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INDICE 2

Contenido
............................................................................................................................................................................................................................................................. 1
01 Cardiología.................................................................................................................................................................................................................................. 13
Hipertensión arterial .................................................................................................................................................................................................................... 13
Crisis hipertensiva ....................................................................................................................................................................................................................... 22
Hipertensión arterial pulmonar primaria en el adulto ............................................................................................................................................................. 31
Factores de riesgo cardiovascular ............................................................................................................................................................................................ 35
Riesgo de enfermedad cardiovascular en la mujer................................................................................................................................................................ 40
Aspirina y clopidogrel en prevención primaria y secundaria ................................................................................................................................................ 43
Prevención secundaria en el tratamiento con warfarina ....................................................................................................................................................... 45
Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST ........................................................................................................................................... 48
Aneurisma ventricular ................................................................................................................................................................................................................. 52
Estenosis aórtica ......................................................................................................................................................................................................................... 58
Síndrome de Eisenmenger ........................................................................................................................................................................................................ 60
Insuficiencia cardiaca aguda ..................................................................................................................................................................................................... 63
Endocarditis infecciosa ............................................................................................................................................................................................................... 66
Fibrilación auricular ..................................................................................................................................................................................................................... 71
Bloqueo auriculoventricular ....................................................................................................................................................................................................... 75
Disección aguda de aorta torácica descendente ................................................................................................................................................................... 79
Aneurisma aórtico abdominal infrarrenal ................................................................................................................................................................................. 88
Enfermedad arterial periférica ................................................................................................................................................................................................... 92
Insuficiencia venosa crónica ...................................................................................................................................................................................................... 98
Enfermedad tromboembólica venosa .................................................................................................................................................................................... 103
Rehabilitación cardiaca ............................................................................................................................................................................................................ 109
02 Neumología .............................................................................................................................................................................................................................. 114
 Bronquiolitis ................................................................................................................................................................................................................................ 114
3
Neumoconiosis por sílice ......................................................................................................................................................................................................... 119
Neumonía adquirida en la comunidad ................................................................................................................................................................................... 121
Neumonía asociada al ventilador ........................................................................................................................................................................................... 129
Vacuna antineumocócica ......................................................................................................................................................................................................... 133
Vacuna antiinfluenza................................................................................................................................................................................................................. 136
Derrame pleural ......................................................................................................................................................................................................................... 139
03 Nefrología.................................................................................................................................................................................................................................. 146
Pielonefritis aguda no complicada en el adulto .................................................................................................................................................................... 146
Enfermedad renal crónica temprana ...................................................................................................................................................................................... 148
Anemia secundaria a enfermedad renal crónica .................................................................................................................................................................. 153
Peritonitis infecciosa en diálisis peritoneal crónica en adultos .......................................................................................................................................... 159
Terapia inmunosupresora en trasplante renal ...................................................................................................................................................................... 162
04 Neurología ................................................................................................................................................................................................................................ 169
Cefalea aguda............................................................................................................................................................................................................................ 169
Cefalea tensional y migraña .................................................................................................................................................................................................... 176
Epilepsia en adultos .................................................................................................................................................................................................................. 181
Estado epiléptico ....................................................................................................................................................................................................................... 194
Aneurisma cerebral sin rotura ................................................................................................................................................................................................. 199
Evento vascular cerebral isquémico....................................................................................................................................................................................... 202
Rehabilitación tras un evento vascular cerebral................................................................................................................................................................... 216
Demencia.................................................................................................................................................................................................................................... 224
Demencia tipo Alzheimer ......................................................................................................................................................................................................... 227
Demencia vascular.................................................................................................................................................................................................................... 233
Enfermedad de Parkinson ....................................................................................................................................................................................................... 239
05 Infectología ............................................................................................................................................................................................................................... 252
Sepsis grave y choque séptico en adultos ............................................................................................................................................................................ 252
 Caso nuevo de tuberculosis pulmonar................................................................................................................................................................................... 258
4
Tuberculosis pulmonar en pacientes mayores de 18 años ................................................................................................................................................ 264
Dengue........................................................................................................................................................................................................................................ 269
Infecciones de transmisión sexual que producen úlceras genitales ................................................................................................................................. 274
Clamidia ...................................................................................................................................................................................................................................... 281
Artritis séptica ............................................................................................................................................................................................................................ 285
Fiebre tifoidea ............................................................................................................................................................................................................................ 290
Influenza estacional .................................................................................................................................................................................................................. 295
Herpes zóster ............................................................................................................................................................................................................................. 301
Meningitis aguda bacteriana .................................................................................................................................................................................................... 305
Infección por el virus de inmunodeficiencia humana ........................................................................................................................................................... 312
Sarcoma de Kaposi asociado a VIH....................................................................................................................................................................................... 325
06 Endocrinología ......................................................................................................................................................................................................................... 328
Diabetes mellitus tipo 2 ............................................................................................................................................................................................................ 328
Retinopatía diabética ................................................................................................................................................................................................................ 334
Neuropatía periférica diabética ............................................................................................................................................................................................... 340
Pie diabético ............................................................................................................................................................................................................................... 347
Neuropatía y pie diabético ....................................................................................................................................................................................................... 351
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar ................................................................................................................................................................................ 357
Cetoacidosis diabética (en niños y adultos) .......................................................................................................................................................................... 362
Evaluación nutricional ............................................................................................................................................................................................................... 373
Obesidad .................................................................................................................................................................................................................................... 377
Nódulo tiroideo ........................................................................................................................................................................................................................... 380
Tumor maligno de tiroides ....................................................................................................................................................................................................... 385
Hiperparatiroidismo primario ................................................................................................................................................................................................... 389
07 Reumatología ........................................................................................................................................................................................................................... 394
Artritis reumatoide ..................................................................................................................................................................................................................... 394
 Fiebre reumática........................................................................................................................................................................................................................ 405
5
Hiperuricemia y gota ................................................................................................................................................................................................................. 409
Síndrome de Sjögren ................................................................................................................................................................................................................ 415
Fibromialgia ................................................................................................................................................................................................................................ 422
Síndrome de Kawasaki............................................................................................................................................................................................................. 429
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos ............................................................................................................................................................................. 436
Miastenia grave en el adulto .................................................................................................................................................................................................... 442
Nefropatía lúpica ....................................................................................................................................................................................................................... 449
08 Dermatología ............................................................................................................................................................................................................................ 462
Acné ............................................................................................................................................................................................................................................ 462
Dermatitis seborreica en el adulto .......................................................................................................................................................................................... 465
Pitiriasis versicolor..................................................................................................................................................................................................................... 468
Onicomicosis .............................................................................................................................................................................................................................. 471
Verrugas vulgares ..................................................................................................................................................................................................................... 474
Melanoma cutáneo.................................................................................................................................................................................................................... 476
Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica .......................................................................................................................................... 479
09 Gastroenterología .................................................................................................................................................................................................................... 485
Úlcera péptica ............................................................................................................................................................................................................................ 485
Dispepsia funcional ................................................................................................................................................................................................................... 492
Diarrea aguda en adultos ......................................................................................................................................................................................................... 496
Apendicitis aguda ...................................................................................................................................................................................................................... 502
Colecistitis y colelitiasis ............................................................................................................................................................................................................ 508
Cáncer de vías biliares ............................................................................................................................................................................................................. 514
Pancreatitis aguda..................................................................................................................................................................................................................... 521
Adenocarcinoma de páncreas................................................................................................................................................................................................. 535
Hepatitis A .................................................................................................................................................................................................................................. 538
Hepatitis B .................................................................................................................................................................................................................................. 542
 Hepatitis C .................................................................................................................................................................................................................................. 547
6
Hepatoblastoma ........................................................................................................................................................................................................................ 552
Insuficiencia hepática crónica ................................................................................................................................................................................................. 556
Várices esofágicas .................................................................................................................................................................................................................... 562
Hemorragia de tubo digestivo alto .......................................................................................................................................................................................... 567
Enfermedad diverticular ........................................................................................................................................................................................................... 574
Isquemia intestinal..................................................................................................................................................................................................................... 580
Cáncer de colon ........................................................................................................................................................................................................................ 586
Enfermedad hemorroidal .......................................................................................................................................................................................................... 590
Fístula anal ................................................................................................................................................................................................................................. 594
10 Cirugía ....................................................................................................................................................................................................................................... 600
Hernia umbilical ......................................................................................................................................................................................................................... 600
Hernias inguinal y femoral ....................................................................................................................................................................................................... 603
Hernia ventral ............................................................................................................................................................................................................................. 608
Infección del sitio quirúrgico superficial en cirugía abdominal ........................................................................................................................................... 611
Esplenectomía ........................................................................................................................................................................................................................... 615
Apendicitis aguda ...................................................................................................................................................................................................................... 619
Vólvulo de sigmoides ................................................................................................................................................................................................................ 621
Gran quemado ........................................................................................................................................................................................................................... 624
Fascitis necrosante ................................................................................................................................................................................................................... 628
Trauma abdominal por proyectil de arma de fuego ............................................................................................................................................................. 632
Trauma craneoencefálico en adultos ..................................................................................................................................................................................... 635
Úlceras por presión ................................................................................................................................................................................................................... 639
11 Otorrinolaringología ................................................................................................................................................................................................................. 644
Caries .......................................................................................................................................................................................................................................... 644
Hipoacusia neurosensorial bilateral e implante coclear ...................................................................................................................................................... 647
Hipoacusia sensorineural súbita idiopática ........................................................................................................................................................................... 650
 Otitis externa aguda .................................................................................................................................................................................................................. 654
7
Vértigo postural paroxístico benigno ...................................................................................................................................................................................... 659
Epistaxis...................................................................................................................................................................................................................................... 666
Pólipos nasales en el adulto .................................................................................................................................................................................................... 670
Desviación septal nasal............................................................................................................................................................................................................ 675
Rinitis alérgica............................................................................................................................................................................................................................ 679
Sinusitis aguda .......................................................................................................................................................................................................................... 684
Faringoamigdalitis aguda ......................................................................................................................................................................................................... 688
Absceso profundo de cuello .................................................................................................................................................................................................... 692
Cáncer epidermoide de la cavidad oral ................................................................................................................................................................................. 697
12 Oftalmología ............................................................................................................................................................................................................................. 706
Orzuelo y chalazión................................................................................................................................................................................................................... 706
Conjuntivitis ................................................................................................................................................................................................................................ 709
Tracoma ...................................................................................................................................................................................................................................... 714
Catarata ...................................................................................................................................................................................................................................... 717
Catarata no complicada ........................................................................................................................................................................................................... 719
Catarata complicada ................................................................................................................................................................................................................. 722
Pterigión primario recurrente ................................................................................................................................................................................................... 726
Estrabismo paralítico ................................................................................................................................................................................................................ 729
Estrabismo concomitante convergente .................................................................................................................................................................................. 731
Degeneración macular relacionada con la edad .................................................................................................................................................................. 734
Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático ..................................................................................................................................................... 738
Desprendimiento de retina seroso .......................................................................................................................................................................................... 740
Neuritis óptica ............................................................................................................................................................................................................................ 743
Glaucoma de ángulo abierto ................................................................................................................................................................................................... 745
Glaucoma de ángulo cerrado .................................................................................................................................................................................................. 748
Contusión ocular y orbitaria ..................................................................................................................................................................................................... 750
 Hemorragia vítrea...................................................................................................................................................................................................................... 755
8
Toxicidad ocular por cloroquina o hidroxicloroquina............................................................................................................................................................ 758
Endoftalmitis posquirúrgica ...................................................................................................................................................................................................... 761
13 Ortopedia ................................................................................................................................................................................................................................. 764
Bursitis ....................................................................................................................................................................................................................................... 764
Esguince cervical .................................................................................................................................................................................................................... 768
Síndrome de hombro doloroso ........................................................................................................................................................................................... 773
Síndrome de abducción dolorosa del hombro................................................................................................................................................................ 780
Síndrome de túnel del carpo ................................................................................................................................................................................................ 784
Lumbalgia.................................................................................................................................................................................................................................. 788
Osteoartrosis de rodilla ............................................................................................................................................................................................................. 792
Lesiones de ligamentos de rodilla...................................................................................................................................................................................... 796
Esguince de tobillo ................................................................................................................................................................................................................. 800
14 Psiquiatría ................................................................................................................................................................................................................................... 803
Trastorno de ansiedad .................................................................................................................................................................................................................. 803
Depresión .................................................................................................................................................................................................................................. 807
Trastorno bipolar ....................................................................................................................................................................................................................... 811
Esquizofrenia .............................................................................................................................................................................................................................. 814
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad ........................................................................................................................................................ 819
Anorexia nerviosa y bulimia ..................................................................................................................................................................................................... 825
Violencia de pareja y sexual................................................................................................................................................................................................. 829
15 Ginecología y Obstetricia ......................................................................................................................................................................................................... 833
Vaginitis infecciosa ..................................................................................................................................................................................................................... 833
Enfermedad inflamatoria pélvica ........................................................................................................................................................................................ 837
Endometriosis .......................................................................................................................................................................................................................... 843
Dismenorrea ............................................................................................................................................................................................................................. 849
Hemorragia uterina disfuncional.............................................................................................................................................................................................. 854
Climaterio y menopausia ...................................................................................................................................................................................................... 859
9
Hiperplasia endometrial ........................................................................................................................................................................................................ 863
Miomatosis uterina ................................................................................................................................................................................................................. 865
Histerectomía ........................................................................................................................................................................................................................... 870
Oclusión tubárica bilateral ........................................................................................................................................................................................................ 872
Enfermedad mamaria benigna ................................................................................................................................................................................................. 874
Cáncer de mama...................................................................................................................................................................................................................... 878
Cáncer cervicouterino ........................................................................................................................................................................................................... 892
Incontinencia urinaria en la mujer ........................................................................................................................................................................................... 898
Anticonceptivos de emergencia ......................................................................................................................................................................................... 903
Control prenatal ......................................................................................................................................................................................................................... 907
Amenaza de aborto ................................................................................................................................................................................................................. 912
Aborto espontáneo y manejo inicial del aborto recurrente .................................................................................................................................................... 918
Placenta previa ........................................................................................................................................................................................................................ 925
Emergencias obstétricas ...................................................................................................................................................................................................... 929
Hemorragia obstétrica en la segunda mitad del embarazo y el puerperio inmediato .......................................................................................... 941
Embarazo tubario .................................................................................................................................................................................................................... 946
Enfermedad hipertensiva del embarazo ........................................................................................................................................................................... 949
Preeclampsia ............................................................................................................................................................................................................................... 953
Diabetes en el embarazo ....................................................................................................................................................................................................... 960
Hipertiroidismo durante el embarazo ...................................................................................................................................................................................... 965
Infección de vías urinarias durante el embarazo .................................................................................................................................................................... 969
Parto pretérmino ..................................................................................................................................................................................................................... 972
Trabajo de parto ........................................................................................................................................................................................................................ 975
Episiotomía ................................................................................................................................................................................................................................. 981
Cesárea ........................................................................................................................................................................................................................................ 983
Hemorragia posparto ............................................................................................................................................................................................................. 987
 Enfermedad trofoblástica gestacional .............................................................................................................................................................................. 991
10
Rubéola durante el embarazo ................................................................................................................................................................................................. 1000
Rotura uterina ........................................................................................................................................................................................................................ 1005
Sepsis puerperal ....................................................................................................................................................................................................................... 1007
16 Pediatría .................................................................................................................................................................................................................................... 1010
Atención del recién nacido sano ................................................................................................................................................................................................ 1010
Encefalopatía hipóxico-isquémica en el recién nacido .............................................................................................................................................................. 1015
Hipoglucemia neonatal transitoria ............................................................................................................................................................................................. 1019
Hiperbilirrubinemia en niños de 35 sdg a dos semanas ................................................................................................................................................... 1022
Hipotiroidismo congénito neonatal ............................................................................................................................................................................................ 1026
Glaucoma congénito .................................................................................................................................................................................................................. 1032
Hipoacusia en el recién nacido................................................................................................................................................................................................... 1035
Estenosis hipertrófica congénita de píloro .......................................................................................................................................................................... 1037
Displasia en el desarrollo de la cadera ....................................................................................................................................................................................... 1041
Enfermedad de Fabry ............................................................................................................................................................................................................. 1044
Enfermedad de Gaucher tipo I ................................................................................................................................................................................................... 1049
Mucopolisacaridosis tipo I ...................................................................................................................................................................................................... 1053
Hidrocele en niños ..................................................................................................................................................................................................................... 1061
Circuncisión ............................................................................................................................................................................................................................... 1064
Escarlatina ................................................................................................................................................................................................................................ 1065
Rubéola ...................................................................................................................................................................................................................................... 1069
Sarampión ................................................................................................................................................................................................................................ 1074
Dermatitis atópica.................................................................................................................................................................................................................... 1076
Dermatitis seborreica en menores de 18 años ............................................................................................................................................................................ 1081
Deficiencia de niacina (pelagra)................................................................................................................................................................................................. 1083
Raquitismo carencial............................................................................................................................................................................................................... 1086
Fiebre sin evidencia de infección (recién nacido a menor de tres meses) .................................................................................................................................. 1096
 Enuresis no orgánica en edad pediátrica ............................................................................................................................................................................ 1102
11
Asma .......................................................................................................................................................................................................................................... 1105
Laringotraqueítis aguda.......................................................................................................................................................................................................... 1109
Diabetes mellitus tipo 1 .......................................................................................................................................................................................................... 1114
Sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes ................................................................................................................................................................ 1122
Tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida ................................................................................................................................................................. 1125
Hemofilia pediátrica................................................................................................................................................................................................................. 1130
Leucemia aguda ...................................................................................................................................................................................................................... 1134
Artritis idiopática juvenil .......................................................................................................................................................................................................... 1138
Escroto agudo .......................................................................................................................................................................................................................... 1144
Intoxicación aguda por medicamentos en menores de 5 años........................................................................................................................................ 1146
Quemaduras en menores de 18 años ................................................................................................................................................................................. 1149
Niño “gran quemado”.............................................................................................................................................................................................................. 1153
Nutrición parenteral .......................................................................................................................................................................................................... 1158
Síndrome de falla medular ............................................................................................................................................................................................... 1163
Ependimoma ......................................................................................................................................................................................................................... 1168
Astrocitoma y meduloblastoma .............................................................................................................................................................................................. 1171
Neuroblastoma .................................................................................................................................................................................................................... 1174
Tumor de Wilms ................................................................................................................................................................................................................... 1179
17 Toxicología ............................................................................................................................................................................................................................... 1184
Intoxicación por agroquímicos ............................................................................................................................................................................................... 1184
Intoxicación por veneno de alacrán.............................................................................................................................................................................. 1187
Mordedura por serpiente venenosa ............................................................................................................................................................................. 1189
18 Anexos ................................................................................................................................................................................................................................... 1193
Virus sincicial respiratorio ............................................................................................................................................................................................... 1193
Neumotórax espontáneo .......................................................................................................................................................................................................... 1195
Hemoptisis ............................................................................................................................................................................................................................. 1198
12
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ............................................................................................................................................................... 1201
Tos crónica ............................................................................................................................................................................................................................. 1206
 13
01 Cardiología
Hipertensión arterial
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
hipertensión arterial en el primer nivel de
atención.
 Diagnóstico y tratamiento de la
hipertensión arterial en el adulto mayor y
situaciones especiales.

GENERALIDADES
DEFINICIÓN

La hipertensión arterial (HTA) se define como el aumento de la resistencia vascular por vasoconstricción arteriolar e
hipertrofia de la pared vascular, que conduce la elevación de las cifras de la tensión arterial por arriba de 140/90. En
el Cuadro 1.1.1 se presenta la clasificación de la hipertensión arterial.

Cuadro 1.1.1Clasificación de la hipertensión arterial

Categoría Sistólica Diastólica

Óptima < 120 < 80

Normal 120-129 80-84

Normal alta 130-139 85-89

 Hipertensión grado 1 140-159 90-99 14

Hipertensión grado 2 160-179 100-109

Hipertensión grado 3 ≥ 180 ≥ 110

Hipertensión sistólica aislada ≥ 140 < 90

HIPERTENSIÓN EN EL ADULTO MAYOR

Durante el envejecimiento aumenta la rigidez de las arterias, lo cual hace que el volumen cardiaco se transmita
directamente a la periferia, con el consecuente aumento de la presión sistólica y la caída brusca de la presión diastólica.
Estas alteraciones son causales de nefroangioesclerosis, que en pacientes mayores de 80 años puede afectar hasta 40%
de los glomérulos.

A los pacientes se les debe de tomar la tensión arterial de pie y sentados, ya que en ellos es común la hipotensión
ortostática.
HIPERTENSIÓN EN PACIENTES DIABÉTICOS

De los pacientes con diabetes mellitus 1 (DM1), 25% padecen hipertensión arterial, mientras que en aquellos con DM2
este porcentaje aumenta significativamente (80%). Debido a la alteración del sistema renina -angiotensina y al aumento
del tono simpático, los pacientes con DM se benefician del tratamiento con betabloqueadores, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas del receptor de angiotensina (ARA). Vale la pena mencionar que la
microalbuminuria no sólo es un marcador de daño renal sino también de riesgo cardiovascular elevado.
HIPERALDOSTERONISMO
15
El diagnóstico se debe sospechar en todo paciente que padezca hipertensión refractaria con más de tres fármacos en el
control, hipopotasiemia espontánea o hiperpotasiemia que no mejora después de 2 a 4 semanas de haber suspendido
diuréticos, o con suplementos de potasio.
FEOCROMOCITOMA

Se debe sospechar este trastorno en pacientes que tengan tres fármacos en su esquema de tratamiento y no haya n
logrado un control de las cifras, o cuando el descontrol ocurra en forma de paroxismos. El manejo está encaminado a
controlar las cifras de la tensión arterial y la expansión de volumen; son útiles la prazosina, los calcioantagonistas y los
betabloqueadores. El principal tratamiento es la resección del tumor.

PREVENCIÓN PRIMARIA

La modificación del estilo de vida disminuye su incidencia y favorece el control. Se recomienda tener un índice de masa
corporal (IMC) de 20 a 25 kg/m 2 y reducir la ingesta de sodio a 2 a 3 g/día, ya que ello disminuye las cifras de tensión
arterial.

En el anciano el objetivo es eliminar la discapacidad y mejorar la calidad de vida.

En pacientes con ictus o evento vascular, el control de las cifras de tensión arterial disminuye l a probabilidad de nuevos
episodios. La monoterapia con diurético reduce el riesgo de padecer ictus. En estos pacientes la meta es alcanzar cifras
por debajo de 130/80 mm Hg; lo óptimo es 120/80 mm Hg. La monoterapia IECA reduce el riesgo de infarto agudo d e
miocardio; en general, se debe preferir la monoterapia con IECA, tiazidas o ARA, según sea la tolerancia de las
enfermedades concomitantes de los pacientes.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

No se ha relacionado directamente el hábito tabáquico con la elevación de la tensión arterial; sin embargo, se
recomienda dejarlo. La proteinuria está relacionada con aumento de la morbimortalidad cardiovascular, y la
hiperpotasiemia sugiere daño renal. La hipopotasiemia sugiere aldosteronismo, hipertiroidismo o uso de diurétic os.
La determinación de glucosa sérica y perfil de lípidos ayuda a identificar el riesgo cardiovascular. En los pacientes 16
ancianos se recomienda buscar daño a órgano blanco ( Cuadro 1.1.2).

Cuadro 1.1.2 Búsqueda de daño a órgano blanco y factores adversos

Factores de riesgo
Daño a órgano blanco Comorbilidad asociada
cardiovascular

 Grado de hipertensión arterial  Evento

 Hipertrofia ventricular
sistólica y diastólica cerebrovascular

 Hombres > 55 años

 Proteinuria y/o creatinina mayor a
 Isquemia transitoria
150 mmol/L
 Mujeres > 65 años

 Evidencia de placa ater

 Demencia vascular
oesclerótica en arterias mayores

 Infarto agudo de
 Tabaquismo
miocardio

 Angina
 Colesterol total de más de 6.5
 mmol/L 17

 Diabetes  Insuficiencia cardiaca

 Historia familiar  Enfermedad renal

 Enfermedad vascular
periféric

 Aneurisma de la
aorta

 Retinopatía

 Obesidad

Otros factores adversos: HDL bajo, LDL elevado, microalbuminuria, intolerancia a la glucosa.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y DE DETECCIÓN ESPECÍFICA

Durante la consulta médica se debe llevar a cabo el escrutinio como estrategia oportuna; esto se realiza de una manera
sistemática y estandarizada con el esfigmomanómetro, aun cuando la consulta sea por motivos diferentes.
A todo paciente con sospecha de hiperaldosteronismo se le debe aplicar la prueba de actividad plasmática de renina/ 18
aldosterona. Cuando esta prueba es mayor a 30 o cuando los niveles de 18-hidroxicorticosterona están elevados, ello
sugiere diagnóstico de hiperaldosteronismo.

Cuando la sospecha es de feocromocitoma, se deben determinar los niveles séricos y urinarios de catecolaminas. Una
prueba positiva no siempre sugiere la presencia de feocromocitoma, de manera que el paciente debe de ser sometido a
pruebas de resonancia magnética y tomografía computada, ya que éstas tienen alta sensibilidad para detectar nódulos
de más de 1 cm en abdomen.

DIAGNÓSTICO

En pacientes mayores de 18 años, el diagnóstico se establece cuando al realizar una medición de tensión arterial con
técnica adecuada y sistematizada se obtienen cifras mayores o iguales a 140/90 mm Hg. Es conveniente tomar la
presión en dos ocasiones durante la consulta, en por lo menos dos consultas, con un intervalo de una semana de
separación. Se debe hacer una historia clínica con interrogatorio detallado y exploración física a conciencia para buscar
signos y síntomas de hipertensión secundaria, así como para determinar daño a órgano blanco. La auscultación de focos
cardiacos tiene valor significativo para diagnóstico de evento cerebrovascular, no así el examen de fondo de ojo, la
palpación de pulsos periféricos y la búsqueda de datos neurológicos.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO Y GABINETE

En todo paciente hipertenso debe de efectuarse fórmula roja, creatinina sérica, electrolitos séricos (Na, K, Ca),
colesterol total y triglicéridos; la creatinina sirve para vigilar daño renal y seleccionar tratamiento, mientras que el sodi o
sérico es de utilidad para monitorear el tratamiento y apoyar el diagnóstico en hipertensión secundaria. As imismo, se
debe realizar Rx de tórax para hipertrofia ventricular, así como electrocardiograma de 12 derivaciones a fin de
establecer condición basal para futura referencia en caso de isquemia y defectos de la conducción.
TRATAMIENTO
19
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte. En pacientes mayores el tratamiento con
tiazidas disminuye la incidencia de enfermedad cardiovascular, así como los trastornos cerebrovasculares y la
mortalidad general.

Debe iniciarse tratamiento farmacológico en pacientes con cifras de 160/100 mm Hg persistentes, así como en pacientes
con cifras de 140/90 mm Hg con riesgo cardiovascular elevado o con daño a órgano blanco. En mayores de 55 años
debe brindarse tratamiento con tiazidas o calcioantagonistas, y en menores de 55 años el fármaco de elección es un
IECA. Si el fármaco de elección inicial fue un IECA y se requiere escalar el tratamiento, esto se debe hacer mediante la
adición de un diurético como las tiazidas. Dicha combinación reduce en 43% el evento vascular cerebral (36% para
isquémico y 76% para hemorrágico). Si se requiere usar tres fármacos, se agrega a los anteriores un calcioantagonista.
Si el tratamiento inicial fue con un betabloqueador, se sugiere añadir un calcioantagonista sobre las tiazidas para
disminuir el riesgo de aparición de diabetes mellitus.

En pacientes diabéticos, el tratamiento adecuado reduce el riesgo de neuropatía y de eventos cardiovasculares con
cifras menores a 130/90 mm Hg; los IECA son los fármacos de elección. En pacientes con cardiopatía isquémica también
se recomiendan cifras menores de 130/90 mm Hg, y los fármacos de elección son los betabloqueadores y los
calcioantagonistas. En pacientes con insuficiencia renal sin estenosis de la arteri a renal el tratamiento de elección son
los IECA.

Los betabloqueadores no deben preferirse como terapia inicial, pero se debe considerar su uso en pacientes jóvenes con
intolerancia o contraindicación a IECA, mujeres en edad fértil y pacientes con actividad simpática aumentada. Para
aquellos que han llevado un control adecuado (con cifras menores a 140/90 mm Hg) bajo un régimen de
betabloqueador por largo tiempo, no hay indicación para suspenderlo; en caso de que se deba retirar, se tiene que
hacer de manera escalada, salvo en los pacientes donde hay indicación absoluta (como en los que padecen isquemia o
infarto agudo de miocardio).
En pacientes que utilizan anticoagulantes orales, o con evento vascular cerebral hemorrágico reciente, riñón único, 20
alteraciones de la coagulación o en cualquier comorbilidad grave, el control de la tensión arterial debe ser estricto, con
cifras menores a 130/80 mm Hg.

En las personas con hiperaldosteronismo se recomiendan los alfabloqueadores (como prazosina); se puede añadir
espironolactona al tratamiento.

A quienes padecen hiperaldosteronismo o feocromocitoma se les debe controlar la tensión arterial mientras se define el
diagnóstico y se les da tratamiento quirúrgico definitivo.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Si en los pacientes con tensión arterial normal alta es bueno hacer una modificación del estilo de vida porque de esta
manera se logra retrasar la progresión a hipertensión arterial, en quienes ya son hipertensos es imprescindible
instaurarla, ya que coadyuva con el tratamiento farmacológico (cuando así lo necesiten los pacientes) al disminuir las
cifras de tensión arterial y la dosis de los fármacos, además de reducir los factores de riesgo.

La reducción en la ingesta de sodio tiene efectos significativos en pacientes mayore s de 45 años sin tratamiento
farmacológico; en los pacientes de 60 a 80 años esta medida aunada a educación sanitaria puede evitar el uso de
fármacos.

El ejercicio aeróbico disminuye las cifras de tensión arterial sistólica y diastólica de 2 a 3 mm Hg; se recomienda
realizarlo de 30 a 60 min, por lo menos de tres a cinco veces por semana. El ejercicio de resistencia isométrica no se
recomienda en pacientes hipertensos.

En el paciente obeso la dieta balanceada y baja en calorías ayuda a que las cifras de ten sión arterial disminuyan de 5 a
6 mm Hg, y se estima que con cada 10 kg de peso perdidos se consigue una reducción de la presión arterial de hasta 10
mm Hg; esto reduce la necesidad de tratamiento farmacológico antihipertensivo. En general, la ingesta de u na dieta rica
en frutas y verduras y baja en grasas saturadas reduce la presión arterial hasta en 14 mm Hg.

En los individuos bebedores se busca disminuir 60% la ingesta de alcohol para conseguir una reducción en la presión
arterial de hasta 4 mm Hg. Por su parte, el consumo moderado de potasio en la dieta mejora las cifras de tensión
arterial en pacientes sin tratamiento farmacológico, mientras que el consumo excesivo de café (más de cinco tazas al 21
día) aumenta las cifras de tensión arterial de 1 a 2 mm Hg tanto en pacientes hipertensos como no hipertensos.

En pacientes con hiperaldosteronismo primario la extirpación del adenoma disminuye significativamente las cifras de
tensión arterial; la vía preferida para extirparlo es la laparoscópica.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Se debe enviar al paciente a segundo nivel cuando no se cuente con la infraestructura necesaria para el cumplimiento
de las recomendaciones antes mencionadas o ante la sospecha de hipertensión secundaria renovascular o endocrina;
también se debe considerar el envío cuando haya una crisis hipertensiva (para que se haga la valoración integral previo
manejo con medidas iniciales) o en caso de que el paciente requiera un cuarto fármaco para el control.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

La medición de la tensión arterial se debe realizar mensualmente, y en quienes padecen hipertensión mayor a estadio 1
se debe llevar a cabo con mayor frecuencia.

El paciente se debe enviar anualmente tanto al oftalmólogo como a medicina interna de segundo nivel para valorar da ño
a órgano blanco. También se les debe enviar a un segundo nivel de atención a los que se les ha detectado alguna
complicación y a los pacientes ancianos o con hipertensión secundaria (a estos dos últimos por lo menos una vez al
año).
 22
Crisis hipertensiva
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento de

las crisis hipertensivas.

DEFINICIÓN

La crisis hipertensiva se define arbitrariamente como una severa elevación de la presión arterial (esto se considera así
cuando la cifra diastólica es mayor de 120 mm Hg). Estas crisis se dividen en emergencias y urgencias. Las emergencias
hipertensivas generalmente se presentan con cifras de más de 200/120 mm Hg e implican daño a órgano blanco y el
peligro de deterioro a nivel renal, cardiaco o cerebral; requieren manejo con fármacos endovenosos con el fin de
controlar las cifras de tensión arterial en horas. Por su parte, las urgencias hipertensivas son formas menos graves de
hipertensión arterial aguda que también requieren control de las cifras de tensión arterial; sin embargo, este control se
puede lograr en periodos de 24 a 48 h con fármacos vía oral.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Como primer paso se debe de identificar y de tratar oportunamente a los pacientes con hipertensión arterial sistémica e
iniciar cambios en el estilo de vida, ya que esto no sólo ayuda a reducir la dosis de fármacos, sino que también reduce
el riesgo cardiovascular. Entre las medidas recomendadas están abandonar el tabaco, reducir el consumo de alcohol,
llevar a cabo actividad física de manera regular, disminuir la ingesta de sal y aumentar el consumo de frutas y verduras
al tiempo que se busca reducir la ingesta de grasas saturadas.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Se estima que 1% de los pacientes hipertensos pueden padecer crisis hipertensivas. Las emergencias hipertensivas
ocurren con mayor frecuencia en pacientes sin tratamiento o mal tratados, de manera que cuando aparecen se debe
instaurar tratamiento inmediato con el fin de limitar o prevenir daños, como encefalopatía hipertensi va, hemorragia 23
intracraneal, angina de pecho, infarto agudo de miocardio (IAM), disección aórtica o incluso preeclampsia o eclampsia.

Los pacientes hipertensos generalmente tienen otros factores de riesgo metabólico. Quienes tienen tres o más de estos
factores presentan un riesgo cardiovascular 20 veces mayor, y se caracterizan por:

 Tensión arterial (TA) sistólica mayor a 180 mm Hg, y/o TA diastólica mayor a 100 mm Hg.
 TA sistólica mayor a 160 mm Hg con diastólica menor a 70 mm Hg.
 Diabetes mellitus.
 Síndrome metabólico.
 Uno o más de los siguientes datos de daño: hipertrofia ventricular, ultrasonido con engrosamiento de la carótida o placa de a teroma,
incremento de creatinina, microalbuminuria o proteinuria, enfermedad cardiovascular o renal establecida, dis minución de depuración
de creatinina.

El paciente de alto riesgo debe de ser tratado en el tercer nivel de atención con estricto control.
MEDICIÓN CORRECTA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Se debe usar esfigmomanómetro certificado, de preferencia en un lugar tranqui lo y después de que el paciente haya
estado en reposo por lo menos 15 min, sin previo consumo de cafeína. Se recomienda utilizar el monitoreo ambulatorio
de presión arterial (MAPA) en los casos de sospecha de hipertensión de bata blanca, evaluación de hipe rtensión
refractaria a tratamiento, hipotensión arterial sintomática en pacientes tratados y discordancia entre cifras de presión
arterial y presencia de daño a órgano blanco.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

En todo paciente hipertenso se debe realizar biometría hemática, perfil de lípidos, examen general de orina,
electrocardiograma y ecocardiograma (este último proporciona orientación terapéutica en pacientes con emergencia
hipertensiva, además de que permite descartar aneurisma de aorta, disección a órtica, coartación de aorta descendente
y cor pulmonale, que limita el uso de bloqueadores β).

El estudio de Framingham demuestra que el aumento de la masa ventricular se correlaciona con mayor
morbimortalidad, y el ecocardiograma es el método de referencia en la cuantificación de la hipertrofia ventricular.
EXPLORACIÓN FÍSICA
24
Se debe buscar de manera dirigida daño a órgano blanco, las cifras de tensión arterial en las cuatro extremidades,
alteraciones en los pulsos y dolor torácico transflictivo, súbito, irradiado a tórax posterior para sospechar disección
aórtica. Esta última entidad puede manifestarse de forma retrógrada al corazón; cuando afecta la coronaria derecha el
paciente presenta datos de IAM inferior y cuando afecta la izquierda el curso es rápi damente fatal.

La exploración cardiovascular se debe centrar en signos de descompensación ventricular izquierda como estertores
crepitantes, soplos de insuficiencia mitral o aórtica, o ritmos de galope, ya que el paciente con emergencia hipertensiva
puede presentar desde ángor hemodinámico hasta IAM como manifestación de daño miocárdico agudo; el manejo es
con nitratos intravenosos y bloqueadores β.

El daño renal no tiene manifestaciones clínicas claras. La oliguria y la elevación de azoados, que se toma el paciente
desde su ingreso cada 24 h, orientan a esta posibilidad.

En el fondo de ojo los datos de daño a órgano blanco son hemorragia y exudado en la retina. Cuando el daño es agudo
se puede apreciar papiledema, sobrellenado de lechos venosos, hiperemia del disco óptico y borramiento de márgenes y
fóvea. Clínicamente hay pérdida súbita de la visión. Se utiliza la clasificación de Keith, Barker y Wegener para definir el
grado del daño:

 Grado I. Estenosis o esclerosis de arteriolas retinianas.

 Grado II. Retinopatía hipertensiva marcada, esclerosis moderada, reflejo luminoso arteriolar exagerado, compresión venosa en
cruces arteriovenosos.
 Grado III. Retinopatía angioplástica, edema retiniano, manchas algodonosas y hemorragias.
 Grado IV. Todo lo anterior más edema del disco óptico.

En el sistema nervioso central las lesiones asociadas a hipertensión arterial crónica son focales, mientras que las
relacionadas con las agudas son difusas. Se debe buscar intencionadamente cefalea, náusea, alteraciones visuales,
nistagmos, estado confusional y alteraciones de la movilidad. La cefalea es el síntoma más común y se reporta en 75%
de los casos. El diagnóstico de las lesiones neurológicas es clínico, pero se debe complementar con estudios de imagen.
EVALUACIÓN DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: ESTUDIOS INICIALES
25
Los estudios que se realizan en una emergencia hipertensiva se encuadran en dos niveles de prioridad. Los estudios
iniciales descartan daño a órgano blanco e incluyen biometría hemática, análisis de orina, panel de bioquímica y
electrocardiograma, así como estudios de imagen cuando así se requiera. El siguiente nivel es cuando hay sospecha de
hipertensión secundaria, de manera que los estudios deben encaminarse en encontrar la causa de ésta.

LINEAMIENTOS GENERALES PARA EL TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

El objetivo no es en sí reducir las cifras de tensión arterial hasta cifras normales, sino lograr una reducción de 20% en
un lapso no mayor a una hora. Lo ideal es administrar fármacos parenterales en una unidad de cuidados intensivos.
Cabe mencionar que cuando se está frente a un evento vascular cerebral isquémico no se debe reducir la presión
arterial.

