Fisiopatología del Dolor

Resumen objetivo elaborado

por el Comité de Redacción Científica de SIIC sobre la base del artículo
The Patophysiology of Acute Pain
de
Fink W
integrantes de
Madigan Army Medical Center, Tacoma, EE.UU.
El artículo original, compuesto por 8 páginas, fue editado por
Emergency Medicine Clinics of North America
23(2):277-284, May 2005

En este artículo se analizan la anatomía y fisiología de las sensaciones dolorosas,

específicamente en los mecanismos del dolor agudo y el dolor visceral.

Introducción A-delta a ese nivel. La sensación de dolor lenta, transmitida por

La sensación de dolor es un fenómeno neurobioquímico, ya
que ante el daño tisular agudo se producen reacciones neuro-
químicas en el sitio de la lesión que activan los nociceptores. Los
nociceptores inician un impulso nervioso aferente que se propaga
por los nervios periféricos, ingresa en la médula espinal y, lue-
go, por los tractos espinales ascendentes específicos llega a los
centros cerebrales  para su interpretación. La modulación de la
información aferente se produce a nivel periférico, de la médula
espinal, el cerebro medio y la corteza cerebral, y los impulsos
eferentes llegan a los nervios periféricos motores por intermedio
de los tractos espinales descendentes. Todo este proceso explica
parcialmente la demora en la sensación de dolor luego de la le-
sión aguda. Las sensaciones dolorosas pueden clasificarse según
la velocidad en que llegan al sistema nervioso (rápida o lenta), el
período de tiempo de duración del dolor (agudo o crónico) o la
etiología anatómica de las sensaciones (dolor somático o visce-
ral). En este artículo se analizan la anatomía y la fisiología de las
sensaciones dolorosas, específicamente en los mecanismos del
dolor agudo y del dolor visceral.
 
Receptores dolorosos y fibras nerviosas periféricas
La sensación de dolor físico se inicia con la activación de los
nociceptores que traducen el estímulo doloroso en un impulso
nervioso. Los cuerpos celulares de los nociceptores se localizan
en el ganglio de la raíz dorsal del nervio espinal de cada nivel o
el ganglio trigeminal del nervio trigémino y proyectan dos ramas.
Una de ellas, dirigida a la periferia, y la segunda, al cordón me-
dular. Se reconocen dos categorías de nociceptores polimodales:
los de tipo C son los más frecuentes, componen el 80% de los
nociceptores periféricos y son activados por estímulos mecánicos,
térmicos y químicos. Le siguen en frecuencia los nociceptores po-
limodales A-delta que son activados principalmente por estímulos
térmicos o mecánicos. Los receptores químicos del dolor (noci-
ceptores polimodales tipo C) reaccionan a diversas sustancias
como leucotrienos, bradiquininas, serotonina, histamina, potasio,
ácidos, acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y factor activador
plaquetario liberadas en respuesta al daño tisular. Las prosta-
glandinas no activan directamente los receptores, pero están in-
volucradas como un mediador local o cofactor que aumenta la
sensibilidad de las terminales nerviosas. Los receptores mecánicos
y térmicos reaccionan al estiramiento mecánico excesivo o a la
temperatura y activan los nociceptores polimodales A-delta y C.
En cuanto a la velocidad de transmisión de la señal, las fibras
polimodales C, que no son mielinizadas, transmiten las sensacio-
nes dolorosas aferentes a menor velocidad que las fibras A-delta,
que son mielinizadas. Las sensaciones transmitidas por estas últi-
mas fibras se describen como dolor rápido y pueden iniciarse con
el corte de la piel o un shock eléctrico y son menos frecuentes en
los tejidos corporales profundos por la menor cantidad de fibras
las fibras de tipo C, se describe como sorda, punzante y se asocia
con la destrucción tisular, el dolor visceral profundo y el dolor
crónico.
A diferencia de otros receptores sensoriales, los nociceptores
tienen una capacidad limitada para adaptarse, y si el estímulo do-
loroso continúa, la excitación de los receptores del dolor aumen-
ta, con un incremento en la transmisión de las señales aferentes
y la consiguiente hiperalgesia.
 
Médula espinal
Las fibras nerviosas aferentes primarias de cada uno de los no-
ciceptores periféricos ingresan en la columna dorsal de la médula
espinal por el ganglio de la raíz espinal dorsal. La mayoría de las
fibras aferentes hacen sinapsis con la neurona de segundo orden
en el mismo nivel espinal del cuerno dorsal, pero algunas pue-
den proyectarse hasta tres segmentos por encima y por debajo
del afectado. El cuerno dorsal se divide anatómicamente en seis
capas o láminas que reciben tipos específicos de fibras nerviosas
aferentes. Dentro del cuerno dorsal se encuentran las neuronas
de proyección, las neuronas inhibitorias y las excitatorias, que
afectan la propagación de las señales dolorosas aferentes.
 
