución parcial.
265
Lecturas recomendadas
TROMBOCITOPENIA
266
trombocitopenia persistente pueden causar sangrados, por lo tanto requiere de
evaluación y estudio independientemente si el paciente esta asintomático.
Los mecanismos lo cuales causan trombocitopenia en los recién nacidos son los
mismos que los adultos, estos son: incremento en destrucción, disminución en la
producción o ambos (Tabla 1).
267
Diagnóstico.
268
La trombocitopenia tardía se presenta después de las 72 h y las causas son
principalmente inherentes al recién nacido como sepsis, trombosis, enterocolitis
necrosante, coagulación intravascular diseminada (CID), inducida por
medicamentos, errores innatos del metabolismo, trombocitopenia inmune primaria.
269
Tratamiento
1.- Neonatos con sangrado activo se deberán trasfundir para mantener el conteo
plaquetario por encima de 100 x 109/L.
270
f. Coagulación intravascular diseminada: Diagnosticada por clínica y
exámenes de laboratorio.
g. Muy bajo peso al nacer: neonatos con peso menor o igual a 1200g,
durante su primera semana de vida, en este caso deben transfundirse
CP irradiados.
Lecturas Recomendadas
271
Tabla 1. Tríada de Virchow y el neonato.
- Trombosis arterial
- Choque arterial isquémico
- Trombosis venosa
- Trombosis de la vena renal
- Trombosis de la vena porta
- Trombosis del seno venoso cerebral
- Trombosis intracardiaca
- Púrpura fulminante
- CID
Diagnóstico
Tratamiento
272
del neonato tienen importantes consecuencias en la respuesta a la terapia
antitrombolitica.
I. Terapia anticoagulante:
HBPM.
La heparina de bajo peso molecular debe ser considerada de elección en el recién
nacido debido a su potencial para reducir el riesgo de hemorragias, el hecho de
que no necesita acceso venoso y la disminución en los requerimientos para
monitorización. La dosis esta descrita en la Tabla 3, siendo la dosis promedio para
obtener niveles adecuados de 2.2 mg/Kg c/12h y una dosis inicial recomendada de
12 mg/Kg c/12h. Para terminar la anticoagulación con dejar de inyectarla es
suficiente, se recomienda una ventana de 12 a 24h para realización de
procedimientos quirúrgicos. Si se necesita revertir de manera inmediata la
coagulación, una dosis de sulfato de protamina a dosis de 1mg IV infundida en 10
minutos, revertirá los efectos de 100 unidades (1mg) de heparina de bajo peso
molecular que se haya administrado hasta 4 horas previas.
Warfarina.
274
debe ser sobrepuesta a la terapia con heparina fraccionada o heparina de bajo
peso molecular y mantenerse hasta que el paciente se encuentra dentro del rango
normal del cociente normalizado internacional (INR). El INR varía de acuerdo a la
indicación, pero típicamente esta entre 2.0 – 3.0 para la mayoría de los pacientes.
Los recién nacidos requieren una dosis promedio de 0.33 mg/Kg por día de
warfarina para mantener un INR en los rangos establecidos. El INR deberá
monitorizarse a diario hasta que se encuentre estable por 48 horas consecutivas.
El INR deberá monitorizarse cada vez que existan cambios en las condiciones
clínicas del paciente, en la dosis de warfarina o en otros medicamentos
concomitantes.
Debido a que la warfarina interfiere competitivamente con el metabolismo de la
vitamina K, los aportes de la misma en la dieta o vía parenteral deberán
mantenerse al mínimo.
Terapia Trombolítica
Activador tisular del plasminógeno: Proteasa serina, sintetizada endógenamente
por las células endoteliales y puede ser activado por plasmina, kalikreína y el
factor Xa. Las ventajas de este agente trombolítico incluyen su vida media muy
corta (4 minutos en plasma y 46 minutos de efecto lítico).
Tratamiento para la trombosis neonatal es aun controvertido. Existen guías
disponibles, pero estudios aleatorizados no. La trombosis venosa puede tratarse
con una infusión de 0.01 – 0.03 mg/ Kg por hora; con esta dosis la lisis completa
del coagulo se reporta del 70%, lisis parcial en un 21% y sin lisis un 21%. La
trombosis arterial puede tratarse con una infusión de 0.3 – 0.5 mg/Kg por hora,
con esta dosis la lisis total se documentó en un 75% de los pacientes tratados, lisis
parcial en un 20% y sin lisis en un 5%.
275
Lecturas recomendadas
276
Hay enfermedades congénitas que afectan las tres líneas celulares: plaquetas,
eritrocitos y leucocitos, como es el caso de la anemia de Fanconi, la disqueratosis
congénita y los síndromes de Schwachman-Diamond, Down, etc.
En neonatos con peso < 1500g al nacer, entre los días 3 y 30, la amplitud de
valores de los neutrófilos totales es de 1000 a 6000/µL.
277
Aumento en la cuenta de leucocitos 10 desviaciones estándar por encima
de la media poblacional o > 15, 000 leucocitos/µL, entre los días 3 y 28 de
VEU.
Presencia de células banda en sangre periférica en cuenta superior a 5%.
Presencia de blastos y otras células inmaduras en sangre periférica.
Neutropenia
278
Falta de respuesta a la administración de factor estimulante de colonias de
granulocitos (FEC-G).
Tratamiento
Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos, Neupogen®, Filgastrim es el
nombre genérico y ha sido aprobado por la FDA para su uso en pacientes con
neutropenia severa crónica. Dosis: 5 a 10 µg/Kg, vía subcutánea en intervalos que
van desde c/24 h, hasta una vez por semana; hasta elevar la cuenta de neutrófilos
en sangre periférica por encima de 1000/µL.
Lecturas recomendadas
279
EOSINOFILIA
Aunque existe amplia variabilidad en los valores de la cuenta de eosinófilos totales
en muestras de sangre periférica, en el periodo neonatal, se consideran
aceptables los siguientes valores de referencia para la cifra de eosinófilos en
sangre periférica:
Lecturas recomendadas
280
INCOMPATIBILIDAD AL SISTEMA ABO
Es la presencia de hiperbilirrubinemia neonatal asociada al paso intrauterino de
anticuerpos antieritrocitarios regulares y naturales de la clase IgG de origen
materno, dirigidos contra los antígenos del Sistema eritrocitario ABO (SABO) de
neonatos con grupo sanguíneo A, B y AB.
Manifestaciones clínicas
281
Métodos diagnósticos
Estudios prenatales:
Recién Nacido:
Maternos
Grupo sanguíneo ABO y Rh, Título de anti-A inmune (título 1:512) o anti-
B inmune (titulo 1:512).
Diagnóstico
282
Tratamiento
Deberá aplicarse considerando las siguientes premisas:
283
Pronostico
En los recién nacidos con incompatibilidad ABO, por lo general, con un manejo
adecuado el pronóstico es muy bueno
Lecturas Recomendadas
Comentarios clínicos
El neonato con enfermedad hemolítica al antígeno D del Rh es el resultado de un
fenómeno inmunológico que ocurre cuando la madre es Rh negativo (carente del
antígeno D) y el feto es Rh positivo, siendo la causa más común de anemia
hemolítica grave con una frecuencia de 1:1,200 embarazos. La mortalidad de
estos recién nacidos está influenciada por la interacción de la prematurez, asfixia,
anemia e hidrops.
284
Diagnóstico y tratamiento prenatal
285
286
ESTRATIFICACION PRENATAL
Tratamiento
1) Con la finalidad de orientar las necesidades de tratamiento se han estratificado
a los Recién Nacidos en 3 grupos de acuerdo a los antecedentes perinatales y
valoración al nacimiento:
I. ENFERMEDAD HEMOLITICA LEVE.
II. ENFERMEDAD HEMOLITICA MODERADA.
III. ENFERMEDAD HEMOLITICA GRAVE:
Subgrupo A: Recién Nacido con hidropesía y sin transfusión intrauterina
Subgrupo B: Recién Nacido con hidropesía y con transfusión intrauterina
Subgrupo C: Recién Nacido sin hidropesía y sin transfusión intrauterina
Subgrupo D: Recién Nacido sin hidropesía y con transfusión intrauterina
2) Las características de cada grupo así como su manejo se resume en los
cuadros del No. 1 al 5.
3) Los estudios básicos que se deben tomar a todo recién nacido (RN) de madre
Rh negativo son: Hematocrito urgente (Hto), Biometría Hemática Completa
(BHC) y reticulocitos de vena periférica; además de gasometría de arteria,
bilirrubinas, Coombs directo (eluido en la enfermedad hemolítica moderada o
grave), pruebas cruzadas, grupo y Rh de cordón.
287
Cuando los recién nacidos presenten la forma grave, se deben incluir: proteínas
totales con albúmina, glicemia, electrolitos, gasometría arterial y tiempos de
coagulación (únicamente con evidencia de sangrado, ver norma de Transfusión);
éstos últimos productos se tomarán de la sangre del primer recambio de la
exanguinotransfusión para evitar incrementar en el momento agudo la hipoxia
secundaria a la anemia grave.
Volumen de recambio (mL) = (Hto. ideal – Hto. real) x Volumen sanguíneo (peso x
85/80*)
Hto. del donador (70%) - Hto. real
*Si se trata de un paciente pretérmino o de término respectivamente.
289
parámetros de albúmina del RN de 3.3 a 4.5 g/100mL y tomando en cuenta que
cada gramo de albúmina transporta aproximadamente 5 mg/dL de bilirrubina.
PARACENTESIS.
Con la evidencia clínica y/o ultrasonográfica de ascitis que limite la movilidad
diafragmática, se efectuará la paracentesis, la cual mejorará las funciones
respiratoria y cardiaca. Se delimitarán por palpación los bordes hepático y
esplénico; se introducirá una aguja calibre 18 a 20 en el punto medio de una línea
trazada entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior izquierda, se aspirará
hasta obtener líquido e inmediatamente se retirará el estilete, el volumen de
extracción recomendado es aproximadamente de 10 a 20 mL/kg, la remoción
excesiva puede causar descompensación hemodinámica. El líquido se
recolectará en recipientes estériles y se enviará para diversos exámenes.
TORACOCENTESIS.
Se realizará cuando se tenga el diagnóstico confirmado de derrame pleural, el
ultrasonido prenatal será útil para determinar la extensión y localización del
mismo. Se introducirá una aguja calibre 18 a 20 conectada a una llave de 3 vías
con una jeringa de 20 mL, insertándose en el 4to o 5to espacio intercostal a nivel
de la línea media axilar, inmediatamente por encima de la costilla y dirigiéndose en
sentido posterior; se aspirará conforme se avanza hasta obtener líquido, El líquido
se enviará también en forma estéril para estudios. El neumotórax puede ocurrir
durante el procedimiento, en tal situación se colocará inmediatamente un tubo de
drenaje pleural que será de utilidad para permitir el drenaje continuo.
PERICARDIOCENTESIS
Este procedimiento rara vez se necesita al nacimiento, debiendo guiarse a través
de ecocardiografía. Se introducirá una aguja calibre 25 inmediatamente por debajo
del apéndice xifoides avanzando hacia arriba y atrás, dirigida hacía el hombro
izquierdo, aspirando lentamente, no se debe introducir más de 1 a 2 centímetros.
290
COMPONENTES SANGUINEOS.
1. Paquete globular (10 a 20 mL/kg).
2. Exanguinotransfusión parcial a hematocrito calculado.
3. Plasma fresco congelado.
4. Concentrados plaquetarios y crioprecipitados.
SOLUCIONES Y MEDICAMENTOS.
291
CUADRO 1
RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA
AUSENTE O LEVE AL ANTIGENO RH (D)
Manejo en la unidad de cuidados inmediatos al rn
Grupo i
292
CUADRO 2
RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA
AUSENTE O LEVE AL ANTIGENO Rh (D)
Manejo en Alojamiento Conjunto y Terapia Intermedia
GRUPO I
293
CUADRO 3
RECIEN NACIDO CON ENFERMEDAD HEMOLITICA
MODERADA AL ANTIGENO Rh (D)
Manejo en la Unidad de Cuidados Inmediatos al RN
GRUPO II
294
CUADRO 4
295
CUADRO 5
RECIEN NACIDO CON ENFEMEDAD HEMOLITICA
MODERADA Y GRAVE AL ANTIGENO Rh (D)
Manejo en Terapia Intensiva
GRUPOS II Y III
296
Lecturas recomendadas
ICTERICIA FISIOLOGICA
Definición
Se caracteriza por la presencia de coloración amarilla de piel y mucosas de grado
variable en las dos primeras semanas de vida, determinada por concentración
elevada de bilirrubina en su fracción indirecta en neonatos aparentemente sanos y
es una condición no asociada a daño neurológico.
297
Valores normales de bilirrubina indirecta
de acuerdo a la edad postnatal
Los mecanismos por los cuales se produce ictericia fisiológica en el recién nacido
incluyen:
298
La ictericia aparece en sentido céfalo-caudal, por lo que resultan útil los criterios
de Kramer, como una manera de establecer alguna correlación entre el grado de
ictericia y la bilirrubinemia, también puede ser útil la bilirrubinimetría transcutánea.
Zonas de fijación de Kramer
I II III IV V
299
GUIAS DE TRATAMIENTO
300
GUÍA PARA EL USO DE FOTOTERAPIA Y
EXSANGUINOTRANSFUSIÓN EN RECIÉN NACIDOS CON
BAJO PESO AL NACER BASADAS EN PESO AL NACIMIENTO.
Nota: Las concentraciones más bajas de bilirrubinas deben ser usadas en los
recién nacidos enfermos –por ejemplo, en presencia de sepsis, acidosis,
hipoalbuminemia o que tengan enfermedad hemolítica.
301
Guía para exanguinotransfusión de acuerdo a peso al nacimiento en recién
nacidos con bajo peso al nacer basado en la bilirrubina sérica total (mgdL) y
relación bilirrubina/albúmina (mg/dl) (lo que se suceda primero)
302
Nomograma para la designación del riesgo de hiperbilirrubinemia en recién
nacidos sanos de 36 SDG o más y peso al nacer ≥ 2,500 g basado en los
valores de bilirrubinas de acuerdo a horas de vida.
El nivel sérico de bilirrubina fue obtenido antes del egreso, y la zona en la cual
cae el valor predice la posibilidad que un nivel subsecuente exceda la percentila
95th (zona de alto riesgo).
Guía para fototerapia en recién nacidos hospitalizados ≥35 SDG
La guía se refiere al uso de fototerapia intensiva la cual debe ser usada cuando el
nivel de bilirrubina sérica total excede la línea indicada para cada categoría.
303
En caso de fototerapia intermitente, si luego de una sesión de exposición los
valores de bilirrubina sérica han disminuidos a niveles aceptables ésta se debe
suspender.
Bhutani VK, Johnson LH, Shaprio SM. Kernicterus in sick and preterm
infants (1999e2002): a need for an effective preventive approach. Semin
Perinatol October 2004;28(5): 3129e5
Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. Predictive ability of predischarge hour-
specific bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy
term and near-term newborns. Pediatrics 1999;103:6e14.
Bhutani VK, Johnson LH, Keren R. Diagnosis and management of
hyperbilirubinemia in the term neonate: for a safer first week. Pediatr Clin
North Am August 2004;51(4):843e61.
Kuzniewicz MW, Wickremasinghe AC, Wu YW, McCulloch CE, Walsh EM,
Wi S, Newman TB. Incidence, etiology, and outcomes of hazardous
hyperbilirubinemia in newborns. Pediatrics. 2014 Sep;134(3):504-9. doi:
10.1542/peds.2014-0987.
Chang PF, Lin YC, Liu K, Yeh SJ, Ni YH. Identifying term breast-fed infants
at risk of significant hyperbilirubinemia. Pediatr Res. 2013 Oct;74(4):408-12.
Watchko JF, Kaplan M, Stark AR, Stevenson DK, Bhutani VK. Should we
screen newborns for glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in the
United States? J Perinatol. 2013 Jul;33(7):499-504. doi: 10.1038/jp.2013.14.
Christensen RD, Lambert DK, Henry E, Eggert LD, Yaish HM, Reading NS,
Prchal JT. Unexplained extreme hyperbilirubinemia among neonates in a
multihospital healthcare system. Blood Cells Mol Dis. 2013 Feb;50(2):105-9.
304
CAPITULO 11.- INFECTOLOGIA
NORMAS PARA EL MANEJO DE AISLAMIENTO DE PROCESOS
INFECCIOSOS EN RECIÉN NACIDOS
Precuaciones habitules
Deben ser usadas en todos los pacientes.
A. - lavado de manos.
305
quitarse los guantes, entre contactos con pacientes y en cualquier otra ocasión
que considere apropiada.
B. – guantes.
Use bata (limpia no estéril) para proteger la ropa en procedimientos que puedan
ocasionar salpicaduras. Lávese las manos después de quitarse la bata.
Manipule con cuidado todo el equipo o material usado en los pacientes, de manera
que se eviten exposiciones a la piel o mucosas, contaminación de la ropa, y
transferencia de microorganismos al ambiente u otros pacientes. Asegúrese de
que el equipo reutilizable no se use hasta que haya sido adecuadamente limpiado
y reprocesado.
F.- ropa.-
306
H.- localización del paciente.-
3.- salida de aire adecuada al exterior y en caso de recircular deberá ser filtrado
con filtros de alta eficiencia y monitorizado.
307
B.- cubrebocas.
4.- otras infecciones respiratorias bacterianas transmitidas por gotas son las
siguientes:
a).- difteria (faríngea)
b).- neumonía por mycoplasma
c).- tosferina
d).- plaga neumónica
deberá usarse una bata limpia no estéril al entrar al cuarto, si se anticipa que
su ropa puede tener contacto con el paciente, superficies ambientales, o artículos
del paciente, o si el paciente es incontinente, o tiene diarrea, o una ileostomía,
colostomía o drenaje de heridas que no es contenido, por los apósitos.
D).- traslado del paciente.
únicamente a lo esencial. Si es necesario el traslado del paciente, las
precauciones indicadas deberán mantenerse.
E).- control ambiental.
los artículos del cuidado del paciente y las superficies de contacto deberán ser
limpiadas diariamente.
F).- instrumentos médicos.
Indicaciones
1.- infecciones gastrointestinales, respiratorias, de la piel, o de heridas, o
colonización por bacterias con multirresistencia.
309
a).- clostridium difficile
b).- escherichia coli 0157:h7 (enterohemorrágica), shigella, o rotavirus.
4.- infecciones de la piel que son altamente contagiosas o que pueden ocurrir en
piel seca :
a).- difteria (cutánea)
b).- herpes simplex (neonatal o mucocutáneo)
c).- impétigo
d).- abscesos grandes (abiertos), celulitis de decúbito
e).- forunculosis por estafilococo
f).- síndrome de piel escaldada por estafilococo
Categoría especial
Virus ebola, virus lassa y otras fiebres hemorrágicas
Conjuntivitis viral/ hemorrágica
Difteria (de vías aéreas)
Conjuntivitis viral / hemorrágica.
310
Definición: síndrome clínico caracterizado por la presencia de manifestaciones
sistémicas de respuesta inflamatoria (sirs) ocasionado por un agente infeccioso
durante los primeros 28 días de vida extrauterina.
Considerarlos febriles es de 38 oc
Adaptada y modificada de pediatr crit care med 2005; 6:2–8.
Etiologia
Sepsis neonatal temprana: escherichia coli, klebsiella sp, enterococcus sp,
streptococcus agalactiae y listeria monocytogenes.
312
Cuadro clinico
Gamaglobulina
313
fig 2. Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento se sepsis neonatal.
314
Lecturas recomendadas
Bone rc, balk ra, cerra fb, dellinger p. Accp/sccm consensus conference.
Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1644-55.
Goldstein b, giroir b, randolph a, and members of the international consensus
conference panel: international pediatric sepsis consensus conference:
definitions for sepsis and organ dysfunction in paediatrics. Pediatr crit care med
2005; 6:2–8.
Mahieu l, de muynck ao, de dooy jj, laroche sm, van acker kj. Prediction of
nosocomial sepsis in neonates by means of a computer-weighted bedside scoring
system (nosep score). Crit care med 2000; 28:2026-33.
Ohlsson a, lacy j, intravenous immunoglobulin for suspected or subsequently
proven infection in neonates. Cochrane database syst rev 2010;3:cd001239.
Brocklehurst p, farrell b, king a et al. Treatment of neonatal sepsis with intravenous
immune globulin. N engl j med 2011;365:1201-11
Neumonia neonatal
De las causas infecciosas de muerte neonatal, la neumonía representa entre el 10
y 20% de todas las muertes. De acuerdo a la forma como los agentes infecciosos
pueden llegar al parénquima pulmonar se puede clasificar de la siguiente forma:
315
Etiología.
Diagnóstico
a) Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y pueden semejarse con
cualquier síndrome de insuficiencia respiratoria en el recién nacido, pero
deberá sospecharse en todo neonato con fiebre y síntomas respiratorios
como taquipnea, tiros intercostales y tos. Se requiere de un alto índice de
sospecha para su diagnóstico por lo que; es importante registrar cualquier
antecedente de riesgo perinatal como ruptura prolongada de membranas,
corioamnioitis, colonización cervicovaginal por streptococcus agalactiae y
otras infecciones maternas.
b) Laboratorio
Cuenta leucocitaria fuera de los rangos normales, con predominio de neutrófilos
en las infecciones bacterianas, linfocitario o de monocitos en infecciones virales, y
cuentas elevadas de eosinòfilos en infecciones por chlamydia trachomatis.
Reactantes de fase aguda como proteína c reactiva o procalcitonina elevadas
pueden ser de ayuda.
Radiografía de tórax
316
Manejo antimicrobiano
Duke t. Neonatal pneumonia in developing countries. Arch dis child fetal neonatal
2005; 90:211–219.
Engle w, jackson g, sendelbach d, stehel e, ford d, mchugh k, et-al. Pneumonia in
term neonates: laboratory studies and duration of antibiotic therapy. Journal of
perinatology 2003; 23:372–377.
Foglia e, meier md, elward a ventilator-associated pneumonia in neonatal and
pediatric intensive care unit patients. Clin microbiol rev. 2007 ;20:409-25.
Steinhoff m, black r childhood pneumonia: we must move forward.
Lancet 2007 ;369:1409-10.
Mahon be, ehrenstein v, norgaard m, pedersen l, rothman kj, sorensen ht perinatal
risk factors for hospitalization for pneumococcal disease in childhood: a population-
based cohort study. Pediatrics 2007 ;119:e804-12
Definición:
Clasificación:
317
2) meningitis tardía, que se inician después de los primeros 7 días de vida
extrauterina
ETIOLOGÍA:
Cuadro clínico:
Diagnóstico:
Pacientes con datos de respuesta inflamatoria sistémica con uno o ambos de los
siguientes criterios.
Seguimiento:
318
Cuando la punción es traumática deberá repetirse a las 48 a 72 horas, pero en
el transcurso de este tiempo el paciente deberá recibir tratamiento
antimicrobiano. Cuando el paciente no evoluciona adecuadamente a pesar de
un buen tratamiento deberá pensarse en complicaciones como abscesos
cerebrales, empiema subdural o ventriculitis.
Tratamiento:
Bibliografia
1. Klein jo, marcy sm. Bacterial sepsis and meningitis. Remington js, klein jo,
eds. Infectious diseases of the fetus and newborn infant, 7th ed.
Philadelphia : wb saunders, 2011; 835-890
2. hermansen mc, hermansen mg. Perinatal infections and cerebral palsy.
Clin perinatol 2006; 33: 315 – 333
3. Reyna fj, ortiz ifj, plazola cng, limón rae. Meningitis bacteriana en el recién
nacido. Experiencia en el instituto nacional de perinatología de 1990 a
1999. Bol med hosp. Infant mex 2004; 61:402-11
4. Pedersen m, benfield tl, skinhoej p, jensen ag. Haematogenous
staphylococcus aureus meningitis. A 10-year nationwide study of 96
consecutive cases. Bmc infectious diseases 2006; 16:49
5. sacar s, turgut h, toprak s, cirak b, coskun e, yilmaz o, tekin k.
A retrospective study of central nervous system shunt infections diagnosed
in a university hospital during a 4-year period. Bmc infect dis. 2006 mar
8;6:43.
319
INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS
Diagnóstico.
1. La determinación de igg e igm especifica por elisa, puede servir como prueba
de tamizaje. La detección del virus o su adn puede realizarse mediante pcr en
sangre, saliva u orina.