ESCENARIOS COMUNES DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

La encefalopatía hipertensiva es un síndrome en el que hay una elevación súbita de la presión arterial, precedida de
cefalea y seguida de convulsiones e incluso coma por aumento de la resistencia vascular, lo cual debe revertirse
rápidamente. El diagnóstico que se hace es de exclusión, y en cuanto a tratamiento, se deben utilizar fárm acos con
pocos efectos sobre el sistema nervioso y evitarse otros como clonidina, metildopa y diazóxido. El nitroprusiato de sodio
sigue siendo el fármaco de elección y la meta es disminuir la tensión arterial 25% por cada hora manteniendo la cifra
diastólica por encima de 100 mm Hg. El uso de nifedipino y captopril sublingual debe desaparecer.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL Y SUBARACNOIDEA

La hemorragia intracraneal hipertensiva ocurre cuando la presión arterial media es mayor de 145 mm Hg. Ante la
evidencia radiológica de una hemorragia grave lo apropiado es una reducción cuidadosa de la tensión arterial, ya que un
descenso rápido se asocia a aumento de la mortalidad. En el caso de la hemorragia subaracnoidea es razonable reducir
la presión arterial, sobre todo cuando la diastólica se encuentra a más de 160 mm Hg, debido a que esto conlleva riesgo
de nueva hemorragia y mortalidad; sin embargo, todavía no hay consenso para definir el objetivo ni la rapidez 26
recomendada de la reducción.

Para evitar la aparición de edema vasógeno se ha autorizado el uso de nimodipino vía oral.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La hipertensión puede ser consecuencia de un infarto o viceversa, ya que el aumento de las resistencias vasculares
sistémicas incrementa el consumo miocárdico de oxígeno y el estrés parietal sistólico. Por esta razón, los nitratos
intravenosos son el medicamento de elección debido a que aumentan la perfusión coronaria y reducen las resistenci as
vasculares. Los bloqueadores β como esmolol y labetalol reducen el estrés parietal y el consumo de oxígeno miocárdico.

El nitroprusiato de sodio debe de reservarse a situaciones de hipertensión refractaria a nitratos y bloqueadores β esto
por el hecho de que condiciona robo de circulación coronaria en presencia de obstrucción en la arteria coronaria
responsable del infarto, condicionando mayor isquemia y extensión del daño.
EDEMA AGUDO PULMONAR Y FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA

Para esta entidad el tratamiento de elección es nitroprusiato de sodio y diuréticos de asa para reducir pre y poscarga. Si
coexiste un fondo isquémico, los nitratos intravenosos son también efectivos para el tratamiento.
DISECCIÓN DE AORTA

El síntoma más común en la disección torácica es el dolor súbito e intenso con sensación de desgarro (95%), ya sea en
el tórax o en la espalda, o en tórax y abdomen, según sea el lugar de la disección. Cerca de 75% de los pacientes que
no reciben tratamiento (que por lo general es quirúrgico) en una disección tipo A (aorta ascendente) mueren a las 2
semanas. En cambio, con tratamiento exitoso, el índice de sobrevida a 5 años es de 75%.

Independientemente del tratamiento quirúrgico, todos los pacientes deben recibir tratamiento médico. Los
vasodilatadores deben de ir acompañados de agentes antagonistas adrenérgicos; la combinación más aceptada es
esmolol o metoprolol con nitroprusiato de sodio.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DURANTE EL EMBARAZO
27
La preeclampsia se manifiesta por una elevación de la presión arterial sistólica a más de 140 mm Hg y de la diastólica a
90 mm Hg; en estas condiciones, después de la semana 20 acontece la preeclampsia acompañada de proteinuria de
más de 0.3 g en un periodo de 24 h. Cuando a lo anterior se le agregan convulsiones, se trat a de eclampsia. El
tratamiento se hace con hidralazina y se pueden agregar bloqueadores β (labetalol y nifedipino) cuando así se requiera.
El tratamiento definitivo es la interrupción del embarazo.
MANIFESTACIONES RENALES

La hematuria microscópica (la macroscópica es menos frecuente) y el empeoramiento de la función renal caracterizan la
afectación en la emergencia hipertensiva. El deterioro, aunque sea transitorio, puede requerir incluso diálisis aguda. El
tratamiento está encaminado a reducir la resistencia vascular sistémica, sin que disminuya el flujo sanguíneo renal; el
fenoldopam (agonista dopaminérgico) y el nicardipino son los fármacos indicados para esto. El fenoldopam mejora la
natriuresis y la depuración de creatinina en pacientes con elevación de la presión arterial y deterioro renal.

ABORDAJE TERAPÉUTICO EN SITUACIONES ESPECIALES

MEDICAMENTOS ORALES VS. INTRAVENOSOS

Las urgencias hipertensivas se pueden tratar con cualquier medicamento de inicio rápido por vía oral, como diuréticos
de asa, bloqueadores β, IECA, antagonistas alfa 2 y calcioantagonistas. El nifedipino sublingual no se aconseja debido a
las reducciones súbitas de presión arterial y la taquicardia refleja que puede ocasionar tanto eventos vasculares
cerebrales como isquemia miocárdica. En el Cuadro 1.2.1 se resumen los medicamentos más utilizados en casos
especiales.
PACIENTES MAYORES DE 60 AÑOS

De los pacientes mayores de 60 años, 75% padecen hipertensión arterial, la cual conlleva tres a cuatro veces más
riesgo de enfermedad cardiovascular. La forma más común de hipertensión en el anciano es la hipertensión sistólica
aislada (sistólica > 140 mm Hg), de manera que la principal meta es la reducción de esta presión a fin de mejorar el
pronóstico del paciente; en el manejo se debe evitar siempre disminuir la presión diastólica a un nivel inferior a 55 mm
Hg.
 Cuadro 1.2.1 Medicamentos utilizados en casos especiales 28

Medicamento Uso indicado

Agente de elección en las emergencias hipertensivas por su rápido inicio de acción y

Nitroprusiato de
su vida media corta, así como por tener un efecto mínimo sobre el flujo sanguíneo
sodio
cerebral

Tratamiento de hipertensión posoperatoria y durante maniobras de intubación y

Esmolol
extubación traqueal

Nicardipino y
Encefalopatía hipertensiva
labetalol

Nitroglicerina Crisis hipertensiva concomitante con isquemia miocárdica

El tratamiento debe incluir modificación del estilo de vida, reducción en ingesta de sodio y diuréticos, calcioantagonistas
e IECA, dejando a un lado a los bloqueadores β como monoterapia.
NIÑOS Y ADOLESCENTES

La hipertensión en este grupo etario se define como cifras de tensión arterial por arriba del percentil 95 para edad, sexo
y talla. Estos pacientes se benefician de la disminución de las cifras por debajo del percentil menc ionado; el tratamiento
debe iniciarse con un solo fármaco e incluir cambios en el estilo de vida. Las tiazidas no son el medicamento de primera
elección, a menos que el paciente presente sobrecarga hídrica importante.

En el caso de las emergencias hipertensivas generalmente se usan fármacos intravenosos; sin embargo, los
calcioantagonistas vía oral son seguros en niños con hipertensión aguda.
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
29
La meta en estos pacientes no es llevarlos a la normotensión arterial, pero sí que manten gan una presión arterial media
de 110 a 130 mm Hg o una cifra sistólica de 140 a 160 mm Hg por el riesgo que conlleva la disminución abrupta de la
presión arterial, que puede extender el infarto. Por otro lado, la elevación de la tensión arterial puede man ejarse de
forma conservadora e incluso se pueden retirar fármacos, a menos de que la presión arterial media sea > 130 mm Hg o
que la cifra sistólica sea > 220 mm Hg. Se debe controlar estrechamente si se usa terapia fibrinolítica (meta: sistólica <
185 mm Hg y diastólica < 110 mm Hg). Si la cifra diastólica es > 140 mm Hg, es contraindicación para uso de
fibrinolíticos; es así que en este caso está indicado el tratamiento agresivo con fármacos como el nitroprusiato de sodio.
En la hemorragia intracerebral el manejo antihipertensivo no está indicado, salvo que la presión arterial media alcance
cifras de > 130 mm Hg o la presión sistólica sea de 180 mm Hg.

En el evento cerebrovascular con historia de hipertensión tratada, donde se registra presión arterial > 2 20/120 mm Hg,
se deben reiniciar todos los antihipertensivos a las dosis que se usaban cuando ocurrió el evento. Si la cifra es menor a
lo descrito, se debe usar la mitad de la dosis de antihipertensivos a las 24 h, y si la disminución no es marcada, se
utiliza la dosis completa. Para el caso de los pacientes sin historia de hipertensión tratada se utilizan los mismos
lineamientos, pero con el ajuste de las nuevas dosis según sea necesario.

El manejo de la presión sistólica es lo que confiere la protección primaria, y los fármacos que han demostrado eficacia
en la prevención del evento vascular cerebral son diuréticos, calcioantagonistas, IECA y antagonistas de los receptores
de angiotensina (ARA).

PACIENTE CON ENFERMEDAD CORONARIA E INSUFICIENCIA CARDIACA

Los fármacos de primera elección para el paciente con hipertensión y enfermedad coronaria son las tiazidas y los IECA,
excepto en los casos donde el bloqueador β está indicado (p. ej., angina y arritmia), siempre evitando la disminución de
la cifra diastólica por debajo de 80 mm Hg.

En el paciente con síndrome coronario agudo se debe manejar bloqueador β; si éste está contraindicado, se utiliza
verapamilo o diltiazem. Si la persona presenta IAM con elevación del ST, se debe usar bloqueador β e IECA; los
calcioantagonistas sólo se deben emplear cuando el bloqueador β esté contraindicado. Los únicos fármacos que se 30
utilizan para la prevención de eventos cardiovasculares son los IECA y los calcioantagonistas de larga duración.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA

Se define como elevación de la presión arterial con cifra diastólica mayor a 140 mm Hg, y se manifiesta principalmente
con alteraciones oftalmológicas. Es muy común en adultos jóvenes, pero también se presenta en pacientes embarazadas
con toxiemia.

El objetivo del tratamiento es reducir la presión diastólica en 1/3 de su valor, pero nunca debajo de 95 mm Hg. Los
fármacos de elección son intravenosos, se deben administrar de manera adicional a furosemida para mantener la
natriuresis y acelerar la recuperación de encefalopatía e insuficiencia cardiaca.
FEOCROMOCITOMA

El manejo médico se debe de realizar con fenoxibenzamina o bloqueadores alfa 1, como la prazosina e incluso con
bloqueadores alfa-beta adrenérgicos, como el labetalol. Se pueden agregar dosis bajas de bloqueadores β, pero siempre
después de haber logrado el bloqueo y no deben emplearse diuréticos. Para casos más rebeldes, se debe usar
alfametilparatirosina con el propósito de inhibir la síntesis de catecolaminas.

El tratamiento quirúrgico es definitivo; durante el transoperatorio se debe controlar la tensión arterial con fentolamina o
nitroprusiato, y para el posoperatorio los diuréticos son el fármaco de elección.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL POR DROGAS Y MEDICAMENTOS

El uso indiscriminado de alcohol, anticonceptivos orales, cocaína, anfetaminas, eritropoyetina, ciclosporina, tacrolimus y
hormonas tiroideas se asocia con incrementos de la presión arterial. La base del tratamiento es retirar el agente causal
en la medida de lo posible y controlar las cifras de tensión como se indica a lo largo de este capítulo.
 31
Hipertensión arterial pulmonar primaria en el adulto
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
hipertensión arterial pulmonar primaria en
el adulto.

DEFINICIÓN

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se define hemodinámicamente como una presión arterial media mayor de 25
mm Hg y presión capilar pulmonar menor de 15 mm Hg en presencia de gasto cardiaco bajo o normal medido a través
de cateterismo cardiaco.

La HAP primaria o idiopática es cuando no existe causa conocida, su diagnóstico es por exclusión.

CLASIFICACIÓN

La HAP se clasifica en:

 Hipertensión arterial pulmonar.

 Hipertensión pulmonar por enfermedades pulmonares y/o hipoxia.
 Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
 Hipertensión pulmonar por mecanismos poco claros o multifactoriales.

DIAGNÓSTICO

Manifestaciones clínicas:

 Disnea.
 Debilidad o fatiga.
 Síncope.
 Cianosis.
 Segundo ruido pulmonar reforzado y a veces un cuarto ruido.
32
 Soplos de insuficiencia tricuspídea y pulmonar.

El diagnóstico definitivo se realiza a través de un cateterismo cardiaco derecho (CCD), el cual también es útil para
evaluar la gravedad del problema, el deterioro clínico, la eficacia farmacológica y la terapia combinada, así como para
plantear la terapia farmacológica.

La prueba de vasorreactividad es un CCD con vasodilatadores (los más frecuentes son: óxido nítrico inhalado,
epoprostenol IV y adenosina IV). Este cateterismo se considera positivo cuando hay una disminución mayor o igual a 10
mm Hg de la presión arterial media (PAPm) o bien una reducción de la PAPm a un valor absoluto menor de 40 mm Hg.
En cualquiera de las dos condiciones el gasto cardiaco suele incrementarse o mantenerse sin cambio; se calcula que sólo
10% de los pacientes van a ser respondedores, y que sólo la mitad de éstos lo serán a largo plazo. La prueba de
vasorreactividad ayuda a identificar si los pacientes tienen hipertensión fija o reversible, además de que permite saber
quiénes se beneficiarán a largo plazo con bloqueadores β.

El electrocardiograma tiene 55% de sensibilidad y 70% de especificidad, lo cual no es suficiente para que el diagnóstico
HAP sea significativo. Se muestra agrandamiento de la aurícula derecha, hipertrofia del ventrículo derecho o hipertrofia
biventricular. Las arritmias auriculares y ventriculares son frecuentes.

La radiografía de tórax es anormal en 90% de los pacientes al momento del diagnóstico; se muestra 90% de dilatación
hiliar, 80% de aumento del diámetro de la pulmonar y 51% de red vascular periférica visible.

El ecocardiograma transtorácico se recomienda en todos los pacientes con sospecha de HAP.

Cuando la causa de la HAP no se logra identificar, se debe realizar una pletismografía, tomografía computada con
ventana de parénquima pulmonar y cateterismo cardiaco con prueba de vasorreactividad.

Los biomarcadores bioquímicos son una herramienta para la evaluación y pronóstico de los pacientes con HAP; los más
utilizados son el péptido natriurético auricular (ANP), el péptido natriurético cerebra l (BNP), las catecolaminas y el ácido
úrico. Los valores basales de BNP son entre 150 y 180 pg/mL; un valor superior se asocia a mal pronóstico en pacientes
con HAP.
TRATAMIENTO
33
FARMACOLÓGICO

Se divide en:

 Específico. La piedra angular de este tratamiento se basa en vasodilatadores; los más utilizados son los siguientes:
o Bloqueadores de los canales de calcio: nifedipino, amlodipino, diltiazem.
o Inhibidores de fosfodiesterasa: sildenafil y tadalafil.
o Prostanoides: epoprostenol, iloprost, treprostinil.
o Antagonistas de los receptores de endotelina-1 (ARE): bosentán, sitaxetán y ambrisentán.
o Terapia combinada.
 Terapia de soporte. Con anticoagulantes orales, diuréticos, oxígeno y digoxina.

El tratamiento de primera línea específico de la HAP es con bloqueadores de los canales de calcio; su uso depende de la
positividad de la prueba de vasorreactividad y de la frecuencia cardiaca basal. En los pacientes con tendencia a la
bradicardia se recomienda nifedipino y amlodipino, y en aquellos con propensión a la taquicar dia, diltiazem.

Los prostanoides lograron una mejoría significativa en la capacidad para el ejercicio, la hemodinámica cardiopulmonar y
la clase funcional cardiaca en pacientes con hipertensión arterial pulmonar primaria o secundaria luego de 3 días a 12
semanas de uso. Estos medicamentos no se encuentran en el cuadro básico institucional.

En un estudio reciente, se demostró que el uso de inhibidores de la fosfodiesterasa durante 12 semanas evidenció
mejoría de la capacidad funcional, pero no de la disnea.

Los ARE mejoran la hemodinamia en HAP y HAPI, retrasan el empeoramiento clínico y aumentan la tanto la sobrevida
como la capacidad para realizar ejercicio físico.

La terapia combinada está indicada en la clase funcional IV, mientras que en las clases funci onales de la OMS II, III, IV
está indicada la terapia secuencial combinada, las cuales son las siguientes: iloprost inhalado + bosentán, iloprost
inhalado vs. placebo, bosentán + iloprost, bosentán + placebo, sildenafil + bosentán.

Los efectos secundarios de los prostanoides son: cefalea, diarrea, náusea, sepsis e infección de catéter, dolor, tos, y
sangrado del sitio de infusión.
Cuando se utilizan los ARE es preciso realizar pruebas de función hepática. Con sitaxetán se revisará INR y TP. 34
NO FARMACOLÓGICA

La administración de oxígeno en HAP se recomienda para pacientes con:

 Clase funcional II y IV de la OMS.

 Presión de oxígeno en sangre arterial sistemáticamente < 60 mm Hg.
 Datos clínicos importantes de hipoxemia y en los que el uso de oxígeno mejora la si ntomatología o incrementa la saturación de
oxígeno por lo menos 10%.

Actividades o exposiciones que aumentan la morbimortalidad: fumar, los viajes aéreos con saturaciones dentro del
avión < 85%, la anestesia general y el embarazo.
QUIRÚRGICO
Septostomía auricular sin balón

Deberá limitarse a pacientes con insuficiencia cardiaca derecha y síncope, así como a todos aquellos en los que se ha
agotado la terapia médica. Es un puente hacia el trasplante pulmonar. Se benefician pacientes en clase funcional IV de
la OMS.

El procedimiento produce un cortocircuito intracardiaco de derecha-izquierda que descomprime el corazón derecho,

aumenta la precarga ventricular izquierda e incrementa el gasto cardiaco sistémico. De esta forma, a pesar de la
desaturación arterial de oxígeno, la entrega a nivel tisular puede ser mejorada.
Trasplante pulmonar

Se indica en pacientes con falla al tratamiento farmacológico, los cuales cuentan con una buena función ventricular
izquierda, una fracción de eyección del ventrículo derecho mayor de 10% y un defecto congénito simple (CIV, CIA,
ductus), sin lesiones valvulares ni coronariopatías. La sobrevida a un año en el trasplante pulmonar es de alrededor de
70%, mientras que a los cuatro años es < 50%.

REFERENCIA A CENTROS ESPECIALIZADOS

Los pacientes con HAP deben ser evaluados cada 6 a 12 meses en centros especializados.
 35
Factores de riesgo cardiovascular
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Detección y estadificación de factores de

riesgo cardiovascular.

DEFINICIÓN

El riesgo cardiovascular se define como la probabilidad de un evento clínico (muerte por motivo cardiovascular) para
una persona en un periodo de 10 años. En sí, los factores de riesgo son características que posee el individuo que se
asocian estadísticamente con la prevalencia de enfermedad coronaria.

Los principales factores de riesgo que se relacionan con enfermedad coronaria son:

 Edad.
 Sexo masculino.
 Colesterolemia total (principal factor de riesgo cardiovascular, especialmente para cardiopatía isquémica).
 Colesterolemia de lipoproteínas de baja densidad.
 Colesterolemia de lipoproteínas de alta densidad.
 Hipertrigliceridemia.
 Tensión arterial.
 Tabaquismo.
 Diabetes.
 Presencia de enfermedad coronaria.
 Antecedentes familiares de la enfermedad.
 Obesidad.
 Sedentarismo.

También se asocia con mayor incidencia de evento cardiovascular el hecho de tener más de 75 años de edad, el
tabaquismo, el sedentarismo y la obesidad.

Para la valoración del riesgo se utilizan las tablas de Framingham y SCORE ( Cuadro 1.4.1 y Figura 1.4.1).
 36

Figura 1.4.1 Algoritmo del manejo de los factores de riesgo cardiovascular.

Cuadro 1.4.1 Clasificación de riesgo cardiovascular Framingham 37

Edad mujer Puntos Edad hombre Puntos C-HDL (mg/dL) Puntos Colesterol total Puntos TA sistólica Puntos

30 -12 30 -2 25-26 7 139-151 -3 98-104 -2

31 -11 31 -1 27-29 6 152-166 -2 105-112 -1

32 -9 32-33 0 30-32 5 167-182 -1 113-120 0

33 -8 34 1 33-35 4 183-199 0 121-129 1

34 -6 35-36 2 36-38 3 200-219 1 130-139 2

35 -5 37-38 3 39-42 2 220-239 2 140-149 3

36 -4 39 4 43-46 1 240-262 3 150-160 4

37 -3 40-41 5 47-50 0 263-288 4 167-172 5

>38 -2 42-43 6 51-55 -1 289-315 5 173-185 6

39 -1 44-45 7 56-60 -2 316-330 6

40 0 46-47 8 61-66 -3

41 1 48-49 9 67-73 -4
42-43 2 50-51 10 74-80 -5
38

44 3 52-54 11 81-87 -6

>45-46 4 55-56 12 88-96 -7

47-48 5 57-59 13

49-50 6 60-61 14

51-52 7 62-64 15

53-55 8 65-67 16

56-60 9 68-70 17

61-67 10 71-73 18

68-74 11 74 19

Otros factores Puntos

Tabaquismo 4

Diabetes: hombres 3

Diabetes: mujeres 6

Hipertrofia ventricular izquierda 9

 Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
39
Puntos Puntos Puntos Puntos
(%) (%) (%) (%)

<1 <2 9 5 17 13 25 27

2 2 10 6 18 14 26 29

3 2 11 6 19 16 27 31

4 2 12 7 20 18 28 33

5 3 13 8 21 19 29 36

6 3 14 9 22 21 30 38

7 4 15 10 23 23 31 40

8 4 16 12 24 25 32 42
 40
Riesgo de enfermedad cardiovascular en la mujer
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Riesgo de enfermedad cardiovascular en la

mujer.

DEFINICIÓN

La enfermedad cardiovascular ateroesclerótica se caracteriza por la existencia de ateromas, principalmente en aorta,

arterias coronarias y arterias cerebrales, los cuales producen estenosis de la luz del vaso. La enfermedad es
multifactorial y resulta de la interacción de factores genéticos y ambientales. Existen factores de riesgo no modificables
(como sexo, edad y herencia genética) y otros susceptibles de manejo médico (como hábitos de alimentación,
dislipidemia, hiperfibrinogenemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad, tabaquismo, falta de actividad física
y tipo de personalidad).

PREVENCIÓN PRIMARIA

Se recomienda valoración de riesgo cardiovascular desde los 55 años de edad en mujeres asintomáticas, sin otro factor
de riesgo conocido, y valoración cardiovascular desde los 45 años en las mujeres con factores de riesgo cardiovascular o
con alta probabilidad de desarrollar diabetes.
DIETA

Se debe recomendar una dieta saludable; los cambios alimentarios para reducir o modificar las grasas de la dieta
disminuyen la incidencia de cambios cardiovasculares cuando se sostienen al menos durante 2 años.

A las mujeres con alto riesgo o con enfermedad cardiovascular ya definida se les debe aconsejar que consuman una
dieta con un máximo de 30% de grasas del aporte energético total, 7% de las grasas saturadas o menos del total de
energía, y menos de 300 mg de colesterol/día, así como reemplazar las grasas saturadas por monoinsaturadas y
poliinsaturadas.
La dieta debe incluir frutas, verduras, granos integrales, pescado, frijoles o productos de soya, aceite vegetal, nueces, 41
productos lácteos muy bajos en grasas, carne magra y pollo sin piel.
ACTIVIDAD FÍSICA

Las mujeres con riesgo alto o con enfermedad cardiovascular deben practicar un mínimo de 30 min de actividad física de
intensidad moderada al menos 5 días a la semana.
TABAQUISMO Y CONSUMO DE ALCOHOL

La educación y consejería ayudan a las pacientes a realizar cambios en el comportamiento y a abandonar el hábito de
fumar.

El consumo de alcohol en las mujeres se debe limitar a una o dos unidades por día ocasionalmente.
MANTENIMIENTO O REDUCCIÓN DE PESO

Las mujeres deben mantener o disminuir su peso con un balance apropiado de actividad física, ingesta calórica y
programas formales de comportamiento, a fin de alcanzar un índice de masa corporal entre 18.5 y 24.9 kg/m 2, y una
circunferencia de cintura menor o igual a 85 cm.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Las ecuaciones de riesgo de Framingham 1991 de 10 años se utilizan para valorar el riesgo de enfermedad
cardiovascular; las variables son: edad, sexo, presión sanguínea sistólica (con dos lecturas previas), colesterol total,
colesterol HDL (de alta densidad), tabaquismo y presencia de hipertrofia ventricular izquierda.

Se recomienda que antes de considerar disminuir los lípidos con fármacos se lleve a cabo un manejo en cuanto al estilo
de vida para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular por un periodo de 3 a 6 meses en pacientes de riesgo
intermedio; en pacientes de alto riesgo sí se añade tratamiento farmacológico.

En mujeres estratificadas con alto riesgo el nivel de colesterol LDL (de baja densidad) debe ser < 100 mg/mL (2.6
mmol/L), en las de mediano riesgo < 130 mg/mL (3.4 mmol/L) y en las de bajo riesgo < 160 mg/mL (4.1 mmol/L).
El riesgo de enfermedad cardiovascular disminuye al lograr una presión sanguínea óptima (menor de 120/80 mm Hg); 42
en pacientes con tratamiento antihipertensivo las metas serán:

 < 140/85 mm Hg en la mayoría de los pacientes.

 < 130/80 mm Hg en pacientes con CHD, diabetes y enfermedad renal crónica.
 < 125/75 mm Hg en presencia de proteinuria.

La farmacoterapia está indicada cuando la presión arterial es igual o mayor a 140/90 mm Hg. Para la mayoría de estas
pacientes los diuréticos tiacídicos son parte del régimen farmacológico. El tratamiento inicial en mujeres con riesgo alto
debe ser bloqueadores β y/o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y/o antagonistas de los
receptores de angiotensina (ARA), en combinación con otros fármacos, como las ti azidas, de la manera en que se
requieran para alcanzar el control óptimo de la presión arterial.

Se deben alcanzar los siguientes niveles de lípidos y lipoproteínas en mujeres, a través de cambios en el estilo de vida:
C-LDL < 100 mg/dL, C-HDL > 50mg/dL, triglicéridos < 150 mg/dL, no-HDL-C (colesterol total menos colesterol HDL) <
130 mg/dL.

Simultáneamente con los cambios en el estilo de vida, en mujeres de alto riesgo se utilizan fármacos para disminuir C -
LDL:

 En aquellas con riesgo de cardiopatía coronaria, se emplea terapia farmacológica para lograr niveles de C-LDL < 100 mg/ dL.
 En quienes padecen otra enfermedad ateroesclerótica o diabetes mellitus o un riesgo absoluto de 10 años < 20%.
 Lograr reducir el C-LDL a menos de 70 mg/dL es muy importante en mujeres con muy alto riesgo de cardiopatía coronaria, y puede
requerir una combinación de fármacos hipolipemiantes específicos para C-LDL.
 Cuando el nivel de C-LDL es ≥ 190 mg/dL a pesar de la presencia o ausencia de otros factores de riesgo o enfermedad cardiovascular
y de los cambios de estilo de vida.

Después de haber logrado normalizar los niveles de CLDL se suele utilizar niacina o fibra tos en mujeres con alto riesgo
cuando el C-HDL está bajo o los niveles de lipoproteínas no C-HDL están elevados.

Los cambios en el estilo de vida, al igual que el tratamiento médico, deben seguirse tal como se indica en mujeres con
diabetes, con el objetivo de lograr un nivel de HbA1c < 7%.
La terapia de reemplazo hormonal, los suplementos de antioxidantes y el ácido fólico se consideran intervenciones no 43
útiles en la enfermedad cardiovascular.

Aspirina y clopidogrel en prevención primaria y secundaria

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Uso de aspirina y clopidogrel en la

prevención primaria y prevención
secundaria en adultos con alto riesgo
cardiovascular.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Se consideran individuos con riesgo alto para enfermedad cardiovascular (ECV) aquellos que presentan probabilidad de
un evento cardiovascular de 6 a 15% en 10 años. A pesar de que existen varias escalas para determinar el riesgo
cardiovascular (p. ej., Framingham, REGICOR, SCORE), la guía CENETEC no recomienda el uso de alguna escala
específica debido a que la identificación del riesgo de ECV no se encuentra dentro del alcance de la guía, y la mayoría de
las unidades de primer nivel no disponen de cuantificación sérica de perfil de lípidos.

No existe evidencia científica que justifique el uso rutinario de dipiridamol en la prevención primaria de ECV; éste sólo
se recomendará en caso de alergia y/o resistencia al ácido acetilsalicílico (aspirina). Las contraindicaciones para el uso
de clopidogrel incluyen: intolerancia gástrica y diarrea, exantema, trombocitopenia, y púrpura trombocitopénica
trombótica.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Las indicaciones para prevención secundaria con aspirina son:

 Síndrome coronario agudo persistente con cateterismo.

 Angina inestable.
44
 Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST.
 Angioplastia coronaria con cateterismo electivo.
 Infarto agudo de miocardio previo.
 Evento vascular cerebral (EVC isquémico transitorio).
 Antecedente de EVC previo.
 Fibrilación auricular.
 Revascularización miocárdica quirúrgica.
 Enfermedad valvular no reumática.

En caso de intolerancia gástrica a la aspirina se recomienda utilizar la dosis mínima efectiva y/o emplear preparaciones
dispensables o de capa entérica. No se aconseja el uso rutinario de inhibidores de la bomba de protones o de agentes
citoprotectores.

CRITERIOS DE REFERENCIA A SEGUNDO Y TERCER NIVELES

Se hará referencia a segundo y tercer niveles de atención en los siguientes casos:

 Manifestaciones de la anafilaxia por uso de aspirina (urticaria, broncoespasmo, dificultad r espiratoria grave).
 Hemorragias asociadas al uso de clopidogrel; las que ocurren a nivel mucocutáneo no ponen en riesgo la vida (gingivorragia,
epistaxis, hemorragia conjuntival y aquellas asociadas a síndrome prurítico).
 Pacientes que se encuentren tratados con aspirina y se confirme embarazo, ya que su uso se considera de alto riesgo para teratogenia
y desprendimiento prematuro de placenta.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Se recomienda continuar el tratamiento combinado de aspirina y clopidogrel por un lapso d e 12 meses (prescrito en
segundo nivel) en aquellos pacientes con síndrome coronario agudo(SICA) sin elevación del segmento ST. En quienes se
haya realizado intervencionismo coronario percutáneo con colocación de stent se deberá continuar el tratamiento co n
clopidogrel durante 12 meses.
Se requiere evaluar el retiro o cambio transitorio de la terapia antiagregante plaquetaria oral como parte de la 45
preparación de cualquier procedimiento invasivo mayor o menor. Dicho retiro consistirá en:

 Siete días previos de clopidogrel.

 Siete a 10 días previos de aspirina.

Otras recomendaciones generales:

 Evitar deportes de contacto y tomar medidas para evitar caídas.

 En pacientes ancianos vigilar estrechamente el uso de polifarmacia, en especial el uso de aspirina con anti inflamatorios no esteroides
(AINE).
 Identificar signos y síntomas de alarma: déficit neurológico, sangrados mayores, melena, hematemesis, petequias.
 Educar al paciente acerca de los efectos adversos y la identificación de éstos al tomar aspirina y/o clopid ogrel.

También se debe trabajar con el paciente para reducir los factores de riesgo modificables (presión arterial, lípidos,
circunferencia de la cintura, índice de masa corporal, nutrición, nivel de actividad física, ingesta de alcohol),
independientemente de los no modificables (edad y sexo, antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular
prematura) y las condiciones relacionadas (diabetes, función renal [microalbuminuria, proteinuria], hipercolesterolemia
familiar, historia de fibrilación auricular).

Prevención secundaria en el tratamiento con warfarina

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención secundaria en el tratamiento

con anticoagulante oral: warfarina en
adultos en el primer nivel de atención
médica.

La terapia con anticoagulantes orales a largo plazo es efectiva en la prevención de eventos vasculares graves; sin
embargo, la anticoagulación a dosis de mantenimiento es una causa común de hemorragia interna mayor, por lo que se
debe seleccionar cuidadosamente a los pacientes que puedan beneficiarse de esta terapia con menor morbimortalidad 46
de hemorragia.

INDICACIONES

La warfarina debe tomarse a la misma hora, a una dosis de 1 a 15 mg por día, conforme la indicación y el INR. Se
recomienda la anticoagulación oral de alta intensidad con objetivo de INR de 3.5 (en un rango de 3 a 4) o la
anticoagulación oral de intensidad moderada manteniendo INR de 2.5 (en un rango de 2 a 3).

Algunos alimentos, como los vegetales verdes, pueden interactuar con la acción de la warfarina por su contenido de
vitamina K. Asimismo, la mayoría de los medicamentos aumentan o disminuyen el efecto anticoagulante de la warfarina,
por lo que es necesario ajustar su dosis con base en el tiempo de protrombina cada vez que se adicione o suspenda un
medicamento.

El manejo con warfarina como anticoagulante a largo plazo está indicado en:

 Enfermedad valvular mitral reumática, con o sin fibrilación auricular (FA); insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), y presen cia de
trombo arterial.
 Pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM), con riesgo elevado de tromboembolia sistémica (TES) o pulmonar (TEP).
 Individuos mayores de 65 años con FA de origen no valvular, con o sin otros factores de riesgo cardiovascular (dislipidemia,
tabaquismo, diabetes mellitus).
 Pacientes con FA asociada a enfermedad valvular cardiaca o prótesis, trombos intracardiacos, tirotoxicosis, o tromboembolia no
cerebral.
 Portadores de válvula cardiaca bioprotésica con riesgo de embolia (p. ej., historia de embolia sistémica, trombo arterial izq uierdo,
hipertrofia auricular izquierda o insuficiencia cardiaca).
 Trombofilias primarias en situación de embarazo, puerperio, trauma, cirugía o enfermedad intercurrente con alto riesgo para
trombosis.
 Miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca congestiva no isquémica.
 Prevención secundaria del evento vascular cerebral (EVC) cardioembólico por enfermedad cardiaca valvular o IAM reciente.
CONTRAINDICACIONES
47
Absolutas:

 Hemorragia activa.
 Úlcera péptica activa.
 Defectos de la coagulación conocidos.

Relativas:

 Trombocitopenia (< 50 000) o disfunción plaquetaria.

 EVC hemorrágico reciente.
 Síndrome de necrosis asociada al uso de warfarina.
 Cirugías mayores o procedimientos invasivos.
 Datos de insuficiencia hepática.
 Hipertensión arterial > 180/100 no controlada.
 Demencia o deterioro cognitivo grave.
 Inestabilidad mental.
 Primer trimestre de embarazo.
 Uso de AINE por periodos mayores a 15 días.

FACTORES DE RIESGO PARA HEMORRAGIA EN EL TRATAMIENTO CON WARFARINA

Hay riesgo de ésta en los casos de edad mayor a 75 años e hipertensión arterial. También existe riesgo de hemorragia
intracraneal en pacientes con:

 INR > 4 en aquellos con trombosis venosa profunda y válvulas mecánicas.

 Uso concomitante de aspirina.

En pacientes con INR > 5, sin hemorragia activa o con hemorragia no grave, puede suspenderse la terapia
anticoagulante por uno o dos días para la reducción gradual del INR.

En quienes tienen INR > 8 debe suspenderse la warfarina y considerarse la administración de vitamina K, plasma, o
hemoderivados para revertir la anticoagulación.
 48
Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Detección, estadificación y tratamiento

hospitalario inicial de pacientes con
síndrome coronario agudo sin elevación
del ST.

DEFINICIÓN

El síndrome coronario agudo (SICA) sin elevación del segmento ST (SICA-SEST) incluye angina inestable (AI) e infarto
agudo de miocardio sin elevación del ST (IM-SEST).

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los pacientes con angina inestable o IM-SEST, además de dolor precordial, pueden presentar molestia en mandíbula,
cuello, brazo izquierdo, espalda o epigastrio, disnea inexplicable, o fatiga extrema. En pacientes con AI, el dolor
precordial suele durar de 5 a 20 min y disminuye con nitratos sublinguales. Cuando el dolor precordial opresivo dura
más de 20 min, debe sospecharse de IM.

DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO Y GABINETE

En todo paciente con cuadro clínico sugestivo de SICA es necesario tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones. Un
ECG normal no excluye el IM-SEST; es necesario repetirlo a las 6 u 8 h.

Las troponinas T o I son el mejor biomarcador pronóstico a corto tiempo (30 días) para tener un infarto de miocarido o
muerte súbita, y son más sensibles y específicos que la CPKMB. Las troponinas comienzan a elevarse después de 3 a 4 h
del IM, con pico a las 8 a 12 h, y pueden persistir elevadas de 5 a 14 días. La CPK-MB se eleva entre las 4 y 6 h, y su
pico máximo se alcanza en 12 a 24 h. Es recomendable volver a tomar biomarcadores a intervalos de 6 a 8 h como 49
índice del tamaño del infarto.

ESTRATIFICACIÓN INICIAL DEL RIESGO

La probabilidad de tener un evento cardiovascular adverso para la evaluación inicial se determina mediante diferentes
escalas (GRACE, TIMI o PURSUIT) ( Cuadro 1.8.1).

Cuadro 1.8.1 Escala de riesgo TIMI

Características Puntuación

Edad > 65 años 1

Presencia de tres factores de riesgo:

 Tabaquismo>
 Hipertensión arterial
1
 Hipercolesterolemia
 Diabetes mellitus>
 Historia familiar de enfermedad coronaria

Antecedente de estenosis coronaria > 50% (IM, ACTP, cirugía coronaria) 1

Uso de ASA en los últimos 7 días 1

Desviación ST > 0.5 mV 1

 Dos eventos anginosos en las últimas 24 h 1
50

Marcadores séricos elevados (TPN, CPK-MB) 1

0-2 = riesgo bajo (mortalidad a un año 3.9%), 3-4 = riesgo intermedio (mortalidad a un año 6.5%), 5-7 = riesgo
alto (mortalidad a un año 21%).

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO

Ante un paciente con sospecha de SICA debe llamarse o acudir de inmediato a un sistema de urgencias; en el
transcurso es recomendable el uso de oxígeno suplementario y la administración de 160 a 325 mg de aspirina (ASA,
ácido acetilsalicílico), a menos que exista contraindicación para la misma. Los pacientes con angina estable crónica
deben instruirse para el uso de una dosis de nitroglicerina, que se repite cada 5 min hasta un máximo d e tres dosis en
busca de mejora.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

Desde su ingreso, los pacientes deben permanecer en reposo en cama, con acceso venoso, oxígeno suplementario y
monitoreo continuo de ECG. En personas con sospecha clínica de SICA y cardiopatía isq uémica, ante ECG de 12
derivaciones y biomarcadores normales, debe indicarse una prueba de esfuerzo o farmacológica para inducir isquemia
dentro de las primeras 72 h de ingreso. Es recomendable administrar morfina o algún derivado (buprenorfina o
nalbufina) para el manejo del dolor. Los pacientes con SICA-SEST deben recibir nitroglicerina sublingual 0.4 mg o
dinitrato de isosorbida 5 mg sublingual cada 5 min, con un máximo de tres dosis.