Vías ascendentes
La vía espinotalámica es la vía ascendente más importante y
puede dividirse en tracto espinotalámico lateral y medial; el pri-
mero es la vía principal para las sensaciones iniciadas por las
señales de dolor rápido transmitidas por las fibras A-delta. Las
fibras nerviosas del tracto lateral viajan en su mayoría hacia el
tálamo; mientras que una minoría termina en el área reticular del
tronco cerebral. A partir de estas áreas, las señales se propagan
a la corteza sensorial somática. El tracto espinotalámico lateral
es responsable de la transmisión de la localización, intensidad y
duración del dolor. La localización de la sensación dolorosa de
los nociceptores A-delta es más precisa que la de los receptores
C, debido al estímulo simultáneo de los receptores dolorosos y
de los receptores táctiles durante la lesión. Si solo se produce el
estímulo de los receptores dolorosos, las sensaciones se localizan
poco en un área de aproximadamente 10 centímetros. El tracto
espinotalámico medial es la vía principal de transmisión de las
fibras no mielinizadas de tipo C que conducen las sensaciones de
dolor lento y crónico, así como las percepciones autonómicas y
no placenteras. El neurotransmisor principal del tracto espinota-
lámico medial en el cuerno dorsal es la sustancia P. Las fibras po-
limodales C tienen un área de distribución terminal muy amplia,
comprendida principalmente por los núcleos reticulares de la mé-
dula, la protuberancia y el mesencéfalo y la región periacueductal
que rodea al acueducto de Silvio. Solamente 10% a 25% de las
fibras polimodales C terminan en el tálamo. A partir del área re-
ticular del tronco cerebral, las señales continúan hacia el tálamo,
el hipotálamo y otras áreas basales cerebrales. El tracto espinome-
sencefálico modula la información aferente, cumple un papel en
la activación de los sistemas de control descendente y los sistemas
opioides endógenos y no es vital para la percepción del dolor.
 
Interpretación del dolor
La interpretación de la mayoría de los estímulos nocivos se ini-
cia en el tálamo lateral y medial y luego los estímulos se dirigen
a la corteza cerebral. Las estructuras corticales involucradas en la
interpretación de las sensaciones dolorosas son la corteza soma-
tosensorial primaria y secundaria, el opérculo parietal, la ínsula,
la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal. Las nuevas
técnicas por imágenes, como la tomografía por emisión de posi-
trones y la resonancia magnética funcional indican que en algu-
nos casos hay procesamiento cortical directo.
 
Modulación y respuesta antinociceptiva
Dentro del sistema nervioso central hay un sistema de respues-
ta antinociceptiva o inhibitorio del dolor localizado en el área gris
periacueductal, el núcleo del rafe magno y el complejo inhibitorio
del dolor en el cuerno anterior. Esta respuesta consiste en múl-
tiples componentes como la inhibición competitiva, los opioides
endógenos y otros químicos liberados dentro del sistema nervio-
so central como la noradrenalina, la relaxina, el ácido gamma
aminobutírico, la oxitocina y la dinorfina.
Dolor visceral
El dolor visceral tiene diversas características que lo diferen-
cian del dolor procedente de la estimulación cutánea directa. En
efecto, el traumatismo directo de la piel y las estructuras superfi-
ciales produce dolor; mientras que ante un traumatismo directo
de las vísceras, no se aprecia dolor. Sólo ante el estímulo difuso
de los receptores de dolor visceral, la sensación dolorosa puede
ser extremadamente grave como en la isquemia intestinal. El do-
lor visceral con frecuencia es difuso, difícil de localizar y a medida
que aumenta hay dolor referido a estructuras superficiales. Hay
cuatro causas específicas de dolor visceral verdadero: la isquemia,
la estimulación química, el espasmo y la sobredistensión de una
víscera hueca.
 
Conclusión
Los receptores periféricos polimodales inician sensaciones
displacenteras que pueden ser moduladas en el cuerno dorsal
de la médula espinal antes de llegar a la corteza cerebral. Las
sensaciones dolorosas provenientes de la piel no son las mis-
mas que las de los órganos viscerales. La reacción de dolor se
basa en la interpretación en los centros cerebrales específicos
y la resultante función motora. También son cruciales en la
percepción del dolor, los factores emocionales y psicológicos,
que otorgan las características individuales a la percepción del
dolor.
Copyright © Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC), 2018
www.siicsalud.com