2. El ultrasonido transfontanelar y fondo de ojo pueden ayudar a determinar la
extensión de las lesiones.
Manejo.
En pacientes asintomáticos no se requiere de tratamiento específico.
320
El ganciclovir es útil en neumonía, coriorretinitis, encefalitis o enfermedad
congénita generalizada grave. Dosis 8 a 12 mg/kg/día dividida en 2 dosis, durante
6 semanas
Lecturas recmendadas
HEPATITIS B
Epidemiología.
321
Diagnóstico
Tratamiento
322
Recomendaciones
3.- remington js, klein jo, wilson cb, baker cj. Infectious diseases of the fetus and
newborn infant. 2006. Ed. Elsevier saunders. 7th edition
4.- goldstein st, zhou f, hadler sc, bell bp, mast ee, margolis hs. A mathematical
model to estimate global hepatitis b disease burden and vaccination impact.
Internat j epidemiol 2005;34:1329–1339
5.- kansu a, doganci t, akman sa, artan r, kuyucu n, kalayci ag, et al. Comparison
of two different regimens of combined interferon-alpha2a and lamivudine therapy in
children with chronic hepatitis b infection. Antivir ther. 2006;11(2):255-61.
HEPATITIS C
Epidemiología:
En méxico la seroprevalencia de anticuerpos contra vhc es de 2,1% entre
personal médico y de 13,8 % entre personas con hepatopatía crónica.
Transmisión vertical:
323
MANEJO DE NEONATOS CON ANTECEDENTE DE MADRE CON
INFECCIÓN POR VIRUS DE LA HEPATITIS C.
Al nacimiento, no hay medicamento que se pueda utilizar en el recién nacido y la
gammaglobulina no está recomendada:
Referencias bibliográficas:
Comprende signos inespecíficos durante los primeros días de vida, entre ellos se
mencionan las alteraciones hematológicas como anemia, trombocitopenia, púrpura
o alteraciones viscerales como la hepatitis.
Alteraciones permanentes.
Estas son ocasionadas por infección y anomalías durante la organogénesis
A) cardiaco: pca, tetralogía de fallot, estenosis pulmonar y defectos del tabique.
324
B) snc: hidrocefalia, retraso psicomotor.
Lecturas recomendadas
1.robertson se, featherstone da, gacic-dobo m, hersh bs. Rubella and congenital
rubella syndrome: global update. Rev panam salud publica 2003;14(5):306-15
325
VARICELA CONGENITA
Introducción
El recién nacido pueden presentar alto riesgo de desarrollar varicela severa o fatal.
La enfermedad sistémica grave sin malformaciones son características de la
infección en el periodo periparto.
Cuadro clínico.
Existen 3 entidades sindromáticas reconocidas:
1. Embriopatía por varicela (rara 0.3% de los casos) retardo en el crecimiento
intrauterino, cicatrices en piel, alteraciones oculares, alteraciones neurológicas,
alteraciones osteomusculares .
2. Varicela congénita, cuya expresión es la manifestación clásica de lesiones
dérmicas en tres estadios (pápula, vesícula y pústula) al nacimiento o durante
los primeros 21 días de vida y la cual puede llevar una elevada mortalidad en
especial si la madre presentó la enfermedad cinco día previos al nacimiento.
3. Varicela neonatal. Esta se presenta después de los 21 días de vida
extrauterina y tiene su origen en el contagio transparto o perinatal temprano
con una madre que presente la infección.
Diagnóstico
El diagnóstico es predominantemente clínico
Pueden demostrarse células gigantes raspando las bases de vesículas recientes
y analizándolas por medio de la tinción de tzanck.
Otras formas de diagnóstico son
Elisa para determinación de anticuerpos específicos de la clase igm
El cultivo a partir de lesiones vesiculares
Por inmunofluoresencia directa (dfa) o pcr.
Manejo
Con el objetivo de disminuir la mortalidad neonatal por varicela; sé recomienda
para lactantes cuyas madres tuvieron el inicio de varicela en el periodo que
comprende 5 días antes del parto y dos días después, ya que presentan mayor
riesgo de enfermedad grave. Dicho tratamiento no implica que en un espacio de
hasta 16 días (periodo de incubación) el neonato no pueda tener lesiones y ser
infectante para otros recién nacidos.
1) Gammaglobulina hiperinmune endovenosa a dosis de
0.125 u/ kg. En su defecto se puede utilizar gammaglobulina
estándar intravenosa a dosis de 500 mg/ kg. De peso, es
326
eficaz cuando se administra dentro de las primeras 72 horas
después de la exposición.
2) Se debe dar tratamiento con aciclovir 30 mg/kg/día por vía
oral o endovenosa dependiendo de la severidad de la
enfermedad.
3) Aislamiento estricto aún sin presentar lesiones.
Lecturas recomendadas
1. Gerson aa. Chicken pox, measles and mumps: en: remington sj, klein oj,
editores. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 7th ed. Philadelphia:
wb saunders co.; 2011. P. 565-618.
3. Cham pm, drolet ba, segura ad, esterly nb. Congenital volkman ischaemic
contracture: a case report and review. Br j dermatol. 2004; 150:357-63.
La transmisión madre hijo puede ocurrir durante el embarazo, el parto y/o por la
lactancia materna.
Cuadro clínico:
327
Las técnicas que miden anticuerpos igg contra antígenos virales internos y de
superficie y medición de anticuerpos por western blot no son diagnósticos en esta
etapa de la vida por ser de carácter inmunológico.
Profilaxis
Cuando se ha garantizado taraa (terapia antirretroviral altamente activa) por un
periodo de más de cuatro semanas a la madre, el rn debe recibir doble terapia con
zdv + 3tc vía oral a partir de la 6a hora de vida por siete días; en caso de
intolerancia a la vía oral se recomienda: zdv intravenosa cada seis horas.
Mandell gl, gordon r, benet je. Principles and practice of infectious diseases,
churchill livingstone 4ª. New york 1995.
Centro nacional para la prevención y control del vih/sida (censida). Guía de
manejo antirretroviral de las personas que viven con el vih/sida. 2012;
secretaria de salud méxico.
Pérez sml, soriano v. Manuela para la atención del paciente con vih/sida.
Publicaciones permanyer, barcelona españa; 2005.
Centro nacional para la prevención y control del vih/sida (censida). Manual de
procedimientos para el manejo de residuos peligrosos. Secretaría de salud,
méxico 2004
Conjuntivitis
Definición.
Es la inflamación de la conjuntiva que se presenta antes de los 28 días de vida.
328
Cuadro clínico
Tratamiento.
329
330
Lecturas recomendadas
.
Chang k, cheng vy, kwong ns. Neonatal haemorrhagic conjunctivitis: a specific sign
of chlamydial infection. Hong kong med j. 2006;12:27-3
Yip tp, chan wh, yip kt, que tl, lee mm, kwong ns, ho ck. Incidence of
neonatal chlamydial conjunctivitis and its association with nasopharyngeal
colonisation in a hong kong hospital, assessed by polymerase chain reaction.
Hong kong med j. 2007;13:22-6.
Sahu dn, thomson s, salam a, morton g, hodgkins p. Neonatal methicillin resistant
staphylococcus aureus conjunctivitis. Br j ophthalmol. 2006 ;90:794-5.
Di bartolomeo s, higa m, janer m, pennisi a, balbin g, priore g. Neonatal
conjunctivitis in a hospital at gran buenos aires. Last 5 years up-date rev argent
microbiol. 2005;37:139-41.
Woods cr.gonococcal infections in neonates and young children. Semin pediatr
infect dis. 2005 o16:258-70.
Matinzadeh zk, beiragdar f, kavemanesh z, abolgasemi h, amirsalari s.efficacy of
topical ophthalmic prophylaxis in prevention of ophthalmia neonatorum. Trop doct.
2007 jan;37:47-9.
LISTERIA MONOCYTOGENES
1. Sospecha clínica
2. El aislamiento de la bacteria es el estándar de oro para el diagnostico, se
puede recuperar de líquido amniótico, sangre, orina, liquido de ascitis,
liquido cefalorraquídeo, secreción cervicovaginal (en la madre).
Tratamiento
El tratamiento de elección es a base de ampicilina más un aminoglucosido, la
dosis deberá ajustarse de acuerdo al peso del neonato durante la primera
semana. En infecciones tardías con sospecha o diagnostico de meningitis la dosis
de ampicilina debe elevarse hasta 200 a 400 mg/kg día dividida en 4 a 6 dosis.
Lecturas recomendadas
1. Remington js, mcleog rima, infectious diseases of the fetus and newborn infant.
7th ed wb saunders co philadelpia 2011:466-483.
Onfalitis.
Proceso inflamatorio del muñón umbilical. La frecuencia exacta se desconoce,
pero se estima una incidencia de 0.7% en países desarrollados, hasta de 6.18%
en países en vías de desarrollo. No existe predilección por sexo.
Etiología
Lo microorganismos involucrados incluyen a staphylococcus aureus,
staphylococcus epidermidis, streptococcus del grupo a y b, escherichia coli,
klebsiella, pseudomonas sp, y clostridium difficile. Se ha documentado brotes
dentro de unidades hospitalarias por estreptococo del grupo a y staphylococcus.
En el 10% de los casos la infección es polimicrobiana. Cuando hay datos
sistémicos se incrementa la mortalidad.
Cuadro clínico
2. Se deberá solicitar cultivos del muñón umbilical, previo aseo con solución
estéril, para disminuir la cantidad de secreción purulenta.
Los casos muy leves pueden ser tratados con preparados tópicos como
mupirocina, bacitracina o ungüento de cloranfenicol, sin embargo en infecciones
extensas o cuando se sospecha compromiso sistémico, el tratamiento debe ser
agresivo con antibióticos endovenosos como vancomicina, aminoglucosidos,
cefalosporinas, ante la sospecha de anaerobios deberá considerarse el uso de
clindamicina.
Lecturas recomendadas
Zupan j, garner p, omari a. Topical umbilical cord care at birtht (cochrane review.
In:the cochrane library, issue 3,2004. Chichester, uk: john willey & sons.ltd. C2. .
Pomeranz a. Anomalies, abnormalities, and care of the umbilicus. Pediatr clin n am
51 (2004) 819.
Sawardekar k. Changing spectrum of neonatal omphalitis. Pediatr infect dis j,
2004;23:22-6
Zupan j. Topical umbilical cord care at birth the cochrane database of systematic
reviews, 2004. Issue 3.
Novoa a. El pediatra ante un lactante con caída tardía del cordón umbilical. Arch
arg pediatr 2004; 102(3).
333
Cuadro clínico
Diagnóstico
334
Merino j, carpintero i, marrero m, ansó s, pardilla e, iglesias g. Osteomielitis
aguda: características clínicas, radiológicas, bacteriológicas y evolutivas. An
esp pediatr 2001; 55: 20-24.
Mccarthy j, dormans j, kozin s, pizzutillo p. Musculoskeletal infections in
children basic treatment principles and recent advancements. The journal of
bone and joint surgery 2004; 86: 850-863.
Arnold s, elias d, buckingham s, thomas e, novais e, arkader a. Changing
patterns of acute hematogenous osteomyelitis and septic arthritis emergence of
community-associated methicillin-resistant staphylococcus aureus. J pediatr
orthop 2006; 26:703-708.
pineda c, vargas a, rodríguez av. Imaging of osteomyelitis: current concepts.
Infect dis clin north am. 2006 dec;20(4):789-825
besier s, smaczny c, von mallinckrodt c, krahl a, ackermann h, brade v,
wichelhaus ta. Prevalence and clinical significance of staphylococcus aureus
small-colony variants in cystic fibrosis lung disease. J clin microbiol.
2007;45(1):168-72
honeybul, lang da, howard d. Group b streptococcal cervical osteomyelitis in a
neonate clin neurosci. 2006 jun;13(5):607-12.
Claritromicina puede ser tan útil como la terapia con eritromicina, también debe
administrarse por 14 días.
Lecturas recomendadas
Hammerschlag m.r. chlamydia trachomatis and chlamydia pneumoniae infections
in children and adolescents. Pediatr rev 2004;25:43-51
Remington js, klein jo, wilson cb, baker cj. Infectius diseases of the fetus and
newborn infant. 2011. Ed. Elsevier saunders. 7tha edición pp:385-92
solomon aw, mohammed z, massae pa, shao jf, foster a, mabey dc, peeling rw.
Impact of mass distribution of azithromycin on the antibiotic susceptibilities of
ocular chlamydia trachomatis. Antimicrob agents chemother. 2005 ;49:4804-6.
336
TOXOPLASMOSIS
La infección ocurre por transferencia transplacentaria del parásito cuando la madre
adquiere la enfermedad durante el embarazo, el riesgo de transmisión es del 30-
40% pero puede variar con la edad gestacional y el momento en que la madre se
infecta, es más grave si ocurre en el primer trimestre.
Cuadro clinico
A) Sospecha clínica
B) Serología
C) Punción lumbar.
D) Valoración oftalmológica.
E) Otro parámetro diagnóstico es el de imagen, se realiza usg transfontanelar
y radiografías de cráneo en busca de calcificaciones intracraneales,
tomografía axial computarizada.
F) Se puede demostrar la presencia del parásito mediante técnicas
moleculares como la pcr.
Tratamiento
337
otra alternativa
Debe administrarse uno a dos años con pirimetamina, clindamicina y ácido folinico
por 6 meses luego alternando con espiramicina cada 4 semanas hasta completar
un año.
Espiramicina 100 mg/kg/dia repartido en dos dosis
338
Lecturas recomendadss
Rémington js, mcleod r. Desmonts g. Infectious diseases of the fetus and newborn
infant 7th ed. 2011 :205-346.
Montoya jg, rosso f. Diagnosis and management of toxoplasmosis clin perinatol 32
(2005) 705– 726
Montoya jg, kinner lo, test for avidity of toxoplasma-specific inmunoglobulin g for
confirmatory testing of pregnant women j. Clin microbiol 2002;40: 2504-8.
Liesenfel o, montoya jg, kinney s, effect of testing for igg avidity in the diagnosis of
toxoplasma gondii infection in pregnant women: experience in a us reference
laboratory j infection dis 2001:l183;l248:53.
Cuadro clinico
El cuadro clínico en el recién nacido con infección temprana se presenta
regularmente en las primeras 24 horas, con datos de sepsis, neumonía y
meningitis.
La presentación tardía con una media de presentación a los 27 días, y se
presenta frecuentemente como meningitis hasta en un 30% y la sepsis de 40 a
50%.
Diagnóstico
El diagnóstico para la infección invasiva por streptoccocus agalactiae se realiza
mediante hemocultivo. Se debe hacer también punción lumbar en los pacientes
con sepsis ya que la meningitis se presenta en 5 a l0% de los casos.
339
Tratamiento
Sepsis sin meningitis. Ampicilina 150-200mgs/kg/día y amikacina 15 mg/kg/día,
iniciar el tratamiento antes del resultado del cultivo (48-72hrs) o penicilina g
200,000 u/kg completando el tratamiento con un total de 10 días.
Lecturas recomendads
Remington, 2011, infectious diseases of the fetus and new born infant, 7th ed,
uea, pp 403-464.
Doran ks, nizet v. Molecular patogénesis of neonatal group b estreptococcal
infection: no longer in its infancy. Mol microbiol, 54:23-31, 2004.
Zawaneh sm, ayoub em, bear h, et al. Adherence of group b streptococci to
human vaginal epithelial cells. Infect immun 26:492-499, 1986.
Faro s. Group b beta-hemilytic streptococci and puerperal infections. Am j obstet
gynecol 139: 686-689, 1981.
Reyna f, ortiz i, beltran z, villena g, sosa g; enfermedades infecciosas y
microbiología 2006, vol 6, n° 1, enero-marzo.
Sifilis
La sífilis congénita es el resultado de la transmisión de la infección por vía
transplacentaria o durante el paso a través del canal del parto.
Cuadro clinico:
Sífilis temprana: del nacimiento hasta los dos años de edad, se presenta
con hepatosplenomegalia, linfadenopatía generalizada; manifestaciones
hematológicas: anemia, ictericia, leucopenia, o leucocitosis (reacción
leucemoide), trombocitopenia, hidrops fetal; manifestaciones muco
cutáneas: pénfigo palmo plantar, erupción maculopapular, rinitis o rinorrea
sanguinolenta, condilomas lata, regadías, petequias; lesiones óseas;
manifestaciones renales: síndrome nefrótico; manifestaciones de snc:
meningitis aséptica; manifestaciones oculares: coriorretinitis, retinitis en sal
y pimienta; retardo de crecimiento intrauterino; otros hallazgos: pancreatitis,
inflamación del tracto gastrointestinal, hipopituitarismo, neumonía alba.
340
Diagnostico:
Tratamiento
Lecturas recomendadas
Remintong, 2011, infectious diseases of the fetus and new born infant, 7th ed,
uea, pp 545-580.
American academy of pediatrics siphilis. In report of the commitee of infectious
diseases (red book), 27th ed. Elk grove village, iii, american academy of
pediatrics, 2006.
Hollier l, harstad t, sanchez j, twickler , wendel, fetal syphilis: clinical and
laboratory characteristics, obstetrics and gynecology, vol97, n° 6, june 2001,
947-953
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
I. Definición:
341
A. Endémica: son aquellos casos esporádicos que ocurren periódicamente.
Epidemiología.
Factores de riesgo.
342
La nutrición enteral se asocia en un 90% de los casos.
*pacientes que se alimentan con leche humana tienen 4 veces menos riesgo
para desarrollar ecn comparado con el sucedáneo de la leche humana (lh)
con un (rr 0.25, 95%ci 0.06 a 0.98). Se necesita tratar a 20 rnpt con lh para
poder prevenir 1 caso de ecn.
Otros factores relacionados con ecn en los cuales no se ha encontrado
.FISIOPATOGENIA
Teoría multifactorial con una vía común
1.- niveles elevados de los mediadores de la inflamación: paf, tnf-alfa.
343
B) síntomas gastrointestinales.
1.- distensión abdominal
2.- ausencia de ruidos peristálticos.
5.- sangre en heces. Existe insuficiente evidencia que soporte que la sangre oculta
en heces, sea un indicador clínico (estudios prospectivos)
6.- intolerancia a carbohidratos. (clinitest de heces +, medición de
344
h2 exhalado).
7.- eritema de pared abdominal (peritonitis)
Los signos radiográficos son altamente específicos pero con una sensibilidad baja,
con un valor predictivo negativo pobre. Se recomienda que la decisión para
intervención quirúrgica se considere los datos clínicos y radiográficos.
Indicaciones quirúrgicas
1.- asa fija en radiografías seriadas
2.- gas libre ( pneumoperitoneo)
3.- gas en vena porta
Laboratorio:
1. Biometría hemática: neutropenia, trombocitopenia.
2. Datos de coagulación intravascular diseminada.
345
Tratamiento (ver clasificación de ecn bell modificada de walsh mc.)
Estadio i
A) ayuno por 72 hrs.
B) sonda para descompresión gástrica.
C) líquidos parenterales (línea para pvc), control estricto de líquidos).
346
347
Diagnostico diferencial
Prevención de ecn
1.- disminuir a tiempo la exposición a factores múltiples en neonatos susceptibles.
2.- corrección de hipovolemia e hiperviscosidad
3.- corregir el estado metabólico
4.- iniciar con precaución en neonatos con asfixia.
348
5.- evacuaciones presentes: se recomienda en neonatos a término que deben
tener evacuaciones presentes y en caso de no tenerlas; se recomienda
estimulación rectal.
6.- se sugiere iniciar con leche humana, y en caso de no contar con esta, para los
pacientes de terapias intermedias e intensivas se recomienda iniciar con
sucedáneos de leche para prematuros de 12.5 a 25 ml/kg/día. (ver norma de
nutrición enteral)
9.- en pacientes bajo ventilación mecánica se recomienda la estimulación trófica
Lecturas recomendadas
Mcguire w and anthony my: formula milk versus preterm human milk for feeding
term human milk for feeding preterm or low birth weight infants. Cochrane
database of systematic reviews. 2003
Lucas a and cole tj. Breast milk and neonatal necrotizing enterocolitis. Lancet
1990;336(8730):1519-23.
Molik ka, west kw, rescoria fj, scjerer lr, engum sa and grsofeld jl. Portal, venous
air: the poor prognosis persists. J pediatr surg. 2001;36(8):1143-5.
349
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
R.N. PRETERMINO
INICIO + FREC. 7-14 DIAS
95% ALIMENTACION ENTERAL
INICIO AGUDO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
350
CULTIVOS
Recomendaciones generales
1. Identificar correctamente el sitio y método con el que se obtuvo la
muestra, sobre todo en sitios considerados no estériles como la piel; o en
su caso sitios donde el método de recolección cambia la interpretación
que al resultado debe darse; como en los cultivos de orina.
2. Identificar correctamente al paciente con nùmero de registro
correspondiente al paciente y núro de cuna.
351
Se realiza para la búsqueda de antìgenos de haemophilus influenzae tipo b,
streptococcus agalactiae, neisseria meningitidis, streptococcus pneumoniae a
partir de muestra de líquido cefalorraquídeo. Algunos de estos antìgenos
pueden buscarse también en suero y orina.
La muestra debe enviarse al laboratorio en un recipiente estéril sin refrigerar,
rotulado y con la solicitud correspondiente.
Volumen de muestra mínimo requerido:
-lcr: 2 ml, - suero : 2 ml, - orina : 2 ml
353
CAPITULO 12.- NEUROLOGIA NEONATAL
HIPOTONÍA NEONATAL
354
355
356
357
Crisis convulsivas neonatales
Una convulsión es una descarga eléctrica anormal sincrónica de un grupo de
neuronas dentro del sistema nervioso central. Una crisis convulsiva es el signo
neurológico más frecuente de disfunción del sistema nervioso en el neonato y puede
ser el único signo de disfunción, por lo tanto es muy importante reconocerlas.
Se reconocen cuatro tipos de crisis clínicas: sutiles o autonómicas, clónicas, tónicas y
mioclónicas; esto basándose en el reconocimiento clínico de actividad motora
repetida o estereotipada o fenómenos conductuales o automatismos.
Las crisis clónicas son contracciones musculares rítmicas que pueden involucrar
cualquier parte del cuerpo, pueden ser focales o multifocales, las focales suelen tener
un buen correlato electroencefalográfico. Las crisis sutiles o autonómicas se
definen como conductas que pueden involucrar las extremidades, músculos axiales,
de la cara o de los ojos; y pueden manifestarse como movimientos de besuqueo,
tragar, pucheros, desviaciones oculares, parpadeo repetitivo, pedaleo, movimientos
natatorios, boxeo o fenómenos autonómicos como bradicardia, salivación o cambios
vasculares, que pueden presentarse de forma aislada o asociadas a fenómenos
motores. Las apneas como manifestación de crisis convulsivas no son frecuentes, sin
embargo cuando se presentan habitualmente van acompañadas de signos oculares y
un incremento de la frecuencia cardíaca, que las diferencian de las apneas no
convulsivas, aunque algunos autores no consideran éste tipo de crisis como
verdaderos eventos epilépticos. Las crisis tónicas se caracterizan por la extensión
de una o más frecuentemente de todas las extremidades y en ocasiones flexión de las
mismas. Estos fenómenos rara vez son la manifestación de eventos epilépticos y la
mayoría sugiere un fenómeno de liberación subcortical. Las crisis tónicas focales
pueden acompañarse de fenómenos autonómicos y en estos casos sí se asocian con
descargas paroxísticas en el electroencefalograma. Las crisis mioclónicas son poco
comunes, pueden ser erráticas o fragmentarias o bien generalizadas y se manifiestan
como espasmos de un músculo o bien de un grupo muscular, desde el punto de vista
electroencefalográfico, estas pueden o no ser eventos epilépticos.
Las verdaderas crisis convulsivas según mizrahi, son aquellas que se manifiestan por
un evento clínico, asociadas a una descarga sincronizada registrada en el
electroencefalograma, no obstante recordamos que muchos eventos subcorticales de
tipo epiléptico no son registrados por los electrodos convencionales.
358
Estado epiléptico neonatal se define como la presencia de crisis eléctricas o clínicas
que duran al menos 10 segundos y que se hayan repetido por horas, asociadas a un
estado neurológico alterado, pudiendo estar o no presentes crisis clínicas.