Se debe administrar un bloqueador β en las primeras 24 h del inicio del cuadro. Su uso está contraindicado ante datos
de insuficiencia cardiaca o bajo gasto, bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, asma, y EPOC. Se prefiere la vía oral
para pacientes de bajo riesgo, con la meta de 50 a 60 latidos por minuto, iniciando con 25 a 50 mg cada 6 h por 48 h en
vía oral, o 15 mg como dosis inicial endovenosa.
Para el control de la tensión arterial, en caso necesario puede administrarse un inhibidor de la enzima convertidora de 51
angiotensina (IECA) por vía oral; se recomienda captopril 6.25 mg cada 6 a 8 h, o enalapril 2.5 mg/día. Los
antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) son una alternativa factible en caso de intolerancia o alergia a
los IECA; se sugiere iniciar con espironolactona 25 a 50 mg por día. Se puede considerar el uso de calcioantagonistas,
de preferencia no dihidropiridínico o dihidropiridínico de liberación prolongada para control de la presión arterial,
teniendo precaución si se mezclan con bloqueador β, pues su efecto sinérgico puede deprimir la función ventricular
izquierda y los nodos de conducción sinusal y AV.

La aspirina debe administrarse en pacientes con SICASEST al inicio de la atención pre u hospitalaria y continuarse
indefinidamente; en caso de intolerancia gastrointestinal, se podrá administrar clopidogrel. En una situación de riesgo
intermedio, o antes de la intervención coronaria percutánea, se debe recibir terapia dual antiplaquetaria: aspirina más
clopidogrel. Cuando los pacientes presentan molestias isquémicas a pesar del tratamiento con clopidogrel, aspirina y
terapia anticoagulante, es razonable añadir un antagonista GP IIb/IIIa antes de efectuar una angiografía diagnóstica.

Para los pacientes que serán sometidos a tratamiento invasivo, la primera elección es la enoxaparina 1 mg/kg cada 12 h
subcutánea y la heparina no fraccionada (HnF) 12 U/ kg/h, ajustando dosis en función de TTP. En quienes llevan
tratamiento conservador se prefiere administrar enoxaparina o fondaparinux 2.5 mg subcutánea cada 24 h.

Manejo de los pacientes en función del riesgo identificado en la prueba de esfuerzo:

a) Pacientes de alto riesgo: realizar angiografía diagnóstica.

 Continuar con aspirina (ASA).

 Descontinuar inhibidores de GP IIb/IIIa por lo menos 4 h antes de la intervención.
 Continuar con HnF y descontinuar enoxaparina o fondaparinux 24 h antes de la cirugía.

b) Pacientes con bajo riesgo: iniciar preparación para egreso hospitalario.

 Continuar indefinidamente con aspirina.

 Continuar con clopidogrel por al menos un mes o idealmente un año.
 Descontinuar el inhibidor GP IIb/IIIa en caso de que se esté utilizando.
 Continuar con HnF por 48 h o administrar enoxaparina o fondaparinux durante la hospitalización hasta completar 8 días y despu és
interrumpir el tratamiento.
INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO INICIAL CONSERVADOR O INVASIVO
52
La estrategia invasiva temprana (angiografía diagnóstica con intento de revascularización) está indicada en pacientes
con SICA-SEST que tienen angina refractaria o inestabilidad hemodinámica o eléctrica (sin comorbilidades graves o
contraindicaciones para el procedimiento). Deberá realizarse un tratamiento inicial temprano (dentro de las 12 a 24 h de
ingreso hospitalario) para pacientes de alto riesgo inicialmente estabilizados.

En pacientes de bajo riesgo puede elegirse la terapia conservadora inicial y luego, a las 8 y 12 h, revalorar su situación
clínica, ECG y biomarcadores para ver si es posible estabilizarlo con tratamiento médico o se requiere diferir el
cateterismo y realizarse de manera electiva.

Aneurisma ventricular
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del aneurisma

ventricular.

DEFINICIÓN

El aneurisma ventricular es una cicatriz o pared fibrótica delgada y bien delimitada, desprovista de músculo o que tiene
músculo necrótico (resultado de un infarto transmural cicatrizado).

Un seudoaneurisma es la rotura de la pared ventricular contenida por el pericardio como complicación mecánica de un
infarto de miocardio, constituyendo un saco pericárdico que comunica con la cavidad ventricular a través de un cuello de
menor diámetro.

Debido a los avances en fibrinólisis y angioplastia coronaria, hoy en día la incidencia del aneurisma ventricular izquierdo
(AVI) es de 8 a 15%.
ETIOLOGÍA
53
La principal causa de un AVI es la cardiopatía isquémica, en particular después de un infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST (IAM-CEST) de localización anterior por oclusión de la arteria descendente anterior. Otras
causas menos comunes son: enfermedad de Chagas, miocardiopatía, traumatismos torácicos, malformaciones de
arterias coronarias y cuestiones idiopáticas.

Las localizaciones más importantes del AVI son apicales y de pared anterior con 70 a 85% del total.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Las formas de presentación más usuales son: asintomático, falla cardiaca, taquiarritmias ventriculares sostenidas y
embolia arterial. A la exploración física se observa cardiomegalia con choque de la punta desplazado a la izquierda de la
línea media clavicular, así como presencia de tercer y cuarto ruido cardiaco, y soplo sistólico mitral.

ESTUDIOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO DE IMAGEN

El electrocardiograma tiene una sensibilidad y especificidad para detectar AVI de 51 y 84%, respectivamente; se
recomienda utilizarlo en la evaluación inicial del aneurisma cardiaco.

La manifestación es:

 Elevación constante del segmento ST de grado y morfolo gía variable, asociada a ondas Q patológicas bien desarrolladas en las
derivaciones precordiales anteriores y laterales (V1-V6, D1 y aVL), sin los cambios recíprocos en las derivaciones contralaterales de
una isquemia aguda.

Existen dos tipos de aneurismas: verdaderos y falsos. El ecocardiograma es una técnica útil de primera elección para
diferenciarlos; la sensibilidad y especificidad del ecocardiograma transtorácico bidimensional para detectar o excluir la
presencia de AVI es de 93 y 94%, respectivamente ( Cuadro 1.9.1).
Cuadro 1.9.1 Diferencias entre un aneurisma y un seudoaneurisma 54

Aneurisma ventricular Seudoaneurisma

Localización más
Ápex y pared anterior Posterior o inferior
frecuente

Abombamiento de la pared
Rotura de la pared ventricular
ventricular

Adelgazamiento de la pared
Discontinuidad miocárdica
ventricular

Cuello ancho Cuello angosto

Relación diámetro cuello-

Relación diámetro cuello-cuerpo 0.25-0.50
cuerpo 0.9-1.0
Ecocardiografía

Doppler pulsado: visualización de flujo

Común formación de trombos bidireccional entre el seudoaneurisma y el
ventrículo

Doppler color: mosaico de color entrando en

sístole al ventrículo

Es posible ver variación profunda en la velocidad

máxima del flujo doppler con aumento
significativo en la inspiración
 Resonancia Tenue o nulo reforzamiento
55
Reforzamiento tardío e intenso del pericardio
magnética del pericardio

Arterias coronarias se
Angiografía Ausencia de arterias coronarias cerca del
extienden sobre la pared
coronaria territorio afectado
aneurismática

Se debe realizar la cuantificación del volumen ventricular y de la fracción de expulsión por el método de Simpson, ya
que éstos son relevantes para la consideración quirúrgica y el pronóstico.

La ventriculografía es el estándar de oro en el diagnóstico del aneurisma ventricular, aunque es un método invasivo,
que conlleva exposición a radiación y es costoso, lo que limita su aplicación generalizada.

TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO

El tratamiento médico está indicado en pacientes asintomáticos con fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI)
y diámetros del ventrículo izquierdo conservados. La terapia consiste en:

 La reducción de la poscarga con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA).

 Tratamiento antiisquémico (bloqueadores β, nitratos, antiagregantes plaquetarios, estatinas).
 Anticoagulantes orales, cuando hay disfunción ventricular sistólica o evidencia de trombo.

La terapia fibrinolítica exitosa en un IAM-CEST reduce significativamente la incidencia de formación de AVI en 7.2%. Se
recomienda realizar seguimiento clínico y ecocardiográfico para valorar la presencia de insuficiencia cardiaca o cambios
en la FEVI y en los diámetros ventriculares.

Indicaciones de tratamiento quirúrgico:

 Pacientes sometidos a tratamiento médico que desarrollen insuficiencia cardiaca.

 Aquellos que por ecografía presenten dilatación ventricular progresiva o disminución de la FEVI.
 Los que desarrollan un AVI posinfarto asociado con arritmias ventriculares intr atables.
La angiografía coronaria debe realizarse antes de la reparación quirúrgica de un AVI posinfarto. 56

Las principales técnicas quirúrgicas son:

 Endoventriculoplastia con colocación de parche.

 Técnicas de sutura directa (escisión-reparación lineal).

La elección del tratamiento quirúrgico es con base en la anatomía cardiaca y la repercusión fisiológica del aneurisma:

 Reparación lineal: pacientes con volúmenes ventriculares elevados en el preoperatorio.

 Endoventriculoplastia con colocación de parche: pacien tes con volúmenes ventriculares conservados, fibrosis
del septuminterventricular y/o extendida al aparato subvalvular mitral y con daño miocárdico severo (FEVI < 30%).

Complicaciones del AVI: angina e insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares, embolia sistémica y rotura ventricular.

La mortalidad asociada a cada complicación en pacientes con aneurisma ventricular es: arritmias ventriculares, 44%;
insuficiencia cardiaca, 33%; infarto de miocardio recurrente, 11%, y causas no cardiacas, 22%.

Se recomienda iniciar rehabilitación cardiaca en el lapso de la 1 a a la 3a semana luego de que éste sea dado de alta.

La mortalidad a 30 días después de la reparación quirúrgica para la técnica de endoventriculoplastia con parche es de
4.7%, mientras que para la reparación lineal es de 8.1%.

La sobrevida después de la reparación quirúrgica de un AVI a 1 año es de 85 a 90%; a 5 años, de 56 a 69%, y a 10

años, de 51 a 73%.

SEUDOANEURISMA
ETIOLOGÍA

La causa más común de la formación de un seudoaneurisma ventricular izquierdo es la complicación mecánica de un

infarto transmural (55%). Otras causas son: manipulación de cavidades después de procedimientos quirúrgicos, trauma
penetrante de tórax, endocarditis, complicación de una pericarditis supurativa o infiltración tum oral. Se localiza con
mayor frecuencia en la cara inferior (40% de los casos).
 Se clasifican en: 57

 Agudos. Dos semanas después del IAM-CEST.

 Subagudos. Luego de 2 a 3 meses del IAM-CEST.
 Crónicos. Después de 3 meses del IAM-CEST.

CUADRO CLÍNICO

La forma de presentación más común es como un síndrome de insuficiencia cardiaca usualmente refractaria al
tratamiento; también hay casos asintomáticos (10%) y manifestaciones de disnea, arritmias, anginas o embolia
sistémica. El seudoaneurisma crónico siempre es grande. El seudoaneurisma requiere de diagnóstico temprano y
corrección quirúrgica subsecuente.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

El ecocardiograma es la herramienta de primera elección, con una sensibilidad de 97%; mientras que la ventriculografía
izquierda se ha considerado el estándar de oro para el diagnóstico, con una sensibilidad de 54%. La resonancia
magnética permite diferenciar entre un aneurisma verdadero y un seudoaneurisma.
TRATAMIENTO

La reparación quirúrgica es considerada el tratamiento de elección, con una mortalidad transoperatoria de 13 a 29%. El
seudoaneurisma agudo se debe resecar 4 semanas después del IAM-CEST.
 58
Estenosis aórtica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y criterios de

referencia de la estenosis aórtica en el
primer nivel de atención.

DEFINICIÓN

La estenosis aórtica se refiere a los cambios asociados con la disminución del área valvular aórtica. Aunque su origen es
variado, la causa más frecuente es de tipo congénito; otras circunstancias que la provocan son la enfermedad reumática
y las estenosis calcificadas del adulto mayor.

Los principales factores de riesgo son:

 Edad (aumento a partir de los 40 años).

 Obesidad y sedentarismo.
 Arterioesclerosis.
 Enfermedad reumática. En la mayoría de los casos, asociada a valvulopatía mitral, y sólo en 2% se presenta valvulopatía aórtica
aislada.
 Endocarditis infecciosa.
 Válvulas unicúspide, bicúspide, tricúspide y tetracúspide.
 Calcificación de las arterias coronarias.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

En los niños, los síntomas suelen ser:

 Fatiga.
 Mareos al realizar un esfuerzo.
 Dificultad respiratoria.
 Dolor torácico.
 Palpitaciones.
59

En el adulto, los síntomas característicos son:

 Angina de pecho (angor pectoris).

 Síncope.
 Insuficiencia cardiaca.
 Disnea de esfuerzo.
 Disnea paroxística nocturna.
 Ortopnea.
 Palpitaciones (fibrilación ventricular transitoria).

Los signos frecuentes son:

 Pulso arterial con disminución en su amplitud y velocidad.

 Clic de eyección posterior al primer ruido.
 Cuarto ruido cardiaco.
 Tercer ruido cardiaco con “galope” en casos de insuficiencia ventricular.
 Soplos sistólicos de eyección (descartar soplos sistólicos funcionales en niños y jóvenes).

DIAGNÓSTICO

El triple diagnóstico incluye: historia clínica con examen físico, telerradiografía de tórax y electrocardiograma en rep oso
y de esfuerzo.

La ecocardiografía doppler en color permite apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento
y calcificación de los velos aórticos, así como otras formas de obstrucción (estenosis subaórtica o supraaórtica y
miocardiopatía). Los ecocardiogramas seriados anuales son útiles en el seguimiento de la función ventricular.

Todos los pacientes con sospecha clínica de estenosis aórtica deben referirse al especialista.
 60
Síndrome de Eisenmenger
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del síndrome

de Eisenmenger.

DEFINICIÓN

Desorden multisistémico secundario a hipertensión arterial pulmonar (HAP) secundaria a un cortocircuito de izquierda a
derecha, o mixto, que provoca enfermedad vascular pulmonar con resistencias vasculares pulmonares elevadas, lo cual
finalmente condiciona que el cortocircuito sea bidireccional o invertido.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

Los tres principales mecanismos en el desarrollo de HAP y síndrome de Eisenmenger son: la vía de la endotelina, la vía
del óxido nítrico y la vía de la prostaciclina ( Figura 1.11.1).

Figura 1.11.1 Fisiopatología del síndrome de Eisenmenger.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
61
Debe sospecharse en aquellos pacientes cianóticos con antecedentes de cardiopatía congén ita y datos de hipertensión
pulmonar. Muchas personas suelen mantenerse asintomáticas durante muchos años; los síntomas, que por lo regular
aparecen entre la segunda y la tercera década de la vida, son:

 Cianosis, la cual se incrementa gradualmente.

 Síntomas de bajo gasto cardiaco:
o Disnea.
o Fatiga (proporcional al grado de hipoxemia) e inclusive síncope.
o Datos de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular, hepatomegalia y edema).
 Trastornos del ritmo y la conducción:
o Arritmias auriculares y ventriculares, en ocasiones con crisis de palpitaciones, síncope y muerte súbita.
 Poliglobulia.
 Anormalidades neurológicas.
 Alteraciones hemorrágicas, principalmente por problemas tanto de la función plaquetaria como de los factores II, V, VII, IX, X y el
factor de von Willebrand. La hemoptisis llega a ocurrir por infartos pulmonares, rotura de arterias o arteriolas, o diátesis hemorrá gica,
lo que puede llevar a la muerte súbita.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Lo más importante ante la sospecha de síndrome de Eisenmenger es detectar, localizar y cuantificar los cortocircuitos
para determinar la severidad de la hipertensión pulmonar. También se deben realizar pruebas que permitan definir si se
trata de una hipertensión fija (o irreversible) o de una reversible; los principales estudios diagnósticos que se utilizan
para ello son:

 Oximetría de pulso con y sin administración de oxígeno.

 Rx de tórax.
 ECG.
 Ecocardiograma.
 Cateterismo cardiaco derecho.
 Biometría hemática completa.
 Pruebas de función hepática y renal.
 Pruebas de coagulación.
 Prueba de caminata.
TRATAMIENTO
62
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Al ser un cuadro de características irreversibles, el manejo se enfoca principalmente a la sintomatología. El tratamiento

específico se basa más que nada en medicamentos con efecto vasodilatador; los más utilizados son:

 Bloqueadores de los canales de calcio.

 Inhibidores de la fosfodiesterasa.
 Prostanoides.
 Antagonistas de receptores de endotelina-1.
 Terapia combinada.

La función de otros fármacos complementarios (como digitálicos, diuréticos, antiarrítmicos y anticoagulantes) se limita a
medidas paliativas, ya que no mejoran la sobrevida o la realización de un trasplante pulmonar.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El trasplante pulmonar o cardiopulmonar es el único tratamiento definitivo en estos paci entes, y suele emplearse cuando
el pronóstico es pobre, como en los casos de:

 Supervivencia a un año ≤ 50%.

 Síncope.
 Falla cardiaca refractaria a tratamiento médico.
 Clase funcional de la NYHA III o IV.
 Hipoxemia severa.

ABORDAJE REPRODUCTIVO

El embarazo no se recomienda y debe de evitarse debido al alto riesgo de mortalidad materna. Los métodos quirúrgicos
de la anticoncepción implican riesgo quirúrgico mayor, pero aun así son una opción más segura que el embarazo. Están
contra indicados los anticonceptivos que contienen estrógenos orales.

En pacientes embarazadas la atención obstétrica debe de llevarse en centros especializados.

CRITERIOS DE REFERENCIA
63
Todo paciente con sospecha de síndrome de Eisenmenger o HAP debe enviarse al segundo nivel de atención .

El manejo de los pacientes con diagnóstico de síndrome de Eisenmenger debe hacerse en centros de tercer nivel de
atención, de preferencia con la atención de un cardiólogo especialista en cardiopatías congénitas.

Los pacientes con HAP deben enviarse al tercer nivel de atención cuando persisten con HAP después de haber sido
operados para corrección de cardiopatía, o si el defecto cardiaco es inoperable; esta medida también aplica en el caso
de los niños con HAP mayores de un año de edad.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Los pacientes con síndrome de Eisenmenger deben ser evaluados cada 6 a 12 meses en un centro especializado.

Insuficiencia cardiaca aguda

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda.

DEFINICIÓN

Es un síndrome clínico que resulta de la disfunción ventricular; se caracteriza tanto por signos y síntomas de retención
de líquidos intravasculares e intersticiales como por signos de perfusión inadecuada de los tejidos.

DIAGNÓSTICO

Para realizar el diagnóstico se utilizan los criterios de Framingham, de los cuales se deben encontrar simultáneamente
dos criterios mayores o uno mayor más dos menores:
 Criterios mayores: disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, estertores, cardiomegalia (evidenciada por medios
64
radiográficos), edema agudo de pulmón, galope con tercer ruido, reflujo hepatoyugular y pérdida de peso > 4.5 kg en 5 días en
repuesta al tratamiento.
 Criterios menores: edema bilateral de miembros inferiores, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural,
disminución de la capacidad vital a 1⁄3 de la máxima registrada y taquicardia (> 120 lpm).

Clasificación de la New York Heart Association (NYHA):

 Clase funcional I: no presenta limitaciones para la actividad cotidiana.

 Clase funcional II: limitación moderada para la actividad física; también puede presentar fatiga, palpitaciones y disnea.
 Clase funcional III: limitación marcada para la actividad física; no presenta síntomas al reposo, pero sí con los pequeños esfuerzos.
 Clase funcional IV: presenta síntomas de falla cardiaca aun en reposo, los cuales se incrementan con la actividad física.

Clasificación de la insuficiencia cardiaca (ACC/AHA):

 Etapa A: pacientes con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca (IC), sin anorma lidad estructural aparente.
 Etapa B: pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural (antecedentes de IAM, baja fracción de expulsión, hipertrofia
ventricular izquierda, enfermedad valvular asintomática).
 Etapa C: pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural.
 Etapa D: pacientes sintomáticos con anormalidad estructural refractarias al tratamiento estándar.

Ante la sospecha de falla cardiaca, se deben realizar los siguientes estudios: biometría hemática; química sanguínea que
incluya glucosa, creatinina, nitrógeno ureico, urea, sodio, potasio, cloro; examen general de orina; pruebas de función
hepática y tiroidea, y telerradiografía de tórax.

El péptido natriurético puede ser útil en caso de urgencia y cuando el diagnóstico de IC es incierto.

TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO

Se basa en el control de peso de manera regular; si se observa un aumento > 2 kg en 3 días, se debe revisar la dosis
del diurético e incrementarla en caso de que haya un aumento de peso mantenido. También se debe llevar un control de
la cantidad de sal en la dieta.
En caso de IC avanzada, con o sin hiponatriemia, se hará control de líquidos con restricción de 1.5 a 2 L/día. 65

Los siguientes son fármacos que deben evitarse o utilizarse con precaución: fármacos antiinflamatorios no este roides
(AINE) e inhibidores de ciclooxigenasa (COX), agentes antiarrítmicos de clase I, antagonistas de calcio, antidepresivos
tricíclicos, corticoides y litio.

Se recomienda ejercicio físico a los pacientes estables en clase II a III de la NYHA.

FARMACOLÓGICO

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) se recomiendan en pacientes en cualquier clase
funcional de falla cardiaca de la NYHA debida a disfunción sistólica.

Todo aquel que padezca IC con disfunción sistólica de toda clase funcional de la NYHA de inicio debe ser tratado con
bloqueadores β en cuanto tenga una condición estable.

Los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRAII) se recomiendan en:

 Los pacientes con síntomas previos o actuales de IC y disfunción sistólica que sean intolerantes a los IECA.
 Aquellos que tengan IC con disfunción sistólica ventricular izquierda y que se encuentren sintomáticos a pesar del tratamient o con
IECA y bloqueadores β.

La espironolactona se utiliza en pacientes con IC de moderada a severa, a menos de que exista una contraindicación
(daño renal o hiperpotasiemia).

Los diuréticos son esenciales para el tratamiento sintomático en presencia de sobrecarga de líquidos; se administran con
IECA y bloqueadores β, si son tolerados.

La digoxina se emplea como una terapia aditiva en pacientes con IC (sistólica) que se encuentren en ritmo sinusal y
sintomáticos después de la terapia óptima. Su empleo disminuye el número de hospitalizaciones.
CARDIOLOGÍA INTERVENCIONISTA

Los pacientes con ritmo sinusal y síntomas de falla cardiaca refractarios a tratamiento (fracción de eyección del
ventrículo izquierdo [FEVI] < 35%), que sean clase funcional III o IV (sintomáticos) con QRS > 120 ms, son
considerados para terapia de resincronización mediante marcapasos biventricular o en combinación con un desfibrilador
automático implantable (DAI). Otra consideración del DAI es que el paciente no haya sufrido de un infarto en los últimos 66
40 días.

La cirugía de la válvula mitral en determinados pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda severa suele
mejorar los síntomas.

El trasplante cardiaco es una alternativa aceptada para la IC terminal. Los sistemas de asistencia ventricular izquierda y
el corazón artificial están indicados como puentes del trasplante en miocarditis severa aguda.

Endocarditis infecciosa
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
endocarditis infecciosa.

ASPECTOS GENERALES (EPIDEMIOLOGÍA)

La bacteria más frecuentemente implicada es Staphylococcus aureus, que suele desplazar al estreptococo cuando la
presentación es aguda (menos de 2 semanas de evolución); cuando la afección es subaguda (2 semanas o más), están
implicados Streptococcus viridans (50%), S. bovis (25%) y Enterococcus faecalis (10%). Si el curso es crónico,
generalmente se trata de infecciones por Coxiella burnetii.

PREVENCIÓN PRIMARIA

La profilaxis está indicada en los pacientes que presentan las siguientes condiciones de riesgo:

 Tener prótesis valvular, material protésico o implantaciónde algún dispositivo.

 Antecedente de endocarditis previa.
 Cardiopatías congénitas cianógenas no reparadas. Si son reparadas, debe administrarse durante los primeros 6 meses después de l
procedimiento.
 Próximo sometimiento a algún procedimiento quirúrgico que implique materiales intracardiacos. En este caso debe iniciarse la
67
profilaxis durante el acto quirúrgico y mantenerse por 48 h con cefalosporina o vancomicina.
 Paciente de alto riesgo que vaya a ser sometido a procesos dentarios, tonsilectomía y adenoidectomía. Se utiliza dos is única 30 a 60
min antes del procedimiento (amoxicilina, ampicilina, ceftriaxona, cefalexina o se puede utilizar clindamicina en alérgicos).
 Padecer infecciones intestinales o genitourinarias cuando se realizará un procedimiento invasivo del mismo tracto (amoxicilina,
ampicilina, vancomicina).
 Pacientes con procedimientos en tejido musculoesquelético infectado (cefalosporina, clindamicina o vancomicina).

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Se considera que el paciente se encuentra en una situación de riesgo cuando:

 Tiene antecedente de endocarditis.

 Padece enfermedad congénita cardiaca reparada en los primeros 6 meses o con persistencia del defecto residual.
 Tiene postrasplante cardiaco que desarrolla valvulopatía.
 Presenta valvulopatía adquirida con estenosis o insuficiencia.
 Tiene prolapso valvular mitral o alteración valvular mitral con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.

DIAGNÓSTICO

El signo más frecuente en la enfermedad es fiebre (90%). Dentro del espectro de las manifestaciones cardiacas, el
hallazgo principal es la aparición de un soplo previamente inexistente en algún foco o un cambio radical en las
características de un soplo ya conocido. Se asocia a manifestaciones periféricas articulares, petequias, hemorragias en
astilla, manchas de Roth, nódulos de Osler y manchas de Janeway, y puede ocasionar embolia a lo largo de toda la
economía.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El hemocultivo es el mejor método diagnóstico para identificar microorganismo causal y para monitorear la respuesta al
tratamiento. Se deben tomar tres grupos de muestras de por lo menos 10 mL de sangre en intervalos de 30 a 60 min en
24 h en diferentes sitios de venopunción. El hecho de tomar la muestra durante el pico febril no tiene repercusiones en
el resultado.
El hemocultivo puede reportarse negativo hasta en 31% de los casos y generalmente está asociado a Brucella 68
sp.,Coxiella burnetii, Bartonella sp., Tropheryma whippleii, Mycoplasma sp. y Legionella sp.

En la biometría hemática es común observar anemia y leucocitosis con neutrofilia, aunque ha sta 15% de los casos que
cursan con disfunción esplénica pueden presentar leucopenia.

La proteína C reactiva está elevada en 100% de los casos; asimismo, la velocidad de sedimentación tiende a estar
aumentada, y hasta en 50% de los casos el factor reumatoide está elevado, sobre todo si la infección lleva más de 6
semanas de evolución.

A todo paciente se le debe tomar un ECG de 12 derivaciones en busca de trastornos de la conducción o isquemia que
orienten a embolia coronaria. Si el segmento PR está prolongado, es probable un absceso perivalvular aórtico.

El ecocardiograma es la prueba de gabinete fundamental para el diagnóstico, ya que detecta las vegetaciones o fistulas;
la vía transesofágica es la mejor. Si el ecocardiograma es negativo a pesar del cuadro clínico evidente, se recomienda
repetirlo a los 7 a 10 días. Siempre es aconsejable repetir el ecocardiograma cuando en el curso del internamiento haya
una nueva complicación, así como al finalizar el tratamiento para evaluar la función cardiaca final y la morfología.

Los criterios mayores de endocarditis son:

 Hemocultivo positivo persistente para microorganismos tí picos en dos muestras con más de 12 h de separación.
 Prueba positiva para Coxiella burnetii.
 Ecocardiograma positivo para vegetación, absceso o dehiscencia parcial de prótesis valvular.

Son criterios menores la fiebre, los fenómenos vasculares e inmunológicos, y la evidencia serológica de infección. Para
establecer el diagnóstico definitivo se necesitan dos criterios mayores, o un criterio mayor y tres menores, o cinco
criterios menores; el diagnóstico probable se establece con un criterio mayor y uno menor, o tres menores.

Se asocian a mal pronóstico las siguientes condiciones: edad avanzada; diabetes mellitus insulinodependiente;
endocarditis en prótesis; enfermedad cardiovascular, cerebrovascular, pulmonar o renal, y aislar S. aureus, hongos o
bacilos gramnegativos.
TRATAMIENTO
69
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El principal factor de éxito en el tratamiento es seleccionar el antibiótico adecuado por a proximadamente 4 a 6

semanas de manera intrahospitalaria, según el esquema que se muestra en el Cuadro 1.13.1.

Cuadro 1.13.1 Tratamiento farmacológico en endocarditis infecciosa

Microorganismo Agente

Penicilina G por 4 semanas o penicilina G + aminoglucósido

Estreptococo betahemolítico del grupo A, B, C, D, G; por 2 semanas
Streptococcus viridans o pneumoniae
Vancomicina durante 4 semanas en caso de alergia

Dicloxacilina por 6 semanas + aminoglucósido (gentamicina)

Estafilococo sensible a oxacilina durante 5 días

Estafilococo resistente a oxacilina en válvula nativa Vancomicina por 6 semanas

Dicloxacilina durante 6 semanas + rifampicina por 6 semanas

Estafilococo en válvula protésica sensible a oxacilina + aminoglucósido (gentamicina) por 2 semanas

Vancomicina durante 6 semanas + rifampicina por 6 semanas

Estafilococo en válvula protésica resistente a oxacilina + aminoglucósido (gentamicina) por 2 semanas

Enterococo de acuerdo con sensibilidad a penicilina,
vancomicina y gentamicina
Ampicilina o penicilina G sódica + aminoglucósido
70
(gentamicina o estreptomicina) 4-6 semanas
Vancomicina + aminoglucósido (gentamicina o
estreptomicina) por 6 semanas

Ampicilina o cefalosporina de 3ª generación +

Bacilos gramnegativos
aminoglucósido (gentamicina o amikacina) por 4 semanas

Tratamiento empírico en endocarditis de válvula nativa

Ampicilina + aminoglucósido por 4-6 semanas
o válvula protésica tardía

Tratamiento empírico en endocarditis de válvula Vancomicina durante 6 semanas + rifampicina 2 semanas +

protésica (temprana) aminoglucósido por 2 semanas

Hongos Azoles por tiempo indefinido

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Cuando hay endocarditis en presencia de algún dispositivo se debe retirar sin retraso y se debe realizar cirugía cuando:

 Exista endocarditis activa de válvula nativa o con falla cardiaca secundaria a estenosis o insuficiencia valvular, o con insuficiencia
aórtica o mitral y elevación de la presión final diastólica del ventrículo o aurícula izquierda.
 Haya endocarditis en válvula nativa o protésica con bloqueo, abscesos, fístulas, infección en el anillo fibroso, embolias recurrentes,
vegetaciones persistentes o bacteriemia persistente.
 Suceda dehiscencia de válvula protésica o recaída de infección.
 Se produzca endocarditis por hongos o microorganismos altamente resistentes.
 71
Fibrilación auricular
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la fibrilación

auricular.

La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular con activación auricular rápida (entre 400 y 700 ciclo s
por minuto) y de forma desorganizada, con deterioro consecuente de la función auricular. El electrocardiograma (ECG)
se caracteriza por la ausencia de onda P y oscilaciones rápidas (ondas fibrilatorias u ondas f) que varían de forma,
tamaño e intervalo. Éstas se asocian a una respuesta ventricular rápida e irregular, siempre y cuando la función del
nodo auriculoventricular sea normal. Cuando se observa una respuesta ventricular muy rápida, irregular y con QRS
ensanchado, debe considerarse una FA.

El diagnóstico se realiza mediante el examen físico, en tanto que la historia clínica se usa como base del ECG.

CLASIFICACIÓN DE LA EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY (ESC)

La ESC clasifica a la fibrilación auricular como sigue:

 FA diagnosticada por primera vez. Episodio único aislado o recurrente (dos o más episodios).
 FA paroxística. Episodios autolimitados, menores a 7 días, y por lo regular con una duración menor a 24 h.
 FA persistente. La arritmia se mantiene por más de 7 días y requiere la conversión farmacológ ica o eléctrica.
 FA persistente de larga evolución. Si la arritmia ha durado un año o más antes de hacer una intervención.
 FA permanente. Cuando la arritmia persiste a pesar de intentarse la cardioversión eléctrica o farmacológica.

En el Cuadro 1.14.1 se presenta una clasificación por síntomas, mientras que en el Cuadro 1.14.2 se listan los factores de
riesgo y en el Cuadro 1.14.3 se hace una estratificación del riesgo embólico en pacientes con FA sin enfermedad valvular.
 Cuadro 1.14.1Clasificación de la FA por síntomas 72

Grado Síntoma

EHRA I Sin síntomas

EHRA II Síntomas leves: la actividad diaria normal no está afectada

EHRA III Síntomas graves: la actividad diaria normal está afectada

EHRA IV Síntomas incapacitantes: se interrumpe la actividad diaria normal

EHRA, European Hearth Rhythm Association.

Cuadro 1.14.2 Factores de riesgo

Factores de riesgo Puntuación

Insuficiencia cardiaca congestiva/disfunción ventricular izquierda 1

Hipertensión 1

Edad ≥ 75 años 2

Diabetes mellitus 1

EVC/AIT/tromboembolia 2
Enfermedad vascular 1
73

Edad 65-74 años 1

Género femenino 1

Puntuación máxima 9

EVC, evento vascular cerebral; AIT, accidente isquémico transitorio.

Cuadro 1.14.3 Estratificación de riesgo embólico en pacientes con FA sin enfermedad

valvular

Fuente Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

 Edad ≥ 65 años  Edad < 65 años

 Sin características
 Hipertensión arterial
de alto riesgo
Atrial Fibrilation
Investigators
 Enfermedad coronaria

 Diabetes mellitus
 74
 Edad > 75 años  Edad 65-75 años  Edad < 65 años

 Sin factores de
 Hipertensión  Diabetes mellitus
riesgo

American College of
Chest Physician  Disfunción ventricular  Enfermedad
izquierda coronaria

 Más de un factor de
 Tirotoxicosis
riesgo intermedio

 Sin antecedentes
 Mujer > 75 años  Hipertensión
de hipertensión

 TA sistólica > 160  Sin características  Sin características

Stroke Prevention in
mm Hg de alto riesgo de alto riesgo
Atrial Fibrilation

 Disfunción ventricular
izquierda
TRATAMIENTO DE LA FA
75
1. Control de la arritmia para restablecer el ritmo sinusal:

 Cardioversión farmacológica. Sólo es efectiva si la FA es de corta duración (< 48 h). Se prefiere iniciar el tratamiento
farmacológico con antiarrítmicos como amiodarona, flecainida o propafenona antes de elegir la cardioversión eléctrica.
 Cardioversión eléctrica. Es altamente efectiva, aun en FA de larga evolución; sin embargo, requiere sedación y anestesia general.
Es de elección en el caso de pacientes con inestabilidad hemodinámica en FA reciente.
 Cirugía, modificación o ablación con radiofrecuencia del nodo auriculoventricular e implante de marcap asos
permanente. Indicados ante la ausencia de respuesta a la cardioversión.

2. Prevención de tromboembolia sistémica. Se recomienda tratamiento antitrombótico en todos los pacientes con FA y
ante cualquier tipo de cardioversión (ambas aumentan el riesgo de tromboemolia), excepto en quienes tengan bajo
riesgo o alguna contraindicación en su uso. Se indicará anticoagulación oral o aspirina (ácido acetilsalicílico), según el
riesgo de cada paciente.

Bloqueo auriculoventricular
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Bloqueo auriculoventricular. Indicaciones

para el implante de marcapasos
permanente.

ASPECTOS GENERALES

El bloqueo auriculoventricular (AV) se clasifica como de primero, segundo y tercer grados, o completo, y se define
anatómicamente como supra, intra o infrahisiano.

El bloqueo de primer grado es una prolongación anormal del PR (> 0.20 s).
El bloqueo de segundo grado se sublclasifica en: 76

 Mobitz 1. Prolongación progresiva de intervalo PR antes de que un latido no se conduzca a los ventrículos y un intervalo PR más corto
después del latido bloqueado (fenómeno de Wenckebach).
 Mobitz 2. Intervalos PR fijos antes y después de latidos bloqueados.

El bloqueo de tercer grado se clasifica como ausencia total de conducción AV.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Aunque el paciente puede cursar asintomático en los bloqueos AV de primero y segundo grados, se suelen manifiestar
síntomas relacionados con bradiarritmia. El paciente con bloqueo AV de tercer grado casi siempre manifiesta
reforzamiento intermitente del primer ruido (ruido de cañón), y el segundo ruido está reforzado intermitentemente o
con desdoblamiento marcado en casos de ritmo idioventricular. También son frecuentes los soplos expulsivos pulmonar
o aórtico, o regurgitantes mitral o tricuspídeo.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El ECG en reposo es básico en el proceso diagnóstico; de igual manera, el ECG ambulatorio Holter es clave para la
identificación del bloqueo AV intermitente.

El estudio electrofisiológico invasivo se emplea para:

 Los casos de pacientes que padecen síncopes o bloqueo AV no demostrado con otras causas.
 Determinar el nivel anatómico del bloqueo en pacientes con isquemia miocárdica.

TRATAMIENTO

El tratamiento farmacológico está encaminado a las entidades donde se presente el bloqueo AV.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
El infarto agudo de miocardio (IAM) puede condicionar cualquier grado de bloqueo AV. Cuando el infarto es anterior, 5% 77
se complica con bloqueo AV de tercer grado transitorio o permanente, y cuando es inferior ocurre en 15% de los
pacientes.

Además, el bloqueo AV puede complicar ciertas valvulopatías, la más común es la estenosis valvular aórtica por
extensión de la calcificación o fibrosis del anillo aórtico al sistema de conducción.

Las causas comunes de bloqueo AV son los procesos inflamatorios como miocarditis o endocarditis, los procesos
infiltrativos (amiloidosis), las miocardiopatías, las enfermedades de la colágena, los tumores cardiacos y los trastornos
neuromusculares, así como la cirugía cardiaca, sobre todo las que se realizan cercanas al tejid o de conducción, como lo
es el reemplazo valvular aórtico.