El neonato tiene mayor riesgo de presentar crisis, debido a los siguientes factores
predisponentes: 1) el nacimiento es un riesgo para daño traumático, 2) los fenómenos
peripato pueden condicionar hipoxia-isquemia, 3) la inmunosupresión relativa de los
neonatos, favorece o permiten la entrada de agentes infecciosos, y 4) finalmente el
exponerse en las terapias neonatales a factores iatrógenos.
359
El manejo farmacológico debe instituirse en todo paciente que presente más de
una crisis ocasional, debido a las discusiones del potencial efecto dañino de las
crisis en el cerebro inmaduro. Por lo tanto tratar todas las crisis recurrentes parece
ser adecuado.
360
* su uso aún no está autorizado en neonatos, con varias experiencias clínicas y
estudios en evolución
nd no disponible en neonatos & no establecida en neonatos # velocidad
máxima de infusión de fenitoína 1mg/kg/min
361
La elección del fármaco de tercera línea deberá llevarse a cabo en base a la
experiencia del uso del mismo por parte del médico tratante y la disponibilidad del
mismo
362
no ameritan tratamiento farmacológico. El fármaco puede retirarse a las dos
semanas del evento agudo si el problema de base se resuelve. El pronóstico de la
crisis neonatales va relacionado con la causa, siendo las secuelas más frecuentes
la epilepsia y el retraso del desarrollo neurológico.
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
La encefalopatía hipóxico isquémica (ehi) es el resultado de la asfixia perinatal, la
cual ocasiona disminución de flujo de oxígeno al tejido cerebral. La asfixia
perinatal es un estado clínico agudo caracterizado por hipotonía, problemas para
la alimentación, alteración del estado de alerta, con antecedentes de
desaceleraciones tardías en monitoreo fetal, retraso en el inicio de la respiración,
ph del cordón arterial < 7.1, apgar < 3 a los 5 minutos y repercusión multiorgánica.
Cualquier condición que disminuya el flujo sanguíneo-oxígeno al feto-recién nacido
puede ocasionar encefalopatía hipóxico-isquémica.
363
La mayoría de estos fármacos han sido utilizados de manera experimental o de
forma anecdótica, por lo que su uso aún no está recomendado de manera
sistemática.
364
Tiempo de ventana en la asfixia de la cascada de apoptosis y necrosis se termina en
las dos primeras horas post-insulto
365
Observada mayormente en prematuros. El cerebro prematuro es más susceptible a
éste tipo de hemorragias por factores intravasculares ( incremento de presión venosa,
alteraciones en la coagulación, falta de regulación presión-volumen del vaso
sanguíneo prematuro), factores vasculares (integridad vascular pobre, vasos
subependimarios en involución) y factores extravasculares ( complianza del cráneo,
pobre soporte vascular).
La hipoxia, hipercarbia y la acidosis son factores predisponentes de hemorragia
intraventricular, ya que dañan el endotelio vascular.incrementos de la presión
intratorácica, cambios en el volumen circulante o en la osmolaridad sanguínea
predisponen a hemorragia sobretodo en un endotelio previamente lesionado.
Los datos clínicos que orientan a una hiv/ip son alteraciones del estado de alerta,
crisis convulsivas focales, apneas, abombamiento de fontanela y palidez de
tegumentos.
367
A utilización de agente activador tisular de plasminógeno o sistemas de derivación
externos
Lecturas recomendadas
Boylan g, et al. Phenobarbitone, neonatal seizures, and video-eeg. Arch dis child fetal
neonatal ed. 2002; 86: f165-70.
Da silva l, nunes l, da costa j. Risk factors for developing epilepsy after neonatal
seizures. Ped neurol. 2004; 30: 271-277.
Wirrell e. Neonatal seizures: to treat or not to treat. Semin pediatr neurol. 2005; 12:97-
105.
368
Matheisel a, beldzinska m, wendorff j, cymerman j, chmielewski r. Topiramate
effective as a monotherapy in childhood epilepsy. 25 th international epilepsy
congress, lisboa. Octubre 2003. Abstract.
Pellock j. Antiepileptic drugs trials: neonates and infants. Epilepsy res. 2006; 68:
42-5.
Alfonso i, et al. Intravenous valproate dosing in neonates. J child neurol. 2000; 15:
827-9.
23.- rennie j, boylan g. Neonatal seizures and their treatment. Curr opin neurol.
2003; 16: 177-81.
369
Alexis arzimanoglou. Aicardi´s epilepsy in children. Capt 12; 188-209. Neonatal
seizures. Lippincott williamsand wilkins. Third eition. 2004.
Ritsuko pooh. Fetal central nervous system disease. Diagnosis and mangament.
Chapth 4, 5; 23-65. Parthenon publishing. 2003.
Morkos et al. Elevated total peripheral leukocyte count may identify risk for
neurological disability in asphyxiated term neonates. J perinatol 2007; 27: 365-70.
Clancy rr. Summary proceedings from the neurology group on neonatal seizures.
Pediatrics. 2006; 117: s23-7.
370
CAPÍTULO 13.- RENAL
Definición:
La lesión renal aguda se debe de sospechar ante un evento que disminuya el flujo
plasmático renal, ante el uso de medicamentos nefrotóxicos o alteraciones
anatómicas que alteren el flujo urinario y cuando las concentraciones plasmáticas
de creatinina se incrementan o sus niveles séricos no disminuyen durante la
primera semana de vida. En el recién nacido de término la filtración glomerular
incrementa rápidamente al mismo tiempo que disminuyen los niveles séricos de
creatinina de 0.4 a 0.6mg/dl a las 2 semanas, lo cual suele ser más lento en el
prematuro. Así mismo se debe de sospechar de manera inicial cuando el volumen
urinario disminuye de manera súbita y no responde a maniobras médicas.
Incidencia
La incidencia y prevalencia de la lesión renal aguda exactas, son desconocidas,
pero oscila entre 6 y 24 % en algunos centros hospitalarios de estados unidos,
siendo más frecuente en pacientes con enfermedades cardiacas y/o sometidos a
cirugía cardiaca. Otro factor importante para desarrollarla es la asfixia grave o
peso bajo o muy bajo al nacimiento, así como el uso de medicamentos
nefrotóxicos.
371
Etiologia
Es caracterizado por disminución del flujo urinario medido en ml/kg/hr, con o sin
incremento inicial de las cifras de creatinina, con la consecuente disminución de la
tasa de filtrado glomerular, acidosis metabólica, retención hídrica así como
hiperkalemia, y puede o no estar asociado a hipertensión arterial sistémica.
Diagnostico
372
1. Determinar flujo urinario; el flujo urinario normal es de 1 – 4 ml/kg/h, el
diagnóstico de insuficiencia renal aguda debe considerarse si la uresis
horaria es <0.8ml/kg/h en prematuros y en recién nacidos de término
<1ml/hg/h por un período mayor de 8 horas.
Tfg= ml/min/1.73m2: k x l
pcr
K= constante de proporcionalidad
L= talla en cm
Pcr=creatinina plasmática (mg/100ml)
373
Tasa de filtración glomerular (valores normales)
374
INDICES DE FALLA RENAL
Rifle neonatal
375
Tratamiento
Para la lesión renal aguda de origen renal, el tratamiento deberá ser encaminado a
suspender el agente causal ya sea el uso de algún medicamento, medio de
contraste o en el caso particular tratar el proceso infeccioso desencadenante.
Si bien las recomendaciones dadas para el manejo de la lesión renal aguda fueron
descritas en pacientes adultos, estas pueden ser fácilmente aplicadas en los
recién nacidos en donde en estas se recomienda:
376
d. Evitar hiperglicemia
e. Evitar el uso de medios de contraste
Hiperkalemia:
Acidosis metabólica:
deficit de base x 0.3 x peso en kg, a pasar en 1-2 horas, diluir 1:2 iv con agua.
Hiponatremia:
377
INDICACIONES DE DIÁLISIS AGUDA
Novedades:
Bibliografia
1. William oh. Nefrología y fisiología hidroelectrolítica, preguntas y
controversias en neonatología. E journal. 2011. 201-2017.
2. Aftab s. Chishti. Kidney and urinary tract diseases in the newborn. Springer.
2014. 287-306.
378
3. Ronco c. Neonatal rifle. Nephrol dial transplant 2013 28; 2211-2214.
4. Krawczeski cd. Neutrophil gelatinase associated lipocalin concentrations
predict development of acute kidney injury in neonates and children. J
pediatri. 2011. 158(6) 1009-1015.
5. Velásquez j. Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría 2010. Editorial
prado.
Definicion
Se considera como factor de riesgo para las itu en primer lugar la inmadurez del
sistema inmunológico de los recién nacidos, la cual implica una mayor
susceptibilidad tanto a la colonización de bacterias y/o hongos, así como a la
propagación de la infección más allá de las vías urinarias. Por lo que suele
presentarse con frecuencia en el curso de una septicemia neonatal.
Los factores de riesgo anatómicos en la edad neonatal más comunes para la itu,
son las malformaciones del tracto urinario, invasión por sondas y diseminación
hematógena. La combinación de infección urinaria y reflujo vesicoureteral trae
consigo mayor riesgo de pielonefritis, hipertensión y enfermedad renal crónica (1) .
Por lo que el diagnóstico oportuno de malformaciones asociadas es obligatorio
para evitar infecciones recurrentes y preservar la función renal.
Los microorganismos que con mayor frecuencia infectan el tracto urinario son los
bacilos gram negativos y en las series reportadas el que con mayor frecuencia se
aísla en los cultivos es la escherichia coli (25-90%), con aislamientos de otros
bacilos como la klebsiella y enterobacter. Las infecciones por hongos, con mayor
379
frecuencia se encuentran en pacientes hospitalizados (3,4) , los que además se
encuentran multi-invadidos y recibiendo generalmente múltiples tratamientos
inclusive antimicrobianos los cuales general una mayor presión antimicrobiana y
con esto mayor índice de resistencia a tratamiento médico.
380
- Gammagrama renal; para descartar la presencia de obstrucción renal, así
como para descartar la presencia de cicatrices renales, se debe de realizar
con medio dmsa.
Tratamiento
El tratamiento para las infecciones por hongos se debe de realizar con anfotericina
b (1 mgkgdo), también esperando el reporte del cultivo.
Bibliografia
381
CAPITULO14.- RESPIRATORIO
382
y el volumen minuto son constantes, independientes de la
distensibilidad pulmonar.
Parámetro Efecto fisiológico Efecto Efecto adverso
ventilatorio esperado gasométrico
383
Pip ↑ vt y vm ↓ paco2 Barotrauma
↑ pmva (δ p) ↑ pao2 Volutrauma
Dbp
40/min: en
enfermedad
pulmonar leve a
moderada
En pacientes con
dbp
Ti 0.6-0.8 s.
384
oxigenación
Fio2: >60% se debe
incrementar la
pmva
Fio2:30-40% se
puede reducir la
pmva
Excesivo:
turbulencia,
inadecuado
intercambio
gaseoso,
sobredistensión,
peep inadvertido
385
Actualmente, existen diversos ventiladores que emplean tecnologías con
microprocesadores que utilizan información aportada por medidores de función
pulmonar y que han hecho posible el desarrollo de diferentes formas de aplicar la
ventilación, por lo que la cmv ha quedado en desuso.
Ventilación sincronizada
En la ventilación sincronizada coinciden la insuflación otorgada por el ventilador
ppi y la respiración espontánea, con el objetivo de un adecuado intercambio
gaseoso con menor presión media de la vía aérea, y teóricamente una reducción
de baro/volutrauma, fugas aéreas y displasia broncopulmonar.
Para desencadenar la insuflación (disparo) debe existir una señal que indique el
inicio de la respiración espontánea, siendo las señales más utilizadas: cambios en
el flujo de la vía aérea (sensores de flujo), cambios en la presión, impedancia
torácica y movimientos abdominales.
Se puede dividir en ventilación desencadenada por el paciente (patient trigger
ventilation), también conocida como asisto-controlada (a/c) en la cual el ventilador
manda una insuflación con cada esfuerzo respiratorio del paciente, en ventilación
mandatoria intermitente sincronizada (simv) en la cual el ventilador manda una
insuflación en respuesta a cada 2 o más esfuerzos respiratorios, según sea
programado (2:1, 3:1, 4:1, etc.) Y la ventilación con soporte de presión (psv) es
una herramienta que facilita las respiraciones espontáneas del paciente al
presurizar la vía aérea y que generalmente se utiliza en fase de retiro de la
ventilación. Esta modalidad ventilatoria dependerá del tipo de ventilador utilizado.
Contraindicaciones:
1. Sedación y relajación.
386
ASISTO-CONTROLADA (A/C)
Esta modalidad se caracteriza por ser ciclada por flujo y limitada por presión, en
donde el inicio de la ventilación, así como la duración y la frecuencia son
controladas por el paciente.
Fases: existen 4 que pueden ser distinguidas, las cuales constituyen el principio
de psv:
1. Reconocimiento del inicio de la inspiración con apertura de la válvula de
flujo
2. presurización de la vía aérea
3. Reconocimiento del final de la inspiración y cierre de la válvula de flujo
4. Espiración
Se puede utilizar en conjunto con simv en las primeras fases de retiro del apoyo
ventilatorio y cuando el paciente prácticamente esté listo para respirar solo se deja
en psv. Reduce el trabajo respiratorio del paciente proporcionando apoyo
mandatorio a las respiraciones, lo que previene atelectasias y mantiene una
ventilación espontánea adecuada. La presión soporte (ps) es una presión aplicada
por encima de la presión basal (peep), y deberá ajustarse disminuyendo estos
parámetros de acuerdo al comportamiento del paciente a fin de favorecer el retiro
del ventilador en pacientes con intubación prolongada (alcanzar idealmente al
retiro ps de 8-12 cmh2o).
En algunos ventiladores, el nivel de soporte puede ser ajustado como soporte total
(ps máxima) o como un soporte parcial (30 – 50% de la pip).
Esta modalidad que ofrece mayor sincronía por ser ciclada por flujo y evita la
pausa inspiratoria. Sin embargo puede producir tiempos inspiratorios cortos y
388
frecuencia respiratoria rápida en los primeros días de vida, ya que las constantes
de tiempo son muy cortas.
A su vez, puede disminuir la presión media de la vía aérea por utilizar tiempos
inspiratorios muy cortos lo cual favorece atelectasias, por lo que se recomienda no
utilizarlo en menores de 1000g en los primeros 2 a 3 días de vida.
Modo ventilatorio sincronizada por tiempo, de flujo continuo y limitado por presión
con un volumen corriente deseado o garantizado (volumen objetivo), es decir es
una modalidad controlada por volumen, lo cual se logra en base a la medición de
los volúmenes corrientes por medio del sensor de flujo y el algoritmo de software
que monitoriza los cambios en la mecánica pulmonar del paciente. Sin embargo
en otros ventiladores se cuenta con la opción de proporcionar ventilación con
volumen controlado, presión regulada, que sigue el mismo principio del vg.
390
• Flujo del circuito: 1- 30 l/min (6-8 l/min)
Indicaciones:
La ventilación con vg puede ser utilizada en todas las patologías neonatales que
requieran ventilación mecánica, teniendo su mayor aplicabilidad en pacientes con
cambios de distensibilidad constantes como en sdr, en donde se sugiere iniciar
con volúmenes corrientes en 4-4.5 ml/kg de peso.
1. Fugas <50%
5. En modo psv no dejar ti muy cortos (en caso de que el paciente maneje
tiempos inspiratorios muy cortos, disminuir el flujo)
391
Cuadro ii. Parámetros recomendados de inicio y retiro de la ventilación
mecánica
Pmva <7
cmh2o
Fio2: <30%
Pmva <7
cmh2o
Fio2: <30%
392
*límite de Pmva <7 cmh2o
pip
Fio2: <30%
1. Donn sm, sinha sk. Manual of neonatal respiratiry care. 3º ed, 2012.
Springer science.
2. Casado flores j, martínez de azagra a. Serrano a. Ventilación mecánica en
recién nacidos, lactantes y niños.1ª reimpresión, 2008.ergon.
3. Greenough a, dimitriou g, prendergast m, milner ad. Synchronized
mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants. Cochrane
database syst rev. 2008 23;(1):cd000456.
4. Schulzke sm, pillow j, ewald b, patole sk. Flow-cycled versus time-cycled
synchronized ventilation for neonates. Cochrane database syst rev.2010;
(7):cd008246.
5. Dreyfuss d. Saumon g. Ventilator-induced lung injury. Am j respir crit care
med.1998;157:294-323.
6. Wheeler k, klingenberg c, mccallion n, morley cj, davis pg. Volume targeted
vs. Pressure limite ventilation in the neonate. Cochrane database syst rev.
2010. 10;(11):cd003666.
7. Klingenberg c, wheeler ki, davis pg, morley cj. A practical guide to neonatal
volume guarantee ventilation. J perinatol.2011;31(9):575-85.
8. Sant´anna gm, keszler m. Weaninig infants form mechanical ventilation. Clin
perinatol.2012;39:543-562.
393
VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA OSCILTORIA (VAFO)
Definición: es una estrategia ventilatoria de rescate que utiliza volúmenes
tidales (vt) ≤ espacio muerto anatómico (2-2.5 ml/kg), con frecuencias (f)
mayores a las fisiológicas de 2-20 hertz (1 hz= 60 cpm).
Indicaciones:
- falla a la ventilación sincronizada cualquier causa:
395
- Presión media de la vía aérea mayor de 10 cmh2o
- pao2 < 50 mmhg y/o pco2 > 55 mmhg, si ph < 7.20, cpm 60 y fio2 >80%
Objetivos gasométricos:
396
Parámetros de inicio de la vafo
Excepción: fugas aéreas iniciar con presión media (paw) igual a la que se tenía
en ventilación convencional.
Lecturas recomendadas
1. Bouchut jc, godard j, claris o. High frequency oscillatory ventilation. Anesthesiology 2004;
100(4):1007-1011
2. Grupo de trabajo sobre patología respiratoria de la sociedad española de
neonatología. Recomendaciones sobre ventilación de alta frecuencia en el recién
nacido. Ann esp pediatr 2002; 57 (3):238-43
4. Pillow jj. High frequency oscillatory ventilation: mechanisms of gas exchange and lungs
mechanics. Crit care med 2005; 33 (3): s135-140
5. Eichenwald ec, stark ar. High frequency ventilation: current status. Neoreviews 1999;
december: e127-e133
397
6. Jaeger mj, kurzweg uh, banner mj. Transport of gases in high frequency
ventilation. Crit care med 1984; 12(9): 708-710
El daño mecánico causa fuga de líquido, proteínas, sangre hacia la vía aérea,
alveolos e intersticio pulmonar, inhibe la función del surfactante y promueve la
inflamación pulmonar.
Los mecanismos causantes son:
398
- Volutrauma: se refiere al daño inducido por sobredistensión alveolar
secundaria al exceso de volumen circulante. En la actualidad se sabe que
es el principal determinante de vili por el incremento del volumen al final de
la inspiración (con peep) que condiciona aumento de la capacidad residual
funcional; puede ser deletéreo pues ocasiona atrapamiento de aire. Los
estudios en animales han demostrado que entre mayor es el volumen
circulante con el que se ventila, mayor será el edema pulmonar que se
produzca.
- Atelectotrauma: las fuerzas que actúan en el parénquima pulmonar son
mayores que las que actúan a nivel de los alveolos, lo que ocasiona un
reclutamiento-desreclutamiento cíclico de las unidades alveolares distales,
secundario a un volumen al final de la espiración insuficiente (peep por
debajo del punto de inflexión inferior de la curva de p-v) que lleva al
desarrollo de edema alveolar y disminución de la preservación de la
función del surfactante afectando la distensibilidad pulmonar.
- Biotrauma: se refiere la daño pulmonar secundario al estiramiento
excesivo del tejido pulmonar que causa liberación de mediadores
inflamatorios (tnf- alfa, il-1ß, il-6, y proteína inflamatoria de los macrófagos)
así como reclutamiento de leucocitos y neutrófilos a nivel pulmonar . Por
otro lado la exposición a altas concentraciones de oxígeno condiciona la
sobreproducción de radicales libres de oxígeno (superóxido, peróxido de
hidrógeno y perhidroxilo) con una escasa producción de antioxidantes
inherente al rn, ocasiona necrosis celular más que apoptosis
- Reotrauma: es la lesión secundaria al uso de altos flujos en la vía aérea ya
que pueden incrementar la presión en las vías aérea y la resistencia,
disminuir el volumen circulante e incrementar el riesgo de neumotórax; no
afecta la distensibilidad pulmonar
399
Lecturas recomendadas
400
16. Reyburn b, martin rj, prakash ys, macfarlane pm. Mechanisms of injury to
the preterm lung and airway: implications for long-term pulmonary outcome.
Neonatology 2012; 101: 345-352.
402
En cuanto se detecta la taquipnea y dificultad respiratoria, hay que iniciar
monitorización de saturación de oxígeno y en caso necesario utilizar oxígeno en
campana cefálica para mantener saturaciones adecuadas (90-95%). Algunos
autores recomiendan vigilar las condiciones del paciente por un mínimo de 2 h, en
caso de que no mejore ó en el transcurso de las mismas empeore, se sugiere
tomar una radiografía de tórax y una gasometría. Si la concentración de oxígeno
requerida es mayor del 40%, se deberá iniciar una medida de soporte ventilatorio
mayor (cpap nasal) o si la gasometría muestra ph < 7.25, co2 > 60 mmhg y/o se
requiere de una fio2 entre 80 y 100%, esta indicado iniciar ventilación mecánica.
El uso de diuréticos, restricción de líquidos, antibióticos y epinefrina racémica
nebulizada, no han demostrado tener ningún efecto sobre la evolución de esta
patología.
Complicaciones: hipertensión arterial pulmonar, fuga aérea.
Lecturas recomendadas
403
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIO (SAM).
Fisiopatología.
La presencia de meconio en la cavidad amniótica puede ser ocasionada por estrés
intrauterino (hipoxia o sepsis). Este estrés estimula la peristalsis y la relajación del
esfínter anal ocasionando el paso de meconio al líquido amniótico. El riesgo de
presentar líquido amniótico con meconio incrementa con el avance de la
gestación. Esto puede ser explicado por maduración intestinal por concentraciones
sanguíneas de hormonas procinéticas, motilina.
El sam severo puede ser prevenido con un apropiado manejo de la vía respiratoria
al nacimiento (laringoscopia y aspiración directa de tráquea en rn no vigorosos con
liquido amniótico teñido de meconio). En la vía aérea el meconio puede ocasionar
obstrucción parcial o total, una obstrucción parcial ocasionaría un efecto de válvula
con áreas de sobre distensión alveolar y/o ruptura, enfisema intersticial y
neumotórax, la obstrucción total daría como resultado atelectasias.
A nivel alveolar se puede presentar infiltración de neutrofilos, incremento de
interleucinas (il-1, il-6, il-8) y factor de necrosis tumoral, además inactiva y
disminuye la producción de proteínas sp-a y sp-b del surfactante lo cual
condiciona mayor inestabildiad alveolar y microatelectasias. Estas condiciones
ocasionan alteraciones en la ventilación-perfusión y corto circuitos
intrapulmonares. Condicionando hipoxemia, hipercapnia y acidosis, resultando
falla cardiorrespiratoria severa (figura 1). De persistir esta condición dará origen al
aumento de la resistencia vascular pulmonar, y de los cortocircuitos sanguíneos
extra pulmonares, así como hipertensión pulmonar persistente.
Clasificación.
Cleary y wiswell establecieron los criterios de severidad del sam:
Mecánica pulmonar.
Disminución de la distensibilidad e incremento de la resistencia pulmonar.
Diagnóstico.
Recién nacido con antecedente de líquido amniótico con meconio que desarrollan
datos de dificultad respiratoria, radiografía de tórax con la presencia de infiltrados
pulmonares heterogéneos o en parches, irregulares, hiperinsuflación y atelectasias
segmentarias o lobares. (figura 2).
Tratamiento
Aspirado directo; en recién nacidos no vigorosos con liquido amniótico con
meconio realizar previo a los pasos iniciales de la reanimación larinsgoscopía y
aspiración directa de tráquea.
Otros:
Esteroides; no existe evidencia suficiente en relación al uso de esteroides.
Antibióticos; no se ha encontrado relación entre meconio y sepsis
405
Oxido nítrico inhalado (on) y oxigenación de membrana extracorpórea
(ecmo).