La colocación de marcapaso definitivo está indicado en los pacientes con las siguientes características:

 IAM fuera de la fase aguda, donde persista bloqueo AV de segundo grado que alterne con bloqu eo del sistema de His o con bloqueo de
tercer grado.
 Persistencia de bloqueo de segundo o tercer grado con síntomas.
 Persistencia de bloqueo de segundo o tercer grado asociado con arritmias; también cuando el paciente necesite medicamentos qu e
ocasionen bradicardia.
 Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo de segundo grado avanzado asintomático cuando el ritmo de rescate es sinusal, con period os de
asistolia mayor o igual a 3 s o cualquier ritmo de escape menor a 40 lpm o ritmo de escape inferior al nodo AV.
 Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo de segundo grado avanzado asintomático cuando el ritmo de rescate es fibrilación auricular (FA)
y bradicardia con una o más pausas iguales o mayores a 5 s.
 Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo de segundo grado avanzado después de ablación del nodo AV con catéter.
 Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo de segundo grado avanzado cuando se asocia a enfermedad neuromuscular o distrofia muscul ar
miotónica aun sin sintomatología. Si el bloqueo es de primer grado se debe considerar cada caso particular.
 Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo de segundo grado avanzado cuando se asocia a bradicardia sintomática.
 Cuando durante el ejercicio aparece el bloqueo o el paciente tiene algún grado de compromiso hemodinámico con datos de bajo g asto.
 Ritmo de escape ventricular menor o igual a 40 lpm, esté o no asociado a cardiomegalia.
 Bloqueo AV de segundo grado y QRS angosto.
 Bloqueo posoperatorio que persista después de 7 días del procedimiento, o bloqueo de tercer grado posoperatorio que revi erte a ritmo
sinusal con bloqueo bifascicular residual.
 Bloqueo congénito de tercer grado con ritmo de escape de QRS ancho, extrasístoles complejas, disfunción ventricular, QTC prol ongado
o mediado por enfermedades de la colágena (lupus eritematoso, enferm edad de Sjögren).
 Bloqueo congénito de tercer grado después del primer año, con frecuencia cardiaca de menos de 50 lpm.
78
 Síncope de causa desconocida posoperado de cardiopatía congénita y complicado con bloqueo de tercer grado transitorio después de
excluir otras causas de síncope.
 Cardiopatía congénita y bradicardia sinusal con alteración hemodinámica.

El marcapaso definitivo no está indicado en pacientes con bloqueo AV de primer grado o de segundo grado Mobitz I con
bloqueo suprahisiano (asintomáticos) o cuando el bloqueo es secundario a causas reversibles como toxicidad por
medicamentos o cirugía cardiaca (siempre y cuando corrija a los 7 días y no haya estado precedido de bloqueo AV de
tercer grado).

CRITERIOS DE REFERENCIA

Cuando se realiza el diagnóstico en el primer nivel de atención y el paciente se encuentra estable, éste debe enviarse a
urgencias de segundo nivel; si se encuentra inestable, se le debe instalar un marcapasos temporal —en caso de contar
con el equipo necesario — y enviarlo al siguiente nivel para su atención.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Tres meses después del implante del marcapasos, se debe monitorear el voltaje y la impedancia del generador, así
como los cables electrodo; posteriormente esto se hace cada año durante los siguientes 5 a ños. Si hay síntomas de bajo
gasto sin causa aparente o por la presencia de taquiarritmias, se debe analizar el marcapaso de manera oportuna. La
valoración del marcapasos siempre debe de ir acompañada de un ECG.

Cuando existe disfunción del marcapasos o hay datos sugerentes de infección o inflamación, se debe de enviar al
paciente al tercer nivel, independientemente del tiempo del implante.

Vale la pena mencionar que se debe evitar cualquier tipo de interferencias electromagnéticas, como litotripsia,
electrocauterio, resonancia magnética, tomografía por emisión de positrones, teléfono celular o inalámbrico, cepillo de
dientes eléctrico y arcos de detección metálica.
 79
Disección aguda de aorta torácica descendente
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la disección

aguda de aorta torácica descendente.

DEFINICIÓN

La disección aguda de la aorta torácica descendente (DAAoTD) es la creación de una falsa luz de esta arteria por
desgarro de su capa íntima, con el paso a la capa media y sangrado dentro y a lo largo de la misma, lo cual produce la
separación de sus capas. Su incidencia es de 2.6 a 3.5 por cada 1 000 000 personas -año. Es más frecuente en varones
entre los 60 y 80 años de edad.

FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo son:

 Enfermedades del tejido conectivo (síndrome de Marfan o Ehlers-Danlos).

 Pacientes con mutaciones genéticas predisponentes de aneurismas y de DAAoTD.
 Enfermedad valvular aórtica diagnosticada.
 Manipulación quirúrgica reciente de aorta torácica.
 Aneurisma de aorta torácica ya conocido previamente.

En el Cuadro 1.16.1 se muestran algunos otros factores de riesgo.

Cuadro 1.16.1 Factores de riesgo para desarrollo de disección de aorta torácica 80

Factores de riesgo Descripción

 Hipertensión descontrolada

 Feocromocitoma

 Cocaína u otros estimulantes

 Levantamiento de pesas y otras actividades que

Incremento del estrés en la pared
involucren maniobra de Valsalva
aórtica

 Trauma

 Desaceleración o lesión por torsión (accidente

vehicular, caídas)

 Coartación de la aorta
 81
 Enfermedades genéticas

 Síndrome de Turner

Condiciones asociadas de la pared

media de la aorta
 Síndrome de Loeys Dietz

 Síndrome de disección de aneurismas aórticos

familiares

 Arteritis de Takayasu

 Arteritis de células gigantes

Vasculitis inflamatorias

 Arteritis de Behçet

 Embarazo
Otras
 82
 Enfermedad renal poliquística

 Administración de agentes inmunosupresores o

corticoesteroides crónicos

 Infecciones que involucran la pared aórtica

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

La posibilidad de que se trate de una disección aguda de aorta se calcula mediante:

 Factores de riesgo.
 Dolor compatible con disección aguda:
o Dolor intenso desde el momento de inicio.
o Dolor tipo desgarro, penetración o rotura en tórax, espalda y/o abdomen.
 Exploración física. En etapas iniciales puede presentarse únicamente el dolor descrito anteriormente, pero si la disección es más
avanzada puede sumarse:
o Presión sistólica con diferencia de 20 mm Hg o mayor entre ambas extremidades inferiores.
o Déficit neurológico focal.
o Murmullo característico de regurgitación de válvula aórtica.
o Hipotensión o estado de choque.

En caso de presentar alguna de estas manifestaciones consideradas de alto riesgo, debe referirse al paciente
inmediatamente al segundo o tercer nivel de atención.
PRUEBAS DE DETECCIÓN
83
El diagnóstico clínico de disección de aorta torácica debe ser seguido de estudios de laboratorio para conocer la situación
del paciente en caso de someterlo a cirugía. Aparte de corroborar el diagnóstico, los estudios de gabinete establec en la
dimensión y extensión del problema.

ESTUDIOS DE GABINETE

Se establecen siempre y de manera urgente, ya que constituyen las pruebas diagnósticas definitivas. Los estudios más
utilizados son:

 Radiografía de tórax. Puede dar un diagnóstico alternativo claro o mostrar hallazgos sugestivos de enfermedad aórtica torácica
(ensanchamiento mediastinal); en caso de no encontrar datos sugestivos de enfermedad aórtica, se deben solicitar imágenes aór ticas
definitivas urgentes si el cuadro clínico sugiere disección aguda.
 Electrocardiograma (ECG). Dado que existe una baja frecuencia de oclusión arterial coronaria relacionada con disección, la
presencia de elevación del segmento ST sugestiva de infarto deberá ser tratada como evento cardiaco primario. Los estudios de
gabinete no deben de retrasar el tratamiento en caso de infarto, a menos que el paciente sea de alto riesgo para la disección .
 Ecocardiograma transesofágico, tomografía computada o resonancia magnética. Son los estudios de imagen de elección.

CLASIFICACIÓN

De acuerdo con su origen, la DAAoTD se clasifica en:

 Hematoma intramural. También conocido como DAAoTD sin desgarro intimal, es una hemorragia contenida en la capa media aórtica
extendida hasta la adventicia debido a rotura de la vasa vasorum.
 Úlcera aórtica aterosclerótica penetrante. Es una ulceración de una lesión aterosclerótica aórtica que penetra en la íntima elástica
interna formando un hematoma en la capa media de la aorta torácica descendente; 8% conducen a rotura aórtica.

En la Figura 1.16.1 se muestra una clasificación de la DAAoTD de acuerdo con su localización.

 84

Figura 1.16.1Clasificación de la DAAoTD de acuerdo con su

localización.

MANEJO INICIAL

Para evitar la progresión o rotura de la disección aórtica es primordial disminuir la t ensión arterial y la frecuencia
cardiaca; con este propósito se debe:

 Mantener la frecuencia cardiaca en promedio de 60 lpm o menos con bloqueadores β.

 Si la presión sistólica se mantiene sobre 120 mm Hg después del control adecuado de la frecuencia, se pu eden administrar inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina para mantener una perfusión adecuada de los órganos.
 El uso de vasodilatadores no debe iniciarse antes de controlar la frecuencia cardiaca, esto con el fin de evitar taquicardia refleja.
 La DAAoTD se debe manejar inicialmente de forma conservadora a menos que el paciente desarrolle complicaciones como progresió n
de síntomas y/o mala perfusión, ya que estos signos se asocian a mayor morbimortalidad.
MANEJO DEFINITIVO PREOPERATORIO
85
Parte esencial del manejo definitivo preoperatorio es:

 Estabilizar al paciente hemodinámicamente.

 Si las condiciones lo permiten, cuando el paciente requiere cirugía urgente se le debe trasladar al tercer nivel con laborato rios
prequirúrgicos completos, valoración preoperatoria, telerradiografía de tórax, ultrasonido, ECG, tomografía o ecocardiograma
transtorácico (en caso de disponer de este recurso).

CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El Cuadro 1.16.2 describe los criterios de tratamiento quirúrgico.

Cuadro 1.16.2 Criterios de tratamiento quirúrgico

Clase Condiciones

Disección aguda tipo B si está complicada con alguna de las siguientes situaciones:

 Progresión y compromiso de órganos vitales

 Amenaza de rotura inminente

 Extensión retrógrada con extensión a aorta ascendente

  Asociación con insuficiencia aórtica 86

 Enfermedad de Marfan

Hematoma intramural localizado en aorta ascendente

IIa
Pacientes con úlcera penetrante aórtica inestables hemodinámicamente, con persistencia
de síntomas y con imagen compatible de formación de seudoaneurismas

IIb Hematoma intramural en aorta descendente con persistencia de síntomas o progresión

Disección B no complicada

III Hematoma intramural en aorta descendente no complicado

Úlcera aórtica en pacientes asintomáticos y sin evidencia de progresión

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Implica el reemplazo de las porciones afectadas de la aorta con injertos sintéticos de tamaño y diámetro adecuados
mediante las siguientes técnicas (no existe evidencia en cuanto a la eficiencia relativa de los procedimientos quirúrgicos
tradicionales o endovasculares, de manera que no es posible establecer una recomendación del método óptimo de
tratamiento):

 Abordaje tradicional. Implica una toracotomía posterolateral a nivel del quinto espacio intercostal izquierdo, pudiendo extenderse
distalmente para exponer la totalidad de la aorta toracoabdominal. Se recomienda en diámetros aórticos mayores de 55 mm, ya q ue
no existen endoprótesis que logren adaptarse a un diámetro menor.
 Colocación endovascular de endoprótesis. Como su nombre lo indica, se coloca mediante cateterismo un dispositivo que recubre
87
el defecto aórtico y evita la oclusión de la luz aórtica. Al ser menos invasivo, presenta menor tasa de complicaciones, impli ca menos
dolor y acorta el tiempo de estancia intrahospitalaria. El riesgo más serio de la técnica endovascular es la transformación de una
DAAoTD tipo B a una tipo A, convirtiéndola en una urgencia quirúrgica.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más comunes son:

 Isquemia de médula espinal (con riesgo de paraplejía). Se desarrolla por la cobertura intencional de las arterias intercostales;
mientras mayor es el dispositivo que recubre la aorta, mayor riesgo de presentar esta complicación.
 Sangrado.
 Infección.
 Recurrencia de DAAoTD.

SEGUIMIENTO

Hay dos puntos clave respecto al seguimiento:

 Los pacientes con tratamiento médico deben acudir con tomografía o resonancia magnética luego de 1, 3, 6 y 12 meses tras el e vento
agudo; si en las consultas de seguimiento se encuentran estables y no hay progresión de la disección, podrán acudir cada año.
 El paciente posoperado de DAAoTD debe acudir a seguimiento en segundo o tercer nivel de atención una vez al año.
 88
Aneurisma aórtico abdominal infrarrenal
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de aneurisma

aórtico abdominal infrarrenal.

GENERALIDADES

Un aneurisma se define como la dilatación de una arteria que implica un incremento de su diámetro normal al menos en
50%; los más frecuentes son los aneurismas de la aorta abdominal (AAA), que es un proceso degenerativo de la capa
elástica atribuido principalmente a la aterosclerosis.

Debido a que la mayoría son asintomáticos es difícil saber su prevalencia, pero se estima que ocurren en 5% de los
hombres y en 1% de las mujeres mayores de 65 años. De 90 a 95% son infrarrenales, extendiéndose hasta la arteria
iliaca común. El punto de corte para el diagnóstico del AAA infrarrenal es un diámetro aórtico anteroposterior que
excede los 3 cm.

El tabaquismo es un factor de riesgo independiente en donde se ha observado que existe relación directa con la cantidad
y duración del hábito. Otros factores para el desarrollo de este padecimiento son: sexo masculino, edad mayor a 65
años, historia familiar de rotura de AAA, hipercolesterolemia, enfermedad coronaria y claudicación intermitente. Los
factores que incrementan el riesgo de rotura son: hipertensión, sexo femenino, mayor diámetro del aneurisma,
disminución en el volumen de espiración forzada por segundo (FEVI) y un control inadecuado en la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Los factores protectores incluyen ejercicio aeróbico, mantener un peso ideal y ser
afroamericano o hispano.
DATOS CLÍNICOS
ANEURISMAS ASINTOMÁTICOS

Dado que la mayoría de los aneurismas produce pocos o ningún síntoma, el diagnóstico suele ser en forma incidental
durante la evaluación de una enfermedad concurrente. En aproximadamente 30% de los pacientes el examen físico
revela una masa abdominal pulsátil, pero adicionalmente se debe incluir una exploraci ón de las arterias femorales y 89
poplíteas. Se recomienda la búsqueda intencional de AAA en todo paciente que se realice ultrasonido (USG), tomografía
computada (TC) o resonancia magnética (RM) abdominal.
ANEURISMAS SINTOMÁTICOS

Los pacientes jóvenes es más probable que sean sintomáticos. El síntoma que refieren con más frecuencia es el dolor
localizado en hipogastrio o en la parte baja de la espalda, que suele ser fijo y de tipo terebrante, pudiendo permanecer
sin modificarse horas o días, sin afectar la movilidad, aunque puede haber mejoría en posición de flexión. Cuando existe
expansión o inminencia de rotura, el dolor empeora súbitamente, es intenso y se localiza en la parte baja de la espalda
y abdomen, con irradiación a la región inguinal, nalgas y piernas. Otra forma de presentación son cuadros de embolia en
extremidades inferiores. La tríada clínica de dolor abdominal y/o de espalda baja, masa pulsátil abdominal e
hipotensión indica la necesidad de una valoración quirúrgica inmediata.

ESTUDIOS DE GABINETE

En la actualidad el USG es el estudio de elección; es útil para el seguimiento anual de AAA de 3.5 a 5 cm (se espera que
el diámetro crezca 10% por año). La TC proporciona más información de la enfermedad a nivel abdominal, mediciones
preoperatorias y datos anatómicos más precisos para la reparación. La RM es más exacta, pero de acceso limitado, útil
si la insuficiencia renal impide el uso de medio de contraste en la TC. La arteriografía no está considerada como recurso
primario para el manejo y menos para el diagnóstico, sólo se reserva para visualizar detalles anatómicos específicos
(riñón en herradura), colateralidad y variantes anatómicas vasculares, así como para documentar lesiones oclusivas en
el sistema arterial periférico y visceral. La angiotomografía permite tener mayor información de las características y
medidas anatómicas de los aneurismas, y de su relación con las arterias renales, mesentéricas e iliacas.

TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO

En ausencia de crecimiento o sintomatología en AAA < 5.5 cm, se debe mantener el aneurisma en vigilancia y reducir
los factores de riesgo cardiovascular: realizar ejercicio aeróbico (7 a 14 min), controlar la dislipidemia (niveles de LDL <
100 mg/dL mediante modificación de la dieta, uso de fibras o niacina para elevar HDL y disminuir triglicéridos, uso de 90
estatinas (simvastatina), suspender el tabaquismo y controlar la presión arterial (< 140/90 mm Hg; pacientes con
diabetes o insuficiencia renal < 130/80 mm Hg). En los pacientes con EPOC sintomático se emplean br oncodilatadores.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El objetivo es la prevención de la rotura; el tamaño del aneurisma es el predictor más fuerte de riesgo (menor de 4.0
cm = 0; de 4 a 4.9 cm = 0.5 a 5%; de 5.0 a 5.9 cm = 3 a 15%; de 6 a 6.9 cm =10 a 20%; de 7.0 a 7.9 cm = 20 a
40%; mayor o igual a 8.0 = 30 a 50%).

La tasa de expansión también es útil para calcular la probabilidad de rotura, siendo importante cuando es > 1 cm/año.

La recomendación para hacer una reparación electiva debe balancearse contra el riesgo de rotura (el riesgo debe ser
0.5%); se considera primordial en los siguientes casos:

 Diámetro de AAA ≥ 5.5 cm con factores de riesgo importantes.

 AAA sintomático (dolor abdominal o lumbar), independientemente del diámetro del aneurisma.
 AAA fusiforme > 5.5 cm, en ausencia de morbilidad significativa asociada.
 AAA < 5 cm con crecimiento (> 1 cm/año) o que desarrolle síntomas previamente inexistentes.

Se recomienda una reparación inmediata o urgente en los siguientes casos:

 Pacientes portadores de un AAA que se presentan con síntomas, como dolor abdominal o de espalda. En estas circunstancias debe de
realizarse una tomografía para descartar la rotura o disección del mismo; si esto ocurre, el paciente debe someterse de inmed iato a
tratamiento quirúrgico.
 Los pacientes con un aneurisma de aorta abdominal roto.

Por el hecho de que la enfermedad coronaria es la principal causa de mortalidad temprana y tardía después de la
reparación, se debe realizar una evaluación cardiovascular preoperatoria. A menos que esté contr aindicado, todos los
pacientes deben recibir bloqueadores β en el preoperatorio para reducir complicaciones cardiacas.
TIPOS DE REPARACIÓN

Una vez determinado que el paciente es candidato, se debe considerar el tipo de reparación. En la actualidad se cuenta
con dos vertientes: la reparación mediante cirugía abierta o convencional y la que se realiza con técnicas
endovasculares; también está en desarrollo la endoscópica o técnica de mínima invasión. La decisión del manejo 91
quirúrgico depende del tamaño del AAA, la anatomía para la colocación de una endoprótesis y el riesgo de morbilidad y
mortalidad que presenta el paciente.

Reparación convencional. La permeabilidad a largo plazo ha resultado excelente con injertos sintéticos de dacrón y
de politetrafluoroetileno expandido (PTFEe). Las complicaciones a corto plazo son insuficiencia renal aguda, embolia
distal, isquemia de colon, fístula aortoduodenal, infección del injerto y hemorragia perioperatoria; mientras que a largo
plazo llega a haber formación de seudoaneurismas e infección del injerto (administrar cefalosporina de primera
generación o vancomicina de manera sistémica en el preoperatorio reduce este riesgo). Se recomienda el seguimiento
cada 5 años con una TC. Sepsis generalizada, drenaje inguinal, formación de un seudoaneurisma o manifestación de
dolor no preciso deben hacer sospechar infección del injerto.

Reparación endovascular. Siempre y cuando la anatomía sea adecuada, la vía endovascular puede ser el tratamiento
de elección en pacientes mayores de edad o en circunstancias de alto riesgo, “abdomen hostil” y severa morbilidad
asociada. Las complicaciones más frecuentes en el procedimiento endovascular son las endofugas. Para el seguimiento
se sugiere realizar una tomografía contrastada al mes y al año.

PRONÓSTICO

La mortalidad después de la reparación electiva abierta o endovascular varía de 1 a 5%. Cuando se presenta como una
emergencia quirúrgica (rotura del AAA) alcanza una mortalidad de 80%.
 92
Enfermedad arterial periférica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad arterial periférica.

DEFINICIÓN Y FACTORES DE RIESGO

Es una manifestación clínica de la aterosclerosis que afecta desde la aorta abdominal hasta sus ramas terminales; se
caracteriza por estenosis u obstrucción de la luz arterial debido a placas de ateroma originadas en la íntima que
proliferan a la luz provocando cambios hemodinámicos que dan lugar a isquemia de los tejidos. Los principales factores
de riesgo para desarrollar la enfermedad son: edad, sexo masculino, tabaquismo, diabetes mellitus, dislipidemia,
hiperhomocisteinemia e hipertensión arterial sistémica.
EDUCACIÓN PARA LA SALUD

En seguida se plantean algunas recomendaciones para cierto tipo de pacientes con hábitos o padecimientos específicos:

 Hábito tabáquico: suspender el consumo de tabaco.

 Hipertensión: deben tener un control de su presión arterial entre 140/90 mm Hg y 130/80 mm Hg.
 Diabetes con enfermedad vascular periférica: deben tener un control estricto de sus niveles de glucosa, con una hemoglobi na
glucosilada menor de 7 o 6%, si es posible.
 Hiperlipidemia: deben mantener sus niveles de LDL por debajo de 100 mg/dL; la modificación es una intervención inicial para el
control de lípidos.

DIAGNÓSTICO
INTERROGATORIO

Interrogar al paciente acerca de la presencia de factores de riesgo y de síntomas relacionados con el bajo flujo
sanguíneo, como por ejemplo hipotermia y palidez de las extremidades, pérdida de vello, presencia de uñas
quebradizas, dolor en los grupos musculares del área glútea, muslo o pantorrilla al caminar una distancia menor a 500
m.
EXPLORACIÓN
93
Se debe explorar la coloración; la temperatura de las extremidades; el llenado capilar distal; la integridad de piel; la
presencia, disminución o ausencia de pulsos (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior), y si hay palidez plantar y digital
al elevar las extremidades.
DIAGNÓSTICO TEMPRANO

Se deberá realizar una prueba de índice tobillo-brazo (ITB) en pacientes que presenten factores de riesgo y claudicación
intermitente; pacientes entre los 50 y 69 años con tabaquismo y diabetes mellitus, y en mayores de 70 años.

El punto de corte para el diagnóstico de enfermedad arterial periférica es un ITB menor de 0.90 en reposo. La
importancia de esta prueba radica en que sirve para:

 Detectar enfermedad arterial periférica en pacientes asintomáticos.

 Identificar síntomas vasculares en el diagnóstico diferencial de síntomas en las extremidades inferiores.
 Identificar pacientes con funcionamiento disminuido para caminar distancias definidas o a velocidad habitual.

En pacientes con síntomas de claudicación intermitente debe evaluarse el índice tobillo -brazo en reposo y después del
ejercicio (caminar por un máximo de 5 min); una disminución por debajo de 15% es diagnóstico de enfermedad arterial
periférica.
ESTUDIOS DE GABINETE

En pacientes con sospecha de enfermedad arterial periférica y un índice tobillo-brazo < 0.90 se debe llegar a un
diagnóstico por un medio no invasivo, como el doppler dúplex. La arteriografía está recomendada en pacientes que
requieren manejo quirúrgico abierto o endovascular. La angiorresonancia magnética está recomendada para pacientes a
los que no se les puede realizar angiografía.

Para un entendimiento algorítmico, revisar Figura 1.18.1.

 94

Figura 1.18.1 Diagnóstico inicial de la enfermedad arterial periférica (algoritmo 1).

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Comprende medidas de higiene arterial:

 No utilizar ropa ajustada.

 Mantener las extremidades lejos del frío.
 No elevar las extremidades.
 Ejercicio supervisado de tres sesiones a la semana durante 3 meses, y realizar evaluación médica al término de dicho lapso.
 Uso de calzado especial.
95
 Suspensión del hábito tabáquico.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El que está dirigido tanto a mejorar los síntomas de la claudicación intermitente como al control de la comorbilidad
asociada es:

 Primera línea: cilostazol 100 mg cada 12 h durante 3 a 6 meses.

 Segunda línea: pentoxifilina 400 mg cada 12 h durante 3 a 6 meses.

La aspirina a dosis de 80 a 150 mg al día y el clopidogrel 75 mg al día son antiagregantes plaquetarios indicados en el
manejo y control de enfermedades cardiovasculares asociadas. La pravastina a dosis de 10 a 40 mg una vez al día está
indicada en el control de la hiperlipidemia como factor de riesgo.

Para un entendimiento algorítmico, revisar Figura 1.18.2.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento de revascularización quirúrgica con injertos autólogos o sintéticos está indicado en aquellos pacientes
cuyas lesiones arteriales estenóticas u obliterantes sean candidatas a este manejo, como lo es la enfermedad
aortoiliaca, femoropoplíteo y de vasos distales, siempre y cuando los lechos de salida sean los adecuados.

El tratamiento de revascularización endovascular está indicado en los pacientes cuyas lesiones estenóticas u obliterante s
presenten las características adecuadas para este tipo de procedimiento (lesiones cortas no calcificadas) y que cuenten
con adecuados vasos de salida.
 96

Figura 1.18.2 Manejo médico de la enfermedad arterial periférica (algoritmo 2).

La simpatectomía lumbar es un tratamiento quirúrgico paliativo indicado en isquemias críticas como una alternativa al
manejo de úlceras isquémicas. Para un entendimiento algorítmico, revisar la Figura 1.18.3.
 97

Figura 1.18.3 Manejo quirúrgico de la enfermedad arterial periférica (algoritmo 3).

 98
Insuficiencia venosa crónica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento de

la insuficiencia venosa crónica.

ASPECTOS GENERALES

La insuficiencia venosa crónica (IVC) se caracteriza por la alteración del retorno sanguíneo secundario a disfunción de la
pared venosa y valvular, lo cual lleva a una obstrucción o reflujo sanguíneo que ocasiona cambios en las extremidades
inferiores como resultado de la hipertensión venosa prolongada.

Puesto que su origen es multifactorial, las medidas de prevención se deben llevar a cabo en toda la población que
presente factores de riesgo, como son: edad avanzada, historia familiar de várices, ortostatismo prolongado, obesidad,
embarazo, profesiones de riesgo (≥ 5 h en la misma posición) y sedentarismo, teniendo en cuenta que quien presenta
mayor prevalencia es el sexo femenino.

DATOS CLÍNICOS

Pueden presentarse síntomas en ausencia de signos clínicos, y viceversa, puede haber signos clínicos evidentes sin
síntomas asociados. Estos son: pesantez, edema, dolor de predominio vespertino, prurito, calambres nocturnos y
cansancio que empeoran con el ortostatismo o calor y mejoran con el decúbito, el frío y la elevación de las extremidades
inferiores.
EXPLORACIÓN FÍSICA

Los signos tempranos son: telangiectasias y venas reticulares, irregularidades o abultamientos que sugieran venas
varicosas, y edema (una diferencia mayor de 1 cm entre ambas piernas es significativa).

Los signos tardíos pueden ser:

 Cutáneos: dermatitis ocre en la región maleolar medial, y la piel se ve adelgazada, brillante, atrófica y cianótica
99
(lipodermatoesclerosis). En regiones descamativas, secas y pruriginosas con grietas aparece celulitis o dermatitis hú meda. L as
úlceras por estasis venosa son grandes, indoloras y de contornos irregulares, tienen un lecho de granulación superficial y húmeda, y
se presentan en las caras medial y lateral del tobillo. La curación origina una cicatriz delgada sobre una base fibrosa que a menudo se
rompe con traumatismos menores.
 Vasculares: hemorragia, tromboflebitis superficial, trombosis venosa profunda y linfangitis.

Se requiere evaluar los pulsos arteriales (importante para el tratamiento) y realizar tanto la prueba de Trendelenburg
como la maniobra de Perthes para definir si se trata de una IVC del sistema venoso profundo o del superficial.

El CEAP (manifestaciones clínicas [C], factores etiológicos [E], distribución anatómica [A], condiciones fisiopatológicas
[P]) se recomienda para la clasificación y tratamiento de la IVC ( Cuadro1.19.1).

Cuadro 1.19.1 Clasificación de Nicolaides CEAP

C - Evaluación de los hallazgos clínicos

C0 No hay signos visibles o palpables

C1 Presencia de telangiectasias o venas reticulares

C2 Várices

C3 Edema

C4 Cambios cutáneos

C5 Cambios cutáneos con úlcera cicatrizada

C6 Cambios cutáneos con úlcera activa

A: asintomático/S: sintomático 100

E - Etiología

Ec Enfermedad congénita

Ep Enfermedad primaria o sin causa conocida

Es Enfermedad secundaria o con causa conocida

A - Hallazgos anatómicos encontrados por eco doppler

As Venas superficiales

Ap Venas profundas

Venas perforantes

P- Fisiopatología

PR Reflujo

PO Obstrucción

PR + PO Ambos
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
101
Se recomienda realizar pletismografía en los siguientes casos:

 Pacientes con cambios cutáneos de IVC sin várices.

 Ensayos clínicos en los que se desee registrar la presión
 venosa en la IVC.
 Cuando no se cuenta con doppler.

Para un diagnóstico preciso de IVC en los pacientes candidatos a tratamiento quirúrgico, se recomienda llevar a cabo
doppler dúplex. El doppler continuo puede utilizarse durante la evaluación física del paciente con IVC, ya que
proporciona datos cualitativos de la función venosa.

La flebografía se recomienda en los siguientes casos:

 Pacientes con anomalías o malformaciones anatómicas.

 Candidatos a cirugía del sistema venoso profundo.
 En várices recidivantes.

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES

Se debe corregir el sobrepeso, el sedentarismo, el ortostatismo prolongado y el estreñimiento; utilizar prendas y calzado
cómodo (tacón < 3 cm de altura); tomar medidas fisicoposturales, y realizar actividad física (natación y deambulación);
para quienes duran más de 5 h en sedestación se recomiendan ejercicios de compresión de los músc ulos de la
pantorrilla que impliquen la flexión y la extensión de los tobillos y movimientos circulares del pie.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

El uso de medias elásticas compresivas se debe individualizar para cada paciente:

 CEAP (C2): de 18 a 21 mm Hg.

 CEAP (C3), pacientes con profesión de riesgo y pacientes con sintomatología, pero sin signos de la enfermedad: de 22 a 29 mm Hg.
 CEAP (C4 a C6): de 30 a 40 mm Hg.
Contraindicaciones absolutas: isquemia arterial de las extremidades con un índice tobillo -brazo (ITB) ≤ 0.6; dermatitis 102
(alérgica o séptica); artritis reumatoide en fase aguda; hipersensibilidad a la tela.

Contraindicaciones relativas: ITB 0.6 a 0.8, insuficiencia cardiaca inestable e hipertensión arterial.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Éste no sustituye la compresoterapia y no es mejor como terapia única. Se utilizan flebotónicos en los siguientes casos:

 Manejo de síntomas subjetivos y funcionales de IVC.

 Pacientes con IVC en donde la cirugía no está indicada.
 Como terapia coadyuvante en pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico con persistencia de los síntomas subjetivos.

Los flebotónicos recomendados son los siguientes:

 Castaña de indias 20 a 200 mg/24 h.

 Diosmina 500 a 1 500 mg/24 h.
 Dobesilato cálcico 500 a 1 000 mg/24 h.
 Ruscus aculeatus 300 a 450 mg/24 h.

ÚLCERAS

Se tratan con apósitos con solución salina normal húmedos a secos y vendaje elástico compresivo o bota de Unna (debe
mantenerse seca y cambiarse cada semana). En ocasiones se requiere desbridación extensa con injerto de piel.
Únicamente en los pacientes con úlcera venosa está indicado el uso de pentoxifilina a dosis de 400 mg/8 h hasta la
cicatrización.
Medidas quirúrgicas

La cirugía está contraindicada en enfermedad arterial periférica; no se recomienda como rutina, y se debe reservar par a
los siguientes casos:

 Falla al tratamiento conservador (ausencia de mejoría en un periodo de 6 meses de aplicar medidas de alivio venoso y
compresoterapia).
 Várices complicadas.
 Várices recidivantes.
Las opciones incluyen safenectomía (la cual es segura, pero ha caído en desuso actualmente debido a las nuevas 103
técnicas implementadas), flebectomías segmentarias, cirugías con preservación de la safena, cirugías hemodinámicas
con técnica CHIVA (Cirugía Hemodinámica de la Insuficiencia Venosa realizada Ambulat oriamente) y cirugía subfascial
endoscópica.

Los procesos obliterativos de la vena safena con láser y radiofrecuencia, aunque se encuentran en etapa de validación,
han demostrado mejores resultados, con el inconveniente del costo. La combinación de medidas conservadoras y de
técnicas quirúrgicas puede ser apropiada dependiendo de los síntomas del paciente, la extensión del trastorno y los
recursos disponibles. No hay actualmente un protocolo estándar o establecido para el tratamiento de la IVC.

Enfermedad tromboembólica venosa

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad tromboembólica venosa.

DEFINICIÓN

La trombosis es la oclusión de un vaso sanguíneo por un coágulo o trombo; es una enfermedad multigénica ya que
involucra diversos factores que predisponen a un individuo a sufrir de una oclusión trombótica. La enfermedad
tromboembólica venosa (ETEV) constituye una de las principales causas de morbimortalidad.

Existen factores que predisponen al desarrollo de la trombosis denominado la “Tríada de Virchow” (lesión endotelial,
estasis venosa y alteraciones en el componente sanguíneo), además de estados clínicos alterados hereditarios o
adquiridos a los cuales se les da la denominación de trombofilia o estado protrombótico.
CAUSAS DE EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS ADQUIRIDOS

Factores de riesgo establecidos: edad mayor a 40 años, sedentarismo, inmovilización prolongada, cirugía ortopédica
(grandes articulaciones), fracturas de miembros inferiores (huesos largos y pelvis), uso prolongado de to rniquete
neumático, trauma vascular, uso de hormonales, embarazo y puerperio, insuficiencia venosa profunda, cáncer, lupus
eritematoso generalizado, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, obesidad mórbida, catéter venoso central, cirugía 104
bariátrica.

CAUSA DE EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS HEREDADOS

Deficiencia de antitrombina, proteína C, proteína S, proteína Z; deficiencia del inhibidor del factor tisular, resistencia a
la proteína C activada, deficiencia de plasminógeno, deficiencia del cofactor II de la heparina, mutación de factor Leiden.

DIAGNÓSTICO

Se fundamenta en la clínica, aunque 20 a 40% son asintomáticos. Los datos clínicos en la extremidad afectada son dolor
(65%), edema (88%), eritema (34%), calor local (40%) y dificultad o imposibilidad para l a deambulación. Los signos
clásicos como Homans, Ollow y Pratt (dolor a la movilización y compresión de la pantorrilla) son poco frecuentes (10%).
En la trombosis venosa superficial se puede palpar el trayecto afectado.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Cuando existe la sospecha de ETEV se recomienda la determinación de dímero-D debido a su alta sensibilidad y valor
predictivo negativo. En pacientes con sospecha de trombosis venosa profunda (TVP) se recomienda realizar ultrasonido
doppler para establecer el diagnóstico (Cuadro 1.20.1 y Figura 1.20.1).

Cuadro 1.20.1 Preprueba de probabilidad para TVP

Criterios mayores Criterios menores

Trauma de la pierna sintomática en los 60

Neoplasia activa días anteriores

Parálisis, paresia o reciente inmovilización con férula Edema con signo de godet en la pierna
de los miembros inferiores sintomática
105

Inmovilización en cama > 3 días o cirugía mayor en Venas superficiales dilatadas (no varicosas)
las 4 semanas anteriores únicamente en la pierna afectada

Sensibilidad localizada a lo largo del sistema venoso Hospitalización en los 6 meses previos
profundo
Eritema
Aumento de volumen de la pierna
Baja probabilidad (~5% + TVP)
Aumento de volumen de la pantorrilla > 3 cm
1 mayor + ≥ 2 menores + no dx alternativo
respecto a la no sintomática
1 mayor + ≥ 1 menor + no dx alternativo
Probabilidad alta (~85% + TVP)
0 mayor + ≥ 3 menores + dx alternativo
≥ 3 mayores + sin diagnóstico (dx) alternativo ≥ 2
mayores + ≥ 2 menores + sin dx alternativo 0 mayor + ≥ 2 menores + no dx alternativo

Probabilidad intermedia (~33% + TVP)

No probabilidad alta ni baja
 106

Figura 1.20.1 Algoritmo para el diagnóstico de TVP.

MEDIDAS GENERALES

Hidratación, deambulación temprana, medias antiembólicas (30 a 40 mm Hg de compresión), las cuales deben inicia r en
asociación con la terapia anticoagulante y continuar durante 2 años. En personas inmóviles, se recomiendan medios
mecánicos como coadyuvantes para la profilaxis tromboembólica.
ANTICOAGULANTES EN PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
107
Heparina estándar o no fraccionada (HNF): administrada vía intravenosa (IV), potencializa el efecto de la antitrombina;
además inhibe indirectamente la trombina y los factores X, XII, XI, IX. Debe ajustarse para mantener un TTPa
prolongado de 1.5 a 2.5 veces.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): enoxaparina, nadroparina, dalteparina; tienen una respuesta más predecible
que la HNF por su alta inhibición del factor Xa y baja contra el factor IIa, lo que permite un excelente efecto
antitrombótico con poco riesgo de hemorragia; puede ser administrada por vía subcutánea una o dos veces al día sin
monitoreo en la mayoría de los casos. La enoxaparina se considera el estándar de oro.

Los cumarínicos (inhibidores de los factores de vitamina K dependientes: II, VII, IX, X), emplea dos por vía oral, son
monitoreados con el tiempo de protrombina (rango terapéutico INR: 2-3).

El fondaparinux se une a la antitrombina e incrementa su reactividad contra el factor Xa. Puede ser administrado una
vez al día y no necesita monitoreo.

El dabigatrán (inhibidor directo de la trombina) y el rivaroxabán (inhibidor directo del factor Xa) se administran VO y
están aprobados para tromboprofilaxis en cirugía de reemplazo articular de cadera o rodilla. Se encuentran
contraindicados en falla renal con depuración de creatinina < 30 mL/min.

TRATAMIENTO EN FASE AGUDA DE TVP O EP

Puede utilizarse la HNF intravenosa, HBPM o fondaparinux con igual efectividad y seguridad. En embarazadas se
recomienda HNF. Es favorable la deambulación temprana para disminución del edema y dolor. La terapia anticoagulante
se debe continuar de la siguiente manera:

 Pacientes con TVP distal sin factores de riesgo deben ser tratados por 3 meses.
 Pacientes con TVP proximal sin factores de riesgo deben ser tratados por lo menos 3 meses y evaluar el beneficio de continuar la
terapia.
 Pacientes con TVP y riesgo de recurrencia por factores de riesgo se recomienda anticoagulación indefinida.
 Pacientes con TVP y cáncer deben ser tratados por 3 a 6 meses o continuar la terapia si existe activ idad tumoral.
 Pacientes bajo tratamiento con cumarínicos, se recomienda la determinación del INR cada 4 semanas.
PREVENCIÓN ANTITROMBÓTICA PRIMARIA EN PACIENTE QUIRÚRGICO
108
En pacientes sometidos a cirugía menor se recomienda deambulación temprana. Paciente s en cirugía general mayor de
riesgo moderado, empleo de tromboprofilaxis con HNF, HBPM o fondaparinux. En cirugía general con alto riesgo de
hemorragia se recomienda uso de tromboprofilaxis mecánica con compresión neumática intermitente; cuando el riesgo
de hemorragia disminuya se recomienda la tromboprofilaxis farmacológica en sustitución a los métodos mecánicos.

En pacientes con trauma y hemorragia activa la tromboprofilaxis está contraindicada; se deberá realizar con métodos
mecánicos.

PREVENCIÓN PRIMARIA EN EL PACIENTE MÉDICO (NO QUIRÚRGICO)

En pacientes de cuidado intensivo se recomienda tromboprofilaxis (ETEV); en pacientes críticos con alto riesgo de
hemorragia se recomiendan medidas mecánicas y administrar tromboprofilaxis con anticoagulantes. Par a pacientes en el
hospital con insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad respiratoria severa, reposo en cama, o que tienen más
factores de riesgo, incluido cáncer activo, se recomienda tromboprofilaxis con: HBPM, HNF, fondaparinux. No es
recomendable el empleo de aspirina para la prevención de la TVP. La colocación de filtros de vena cava incrementa el
riesgo de TVP.
 109
Rehabilitación cardiaca
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Abordaje de la rehabilitación cardiaca en

cardiopatía isquémica, valvulopatías y
grupos especiales.

DEFINICIÓN

Es el conjunto de intervenciones multidisciplinarias realizadas para optimizar la salud física y psíquica del cardiópata y
para facilitar su integración a la sociedad. También están destinadas a estabilizar, retardar y log rar la regresión de la
ateromatosis, consiguiendo así reducir la mortalidad y la morbilidad de estos pacientes.

INDICACIONES DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA

La rehabilitación cardiaca se debe aplicar en los siguientes casos:

 Posterior a un infarto con desnivel positivo del ST, particularmente los que tienen múltiples factores de riesgo.
 Posterior a angina inestable o infarto de miocardio sin desnivel positivo del ST.
 Paciente portador de angina de pecho estable.
 Tras un procedimiento de revascularización.
 Pacientes ambulatorios con disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo con o sin síntomas de insuficiencia
cardiaca.
 Pacientes portadores de valvulopatías leves o moderadas previo a cirugía valvular.
 Posterior a cirugía valvular.
 Luego de un trasplante cardiaco.
 Pacientes posoperados de corrección de cardiopatías congénitas.
 Personas a las que se les haya puesto marcapasos con desfibrilador.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA REHABILITACIÓN CARDIACA
110
Permite al médico conocer las características de cada paciente en cuanto a la gravedad de su estado de salud, y con
base en ello decide si se requiere modificar la terapéutica cardiológica instaurada; también le es de utilidad al médico
para realizar un diseño adecuado del programa de entrenamiento físico y control de factores de riesgo. La prueba de
esfuerzo ha demostrado ser una herramienta útil para el cálculo de riesgo de mortalidad o de eventos cardiovasculares
adversos.

La AHA utiliza cuatro categorías:

 Clase A: personas que se encuentran aparentemente sanas y en las que, por lo tanto, no hay evidencia clínica de riesgo
cardiovascular aumentado durante ejercicio.
 Clase B: individuos que tienen enfermedad coronaria establecida, pero que están clínicamente estables. Su condición conlleva un
riesgo bajo de complicaciones cardiovasculares durante el ejercicio vigoroso.
 Clase C: personas de riesgo moderado o alto de complicaciones cardiacas durante el ejercicio en virtud de una historia de múltiples
infartos de miocardio o paro cardiaco, clase funcional III o IV, capacidad de ejercicio de menos de seis MET e isquemia significativa
en la prueba de esfuerzo.
 Clase D: aquellos pacientes con enfermedad inestable que requieren restricción de la actividad y para quienes el ejercicio está
contraindicado.

La estratificación general del riesgo cardiovascular debe de realizarse antes del ingreso de un paciente a un programa
de rehabilitación cardiaca (RC).

PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO
RIESGOS Y SEGURIDAD

Los riesgos más graves, y al mismo tiempo los menos frecuentes, son las arritmias, la muerte súbita y el infarto de
miocardio. Los eventos cardiacos asociados a ejercicio ocurren con mayor frecuencia en individuos con enfermedad
cardiaca estructural. Para quienes padecen diabetes o enfermedad coronaria se recom ienda una prueba submáxima de
ejercicio antes de iniciar un programa de entrenamiento físico, siempre y cuando no esté contraindicada.
PROGRAMA DE ENTRENAMIENTO: MODALIDAD, INTENSIDAD Y FRECUENCIA
La prescripción del ejercicio incluye modalidad, frecuencia, duración e intensidad. La clase de ejercicio cardiovascular 111
más efectivo es el de tipo aeróbico, complementado con ejercicios de fortalecimiento. Se recomiendan actividades de
bajo impacto por ser menor el riesgo de lesiones físicas.

Realizar ejercicio tres a cinco veces por semana mejora significativamente la tolerancia a éste.

El gasto energético y la respuesta de la frecuencia cardiaca están relacionados con: a) la intensidad y la duración de la
actividad, y b) la cantidad de la masa muscular utilizada para realizar la actividad.

La intensidad del ejercicio se ha categorizado con base al porcentaje de frecuencia cardiaca máxima que se utiliza; así:
< 60% se considera intensidad ligera; entre 60 y 79%, intensidad moderada, y 80%, intensidad alta o ejerci cio pesado.

La prueba submáxima es aquella en la cual el paciente se detiene por el inicio de síntomas relacionados con enfermedad
coronaria que se presentan antes de que el paciente llegue a la capacidad funcional prevista para su edad. Este nivel de
frecuencia cardiaca se considera la frecuencia cardiaca máxima.

La intensidad de ejercicio puede determinarse mediante la Escala de Borg.

Cada sesión de ejercicio debe incluir tres fases:

 De 5 a 10 min iniciales de ejercicios de contracción y relajación, movimientos de flexión, y actividad aeróbica, con incremento gradual
de la frecuencia cardiaca.
 Fase de entrenamiento que consiste en actividad física con duración de al menos 20 min.
 Ejercicios de estiramiento de 5 a 10 min; este periodo involucra ejercicio de baja intensidad que permite una recuperación gradual de
la fase de entrenamiento.

Los pacientes con riesgo de complicación cardiaca moderado o alto (estrato C de clasificación de riesgo) deben seguir un
programa de RC supervisado, siendo monitoreados con ECG durante 8 a 12 semanas hasta que la seguridad del
régimen prescrito quede establecida. En los pacientes de riesgo bajo (clase B), el automonitoreo y los programas de
ejercicio en domicilio suelen ser efectivos y seguros.
ACTIVIDAD SEXUAL
112
Es frecuente la disfunción sexual en pacientes con enfermedad cardiovascular (50 a 75%). Se considera que el paciente
puede reanudar su actividad sexual cuando logra al menos 5 mets en una prueba de esfuerzo; sin embargo, en el
paciente con cardiopatía isquémica esto será posible hasta que la prueba de esfuerzo sea negativa. El uso de inhibidores
de la fosfodiesterasa 5 (PDE5) mejora el desempeño sexual.

MANEJO DIETÉTICO

Se recomienda seguir una dieta tipo mediterránea con una terapia dietética, según la recomendac ión de la ATP III. Para
que la dieta sea equilibrada, ésta debe aportar el número de calorías que se ajuste al gasto energético, de tal forma que
permita alcanzar y mantener un peso normal. El diagnóstico nutricio recomendado debe incluir evaluaciones de t ipo
antropométrico, dietético, bioquímico y clínico.

MODIFICACIÓN DE ESTILO DE VIDA Y FACTORES DE RIESGO

MANEJO DEL PACIENTE CON DIABETES

En México 42% de las personas con síndrome coronario agudo presentan diabetes mellitus 2, trastorno cuya detección
es aconsejable hacer en todos los pacientes con cardiopatía isquémica. Se debe alcanzar una glucemia en ayuno de 90 a
130 mg/dL, una glucemia posprandial < 180 mg/dL y una hemoglobina glucosilada < 7%. No se recomienda el uso de
rosiglitazona en pacientes con insuficiencia cardiaca o cardiopatía coronaria.
MANEJO DEL PACIENTE CON DISLIPIDEMIA

Los pacientes con cardiopatía coronaria deben alcanzar un nivel de colesterol de baja densidad < 100 mg/dL. Y en
aquellos con diabetes y enfermedad cardiovascular establecida lo ideal son niveles de colesterol LDL menores de 70
mg/dL. Las estatinas son los fármacos de primera línea para casi todos los pacientes con dislipidemia, ya que reducen el
LDL, el colesterol y los triglicéridos, con incremento discreto de HDL-colesterol.
REHABILITACIÓN CARDIACA EN GRUPOS ESPECIALES
113
ADULTO MAYOR

Se consideran en esta categoría a las personas mayores de 65 años de edad. La actividad física y la intervención
multidisciplinaria mejoran la sobrevida y disminuyen el número de eventos cardiovasculares en el adulto mayor. Se
recomienda alargar el periodo de calentamiento, el cual deberá incluir ejercicios de flexibilidad y movimientos amplios.
También se debe alargar el periodo de enfriamiento, incluir periodos más largos de descanso en tre los diversos
componentes del ejercicio, o alternar periodos de baja intensidad con los de mayor intensidad. Para el entrenamiento en
adultos mayores lo más apropiado es el ejercicio de bajo impacto durante un periodo más largo. El nivel recomendado
para el entrenamiento físico debe ser de 60 a 75% de la frecuencia cardiaca máxima alcanzada en la prueba de
esfuerzo.
INSUFICIENCIA CARDIACA

Los pacientes con ICC cursan con alteraciones del metabolismo del músculo estriado que disminuyen la tolerancia al
ejercicio. El protocolo debe reunir estas características: periodos de calentamiento largo, manejar ejercicio aeróbico con
intensidad entre 30 y 70% de la capacidad física máxima, manejar sesiones conformadas por ciclos de actividad física y
reposo intermitentes con progresión gradual del tiempo hasta completar 30 a 45 min, y mantener una clasificación de
Borg entre 10 y 13.
CARDIOPATÍA CONGÉNITA

Los pacientes con cardiopatías acianógenas (CIA, CIV y PCA) pequeñas sin hipertensión arterial pulmonar pueden
realizar ejercicio. En cambio, aquellos con enfermedad vascular pulmonar y cardiopatía congénita tienen riesgo de
muerte súbita durante el ejercicio.

Los individuos con CIA, CIV y PCA posterior a corrección quirúrgica o intervencionista suelen estar en condic iones de
realizar ejercicio 3 meses después del procedimiento. Se debe de evitar el ejercicio en estos pacientes si presentan
arritmias sintomáticas, bloqueo AV de tercer grado, hipertensión arterial pulmonar o disfunción miocárdica.

Los pacientes con cardiopatías cianógenas no deben realizar actividad física; si reciben cirugía paliativa, pueden llevar a
cabo ejercicio de intensidad leve si no presentan disfunción ventricular moderada a severa, taquiarritmias sintomáticas o
saturación de oxígeno arterial menor de 80%.
 114
02 Neumología
Bronquiolitis
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y manejo en niños con

bronquiolitis en fase aguda.

INTRODUCCIÓN

La bronquiolitis es una enfermedad inflamatoria aguda de las vías respiratorias bajas, causada por agentes vi rales; el
virus que se asocia con mayor frecuencia es el sincitial respiratorio (VSR). Este padecimiento afecta a la vía aérea
pequeña (especialmente los bronquiolos) provocando inflamación aguda, edema y necrosis de células epiteliales, lo cual
favorece la producción de moco y broncoespasmo. Quienes la padecen son los niños menores de 2 años, con una mayor
incidencia en aquellos entre los 3 y 6 meses de edad. Se puede presentar de forma esporádica o epidémica,
principalmente entre noviembre y marzo. El riesgo de muerte en niños previamente sanos es bajo; sin embargo, puede
aumentar de manera considerable en los que presentan enfermedad subyacente.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Se debe insistir en la alimentación al seno materno en los primeros meses de vida, a no s er que exista alguna
contraindicación para ello. Esta medida ejerce un efecto protector contra la bronquiolitis, sobre todo en los prematuros;
además, disminuye el riesgo de hospitalizaciones en los niños infectados por VSR.

El tabaquismo paterno incrementa la frecuencia de enfermedad de vías respiratorias inferiores en niños menores de un
año, por lo que se debe aconsejar a los padres que eviten fumar cerca de sus hijos.

Se recomienda evitar tanto el hacinamiento como la asistencia a guarderías de niños co n sospecha de bronquiolitis, ya
que éstos son factores de riesgo que incrementan la posibilidad de hospitalizaciones.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
115
La prematuridad, las cardiopatías congénitas, la enfermedad pulmonar crónica del prematuro y provenir de un estrat o
socioeconómico bajo son factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad grave por infección de VSR, por lo que se
recomienda vigilancia estrecha en los niños que presenten dichas condiciones.

La detección del virus a través de pruebas específicas puede ser una medida costo-efectiva; sin embargo, cuando no es
posible contar con ellas, el médico debe identificar los posibles casos de bronquiolitis por medio de los signos y síntomas
clínicos de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO

El diagnóstico de bronquiolitis se hace con base en los antecedentes y los resultados de la exploración física. Se debe
sospechar de bronquiolitis cuando los pacientes presentan síntomas respiratorios y son menores de 2 años
(especialmente entre los 3 y 6 meses de edad), más aún durante la época invernal. Un cuadro clínico que incluya
taquipnea y antecedente de sintomatología de vías respiratorias altas, como rinorrea y tos seca o húmeda, es sugerente
de bronquiolitis. En la auscultación de los campos pulmonares pueden percibirse estertores finos respiratorios. Es
frecuente encontrar datos de dificultad respiratoria como disnea y tiraje intercostal, subcostal y supraclavicular. La
presencia de hiperinsuflación del tórax y sibilancias son datos que apoyan fuertemente el diag nóstico de bronquiolitis.

El paciente con bronquiolitis regularmente presenta elevación leve de la temperatura (menor a 38 ºC), de manera que
una temperatura corporal por encima de los 39 ºC obliga a pensar en otros diagnósticos.

Una vez establecido el diagnóstico, es recomendable clasificar a los niños según la gravedad de la enfermedad para
determinar el manejo adecuado; para ello se han desarrollado escalas como la de Downes, modificada por Ferrés y
colaboradores ( Cuadro 2.1.1).
 Cuadro 2.1.1 Escala de Wood Downes, modificada por Ferrés, para valorar gravedad 116
de la bronquiolitis

Frecuencia Frecuencia
Puntos Sibilancia Tiraje Ventilación Cianosis
respiratoria cardiaca

Buena y
0 No No < 30 < 120 No
simétrica

Final de Regular y
1 Subcostal 31-45 > 120 Sí
espiración simétrica

Toda la + Muy
2 46-60
inspiración Intercostal disminuida

Inspiración y + Aleteo
3 Tórax silente
espiración nasal

Se considera bronquiolitis leve 1-3 puntos, moderada 4-7, y grave 8-14

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Gabinete

Las imágenes que se obtienen en la placa de tórax en niños con bronquiolitis generalmente son anormales; sin
embargo, no permiten discriminar entre bronquiolitis y otras enfermedades de las vías respiratorias bajas (como
neumonía), lo que puede favorecer el uso irracional de antibióticos. Por lo anterior, no se aconseja realizar radiografía
de tórax de forma rutinaria para establecer el diagnóstico.
Laboratorio
117
No se recomienda llevar a cabo estudios de laboratorio como biometría hemática, urea, electrolitos séricos o proteína C
reactiva para confirmar el diagnóstico de bronquiolitis, debido a que hasta ahora no existe evidencia que justifique esta
estrategia.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

La mayoría de los niños pueden recibir el manejo en su domicilio, con seguimiento en el primer nivel de atención. Las
medidas generales consisten en proporcionar al niño la hidratación y la ventilación adecuadas. Se debe recomendar a
los padres suministrar líquidos en tomas pequeñas y frecuentes, brindar la alimentación habitual, realizar aseo nasal con
agua hervida (tibia) para impedir la obstrucción, colocar al niño en posición semisentada, evitar tanto la exposición al
humo del tabaco como el arropamiento excesivo, y tomar la temperatura varias veces al día.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

No ha habido un consenso sobre el uso adecuado del tratamiento farmacológico en la bronquiolitis; sin embargo, existen
algunas recomendaciones para casos particulares. En los pacientes con historia de atopia, asma o alergia está ind icada
la administración de salbutamol (1 o 2 disparos, dosis única), que logra una mejoría relativa de la saturación de oxígeno
y la evolución clínica; sin embargo, no disminuye la duración de la enfermedad. Después de 15 a 30 min es necesario
evaluar la respuesta clínica en relación con la disminución de las sibilancias; si es positiva, se puede continuar con el
manejo en el domicilio.

Puesto que no se ha encontrado ningún beneficio con el uso de corticoesteroides inhalados, inhibidores de leucotrienos,
antihistamínicos, descongestionantes, vasoconstrictores nasales y antibióticos, no se recomienda emplearlos en el
tratamiento de niños con bronquiolitis leve. De igual forma, la evidencia actual no es contundente respecto al uso de
ribavirina, por lo que no está indicado su uso en la bronquiolitis.

En niños con fiebre se indica paracetamol a una dosis de 10 a 15 mg/kg de peso por dosis durante no más de 3 días.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
118
Es recomendable realizar una revaloración a las 24 o 48 h para determinar la función respiratoria y las condiciones
generales del niño, sobre todo en los menores de 12 meses. La duración promedio de la bronquiolitis es de 12 días en
niños menores de 2 años.

Es importante hacer énfasis a los padres de la importancia de acudir nuevamente a la consulta en caso de que el niño
presente deterioro en el estado general o signos de alarma (dificultad respiratoria, cianosis, apnea, rechazo al alimento
o vómito). Los criterios de referencia y contrarreferencia al segundo nivel de atención se listan en el Cuadro 2.1.2.

Cuadro 2.1.2 Criterios de referencia y contrarreferencia

 Antecedente de prematuridad
 Menores de 3 meses de edad
 Bronquiolitis moderada o grave
 Evolución clínica no favorable
 Intolerancia a la vía oral
 Factores de riesgo
 Comorbilidad asociada
 Nivel socioeconómico bajo
 Padres adolescentes
 Antecedente de hermano menor de 5 años muerto por enfermedad pulmonar

Si el niño llegara a padecer dos episodios de bronquiolitis, se recomienda buscar de manera intencional en el entorno
condiciones que predispongan a nuevos episodios.
 119
Neumoconiosis por sílice
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de
neumoconiosis por sílice.

PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN DE LA SALUD

La silicosis puede ocurrir en industrias y entornos de trabajo, como minería, explotación de canteras albañilería,
cerámica, manufacturas cristaleras, construcción, etc. De igual forma, los trabajadores de la fundición pueden tener una
exposición significativa en forma de aerosoles durante la manipulación de moldes.

El trabajador expuesto a sílice debe contar con información sobre los efectos adversos que esto provoca, las medidas de
prevención y los programas de vigilancia médica.

En caso de exposición laboral a polvos, el trabajador debe utilizar una protección personal respiratoria de manera
provisional, mientras se establecen medidas de ingeniería para reducir completamente la contaminación.

Se recomienda que todo trabajador activo que se encuentre en un puesto que implique riesgo de neumoconiosis se
integre a un programa de vigilancia epidemiológica.

Se ha demostrado que los fumadores expuestos a sílice tienen mayor prevalencia de compromiso en la función
pulmonar.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
DETECCIÓN

Para evaluar la exposición se debe considerar el ambiente de trabajo, los sistemas de control instalados, la
concentración de las partículas en el aire, la exposición simultánea a otros polvos o humos, y el uso de elementos de
protección personal.
El tiempo de exposición para adquirir silicosis simple es de 15 a 30 años; puede ser asintomática o manifestarse como 120
bronquitis industrial (tos y expectoración crónica). La silicosis crónica se desarrolla en 10 a 30 años tras el inicio de la
exposición; las manifestaciones clínicas son variables.

El diagnóstico de silicosis incluye tres elementos: antecedente de exposición, opacidad difusa en la radiografía de tórax,
descartar diagnósticos diferenciales.
CONDICIONES ASOCIADAS A LA SILICOSIS

Cuando un paciente con silicosis presenta deterioro del estado general o cambios en la radiografía de tórax, se debe
sospechar tuberculosis (TB). La silicosis también se asocia con esclerodermia y artritis reumatoide.
TRATAMIENTO

El control de las condiciones ambientales ha dado como resultado la disminución de la morbilidad y la morta lidad
asociada con la exposición a sílice.

Las opciones farmacológicas son limitadas. Se utiliza tratamiento sintomático, que incluye broncodilatadores,
antibióticos y suplementación con oxígeno.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Los cuestionarios de síntomas respiratorios han demostrado ser de utilidad en la evaluación de las personas expuestas a
sílice.

Valoración inicial. En este punto se recomienda:

a. Historia clínica laboral.

b. Examen físico con énfasis en el sistema respiratorio.
c. Cuestionario de síntomas respiratorios estandarizado.
d. Radiografía de tórax.
e. Espirometría.
f. Prueba de tuberculina.
Valoraciones periódicas. Se realiza una valoración al primer año de exposición. A partir del segundo año y hasta el 121
décimo se debe hacer un seguimiento periódico cada 3 años. Y después del décimo, se hará cada 2 años.

Evaluación final. Cuando el trabajador se retira, se recomienda una evaluación con las mismas características del
examen inicial.

Neumonía adquirida en la comunidad

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento de

la neumonía adquirida en la comunidad
en adultos.

DEFINICIÓN

La Organización Mundial de la Salud define a la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) como una infección de los
pulmones provocada por una gran variedad de microorganismos adquiridos fuera del ámbito hospitalario y que
determinan la inflamación del parénquima pulmonar y de los espacios alveolares. La NAC es una enfermedad que
adquiere la población en general y se desarrolla en una persona no hospitalizada o en los pacien tes hospitalizados que
presentan esta infección aguda en las 24 a 48 h siguientes a su ingreso hospitalario.

PREVENCIÓN PRIMARIA
INMUNIZACIÓN

Está indicado aplicar anualmente la inmunización contra el virus de influenza a todas las personas de 50 años o más, a
quienes estén en contacto con familiares que tengan riesgo de complicaciones por influenza y a trabajadores del área de
la salud.
En los adultos jóvenes con enfermedades crónicas y en los mayores de 65 años se recomienda la inmunización contra 122
neumococo debido a que ello previene la infección masiva (bacteriemia y meningitis).

FACTORES DE RIESGO

Algunos de los factores de riesgo para desarrollar NAC son: edad mayor de 65 años, tabaquismo y alcoholismo. Las
enfermedades crónicas, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), cáncer, diabetes mellitus tipo 2,
insuficiencia cardiaca congestiva e inmunodepresión, participan en la génesis de esta enfermedad.

ETIOLOGÍA

Strepococcus pneumoniae es el microorganismo que se aísla con mayor frecuencia (21 a 29%) en la población general;
le siguen Haemophillus influenzae (1.5 a 14%) y Staphylococcus aureus (0.8 a 8.7%). Los ancianos presentan con
mayor asiduidad infección por H. influenzae, Chlamydophilia pneumoniae, S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis y virus.
En los pacientes con EPOC, H. influenzae y M. catarrhalis son los más frecuentes. En las personas alcohólicas con NAC
es más común que se aísle S. pneumoniae y bacilos gramnegativos como Legionella sp. El uso de esteroides también
predispone a la infección por este último microorganismo.

DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO

Los pacientes con NAC presentan fiebre mayor a 37.8 °C, frecuencia respiratoria mayor a 25 por minuto, producción de
esputo continuo durante todo el día, mialgias y sudoración nocturna en ausencia de inflamación e irritación en la
orofaringe y rinorrea. La NAC queda descartada con certeza si el paciente presenta signos vitales normales.

Los adultos mayores de 65 años presentan un cuadro clínico menos específico, en el que el síntoma pri ncipal es la
confusión, pudiendo o no presentar fiebre; es frecuente encontrar el antecedente de broncoaspiración. Las personas de
edad avanzada tienen mayor riesgo de bacteriemia y muerte, por lo que es importante tomar medidas ante la sospecha
de NAC en un adulto mayor que presente estos datos.
La exploración física debe efectuarse de manera rápida y adecuada para posteriormente realizar una exploración 123
minuciosa del tórax a fin de descartar otras entidades nosológicas.
Pruebas diagnósticas de gabinete

A pesar del valor predictivo de los signos y síntomas de la NAC, es necesario realizar la radiografía de tórax a todo
paciente con diagnóstico o sospecha de padecerla; en presencia de signos sugerentes de NAC, este estudio tiene una
sensibilidad y una especificidad elevadas.

La radiografía de tórax puede revelar imágenes de consolidación lobar, multilobar o bronconeumonía e infiltrado
intersticial. El deterioro en la imagen radiográfica después del ingreso hospitalario se relaciona con infección
por Legionella, S. pneumoniae y S. aureus. En los pacientes que tengan persistencia de síntomas o signos físicos, o alto
riesgo de enfermedad maligna, es necesario realizar una radiografía de tórax a las 6 semanas del alta hospitalaria. En
algunos casos esto permite identificar la presencia de neoplasias pulmonares en quienes tienen alto riesgo de
desarrollarlas.
PRUEBAS DE LABORATORIO

Los exámenes microbiológicos, hemocultivos, cultivos de expectoración y antígeno neumocócico se deben realizar en
todos los pacientes con NAC cuyo riesgo es de moderado a alto. La tinción de Gram no se requiere llevar a cabo en la
expectoración de todos los pacientes. Cuando no existe diagnóstico microbiológico y las características clínicas orientan
hacia infección viral, se debe realizar PCR para detectar virus respiratorios en NAC severa. Para las personas con NAC de
alto riesgo que no respondan al tratamiento y tengan factores de riesgo para infección por Legionella sp., se recomienda
la detección del antígeno en orina debido a la alta mortalidad que esta situación representa.

ESTRATIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD Y SITIO DE TRATAMIENTO

Las diferentes escalas que evalúan la severidad del problema tienen como objetivo predecir el riesgo de mortalidad
según las características del paciente; además, permiten decidir respecto a cuál es el sitio más apropiado para atender
al paciente con NAC.
La Escala CURB-65 asigna un punto por cada parámetro que evalúa, en caso de que éste resulte positivo ( Cuadro 2.3.1). 124
Una puntuación de 3 o más representa alto riesgo de muerte, y por lo tanto el paciente debe ser tratado por un médico
especialista en un medio hospitalario; en aquellos con 4 o 5 puntos es necesario valorar el ingreso a una unidad de
cuidados intensivos; quienes tienen un puntaje de 2 presentan riesgo moderado de muerte, de manera que debe
considerarse el manejo intrahospitalario, y los pacientes con un punto o menos se consideran de bajo riesgo, por lo que
pueden tratarse de forma ambulatoria.

Cuadro 2.3.1 CURB-65 y riesgo de mortalidad

Parámetro Valor límite Punto

Confusión Presente 1

BUN > 30 mg/dL 1

Frecuencia respiratoria > 30 respiraciones/min 1

Sistólica < 90 mm Hg

Presión arterial 1

Diastólica < 60 mm Hg

Edad > 65 años 1

Puntaje CURB-65 Riesgo de mortalidad

0 0.7 %

1 2.1%
 2 9.2%
125

3-5 15-40%

Por su parte, la Escala CRB-65 no incluye la valoración de los niveles séricos de urea. En este caso se consideran de
bajo riesgo a los pacientes con 0 puntos, de riesgo moderado a aquellos con 1 o 2 puntos, y de riesgo alto a los que
tienen 3 o 4 puntos; estos últimos requieren admisión urgente al hospital.
INGRESO A UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Para orientar la decisión de enviar a un paciente a cuidados intensivos, se han establecido criterios mayores y menores
(Cuadro 2.3.2). Se requiere un criterio mayor o tres menores para justificar el ingreso a una unidad de cuidados
intensivos.

Cuadro 2.3.2 Criterios de ingreso a la UCI

Criterios mayores Criterios menores

1. Frecuencia respiratoria mayor o igual a

30
1. Ventilación mecánica invasiva
2. PaO2/FIO2 menor o igual a 250 mm Hg
2. Choque séptico con necesidad de vasopresores
3. Opacidades multilobares
4. Confusión
5. BUN mayor o igual a 20 mg/dL
6. Leucopenia menor a 4 000 cel/mm2
7. Hipotermia menor a 36 ºC
8. Hip otensión que requiere reanimación
agresiva con líquidos
Los siguientes son algunos criterios de ingreso directo a una UCI: necesidad de ventilación mecánica invasiva, choque 126
séptico que precise de vasopresores, persistencia de hipoxia con PaO 2 menor a 8 kPa a pesar de la administración
máxima de oxígeno, hipercapnia progresiva, acidosis con pH menor a 7.26, choque o deterioro en el estado.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON NAC DE BAJO RIESGO DE MUERTE
Generalidades

El manejo inicial no se debe retrasar por la integración del cuadro clínico y radiológico de la NAC; de primera instancia
se debe brindar tratamiento contra los gérmenes más frecuentemente reportados. Los pacientes con bajo riesgo de
mortalidad deben tratarse de forma ambulatoria y ser reevaluados 24 h después de que se inició el tr atamiento. El
reposo, tomar abundantes líquidos y evitar el tabaco son medidas que mejoran la condición del paciente con NAC. El
dolor pleurítico debe tratarse con antiinflamatorios no esteroides (AINE).
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

La elección del antibiótico se hace con base en la frecuencia del agente patógeno. El microorganismo que se suele aislar
más es S. pneumoniae. La amoxicilina a dosis de 500 mg VO, tres veces al día por 7 a 10 días, es el tratamiento de
elección para este patógeno. En caso de hipersensibilidad a las penicilinas, se debe administrar doxiciclina, a una dosis
de 200 mg iniciales, y posteriormente 100 mg VO dos veces al día, o 500 mg de claritromicina dos veces al día por 7 a
10 días.

Los adultos jóvenes, las embarazadas y los inmunosuprimidos tienen mayor riesgo de desarrollar neumonía por el virus
de la influenza, por lo se debe considerar la administración empírica de oseltamivir.
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON NAC CUYO RIESGO DE MUERTE ES DE MODERADO A ALTO
Generalidades

Es necesario comenzar el tratamiento antimicrobiano antes de las primeras 4 h del ingreso al hospital, sin necesidad de
identificar al organismo. A los pacientes a los que se decide tratar de forma intrahospitalaria se les debe proporcionar
oxígeno nasal y se debe evaluar si se requiere de una vía intravenosa (IV). Es necesario medir temperatura, pulso,
frecuencia respiratoria, nivel de oxigenación, gases arteriales y cuantificar la proteína C reactiva, en pacientes con falla 127
respiratoria. Si existen problemas de movilización, se instaura profilaxis intravenosa con heparina de bajo peso
molecular.Al tercer día del diagnóstico se realiza una nueva radiografía de tórax para valorar la evolución del paciente.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO

Si el diagnóstico de NAC con moderado y alto riesgo se hace en un medio extrahospitalario, no se debe retrasar el inicio
del tratamiento con antibiótico, ya que ello se asocia a mal pronóstico. En este caso se debe administrar penicilina G
sódica (2 000 000 UI) intramuscular (IM) o intravenosa (IV), o amoxicilina (1 g) VO mientras el paciente es referido a
un hospital.

En el medio intrahospitalario se recomiendan los siguientes regímenes empíricos de tratamiento:

1. Terapia combinada con un β-lactámico (ceftriaxona 2 g o cefotaxima 1 a 2 g, IV cada 8 h) y un macrólido (claritromicina 500 mg
cada 12 h).
2. Monoterapia con quinolona respiratoria (levofloxacino 750 mg o moxifloxacino 400 mg, VO o IV una vez al día).
3. En pacientes alérgicos se prefiere la terapia con quinolonas.

Los pacientes con NAC cuyo riesgo es moderado pueden tratarse adecuadamente con antibióticos orales; si el uso de
esta vía está contraindicado, es preferible el tratamiento parenteral. Los tratamientos antimicrobianos deben
administrarse por 10 a 14 días; si existe mejoría, luego de 3 días de cursar sin fiebre se puede pasar a un tratamiento
oral.

Los pacientes con NAC muy severa tienen un elevado riesgo de mortalidad. Los microorganismos frecuentemente
involucrados son S. pneumoniae, S. aureus y bacilos entéricos gramnegativos. Es por esto que se recomienda el uso de
penicilinas de amplio espectro (como amoxicilina) en combinación con ácido clavulánico por vía parenteral, más un
macrólido. Las cefalosporinas y las fluorquinolonas están indicadas como alternativas de tratamien to, sobre todo en
pacientes con alergia a la penicilina.
FALLA TERAPÉUTICA
128
La falta de respuesta a la terapia empírica puede ser consecuencia del desarrollo de alguna complicación; así que en
estos casos es necesaria la reevaluación del paciente, considerando otras posibilidades diagnósticas y comorbilidades,
así como la presencia de microorganismos menos frecuentes como S. aureus, patógenos atípicos, Legionella sp., virus
y Mycobacterium sp. Dentro de la reevaluación es fundamental realizar radiografía de tórax, determinación de proteína
C reactiva, conteo de células blancas y recolección de especímenes para pruebas bacteriológicas, además de considerar
referir al paciente a un neumólogo.

Los pacientes con NAC pueden desarrollar complicaciones como derrame pleural, empiema y absceso pulmonar, en el
que pueden estar involucrados microorganismos anaerobios, bacilos entéricos gramnegativos y S. milleri. Cuando hay
derrame pareneumónico es preciso realizar una toracocentesis, y ante la presencia de empiema o líquido pleural claro
con pH menor a 7.2 se debe efectuar drenaje mediante sonda endopleural.

En algunos casos se llega a desarrollar una infección metastásica como meningitis, peritonitis, endocarditis, pericarditis
y artritis aséptica.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Los pacientes con bajo riesgo de muerte deben reevaluarse a las 48 h de iniciado el tratamiento, y en ausencia de
mejoría deben ser referidos al hospital.

A quienes están hospitalizados se les debe evaluar 24 h antes de ser dados de alta y no deb en presentar más de una de
las siguientes circunstancias: temperatura > 37.8 °C, frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minuto, frecuencia
respiratoria mayor a 24 respiraciones por minuto, presión sanguínea sistólica menor a 90 mm Hg, saturación de ox ígeno
menor a 90%, incapacidad para tolerar la vía oral, o estado mental anormal. No se requiere una nueva radiografía de
tórax si al alta hospitalaria el paciente tiene una recuperación clínica satisfactoria; sin embargo, está indicada a las 6
semanas de que la persona fue dada de alta cuando persisten los síntomas o signos, o hay un riesgo alto de enfermedad
maligna.
 129
Neumonía asociada al ventilador
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Neumonía asociada con la ventilación

mecánica en niños y adultos.

INTRODUCCIÓN

La neumonía asociada con la ventilación mecánica es la infección nosocomial más frecuente y una de las principales
causas de muerte en las unidades de cuidados intensivos en el mundo. Afecta de manera frecuente y significativa a los
pacientes atendidos en los servicios de hospitalización.

Existen factores de riesgo modificables que determinan su incidencia y que pueden cambiar la historia natural de la
enfermedad.

La neumonía asociada con la ventilación mecánica (NAVM) se define como la neumonía nosocomia l que se desarrolla 48
h después de la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica, sin haber estado presente ni encontrarse en periodo
de incubación en el momento de la intubación mecánica, o que se diagnostica en las 72 h siguientes a la extubación y el
retiro de la ventilación mecánica.

Con el fin de disminuir la incidencia de la NAVM es necesario capacitar a los trabajadores de la salud para que apliquen
las estrategias de prevención y control.

PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN DE PERSONA A PERSONA

Se recomienda el lavado de manos con jabones antisépticos o soluciones alcoholadas antes y después de estar en
contacto con secreciones respiratorias, objetos contaminados con secreciones y el ventilador mecánico. El uso de
guantes no excluye al personal médico del lavado de manos después de haber estado en contacto con los elementos
mencionados.
ERRADICACIÓN DE GÉRMENES INFECTANTES EN RESERVORIOS
130
La evidencia no ha demostrado que la realización de cultivos rutinarios disminuya la incidencia de NAVM, de ta l modo
que no se recomienda hacerlos a pacientes, equipo del ventilador mecánico, dispositivos de la terapia respiratoria o
equipos utilizados en los procedimientos de anestesia.

Se recomienda la limpieza minuciosa, deben esterilizarse o desinfectarse los equipos y accesorios que están en contacto
directo o indirecto con el paciente; aquellos que son fabricados para un solo uso, no se deben reutilizar, a menos que
los datos muestren que la reutilización no supone un riesgo para el paciente, es costo -efectiva y no afecta la integridad
estructural o funcional del equipo.

Se recomienda la creación de un programa de vigilancia epidemiológica de NAVM que promueva y evalúe aspectos como
la atención, el aislamiento, la esterilización y la capacitación del personal de salud, involucrando a todos los
trabajadores en la atención de estos pacientes.
VÍA DE INTUBACIÓN

Debido a la mayor incidencia de NAVM en la intubación nasotraqueal en comparación con la orotraqueal, se recomienda
utilizar de manera preferente esta última como vía de intubación.
CIRCUITOS DE VENTILACIÓN

Cuando el circuito actual se encuentra en buenas condiciones, no es necesario realizar cambios rutinarios en él; en
cambio, cuando el que se utiliza está sucio o dañado, sí se debe cambiar por uno nuevo. Se recomienda eliminar las
condensaciones acumuladas en el circuito del ventilador para evitar que alcancen la vía aérea del paciente.
FILTROS BACTERIANOS

Los filtros bacterianos no han mostrado evidencia contundente como para recomendar su uso de manera r utinaria; sólo
están indicados en los pacientes con ventilación mecánica y sospecha o diagnóstico confirmado de tuberculosis.
CIRCUITOS CERRADOS DE ASPIRACIÓN

El uso de circuitos cerrados de ventilación no disminuye la incidencia de NAVM; sin embargo, brin da mayor seguridad
para el trabajador de la salud al evitar que quede expuesto a las secreciones contaminadas del paciente. Por otra parte,
se evita la desaturación de oxígeno y la inestabilidad hemodinámica que sufre el paciente con los sistemas de aspira ción 131
abiertos.
ASPIRACIÓN MEDIANTE SISTEMA DE DRENAJE SUBGLÓTICO

Debido a que las secreciones acumuladas en la orofaringe por arriba del globo de la cánula endotraqueal descienden a la
tráquea, dichas secreciones aumentan el riesgo de desarrollar NAVM.

El drenaje subglótico es una medida de prevención eficaz de NAVM en quienes se espera que continúen con apoyo
ventilatorio por más de 72 h. Este tipo de drenaje se asocia con una disminución en la incidencia de NAVM, y se debe
valorar el uso de cánulas endotraqueales especiales con el dispositivo integrado para drenaje subglótico.
HUMIDIFICADORES DE LA VÍA AÉREA

No existe evidencia para emitir una recomendación acerca del uso de cierto tipo de humidificadores. Por otra parte, se
ha observado que el cambio diario de los humidificadores ofrece una disminución leve o nula de la incidencia de NAVM
en comparación con su cambio cada 5 a 7 días, de manera que este lapso se considera el más adecuado, a menos que
exista indicación para hacer el cambio antes.