Contraindicaciones:
-neumotorax sin tratamiento
-ventriculo izquierdo hipoplasico
-atresia de la pulmonar
-hernia diafragmatica congenitca (relativa; no se ha demostrado beneficio)
-hemorragia activa
Manejo:
406
-sin posibilidad de determinar metahemoglobina: inicie terapia conjunta con
sildenfil a dosis máxima.
Criterios de retiro;
1. Fio2 <60%
2. Pao2 > 50 mm hg
3. Spo2 >90%
407
En caso de presenter deterioro hemodinamico detener el flujo de on hasta
estabilizar, una vez estable continuar terapia con on a misma dosis si no responde
suspender 15 minutos y reiniciar el protocolo.
Lecturas recomendadas
1. van meurs kp, wright ll, ehrenkranz ra et al. Inhaled nitric oxide for
premature infants with severe respiratory failure. N engl j med. 2005 jul
7;353(1):13-22.
2. kohelet d. Nitric oxide inhalation and high frequency oscillatory ventilation
for hypoxemic respiratory failure in infants. Isr med assoc j. 2003
jan;5(1):19-23.
3. Sessions f, alleyne c, barks j. Nih consensus development conference
statement: inhaled nitric-oxide therapy for premature infants.
Pediatrics vol. 127 no. 2 february 1, 2011 pp. 363 -369
4. srisuparp p, heitschmidt m, schreiber md. Inhaled nitric oxide therapy
in premature infants with mild to moderate respiratory distress
syndrome. J med assoc thai. 2002 aug;85 suppl 2:s469-78.
5. liu cq, ma l, tang lm et al.a randomized controlled study on the efficacy of
inhaled nitric oxide in treatment of neonates with meconium aspiration
syndrome. Zhonghua er ke za zhi. 2008 mar;46(3):224-8.
6. finer nn, sun jw, rich w et al. Randomized, prospective study of low-dose
versus high-dose inhaled nitric oxide in the neonate with hypoxic respiratory
failure. Pediatrics. 2001 oct;108(4):949-55.
7. cornfield dn, maynard rc, deregnier ra. Randomized, controlled trial of low-
dose inhaled nitric oxide in the treatment of term and near-term infants with
respiratory failure and pulmonary hypertension. Pediatrics. 1999 nov;104(5
pt 1):1089-94.
408
Hipoxemia persistente asociada a hipertensión pulmonar neonatal.
Se presenta con una prevalencia va de 0.4-1.9 por cada 1000 nacimientos vivos,
es de predominio masculino, generalmente transitorio, con una sobrevida a cinco
años de 90%.
Los grupos de riesgo son: neonatos > 34 semanas, antecedentes de sufrimiento
fetal agudo y asfixia perinatal grave, síndrome de aspiración de meconio,
neumonía por estreptococo del grupo b y malformaciones congénitas cardiacas o
pulmonares. Ante un desarrollo vascular pulmonar es normal se puede presentar
hpn cuando exista: vasoconstricción pulmonar asociada a hipoxia, acidosis,
hipotermia, hipomagnesemia, hipoglucemia, sepsis, o policitemia. Cuando el
desarrollo vascular pulmonar es anormal las causas de hpn son: muscularización
excesiva de los vasos, secundaria a hipoxia intrauterina crónica, cierre intrauterino
del conducto arterioso o idiopática, o con disminución del lecho vascular pulmonar
primaria como en la hipoplasia pulmonar aislada o secundaria como en la hernia
diafragmática.
Diagnóstico:
Datos clínicos.
- cianosis de grado variable con descenso de spo2 (hipoxemia) que aumenta a la
estimulación.
- a la auscultación; segundo ruido cardiaco incrementado.
soplo sistólico tricuspídeo.
409
En la actualidad no existe suficiente evidencia que demuestre la utilidad de las
pruebas de hiperoxia, preductal-postductal, la prueba de hiperventilación-
hiperoxia, no así la evidencia es consiste sobre toxicidad por oxigeno por lo que
bajo estas consideraciones no recomendamos estas pruebas.
Paraclínicos:
- radiografía de tórax: puede observarse cardiomegalia con arteria pulmonar
dilatada y flujo pulmonar disminuido.
Diagnóstico diferencial.
Enfermedad pulmonar primaria, cardiopatía congénita cianógena.
Medidas generales:
1. Adecuada reanimación, mantener adecuado aporte de glucosa, sodio y
calcio.,
2. Evitar; hipotermia, hipovolemia, hipoglucemia, acidosis, hipoxia, hipercarbia,
hipotensión.
3. Estimulación mínima.
4. Mantener una hb >15g/dl ó hematocrito entre 40 y 45%
5. Sedación; fentanyl de 3-6 mcg/kg/dosis
6. Corregir acidosis metabólica: bicarbonato calculado por déficit de base
diluido 1:4 y administrar en 4-6h.
7. Manejo hemodinamico:
mantener volemia con aporte adecuado de líquidos, monitorizando balances
hídricos, diuresis y tensión arterial. Esta ultima se puede ver comprometida
410
ya que el miocardio generalmente se encuentra afectado lo que condiciona
empeoramiento del cortocircuito de derecha a izquierda por el fo
desencadenando disfunción ventricular derecha, además de alteración del
ventrículo derecho lo que condicionara caída del gasto cardiaco por lo que
el uso de agentes inotrópicos deberá ser considerado.
| -aminas;
Medidas especificas:
- oxido nítrico: se observan resultados clínicos hasta en el 70% de los casos (se
Considera respondedor si hay mejoría evidente en la oxigenación tras la primer
411
Hora de manejo) ha demostrado disminuir de la necesidad de ecmo y muerte en
Rn mayores de 34 sdg con falla respiratoria severa.
412
Consideraciones con el uso de vosdilatadores pulmonares: al iniciar tratamiento
farmacológico se deberá vigilar que la vasodilatación pulmonar no ocasione
colapso vascular por choque distributivo.
Otras medidas.
-surfactante pulmonar exógeno: de acuerdo a norma de surfactante para sdr, fuera
de la norma de sdr únicamente considerar en los que la etiología de hpp sea sam
(ver norma de sam)
Auxiliares de diagnóstico
Taquipnea transitoria
Enfermedad de membrana hialina
Tratamiento
414
Lecturas recomendadas
Field dj, milner ad, hopkin ie, madeley rj. Changing patterns in neonatal respiratory
disease. Pediatr pulmonol 1987;3:231-5. Silverman wa, andersen dh. Silverman
score a system for grading severity of underlying lungdisease.pediatrics1956;17:1-
9.
415
Greenough a, roberton nrc. Acute respiratory disease in the newborn. En: rennie
jm, roberton nrc, editors. Text- book of neonatology. Edinburgh: churchill
livingstone, 1999; p. 481-607.
Barker pm, gowen cw, lawson ee, knowles mr. Decrea- sed sodium ion absorption
across nasal epithelium of very premature infants with respiratory distress
syndrome. J pediatr 1997;120:373-7.
Elgellab a, riou y, abbazine a, truffert p, matran r, le- quien p, et al. Effects of nasal
continuous positive airway pres- sure (ncpap) on breathing pattern in
spontaneously breathing premature newborn infants. Intensive care med
2001;27:1782-7.
Early surfactant administration with brief ventilation vs. Selective surfactant and
continued mechanical ventilation for preterm infants with or at risk for rds.
Cochrane database syst rev 2002;(2):cd003063.
Avery me, gatewood ob, brumley g. Transient tachypnea of the newborn. Am j dis
child 1966;111:380-5.
Wesenberg rl, graven sn, mccabe eb. Radiological findings in wet lung disease.
Radiology 1971;98:69-74
416
VENTILACION NO INVASIVA
Ventilacion nasofaringea
En la ucin del inper desde el 2004 se utiliza vnfppi no sincronizada con interface
de “prongs” largos (nasofaríngeos). Existen pocos estudios comparativos que
evaluen la eficacia de estas diversas interfaces nasales, y aunque la mayoría
recomienda el uso de puntas cortas binasales en el 2005 en el inper se realizaron
dos estudios donde se determino el uso de los prongs nasofaringeos por su
facilidad de colocación y mantenimiento in situ, asi como la apreciación de que los
recien nacidos aparentan estar mas confrotables.
Una sucesión de estudios han reportado menor fallo a la extubación, menor dbp y
muerte o la relación entre dbp/muerte 0.30 (0.11 -0.79) p = 0.01, así como
menores trastornos en el neurodesarrollo 0.29 (0.09 – 0.94)
417
418
419
Lecturas recomendadas
1. Bland rd. Formation of fetal lung fluid liquid and its removal near birth. En:
polin ra, fox ww, eds. Fetal and neonatal physiology. Philadelphia 1998:
1047-1054.
3. Martin rj, fanaroff aa. The respiratory distress syndrome and its
management. En: fanaroff aa, martin rj. Neonatal-perinatal medicine.
Diseases of the fetus and infant. 6° ed., usa 1997: 1018-1028.
4. Auld pa. Fisiología pulmonar del recién nacido. En: scarpelli em, auld pa,
eds. Barcelona 1989 edición española: 145-169.
6. Engelke sc, roloff dw, kuhns lr. Postextubation nasal continuous positive
airway pressure. Am j dis child, 1982; 136: 359-61.
7. Higgins rd, richter se, davis jm. Nasal continuous positive airway pressure
facilitates extubation of very low birth weight neonates. Pediatrics 1991; 88
(5): 999-1003.
10. Davis pg, henderson-smart dj. Nasal continuous positive airways pressure
inmediately after extubation for preventing morbidity in preterm infants
(cochrane review). In the cochrane library. Issue 2. Oxford, england: update
software; 1999.
11. Davis pg, henderson-smart dj. Extubation from low rate intermittent positive
airways pressure versus extubation after a trial of endotracheal continuous
420
positive airways pressure in intubated preterm infants (cochrane review). In:
the cochrane library. Issue 2. Oxford, england: update software; 1999.
12. Mas muñoz rl, escamilla sosa m, cardona pérez ja, rivera rueda ma,
morales suárez m. Presión positiva continua como método para suspender
la ventilación mecánica en recién nacidos menores de 1500 gramos. Rev
esp pediatr 1996; 52 (5): 412-418.
13. Tapia jl, bancalari a, gonzález a, mercado me. Does continuous positive
airway pressure (cpap) during weaning from intermittent mandatory
ventilation in very low birth weight infants have risks or benefits? A
controlled trial. Pediatr pulmonol 1995; 19: 269-74.
14. Klausner jf, lee ay, hutchison aa. Decreased imposed work with a new nasal
continuous positive airway pressure device. Pediatr pulmonol 1996; 22: 188-
194.
16. Lin ch, wang st, lin yj, yeh tf. Efficacy of nasal intermittent positive pressure
ventilation in treating apnea of prematurity. Pediatr pulmonol. 1998; 26: 349-
353.
19. Barrington kj, bull d, finer nn. Randomized trial of nasal synchronized
intermittent mandatory ventilation compared with continuous positive airway
pressure after extubation of very low birth weight infants. Pediatrics 2001;
107 (4): 638 – 641.
20. Lemyre b, davis pg, de paoli ag. Nasal intermittent positive pressure
ventilation (nippv) versus nasal continuous positive airway pressure (ncpap)
421
for apnea of prematurity. In : cochrane database syst rev 2000 ; (3):
cd002272.
422
material:
Método de instalación:
423
- Colocación de bigotera o semibigotera a final de surco nasogeniano con la
contraparte del velcro y previa protección con micropore (figura 2)
- Previa lubricación con solución salina, colocación de puntas nasales de
acuerdo a peso del paciente y conectadas al sistema mostrado en figura 2.
- Verificar que la cánula de cpap nasal no toque el septum para evitar
quemaduras y lesiones por presión (figura 2).
- Fijar tubos corrugados al gorrito con seguros y ligas como se muestra en
figura 2.
- En caso de fuga por fosas nasales valorar colocación de duoderm para
mejorar sellado hermético.
- Regular flujo hasta tener borboteo continuo en el frasco.
- Verificar adecuada introducción y fijación de tubo corrugado exhalatorio 5
cm a partir del nivel del agua]. (figura 1).
- Verificar que se ausculte el borboteo en campos pulmonares, de no ser
audible verificar fugas en el sistema.
- Colocar sonda orogástrica a derivación.
- Considerar toma de radiografía de tórax para evaluar patología pulmonar y
volumen pulmonar.
424
Figura 2. Fijación
SISTEMA GREGORYde cánula nasal en el paciente
Mantenimiento y vigilancia:
- Monitorización electrónica continua de los signos vitales
- Manipulación mínima necesaria
- Succión gentil de cavidades nasales, boca, faringe y estómago cada 4 h
o por razón necesaria, con sonda de aspiración 8 fr
- Vigilancia periódica del sistema (temperatura en el sistema, borboteo del
agua, nivel del agua del frasco, nivel de introducción de tubo exhalatorio,
condensación de agua dentro del circuito (se puede evitar con un
vaporizador térmico también opcional)
- Cambios de posición periódicos (supina, prona) y comodidad del
paciente
- Cambio de circuito de cpap una vez por semana
- Vigilancia continua de integridad de septum y fosas nasales del paciente
- Vigilancia de estado hemodinámico del paciente (presión arterial,
diuresis, perfusión tisular, balance hídrico)
- Evaluación gasométrica periódica de acuerdo a evolución clínica.
425
- Reducción de fracción inspirada de oxígeno hasta 21% (manteniendo
saturación por oxímetro de pulso entre 88 - 92%).
- Frecuencias respiratorias normales (≤ 60 respiraciones/min)
- Ausencia de apneas
- Radiografía de tórax con 9 espacios intercostales.
Formas de uso
426
resultados evaluados en comparación con aquellos que no recibieron la maniobra,
incluso más pacientes que recibieron cpap nasal requirieron posteriormente
ventilación mecánica intermitente y existe una aparente tendencia a incrementar
la frecuencia de displasia broncopulmonar (rr 2.27 ic 95% 0.77,6.65), muerte (rr
3.63 ic 95% 0.42, 31.08), y hemorragia intraventricular (rr 2.18 ic 95% 0.84, 5.62),
así como una tendencia a disminuir la frecuencia de enterocolitis necrosante (rr
0.40 ic 95% 0.13, 1.21). Por lo cual no es recomendada.
427
El uso de cpap nasal y vnf post-extubación son efectivos para prevenir falla a la
extubación y disminuir la necesidad de oxigeno suplementario a los 28 días de
edad en los menores de 1,500 g.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Introducción.
Etiopatogenia.
Caracterizada por northway en 1967, la dbp ha sido tradicionalmente definida
como la presencia de signos y síntomas respiratorios persistentes, la necesidad de
oxígeno suplementario para tratar la hipoxemia, en la actualidad existen ciertos
factores que cuando están presentes hacen más fácilmente el reconocimiento de
los infantes que van a desarrollar dbp después del nacimiento prematuro y
aplicación de surfactante. La progresión clásica de las etapas con
fibroproliferación prominente que caracterizo a la displasia broncopulmonar son
ahora menos vistas, y la enfermedad es entonces predominantemente definida por
una disrupción del crecimiento pulmonar distal, y ha sido denominada la “nueva
displasia broncopulmonar”.
428
del prematuro con síndrome de dificultad respiratoria sobre los últimos 40 años,
sin embargo, a pesar de estos tratamientos la incidencia de displasia
broncopulmonar no ha cambiado en la última década aunque se ha considerado
que ha habido un ligero incremento.
430
Lecturas Recomendadas
1. Smith vc, zupancic ja, mccormick mc, croen la, greene j, escobar gj,
richardson dk. Trends in severe dbp rates between 1994 and 2002. J
pediatr 2005;146:469-73
2. Ehrenkranz ra, walsh mc, vohr br, jobe ah, wright ll, fanaroff aa, y cols.
Validation of the national institutes of health consensus definition of
bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics 2005;116:1353-1360.
3. Bancalari a. Actualización en presentación y patogénesis de la displasia
broncopulmonar. Rev chil pediatr 2009;80:213-214.
4. Walsh mc, wilson costello d, zadel a, newman n, fanaroff a. Safety,
reliability, and validity of a phsisiologic definition of bronchopulmonary
dysplasia. J perinatol 2003;23:451-456.
431
5. Jobe ah. The new bronchopulmonary dysplasia. Current opinion in
pediatrics 2011;23:176-172.
6. Bancalari e, caire n, sosenko irs: bronchopulmonary displasia: changes in
pathogenesis, epidemiology en definition. Semin neonatol 2003;8:6
7. Fanaroff aa, stoll bj, wright ll, waldemar ac, ehrenkranz ra, stark ar y cols.
Trends in neonatal morbidity and mortality for very low birthweight infants.
Am j obst gynecol 2007;196:147e141-147e148
8. Suresk gk, davis jm, soll rf. Superoxide dismutase for preventing chronic
lung disease in mechanically ventilated preterm infants. Cochrane.
Database. Syst. Rev. 2001;(1):cd001968
9. Brion lp, bell ef, raghuveer ts. Suplementación con vitamina e para la
prevención de la morbilidad y la mortalidad en recién nacidos prematuros.
Base de datos cochrane de revisiones sistemáticas 2007, número 4,
artículo n.º: cd003665. Doi: 10.1002/14651858.cd003665.
10. Tyson je. Wright ll, oh w, kennedy ka, mele l, ehrenkranz ra y cols. Vitamin a
supplementation for extremely low birth infants. National research network.
N engl j med 1999;340:1962-8.
11. Darlow ba, graham pj. Vitamin a supplementation for preventing morbidity
and mortality in very low birth weight infantas (review). Cochrane database
syst rev 2002;4:cd000501.
12. Mercier jc, hummler h, durmeyer x, sanchez-luna m, carnielli v, field d y
cols. Inhaled nitric oxide for prevention of bronchopulmonary dysplasia in
premature babies (euno): a randomised control trial lancet. 2010; 376: 346-
64.
13. Doyle lw, ehrenkranz ra, halliday hl. Dexamethasone treatment in the first
week of life for preventing brochopulmonary dysplasia in preterm infants: a
systematic review. Neonatology 2010; 98:217-223.
14. Halliday hl, ehrenkranz ra, doyle lw. Moderately early (7-14days) postnatal
corticosteroids for preventing chronic lung disease in preterm infants.
Cochrane database syst rev. 2003;8:83-91.
15. Tin win and wiswell te. Drugs therapies in bronchopumonary dysplasia:
debunking the myths. Seminars in fetal &neonatal medicine. 2009;14:383-
90
16. Bancalari a. Actualización en presentación y patogénesis de la displasia
broncopulmonar. Rev chil pediatr 2009;80:213-214.
432
Atelectasia pulmonar.
Es el colapso de un segmento, o bien todo un lóbulo pulmonar que ocasiona
disminución del volumen pulmonar y un cambio en la relación
ventilación/perfusión.
La ventilación con presión positiva, la terapia de oxígeno, mala posición del tubo
endotraqueal, displasia broncopulmonar, procesos neumónicos, aspiración de
meconio, aspiración del contenido gástrico por reflujo gastroesofágico, hernia
diafragmática congénita y neumotórax.
.
Fig 1. Atelectasia basal y media derecha fig 2. Atelectasia apical derecha.
Diagnostico diferencial.
1. Neumonía.
2. Derrame pleural.
3. Timo
4. Malformaciones congénitas pulmonares ej.: secuestro pulmonar
5. Tumores, quistes pulmonares.
Tratamiento.
434
Se sabe que las atelectasias en el recién nacido son fundamentalmente causadas
por tapones de moco que bloquean la vía aérea.
Por otro lado, se sabe que el moco de pacientes con múltiples patologías
respiratorias contiene una cantidad significativa de dna producto de la
degeneración leucocitaria y de los detritus celulares. Las propiedades visco-
elásticas de las secreciones son fundamentalmente debidas a la presencia de
polímeros del dna. Este dna incrementa por tanto la viscosidad y adherencia de
las secreciones pulmonares.
Dna-sa recombinante humana.
435
Lecturas recomendadas
Aparato respiratorio:
Obstrucción de la vía aérea: es la ausencia del flujo de aire hacia los pulmones,
se da por oclusión de la faringe, laringe o ambas. Normalmente la vía aérea
superior permanece abierta por los músculos faríngeos y laríngeos; sin embargo la
presión negativa intraluminal durante la inspiración podría colapsar fácilmente;
resultando en la obstrucción del flujo de aire, a pesar de una apropiada
transmisión de señales desde los centros respiratorios del tronco cerebral y un
sistema neuromuscular intacto.
437
Varias:
Distermias: alrededor de dos tercios de las apneas por esta causa se producen
durante el aumento de la temperatura del aire y el resto cuando la temperatura
disminuye súbitamente.
Auxiliares de diagnóstico:
1. Vigilancia cardiorrespiratoria: se recomienda en todos los recién nacidos
menores de 34 semanas. La monitorización exclusiva de la frecuencia
cardiaca puede pasar por alto apneas obstructivas por lo que se deben vigilar
los movimientos de pared torácica, la actividad respiratoria y la oxigenación
(oximetría transcutánea u oximetría de pulso).
Medidas generales:
Tratamiento especifico
439
Cuando suspender la terapia con metilxantinas.
440
3. Doxapram. Agente respiratorio analéptico usada para apneas refractarias al
manejo con teofilina o cafeína. Estimula los quimioreceptores carotídeos y los
centros respiratorios de la medula. Se administra en infusión intravenosa continua
por periodos no mayores a 5 días el vehículo del medicamento es alcohol benzil
que puede producir temblores y crisis convulsivas a dosis elevadas en prematuros
(la dosis farmacológica es 27mg/kg/día de alcohol benzil).
La evidencia acerca de la eficacia del doxapram y de las metilxantinas en
comparación con los controles para el tratamiento de la apnea en lactantes
prematuros ha sido revisada en metaanálisis aunque no se encontraron
diferencias de eficacia entre ambos tratamientos, la cantidad total de sujetos es
insuficiente como para excluir la posibilidad que el doxapram comparado con las
metilxantinas pueda dar como resultado una reducción de hasta el 50% del riesgo
relativo de fracaso del tratamiento dentro de las primeras 48horas.
441
5.-ventilación mecánica (vmi): se indica en aquellos pacientes que presentan
apneas frecuentes asociadas con bradicardia marcada y/o desaturación de
oxígeno arterial refractarias a metilxantina y/o cpap, para evitar periodos de
hipoxemia. Se deberá emplear la pip mínima necesaria para mantener un
adecuado volumen pulmonar, cpm entre 20-30, ti 0.35, peep de 5 cmh2o y fio2
mínimo necesario para mantener una adecuada saturación de o2.
Terapia olfatoria la cual se basa en la capacidad del recién nacido para discriminar
olores. Estudios realizados sobre el efecto del valor hedónico de diferentes
esencias, han encontrado que existe modulación de la frecuencia respiratoria del
recién nacido. Las esencias placenteras, incrementan la respuesta ventilatoria,
mientras que las desagradables la disminuye.
442
Lecturas recomendadas
Fisiopatologia
La deficiencia de surfactante conduce a un significativo descenso de la
compliance pulmonar con el consecuente incremento de la tensión superficial en
las vías aéreas terminales, interfiriendo con el intercambio de gases y requiriendo
de grandes presiones de distensión para insuflar el alveolo, de acuerdo con la ley
de la place:
P=2t
443
Donde p es la presión, t la tensión superficial y r el radio. Esto traduce que a
menor diámetro del radio del alveolo, la tensión superficial aumenta, y
Cuadro clínico
3. Quejido: intento del recién nacido por producir una peep mediante la exhalación
contra una glotis cerrada. Su propósito es mantener cierto grado de
volumen alveolar de manera que el radio del alveolo sea mayor y la
cantidad de trabajo respiratorio para expandirlo menor.
444
Diagnóstico
Pruebas de madurez pulmonar fetal:
En la etapa prenatal puede aproximarse el diagnóstico por medio de la evaluación
de la madurez pulmonar del feto con diversos métodos de laboratorio.
Diagnóstico gasométrico:
La gasometría muestra acidosis respiratoria con hipoxemia que rápidamente va
progresando hasta acidosis mixta. Estos datos aparecen dentro de las primeras 6
horas después del nacimiento.
Diagnóstico radiológico:
445
Tratamiento
Prevención:
Tratamiento específico:
En los rnpt >26 sdg, <28 sdg o <34 sdg con factores de riesgo actualmente el
tratamiento de primera elección es el uso de cpap temprano, definido como el
inicio inmediato cuando se presentan los primeros datos de dificultad respiratoria.