MANEJO DE LA VÍA ORAL Y GASTROINTESTINAL

La colonización bacteriana de la orofaringe es un factor de riesgo para el desarrollo de NAVM. Así, para disminuir la
incidencia de neumonía asociada con la ventilación mecánica se pueden utilizar antisépticos orales como cl orohexidina y
yodopovidona.

La desinfección selectiva gastrointestinal disminuye tanto el riesgo de NAVM como la mortalidad asociada a ella; sin
embargo, no se recomienda el uso rutinario de esta medida por el posible desarrollo de patrones de resistencia.

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA

No es posible emitir una recomendación a favor de la profilaxis antimicrobiana debido a la falta de evidencia concluyente
respecto al uso de antibióticos tópicos o sistémicos.
POSICIÓN DEL PACIENTE
132
La cabecera de los pacientes se debe mantener a una elevación de 45 grados, ya que ello se ha asociado con niveles
bajos de aspiración hacia la vía aérea inferior, así como con una disminución de la incidencia de NAVM. En los niños se
recomienda una elevación máxima de 30 grados, y en neonatos de 10 grados.

La posición prona se ha asociado a una reducción de la NAVM; no obstante, por la falta de viabilidad y seguridad del
procedimiento es imposible emitir una recomendación.

Las camas cinéticas ofrecen un movimiento constante y un efecto vibratorio, con lo cual se evita el desarrollo de
atelectasia y de secreciones en regiones pulmonares dependientes. Por lo anterior, el empleo de este tipo de camas
reduce la incidencia de NAVM; no obstante, la disponibilidad y los costos limitan su uso.

TRAQUEOSTOMÍA

Debido a que se carece de evidencia contundente respecto a las diferencias en la incidencia entre la traqueostomía
temprana (menor a 4 días) y la tardía (mayor a 4 días), no es posible emitir una recomendación a favor de una u otra
estrategia.

Por otra parte, en los niños existen indicaciones precisas para realizar traqueostomía; éstas se clasifican en tres grupos:

1. Obstrucción de la vía aérea superior.

2. Intubación prolongada.
3. Reducción de espacio muerto y aspiración de secreciones pulmonares.

Cada caso se debe manejar de manera individualizada en lo que concierne al momento de realizar este procedimiento y
al tipo de cánula que se debe emplear.
 133
Vacuna antineumocócica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Uso de la vacuna antineumocócica en la

prevención de neumonías en el adulto.

PREVENCIÓN PRIMARIA
EPIDEMIOLOGÍA

Cerca de 95% de las muertes por neumonía se producen en adultos mayores de 65 años. De acuerdo con la
Organización Mundial de la Salud (OMS), en el mundo se presentan 1.6 millones de ca sos de neumonía anualmente,
siendo más predominante su aparición en aquellos que se encuentran en los extremos de la vida y en
inmunocomprometidos.

El Sistema Epidemiológico y Estadístico de Defunciones de la Secretaría de Salud (SSA) indica que durante lo s últimos
15 años, en los meses de diciembre, enero y febrero se suscita el mayor número de defunciones por neumonía, por lo
que se recomienda vacunarse de octubre a noviembre.

Streptococcus pneumoniae constituye el agente etiológico identificable más común de neumonía bacteriana y causa
alrededor de 60% de las neumonías adquiridas en la comunidad en adultos y 25% de las que padecen los niños.

S. pneumoniae es una bacteria que al entrar en contacto con el hombre produce desde una colonización nasofaríngea
hasta cuadros invasores, como meningitis, septicemia, bacteriemia, otitis y neumonía, todos ellos de gravedad en
ambos extremos de la vida.

La infección se transmite de persona a persona por medio de fómites o gotas de flügge que infectan con el neumococo
el epitelio respiratorio al entrar en contacto con las células superficiales de éste.

Se ha demostrado que la protección inmune puede ser mediada por células T y/o por la inmunidad de las mucosas. La
diferencia en las tasas de ataque entre adultos y niños está relacionada con exposiciones múltiples.
La vacuna antineumocócica, también conocida como PPSV23 y PPV23, está formada por 23 antígenos polisacáridos 134
purificados encapsulados de S. pneumoniae, serotipos 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C,
19ª, 20, 22F, 23F y 33F, los cuales son responsables de aproximadamente 80 a 90% de las enfermedades
neumocócicas severas. La dosis de 0.5 mL contiene 25 μg de antígeno polisacárido capsular disuelto en una solución
salina isotónica con fenol a 1.25% o en timerosal (0.01%). En 2006, en México se incorporó la vacuna de polisacáridos
contra neumococo en los esquemas de vacunación para adultos mayores de 65 años de edad.

La vacuna, que es 50 a 80% eficaz contra la enfermedad neumocócica invasiva, se emplea como estrategia para reducir
las consecuencias de muertes y hospitalizaciones por neumonías. Cada año se observa una disminución de 57%
respecto a la hospitalización de personas adultas de 65 años o más, y de 17% en adultos jóvenes.

VACUNACIÓN

Se recomienda la vacunación contra el neumococo en la población mayor de 65 años y en individuos entre 2 y 64 años
que tengan un riesgo para dicha enfermedad.

Los pacientes con asma tienen un alto riesgo de presentar complicaciones con el uso de la vacuna , principalmente los
adultos mayores de 62 años y el grupo de población de 2 a 49 años de edad.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para la neumonía son:

 Edad mayor a 65 años.

 Personas de 19 a 64 años de edad que padezcan enfermedad crónica pulmona r, cardiaca, hepática, renal o metabólica;
inmunodeficiencias (VIH); desórdenes cognitivos y neuromusculares que conlleven más factores de riesgo para contraer una infe cción;
tabaquismo; alcoholismo, o enfermedad de células falciformes; también aquellos con implantes cocleares, inmunocompromiso,
síndrome nefrótico o asplenia.

No deben vacunarse las personas que cumplan con una de las siguientes condiciones:

 Fiebre mayor a 38.5 °C.

 Mayores de 65 años que han recibido una dosis de vacuna polisacárida en los ú ltimos 5 años.
135
 Primer trimestre del embarazo.
 Menores de 2 años.

Se debe evitar la aplicación de la vacuna en personas que están en tratamiento con corticoesteroides.

Es importante señalar que aplicar un refuerzo antes del tiempo establecido puede provocar el desarrollo de neumonía
neumocócica posvacunal severa.

La eficacia demostrada contra enfermedad invasiva en mayores de 6 años oscila entre 56 y 81%, mientras que la que se
ha logrado contra enfermedad invasora causada por serotipos de neumococo contenid os en la vacuna es de 57%, y en
grupos de riesgo es de 65.84%. La efectividad demostrada en adultos de 65 años inmunocompetentes es de 75%.

EFECTOS ADVERSOS

Los efectos secundarios leves por el uso de la vacuna antineumocócica son: dolor generalizado, er itema e inflamación en
el sitio de aplicación, fiebre y mialgias; dicha sintomatología comienza inmediatamente después de la aplicación y dura
de 1 a 2 días.

En caso de presentar los demás síntomas locales se deberán aplicar medidas higiénico-dietéticas y se mantendrá a la
persona en reposo absoluto y bajo vigilancia, por si acaso se complica la situación; asimismo, se indicará paracetamol
(500 mg) cada 6 h, metoclopramida (10 mg) cada 8 h, e hidratación con vida suero oral.

Si el paciente tuviera una reacción alérgica de presentación inmediata a la aplicación, se debe enviar el frasco utilizado
al laboratorio, identificándolo previamente; además de realizar el examen físico del caso, revisar el expediente clínico,
tomar muestras para exámenes de laboratorio y enviar las mismas al Laboratorio Estatal de Salud Pública. El estudio de
caso se debe iniciar dentro de las primeras 48 h después de la notificación.

Cuando la persona presenta reacción anafiláctica severa o paro respiratorio, se usan esteroides sistémi cos y
antihistamínicos IV y, en caso de requerirse, se le intuba y se hospitaliza para observación.

Si se presentara un evento temporalmente asociado a la vacuna (ETAV) considerado como severo (parálisis flácida
aguda, encefalitis, crisis convulsivas), se recomienda mantener en observación al individuo durante 24 h, aplicar
medidas locales a la presentación de los síntomas y reportar los casos a Epidemiología (SUIVE), con la participación de 136
toda la población cercana y dando seguimiento en campo generalmente en los 15 días posteriores a la vacunación.

Vacuna antiinfluenza
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Uso de la vacuna de la influenza en la

prevención de neumonías en el adulto
mayor.

DEFINICIÓN

La influenza estacional es una enfermedad viral aguda muy contagiosa que se presenta con mayor intensidad de octubre
a mayo. Por lo común, quienes la padecen se recuperan en un lapso de 3 a 7 días, pero hay casos (como suele suceder
con los ancianos o las personas con enfermedades crónicodegenerativas) en los que se presentan complicaciones
graves, como neumonía, exacerbaciones de cuadros bronquíticos y/o asmáticos, sinusitis, u otitis media.

La vacuna contiene tres cepas del virus: A (H3N2), A (H1N1) y B; se aplica por vía intramuscular, con periodicidad
anual. Los virus utilizados en cada vacuna varían todos los años con base en actividades de vigilancia internacional y
estimaciones científicas sobre qué cepas virales circularán en el año en cuestión.

PREVENCIÓN PRIMARIA

La alta tasa de mutación del virus de la influenza compromete la capacidad del sistema inmune para brindar protección
contra las nuevas variantes; es así como muchas veces llegan a surgir cepas pandémicas con elevada morbilidad y
mortalidad, como ha sucedido con algunos subtipos de influenza tipo A (H1N1, H2N2 y H3N2).

La eficacia de la vacuna depende tanto de la similitud de las cepas como de la edad y el estado de salud de la persona.
Lo ideal es aplicarla en los meses de octubre y noviembre, ya que la temporada de influenza va desde octubre hasta
mayo. La protección inmune que brinda puede ser mediada por células T y/o por la inmunidad de las mucosas, 137
produciéndose anticuerpos a las dos semanas de la vacunación.

La vacunación contra la influenza es altamente efectiva para reducir enfermedad respira toria aguda (56%), neumonías
(53%), hospitalizaciones (48%) y muerte (68%).

Es necesario realizar recomendaciones a la población en lo que respecta a la higiene y a la dieta, y orientar sobre
factores de riesgo, principalmente a los menores de 5 años y a los mayores de 65; los primeros por presentar las tasas
más altas de infecciones, y los segundos porque son quienes tienen mayores tasas de casos graves y de mortalidad.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Se deben vacunar las personas que cuenten con al menos uno de los siguientes factores de riesgo:

 Ser mayor de 50 años.

 Tener alguno de los siguientes problemas: una enfermedad crónica, ya sea de tipo pulmonar (incluido asma), cardiaco (excepto
hipertensión), hepático, renal o metabólico; inmunodeficiencia adquirida (VIH); trastornos cognitivos o neuromusculares, o una
condición médica de alto riesgo para contraer una infección.
 Habitar en una casa de cuidados.

No se deben vacunar las personas:

 Alérgicas a las proteínas del huevo.

 Con antecedente de fuerte reacción a esta vacuna o con síndrome de Guillain-Barré posterior a la vacuna de la influenza.
 Con fiebre mayor o igual a 38.5 °C; si tienen alguna enfermedad moderada o grave con fiebre, esperar hasta la remisión de los
síntomas.
 En tratamiento con corticoesteroides.

De acuerdo con los reportes, en los primeros 5 días es cuando se observan las complicaciones derivadas de la aplicación
de la vacuna, ocurriendo en menor proporción a los 28 días después de la vacunación. Dichas complicaciones, que
suelen durar de 1 a 2 días, consisten en:

 Malestar generalizado, cefalea, fiebre (ligera).

 Piel enrojecida o induración en el sitio de punción.
138

También llegan a ocurrir complicaciones más graves, como síndrome de Guillain-Barré (en un intervalo de 10 h),
anafilaxia (en un intervalo de 0 a 10 min) y, en pocos casos, diabetes mellitus.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

En caso de reacción alérgica de presentación inmediata a la aplicación, se debe enviar el frasco utilizado al laboratorio.
Al paciente se le realizará un examen físico, además de efectuarse la revisión del expediente clínico, toma de muestras
(sangre, líquido cefalorraquídeo o secreciones, dependiendo el caso) y enviarlo al Laboratorio Estatal de Salud Pública.

El estudio de caso se debe de iniciar dentro de las primeras 48 h después de la notificación.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se recomienda el uso de medios físicos a los pacientes que muestren reacciones secundarias locales. En caso de
presentar cefalea, vómito, artralgia, mialgia o rinitis es recomendable reportar los mismos al servicio de salud que aplicó
la vacuna, así como tomar medidas higiénico-dietéticas y reposo absoluto, con vigilancia para detectar posibles
complicaciones.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En caso de reacciones secundarias de tipo local, se utilizan medicamentos como paracetamol (500 mg) cada 6 h,
metamizol sódico (500 mg) cada 6 h, metoclopramida (10 mg) cada 8 h y antihistamínicos vía oral, junto con vida suero
oral y observación.

Cuando ocurre reacción anafiláctica severa o paro respiratorio, lo usual son soluciones isotónicas, beta-2 adrenérgicos,
corticoides, antihistamínicos intravenosos, intubación (en caso necesario) y hospitalización.
PREVENCIÓN TERCIARIA
139
REHABILITACIÓN

Se exhorta a los servicios de salud a que lleven a cabo la capacitación periódica del personal en toda la estructura
operativa, así como a establecer una red de notificación inmediata y semanal en los hospitales y en las unidades de
primer nivel de atención.

Con base en hallazgos de la investigación clínica y epidemiológica, resulta favorable aplicar medidas de control
inmediatas y de largo alcance cuando se requieran, así como seguir las recomendaciones técnicas para la prevención de
eventos ante la presencia de factores de riesgo demostrados o altamente probables.

Los eventos temporalmente asociados a la vacuna (ETAV) deben estar en observación durante 24 h, además de aplicar
las medidas locales a la presentación de los síntomas, reportando los casos a epidemiología.

Derrame pleural
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del derrame

pleural.

ASPECTOS GENERALES

El derrame pleural (DP) es la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural (en condiciones normales, la pleura
aloja una pequeña cantidad de líquido que oscila entre 5 y 15 mL), lo cual es un problema frecuente entre diversas
enfermedades pulmonares y extrapulmonares. Los criterios más aceptados para la identificación de DP son: presencia
de líquido de más de 50 mL y borramiento de los senos costodiafragmático y cardiofrénico de 1 cm en la radiografía
posteroanterior de tórax.
En general, el derrame pleural se clasifica en trasudados y exudados. Los trasudados son ultrafiltrados del plasma en la 140
pleura que se forman por alteración de las presiones hidrostáticas u oncóticas sistémicas, lo qu e influye sobre la
formación o absorción del líquido pleural. Los exudados se desarrollan cuando se afecta la superficie pleural, se
incrementa la permeabilidad local capilar por inflamación pleural o pulmonar, o se reduce el drenaje linfático del espacio
pleural.

Ante la presencia de un derrame pleural se recomienda emplear los criterios de Light ( Cuadro 2.7.1) para diferenciar
entre trasudado y exudado, los cuales tienen una sensibilidad de 95 a 100% y especificidad de 75 a 80%. Otros criterios
propuestos para un derrame pleural tipo exudado son: colesterol > 43 mg/ dL y gradiente sérico pleural de albúmina <
1.2 g/dL.

Cuadro 2.7.1 Criterios de Light para diferenciación de exudados y trasudados

Los exudados cumplen con al menos uno de los criterios siguientes (los trasudados no cubren ninguno de
ellos):

1. Relación de proteínas entre líquido pleural y sérico > 0.5

2. Relación de deshidrogenasa láctica (DHL) entre el líquido pleural y sérico > 0.6
3. DHL en el líquido pleural mayor a las 2/3 partes del límite superior de lo normal para DHL
plasmática

ETIOLOGÍA

La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia cardiaca congestiva. Hay una gran diversidad de
enfermedades pulmonares, pleurales o extrapulmonares que pueden causar derrames pleurales ( Cuadro 2.7.2).
 Cuadro 2.7.2Causas de derrame pleural 141

Trasudado Exudado

Muy común:
Muy común:

 Falla del ventrículo derecho

 Tuberculosis
 Cirrosis hepática
 Cáncer
 Hipoalbuminemia
 Derrame paraneumónico
 Diálisis peritoneal

Menos común:
Menos común:

 Infarto pulmonar
 Hipotiroidismo
 Artritis reumatoide
 Síndrome nefrótico
 Enfermedades autoinmunes
 Estenosis mitral
 Pancreatitis
 Tromboembolia pulmonar
 Infecciones fúngicas
 Asbestosis
Causas raras:

Causas raras:
 Pericarditis constrictiva
 Obstrucción de vena cava superior
 Medicamentos (amiodarona, nitrofurantoína,
 Hiperestimulación ovárica
fenitoína y metotrexato)
 Síndrome de Meigs
 Síndrome de uñas amarillas
 Urinotórax

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los signos y síntomas del DP dependen de la enfermedad subyacente y de la cantidad de líquido contenido en el espacio
pleural. Los datos clínicos más comunes son: dolor pleurítico, tos seca y disnea. Los derrames masivos pueden afectar
la función cardiaca al disminuir el gasto cardiaco. En seguida se mencionan algunos de los datos que se encuentran al 142
momento del examen físico:

 En la inspección: expansión torácica asimétrica, disminución de movimientos respiratorios.

 En la palpación: disminución del frémito táctil.
 En la percusión: matidez a la percusión, cambio brusco de una percusión fuerte en el borde superior del derrame pleural.
 En la auscultación: reducción o ausencia de intensidad de la respiración, disminución o ausencia de vibraciones vocales, frote pleural
audible.

De acuerdo con la causa del derrame pleural, se pueden asociar otros datos clínicos como fiebre, pérdida de peso,
hemoptisis, etc., que pueden orientar a un diagnóstico específico.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE GABINETE

En pacientes con sospecha clínica de derrame pleural se recomienda realizar en primer lugar r adiografía de tórax
(posteroanterior y lateral). La cantidad de 200 mL de líquido pleural produce borramiento de los ángulos costofrénico y
costodiafragmático; sin embargo, 50 a 75 mL de líquido pleural también pueden producir borramiento del ángulo
costofrénico posterior en la radiografía lateral, provocando el denominado signo del menisco ( Figura 2.7.1).

Los grandes derrames en ocasiones llegan a desplazar el mediastino hacia el lado opuesto, lo cual se puede observar
radiográficamente. Por su parte, los derrames pleurales pequeños se pueden detectar por radiografía en decúbito lateral
sobre el lado afectado; algunos presentan una localización subpulmonar simulando elevación del diafragma. Los
derrames loculados por lo general ocurren en condiciones que causan inflamación pleural intensa, como empiema,
tuberculosis o hemotórax.

Está indicado realizar ultrasonido en los siguientes casos de enfermedad pleural:

1. Identificación de la localización apropiada para efectuar toracocentesis, biopsia pleural o colocac ión de sonda.
2. Identificación de loculaciones pleurales.
3. Diferenciación entre derrame y engrosamiento pleural.
La tomografía de tórax es útil en los casos de difícil diagnóstico, cuando con las radiografías de tórax no es posible 143
distinguir entre causa benigna o maligna, o cuando se requiere determinar el tamaño y la localización de los derrames
loculados.

Figura 2.7.1 Radiografía posteroanterior de tórax de derrame pleural izquierdo. Se visualiza opacidad en
hemitórax izquierdo, con ausencia de senos costodiafragmático y costofrénico.

PRUEBAS DE LABORATORIO

Se recomienda realizar estudio bioquímico, citológico y bacteriológico del líquido pleural. Los niveles de DHL en el líquido
pleural ayudan a diferenciar entre trasudado y exudado. Valores mayores de 1 000, además de un pH menor a 7.2,
indican la necesidad de colocar una sonda de drenaje pleural.
La determinación de glucosa en líquido pleural también es de utilidad para diferenciar exudados y trasudados. Niveles 144
menores de 60 mg/dL indican diagnóstico diferencial entre tuberculosis, pleuritis reumatoidea o lupus. Cuando la
glucosa es menor de 40 mg/dL se indica instalación de sonda endopleural por la probabilidad de empiema.

La determinación de leucocitos en el líquido pleural mediante citología sirve para identificar causa infecciosa de derrame
pleural. La presencia de linfocitosis puede sugerir tuberculosis, neoplasias, linfomas, sarcoidosis y enfermedades
inmunológicas. Los neutrófilos en el líquido pleural muchas veces son indicativos de derrame pa raneumónico, absceso
subfrénico, pancreatitis y tromboembolia pulmonar. En los derrames hemorrágicos, el recuento de eritrocitos excede los
100 000.

La citología es positiva en aproximadamente 60% de los derrames malignos. Las neoplasias más encontradas so n
cáncer de pulmón, mama, linfoma y ovario.

La detección de adenosindesaminasa (ADA), una enzima producida por los linfocitos, se debe realizar si se sospecha
tuberculosis. Un valor mayor de 40 U/L es sugestivo de pleuresia tuberculosa. Esta prueba tiene s ensibilidad de 90 a
100% y especificidad de 85 a 95%.

Se recomienda en los pacientes con derrame pulmonar solicitar estudios de laboratorio como biometría hemática,
química sanguínea, pruebas de funcionamiento hepático y pruebas de coagulación.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

La toracocentesis es el procedimiento diagnóstico más relevante para el estudio del derrame pleural, y en algunos casos
también es necesario para el tratamiento. La indicación de la toracocentesis diagnóstica es en derrames pleurales
significativos con > 10 mm de engrosamiento detectado ya sea por radiografía de tórax o por ecocardiografía. Se realiza
toracocentesis de urgencia ante la sospecha de hemotórax o empiema. La técnica consiste en hacer una punción en el
quinto espacio intercostal, en la línea axilar anterior, con previo aseo y aplicación de anéstesico local; se utiliza aguja
del 16 o 18 y jeringa de 50 mL. Si el procedimiento es con fines diagnósticos, no se evacua completamente el líquido.
La biopsia pleural, ya sea percutánea o por medio de toracoscopia, está indicada en pacientes con exudados de causa 145
desconocida, pero alta probabilidad de malignidad o tuberculosis. La biopsia guiada por tomografía tiene mayor
sensibilidad para detectar neoplasias.

La broncoscopia tiene utilidad en el DP si existen infiltrados pulmonares en la radiografía o la tomografía, o si el

paciente tiene hemoptisis o derrame masivo pero no desplaza el mediastino.

TRATAMIENTO

El tratamiento del DP se enfoca a la cuestión que lo produce. La sonda endopleural es la opción estándar cuando se
decide drenar el espacio pleural debido a derrames pleurales masivos, empiemas, quilotórax y derrame pleural
recidivante. La sonda debe permanecer en el paciente hasta que se encuentre: un volumen menor a 100 mL en 24 h,
líquido pleural cetrino y ausencia de síntomas infecciosos y/o respiratorios. En el caso de derrames pleurales
multiloculados se pueden utilizar agentes fibrinolíticos para comunicar los lóculos y facilitar el drenaje.

El manejo temprano con antibióticos disminuye la probabilidad de desarrollar derrame paraneumónico y de que progrese
un empiema.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Si existe sospecha de derrame pleural, se debe referir al paciente de su clínica de primer nivel al neumólogo o médic o
internista para efectuar el protocolo de estudio. Si el paciente tiene un DP que se ha complicado por loculación,
persistencia de infección, paquipleuritis, tuberculosis o cáncer, debe mantenerse en vigilancia por el neumólogo hasta la
resolución de la enfermedad.

Tras lograr la resolución del DP, el paciente puede ser referido a primer nivel para su seguimiento.
 146
03 Nefrología
Pielonefritis aguda no complicada en el adulto
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de pielonefritis

aguda no complicada en el adulto.

DEFINICIÓN

La pielonefritis aguda se define como la inflamación del parénquima y el sistema colector como consecuencia de una
infección, la cual se corrobora mediante urocultivo y con base en los síntomas compatibles con el diagnó stico. Se
considera como no complicada cuando debido a la acción de un patógeno típico se presenta en inmunocompetentes con
anatomía y función renal normal. La complicada normalmente sucede por factores que incrementan la susceptibilidad o
disminuyen la respuesta a la infección. Algunos de estos factores son: anomalías anatómicas; litiasis renal, urinaria, o
ureteral; presencia de catéteres de nefrostomía; inmunocompromiso, o embarazo.

DIAGNÓSTICO
CLÍNICO

Presencia de síntomas de infección de vías urinarias (IVU), además de fiebre, náusea, vómito, dolor lumbar e
hiperestesia en ángulo costovertebral. Se debe sospechar de pielonefritis subclínica en aquellas personas que sólo
manifiestan síntomas de IVU bajas, y que no responden al tratamiento habitual.

LABORATORIO

El estándar de oro es el urocultivo, que aparte de ser un elemento crucial para el diagnóstico, indica qué fármaco debe
administrarse. Las tiras reactivas no son muy recomendables; sólo deben utilizarse en mujeres embarazadas con < 2
síntomas y, en caso de positividad para nitritos o esterasa leucocitaria, se inicia tratamiento empírico. Cuando no se
logra la resolución clínica de la IVU, se procede a una evaluación completa. El ultrasonido se recomienda para descartar 147
obstrucción urinaria o litiasis renal, así como en caso de presentar factores de riesgo para pielonefritis aguda
complicada.

Si el paciente no mejora después de 72 h de tratamiento, se recomienda la tomografía helicoidal simple, la urografía

excretora o el ácido dimercaptosuccínico de exploración para descartar factores que compliquen esta entidad (p. ej.,
litiasis urinaria, absceso renal o perinéfrico). En el Cuadro 3.1.1 se resume la interpretación de los resultados del
urocultivo y las tiras reactivas.

Cuadro 3.1.1 Interpretación de los resultados de laboratorio

Diagnóstico de pielonefritis aguda

> 104 unidades formadoras de colonias (UFC)

Considerar posible variación según el tipo de bacteria

Urocultivo cultivada, el tiempo, el tipo de muestra, la presencia o

ausencia de piuria y el número de microorganismos
presentes

Tira reactiva Resultado positivo para esterasa leucocitaria y nitritos

TRATAMIENTO

Se recomienda el uso de fluoroquinolona oral por 7 días; pero si éstas no están indicadas, puede utilizarse una
cefalosporina. Si se identifica un organismo grampositivo, lo más apropiado es una aminopenicilina más un inhibidor de
betalactamasa. En caso de gravedad (sepsis, deshidratación e intolerancia a la vía oral), se recomienda hospitalizar al
paciente e iniciar tratamiento vía parenteral dependiendo de la susceptibilidad local. Debido al riesgo de que la próstata
funja como reservorio bacteriano, por lo general el tratamiento antibiótico se prolonga 2 semanas en hombres.
 148
Enfermedad renal crónica temprana
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento de

la enfermedad renal crónica temprana.

DEFINICIÓN Y FACTORES DE RIESGO

Se considera enfermedad renal crónica a la disminución de la función renal expresada en la tasa de filtración glomerular
a menos de 60 mL/min/1.73m2 o a la presencia de daño renal (alteraciones histológicas, albuminuria-proteinuria,
alteraciones del sedimento o alteraciones en las pruebas de imagen) de forma persistente durante al menos 3 meses.

Es necesario identificar los factores de riesgo ( Cuadro 3.2.1) para llevar a cabo la intervención terapéutica en fases
tempranas y evitar así la progresión de la enfermedad. En estos pacientes se recomienda evaluar la función renal al
menos una vez por año, así como modificar hábitos higiénico-dietéticos que predispongan a las personas a la
presentación o progresión de la ERC.

Cuadro 3.2.1 Factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad renal crónica

De
De susceptibilidad De inicio
progresión

Enfermedades renales Proteinuria

Mayor de 60 años
primarias:
TAS > 130
Historia familiar de ERC
Diabetes mellitus mm Hg
Origen hispano Hipertensión arterial
Alta ingesta
Enfermedades
Género masculino de proteínas
autoinmunes
Reducción de la masa renal Control
Nefrotoxinas
glucémico
 Síndrome metabólico AINE pobre
149
Aminoglucósidos
Bajo nivel socioeconómico y de educación Obesidad
Medio de contraste
Estados de hiperfiltración (disminución del número de nefronas, IV Anemia
ingesta elevada de proteínas, anemia, obesidad, tensión arterial
Trastornos urológicos Dislipidemia
mayor de 125/75)
Obstrucción urinaria Tabaquismo
Aumento de excreción urinaria de proteínas
Litiasis urinaria
Hiperuricemia
Dislipidemia Infección urinaria
recurrente Nefrotoxinas

Enfermedades hereditarias Enfermedad

cardiovascular

DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

La evaluación rutinaria de los pacientes con riesgo de presentar enfermedad renal crónica incluye: medir la tensión
arterial y la creatinina sérica, estimar la tasa de filtración glomerular, evaluar la presencia de marcadores de daño renal
(proteinuria y anormalidades del sedimento [elementos formes en cantidades significativas]), estudios de imagen o
histopatológicos.

Para clasificar la enfermedad renal, se observa si existe daño renal o una disminución en la tasa de filtración glomerular,
en al menos dos determinaciones dentro de 3 meses, y se calcula la depuración de creatinina ( Cuadro 3.2.2).

ALBUMINURIA–PROTEINURIA

En seguida se presenta la definición de los conceptos principales:

 Proteinuria. Concentración urinaria mayor a 300 mg/día de cualquier proteína.

 Albuminuria. Excreción urinaria de albúmina.
 Microalbuminuria. Cuando la excreción va de 30 a 300 mg/día.
 Macroalbuminuria. Cuando la concentración rebasa los 300 mg/día.
 150

Cuadro 3.2.2 Ecuaciones recomendadas para estimar tasa de filtración glomerular y

depuración de creatinina

MDRD para estimar tasa de filtración glomerular (Levey, 2000)

TFG (mL/min/1.73m2) = 186 (CrS) – 1.154 × (edad) – 0.203 × (0.742 si mujer) × (1.210 si es
afroamericano)

Fórmula de Cockcroft-Gault para estimar la DCr (Cockcroft, 1976)

DCr (mL/min) = (140 – edad) × peso × 0.85 / 72 (CrS) en caso de ser mujer

TFG, tasa de filtración glomerular; CrS, creatinina sérica; DCr, depuración de creatinina.

Si se encuentran factores de riesgo o anormalidades persistentes, se busca específicamente albuminuria. En individuos

sin factores de riesgo, el tamizaje mide la proteinuria total, primero con una tira reactiva y, de ser positivo, se corrobora
con un método cuantitativo y muestras adicionales (2 de 3 muestras positivas cada 1 a 2 semanas) en los siguientes 3
meses. Si se descarta proteinuria, el paciente se debe evaluar en un año.

En individuos con factores de riesgo se recomienda evaluar la albuminuria con tiras reactivas específicas que detectan
albuminuria menor de 30 mg/dL. En caso de que el resultado sea negativo, se realiza evaluación cada año, pero si es
positivo, se confirma mediante algún método cuantitativo y se continúa evaluando durante los siguientes 3 meses para
comenzar el tratamiento. Se recomienda medir albumiuriaproteinuria/creatinuria cada 3 a 4 meses; la meta es lograr
una reducción de al menos 40 a 50%. La recolección de orina es el estándar de oro para medir proteinuria. Debe
ajustarse a la concentración de la creatinina urinaria, así como excluir posibles causas transitorias.
TRATAMIENTO
151
NEFROPROTECCIÓN

El tratamiento implica medidas farmacológicas y no farmacológicas. Como parte de la primera está el uso de inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y/o antagonistas del receptor de angiotensina (ARA) con la finalidad
de disminuir la proteinuria a menos de 0.5 g/día. Los objetivos terapéuticos son: mantener la concentración de
hemoglobina entre 11 y 12 mg/dL, controlar el peso y eliminar el tabaquismo. Asimismo, se debe d e evitar el uso de
medicamentos potencialmente nefrotóxicos, en especial: AINE, aminoglucósidos y material de contraste radiográfico
intravenoso.

En los pacientes con enfermedad renal crónica en estadios 1 al 3, con riesgo cardiovascular a 10 años ≥ 20%, se
recomienda administrar aspirina (100 mg/día).

COMORBILIDADES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

En los pacientes con hipertensión arterial se debe evaluar el uso de uno o dos antihipertensivos, teniendo como meta
cifras menores a 130/80 mm Hg. Si el uso de IECA o ARA no funciona, se debe incrementar la dosis, pero si esto no es
suficiente, se agrega una tiazida (estadios 1 a 3), un diurético de asa (estadios 4 a 5) o algún otro agente
antihipertensivo. Se debe de monitorear la respuesta al tratamiento mediante la determinación de la albuminuria -
proteinuria.
DISLIPIDEMIA

La prevalencia de los eventos cerebrovasculares en la enfermedad renal crónica es muy elev ada, por lo que se debe
controlar la dislipidemia independientemente del estadio de daño renal. La dislipidemia se asocia a deterioro de la
función renal y progresión hacia la falla renal terminal cuando la tasa de filtración glomerular disminuye de 50 mL/ min.
La meta es mantener los niveles de LDL menores a 100 mg/dL y el colesterol total menor de 175 mg/dL; sin embargo,
los triglicéridos son el principal objetivo cuando superan los 500 mg/dL. Si no son pacientes con riesgo para evento
vascular cerebral y progresión de enfermedad renal, se intenta la modificación de hábitos negativos por 3 meses antes
de designar medicamentos.
Las estatinas disminuyen triglicéridos y colesterol, al tiempo que elevan el HDL, con lo cual se reduce la progresión de 152
daño renal. Se recomiendan en estadios 1 a 3 con riesgo cardiovascular mayor o igual a 20% en 10 años. En estadios 4
y 5 se debe disminuir la dosis 50% (excepto atorvastatina y pravastatina). Si los triglicéridos son menores de 400
mg/dL, se puede agregar un secuestrador de ácidos biliares. Para el tratamiento de hipertrigliceridemia son de elección
los fibratos (gemfibrozilo) a dosis ajustadas al estadio de la enfermedad.
HIPERGLUCEMIA

La meta es mantener la hemoglobina glucosilada menor de 7%, monitoreando dos veces por año. En cuanto a la
glucemia capilar, la meta es de 90 a 130 mg/dL preprandial, y menor de 180 mg/dL 2 h después de los alimentos. Se
debe evitar el uso de metformina en pacientes en estadios 1 a 3 con función renal inestable en los últimos tres meses ,
así como en estadios 4 y 5. Se utilizan, sin necesidad de ajuste de dosis, la rosiglitazona y la pioglitazona. Se
recomienda el uso de insulina en diabéticos con estadios 3 a 5, haciendo ajustes conforme disminuya la tasa de filtrado
glomerular para evitar hipoglucemias.

REFERENCIA AL SEGUNDO Y TERCER NIVELES

De manera idónea, el paciente se debe enviar al nefrólogo cuando la tasa de filtración glomerular es menor de 30
mL/min. La referencia se deberá hacer de inmediato cuando el tratamiento retardado p onga en riesgo la vida del
paciente, como cuando hay falla renal aguda, nuevos casos detectados en estadio 5, hipertensión arterial maligna o
acelerada, o hiperpotasiemia mayor de 7 mEq/L.

Los casos de referencia urgente son: síndrome nefrótico, nuevos casos detectados en estadio 4, enfermedad sistémica
con evidencia de enfermedad renal, hiperpotasiemia (6 a7 mEq/L) y deterioro agudo de la función renal asociado con el
uso de IECA o ARA.

La referencia ordinaria se realiza en los casos siguientes: hipertensión refractaria (> 150/90 mm Hg a pesar de tres
fármacos de clases complementarias), proteinuria (> 1 g/día) sin síndrome nefrótico, proteinuria más hematuria,
diabetes mellitus con incremento de proteinuria sin retinopatía, estadio 3 de enfermedad renal cr ónica con hematuria,
hematuria macroscópica sin causa urológica, edema pulmonar recurrente inexplicado o caída en la tasa de filtración
glomerular mayor de 15% en un año con sospecha de estenosis arterial renal, anemia inexplicada en enfermedad renal
crónica estadios 1 a 3, paratohormona > 70 ng/mL sin deficiencia de vitamina D, casos estables de enfermedad renal 153
crónica estadio 4, y en aquellos con sospecha de causa genética o rara de enfermedad renal crónica.

Anemia secundaria a enfermedad renal crónica

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Evaluación, diagnóstico y tratamiento de

anemia secundaria a enfermedad renal
crónica.

DEFINICIÓN

La National Kidney Foundation–Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (NKF-KDOQI) define anemia como un nivel
de hemoglobina < 13.5 g/dL en hombres adultos de cualquier edad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define
anemia como un nivel de hemoglobina < 13.0 g/dL en hombres y mujeres posmenopáusicas y < 12.0 g/dL en mujeres
premenopáusicas ( Cuadro 3.3.1).

Cuadro 3.3.1 Prevalencia de anemia de acuerdo con la enfermedad renal crónica

Filtración Hemoglobina Hemoglobina

Estadio de la Prevalencia
glomerular media en media en
enfermedad de anemia
mL/kg/1.73 m2 hombres mujeres

2 60 14.9 13.5 1%

3 30 13.8 12.2 9%
 4 15 12 10.3 33%
154

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO

La gravedad de la anemia se incrementa conforme disminuye la tasa de filtración glomerular a menos de 60 mL/
min/1.73 m2, y es más probable que haya complicaciones con menos de 30 mL/min; de hecho, en pacientes diabéticos
esto ocurre con menos de 45 mL/min.

La principal causa de anemia en la enfermedad renal crónica es la deficiencia de eritropoyetina; sin embargo, hay que
evaluar a los pacientes en busca de otras causas relacionadas con la variación de los niveles de hemoglo bina.

Con la finalidad de identificar la presencia de anemia, se recomienda evaluar la concentración de la hemoglobina una
vez al año, así como buscar factores de riesgo y comorbilidades para determinar la causa. Es importante considerar lo
siguiente: estadio de la enfermedad renal, altitud de residencia, tabaquismo, raza diferente a la caucásica, edad mayor
de 70 años, embarazo y enfermedades asociadas. Algunos de los estudios que resultan de utilidad son: biometría
hemática completa, ferritina sérica, porcentaje de saturación de transferrina sérica, conteo absoluto de reticulocitos,
porcentaje de eritrocitos hipocrómicos y niveles de proteína C reactiva. Sin embargo, en casos seleccionados se pueden
hacer estudios específicos en busca de otras causas ( Cuadro 3.3.2).

Cuadro 3.3.2 Ajuste en los valores de hemoglobina y hematocrito para el diagnóstico de

anemia

Altura de residencia(pies) Hemoglobina (g/L) Hematocrito (%)

3 000-3 999 +0.2 +0.5

4 000-4 999 +0.3 +1.0

5 000-5 999 +0.5 +1.5

 6 000-6 999 +0.7 +2.0
155

7 000-7 999 +1.0 +3.0

Cigarrillos/día

10-19 +0.3 +1.0

20-39 +0.5 +1.5

40+ +0.7 +2.0

Un pie (ft) = 0.3048 metros

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
HIERRO

Valoración del estado de hierro sérico:

a. Ferritina sérica.
b. Porcentaje de saturación de transferrina.
c. Percentage de eritrocitos hipocrómicos.
d. Contenido de hemoglobina en los reticulocitos.

El objetivo del tratamiento con hierro se basa en lograr saturar las reservas de hierro para alcanzar y mantener el nivel
de hemoglobina meta independientemente del uso de estimuladores de la eritropoyesis. El nivel de hemoglobina debe
ser de al menos 10 g/ dL; el de ferritina sérica, mayor a 100 μg/L, y el porcentaje de eritrocitos hipocrómicos, menor de 156
10% (lo cual es el mejor indicador para conocer la deficiencia funcional de hierro), o la saturación de transferrina mayor
de 20%. En pacientes sin tratamiento de estimuladores de la eritropoyesis que tengan valores normales, se deben
evaluar las reservas de hierro cada 2 a 6 meses, y la saturación de transferrina y ferritina cada 3 a 6 semanas ( Cuadro
3.3.3).

Cuadro 3.3.3 Pruebas para la deficiencia funcional y absoluta de hierro

Saturación de Eritrocitos
Ferritina VCM
transferrina (%) hipocrómicos

Deficiencia funcional de < 100 Rango

< 20 >6
hierro µg/L normal

Deficiencia absoluta de > 100

< 20 Bajo >6
hierro µg/L

En pacientes con deficiencia funcional de hierro, los suplementos se inician de manera conjunta con el agente
estimulador de la eritropoyesis. El tratamiento se debe interrumpir cuando los niveles d e ferritina alcancen los 500
ng/mL (sin llegar a 800 ng/mL) y los de transferrina sean mayores de 45%. Si llegara a pasar esto, se deben suspender
las infusiones de hierro hasta alcanzar el nivel óptimo.

>Dosis prediálisis: 100 a 200 mg en tres dosis o en una dosis vía oral.

La hemodiálisis es la administración intravenosa de hierro sacarosa o hierro gluconato en infusión lenta las últimas 2 h
de la hemodiálisis. Es necesario establecer una dosis de mantenimiento de hierro intravenoso cuando los niveles
óptimos se hayan alcanzado.
ERITROPOYETINA
157
Hay que evaluar cuáles son los pacientes que tienen la probabilidad de beneficiarse en términos de calidad de vida con
la eritropoyetina, así como cuáles son los candidatos a trasplante renal. Se debe de iniciar la terapia con este fármaco
cuando se han corregido otras causas de anemia y el nivel de hemoglobina continúa menor a 10 g/dL. Los niveles de
hemoglobina no deben superar los 12.5 g/dL en los pacientes tratados con eritropoyetina, ya que no se logra una
mejoría significativa, sino al contrario, aumenta el riesgo de trombosis y mortalidad. En pacientes diabéticos con
vasculopatía periférica y aquellos que padecen una enfermedad cardiovascular severa se debe cuidar que no haya
niveles de hemoglobina mayores de 12 g/dL. Los pacientes con anemia drepanocítica deben de mantener una
concentración entre 7 y 9 g/dL.

La terapia con un agente estimulador de la eritropoyesis no se debe de iniciar ante deficiencia absoluta de hierro. La
dosis inicial es de 15 a 150 Ul/kg/semana subcutánea, dos a tres veces por semana (elección en pacientes en diálisis
peritoneal y en estadios 3 y 4 de la enfermedad). La dosis intravenosa consta de 6 000 Ul/semana, tres veces por
semana. Los pacientes que reciben esta terapia requieren un control de los niveles de hemoglobina cada mes durante la
fase de corrección. En quienes no son hemodializados, la hemoglobina se vigila cada 1 a 3 meses durante la fase de
mantenimiento. Si el aumento de hemoglobina es menor de 0.7 g/dL después de 2 a 4 semanas de comenzar la terapia,
la dosis se aumenta en 50%. Sin embargo, si la hemoglobina aumenta más de 2.5 g/dL o si excede los niveles
deseados, la dosis se reduce de 25 a 50%.

DARBEPOYETINA Y ACTIVADOR CONTINUO DEL RECEPTOR DE ERITROPOYETINA (CERA)

La anemia se puede corregir en pacientes con enfermedad renal crónica sin sustitución de la función renal y vírgenes al
tratamiento con eritropoyetina al recibir sustitución subcutánea de CERA (0.6 μg/kg) cada 2 semanas en la fase de
corrección, y una vez cada 4 semanas en fase de mantenimiento. La dosis inicial de darbepoyetina alfa en pacientes con
enfermedad renal crónica o en diálisis es de 0.45 μg/kg por vía subcutánea.

Los niveles de hemoglobina se deben de medir cada 1 a 2 semanas, y cuando se alcanzan los niveles óptimos de ésta, el
control se lleva a cabo cada 4 a 6 semanas. Si el aumento de hemoglobina es menor de 1 g en 4 semanas, se
aumentará la dosis en 25%; sin embargo, si ésta aumenta más de 2.5g, se debe disminuir la dosis 50%. En caso de
pasar de 13 g/dL, lo apropiado es omitir el uso de darbepoyetina hasta lograr un nivel de 11 g/dL, reiniciando con una 158
dosis menor de 50% de la dosis previa.
APOYO TRANSFUSIONAL

En todos los pacientes con anemia secundaria a enfermedad renal crónica que son cand idatos a trasplante renal se debe
evitar la transfusión de paquetes globulares. La transfusión está indicada en pacientes con anemia aguda y grave
asociada a inestabilidad hemodinámica, hemólisis aguda, sepsis severa o sintomatología de anemia independient e del
nivel de hemoglobina. En caso de que existan pérdidas sanguíneas importantes, no se debe de suspender la terapia con
agentes eritropoyéticos; sin embargo, después de la transfusión debe suspenderse el hierro, y reiniciarse la terapia con
éste luego de 5 a 6 días.

REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Se sugiere enviar a hematología al paciente con resistencia o hiporrespuesta al uso de agentes estimuladores de la
eritropoyesis, especialmente cuando hay sospecha de alguna enfermedad hematológica concomitant e. Se recomienda
enviar a segundo y tercer nivel de atención al paciente con evidencia de resistencia a la eritropoyetina y efectos
adversos graves secundarios a la aplicación de la misma.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Se recomienda la evaluación basal de la anemia y los depósitos de hierro mediante la determinación de ferritina sérica y
el porcentaje de eritrocitos hipocrómicos. Durante el tratamiento con hierro es aconsejable monitorear cada 1 a 3 meses
para evitar la toxicidad. El tratamiento con hierro intravenoso no se debe descontinuar para realizar las determinaciones
de los diferentes parámetros hematológicos. Cuando se lleva a cabo el tratamiento con agentes estimuladores de la
eritropoyesis se recomienda el control de la concentración de hemoglobina cada 2 a 4 semanas durante la fase de
corrección, y cada 1 a 3 meses en un paciente estable. Según el incremento de los niveles de hemoglobina por mes, se
hace un ajuste en el tratamiento; lo deseable es de 1 a 2 g/dL por mes.
 159
Peritonitis infecciosa en diálisis peritoneal crónica en adultos
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Evaluación, diagnóstico y tratamiento de

anemia secundaria a enfermedad renal
crónica.

INTRODUCCIÓN

La peritonitis infecciosa se define como la inflamación del peritoneo a causa de una infec ción, generalmente bacteriana,
que por lo común involucra bacterias grampositivas; representa la complicación más importante de la diálisis peritoneal.
En el Cuadro 3.4.1 se exponen los diferentes tipos de peritonitis.

Cuadro 3.4.1 Tipos de peritonitis y antibióticos utilizados

Episodio que se presenta en las 4 semanas posteriores de terminado el

Recurrente
tratamiento, con microorganismo diferente

Episodio que ocurre en las 4 semanas posteriores de terminado el

Recidivante tratamiento; está relacionado con el mismo microorganismo o con un
episodio estéril

Un episodio luego de 4 semanas de terminado el tratamiento; involucra al

Repetitiva
mismo organismo

Fracaso para aclarar el líquido peritoneal después de 5 días de la

Refractaria administración de los antibióticos indicados
 160
Relacionada con infección Peritonitis aunada a infección del orificio de salida con el mismo organismo

del orificio del catéter o relacionada con el catéter y orificio estéril

Antibiótico Diuresis < 100 mL/día Diuresis > 100 mL/día

Cefazolina 500 mg/L o 15 mg/kg/día Aumentar dosis 25%

Vancomicina y gentamicina 2 g y 15-30 mg/kg/día por 5 días Misma dosis, 4 días. Tratar de evitar

Amikacina 2 mg/kg/día Tratar de evitar

Ceftazidima 1 g/día 20 mg/kg/día

Este padecimiento se puede prevenir con el manejo adecuado de instrumentos que penetran la cavidad abdominal, así
como por medio de brindar entrenamiento y educación al paciente, y realizar visitas a domicilio.

El uso de sistemas en Y, soluciones de diálisis biocompatibles y antibióticos profilácticos al momento de la inserción del
catéter (considerando los microorganismos prevalentes y las resistencias de cada centro), además de los de doble bolsa,
ha disminuido la incidencia de peritonitis.

Es preferible que sea un equipo especializado el que se encargue de colocar los catéteres (idealmente al menos 2
semanas antes de iniciar la diálisis peritoneal), ya que esta medida disminuye el riesgo de peritonitis.

La educación a los pacientes va enfocada a que conozcan técnicas de asepsia, lavado de manos y cuidado del catéter
(mantener limpia la superficie y el conector, evitar torsiones, fijarlo en posición adecuada).

Específicamente respecto al catéter, cabe mencionar que ninguno se ha mostrado superior al de Tenckhoff para prevenir
peritonitis. La inserción del mismo vía laparoscópica, por laparotomía, inserción con apoyo no profunda o inserción
subcutánea, no ha mostrado diferencia en la incidencia de peritonitis o de infección del orificio de salida. La colocación
debe realizarse en quirófano.
El cuidado del orificio de salida tiene como objetivo prevenir las infecciones del catéter; así, puede reducirse aún más el 161
riesgo de peritonitis si se aplican protocolos contra S. aureus.

Consideraciones importantes:

 Tratar de forma activa el estreñimiento y llevar a cabo la prevención antibiótica en las exploraciones intestinales disminuye el riesgo
de infección.
 En caso de infección, se deben registrar los microorganismos aislados, así como las medidas definidas para controlar las tasa s de
infección.
 Erradicar S. aureus de los portadores nasales disminuye la incidencia de infección del sitio de salida, no de peritonitis.
 La disección y construcción adecuada del orificio de salida, consiguiendo que sea lo más pequeño posible, reduce la incidenci a de
colonización e infección bacteriana.
 Colocar el orificio de salida caudal al punto de inserción del catéter representa menor tasa de infecciones, peritonitis y ne cesidad de
retirar el mismo.
 Durante la fase de cicatrización es conveniente realizar medidas asépticas, además de colocar un vendaje que inmovilice el catéter
para evitar trauma y hemorragia del sitio de salida. No se debe ocluir el sitio de salida, procurando mantenerlo seco.

ETIOLOGÍA, DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO

Las bacterias grampositivas son las más frecuentes (60 a 80%); en primer lugar se encuentra S. epidermidis (80% de
los casos), y en segundo lugar S. aureus. Después de las grampositivas, las bacterias gramnegativas son las más
comunes. Los mecanismos de entrada son transluminal, periluminal, transmural, hematógeno y por contigüidad. La
presencia de salida de material purulento, dolor abdominal generalizado con rebote positivo, náusea, vómito, diarrea o
fiebre, indica infección; la salida de líquido turbio y eritema son datos que por sí sol os sugieren infección.

Los factores de riesgo para la no resolución de la peritonitis son:

 Diálisis peritoneal por más de 2.4 años.

 Líquido peritoneal con más de 100 células por microlitro, durante más de 5 días.

Para el diagnóstico se tiene que realizar estudio citológico y cultivo. La presencia de > 100 células por microlitro con >
50% de polimorfonucleares define el diagnóstico. Si predominan los eosinófilos, hay que sospechar peritonitis química, y
si la mayoría son linfocitos o mononucleares, se puede pensar en hongos y micobacterias.
Para optimizar la técnica de cultivo, se recomienda centrifugar la muestra y tomar del sedimento material para realizar 162
tinción de Gram y colocar las muestras en el medio más adecuado para la sospecha clínica; con este pro cedimiento se
logra positividad en 90% de los casos de sospecha clínica de peritonitis. En 75% de los casos el diagnóstico se puede
realizar en menos de 3 días. Si se sospecha que la causa es fúngica, hay que esperar 2 semanas; en cambio, para las
micobacterias el tiempo de espera es de 12 semanas. Es posible que de 5 a 20% de los cultivos sean negativos, lo cual
no descarta por completo el diagnóstico de peritonitis. Si el conteo celular sugiere que la infección no se ha resuelto, se
puede considerar el empleo de medios de cultivo especiales para detectar micobacterias, Legionella, bacterias de
crecimiento lento, Campylobacter, hongos, Ureaplasma, Mycoplasma y enterovirus.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Es aceptado iniciar antibiótico con cobertura contra grampositivo y gramnegativo al momento de realizar el diagnóstico
clínico, esto considerando la flora local y las resistencias de cada centro.

Terapia inmunosupresora en trasplante renal

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Terapia inmunosupresora en el trasplante

renal.

TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
USO DE ESTEROIDES EN PACIENTES SOMETIDOS A TRASPLANTE RENAL

Los esteroides poseen una potente acción antiinflamatoria: la inhibición de reclutamiento celular y de síntesis de
prostaglandinas; esto debido a la inhibición de síntesis de interleucina (IL) 2 y a la consecuente activación celular.

Algunos fármacos (como la azatioprina y las ciclosporinas), sumados al tratamiento con esteroides, logran una
sobrevida del injerto de 80 a 90%. Actualmente se busca eliminar de manera t emprana o, de hecho, definitiva el uso de
esteroides con fármacos como tacrolimus, micofenolato de mofetilo o sirolimus.
Se ha observado que la supresión de esteroides no aumenta la incidencia de rechazo agudo, y por otra parte reduce la 163
glucemia y los niveles de lípidos, además de la tensión arterial.

En la población pediátrica es recomendable la reducción y, si es posible, la eliminación del tratamiento con esteroides en
el corto y mediano plazos para evitar retraso en el crecimiento.

El rechazo resistente a esteroides se caracteriza porque no se logra mejoría en el volumen urinario, disminución del
dolor, desaparición de la fiebre o reducción de la creatinina a pesar del tratamiento con metilprednisolona. Este
diagnóstico se confirma con biopsia y, en caso de ser positivo, se inicia tratamiento con inmunoglobulina (Ig). En
el Cuadro 3.5.1 se muestra la forma de administrar esteroides en este contexto.

Cuadro 3.5.1 Dosis y vía de administración de esteroides para prevención de rechazo de

injerto

Fármacos Dosis

Metilprednisolona Inducción: 1 g intravenoso en los días 0-3 postrasplante

Mantenimiento: 1-2 mg/kg/día con reducción de 5 mg cada 4 días hasta alcanzar

dosis 10-15 mg/día. Valorar reducción a 5-7.5 a los 12 meses postrasplante
Prednisona Rechazo agudo de injerto: 250 a 1 000 mg cada 24 h por 3-6 días en bolo
intravenoso

USO DE AZATIOPRINA Y MICOFENOLATO EN PACIENTES SOMETIDOS A TRASPLANTE RENAL

Azatioprina. Antimetabolito inmunosupresor que está indicado para aumentar la sobrevida de los pacientes con
trasplante renal. El efecto terapéutico se tiende a manifiestar meses después de iniciado el tratamiento. Hoy en día este
fármaco se encuentra casi en desuso.

Micofenolato de mofetilo. Antimetabolito que inhibe la proliferación de linfocitos B y T; se utiliza para prevenir el
rechazo agudo y es útil en los casos de nefropatía crónica por la capacidad que tiene de disminuir la expresión de
moléculas de adhesión linfocitaria, evitando su unión al endotelio vascular. Puede ocasionar molestias gastrointesti nales 164
al inicio del tratamiento, pero generalmente es bien tolerado ( Cuadro 3.5.2).

Cuadro 3.5.2 Dosis y vía de administración de antimetabolitos en adultos y niños

Fármacos
Dosis
utilizados

Inducción en adultos: 5 mg/kg/día vía oral Mantenimiento: 1-4 mg/kg/día vía oral,
Azatioprina según la respuesta clínica y la tolerancia hematológica

Niños: 2 mg/kg/día vía oral

Adultos: 1.5-3 g/día repartido en 2 o 3 tomas, a fin de lograr niveles séricos de 2-

Micofenolato de 4 ng/mL
mofetilo Niños: 1 200 mg/m2 de superficie corporal

TRATAMIENTO DE INDUCCIÓN EN PACIENTES RECEPTORES DE TRASPLANTE RENAL

Los anticuerpos anti-CD 25 (antirreceptor IL-2) humanizados (daclizumab, vida media de 3 semanas) o los
monoclonales quiméricos (basiliximab, vida media de dos semanas) están indicados como profilaxis contra rechazo en
pacientes con riesgo moderado a elevado tanto por su dosis-beneficio como por su costo-efectividad. Aunados a la
terapia convencional durante el trasplante, reducen en 34 y 49%, respectivamente, los recha zos resistentes a
esteroides dentro de los primeros 6 meses. No hay diferencia significativa en comparación con los anticuerpos
policlonales en la prevención del rechazo agudo temprano ( Cuadro 3.5.3).
 Cuadro 3.5.3 Farmacoterapia de profilaxis contra rechazo de injerto en pacientes con 165
riesgo moderado a elevado

Fármacos
Dosis
utilizados

1 mg/kg disuelto en 50 mL de solución fisiológica o glucosada en 15-30 min máximo

24 h previas o 1 h después del procedimiento. Posteriormente repetir la dosis cada
Daclizumab 14 días hasta completar cinco dosis.

Es posible utilizar dos dosis: pretrasplante y 7-10 días postrasplante

Dos dosis de 20 mg disueltos en 50 mL de solución fisiológica o glucosada en 20- 30

Basiliximab
min; la primera, 4 h pretrasplante, y la segunda 4 días postrasplante

INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA

La ciclosporina A y el tacrolimus son los dos disponibles. La primera inhibe selectivamente la transducción de la señal de
activación del receptor de linfocitos T. En asociación con azatioprina y esteroides, se consigue disminuir la incidencia de
rechazo agudo y un aumento de la sobrevida del injerto. Puede emplearse en conjunto con sirolimus y micofenolato
para disminuir su dosis y prevenir la nefrotoxicidad que produce. Se recomienda monitorear l os niveles séricos con
cromatografía 12 h después de la última toma; los niveles recomendados los primeros 3 meses son 250 a 350 ng/mL, y
posteriormente el objetivo es mantenerlos entre 150 a 200 ng/mL. Es importante considerar interacción
medicamentosa, puesto que se metaboliza con el citocromo P-450. No se ha demostrado potencial teratogénico, mayor
riesgo de bajo peso al nacer o riesgo de parto pretérmino. Es importante aumentar la dosis en el tercer trimestre del
embarazo debido a metabolismo por el hígado fetal.

El tacrolimus tiene un mecanismo de acción similar; se ha asociado a una reducción de 63% en el uso de Ig antilinfocito
en el rechazo agudo resistente a esteroides o el vascular. Representa una alternativa para los pacientes que padecen
efectos adversos con el uso de ciclosporina. Se recomienda su uso como terapia de mantenimiento de inicio en injertos
con probabilidades de presentar daño renal. Se ha demostrado menor incidencia de rechazo agudo en comparación con 166
la ciclosporina, pero no existe diferencia en cuanto a la sobrevida de pacientes o injertos. Los niveles séricos
recomendados para el primer mes postrasplante son de 10 a 15 ng/mL; al tercer mes, 10 a 12 ng/mL; al sexto mes, 8 a
10 ng/mL, y al doceavo mes, 6 a 10 ng/mL. Posteriormente se deben mantener niveles de 6 a 8 ng/mL ( Cuadro 3.5.4).

Cuadro 3.5.4 Dosis y vía de administración de inhibidores de la calcineurina

Fármacos
Dosis Efectos adversos
utilizados

Inicio: 8-12 mg/kg/día VO

dividida en dos tomas
Nefrotoxicidad, hirsutismo, hipertrofia gingival,
Niños y diabéticos: 10-14 neurotoxicidad, hipertensión arterial, diabetes
Ciclosporina mg/kg/día vía oral mellitus, empeoramiento de diabetes, hiperlipidemia,

La administración intravenosa hiperuricemia, rabdomiólisis, síndrome urémico

recomendada es 1/3 de la hemolítico

enteral

0.1-0.3 mg/kg/día VO dividido

en dos dosis 0.025-0.075
mg/kg/día VI en infusión
continua por 24 h
Nefrotoxicidad, neurotoxicidad, diarrea, alopecia,
Tacrolimus Ajustar la dosis según hipertrofia gingival, diabetes mellitus de nuevo inicio
concentración sérica

Niños: ajustar la dosis por kg

de peso
ANTICUERPOS POLICLONALES
167
Las presentaciones disponibles son globulinas antimitocito (AGT) y antilinfocito (ATGAM), indicadas durante la inducción
con el objeto prevenir rechazo agudo, sobre todo en pacientes hiperinmunizados y segundos trasplantes, para el
tratamiento del rechazo agudo corticorresistente y rechazo vascular. Los anticuerpos policlonales están indicados
cuando el donador es de edad avanzada o cayó en asistolia y cuando ocurre isquemia fría prolongada ( Cuadro 3.5.5).

Cuadro 3.5.5 Prevención de rechazo en pacientes hiperinmunizados o en segundos

trasplantes

Fármacos utilizados Dosis Efectos adversos

AGT 1-1.5 mg/kg/día1

Reacción alérgica, trombocitopenia, anemia, infección
por citomegalovirus
ATGAM 10-15 mg/kg/día1

1
Ambas se aforan en 200-500 mL de solución fisiológica, para pasar por catéter central. La primera dosis
se pasa en 6 h y las posteriores en 4 h. Premedicar 30 min antes con hidrocortisona 100 mg IV/DU,
paracetamol 500 mg VO/DU o difenhidramina 50 mg IV/DU. El esquema dura de 5 a 14 días. Vigilar
estrechamente con biometría hemática completa.

CONVERSIÓN DE CALCINEURÍNICO A SIROLIMUS EN PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL

El sirolimus tiene la función de fármaco de relevo en la terapia inmunosupresora. Se supone que existe un punto crítico
y que después de él la conversión a sirolimus no proporciona beneficio alguno. Para hacer la conversión, el paciente
toma la dosis correspondiente de calcineurínico, esteroide y antimetabolito, y 4 h después se toma sirolimus a dosis de
impregnación como dosis única; se suspende el calcineurínico y al siguiente día se toma sirolimus a dosis de
mantenimiento junto con el esteroide y el antimetabolito. Es necesario medir niveles séricos de sirolimus semanalmente
hasta lograr niveles de 8 a 12 ng/mL. Este cambio se lleva a cabo sobre todo cuando hay nefropatía crónica, tomando
en cuenta los valores de creatinina sérica y proteinuria de 24 h ( Cuadro 3.5.6).
Cuadro 3.5.6Dosis de inicio y de mantenimiento para el cambio de calcineurínico a 168
sirolimus

Fármaco Dosis

Infusión: 6 mg VO DU
Sirolimus
Mantenimiento: 2 mg/día VO
 169
04 Neurología
Cefalea aguda
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la cefalea

aguda en el segundo y tercer niveles de
atención.

ASPECTOS GENERALES

La cefalea se define como dolor localizado por arriba del cuello, incluida la parte superior de éste y la cara, es uno de los
síntomas más comunes en la atención clínica y abarca un amplio rango de trastornos neurobiológicos. Cuando la cefalea
se deriva de un evento patológico, se denomina cefalea secundaria.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

En todo paciente con cefalea se deben investigar antecedentes familiares de migraña, hemorragia s por aneurismas o
malformaciones arteriovenosas, tumores cerebrales, y enfermedades inmunológicas (p. ej., lupus eritematoso
sistémico) o neurológicas. Asimismo, se deben buscar antecedentes personales de toxicomanías (alcohol, cocaína, etc.),
inmunodeficiencias, cáncer, diabetes, tratamientos con inmunosupresores y traumatismos.

EVALUACIÓN INICIAL

Se recomienda realizar una exploración neurológica completa y ordenada en el paciente con cefalea nueva o con
cambios en el patrón de cefalea crónica. Dicha revisión debe incluir función mental, nervios craneales, fondo de ojo,
función motora, reflejos (incluidos patológicos), cerebelo, meníngeos y la función tanto sensitiva como neurovascular.
En el Cuadro 4.1.1 se listan algunos signos a tomar en cuenta para la sospecha de cefalea secundaria. Por otro lado, en 170
el Cuadro 4.1.2 se mencionan diferentes diagnósticos presuntivos que se deben considerar al evaluar a un paciente con
cefalea aguda.

Cuadro 4.1.1 Datos de sospecha de cefalea secundaria

1. Inicio reciente o cambios en el patrón de cefalea en pacientes > 50 años

2. Cefalea que se modifica con la postura
3. Rigidez de cuello
4. Cefalea súbita
5. Cefalea que despierta al paciente
6. Fiebre
7. Síntomas neurológicos focales (debilidad de extremidades, aura menor a 5 min o mayor a una hora)
8. Cefalea desencadenada por actividad física o maniobra de Valsalva
9. Cefalea de inicio reciente en paciente con VIH
10. Síntomas neurológicos no focales (trastornos cognitivos)
11. Pacientes con factores de riesgo para trombosis del seno venoso
12. Cefalea de inicio reciente en paciente con cáncer
13. Evaluación neurológica anormal
14. Claudicación mandibular o trastornos visuales
 Cuadro 4.1.2 Diagnósticos presuntivos en la evaluación inicial de paciente con cefalea
171

1. Crónica postraumática
2. Crónica atribuible a mecanismo de latigazo
3. Hematoma epidural
4. Hematoma subdural
5. Hemorragia intracerebral
6. Trombosis venosa cerebral
7. Rinosinusitis
8. Hipertensión intracraneal idiopática
9. Hipertensión intracraneal secundaria a hidrocefalia
10. Baja presión de líquido cefalorraquídeo de aparición espontánea (o idiopática)
11. Neoplasias
12. Uso de nitratos
13. Uso de inhibidores de fosfodiesterasa
14. Cefalea o dolor facial atribuido a disfunción temporomandibular
15. Meningitis linfocítica
16. Encefalitis
17. Apnea del sueño
18. Feocromocitoma
19. Crisis hipertensiva
20. Isquemia cardiaca
21. Glaucoma agudo

Las cefaleas crónicas sin datos neurológicos por lo general son primarias, y cuando tienen datos neurológicos pueden
estar asociadas a tumores de lento crecimiento. Las cefaleas agudas con o sin datos neurológicos son de alto riesgo, por
lo que el diagnóstico y el tratamiento se deben hacer de manera oportuna.

La cefalea súbita puede ser primaria o secundaria. Se define como una cefalea de inicio rápido, que alcanza la
intensidad máxima en menos de 5 min, muchas veces de forma instantánea.
La cefalea asociada a presión intracraneal aumentada se suele manifestar mientras se está acostado; de hecho, en 172
ocasiones llega a despertar al paciente. Puede precipitarse por maniobras de Valsalva, actividad sexual o ejercicio. Otros
datos son oscurecimiento visual y trastornos de la visión al cambiar de postura.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se recomienda utilizar una lista de preguntas de la British Association for the Study of Headache (BASH) como una
herramienta de ayuda para determinar la causa de la cefalea ( Cuadro 4.1.3).

Cuadro 4.1.3 Interrogatorio recomendado por la British Association for the Study of
Headache (BASH)

1. ¿Cuántos tipos de cefalea experimenta el paciente?

Es necesario realizar diferentes historias para cada tipo de cefalea

a. ¿Por qué consulta en este momento?

b. ¿Cuándo inició su padecimiento?
c. ¿Qué tan frecuente se presenta? Patrón de presentación (distinguir
2. Tiempo
especialmente entre episódico, diario o que no remite)
d. Duración del episodio

a. Intensidad del dolor

b. Tipo de dolor
3. Características c. Localización e irradiaciones del dolor
d. Síntomas asociados
 a. Factores predisponentes o precipitantes
173
b. Factores que agravan o mejoran el dolor
4. Causa
c. Historia familiar de cefalea similar

a. ¿Qué hace el paciente durante el episodio de cefalea?

b. ¿Qué tanto limita la cefalea la funcionalidad del paciente?
5. Respuesta
c. ¿Toma o tomó algún medicamento? ¿De qué forma fue prescrito?

a. ¿Totalmente bien, o presenta síntomas residuales o persistentes?

6. Estado de salud
b. Preocupación, ansiedad o miedo respecto a crisis recurrentes o a su causa
entre crisis

Los tumores intracraneales rara vez provocan cefalea, a menos que alcancen un tamaño considerable; los tumores
hipofisiarios y de fosa posterior son la excepción. La hemorragia tumoral provoca crisis convulsivas o síntomas
neurológicos, y en raras ocasiones provoca cefalea súbita.

La hipertensión craneal idiopática se presenta con más regularidad en mujeres obesas en edad fértil; entre los signos y
síntomas más relevantes está la presión intracraneal elevada, que se acompaña de una neuroimagen normal.

La cefalea inicialmente es episódica y progresa en semanas a cefalea diaria. La infección en sistema nervioso central se
presenta como cefalea en combinación con fiebre, rigidez de nuca, signos focales o convulsiones; debe sospecharse en
pacientes con VIH o inmunosupresión.

En un paciente anciano con cefalea progresiva debe considerarse un hematoma subdural crónico, en particular si hay
alteración cognitiva o signos focales.

Los casos que consisten en episodios recurrentes de cefalea incapacitante, asociada con náusea y sensibilidad a la luz, y
en los que la exploración neurológica resulta normal, deben considerarse como migraña.

Los trastornos en los que se observa cefalea bilateral no incapacitante y exámen neurológico normal deben identificarse
como cefalea tensional (véase el capítulo Cefalea tensional y migraña).
Se debe considerar arteritis de células gigantes cuando los pacientes que tienen más de 50 años se presentan con 174
cefalea nueva, o presentan cambios en el patrón de cefalea.

Otros diagnósticos a tomar en cuenta son las cefaleas autonómicas trigeminales, que incluyen las siguientes: cefalea en
racimos, paroxística hemicranea y neuralgiforme.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

Los estudios de neuroimagen son prioritarios antes de una punción lumbar si existe déficit neurológico o hay sospecha
de presión intracraneal aumentada. Se debe realizar una tomografía de cráneo simple, de preferencia en las primeras 12
h de haber iniciado el cuadro. La punción lumbar está restringida a cefaleas secundarias, infecciones del sistema
nervioso central, hemorragia subaracnoidea e hipertensión intracraneal idiopática.

Se debe tomar un estudio de neuroimagen urgente en pacientes con:

 Cefalea y hallazgos anormales en el examen neurológico.

 Cefalea grave de inicio reciente y comienzo súbito.
 Pacientes VIH positivos con un nuevo tipo de cefalea.
 Mayores de 50 años con cefalea de inicio reciente cuyo examen neurológico es normal.

TRATAMIENTO

El factor más importante es tener un diagnóstico claro del tipo de cefalea. Se recomienda seguir los lineamientos de la
International Headache Society (IHS).

El tratamiento de la cefalea secundaria es el de la enfermedad de fondo. Para el control del dolor en este tipo de cefalea
se debe considerar:

 Intensidad: cuando se encuentra en el rango de 1 a 7 en la escala visual análoga (EVA), se utilizan antiinflamatorios no esteroides
(AINE) tradicionales, como aspirina, naproxeno, ibuprofeno o ketorolaco.
 Patología:
 a. En los casos en los que existe efecto de masa (hematomas, edema) se pueden utilizar AINE vía oral o intravenosa. Cuando la
175
intensidad es mayor a siete en la EVA, se debe individualizar el uso de opioides (como tramadol), por los efectos sobre el es tado
de conciencia.
b. Si hay tumoración y efecto de masa (edema, herniación), pueden utilizarse esteroides como dexametasona, y considerar
agregar AINE u opioides leves como tramadol.
c. En los casos asociados a trauma (cefalea postraumática) sin edema, o en aquellos que están relacionados con infecciones fuera
del sistema nervioso central, deben emplearse AINE vía oral o intravenosa.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Se deben referir a un especialista los pacientes que cuenten con las siguientes características:

1. Síntomas sistémicos, como fiebre o cambios en el estado mental.

2. Déficit neurológico.
3. Comienzo súbito o severidad máxima desde el inicio.
4. Primera cefalea grave o la peor cefalea en la vida del paciente.
5. Cefalea de reciente inicio que es persistente, o cefalea de empeoramient o progresivo.
6. Cambios en el patrón normal característicos de cefalea.
7. Cefalea reciente en la edad madura o posterior.
8. Cefalea precipitada por esfuerzos como toser, estornudar, permanecer de pie, inclinarse o estar acostado.
 176
Cefalea tensional y migraña
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Manejo de cefalea tensional y migraña en

el adulto.

DEFINICIONES

Cefalea tensional. Subtipo de cefalea que se presenta debido a episodios asociados a estrés; es de calidad opresiva,
no pulsátil, de intensidad leve a moderada, bilateral, y sin fotofobia o agravamiento por esfuerzos. Si se presenta por
más de 15 días al mes, se considera cefalea tensional crónica, y si ocurre durante menos de 15 días al mes se llama
cefalea tensional episódica.

Migraña. Subtipo de cefalea que consiste en ataques agudos que duran de 4 a 72 h; es unilateral, pulsátil, de
intensidad moderada a grave, aumenta tanto con los esfuerzos como con los estímulos, y se acompaña de náusea y/o
vómito, fotofobia, y fonofobia.

PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA

Los factores de riesgo para migraña son: alcohol; tabaco; estrés o ansiedad; cambios hormonales perimenopausia,
periovulatorios y perimenstruales, y algunos alimentos, como dieta con grasas insaturadas, quesos, embutidos, cítricos,
vino tinto, cafeína y chocolate. Se recomienda modificar los factores desencadenantes evitando el consumo de alcohol,
tabaco y los alimentos mencionados que provoquen un cuadro agudo, así como aumentar el consumo de fibra y tomar
terapia para el manejo del estrés o la ansiedad. Asimismo, se debe valorar la terapia hormonal de reemplazo en caso de
ser necesario. Otras recomendaciones incluyen dormir la cantidad de horas adecuada (6 a 8 h) y eliminar estímulos
luminosos y auditivos (disminuir tiempo de exposición a pantallas y sonidos fuertes).
DIAGNÓSTICO
177
Los criterios de la migraña sin aura son que el paciente debe haber tenido al menos cinco ataques que cumplan las
siguientes características:

1. Duración de cada ataque sin tratamiento: 4 a 72 h.

2. Ser un ataque con al menos dos de los siguientes puntos:

 Pulsátil.
 Unilateral.
 Moderado a severo.
 Que se agrava con la actividad física.

3. Durante el ataque ocurre una de las siguientes cuestiones:

 Náusea o vómito.
 Fotofobia.
 Fonofobia.
 Osmofobia.

Los criterios de la migraña con aura son los mismos de la migraña sin aura, pero incluyen síntomas de disfunción
neurológica durante el ataque, ya sean visuales y/o sensoriales, los cuales se acompañan o no de lenguaje disfásico. Los
síntomas pueden ser positivos (luces, manchas) y negativos (pérdida visual, entumecimiento). Tienen evolución en
cinco o más minutos y se resuelven antes de 60 min. Se debe pensar en una isquemia cerebral transitoria si el aura
tiene un inicio rápido, si existe una presencia simultánea de diferentes síntomas de aura o si el aura es puramente
negativa o de corta duración.

Se sugiere interrogar al paciente sobre aspectos específicos, como:

 Patrón de tiempo de ataques.

 Relación con ciclos hormonales.
 Aparición gradual después de esfuerzos.
 Desaparición con el sueño.
 Síntomas prodrómicos (irritabilidad o variaciones en el estado de ánimo, hiperactividad, incapacidad para pensar o concentrar se,
178
antojos de comida e hipersomnia).
 Historia familiar de migraña.
 Desencadenamiento por alimentos, olores, cambios de clima o estrés.
 Alivio con ingesta de AINE o ergotamínicos.
 Presencia de hipertensión, infección o endocrinopatía.

Se recomienda emplear los criterios de la International Headache Society para caracterizar la migraña.

La mayoría de los pacientes no requieren pruebas de laboratorio o de imagen diagnósticas para cefalea primaria, de
manera que únicamente se solicitan para descartar otros trastornos.

Se deben descartar cefaleas secundarias investigando datos sugerentes (véase el capítulo Cefalea aguda).

Es preciso realizar un examen neurológico completo para detectar enfermedades intracraneales o sistémicas. La
exploración física debe incluir: tensión arterial, frecuencia cardiaca, senos paranasales, arterias temporales, músculos
paraespinales cervicales, articulación temporomandibular y alteraciones en columna cervical.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE CEFALEA TENSIONAL

Primera línea: paracetamol, ibuprofeno, aspirina y naproxeno ( Cuadro 4.2.1).

Segunda línea: amitriptilina y fluoxetina (en caso de que no haya respuesta a AINE).

Cuadro 4.2.1 Fármacos empleados en cefalea tensional y migraña

Nombre Dosis Periodo de uso Indicaciones

650 a 1 300 mg cada 4 El indicado (promedio 10 En crisis aguda de cefalea

Paracetamol
h, máximo dos dosis días) tensional y migraña
 Cefalea tensional: 24 a
179
48 h
400 a 1 200mg/día. En crisis aguda de cefalea
Ibuprofeno Cada 2 a 6 h, sin tensional y migraña
exceder 10 días
Migraña: hasta 10 días

650 a 1 300 mg cada 4 El indicado (promedio 10 En crisis aguda de cefalea

Aspirina
h en dos tomas días) tensional y migraña

En crisis aguda de cefalea

Naproxeno 500 mg/día 24 a 48 h
tensional y migraña

25 a 150 mg/día Segunda línea en crisis

3 a 4 semanas
aguda
Amitriptilina
10 a 150 mg por las 3 a 6 meses, máximo 9
Profilaxis de migraña
noches meses

Segunda línea en crisis

Fluoxetina 20 a 40 mg/día 3 a 4 semanas aguda de cefalea tensional y
migraña

En ataque agudo,
Ergotamina con 1 a 2 mg tres veces al
máximo 10 tabletas en En crisis aguda de migraña
cafeína día
una semana

Metoprolol 100 a 200 mg/día 3 a 6 meses Profilaxis de migraña

Propranolol 40 a 240 mg/día 3 a 6 meses Profilaxis de migraña

 180
Verapamilo 240 a 320 mg/día 3 a 6 meses Profilaxis de migraña

6 mg/día
Dosis única (máximo dos

Sumatriptán dosis subcutáneas) Crisis aguda de migraña

Dosis única VO
50 a 100 mg/día

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE MIGRAÑA

Primera línea: paracetamol (cefalea leve), ibuprofeno, aspirina, naproxeno, ergotamina con cafeína y sumatriptán
(Cuadro 4.2.1).

Segunda línea: amitriptilina y fluoxetina.

Profilaxis: amitriptilina, metoprolol, propranolol, verapamilo.