El tratamiento de segunda elección cuando el cpap no a sido suficiente para
potencializar el efecto del surfactante endógeno es la administración de
surfactante exógeno. (ver algoritmo de manejo: surfactante de tratamiento).
Pip ≥24mmhg
Cpm ≥60mmhg
Fio2 ≥60% para mantener gasometría arterial (ph >7.25, pao2
<50mmhg,pco2 >55mmhg)
447
Flujo 10 l/minuto
Esfuerzo respiratorio irregular ó apneas
448
449
450
1. Clark rh. Gertsmann dr. High-frequency oscillatory ventilation. In donn sm,
sinha sk: manual of neonatal respiratory care. 2nd edition. Mosby.
Philadelphia pa, 2006.
2. Donns. Sinha s. Newer modes of mechanical ventilation for the neonate.
Current opinion in pediatrics. 2001;13:99-103.
3. Yildizdas d, yapicioglu h, yilmaz hl, sertdemir y. Correlation of
simultaneously obtained capillary, venous, and arterial blood gases of
patients in a paediatric intensive care unit. Arch. Dis. Child. 2004;89176-
180.
4. Zoban p, černý m. Immature lung and acute lung injury. Physiol. Res.
2003;52:507-516.
5. Donn sm, sinha sk. Minimising ventilator induced lung injury in preterm
infants. Arch dis child fetal neonatal ed 2006;91:f226–f230.
6. Burch k, rhine w, baker r, litman f. Implementing potentially better practices
to reduce lung injury in neonates. Pediatrics 2003;111;432-436.
7. Sweet d, bevilacqua g, carnielli v, greisen g. European consensus
guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome. J
perinat med 2007;35:175–186.
8. Morettia c, gizzia c, papoffa p. Comparing the effects of nasal synchronized
intermittent positive pressure ventilation (nsippv) and nasal continuous
positive airway pressure (ncpap) after extubation in very low birth weight
infants. Early human development 1999;56:167–177.
9. Soll rf. A review on noninvasive ventilation: the cochrane systematic reviews
2006. Journal of perinatology 2007;27:s21–s2.
10. Owen ls, morley cj, davis pg. Neonatal nasal intermittent positive pressure
ventilation: what do we know in 2007?. Arch dis child fetal neonatal ed 2007;
92:414-418.
11. Yllescas e, martínez h, velázquez b. Ventilación nasofaríngea con presión
positiva intermitente como método de extubación en recién nacidos
pretérmino <1,500 g. Perinatol reprod hum 2005;19:4-12.
12. F sandri, g ancora, a lanzoni, p tagliabue, m colnaghi y cols. Prophylactic
nasal continuous positive airways pressure in newborns of 28–31 weeks
gestation: multicentre randomised controlled clinical trial. Arch dis child fetal
neonatal ed 2004;89:394–8.
451
CAPITULO 15.- IMAGENOLOGIA
PATRÓN RADIOGRÁFICO ABDOMINAL EN RECIÉN NACIDOS
En condiciones normales, todo el tracto digestivo del recién nacido contiene aire
poco después del nacimiento.
El patrón del gas intestinal normal en recién nacidos consta de asas poliédricas de
tamaño uniforme que se deforman con facilidad por asas adyacentes. Suele
observarse gas en el estómago así como en los intestinos delgado y grueso, este
último tiene situación más periférica en el abdomen que la porción central del
intestino delgado. Sin embargo el patrón anteriormente señalado es demasiado
inespecífico para diferenciar el intestino grueso del delgado ya que no han
aparecido las haustras del colon.
452
NEUMOPERITONEO
El aire libre de la cavidad peritoneal indica casi siempre perforación
gastrointestinal.
figura 2. Neumoperitoneo
453
MEMBRANA ANTRAL
Solo se reconoce cuando el bario ha pasado por la abertura y se observa como
una línea radiotransparente, finamente curva, que protruye hacia el píloro.
HIPERTROFIA DE PÍLORO
En la placa simple de abdomen se observa un estómago muy dilatado con
contracciones peristálticas profundas, aún si el niño ha vomitado, el calibre del
estómago puede aparecer normal. Se debe proceder al estudio baritado con
cautela y con el niño en decúbito lateral derecho u oblicuo posterior derecho
exagerado, esta proyección expone mejor el píloro y facilita el paso de bario a
través de él.
El rasgo típico es el signo de “cola de ratón” que aparece como un tracto de bario
elongado y fino.
El signo del “espolón pilórico” esta representado por la pequeña cantidad de medio
de contraste que pasa por la porción proximal del canal pilórico. El bulbo
duodenal cuando se ve, por lo general es pequeño y esta identado en la base por
el tumor pilórico.
La retención gástrica sola no basta para hacer el diagnóstico.
455
figura 3. Atresia yeyunoileal
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
En esta patología la pared intestinal esta lesionada e inflamada.
456
La demostración de neumatosis intestinal es la situación clínica apropiada
diagnóstica de enterocolitis necrosante.
457
para poder generar niveles hidroaéreos. El meconio espeso también origina áreas
de mayor densidad y un aspecto espumoso en el cuadrante inferior derecho.
DISTENSIÓN COLÓNICA
Como en otros sectores del tubo digestivo, el colon distendido el primer día de
vida indica casi siempre obstrucción, si el intestino delgado esta dilatado y el
patrón haustral no se ha desarrollado por completo, será difícil identificar el colon.
La línea “m” es la que se aproxima al nivel del músculo puborrectal y es, tal vez, la
mas confiable, esta línea se extiende entre la unión sacroccocígea y la mitad del
pubis y la línea “m” es una horizontal que pasa por la unión del tercio medio
inferior de los isquios (la proyección se toma en decúbito prono con el haz del rayo
incidiendo en forma lateral).
Las lesiones altas se asocian a fístulas de las vías urinarias inferiores. Estudios
contrastados deben realizarse para su corroboración y pueden ser sospechadas
por placa simple cuando se observan imágenes radiotransparentes lineales,
dirigidas hacia la vejiga o uretra en el varón o hacia vagina en la mujer. También
pueden existir anomalías del raquis.
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
Se caracteriza por un segmento distal aganglionar relativamente estrecho, el
colon proximal esta dilatado. La zona de transición se define como el punto de
unión entre el colon normal y anormal, y se reconoce radiológicamente como el
sitio en que el calibre del intestino cambia. En la enfermedad de hirschsprung, la
zona de transición se ubica muchas veces en la unión rectosigmoidea, en
ocasiones, el colon no presenta un calibre desproporcionado en el período
neonatal inmediato, pero la observación cuidadosa revela un diámetro transversal
459
más pequeño en el recto, cuando se le compara con el sigmoides. La enfermedad
se sospecha también cuando se advierten contracciones o actividad peristáltica
anormales en el colon distal, estas aparecen como (indentaciones) y son útiles
pero constituyen hallazgos inespecíficos.
Peritonitis meconial
Hemorragia suprarrenal
Hepatoblastoma
Tumor dermoide o teratoma
Neuroblastoma
Tumor de wilms
Quiste esplénico
Calcificación intrahepática
Atresias gastrointestinales múltiples con calcificaciones intraluminales
PERITONITIS MECONIAL
Esta indica perforación intrauterina con extrusión de meconio en la cavidad
peritoneal, el meconio al entrar el contacto con el líquido peritoneal calcifica con
rapidez y, por lo tanto, se reconoce con facilidad; en la placa de abdomen
aparecen como grumos únicos o múltiples, diseminados como opacidades lineales
largas acumuladas en la pared abdominal.
460
figura 6. Peritonitis meconial
Hemorragia suprarrenal
Una calcificación marginal en la glándula suprarrenal indica hemorragia previa. El
calcio no se precipita de inmediato sino cuando el hematoma se reabsorbe. Al
comienzo el depósito de calcio envuelve la periferia de la estructura, pero puede
disminuir de tamaño y adoptar la configuración triangular u oval de la glándula
normal.
461
Hepatoblastoma
Son calcificaciones moteadas múltiples en el cuadrante superior derecho, en el
hígado agrandado, estas son básicamente intrahepáticas y no superficiales como
en la peritonitis meconial.
Quiste esplénico
Característica, en el cuadrante superior izquierdo, de forma anular.
462
Al obtener una placa radiográfica pueden surgir dudas sobre las lesiones
encontradas en estos casos podemos apoyarnos de proyecciones adicionales
como son:
Lateral
Decúbito lateral
Oblicuas
Lordóticas
En espiración
Lateral. Como parte del pulmón y del mediastino están ocultos en la proyección
frontal por la silueta cardiaca, diafragmas y estructuras óseas son mejor valorados
en la proyección lateral.
Oblicuas. Son útiles para localizar una lesión, visualizar sus bordes y deslindarla
de estructuras vecinas. Son preferibles a la lateral en caso de afectación bilateral,
ya que evita la posibilidad de superposición de imágenes.
Densid Ad efecto
radiografico
A
Aire Negro
Grasa Gris
Agua Gris pálido-blanco
Calcio Blanco
Metal Blanco absoluto
464
El patrón granular refleja los hallazgos histológicos de dilatación de conductos
alveolares y bronquiolos terminales sobre un colapso alveolar generalizado.
Al sobredistenderse los conductos alveolares y bronquiolos terminales, aparecen
burbujas pequeñas, redondeadas de 1 a 2 mm de diámetro.
Durante la fase espiratoria desaparecen el broncograma aéreo y el patrón
granular, viéndose los pulmones totalmente opacos.
Diagnóstico diferencial.- pueden verse opacidades pulmonares similares en:
neumonía neonatal, linfangiectasia pulmonar, síndrome de retención de líquido y
cardiopatías congénitas asociadas con obstrucción venosa pulmonar.
Sin embargo a diferencia de los pacientes con emh, los volúmenes pulmonares en
estas patologías están normales o aumentados.
465
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Panal de abeja
Atelectasias
Cor pulmonale
Hallazgos radiológicos
Hiperaereación por secuestro de aire periférico. Infiltrados nodulares, en
parches, bilaterales secundarios a presencia de atelectasia.
467
Neumonia neonatal
Las neumonías pueden presentar imágenes indistinguibles de las de
enfermedad de membrana hialina, la presencia de broncogramas aéreos
bilaterales con hiperaereación, contrario a la hipoaereación que se ve en la
membrana hialina, es el signo de diagnóstico diferencial más importante, como
también los pequeños derrames pleurales y la asimetría del patrón
reticulogranular.
Las neumonías bacterianas cursan con un patrón alveolar.
Las virales con un patrón intersticial.
La consolidación es rara en los neonatos sin embargo es especifica de
neumonía.
Hallazgos radiológicos
Patrón granular
Broncograma bilateral
Asimétrico
Borrosidad perihiliar
Imágenes lineales
Consolidación lobar (rara)
Derrame pleural
Pseudoneumonias
Son infiltrados artificiales que pueden presentarse en placas de tórax por muchas
razones.
Causa más frecuente hipoventilación (proyección tomada en espiración).
Hiperventilación.- cuando el domo del diafragma derecho se proyecta un espacio o
mas por abajo de los índices normales.
468
La rotación del paciente para distorsión geométrica superponiendo en los
pulmones estructuras normales.
El timo contribuye a veces de modo importante a los límites y ensanchamiento del
mediastino anterior hasta aproximadamente los 3 años de edad.
Hay gran variabilidad en el tamaño y la forma del timo.
La confusión más común de un timo grande es con una masa mediastinal.
Cuando tiene configuración en “vela”, puede hacer pensar en una área de
atelectasia, neumonía o ambas.
Otros artefactos:
Ropa
Madeja de pelo
Objetos de inmovilización
Atelectasia
Signos directos
Desplazamiento cisural
469
Pérdida de la aereación
Signos broncovasculares
Signos indirectos
Derrame pleural
La presencia de líquido en el pulmón será evidente por engrosamiento a lo largo
de las porciones apicales, laterales y senos costodiafragmáticos del pulmón.
No es posible determinar la naturaleza del líquido radiográficamente.
Los derrames pleurales o neumotórax se manifiestan en forma diferente en
función de su:
Volumen
Elasticidad del pulmón
Posición (paciente)
Naturaleza del derrame
470
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Neumotorax
Colección del aire en espacio pleural
Hallazgos radiológicos
A tensión:
Rechazo de mediastino hacia pulmón sano
Abatimiento del hemidiafragama
Ensanchamiento de los espacios intercostales
Colapso del pulmón.
472
FIGURA 15. NEUMOMEDIASTINO
Neumopericardio
El aire localizado en el espacio pericárdico rodea al corazón, en decúbito supino el
aire intrapericárdico se proyecta junto al borde inferior del corazón.8.2.12.1
hallazgos radiológicos
Halo radiotransparente
Rodeando al corazón
Se visualiza el pericardio por fuera
Se moviliza
Hallazgos radiológicos
Imágenes radiolúcidas, serpiginosas.
No se colapsan a la espiración.
No se desplazan al movilizar al paciente.
Hiperinflación.
Puede evolucionar a neumomediastino, neumotórax, o neumopericardio.
473
figura 16. Enfisema pulmonar intersticial izquierdo
Hallazgos radiológicos
Patrón retículo - nodular difuso.
Areas focales de aereación y atelectasia
Progresan a quistes de mayor tamaño.
Patrón de hiperaereación y colapso alternantes de los grupos alveolares, se crea
debido a la inmadurez o maduración desigual de los alveolos.
A diferencia de la dbp en el síndrome de wilson mikity no aparece fibrosis
pulmonar y la hipertensión pulmonar es infrecuente.
Los pulmones suelen volver a la normalidad en los supervivientes.
474
Hallazgos radiológicos
Plétora pulmonar.
Shunt izquierda - derecha preferentemente a pulmón derecho.
Edema unilateral
Borrosidad hiliar
Hiperaereación
Elevación del bronquio principal izquierdo por crecimiento de aurícula izquierda.
Hallazgos radiológicos
Pulmones limpios
Congestion venos
Derrames pleurales
Hepatomegalia
Cardiomegalia
CARDIOPATIAS CONGENITAS
Generalmente existe foramen oval permeable pero suele ser insuficiente. En los
primeros días de vida, el corazón y la circulación pulmonar pueden ser de tamaño
normal. Después del nacimiento, cuando aumenta el flujo pulmonar, aparece
cardiomegalia con dilatación de las cámaras, en un 50% de los casos, el corazón
presenta una forma oval o de huevo.
475
La vascularización aparece aumentada dependiendo del tamaño de la
comunicación entre las circulaciones sistémica y pulmonar.
El hilio izquierdo es más bajo que el derecho, al estar invertida la dirección del
tronco de la arteria pulmonar, que además permite un flujo preferencial hacia el
pulmón derecho.
476
Drenaje venoso anómalo (imagen de muñeco de nieve)
Puede encontrarse como lesión aislada o concomitante con otras formas de
cardiopatía congénita, sobre todo el defecto del tabique auricular.
Todas o algunas de las venas del pulmón derecho se unen para dar lugar a un
gran vaso que se dirige hacia el ángulo cardiofrénico derecho para unirse a la
vena cava inferior inmediatamente por debajo del diafragma.
Preluxable o grado i
Es una inestabilidad primaria que corresponde al grado más leve de la
enfermedad; la cabeza femoral está dentro del acetábulo, el cual es displásico.
Luxable o grado ii
Corresponde a un desplazamiento parcial. En este caso la cabeza se encuentra
cabalgando sobre el reborde del acetábulo; son caderas inestables que pueden
entrar y salir a través de una maniobra específica.
477
Valoracion radiologica de la articulacion de la cadera
A. Línea de hilgenreiner, que une a los cartílagos trirradiados.
B. Línea que va desde el cartílago trirradiado y que pasa entre los dos
pilares externos del acetábulo.
C. Indice acetabular es el ángulo formado por las dos líneas anteriores,
normal = 30°.
D. línea de perkins línea que pasa por el borde más lateral del acetábulo,
formada por la línea de hilgenrelner, y los cuadrantes de putti. Normalmente
el núcleo de osificación de la cabeza femoral se encuentra en el cuadrante
infero-medial.
478
Angulo iliaco
Formado por la línea de hilgenreiner y otra que pasa por los dos puntos más
externos del iliaco. Valor normal = 45 a 55° (promedio 55)
Von rosen ii
Con las caderas en abducción máxima, normalmente el eje femoral corta el techo
acetabular o el reborde cotiloideo formando con el eje sagital un ángulo de 45° a
nivel de l-4. Cuando hay luxación o subluxación el eje femoral es tangente a la
479
ceja cotiloidea o pasa por fuera, el ángulo formado con el eje sagital disminuye a
40° o menos, y la intersección es por encima de l-3.
Ultrasonografia cerebral
La ultrasonografía cerebral es una técnica que permite el examen morfológico del
cerebro; la presencia en el feto, en el recién nacido y en el lactante da una
ventana a través de la cual se puede explorar el interior de la cavidad craneal,
hace que durante la etapa perinatal la ultrasonografía sea una técnica de elección
para explorar el sistema nervioso central, descubrir malformaciones y lesiones
cerebrales y seguir su evolución.
480
Instrumentación
Equipo ecográfico sectorial de tiempo real, portátil
Transductor de 5 - 7 mhz
este método está indicado ante la presencia de:
Hemorragia intraventricular-subependimaria
Hemorragia parenquimatosa
Hemorragia subdural, epidural, subaracnoidea, talámica, y cerebelosa
Leucomalacia periventricular
Lesión hipoxico-isquémica
Hidrocefalia
Atrofia cerebral
Infección perinatal crónica
Meningoencefalitis
Abscesos
Malformaciones congénitas
Sufrimiento fetal agudo
Traumatismo craneal
Macrocefalia
Microcefalia
Recién nacidos multimalformados
Grado ii Es la extensión de la
hemorragia desde la
matriz germinal al
ventrículo sin dilatarlo
482
Grado i
Grado ii
Grado iii
483
Grado iv
Encefalopatía hipoxico-isquémica.
Resulta de la privación de oxígeno al cerebro, (hipoxemia o isquemia). El método
de diagnóstico inicial es el ultrasonido secuencial, sin embargo la rm es más
sensible que la tc para el seguimiento a largo plazo de estas lesiones.
Leucomalacia periventricular.
484
Afecta a rnpt.
Area periventricular.
Imágenes hiperecogénicas que evolucionan a quísticas en 21 dias.
485
Edema cerebral.
486
Lecturas recomendadas.
1.- kumar p,angst bd, taxy j, mangurten hh. Neonatal autopsies: a ten year
experience. Arch pediatr adolesc med 2000;154:38-42
2.- wright ch, fenton a, embleton n. Neonatal necropsy lancet 2001;357:1125
3.- hunt r, barr p. Errors in the certification of neonatal death. The jornal
paediatric of child healt 2000;36:498-501
4.- neu j,chen m, bejerle e. Intestinal innate immunity : how does it relate to the
pathogenesis of necrotizing enterocolitis. Semin pediatr surg 2005;14:137-144
5.- mowicki pt. Ischemia and necrotizing enteroclitis: where when and how.
Semin pediatr sur 2005;14:152-158.
487
CAPITULO 16.- MEDICAMENTOS
MONOGRAFIA DE LOS FARMACOS
ACETAMINOFEN
488
10-15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 hr
Efectos adversos
Concentraciones tóxicas que causan necrosis hepática son > 200 µg/ml 4 hr
después de la dosis o 50 µg/ml a las 12 hr después de la dosis.
Utilizar con precaución en pacientes con deficiencia de g6pdh, puede causar anemia
hemolítica.
Los alimentos ricos de hidratos de carbono disminuyen su absorción.
Presentacion
Sol. Iny. 1 gr /100 ml
Solución gotas con 100 mg/ml
Supositorio rectal
Acetazolamida
Indicaciones
Reconstituir en 5 ml de agua estéril para obtener una solución que contenga no más
de 10 mg/ml
Concentración máxima de la solución debe se de 100 mg/ml
489
Infundir a 500 mg/min
Oral:
Los alimentos disminuyen la absorción
Iintramuscular: no es recomendada, el ph es alcalino y resulta muy dolorosa.
Lefectos adversos
Acetilcisteina
Indicaciones
490
Oral inhalatoria , puede ser administrada por nebulización (solución al 20% o 10%),
diluir con solución salina.
Efectos adversos
Taquicardia, hipotensión, hipertensión (después de grandes dosis), náuseas, vómito,
estomatitis, hemoptisis, broncoespasmo, rinorrea.
Comentarios
Potencia los efectos de los nitratos.
Una vez abierto el frasco es estable en refrigeración por 96 hr
Aciclovir
Indicaciones
infección por herpes simple y herpes zoster
Dosis
491
Hipertermia, letargia, insomnio, convulsiones. Náuseas, vómito, diarrea, púrpura
trombocitopenia, síndrome hemolítico urémico, hepatitis, elevación de enzimas
hepáticas, nefrotoxicidad, hematuria, elevación de creatinina y bun.
Comentarios
Adenosina
Indicaciones
Usar con precaución en pacientes asmáticos, pacientes con disfunción del nodo a-v,
obstrucción pulmonar, pacientes manejados con digoxina y verapamil.
Presentacion
Solución intravenosa 3 mg/ml (fraco con 2 ml)
492
Albumina
Indicaciones
Expansor de volumen, hipoalbuminemia.
Dosis
Hipoproteinemia: 0.5 a 1 g/kg/dosis puede repetirse a las 24 o 48 hr
Hipovolemia: 0.5 mg/kg/dosis ; rango de 0.25 a 0.5 g/kg//dosis
Administracion
Hipovolemia: por bomba de infusión continua durante 30 a 60 min.
Hipoproteinemia: infundir de 2 a 4 hr
Porcentaje máximo de infusión iv después de iniciado el remplazo de volumen:
5%: 2 a 4 ml/min
25%: 1 ml/min
Efectos adversos
La albúmina al 5 y 25% contiene de 130 a 160 meq na/l. La solución al 25% puede
ser diluida con dextrosa si se desea conservar una concentración sérica de sodio.
Presentacion
Seroalbúmina humana 12.5g (25%) sol. Inyectable frasco de 50 ml
Seroalbúmina humana 20% sol inyectable en fco. 50 ml.
Aminofilina (teofilina)
Indicaciones
Deben monitorizarse las concentraciones séricas tomando en cuenta que los rangos
terapéuticos :
Apnea : 2 a 10 mcg/ml
Broncoespasmo : 10 a 15 mcg/ml
Extubación > 8 µg/ml
La solución es compatible con glucosa al 5%, 10%, solución salina, npt e intralipid.
Presentacion:
Teofilina elixir 0.5336/100 ml alcohol 20% fco de 450 ml.
Aminofilina 250 mg/10 ml sol. Inyectable.
Amikacina
Indicaciones
495
Cuadro 3. Dosis de amikacina
Administracion
EFECTOS ADVERSOS
Toxicidad vestibular y auditiva. Nefrotóxico usualmente afecta túbulo proximal en
riñón. La interacción con otros medicamentos nefro y ototóxicos como vancomicina
y furosemide potencializa estos efectos.
Comentarios
Se deben medir los niveles séricos de amikacina desde el primer día de tratamiento
para realizar ajuste de dosis: medir a los 30 min posdosis y antes de la siguiente
dosis.
496
Medir nuevos niveles en el 5to día de tratamiento.
Ampicilina
Indicaciones se trata de un antibiótico de amplio espectro especialmente útil en las
infecciones por estreptococo del grupo b, listeria monocytogenes y cepas
susceptibles de e. Coli.
Cuadro 4. Intervalo de dosis de ampicilina
Dosis y administracion
497
Las dosis más altas son utilizadas en sepsis por estreptococo del grupo b y
meningitis.
Efectos adversos
Se pueden presentar signos de hipersensibilidad a la ampicilina manifestándose
como rash maculopapular, urticaria o fiebre. Aunque estas reacciones no son
comunes en la etapa neonatal.
Comentarios
Reconstitución con sol. Fisiológica al 0.9% o agua estéril inyectable pero no con
glucosa pues produce degradación rápida del mismo. La solución reconstituida debe
utilizarse dentro de la primera hora de su preparación para evitar que se pierda la
potencia del mismo.
Anfotericina b
Indicaciones
Atropina
Indicaciones
Bradicardia sinusal con hipotensión. También se utiliza para reducir los efectos
muscarínicos de la neostigmina cuando se revierte el bloqueo neuromuscular.
Dosis 0.0l a 0.03 mg/kg/do. Esta dosis puede repetirse 10 a 15 minutos después
para alcanzar el efecto esperado con una dosis total máxima de 0.04 mg/kg.
Administracion
Intravenosa a pasar en un minuto. Intramuscular, subcutánea y endotraqueal.
Efectos adversos
Bumetanida
Indicaciones
Cafeina citrato
Indicaciones
Tratamiento de la apnea idiopática de la prematurez
Dosis
500
Dosis de mantenimiento 5 mg/kg cada 24 hr; la dosis de mantenimiento se debe
ajustar de acuerdo a la respuesta clínica y alos niveles de cafeína en sangre.
Vía de administración
Oral o intravenosa
Presentacion
Citrato de cafeína 20 mg/ml solución inyectable de 3 ml.
Calcio, gluconato de
Indicaciones
Calcitriol (rocaltrol)
Captopril
Indicaciones
Vía oral, se debe ajustar la dosis y el intervalo basados en la respuesta clínica del
paciente. Administrar l hora antes de los alimentos ya que los alimentos reducen la
absorción en un 20 a 30%
Usar la menor dosis efectiva y reducir la dosis en insuficiencia renal.
Efectos adversos
503
en la terapia crónica en prematuros puede presentarse disminución en el flujo
sanguíneo cerebral y renal que pueden asociarse a complicaciones neurológicas y
renales respectivamente. Su uso esta contraindicado en pacientes con enfermedad
renovascular debido a que los cambios mencionados en la perfusión renal pueden
llevar a insuficiencia renal. También puede ocurrir hiperkalemia sobretodo en
pacientes manejados con diuréticos. Sobretodo después de la primera dosis puede
ocurrir marcada hipotensión en el neonato.
Comentarios
Carbenicilina
Indicaciones se emplea en infecciones severas causadas por pseudomonas sp. Y
proteus sp. Y anaerobios.
Dosis
Impregnacion: >2000g: 100 mg/kg/do
<2000g: 75 mg/kg/do
504
Administracion
contiene 4.7 meq de sodio por gramo por lo que puede ser necesario el ajuste en el
aporte de sodio al paciente cuando se emplea este medicamento.
Cefazolina
Indicaciones.
Es efectiva para el menejo de infecciones por cocos gram positivos aerobios, pero
tiene actividad limitada contra bacterias gram negativas.
505
Dosis
Mayores de un mes:
En infección moderada; 25 a 50 mg/kg/día c/6 a 8 hr
En infección severa; 100 mg/kg/día c/6 a 8 hr
Administracion
Cefotaxima
Indicaciones
506
Administracion
Ceftazidime
Indicaciones
Administracion
508
Ceftriaxona
Indicaciones
Dosis
En sepsis y meningitis neonatal: 50 a 75 mg/kg/do
Administracion
Intravenosa o intramuscular. Si es intravenosa se recomienda pasarse en infusión
continua en 30 minutos. Si es intramuscular se recomienda que para reducir el dolor
en el sitio de la inyección, se reconstituya con 1% de lidocaína sin epinefrina.
Efectos adversos
509
Se prepara y reconstituye el polvo con solución compatible (agua estéril, glucosado
al 5 o al 10%). La solución reconstituída es estable por 3 días a temperatura
ambiente y 10 días en refrigeración.
Cisapride
Indicaciones
510
Potencian los efectos adversos del cisaprime medicamentos o alimentos que inhiben
su biotransformación (fluconazol, macrólidos, antirretrovirales, jugo de uva), así como
medicamentos que favorecen trastornos hidroelectrolíticos (diuréticos) o fármacos
que prolongan el intervalo qt (antidepresivos triciclitos, procainamida).
Se recomienda monitorear electrolitos séricos y parámetros electrocardiográficos.
Presentacion
Suspensión oral 1 mg/ml
Claritromicina
Indicaciones
511
Clindamicina
Indicaciones
512
Dexametasona
Indicaciones
Bdp. Administrar 0.5 mg/kg/día cada 12 hs por 3 días y continuar con 0.3 mg/kg/día
cada 12 hs por 3 días y puede continuarse así durante 1 a 3 semanas.
Administracion
Intravenosa, intramuscular y vía oral.
Cuando se administra vía intravenosa puede darse sin diluirse en bolo o diluída en
solución salina o glucosada al 5%.
Efectos adversos
Comentarios
Se debe monitorizar datos de hiperglicemia y glucosuria. La tensión arterial. Y datos
de sangrado de tubo digestivo.
Es compatible con glucosada al 5 y 10% y con solución fisiológica.
Incompatible con vancomicina.
Presentacion
Solución inyectable 8 mg/2 ml
513
Dicloxacilina
Indicaciones
Si es vía oral adminístrese al menos una hora antes o 2 después de los alimentos
para que no se vea
Efectos adversos
Digoxina
Indicaciones
514
Dosis
administracion
Intravenosa y vía oral.
Para vía intravenosa debe diluirse de la siguiente manera: 1) aspirar digoxina en una
jeringa. 2) inyectar la cantidad deseada de medicamento en una segunda jeringa que
contenga 4 veces o más el volumen de una solución compatible. Usarse
inmediatamente.
La dosis vía oral debe ser 25% mayor que la dosis iv. Y la presentación es en forma
de elixir (50mcg/ml).
No se administre im.
Efectos adversos
Intolerancia a la vía oral, vómito, diarrea y letargo.
515
También se pueden observar: acortamiento del qt, disminución en la amplitud de la
onda t y disminución de la frecuencia cardíaca, pero estos efectos no son debidos a
toxicidad.
Comentarios
516
Administracion
Intravenosa a pasar en 30 minutos a través de un filtro de 0.22 micrones.
Dosis pequeñas pueden ser repetidas después de varias horas si la toxicidad recurre
o si no se ha resuelto adecuadamente.
Efectos adversos
Determinar los niveles séricos de digoxina antes de administrar inmune fab, ya que
éste último ocasiona que los niveles de digoxina sérica se elevan 10 a 20 veces y
por lo tanto los resultados son difíciles de interpretar. Este complejo fab/digoxina es
farmacológicamente inactivo pero incrementa falsamente los niveles en las
determinaciones séricas.
Dobutamina
Indicaciones
Adminstracion
518
Dopamina
Indicaciones
519
Es incompatible con soluciones alcalinas, aciclovir, anfotericina b, indometacina y
bicarbonato de sodio.
Epinefrina (adrenalina)
Indicaciones
En tratamiento de broncoespasmo, arresto cardiaco, reacciones ananfilácticas.
Dosis
521
Aminas: administración por infusión iv
522
ml peso (kg) x 60 min/hr
Concentración (mcg/ml) Administrar en una
vena grande, evitar
extravasación.
Ver tabla de dosis, Utilizar bomba de
volumen y velocidades de infusión para
infusión controlar flujo
523
Eritromicina
Indicaciones
5-10 mg/kg/do por vía intravenosa a pasar en infusión continua por 60 minutos y
cada 6 hs.
Administracion
Espironolactona
Indicaciones
Fenitoina (difenilhidantoína)
Indicaciones
Los signos clínicos que se relacionan con intoxicación son difíciles de detectar en el
neonato. Estos incluyen somnolencia, gingivitis, nistagmus. Reacciones de
hipersensibilidad. Otros signos de toxicidad incluyen raquitismo, alteraciones
cardíacas (arritmias e hipotensión) y anormalidades endócrinas como hiperglicemia
por hipoinsulinemia. El medicamento interactúa con carbamazepina, cimetidina,
corticoesteroides, digoxina, furosemide, fenobarbital y valproato.
526
Comentarios
La solución es compatible con glucosa al 5%, 10%, npt e intralipid. Incompatible con
amikacina, clindamicina, dobutamina, enalapril, heparina, insulina, lidocaína,
metadona, morfina, pentobarbital, ranitidina. La feniotína es altamente inestable en
cualquier solución iv por lo que se recomienda evitar vías centrales debido al riesgo
de precipitación.
Presentacion
Difenilhidantoína 250 mg/ml sol. Inyectable.
Suspensión oral 37.5 mg/5 ml
Fenobarbital
Indicacionaes
Comentarios
527
administración concomitante de fenitoína o valproato puede aumentar los niveles
séricos de fnb.
Fentanyl
Indicaciones
528
observado síndrome de abstinencia en pacientes tratados con infusión continua por
5 días o más.
Comentarios
La depresión respiratoria es reversible con naloxona 0.01 mg/kg intravenosa.
La rigidez muscular puede ser revertida con atracurium 0.3 mg/kg/do en infusión
intravenosa durante l minuto.
La solución es compatible con glucosado al 5 y 10% y solución salina.
Es incompatible con pentobarbital y tiopental. No hay datos con respecto a
dobutamina, dopamina y lorazepam.
Presentacion
Fentanil citrato de, 0.5mg/l0 ml sol. Inyectable.
Fluocitosina
Indicaciones
Antimicótico utilizado fundamentalmente en asociación con anfotericina b para el
tratamiento de las infecciones causadas por candida, cryptococcus y otras
levaduras.
Dosis
12.5 a 37.5 mg/kg por dosis cada 6 hs.
Administracion
Vía oral. Se debe aumentar el intervalo de la dosis si el paciente tiene falla renal.
Efectos adversos
El efecto tóxico se asocia con niveles séricos superiores a 100 mcg/ml y son
generalmente reversibles si se suspende el medicamento o se disminuye la dosis.
Pero también se han reportado depresión de médula osea irreversible, hepatitis,
diarrea severa y rash. La anfotericina b puede aumentar la toxicidad mediante la
disiminución de la excreción renal.
Comentarios
529
Debe monitorizarse función renal, bh completa con cuenta de plaquetas con
frecuencia durante el tratamiento.
Vigilar la función gastrointestinal también.
Presentacion
Cápsulas de 250 mg
Fluconazol
Indicaciones
Tratamiento de infecciones sistémicas y micosis superficiales severas causadas por
candida sp. Que no responde a anfotericina b.
Dosis
6 mg/kg/do
530
Administracion
Folico acido
Indicaciones
Furosemide
Indicaciones
La dilución del medicamento para vía iv debe hacerse con solución salina y agua
estéril.
Las soluciones ácidas como la glucosa al 5%, 10% y npt provocan que el furosemide
se degrade cuando se mezclan por varias horas.
Presentacion
Tabletas de 20 y 40 mg.
Ampulas con 20 mg/2 ml de furosemide solución inyectable.
En el depto. De farmacología clínica se prepara la suspensión a la concentración que
indique el médico tratante, por dosis unitaria.
Gentamicina
Indicaciones
Tratamiento de las infecciones causadas por bacilos gram-negativos .
Dosis
533
Administracion
Hidralacina
Indicaciones
Si se administra vía intravenosa, iniciar con 0.1 a 0.5 mg/kg/do cada 6 a 8 hs. La
dosis puede ser aumentada gradualmente según se requiera para control de tensión
arterial a un máximo de 2 mg/kg/do cada 6 hs.
Si se administra vía oral: 0.25 a l mg/kg/do cada 6 a 8 hs.
Administracion
Intravenosa es la vía de elección, administrada en un mínimo de tiempo de l minuto.
534
Cuando se utiliza la vía oral se requiere el doble de la dosis utilizada por vía
intravenosa. Se debe administrar con alimentos para aumentar la absorción.
Hidroclorotiazida
Indicaciones
535
Vía oral, con alimentos se favorece la absorción. No se debe confundir con
clorotiazida.
Efectos adversos
Hiperglicemia, hiperuricemia, hipokalemia y otras anormalidades electrolíticas,.
Comentarios
No debe ocuparse en pacientes con falla renal o hepática.
Debe monitorizarse los electrolitos séricos, calcio, fósforo y glucosa, flujo urinario y
tensión arterial
Presentacion
Tabletas con 50 mg de hidroclorotiazida.
Ibuprofeno lisina
Indicaciones
536
Comentarios
Administrar con cautela para evitar la extravasación, la solución intravenosa irrita los
tejidos.
Presentacion
Dosis
537
Administracion
538
La cilastatina aumente el tiempo del efecto de imipenem evita que sea degradado
een el riñón.
Frasco ámpula con polvo para suspensión inyectable con 500 mg de imipenem y 500
mg de cilastatina
Indometacina
Indicaciones
Pudieran emplearse esquemas más largos con dosis de 0.2 mg/kg cada 24 hs por
un total de 5 a 7 días.
Efectos adversos
Presentacion
Indometacina l mg sol. Inyectable en liofilizado.
Inmunoglobulina intravenosa
Indicaciones
Coadyuvante en el tratamiento de la sepsis neonatal fulminante.
Efectos adversos
Hipoglicemia, taquicardia transitoria, hipotensión.
Comentarios
Ipratropio
Indicaciones
541
El ipratropio es poco absorbido a través del pulmón, sus efectos adversos son raros.
Puede causar palpitaciónes, taquicardia, hipertensión , insomnio, visión borrosa en
forma temporal, agravamiento del glaucoma de ángulo estrecho o dolor ocular si la
solución llega a estar en contacto directo con los ojos, epistaxis y disuria
Comentarios
Levetiracetam
Indicaciones
543
Para la administración parenteral reconstituir en solución salina, administrar
inmediatamente.
La suspensión oral permanece estable por 8 días en refrigeración.
Se recomienda monitorear los niveles plasmáticos de t4
Presentacion
Solución intravenosa 25 mg/ml
Tabletas de 250 mg
Mandar a preparar suspensión oral al departamento de farmacología clínica
Meropenem
Antimicrobiano betalactamico efectivo en infecciones causadas por bacterias
resistentes a otros antimicrobianos, aún en aquellas resistentes a imipenem, su uso
debe ser exclusivo en infecciones sistémicas que no respondan a otros tratamientos.
Se utiliza en el tratamiento de meningitis, infecciones de vías respiratorias bajas,
urinarias, gastrointestinales, sepsis causadas por; s. Aureus, streptococcus grupo a,
s. Pneumoniae, h. Influenzae, m. Catarralis, e. Coli, klepsiella, enterobacter, serratia,
p. Aeruginosa y b. Fragilis.
Dosis
544
En pacientes con falla renal se dosifica de acuerdo a la depuración de creatinina
(clcr)
Clcr 26-50 ml/min: dar la dosis dividida c/12 hr
Clcr 10-25 ml/min: la mitad de la dosis c/12 hr
Clcr <10 ml/min: la mitad de la dosis c/24 hr
Administracion
545
Se recomienda monitorear pruebas de función renal y hepática.
La solución de meropenen de 1 gr contiene 3.92 meq
Presentacion
Frasco ámpula con meropenem trihidratado de 250 mg, 500 mg y 1 gr
Metoclopramida
Indicaciones
Administracion
546
Vía oral o vía intravenosa. Si se elige esta última debe de administrarse lentamente
en bolo en 1 a 2 minutos y en infusión hasta en 15 minutos.
Efectos adversos
Generalmente se recomienda se administre por períodos cortos. A dosis mayores y
períodos más largos se han observado reacciones distónicas y síntomas
extrapiramidales. Los niños son más susceptibles que los adultos.
Comentarios
Metronidazol
Indicaciones
547
Administracion
548
Metronidazol 500 mg/100ml sol. Inyectable.
Midazolam
Indicaciones
Hipnótico/sedante. También se utiliza para la inducción en anestesia.
Dosis
administracion
Comentarios
La solución es compatible con glucosado al 5%, solución salina, npt y agua estéril
para inyección.
Morfina
Analgésico narcótico
Indicaciones
Alivio del dolor agudo y crónico, moderado o intenso, dolor por infarto de miocardio;
alivia la disnea por insuficiencia ventricular izquierda aguda, edema pulmonar, en
medicación preanestésica.
Dosis y via de administracion
Neonatos
Para infusión intravenosa continua; 0.01 mg/kg/h (10 mcg/kg/h) no exceder de 0.015
a 0.02 mg/kg/h
Las soluciones inyectables se deben mantener en refrigeración entre 2°c y 8°c. Una
vez habierta la ampolleta es estable por 4 h a temperatura ambiente.
Presentaciones
Solución inyectable 2 mg/ml
Solución oral 10 mg/5 ml
Naloxona
Indicaciones
Neostigmina
Indicaciones
Vía oral aplicada con un cotonete en cada lado de los carrillos bucales. Continuar
por 3 días después de que los síntomas hayan desaparecido.
Omeprazol
Indicaciones
Pancuronio
Indicaciones
Penicilina g
Indicaciones
555
En casos de falla renal:
Efectos adversos
556
Comentarios
Se debe monitorizar el sodio y potasio sobre todo en pacientes con falla renal. Se
debe vigilar el sitio de la aplicación ante signos de extravasación.
Es compatible con glucosado al 5%, 10%, solución salina y npt.
Pirimetamina
Indicaciones
Dosis
Recién nacidos e infantes:
Administracion
Oral, administrarse con alimentos para disminuir vomito.
557
Administrar ácido folínico 5 a 10 mg tres veces por semana para prevenir efectos
tóxicos hematológicos.
Usar con precaución en pacientes con falla renal, falla hepática y con deficiencia de
folatos.
Presentacion
Tabletas 25 mg
Dosis
requerimientos diarios: 2ª 6 meq/kg/día
Hipopotasemia: 2 a 5 meq/kg/dìa
Administracion
Iv (ver tabla de administración iv)
Oral, diluir en 2 o 6 partes de agua o jugo
Efectoos adversos
Arritmias, paro cardiaco, bloqueo cardiaco, hipotensión, parestesias, parálisis
flácida,, nàusea, vòmito, diarrea, lesiones gastrointestinales.
558
Comentarios
Prednisona
Indicaciones
La administración oral se recomienda con los alimentos para disminuir los trastornos
gastrointestinales.
Efectos adversos
Vigilar crecimiento lineal en niños, monitorear presión arterial, peso corporal, niveles
plasmáticos de electrolitos, glucosa.
559
Incrementar en la dieta; potasio, vitamina a, b6, d, folato, zinc y fósforo. Disminuir
sodio
Presentacion
Tabletas 5 mg, 20 mg y 50 mg
Propranolol
Indicaciones
I.v: iniciar 0.01 mg/kg infundir en 10 min, repetir cada 6 a 8 h, incrementar lentamente
a un máximo 0.15 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h
Administracion
Presentacion
Solución inyectable 1 mg/ml amp. 1 ml
Tabletas 10, 40 y 80 mg
Prostaglandina e1 (alprostadil)
Indicaciones
561
Administracion:
Dosis de inicio mayores generalmente no son más efectivas y tienen una incidencia
mayor de efectos adversos.
Efectos adversos
Comunes:
Apnea, fiebre, rash, bradicardia. Puede haber una proliferación cortical reversible de
los huesos largos después de un tratamiento prolongado (más de 120 horas).
Poco comunes:
Presentacion
Solución inyectable 500 mcg/ml amp. 1 ml
Ranitidina
Indicaciones
Efectos adversos
Sildenafil
Indicaciones.
Sucralfato
Indicaciones
Presentacion
Tabletas 1 gr
Sulfadiazina
Indicaciones
En toxoplasmosis, nocardiosis e infecciones de vías urinarias,
Dosis
Topiramato
Indicacionaes
<2 años 1 a 3 mg/kg/dìa, por una semana y ajusta de acuerdo a respuesta máximo 5
a 9 mg/kg/dìa cada 12 hr.
Administracion
Vìa oral: enviar a preparar suspensión oral para dosis unitaria al departamento de
farmacología clínica.
Los alimentos disminuyen la rapidez pero no el grado de absorción del topiramato.
Efectos adversos
567
Ursodesoxicolico acido
Indicaciones
Presentacion
Vecuronio
Indicaciones
Una vez reconstituido con agua estéril permanece estable por 5 días y 24 hr cuando
se reconstituye en otra solución compatible como glucosa 5%, solución fisiológica y
ringer.
Presentacion
Polvo para inyección 10 mg con 5 ml de agua estéril.
Valproico acido
Indicaciones
Antiepiléptico para el manejo de crisis parciales complejas, crisis de ausencia
simples y complejas, crisis tónico-clónico generalizadas, mioclonias, puede ser
efectivo en espasmos infantiles.
Dosis
Por vía oral, no administrar con leche, se puede administrar con otros alimentos para
disminuir los efectos adversos.
Vía intravenosa infundir durante 60 min, a una velocidad máxima de 20 mg/min.
569
Efectos adversos:
Para solución inyectable diluir en solución glucosada 5%, sol. Salina o ringer lactato,
es estable por 24 hr a temperatura ambiente.
El ácido valproico contiene por cada 5 ml = 1 meq de sodio.
Concentraciones terapeuticas
Se debe mantener concentraciones séricas entre 50 y 100 mcg/ml
Concentraciones mayores de 100 mcg/ml son tóxicas
Una intoxicación aguda se puede revertir con naloxona
Presentacion
Solución i.v. 100 mg/ml
Jarabe 250 mg/5 ml
Vancomicina
Indicaciones
570
Administracion
Indicaciones
Disminución de riesgo de displasia broncopulmonar en prematuros de alto riesgo con
deficiencia de vitamina a.
Dosis
5000 ui intramuscular 3 veces por semana por 4 semanas,
Administracion
Vía intramuscular con jeringa de insulina. No administrar intravenosa
Efectos asdversos
Recién nacidos prematuros con bajo peso al nacer 25 a 50 ui por día, proporciona
niveles terapéuticos
572
Administración
Vía oral, diluir con el alimento.
Efectos adversos
Náusea, diarrea, enterocolitis necrosante.
Comentarios
Zidovudina
Indicaciones
Se emplea en el manejo de neonatos nacidos de madres infectadas con hiv.
Dosis
Via oral: 2 mg/kg/do cada 6 hs
Intravenosa: 1.3 mg/kg/do cada 6 hs
575
576
GUIA DE ADMINISTRACION INTRAVENOSA DE MEDICAMENTOS
(dosis, velocidad de infusión, vehiculo, estabilidad en soluciones
intravenosas)
Administracion intravenosa de los antimicrobianos
577
10 dìas 2 a 8ªc
Salina 5 mg/ml
0.9%
24 hr tem
ambiente
14 dìas 2 a 8ªc
578
Salina
0.9% o
glucosa
5% 200
mg/100
ml
Salina
0.9%
- 10 hr tem
ambiente
- 248 hr 2 a 8ªc
579
mg/ml)
- 4 hr tem
ambiente
- 24 hr 2 a 8ªc
Glucosa 5%
- 1 hr tem
ambiente
- 8 hr 2 a 8ªc
580
INCOMPATIBILIDAD DE ANTIMICROBIANOS CON MEDICAMENTOS
POR VIA INTRAVENOSA
Antimicr Pe Cef Ami Ami Anf S Bi G Fl H D F M V R
obiano nicil alo nog nolili oter u ca l uc e o ur et a a
ina spo luc na icin lf rb u o p p os oc nc nit
s rina òsi ab a o c n a a e lo o idi
s dos t n o az ri mi mi pr mi n
o at n ol n n d a ci a
m o a a a e mi n
g t d a
o a
c
a
Amikaci + + + + +
na
Ampicili + + + +
na
Anfoteric +
ina b
Cefazoli + +
na
Cefotaxi + + +
na
Ceftazidi + + +
na
Ceftriaxo + + +
na
Clindami + + + + + +
cina
Eritromic + + +
ina
Flujonaz + + + + + +
ol
581
Gentami + + + + +
cina
Metronid +
azol
Penicilin + +
a
Vancomi + +
cina
582
AMINAS: ADMINISTRACIÓN POR INFUSIÓN IV
584
Administracion intravenosa de los medicamentos que actuan en aparato
cardiovascular
Salina
0.9 %
Salina
0.9 %
585
Propranolol Glucosa 10 min Mantener a
5% temperatura ambiente
1 mg/ml 1mg/min
Salina Proteger de la luz
0.9 %
Mixta
Ringer
lactato
586
Salina µg hr meq/ml
0.9 % /kg/hora)
Salina 0.9% 24
Ringer hr
lactato
Ringer 4 hr
Ringer Valproato
lactato de sodio
Amikacina
Predosis: 1.5-8 µg/ml.
Postdosis 15-30 µg/ml (observar 30 minutos después de la terminación de una
aplicación de 30 minutos)
Cloranfenicol
Predosis: 5-8 µg /ml.
Postdosis: 10-20 µg/ml (observar 2 horas después de terminada la administración).
587
Nota: niveles mayores de 50 mcg/ml se asocian con el sindrome del niño gris e
incrementa el riesgo de efectos adversos.
Difenilhidantoina
Gentamicina
Predosis: 0.5 a 2 µg/ml (antes de la dosis)
Posdosis: 4 a 12 µg/ml (30 min posdosis)
Medir los niveles desde el primer día de tratamiento para ajustar dosis y repetir al 5to
día de tratamiento.
Digoxina
Niveles terapéuticos: 0.5-2 ng/ml.
Precaución: >2 ng/ml.
Niveles tóxicos: > 4 ng/ml.
Nota:
Fenobarbital
De 15 a 40 mcg/ml.
Indometacina
De 0.6 a 1 µg /ml.
Nota: observar niveles justo antes de la segunda y tercera dosis y dentro de las 12 y
24 horas después de la tercera dosis.
588
Teofilina
De 2 – 10 µg/ml en apneas
De 6-10 µg /ml para apneas con bradicardia en el recién nacido.
De 10 a 20 µg /ml. Para broncoespasmo.
> 8 µg/ml para extubación
Valproico acido
De 50 a 100 µg/ml
Vancomicina
Predosis: 5 a 10 µg/ml (antes de la dosis)
Posdosis: 25 a 40 µg/ml (60 min posdosis al termino de la infusión)
Medir los niveles desde el primer día de tratamiento para ajustar dosis y repetir al 5to
día de tratamiento.
589
TIEMPOS DE INFUSION PARA MEDICAMENTOS
USADOS COMUNMENTE
Tiempo de infusion para medicamentos Medicamento
usados comunmente
5 minutos Indometacina
10 min Propranolol
30 minutos Amikacina
Cloranfenicol
Gentamicina
Penicilina g
60 min Vancomicina
590
Anfotericina (< 0.5 mg/ml)
* c = dp/ vi
Donde:
C son los mg. Del medicamento necesarios para preparar 50 ml de solución
3 es una constante derivada de min/hr.
D es la dosis deseada en µg/kg/min.
P es el peso en kg.
Vi es la tasa deseada de infusión en ml/hr
C = 60 d x p/vi
Donde:
C es la concentración de la solución final en µg/ml
60 es una constante de proporcionalidad para 60 minutos por hora
D es la dosis en µg/ kg por minuto
P es el peso corporal en kg.
Vi es el índice o tasa de infusión en ml/h.
La ecuación puede ser despejada para resolver otras variables:
D = (c x vi) /(60 x p)
Vi-(60 x d x p)/c
El objetivo de esto estudio fue desarrollar y evaluar una técnica simple y fácil de
memorizar para el cálculo en µg /kg por minuto a cualquier peso corporal,
concentración de la solución, tasa de infusión de la droga. La ecuación brinda una
mayor velocidad en el cálculo y reduce los errores en la medicación mediante la
simplificación µg /kg por min en el cálculo de la infusión de la droga.
C=60 p / vi
1 24 mg = x mg 24 x 35 = 8.4
100 ml 35 ml 100
593
Para incrementar la dosis:
594
Lineamientos para el manejo de extravasaciones intravensas
a)Preparado enzimático:
Reconstituir 150 u con 1 ml de solución salina.
Efectividad: se puede presentar hiperemia cerca del sitio y se difunde a toda el área
afectada. El tratamiento es efectivo si es aplicado dentro de las 12 horas de
extravasación, pero deberá ser practicado tan pronto como sea posible
Efectos secundarios. Cuando este fármaco es administrado por vía i.v. puede causar
hipotensión, taquicardia y arritmias cardiacas.
Medicamentos y substancias
Que se excretan en leche materna
El uso de un medicamento en la mujer lactante, se debe valorar en forma integral
e individual y será de acuerdo al tipo de fármaco, dosis y tiempo de tratamiento y
estado clínico del lactante. De tal manera que la contraindicación para la
lactancia materna puede ser total, relativa o temporal.
Por regla general se recomienda lactar al recién nacido antes de la dosis del
medicamento. En caso de medicamentos de vida media prolongada, se
recomienda suplementar con fórmula en los horarios intermedios a la dosis. Sí se
conoce el tiempo de la concentración máxima (pico) en plasma, se debe evitar la
lactancia en ese horario. De esta manera se garantiza una lactancia segura y
adecuada.
596
I. Medicamentos que pueden usarse durante la lactancia.
Analgésicos y
antiinflamatorios
597
Espironolactona Se excretan niveles bajos en leche, no se han
reportado efectos adversos en lactantes
Acetazolamida Se excretan niveles bajos en leche, no se han
reportado efectos adversos en lactantes, vigilar
sedación.
Otros
Analgésicos, anestésicos y
sedantes
Antibióticos
Clindamicina Sangrado de tubo digestivo
598
Meropenem No hay estudios, pero por su bajo peso molecular
puede esperarse que se excrete en leche, sin
embargo no se absorbe por vía oral.
Metenamina Se excreta en leche, pero no hay reporte de
efectos adversos en el lactante.
Nalidixico ácido Anemia hemolitica en lactantes con deficiencia de
g6pdh
Nitrofurantoina Anemia hemolitica en lactantes con deficiencia de
g6pdh
Quinina Se excreta en pequeñas cantidades. Puede
causar anemia hemolítica en lactantes con
deficiencia de g6pdh
Trimetropin Anemia hemolítica en lactantes prematuros con
hiperbilirrubinemia y en deficiencia de g6pdh
Sulfonamidas Anemia hemolítica en lactantes prematuros con
hiperbilirrubinemia y en deficiencia de g6pdh
Fenazopiridina Hematuria y proteinuria
Psicofármacos y antiepilépticos
Clorpromacina Sedación
Meprobamato Sedación
Diacepam Sedación, retrasos en el desarrollo.
Lormetacepam Sedación, retraso en el desarrollo
Fenitoína Cianosis, metahemoglobinemia. Medir niveles en
leche materna
Primidona Somnolencia, inducción enzimática medir niveles
en leche materna
Fenobarbital Somnolencia, inducción enzimática. Medir niveles
en leche materna
Etoxusimida Existe riesgo de supresión de médula ósea,
599
sedación, disminución de apetito.
Carbamacepina Se excreta pequeñas cantidades en leche, vigilar
niveles en leche a partir del mes, existe riesgo de
supresión de médula ósea, sedación, disminución
de apetito. Medir niveles en leche materna.
Acido valproíco Se excretan pequeñas cantidades en leche, vigilar
función hepática y tiempos de sangrado. Medir
niveles en leche materna
Antihipertensivos
Antihistamínicos
600
< 30 mg/día, evitar lactancia materna de 2 a 4 hr
posdosis.
Hidroclorotiacida Inicialmente disminuye el flujo de leche, a grandes
dosis puede producir hiperbilirrubinemia,
alteraciones electrolíticas y trombocitopenia.
Hidralacina Reacciones alégicas y autoinmunes
Clortalidona Alteraciones electrolíticas, trombocitopenia.
Teofilina Vigilar frecuencia cardiaca
Terbutalina Vigilar frecuencia cardiaca
Isoproterenol Vigilar frecuencia cardiaca
Warfarina Vigilar tiempos de sangrado en el lactante cada
15 días.
Acenocumarina Se sugiere administrar al lactante 1 gr de vitamina
k a la semana como medida preventiva de
sangrados. Se excreta pequeñas cantidades en
leche materna.
601
Medicamentos que contraindican la lactancia materna
602
Bromocriptina Suprime la lactancia
603
Clemastine Somnolencia, irritabilidad, rigidez de cuello
Ciclofosfamida Inmunosupresión
Ergotamina Vómitos, diarrea, convulsiones.
604
Loratadina Se excreta en leche cuatro veces más que la
dosis recomendada en el neonato
Meprobamato Se encuentran altas concentraciones en
leche
Metformin No hay estudios en humanos, se excreta en
altas concentraciones en leche de ratas. Por
su bajo peso molecular se espera que se
elimine en leche humana.
Metimazol A dosis > 30 mg/día se excreta en leche
materna
Sulindaco Se excreta a en leche t tiene una vida media
larga
Manitol No hay datos en humanos
Loxapina No hay datos en humanos
Flucitocina No hay datos, pero por su bajo peso
molecular y sus efectos adversos se
contraindica en la lactancia
Fluconazol Se excreta en leche y su vida media es
prolongada
Nimodipina Se ha encontrado en leche de ratas
lactantes
Clorpromacina Somnolencia, letargia, alteraciones en el
snc:
Perfenazina Sedación.
Litio Hipotonía, letargia, cianosis, cambios
electroencefalográficos
Alopurinol Náuseas, vómito, dolor abdominal, úlcera
péptica, pancreatitis, pielonefritis, retinopatía
degenerativa macular.
Metoclopramida Sedación, distonía.
605
Fármacos que requiren cese temporal de la lactancia.
606
Exposición a agentes tóxicos y drogas de abuso.
607
metabolitos, los estudios en crecimiento y
neurodesarrollo se han hecho a lo largo del
tiempo.
608
Lecturas recomendadas
3. Rang hp, dale mm and ritter jm, flower rj (eds.). Pharmacology. 6a. Ed. .
Philadelpia:elsevier: churchill livingstone, 2007.
6. Robinson a.c, siu a., meyers r, lee h.b., standard dose development for
medications commonly used in the neonatal intensive care unit. J pediatr
pharmacol ther 2014;19(2):118–126
10. Weiner c. And buhimschi c. Drugs for pregnant and lactating women.
Philadelphia churchill livingstone, 2004.
609
13. Alvarez-lerma f, palomar m, olaechea p, otal j, isausti j, cerdá e. Estudio
nacional de vigilancia de infecciones nosocomiales de cuidados intensivos.
Informe evolutivo de los años 2003-2005. Med intensiva 2007;31:6-17
17. Rubin e, lee a, ito s. When breastfeeding mothers need cns-acting drugs.
Can j clin pharmacol 2004;11(2):e257-e266.
18. Kushnir alla and pinheiro joaquim . Comparison of renal effects of ibuprofen
versus indomethacin during treatment of patent ductus arteriosus in
contiguous historical cohorts clinical pharmacology 2011, 11:8
19. Lee sung h, khoo moi y, chirino-barcelo y, tan leong k and ong d. Caffeine
in apnoeic asian neonates: a sparse data analysis. Br j clin pharmacol,2002;
54, 31–37
24. Touw d.j. westerman e.m. sprij a.j. therapeutic drug monitoring of
aminoglucosides in neonates. Clinical pharmacokinet. 2009;48(2):71-88
610
25. Dirección general de farmacia y productos sanitarios consejería de sanidad
y consumo comunidad de madrid efectividad de medicamento en
neonatología seudoanalgesia en el recién nacido. 2007. España
611
CAPITULO 17.- PROCEDIMIENTOS
CATETER VENOSO CENTRAL PERCUTANEO SUBCLAVIO
612
11. Apósito semipermeable transparente.
Técnica
Para la instalación se utiliza la técnica de seldinger.
Se recomienda la instalación con monitoreo así como aplicación de sedación
durante todo el procedimiento.
1. Paciente en decúbito dorsal con los brazos en posición paralela y fija al tronco.
2. Se coloca rollo de tela por abajo de los hombros para abatirlos y que se
exponga el espacio infra clavicular, manteniendo fija la cabeza al lado opuesto
del sitio elegido para la punción.
3. Se realiza asepsia de la cara anterior del hemitórax elegido abarcando el cuello
del mismo lado.
4. Se colocan campos estériles
5. En la unión de los dos tercios internos con el externo de la clavícula se infiltra
con lidocaína 0.5 c.c.
6. Se coloca en una jeringa de 5 cc solución fisiológica y se adapta con el cánula
venosa corta.
7. Se punciona en la unión del tercio externo con los dos internos de la clavícula
por debajo de la misma en un ángulo de 45 grados
8. Corregir el ángulo hasta aproximadamente 10 grados, se dirige cánula corta
hacia el manubrio del esternón, introduciéndolo lentamente con presión
negativa en el embolo de la jeringa.
9. Al obtener sangre en la cámara de la cánula y en la jeringa se retira el estilete
metálico y la jeringa.
10. Se introduce a través de la cánula se introduce la guía metálica, esta debe
pasar sin resistencia y existe una alteración en el trazo electrocardiográfico lo
que indica que la guía se encuentra en cámaras cardiacas.
11. A través de la guía metálica introduce sobre la guía el dilatador de tejidos para
la realización de un túnel subcutáneo y posteriormente se retira el dilatador de
tejidos
12. Sobre la guía se introduce el catéter, hasta la distancia previamente
seleccionada y se retira la guía metálica
13. Control radiológico con medio de contraste, para verificar la situación de la
punta del catéter, que debe situarse en la unión de la cava superior con la
aurícula derecha
14. Fijar el catéter a piel con seda 4/0
15. Cubrir con apósito transparente semipermeable.
613
Complicaciones
1. Neumotórax
2. Sangrado
3. Extravasación
4. Infección local
Cuidados y manejo
Material y equipo
1. Ata y guantes estériles
2. Pinzas de adson sin dientes
3. Catéter para inserción percutáneo calibre 2.0 fr.
4. Jeringas estériles de 1 cc.
5. Solución antiséptica
6. Apósito transparente semipermeable
7. Campos estériles
Técnica
615
Figura 1: sistemas venosos de brazo y pierna
2. Inmovilizar la extremidad seleccionada
3. Asepsia de toda la extremidad
4. Colocar campos estériles
5. Venopunción con el introductor tipo escalibur.
6. Una vez puncionada la vena y al observar sangre en la cámara del escalibur,
se retira el estilete metálico dejando la cánula de plástico
7. Introducir el catéter a través de la cánula, hasta la distancia calculada
616
8. Control radiológico para observar la situación de la punta del catéter, esta debe
estar a nivel del tercero o cuarto espacio intercostal para asegurar que se
encuentre en la vena cava superior
9. Fijar el catéter con apósito transparente semipermeable.
Complicaciones
1. Sangrado
2. Extravasación
3. Infección local
Desventajas
1. La oclusión del vaso utilizado es permanente
2. Existe una incisión quirúrgica
3. Favorece el riesgo de infección
4. Puede provocar obstrucción importante del retorno venoso
5. La cicatriz es mayor.
617
6. Requiere de personal capacitado
Material y equipo
1. Equipo de venodisección
2. Bata y guantes estériles
3. Catéter venoso
4. Jeringas de 1 y 5 cc
5. Campos estériles
6. Solución antiséptica
7. Sutura seda 4/ 0 con aguja
8. Apósito semipermeable transparente.
Técnica de instalación
619
fig. 2 abordaje safena
Complicaciones
1. Infección
2. Extravasación
3. Obstrucción del retorno venoso
Cateterismo de la arteria umbilical
Indicaciones
Ate una porción de cinta para cordón alrededor de la base del mismo lo
suficientemente apretada para minimizar la pérdida de sangre, pero bastante fija
como para que el catéter pase con facilidad a través del vaso. Corte el excedente
del cordón umbilical con escalpelo, dejando un muñón de un centímetro.
El escalpelo permite por lo general un corte más amplio, de manera que los
vasos se observan mejor. Hay usualmente dos arterias umbilicales y una vena
umbilical. Las arterias son más pequeñas y se ubican por lo común a las horas 4
y 7.
Tome el hemostato curvo y asegure el extremo del cordón umbilical
manteniéndolo hacia arriba. Use la pinza de disección fina para abrir y dilatar la
arteria umbilical. Primero coloque un brazo de la pinza en la arteria, y luego utilice
ambos brazos para dilatar suavemente el vaso y retirar en caso necesario los
trombos. Una vez que la arteria esté lo suficientemente dilatada, inserte el catéter.
Asegúrese de conocer la longitud correcta del catéter a insertar.
Perforación de los vasos: el catéter nunca debe ser forzado. Si no avanza con
facilidad, se debe intentar el uso de otro vaso. Si ocurre una perforación, puede
requerirse una intervención quirúrgica urgente.
622
Dialisis peritoneal.
Contraindicaciones
a) Absolutas.
1. Defectos de la pared abdominal (extrofia vesical, onfalocele, gastrosquisis), no
son contraindicaciones el síndrome de vientre en ciruela (ausencia congénita
de músculos abdominales), y la presencia de colostomía, ileostomía,
ureterostomía, vesicostomía, o la colocación de sondas en g o j.
2. Lesiones del diafragma (hernia diafragmática, defecto quirúrgico).
3. Fármacos, venenos o toxinas eliminados ineficazmente por la diálisis
peritoneal.
a) Relativas.
624
Acceso de diálisis.
1. Deshidratación.
2. Hiponatremia.
3. Hipokalemia.
4. Hiperglicemia.
5. Hemorragia secundaria a perforación de víscera.
6. Compromiso ventilatorio.
7. Fuga de dializado.
8. Pérdida proteica.
9. Peritonitis.
10. Dolor.
625
11. Hipotensión.
12. Infección en el sitio de salida o túnel subcutáneo.
13. Oclusión del catéter por fibrina, en caso de presentarse ésta complicación, se
utilizará heparina 200-500 ui en el total de líquido del dializado, hasta observar
que los tapones de fibrina han desaparecido, retirando posteriormente la
aplicación de heparina a las soluciones, ya que esto puede alterar los sistemas
de coagulación en el neonato. De no lograrse la permeabilidad del catéter
puede recurrirse al uso de estreptoquinasa o urocinasa.
Intubacion orotraqueal
Indicaciones
Cuando la ventilación con mascarilla y bolsa no sean efectivas.
Cuando la ventilación sea prolongada.
Aspiración traqueal.
Hernia diafragmática
Material y equipo para la intubación.
Laringoscopio con mango tipo "lápiz" o universal con pilas y foco funcionando.
Dos hojas rectas tipo miller del número" 1 " para recién nacidos de término y del
número "o" para recién nacidos de pretérmino o recién nacidos de términos
menores de 2 kg. Cánulas endotraqueales estériles desechables, dos de cada
calibre. Deben ser de material no irritante, semiduras, con línea radiopaca,
transparentes y deben tener una marca indeleble de la punta al extremo distal, de
10, 12; 14 y 16 f'r. Solución de benjuí, gorro, cubrebocas, guantes estériles,
fuente de oxígeno con flujómetro, fuente de succión de pared o gomko sonda de
aspiración d 761 "dcsuar, sonda de aspiración con cánula diámetro externo french
8 y l0, bolsa de ventilación (ambú), mascarilla para recién nacido prematuro y de
término, seda no. 0.
626
Seleccione la cánula endotraqueal correcta:
Técnica de intubación
Sobre la incubadora de calor radiante, coloque al niño en decúbito dorsal con la
cabeza hacia usted, en posición neutra (occipucio y hombros en el mismo plano).
Aspire las secreciones de boca y nariz con perilla.
Tome el laringoscopio con la mano izquierda, entre el dedo pulgar y los dedos
índice y medio.
Extienda la barba del niño hasta la posición de "olfateo", otro médico debe
monitorizar la frecuencia cardiaca durante todo el procedimiento de intubación.
Con el dedo pulgar de la mano derecha, abra la boca del niño, introduzca la hoja
del laringoscopio por el ángulo derecho de la boca entre la lengua y el paladar.
Desplácelo hacia la línea media (3/4 partes de la hoja) y a la izquierda desviando
la lengua.
Introduzca la cánula 2 cm, tomando como referencia la glotis, con lo que quedará
en la parte media de la tráquea, retire el laringoscopio mientras sostiene la cánula
en su lugar con la mano derecha.
Conecte la bolsa ambú a la cánula e insufle suavemente.
Si hay deterioro súbito del niño y considera que la intubación es correcta descarte
la presencia de neumotórax.
628
Aspiración de secreciones a través de la cánula
Cuando el tubo endotraqueal ya esta fijo y se auscultan secreciones o se
visualizan a través de la cánula, se deben aspirar. La aspiración se realiza con
técnica estéril, póngase guantes. Tome una sonda de aspiración con el calibre
adecuado a la cánula endotraqueal y humedézcala en solución fisiológica estéril,
quite o desconecte el ambú de la cánula e introduzca la sonda suavemente
máximo 1 cm más allá de la punta de la cánula conéctela al aspirador y sáquela
realizando movimientos circulares, esta maniobra debe durar menos de 5
segundos. Ventile nuevamente al niño con la bolsa y realice la maniobra hasta no
obtener secreciones.
Extubación
Cuando se ha logrado la estabilización del recién nacido (ver manejo respiratorio
fase iii). Limpie de secreciones la cánula, mediante aspiración, aspire el contenido
gástrico, para evitar regurgitación y broncoaspiración, aspire boca y nariz,
succione a través del tubo endotraqueal y sáquelo. Coloque al niño en casco
cefálico con oxígeno a 5 litros por minuto. Tome en 15 minutos una gasometría.
629
Paracentesis
Es un procedimiento en el cual se punciona la pared abdominal para la obtención
de líquido de cavidad peritoneal.
Indicaciones
1. Descompresión abdominal por acumulo de líquido en el espacio peritoneal. Ej.
Hidrops.
2. Obtención de muestras de líquido peritoneal con fines diagnósticos.
Material y equipo
1. Bata estéril
2. Guantes estériles
3. Campos estériles
4. Punzocat num 20 y/ 22
5. Jeringa estéril de 10 ml
6. Llave de tres vías
7. Extensión para llave de tres vías
8. Vasos graduados de acero estériles
9. Solución antiséptica
Técnica
Complicaciones
Pericardiocentesis
Este procedimiento se reserva única y exclusivamente para la descompresión del
pericardio secundaria a la acumulación de liquido que puede ser hemático, seroso
o purulento, y como complicación de acumulación de liquido de alimentación
parenteral por catéter central. La posibilidad de tamponade secundario a
neumopericardio es poco frecuente, por lo que la punción pericárdica en esta
circunstancia es rara vez indicada.
1. Punción ventricular
2. Punción de arteria o vena coronaria.
3. Inflamación pericárdica.
4. Hemopericardio.
5. Neumopericardio.
6. Pericarditis infecciosa.
7. Punción de aorta.
8. Punción esofágica.
9. Neumotórax.
10. Arritmia grave.
11. Mediastinitis.
632
Presion venosa central
Técnica
1. Una vez instalado el catéter venoso, se coloca un sistema de pvc con una
columna de agua y una llave de 3 vías purgada con solución fisiológica o
glucosada.
2. Para medir la pvc se eleva la columna de agua moviendo la llave de 3 vías en
dirección exclusiva de la columna, elevando el nivel a 15 ó 20 cc
aproximadamente.
3. Posteriormente se mueve la llave de 3 vías en dirección exclusiva de la
columna de agua hacia el paciente y estando la llave de 3 vías a nivel de
aurícula derecha valorando la oscilación de la columna con la respiración hasta
su máximo descenso.
4. Si el paciente está bajo vmi, o ventilación manual la cifra de pvc se elevará en
proporción a la presión administrada, por lo que habrá que desconectar
temporalmente del ventilador al paciente, de ser posible.
5. Para que la medición de la pvc sea correcta, el extremo distal del catéter
venoso umbilical debe estar colocado en la vena cava inferior, o en la aurícula
derecha. Si el extremo del catéter se encuentra en el hígado o en abdomen,
normalmente la pvc será alta pero no refleja la condición hemodinámica.
6. La pvc en el recién nacido de pretérmino puede oscilar normalmente entre 5 a
10 cm de h2o y en el de término entre 8 a 10 cm, por lo tanto, toda pvc mayor
de 10 cm, es anormal.
Puncion intraventricular
Indicaciones
1. Puede ser realizada siempre y cuando las suturas y la fontanela anterior estén
permeables
2. si es posible, realizar tac simple o con medio de contraste
3. Diagnóstico oportuno de conexiones en la convexidad subdural.
4. Estudios microbiológicos, hematológicos y químicos de contenido
intraventricular.
5. Drenaje intraventricular, cuando hay aumento del pic o deformidad importante
de la estructura intracerebral. (ver norma de hidrocefalia)
Contraindicaciones
1. Diátesis hemorrágica de cualquier origen.
2. Sitio de punción con infección local.
material y equipo
1. Guantes, bata y cubrebocas.
633
2. Equipo de asepsia y antisepsia con soluciones adecuadas.
3. Agujas de punción con no. 20 y de 2.2 cm de largo.
4. Tubos estériles.
5. Gasas estériles.
6. Tela adhesiva con colodión (opcional).
Precauciones
1. Técnica estéril
2. Insertar la aguja en el ángulo lateral de la fontanela a 1 cm de la línea media y
en dirección al canto interno del ojo.
3. Dejar que drene espontáneamente, no aspirar el contenido.
4. En caso de que sean necesarias varias punciones, escoger varios sitios para
evitar fístulas.
5. Es importante aplicar presión suficiente sobre el cráneo para prevenir
colecciones en sitio subgaleal.
Técnica
1. Colocar al paciente en posición de decúbito dorsal.
2. Fijar la cabeza adecuadamente.
3. Localizar el sitio de la punción. La unión de la sutura coronal con el ángulo
lateral de la fontanela anterior.
4. Al canto interno del ojo insertar aguja aproximadamente un centímetro dirigida,
secundariamente se retirará el estilete y se dejará salir espontáneamente el
líquido, en caso de no drenar, retirarlo lentamente y elegir un sitio diferente con
la misma técnica, finalmente cubrir con apósito.
Complicaciones
1. Sangrado subdural secundario a la laceración del seno sagital o vasos
contiguos.
2. Infección secundaria a mala técnica de asepsia.
3. Fístulas por procedimientos repetitivos.
4. Colección subgaleal por acumulación.
Puncion arterial (arteria radial)
Indicaciones
1. Necesidad de una línea arterial
2. Monitorización frecuente de gases arteriales
3. Imposibilidad de cateterización de la arteria umbilical
4. Medición preductal de gases sanguíneos
Contraindicaciones
634
1. Diátesis hemorrágica
2. Deficiencia circulatoria en los arcos arteriales profundos de la extremidad
3. Infección localizada en el sitio de inserción
4. Malformación de la extremidad superior
Material y equipo ( estéril)
1. Guantes
2. Gasas
3. Jeringa de 1 y 5 ml.
4. Punzocat num. 24
5. Línea de presión arterial o extensión.
6. Sutura de nylon monofilamento 5/0
7. Llave de tres vías
8. Bisturí con hoja num. 15
9. Equipo de venodisección
10. Solución antiséptica yodoalcoholada.
11. Transiluminador
12. Apósito transparente semipermeable.
Técnica percutánea.
635
Puncion lumbar
Indicaciones
1. Diagnóstico de meningitis (recordar que puede ser prioritaria, ya que el 30 % de
los pacientes con septicemia la desarrollan).
2. Determinación de la evolución del cuadro infeccioso, monitoreo citológico; así
como, la determinación de concentraciones de los propios antimicrobianos.
3. Diagnóstico y tratamiento de hemorragia subaracnoidea.
4. Prevención y tratamiento de hidrocefalia comunicante, asociada ó secundaria a
hipertensión intracraneana.
5. Aplicación de quimioterapia.
6. Para diagnóstico de patología medular con medios de contraste.
Contraindicaciones
1. Diátesis hemorrágica de cualquier causa.
2. Infección de piel y sus anexos (local).
3. Anormalidades o malformaciones lumbosacras.
4. Incremento de la presión intracraneana:
5. Hidrocefalia no comunicante.
6. Secundaria a hematoma o tumor.
7. Inestabilidad respiratoria, la cual puede agravarse con el procedimiento.
Material y equipo
1. Equipo de punción lumbar neonatal.
2. Guantes, cubrebocas y bata estéril.
3. Soluciones antisépticas (isodine, merthiolate, jabón antiséptico, alcohol, etc.).
4. Gasas estériles.
5. Aguja de punción lumbar (21-23) f x 3.7 cm de longitud.
6. Tubos colectores (estériles).
7. Tela adhesiva.
Precauciones
1. Monitorizar signos vitales.
2. Vías aéreas permeables.
3. Localización adecuada del sitio de la punción.
4. Preferentemente su realización debe hacerse por personal especializado.
Técnica
1. Colocar de preferencia al paciente en decúbito lateral, con flexión de la cabeza
y extremidades sobre tronco.
2. Palpar el espacio intervertebral (l-3/4 o l-45), trazar una línea imaginaria de
espina ilíaca a espina ilíaca contralateral, para facilitar su localización.
3. Técnica estricta de asepsia y antisepsia en tres tiempos.
636
4. Realizar aseo con solución jabonosa de adentro hacia afuera en círculos.
5. Retirar el jabón con solución antiséptica (merthiolate o alcohol).
6. Con una gasa limpia (estéril) secar perfectamente el sitio de la punción.
7. Colocar campos estériles.
8. Localizar el espacio e introducir lentamente la aguja, dirigirla en dirección
cefálica, se puede sentir discreta resistencia al atravesar el o los ligamentos y
finalmente la duramadre.
9. Retirar el estilete o guía para verificar la salida del lcr.
10. Fijar perfectamente entre los dedos la aguja y recolectar el lcr.
Indicaciones
1. Neumotórax a tensión
2. Colapso pulmonar
3. Fístula broncopleural
4. Drenaje de líquidos
5. Trasudados
6. Hemotórax
7. Empiemas
8. Quilotórax
9. En algunos casos instalación posterior a cirugía torácica.
Material y equipo
1. Bata estéril
2. Guantes y gasas
3. Solución antiséptica
4. Dos pinzas de halsted curvas
5. Pinzas de disección adson con dientes y sin dientes
6. Portaagujas
7. Sonda pleural calibre 10, 12, 14 fr
8. Bisturí hoja num 15
637
9. Mango para bisturí número 3
10. Vaso graduado de 30 ml
11. Campos estériles
12. Sutura seda calibre 4/0
13. Equipo de drenaje torácico
Técnica
1. Colocar al paciente en decúbito dorsal y con el brazo del lado afectado sujeto a
la cabeza.
2. Se realiza asepsia de toda la región lateral torácica que abarque desde la
región paraesternal hasta arcos costales posteriores, así como de la base de
cuello hasta noveno arco costal.
3. El sitio de inserción en los casos de drenaje se localiza en la unión del 4to.
Espacio intercostal con la línea medio axilar, en los casos de drenaje de líquido
el sitio será en la unión del 4to espacio intercostal con la línea axilar anterior.
4. Se debe de medir la longitud de la sonda que se introducirá en la cavidad,
tomando como referencia hasta el punto medio clavicular.
5. Se realiza incisión uno a dos espacios por debajo del sitio elegido para la
introducción de la sonda, la incisión debe ser de longitud exclusivamente para
que pasa la sonda a través de ella.
6. Se coloca línea de sutura de seda en forma de " jareta " o bien forma de " u " a
una distancia de 2 a 3 mm del borde de la incisión.
7. La sonda pleural debe contar con un orificio central y un orificio lateral este
debe de estar a una distancia máxima del borde de la sonda de 0.5 cm.
8. Se realiza disección roma con las pinzas de halsted desde el sitio de la herida
hasta el sitio de la inserción señalado.
9. Se coloca la sonda entre las mandíbulas de la pinza de halsted curva.
10. Se introduce la sonda con la pinza realizando presión sobre el espacio
intercostal elegido por el borde superior del arco costal, realizando
contrapresión en el hemitórax contralateral, la presión debe ser suave pero
constante.
11. Una vez colocada la sonda en el espacio pleural ésta se dirige hacia el punto
medioclavicular y se corrobora su funcionamiento introduciendo el extremo en
un recipiente con líquido verificando la aparición de burbujas en dicho
recipiente,
12. Se conecta al sistema de drenaje y se fija la sonda con un punto simple en la
base de la piel.
13. Se debe de realizar control radiológico para verificar la posición y una vez
corroborada se fijará la sonda en forma definitiva.
638
639
Descripción del sistema de drenaje
El sistema de drenaje existe en diferentes formas, el sistema cerrado que el
principio fundamental es el sistema de tres frascos en el cual el primer
compartimento funciona como un compartimento de recepción, el segundo
compartimento funciona como sello realizando la presión negativa de 3 cm de
agua, el tercer compartimento en el se realiza la colocación de presión, para el
drenaje en el periodo neonatal la presión ideal será de l0 cm de h2o, y nunca
deberá de exceder una presión mayor de 15 cm de h2o por el riesgo de
neumotórax contra lateral.
Colocación de minisello
En los casos que el neumotórax complique la función ventilatoria y circulatoria en
forma extrema, antes de la colocación de la sonda es útil el drenaje temporal de la
cavidad torácica por medio de un punzocat.
Este se colocará de la siguiente manera.
640
Transiluminacion
Definición
Método no invasivo de examen de la caja torácica, mediante la interposición de
una fuente luminosa.
Indicaciones
Sospecha de neumotórax, neumomediastino o neumopericardio (en presencia
de manejo con ventilación mecánica, aspiración de meconio, intubación
endotraqueal, venodisección y cateterización de yugular interna, etc.)
Material
Transiluminador que consta de una fuente de energía, con dos entradas para el
cableado de una fibra óptica, así como conexión para voltaje convencional.
Método
Ante la sospecha de patologías que ocasionen fuga de aire en recién nacidos, se
procede a interponer el haz de luz brillante y sonda sobre el tórax del neonato, de
existir aire libre se aprecian cambios de tonalidad en la coloración (hiperclaridad)
pudiéndose apreciar la estructura afectada y de ésta manera tomar decisiones
terapéuticas inmediatas, resultando una ventaja sobre las radiografías
convencionales, aunque no de mejor resolución.
641
Es importante recordar que se necesita de un ambiente obscuro para dicha
operación.
Contraindicaciones
Ninguna.
Complicaciones
Debemos recordar que la luz fría y brillante en contacto con la epidermis puede
producir lesiones térmicas de magnitud variable, dependiendo el tiempo de
exposición primordialmente, no siendo recomendado más de 2 minutos.
Venoclisis
Indicaciones
3. Gasas estériles
4. Equipo de asepsia
5. Solución antiséptica de yodopolivinilpirrolidona alcoholada.
6. Cinta adhesiva del tipo micropore.
7. Apósito semipermeable transparente.
642
Técnica
1. Flebitis
2. Infección
3. Vasoespasmo
643
4. Hematoma
5. Infiltración a tejido subcutáneo
6. Erosión superficial en el sitio de punción
Voz o llanto ronco: remite en 2-3 días, rara vez produce secuelas y se maneja con
la administración de aire húmedo frío.
644
alarma, ya que el edema progresará en forma severa en unas horas. El estridor
que se manifiesta horas después no es tan importante. El manejo pre - extubación
es importante mediante la aplicación de esteroides para disminuir el edema y el
manejo de elección al extubar es la aplicación de un vasoconstrictor, un alfa
adrenérgico, como la epinefrina racémica, se aplica mediante un nebulizador
(micronebulizador) 0.5 ml. Diluido en 4.5 ml. De solución salina por 5 a 7 minutos.
Técnica de aspiración
Es necesario contar con un equipo de aspiración que conste de manómetro para
determinar la intensidad del vacío que, debe ser en lactantes de 60 a 100 mm/hg.
Para la aspiración traqueal el equipo se debe reemplazar por otro estéril por lo
menos cada 24 horas es necesaria la participación de 2 personas, a menos que
se utilice el sistema “cerrado”, en el que una persona puede realizar el
procedimiento.
Debe realizarse bajo asepsia estricta, utilizando un guante estéril para la mano
que maneja la sonda, la otra mano maneja la fuente de aspiración o vacío. Se
utiliza una sonda de aspiración estéril, la cual debe ser flexible para evitar
traumatismos, no colapsable, debe ser lo suficientemente larga para sobrepasar la
cánula endotraqueal como máximo 1 cm. Tener extremo suave y orificios
646
laterales. Es necesario que su diámetro externo sea menor al diámetro interno de
la cánula endotraqueal. Son necesarias soluciones y recipientes estériles para
limpiar la sonda después de cada aspiración. Nunca deberá guardarse la sonda
para volverse a utilizar.
Para llevar a cabo la aspiración se deberá:
647
hemorragia traqueal y/o bronquial, síndrome de fuga aérea, granuloma
endobronquial e infección.
SEGMENTOS PULMONARES
Derecho Izquierdo
648
649
Lecturas recomendadas
1. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
2. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr
prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.
650
3. Filston hc grant jp. A safer system for percutaneous subclavian venous
catheterization in newborn infant. J ped surg 1979 16 supp 547-53
4. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
5. 2.guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued
jr prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.
6. Puntis lw. Percutaneous insertion of central vanous feeding catheters. Arch dis
child 1986 61: 1138-40.
7. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
8. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr
prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.
9. Gauderer wm tecnicas y dispositivos para acceso vascular. Clin quir nor am
1992:6; 1239-55.
10. Goetzman wb, wennberg pr. Neonatal intensive care handbook. 3ra. Ed. Mosby
london 1999. 271-72.
11. Stringer dm. Vascular acces. En: spitz l coran ga. Editors pediatric surgery.
Chapman & hall medical london 5ta. Ed. 25-37.
12. Turner sc. Vascular access. En: grosfeld lj, o’neill aj, coran ga, fonkalsrud we.
Editors. Pediatric surgery mosby phyladelphia 6ta ed.2006 105- 111
13. Guido ro machuca vaj accesos vasculares en el prematuro en: ahued ahued jr
prematurez un enfoque perinatal. Editor. Etm méxico 2004. 266-85.
14. Puntis lw. Percutaneous insertion of central vanous feeding catheters. Arch dis
child 1986 61: 1138-40.
15. Sparrow mm. Nefrologia en: gunn lv, enchiva c. Editores. Manual harriet lane
de pediatria. Mosby españa xvi ed. 407- 26.
16. Saieh c. Diálisis peritoneal aguda en: saieh c izzo c. Editores. Manual de
nefrologia pediatrica. 2da. Ed. Mediterraneo santiago de chile 1993. 147-4
17. Gray ej. Ringer as procedimientos comunes en el neonato. En:.cloherty pj
stara ea. Editores manual de cuidados intensivos neonatales. Masson mexico
3ra ed 1999. 731- 48.
18. murray & nadel:textbook of respiratory medicine. New york, 3rd,ed.2000.
651
CAPITULO 18.- MANEJO DEL DOLOR EN EL RECIEN NACIDO
Introduccion
La asociación internacional para manejo del dolor lo define como una experiencia
desagradable en relación a un potencial daño tisular.
Sin embargo el recién nacido experimenta la dificultad para expresarlo.
Para poder prevenir y tratar el dolor es necesario poder medirlo de una forma
efectiva, evaluar el dolor en el recién nacido no es fácil porque este no puede
expresar lo que siente y depende de que otros interpreten su experiencia para
tratarlo, los criterios para evaluar dolor no son consistentes y esto disminuye la
efectividad para tratarlo.
652
Cries.
Sin embargo cada una de ellas tiene una aplicación dependiendo el tipo de dolor
que se requiera evaluar, así por ejemplo: si se desea evaluar un procedimiento
doloroso se podrá utilizar la escala de nipp si es un niño de termino o bien la
escala de nipp si se trata de un recién nacido pretérmino.
653
La escala de cries consta de cinco parámetros de medición, cada uno con un
punta de 0 1 y 2. Y esta se utiliza en pacientes con dolor postoperatorio.
654
Un valor mayor de cuatro puntos define presencia de dolor e indicación de
aplicación de analgesia.
655
ciclooxigenasa, la dosis recomendada para efecto analgésico es de 35 a 45 mg kg
dosis cuando se administra por vía oral y/ rectal sin embargo esta dosis es toxica.
1. El dolor en los recién nacidos siempre debe ser reconocido y debe ser tratado.
Los neonatos experimentan dolor por lo tanto la analgesia debe ser siempre
indicada durante todo tratamiento médico cuando este lo amerite.
2. Si un procedimiento es doloroso en un adulto, debe ser considerado doloroso
en el recién nacido.
3. Comparados con otros grupos de edades los recién nacidos pueden
experimentar una mayor sensibilidad a el dolor y ser más susceptibles a largo
plazo.
4. Un adecuado tratamiento del dolor puede asociarse a una disminución en las
complicaciones clínicas y disminuir la morbilidad.
5. La sedación no produce analgesia y puede enmascarar la respuesta dolorosa.
6. Los profesionales de la salud tienen la responsabilidad de la valoración
prevención y manejo de dolor en los recién nacidos.
Lecturas recomendadas
1. Anand kj. Consensus statement for the prevention and management of pain en
the newborn. Arch ped& adol med. 2001: 155 ( 2) 173-80
2. V consenso siben 2012: analgesia y sedación neonatal. Dratf/borrador siben
2012 brasil.
3. Anand kjs clinical importance of pain and stress in preterm newborn infants.
Biol neonate 1998; 73: 1-9
656
4. Scott c, pharm d, wayne, ling, et al. Morphine pharmacokinetics and pain
assessment in premature newborns. J pediatrics 1999; 135 ( 4) : 423-29
5. Krechel ws, bildner j. Cries: a new neonatal postoperative pain measurement
score. Initial testing of validly and reliability. Paeditric anaesthesia. 1995; 5: 53-
61
657
CAPITULO 19.- HIJO DE MADRE CON ADICCIONES
Introducción
En el instituto nacional de perinatología, se observan embarazos frecuentemente
en mujeres con adicciones, por lo regular asociadas a depresión, violencia hacia la
mujer y desintegración familiar.
658
Enfoque perinatal
Síndrome adictivo
659
Atencion durante el embarazo
Inicia con la identificación de la paciente por trabajo social, en la apertura de
expediente y el estudio socio económico de la mujer embarazada, detectando las
siguientes condiciones:
2. Síndrome adictivo:
661
Escala de finegan
NOMBRE: SEXO: FECHA Y HORA NACIMIENTO
5. Vacunar hepatitis b.
662
6. Realizar exploración física detallada con la finalidad de identificar lesiones o
malformaciones congénitas durante el periodo de embriogénesis.
8. Hacer contacto, trabajo social. Con redes de apoyo para la madre e hijo,
instituciones u organizaciones de la sociedad civil, especializadas en
adicciones
Tratamiento
663
4. Una vez que disminuye la puntuación de manera sostenida durante 48 horas,
se puede reducir la dosis de morfina 0.1 ml (0.05mg) por dosis (ó 10% de la
dosis) cada 4 días, habitualmente la duración del tratamiento es de 1 a 2 meses.
Para el fenobarbital se reduce 2 mg por dosis cada 4 días, aunque con
benzodiacepinas se puede reducir más rápido. En caso de abstinencia a
narcóticos usar diacepam 0.3 a 0.5 mgkgdía dividido en 3 dosis, vo o im. Para
abstinencia por metadona aplicar 0.05 a 0.1 mgkgd, cada 6 horas
Lecturas recomendadas
664
2. Wright y cols. Implementation and evaluation of a harm-reduction
model for clinical care of substance using pregnant women. Harm
reduct j. 2012
665
CAPITULO 20.- CUIDADO PALIATIVO NEONATAL
Toma de decisión
La eutanasia es una práctica prohibida en nuestro país como recalca la misma ley
en el artículo 166 bis 21iv.
Cómo lo dice la definición, el cuidado paliativo debe ser considerado a partir del
momento que un paciente tiene un diagnóstico amenazante para la vida. Si
existen opciones de tratamiento curativo o de prolongación de vida con calidad
éstas deben ser brindadas. La fase inicial preventiva de cuidado paliativo puede
ser brindada a todos los pacientes en estas condiciones sin afectar su tratamiento
curativo o de prolongación de vida. El enfoque en esta etapa es la prevención de
667
dolor y sufrimiento, así como el apoyo familiar por psicología, tanatología y trabajo
social. Si la evolución clínica va hacia el deterioro, previa evaluación ética del
caso, deberá considerarse el cuidado paliativo avanzado. El enfoque en el
cuidado paliativo avanzado implica la evaluación objetiva y continua de la
condición clínica y detectar todas aquellas situaciones que generen sufrimiento o
dolor. Deberá ser impecable el manejo de síntomas como el dolor, la disnea, la
intolerancia alimentaria, la irritabilidad, las crisis convulsivas.
668
Implementacion de un plan de cuidado paliativo de calidad individualizado
669
670
Dignidad
Autonomía
Compasión
Beneficencia
No maleficencia
Justicia
Respeto
Vulnerabilidad
Futilidad
Paternalismo
Lecturas recomendadas
ii World Health Organization. Cancer pain relief and palliative care. Report of a
WHO Expert Committee. World Health Organ Tech Rep Ser 1990;804:1-75
iii World Health Organization. Palliative care is an essential part of cáncer control.
2009.
v National Consensus Project for Quality Palliative Care. Clinical Practice
Guidelines for Quality Palliative Care, Third Edition. (publicación en línea) 2013
(acceso 2014 ene 3)Third Edition. Hallado en URL
http://www.nationalconsensusproject.org/NCP_Clinical_Practice_Guidelines_3rd_E
dition.pdf
671
INDICE
672
Protocolo de manejo ....................................................................................................................... 58
A. Estudios durante la terapia de hipotermia: .............................................................................. 60
Criterios de salida de hipotermia (antes de 72 horas de tratamiento): ..................................... 61
Consideraciones especiales durante la terapia con hipotermia: ............................................... 62
A. Terapia adyuvante ...................................................................................................................... 63
Seguimiento longitudinal del neurodesarrollo ............................................................................ 63
Métodos de evaluación y clasificación del recién nacido .......................................................... 65
Silverman-andersen ........................................................................................................................ 67
Nuevo ballard ................................................................................................................................... 71
Curvas de peso y edad gestacional al nacimiento ...................................................................... 72
Retardo del crecimiento intrauterino (rciu) .................................................................................. 76
Clasificación del rciu en el inper departamento de medicina fetal ........................................... 80
Hallazgos fisicos del rn con rciu ................................................................................................... 81
Reanimación del recién nacido y condiciones especiales. ........................................................ 82
Trauma obstétrico ........................................................................................................................... 83
Periodo transición y estabilización del recién nacido ................................................................ 83
Métodos de evaluación del recién nacido .................................................................................... 83
Restricción en el crecimiento intrauterino ................................................................................... 84
673
Enfermedad de graves neonatal ___________________________________ 101
2.7. Hijo de madre con miastenia gravis ..................................................................................... 104
674
Carbohidratos ................................................................................................................................ 132
Calcio .............................................................................................................................................. 132
Vitamina “d” ................................................................................................................................... 133
Vitamina k....................................................................................................................................... 133
Vitamina c....................................................................................................................................... 133
Vitamina b ...................................................................................................................................... 134
Hierro .............................................................................................................................................. 134
Suplementación de micronutrientes ........................................................................................... 134
Criterios para inciar la alimentacion ........................................................................................... 134
Tratamiento de la intolerancia a la alimentación ....................................................................... 136
675
Diagnóstico .................................................................................................................................... 162
Tratamiento .................................................................................................................................... 163
677
Perdida transepidérmica de agua. ............................................................................................... 253
Lesiones de la piel. ....................................................................................................................... 254
Signos cutáneos de trauma al nacimiento. ................................................................................ 254
Practicas del cuidado de la piel del recien nacido. ................................................................... 255
Procesos inflamatorios transitorios del recien nacido. ............................................................ 255
Melanosis pustular neonatal transitoria. .................................................................................... 256
Granuloma umbilical. .................................................................................................................... 256
Lupus eritamotoso neonatal. ....................................................................................................... 256
Impetigo del recién nacido. .......................................................................................................... 257
Complicaciones de la fototerapia. ............................................................................................... 257
678
Cambios en la cuenta leucocitaria .............................................................................................. 296
682
Neumonia neonatal ....................................................................................................................... 488
Hallazgos radiológicos ................................................................................................................. 488
Pseudoneumonias ........................................................................................................................ 488
Atelectasia...................................................................................................................................... 489
Derrame pleural ............................................................................................................................. 490
685
Nistatina ......................................................................................................................................... 573
Omeprazol ...................................................................................................................................... 573
Pancuronio ..................................................................................................................................... 574
Penicilina g..................................................................................................................................... 575
Pirimetamina .................................................................................................................................. 577
Potasio cloruro de (kcl) ................................................................................................................ 578
Prednisona ..................................................................................................................................... 579
Propranolol .................................................................................................................................... 580
Prostaglandina e1 (alprostadil) .................................................................................................... 581
Ranitidina ....................................................................................................................................... 583
Salbutamol ..................................................................................................................................... 584
Sildenafil ......................................................................................................................................... 584
Sucralfato ....................................................................................................................................... 585
Sulfadiazina.................................................................................................................................... 586
Topiramato ..................................................................................................................................... 587
Ursodesoxicolico acido ................................................................................................................ 588
Vecuronio ....................................................................................................................................... 588
Valproico acido .............................................................................................................................. 589
Vancomicina .................................................................................................................................. 590
688