Debe tomarse en cuenta que la automedicación de los pacientes puede provocar cefalea medicamentosa por
sobreutilización, sobre todo los que emplean opioides o triptanes.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se ha reportado alivio de síntomas al aplicar compresas frías en cabeza y cuello tres veces al día por 10 min cuando hay
un ataque agudo. También se sabe que aislar al paciente y evitar estímulos proporciona alivio a síntomas como fotofobia
y fonofobia.

Se debe otorgar incapacidad a los pacientes asegurados dependiendo de la severidad.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Se debe enviar al paciente al servicio de urgencias en caso de:

 Estatus migrañoso (grave y mayor de 72 h).

 Presencia de datos sugestivos de cefalea secundaria por padecimiento subyacente grave.
181

En caso de sospechar cefalea secundaria complicada por fármacos o que no presente mejoría a pesar de tratamiento
profiláctico, se debe enviar a segundo nivel.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

En cefalea tensional el seguimiento es abierto; depende en gran manera de la evolución y la recurrencia. Se deben
explicar adecuadamente al paciente los signos de alarma y las medidas de prevención.

En cefalea sin respuesta a tratamiento se debe descartar causa subyacente, hacer estudios y enviar a segundo nivel.

El paciente con migraña requiere tratamiento de profilaxis para disminuir la frecuencia y la severidad de los ataques. El
manejo profiláctico se realiza con citas periódicas (cada 2 a 3 meses).

Epilepsia en adultos
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la epilepsia

en el adulto.

INTRODUCCIÓN

En el mundo existen 50 millones de personas que padecen epilepsia. La atención a los pacientes que la padecen se
enfoca principalmente en el diagnóstico temprano y en el acceso oportuno al tratamiento. Se estima que hasta 60 a
70% de las personas con epilepsia se logran controlar con el tratamiento farmacológico adecuado.
DEFINICIONES
182
Las crisis epilépticas son una manifestación clínica que resulta de la descarga anormal y excesiva de un grupo de
neuronas en el cerebro; consisten en fenómenos anormales súbitos y transitorios como alteraciones de la conciencia,
motoras, sensoriales, autonómicas, o episodios de naturaleza psíquica que llega a percibir el mismo paciente o un
observador.

Una crisis epiléptica provocada es aquella que ocurre en asociación temporal a un daño agudo (menor a 7 días) de tipo
estructural al sistema nervioso central (SNC), como: infección, evento vascular cerebral (EVC), o trauma
craneoencefálico (TCE), posoperatorio de una neurocirugía, metabólico (desequilibrio electrolítico, hipoglucemia, uremia,
anoxia cerebral, eclampsia, fiebre) o tóxico (sobredosis o supresión de sustancias adictivas como cocaína y alc ohol, o
medicamentos prescritos como la imipramina y benzodiazepinas, exposición a monóxido de carbono, organofosforados,
entre otros).

Desde 1973, la OMS considera la epilepsia como “una afección crónica de etiología diversa, caracterizada por crisis
recurrentes (dos o más), debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas eventualmente con
diversas manifestaciones clínicas y paraclínicas, y que se presentan de manera no provocada”. La International League
Against Epilepsy (ILAE) la ha definido como “un trastorno del cerebro caracterizado por una predisposición persistente a
generar crisis convulsivas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición”.

CLASIFICACIÓN

El Cuadro 4.3.1 muestra la clasificación internacional de las crisis epilépticas. En 1989, la ILAE publicó la clasificación de
las epilepsias y los síndromes epilépticos ( Cuadro 4.3.2).
Cuadro 4.3.1. Clasificación internacional de las crisis epilépticas 183

I. Crisis parciales

A. Crisis parciales simples (sin pérdida de la conciencia)

B. Crisis parciales complejas
a. Con pérdida del estado de conciencia al principio
b. Parcial simple al inicio, seguida de pérdida de la conciencia
C. Crisis parciales con generalización secundaria

II. Crisis generalizadas (presencia de descargas bilaterales, convulsivas o no convulsivas, con afección de
estructuras subcorticales)

A. Ausencia
B. Mioclónica
C. Clónica
D. Tónica
E. Tónico-clónica
F. Atónica

III. Crisis epilépticas no clasificadas (se utiliza cuando la descripción de la crisis epiléptica no está
disponible o no es adecuada para poder clasificarla)

Cuadro 4.3.2.Clasificación de las epilepsias y los síndromes epilépticos (ILAE, 1989)

1. Epilepsias y síndromes epilépticos relacionados a una localización (parciales, focales)

1.1 Epilepsias parciales idiopáticas (dependientes de la edad)
 184
o Epilepsia parcial benigna con puntas centrotemporales(epilepsia rolándica)

 Epilepsia infantil benigna con paroxismos occipitales

 Epilepsia primaria de la lectura

1.2 Epilepsias parciales sintomáticas

 Epilepsia parcial continua progresiva de la niñez (síndrome de Kojewnikoff)

 Síndromes caracterizados por crisis con un modo específico de provocación
 Epilepsias según localización lobar
o Epilepsias del lóbulo frontal
o Epilepsias del lóbulo parietal
o Epilepsias del lóbulo temporal
o Epilepsias del lóbulo occipital

1.3 Epilepsias parciales criptogénicas

 De etiología no constatada u oculta

2. Epilepsias y síndromes epilépticos generalizados

2.1 Epilepsias generalizadas idiopáticas (dependientes de la edad)

 Convulsiones neonatales benignas familiares

 Convulsiones neonatales benignas
 Epilepsia mioclónica benigna del niño
 Epilepsia de ausencia de la niñez (picnolepsia)
 Epilepsia de ausencias juvenil
 Epilepsia mioclónica juvenil (pequeño mal impulsivo)
 Epilepsia con crisis de gran mal al despertar
 Epilepsia con crisis reflejas
 Otras epilepsias generalizadas

2.2 Epilepsias generalizadas criptogénicas o sintomáticas

 185
 Síndrome de West
 Síndrome de Lennox-Gastaut-Dravet
 Epilepsia con crisis mioclónico-astáticas
 Epilepsia con ausencia mioclónica

2.3 Epilepsias generalizadas sintomáticas

 Etiología inespecífica
o Encefalopatía mioclónica precoz
o Encefalopatía epiléptica infantil precoz con brotes de supresión
o Otras epilepsias generalizadas sintomáticas
 Síndromes específicos
o Crisis epilépticas como complicación de otras enfermedades

3. Epilepsias y síndromes epilépticos en los que no es posible determinar si son generalizados o focales

3.1 Epilepsias y síndromes epilépticos que presentan a la vez crisis

generalizadas y crisis focales

 Crisis neonatales
 Epilepsia mioclónica severa de la infancia
 Epilepsia con puntas-ondas continuas durante el sueño lento
 Síndrome de Landau-Kleffner
 Otras epilepsias indeterminadas

3.2 Epilepsias y síndromes epilépticos cuyas características no permiten

clasificarlos como generalizados o focales
4. Síndromes especiales

4.1 Crisis en relación a una situación especial

 Convulsiones febriles
  Crisis aisladas o estados epilépticos aislados 186

4.2 Crisis relacionadas a eventos metabólicos o tóxicos agudos

En 2010, la misma ILAE publicó una nueva clasificación que ha sido tema de debate, ya que suprime términos
tradicionalmente usados por otros nuevos. En la actualidad se sigue utilizando la clasificación de 1989.

En el Cuadro 4.3.3 se mencionan los principales factores desencadenantes de las crisis epilépticas.

Cuadro 4.3.3. Factores precipitantes de crisis epilépticas

1. Medicamentos y drogas recreativas (anfetaminas, antidepresivos, antipsicóticos, antieméticos, entre

otros)
2. Privación de sueño
3. Estrés
4. Fotosensibilidad

DIAGNÓSTICO

Los factores epidemiológicos de riesgo para desarrollar epilepsia son: historia familiar de epilepsia, hipoxia neonatal,
crisis febriles, TCE, neuroinfecciones (neurocisticercosis, meningitis, encefalitis, etc.), EVC, malfo rmaciones congénitas,
neoplasias y enfermedades degenerativas del SNC.

La grabación de la crisis sirve de apoyo para el diagnóstico; sin embargo, esto es poco común y práctico. De manera
que por lo general éste se realiza con base en la historia clínica, la cual debe ser clara respecto a lo que ocurre antes,
durante y después de la crisis, ya que se requiere integrar todas las características descritas, y no una sola. Es
importante que el diagnóstico lo haga un especialista en epilepsia (cuya práctica clíni ca debe equivaler a un día de
consulta a la semana) para evitar errores diagnósticos; el Cuadro 4.3.4 lista los eventos que se suelen confundir con
crisis epilépticas.
 Cuadro 4.3.4. Eventos confundidos con crisis epilépticas 187

1. Arritmia cardiaca transitoria

2. Ataque isquémico transitorio
3. Hipoglucemia
4. Ataques de pánico
5. Movimientos anormales en el sueño y al despertar
6. Trastornos paroxísticos del movimiento (temblor, corea y distonía)

El electroencefalograma (EEG) debe considerarse como parte de los estudios de rutina cuando ocurre una primera crisis.
Se ha reportado que en los pacientes que presentan una primera crisis epiléptica, hasta 51% de los EEG resultan
anormales (actividad epiléptica focal), mientras que 29% son severamente anormales (actividad epiléptic a
generalizada). Un EEG normal no excluye el diagnóstico.

Los estudios de imagen detectan lesiones en 21 a 37% de los pacientes con epilepsia. Así, la tomografía computada
(TC) es anormal en 15% de los pacientes, y severamente anormal en 10%; mientras que la imagen por resonancia
magnética (IRM) es el estudio de elección en pacientes con epilepsia que tienen mala respuesta al tratamiento médico.
Ambos estudios, junto con un electrocardiograma de 12 derivaciones, son parte de la evaluación diagnóstica en adu ltos
que presentan una primera crisis (provocada o no provocada).

TRATAMIENTO

No existe un consenso acerca de si se debe de iniciar o no tratamiento luego de una crisis única. La recurrencia global
en los primeros 12 meses es de 30 a 40%, y disminuye a menos de 10% después de dos años del evento. El
tratamiento con fármacos antiepilépticos (FAE) reduce el riesgo a la mitad. Su uso no cambia el pronóstico de la
epilepsia; éste se define mejor por el número de crisis en los primeros 6 meses después del diag nóstico y la respuesta
al primer tratamiento con FAE. Éste debe iniciarse después de una crisis tónicoclónica, si el paciente:

 Ha tenido crisis mioclónicas, de ausencia o crisis parciales.

 Obtiene un EEG que muestra actividad epiléptica inequívoca.
 Presenta déficit neurológico congénito.
188
 Considera que el riesgo de recurrencia es inaceptable.

El tratamiento debe individualizarse para cada paciente, de acuerdo con el tipo de crisis convulsiva o epilepsia que
presente. No se recomienda el cambio de marca o formulación de FAE, debido a que puede haber una variación en la
farmacocinética y la biodisponibilidad ( Cuadro 4.3.5).

Cuadro 4.3.5. Elección de fármacos antiepilépticos de acuerdo con el tipo de crisis

FAE de 1ª FAE de 2ª Otros FAE que pueden FAE que deben evitarse (pueden
Tipo de crisis
línea línea considerarse empeorar la crisis)

Carbamazepina Clobazam Acetazolamida Vigabatrina

Lamotrigina Levetiracetam Clonazepam

Generalizadas tónicoclónicas Valproato Oxcarbazepina Fenobarbital

Topiramato Fenitoína

Primidona

Etosuximida Clobazam Carbamazepina

Ausencia Lamotrigina Clonazepam Gabapentina

Valproato Topiramato Oxcarbazepina

 Vigabatrina
189

Valproato Clobazam Carbamazepina

Topiramato Clonazepam Gabapentina

Mioclónica Lamotrigina Oxcarbazepina

Levetiracetam Vigabatrina

Topiramato

Lamotrigina Clobazam Acetazolamida

Valproato Clonazepam Fenobarbital

Tónica
Levetiracetam Fenitoína

Topiramato Primidona

Lamotrigina Clobazam Acetazolamida Carbamazepina

Valproato Clonazepam Fenobarbital Oxcarbazepina

Atónica
Levetiracetam Primidona Fenitoína

Topiramato
 Carbamazepina Clobazam Acetazolamida Carbamazepina
190

Lamotrigina Gabapentina Clonazepam Oxcarbazepina

Parciales simples y complejas con/ sin Oxcarbazepina Levetiracetam Fenobarbital

generalización secundaria

Valproato Fenitoína Primidona

Topiramato

Los efectos adversos de los FAE son frecuentes, y en su mayoría son de leves a moderados ( Cuadro 4.3.6). Las
reacciones idiosincráticas, que suelen ocurrir en las primeras semanas del tratamiento, son potencialmente serias. De
éstas, el exantema cutáneo es la más común, y el síndrome por hipersensibilidad a los FAE (fiebre, exantema,
linfadenopatía y falla multiorgánica), el cual pone en riesgo la vida, se presenta en 4.5:10 000 pacientes y con
frecuencia se asocia con carbamazepina, fenitoína, y lamotrigina.

Cuadro 4.3.6. Reacciones adversas más comunes de los fármacos antiepilépticos

Fármaco Efectos adversos significativos

Pérdida del apetito, depresión, parestesias en las extremidades, poliuria, sed, cefalea,
Acetazolamida mareo, fatiga, irritabilidad, cansancio

Sedación, reacciones alérgicas en la piel, desórdenes de la acomodación, diplopía, visión

Carbamazepina
borrosa, ataxia, náusea, discrasias sanguíneas

Clobazam Cansancio; puede desarrollar tolerancia con el uso prolongado

 Somnolencia y fatiga que desaparecen con la disminución de la dosis o el uso prolongado.
191
Clonazepam
En ciertas formas de epilepsia se pueden exacerbar las crisis

Etosuximida Náusea, cefalea, cansancio

Gabapentina Somnolencia, fatiga, aumento de peso, hipercinesia, discinesia, labilidad emocional

Exantema cutáneo, generalmente dentro de las primeras 8 semanas de tratamiento; se

Lamotrigina resuelve con el retiro. Además de cansancio, diplopía, mareo, cefalea, insomnio, fiebre,
agitación, confusión y alucinaciones

Mareo, somnolencia, irritabilidad, insomnio, labilidad emocional, ataxia, temblor, cefalea y

Levetiracetam
náusea

Oxcarbazepina Diplopía, cefalea, náusea, exantema cutáneo, ataxia, confusión

Fenobarbital Cansancio, letargia, depresión mental, reacciones alérgicas cutáneas e hipercinesia

Reacciones de hipersensibilidad cutáneas, cansancio, ataxia, disartria (dosisdependiente),

Fenitoína engrosamiento de rasgos faciales, hiperplasia gingival, hirsutismo, anemia (que responde a
ácido fólico), discinesia y temblor (raro), y confusión

Cansancio, apatía al inicio del tratamiento, reacciones psicóticas (raro) y probable reacción
Primidona
idiosincrásica con síntomas agudos y severos que requieren retiro del medicamento

Sedación, temblor, caída del cabello (el crecimiento se normaliza a los 6 meses de iniciado
el tratamiento), aumento de peso, desórdenes gástricos (al inicio del tratamiento),
Valproato hiperactividad, agresión y deterioro del comportamiento, daño hepático severo (raro;
generalmente asociado a politerapia), incremento transitorio de las enzimas hepáticas,
encefalopatía, pancreatitis, hiperamonemia (transitoria; sin cambios en las pruebas de
 función hepática), discrasia sanguínea (mejora al descontinuar el medicamento),
192
amenorrea e irregularidades menstruales, y alto riesgo de malformaciones fetales si se
toma en el embarazo

Cefalea, somnolencia, vértigo, parestesia, pérdida de peso, riesgo incrementado de

Topiramato
nefrolitiasis, y dificultad para la concentración y la atención

Los efectos como somnolencia, náusea, agitación, agresión, irritabilidad y depresión son
muy frecuentes, y la psicosis es poco común. También se presentan defectos en los
Vigabatrina campos visuales, usualmente después de varios meses o años de tratamiento, por lo que
este aspecto se debe evaluar cada 6 meses en cualquier paciente que se encuentre bajo tal
tratamiento

El riesgo de recurrencia de crisis después del retiro gradual de los FAE está influenciado por: ausencia de daño cerebral,
duración del periodo libre de crisis, tipo de crisis epilépticas, presencia de una o más crisis después de iniciado el
tratamiento, y el número de antiepilépticos empleados.

El retiro de los FAE se debe considerar luego de que el paciente se haya mantenido libre de crisis epilépticas por un
periodo de al menos 2 años. El riesgo de recurrencia de crisis una vez retirado el FAE es de 25% al año y de 29% a los
2 años, y es mayor de 70% en aquellos con historia de crisis mioclónicas.

CONSIDERACIONES ESPECIALES
ANTICONCEPCIÓN

Los FAE inductores del metabolismo hepático incrementan tanto el riesgo de amenorrea como la falla de los
anticonceptivos orales combinados debido a que aumentan el metabolismo de los estrógenos; así que deben contener
como mínimo 50 μg de estrógeno para reducir el riesgo de falla. La anticoncepción de emergencia (levonorgestrel) debe
incrementarse a 1 500 μg como dosis inicial y administrarse 750 μg 12 h después en mujeres que toman FAE inductores
del metabolismo hepático.
EMBARAZO
193
La frecuencia de las crisis epilépticas se puede incrementar durante el embarazo en 30% de las pacientes. El riesgo de
crisis tónico-clónica generalizada en sala de labor y dentro de las 24 h posparto es de 1 a 4%. Las malformaciones
congénitas asociadas con el uso de FAE durante el embarazo son: defectos del tubo neural, orofaciales y cardiacos;
hipospadias; hipertelorismo; pliegues epicánticos, e hipoplasia digital. El uso de ácido fólico ayuda a disminuir el riesgo
de dichas malformaciones.
LACTANCIA

Los fármacos como primidona, levetiracetam, gabapentina y lamotrigina penetran a la leche materna de manera
significativa; en cambio, aquellos como valproato, carbamazepina, fenitoína y fenobarbital penetran pobremente a la
leche materna.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Los criterios que se utilizan para referir al paciente a otro nivel de atención son:

1. Control inadecuado de las crisis en un periodo de 2 años.

2. Manejo no exitoso después de dos FAE.
3. Efectos adversos no tolerados.
4. Existencia de lesión estructural.
5. Comorbilidad psicológica o psiquiátrica.
6. Duda diagnóstica sobre la causa de las crisis y/o del síndrome epiléptico.
7. Pacientes candidatos a cirugía de epilepsia.
 194
Estado epiléptico
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento oportuno del

estado epiléptico en el primero y segundo
niveles de atención.

DEFINICIONES

La Organización Mundial de la Salud define el estado epiléptico como la presentación de crisi s epilépticas constantes,
repetitivas o tan prolongadas que crean una condición epiléptica continua de por lo menos 30 min de duración, aun
cuando el estado de conciencia del enfermo se encuentre preservado.

El estado epiléptico refractario se define como una crisis que no responde al tratamiento secuencial antiepiléptico, o se
prolonga por más de 60 a 90 min.

La definición operacional del estado epiléptico se refiere a la actividad epiléptica de más de 5 min o en la que hay dos o
más crisis sin recuperación de la conciencia en adultos y niños mayores de 5 años.

INCIDENCIA Y MORTALIDAD

La incidencia del estado epiléptico a nivel internacional se calcula entre 40 y 80 casos por cada 100 000 habitantes. La
mortalidad del estado epiléptico varía entre 3 y 35%, dependiendo de la edad del paciente, la causa de la crisis y la
duración de la misma.

MODIFICADORES, FACTORES DE RIESGO Y CLASIFICACIÓN DEL ESTADO EPILÉPTICO

El mayor modificador para la perpetuación del estado epiléptico es la duración de éste en una ocasión previa; una
duración prolongada facilita y automantiene el estímulo necesario para la aparición de nuevos episodios y, por lo tanto,
predice una menor probabilidad de repuesta a fármacos; es así que el inicio de un tratamiento temprano mejora el
pronóstico del paciente.
El factor de riesgo para el desarrollo del estado epiléptico identificado en la mayoría de los casos es la suspensión de los 195
antiepilépticos, o bien, los ajustes al tratamiento durante el uso crónico de éstos.

Otros factores de riesgo bien identificados son: el consumo de alcohol, drogas ilícitas o fármacos (interacciones
medicamentosas); evento vascular cerebral; traumatismo craneoencefálico; alteraciones metabólicas, y neuroinfección.

El estado epiléptico se clasifica en generalizado convulsivo o no convulsivo (ausencia), y parcial convulsivo o no

convulsivo (parcial complejo).

La forma más común de estado epiléptico es aquella que cursa con crisis convulsivas generalizadas en 64.5% de los
casos.

TRATAMIENTO INICIAL

El tratamiento debe de ser individualizado y encaminarse a la estabilización del paciente, sin olvidar los principios de la
evaluación primaria (ABC) de cualquier condición médica que amenaza la vida. En el Cuadro 4.4.1 se listan algunos
objetivos específicos del tratamiento.

Cuadro 4.4.1 Objetivos del tratamiento en el estado epiléptico

 Terminar con la actividad convulsiva

 Prevenir recurrencias
 Tratar la etiología
 Manejo de las complicaciones
 Evitar secuelas

Otras medidas que deben considerarse en la evaluación inicial incluyen: suplemento de oxígeno, control gasométrico, 50
mL de solución glucosada a 50% si se sospecha de hipoglucemia, y 250 mg intravenosos de tiamina. Si es probable que
el estado epiléptico se deba a enfermedad de Wernicke-Korsakoff, se debe administrar la tiamina antes de la solución
glucosada.
Asimismo, se solicita biometría hemática completa, tiempos de coagulación, niveles séricos de antiepilépticos y pruebas 196
de funcionamiento renal y hepático, así como perfil toxicológico si se considera necesari o.

De igual forma, si están disponibles y su realización no retrasa el inicio del manejo apoyado en un diagnóstico clínico, se
deben llevar a cabo los siguientes estudios: electroencefalograma, tomografía computada de cráneo y punción lumbar
con estudio de líquido cefalorraquídeo.

Las complicaciones del estado epiléptico, como broncoaspiración, deterioro ventilatorio, acidosis metabólica,
hipoglucemia, alteraciones cardiovasculares y fracturas vertebrales o costales, entre otras, deben de evaluarse y
tratarse de forma específica.

Antes de realizar una punción lumbar es importante descartar alteraciones anatómicas del sistema nervioso central
(SNC) o datos clínicos de hipertensión intracraneal por medio de una tomografía de cráneo.

Cuando existen elementos de sospecha o confirmados de neuroinfección (signos meníngeos), traumatismo, evento
vascular cerebral u otro daño al SNC como causa o como afección agregada al estado epiléptico, se deberá iniciar el
tratamiento específico.

MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA

Fármacos como el lorazepam y el diazepam (ambos disponibles en México) logran controlar entre 60 y 80% de los
estados epilépticos, obteniendo mejores resultados si se inician de forma temprana, como se mencionó previamente.

El diazepam debe administrarse vía IV o IM a dosis de 0.2 mg/kg, o en bolo de hasta 20 mg (dos bolos de 10 mg
aproximadamente, separados por 10 min) si no se controlan las crisis. Este medicamento tiene un inicio de acción más
rápido que el lorazepam.

En México existe la posibilidad de utilizar la combinación de diazepam y fenitoína sódica (DFH); esta última a razón de
15 mg/kg para aplicar en alrededor de 30 min (50 mg/min). En casos especiales, como epilepsia mioclónica, ausencia y
alergia a la DFH, puede usarse diazepam y valproato de magnesio vía IV a dosis de 30 a 40 mg/kg/bolo.
MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LÍNEA
197
Cuando falla el control de las crisis con los medicamentos de primera línea, se debe inducir un coma anestésico con
fármacos de segunda línea de tratamiento antiestatus. La duración del coma farmacológico debe mantenerse hasta la
desaparición (control) de las crisis clínicas y/o electroencefalográficas.

Los fármacos de segunda línea que se utilizan en el estado epiléptico para inducir un coma anestésico son tiopental,
propofol o midazolam (se recomienda emplearlos con ese orden de preferencia); el control del estado agudo se logra en
13, 21 y 30 h, respectivamente ( Figura 4.4.1).

CRITERIOS DE REFERENCIA A TERCER NIVEL

Para referir al paciente a un tercer nivel se emplean los siguientes criterios:

 Enfermedad refractaria al tratamiento de primera línea (30 min después del inicio del esquema).
 Requerimiento de monitoreo electroencefalográfico. Se egresa al paciente cuando hay resolución del estado epiléptico.
 198

Figura 4.4.1Algoritmo de diagnóstico y tratamiento oportuno del estado epiléptico.

 199
Aneurisma cerebral sin rotura
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Detección, diagnóstico, tratamiento y

pronóstico del aneurisma cerebral sin
rotura.

ASPECTOS GENERALES

Los aneurismas cerebrales son dilataciones focales anormales de una arteria cerebral con disminución de la pared
vascular. Se pueden clasificar por su tamaño en pequeños (≤ 5 mm), medianos (5 a 15 mm), grandes (15 a 24 mm) y
gigantes (≥ a 25 mm). La rotura de aneurismas intracraneales se acompaña de alta mortalidad; es por esto que es
importante identificar los grupos con alto riesgo de padecer aneurisma intracraneal sin rotura y brindarles tratamiento
oportuno.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Los aneurismas sin rotura se localizan comúnmente en la arteria cerebral media. Los factores de riesgo para el
desarrollo de aneurismas son: hipertensión, tabaquismo, alcoholismo, coartación aórtica, antecedente de aneurisma
cerebral en dos familiares directos, antecedente de clipaje de aneurisma, deficiencia de estrógenos y enfermedades
hereditarias asociadas con aneurismas, como Ehlers Danlos IV, enfermedad poliquística renal autosómica dominante,
seudoxantoma elástico, hiperaldosteronismo tratable con glucocorticoides (hiperaldosteronismo familiar tipo 1) y
síndrome de Moyamoya. Se recomienda controlar los factores de riesgo modificables mediante acciones como co ntrolar
de manera adecuada la presión arterial, evitar el consumo de alcohol y tabaco, llevar un control ginecológico en las
mujeres que se encuentran en la perimenopausia, y dar terapia de reemplazo hormonal a las mujeres posmenopáusicas
en las que esté indicado.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
200
No están indicados los estudios para detectar aneurismas cerebrales asintomáticos en la población general. Los casos en
los que sí se recomienda llevarlos a cabo son:

1. Familiares en primer grado de pacientes con aneurisma cerebral, cuando dos o más miembros han sido afectados. No está
justificado el tamiz cuando hay un solo pariente de primer grado afectado. La revisión se hace con angiografía o angiorresona ncia
anualmente por 3 años y posteriormente cada 5 años si no se det ectó aneurisma previo.
2. Pacientes con enfermedades hereditarias asociadas a aneurismas cerebrales (mencionadas en el apartado de prevención primaria) .

En las familias donde se padece de aneurismas es más frecuente que éstos sean múltiples, en comparación co n los
pacientes cuyos aneurismas son esporádicos; además, en los casos en los que el problema es hereditario, estas
dilataciones tienden a romperse con un tamaño menor y a edades más tempranas.

La mayoría de los aneurismas no rotos son asintomáticos, por lo que generalmente se encuentran de forma incidental.
Los síntomas comunes son: cefalea aguda, pérdida de la agudeza visual, neuropatías craneales, disfunción de tracto
piramidal, dolor facial y datos de isquemia cerebral como resultado de émbolos que se f orman dentro de un aneurisma.

Para el diagnóstico de aneurisma intracraneal, la angiografía cerebral sigue siendo el estudio de elección. En la
detección de aneurismas en forma rutinaria no se recomienda esta prueba debido a que es invasiva y conlleva un a lto
riesgo de complicaciones; se pueden utilizar la angiografía por resonancia (que detecta aneurismas a partir de 3 mm) o
la angiografía por tomografía (que los detecta a partir de 5 mm). Si tras haber empleado pruebas no invasivas persiste
la sospecha de aneurisma intracraneal, está indicado realizar angiografía cerebral.

TRATAMIENTO

Existen dos tipos de reparación: abierta y endovascular.

La tasa de morbilidad y mortalidad en cirugía abierta es mayor que en la reparación endovascular. A pesar de esto, el
clipaje microquirúrgico continúa siendo el tratamiento definitivo de los aneurismas cerebrales sin rotura. El tratamiento
quirúrgico es favorable en el caso de los aneurismas sin rotura localizados en la circulación anterior, en aquellos que son
gigantes, y en los de cuello ancho cuyo estado clínico es adecuado.
La terapia endovascular se utiliza cada vez más y puede tener un papel destacado en el futuro. Se recomienda en los 201
casos de aneurismas sin rotura localizados en la circulación posterior, con mala condición clínica, o en los que se ubican
en seno cavernoso. Una de las limitantes de la terapia endovascular es la alta probabilidad de recanalización.

El riesgo de un resultado adverso aumenta mientras mayor sea el tamaño del aneurisma, mayor edad teng a el paciente
y cuando se localiza en circulación posterior. Además de estos factores, se debe considerar la severidad y progresión de
los síntomas, así como la preferencia del paciente, para tomar una decisión individualizada respecto al tratamiento. La
intervención quirúrgica tiene mayor beneficio en pacientes menores de 50 años, aneurismas en arteria comunicante
posterior y tamaño entre 7 y 24 mm.

Puede haber un manejo expectante de los aneurismas saculares pequeños (menores a 5 mm), sobre todo de los
localizados en la circulación anterior o cuando se detectan en pacientes mayores.

Deben considerarse para tratamiento relativamente urgente los aneurismas sintomáticos cerebrales de todos los
tamaños. Se justifica considerar el tratamiento en pacientes con persistencia o coexistencia de aneurismas de todos los
tamaños y hemorragia subaracnoidea (HSA) previa.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Los pacientes con sospecha clínica de aneurisma cerebral sin rotura deben ser referidos de primero y segund o niveles a
tercer nivel de atención para confirmar diagnóstico y definir conducta terapéutica.

Los aneurismas que se mantendrán en observación deben reevaluarse inicialmente a intervalos menores de 6 meses; si
a los 6 meses no han mostrado cambios, pueden valorarse cada año por 2 o 3 años y, después, si el aneurisma se
mantiene estable, cada 2 a 5 años mediante angiografía, tomografía o resonancia magnética.

Se recomienda iniciar incapacidad al establecer el diagnóstico de neuroimagen. Luego, en el posoper atorio quirúrgico de
clipaje o terapia endovascular, lo apropiado son de 60 a 90 días de incapacidad. En pacientes que presenten secuelas se
recomienda valorar su capacidad laboral residual.
 202
Evento vascular cerebral isquémico
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención y diagnóstico del evento

vascular cerebral isquémico en pacientes
mayores de 45 años de edad, primer
nivel de atención.
 Prevención secundaria, diagnóstico,
tratamiento y vigilancia del evento
vascular cerebral isquémico.

PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN A LA SALUD
Estilo de vida

El riesgo de evento vascular cerebral (EVC) es mayor conforme aumenta la edad; asimismo, este problema es más
frecuente en hombres. La reducción en la ingesta de sodio, el aumento en el consumo de potasio, la ingesta de fru tas y
verduras y la dieta baja en grasa se asocian con una disminución en el riesgo de presentar EVC. En cambio, cuestiones
como un estilo de vida sedentario, el aumento de peso corporal y grasa abdominal, y el consumo de grandes cantidades
de alcohol y drogas de abuso, se asocian con un mayor riesgo de EVC; el tabaquismo es un factor de riesgo reversible
para EVC isquémico.

Como parte de la prevención primaria del EVC isquémico, se recomienda modificar el estilo de vida a fin de incrementar
la actividad física (30 min todos los días), disminuir el peso, moderar el consumo de alcohol (dos copas de vino tinto al
día para hombres y una para mujeres) y dejar de fumar. En la prevención primaria de EVC, la aspirina no es de utilidad;
de hecho, no se debe de emplear.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
203
DETECCIÓN
Factores de riesgo

En el caso de los adultos que no son hipertensos, se recomienda tomar la presión arterial sistémica cuando menos cada
2 años; en cambio, en aquellos que sí lo son se debe llevar un control estricto de la misma. En pacientes con diabetes
mellitus lo ideal es mantener la presión arterial sistémica por debajo de 130/80 mm Hg y usar estatinas cuando existan
factores de riesgo adicionales.

Se recomienda estratificar el riesgo de embolia por fibrilación auricular de acuerdo con el esquema CHADS 2.

Diagnóstico temprano

El EVC es una urgencia médica que requiere de diagnóstico y atención inmediatos. Se recomienda realizar una
exploración neurológica que incluya evaluación de lenguaje y debilidad de la cara y las extremidades, así como excluir la
posibilidad de hipoglucemia.

CRITERIOS DE REFERENCIA

La falta de control en los factores de riesgo para EVC, como obesidad, hipertensión arterial sistémica y diabetes
mellitus, es una condición que indica la necesidad de enviar al paciente al segundo nivel de atención del servicio de
medicina interna. Y todo aquel con EVC debe ser dirigido a este nivel de atención.
PREVENCIÓN DE RECURRENCIA DEL EVENTO VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO

El tratamiento antihipertensivo para la prevención de EVC isquémico recurrente en personas que han tenido un evento
isquémico transitorio o un infarto cerebral y que se encuentran más allá del periodo hiperagudo se recomienda sin
importar si existe o no historia de hipertensión arterial sistémica. En general, se busca una reducción de 10 mm Hg en
la presión sistólica y de 5 mm Hg en la presión diastólica, a fin de conseguir una presión menor de 120/80 mm Hg. En
todos los pacientes con EVC es favorable el uso de diuréticos o una combinación de éstos (tiazidas) e inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA).
En pacientes con diabetes mellitus y EVC se recomienda el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 204
o bloqueadores de los receptores de angiotensina para lograr el control de la presión arterial y mantener la glucosa casi
a niveles de normoglucemia.

A los pacientes con EVC isquémico no cardioembólico se les debe dar tratamiento con estatinas; en aquellos con
hipercolesterolemia y EVC se recomienda el uso de estatinas de acuerdo con las guías NCEP III.

Se debe aconsejar enfáticamente a los pacientes dejar el hábito de fumar (si es que lo tienen) y reducir el consumo de
alcohol a un máximo diario de una unidad de alcohol (30 mL) en el caso de las mujeres, y de dos en el de los hombres.
En todos los pacientes con EVC debe de procurarse mantener un índice de masa corporal entre 18.5 y 24.9 kg/m 2, así
como una circunferencia abdominal menor de 85 cm en las mujeres y de 90 cm en los hombres. En quienes están en
posibilidad de realizar actividad física, se recomienda hacer al menos 30 min de ejercicio físico moderado.

En pacientes con EVC isquémico no cardioembólico o isquemia cerebral transitoria se prefiere el uso de agentes
antiplaquetarios para reducir la recurrencia de EVC isquémico. Después de un EVC se recomienda aspirina a dosis bajas
y dipiridamol; la monoterapia con clopidogrel se considera una alternativa útil para la prevención secundaria de eventos
vasculares. La combinación de aspirina y clopidogrel no es apropiada en pacientes con evento isquémico reciente.

A los pacientes con EVC isquémico agudo se les debe proporcionar aspirina (300 mg diarios) en las primeras 48 h del
inicio del cuadro y continuar su uso por al menos 14 días. Se deben evitar los antitrombóticos en los pacientes que
recibirán o que han recibido terapia trombolítica en las últimas 24 h.

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

La evaluación inicial del paciente con enfermedad cerebral aguda y la definición de lo que es el tratamiento se deben
completar en los primeros 60 min a partir de la llegada del individuo al servicio de urgencias. Se debe hacer una
exploración completa tanto en el aspecto neurológico como en el clínico, utilizando preferiblemente la Escala NIHSS
(Cuadro 4.6.1).
Cuadro 4.6.1 Escala NIHSS de evento vascular cerebral del National Institutes of Health
205

Grupo Nombre Respuesta

0 – alerta

1 – contesta ambas preguntas

1A Conciencia
2 – estuporoso

3 – coma

0 – contesta ambas preguntas

1B Preguntas 1 – contesta una sola pregunta

2 – no contesta ninguna pregunta

0 – realiza ambos comandos

1C Comandos 1 – realiza un solo comando

2 – no realiza ningún comando

 0 – normal
206

2 Mirada 1 – parálisis parcial de la mirada

2 – parálisis total de la mirada

0 – no hay pérdida de campos visuales

1 – hemianopsia parcial

3 Campos visuales
2 – hemianopsia total

3 – hemianopsia bilateral

0 – sin parálisis facial

1 – parálisis facial menor

4 Parálisis flácida
2 – parálisis facial parcial

3 – parálisis facial completa

0 – normal
Fuerza de piernas
5 Izquierdo Derecho
1 – titubea después de 5 s
 2 – cae después de 5 s 207

3 – no hay esfuerzo en contra de la gravedad

4 – no hay movimiento

96 – miembro amputado

0 – normal

1 – titubea después de 10 s

2 – cae después de 10 s
Fuerza de brazos
6 Izquierdo Derecho
3 – no hay esfuerzo en contra de la gravedad

4 – no hay movimiento

96 – miembro amputado

0 – no presenta ataxia

1 – ataxia en un solo miembro

7 Ataxia
2 – ataxia en dos miembros

96 – miembro amputado
 0 – sin alteración de la sensibilidad
208

8 Sensibilidad 1 – pérdida leve de la sensibilidad

2 – pérdida severa o completa de la sensibilidad

0 – sin alteraciones del lenguaje

1 – pérdida leve o moderada de la sensibilidad

9 Lenguaje
2 – afasia leve

3 – mutismo o afasia global

0 – sin disartria

1 – disartria leve a moderada

10 Disartria
2 – disartria severa o anartria

96 – intubación

11 Inatención 0 – sin inatención

 1 – inatención leve
209

2 – inatención severa

El examen físico inicial debe incluir:

 Observación de la respiración y de la función pulmonar.

 Signos tempranos de disfagia.
 Evaluación para identificar alguna enfermedad cardiaca concomitante.
 Valoración de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca.
 Determinación de la saturación arterial de oxígeno.

Está indicada la hospitalización del paciente con isquemia cerebral transitoria si se presenta en las primeras 72 h del
evento y tiene cualquiera de los siguientes criterios asociados al uso de la Escala ABCD (Cuadros 4.6.2 y 4.6.3):

Cuadro 4.6.2 ABCD Escala de pronóstico para riesgo de evento vascular cerebral en
pacientes con isquemia cerebral transitoria

A Edad 60 años 1 punto

B Presión sanguínea > 140/90 1 punto

Debilidad unilateral 2 puntos

C Falla clínica

Alteración del lenguaje sin debilidad 1 punto

 210
Otras situaciones clínicas 0 puntos

D Duración de los síntomas > 60 min 2 puntos

10-59 min 1 punto

< 10 min 0 puntos

Riesgo de evento vascular a 7 días:

 0-4 puntos: 0.4%

 5 puntos: 12.1%
 6 puntos: 31.4%

Cuadro 4.6.3 Escala pronóstica ABCD riesgo de pacientes con isquemia cerebral
transitoria

A Edad 60 años 1 punto

Sistólica > 140 mm Hg 1 punto

B Presión sanguínea

Diastólica > 90 mm Hg

C Falla clínica Debilidad unilateral 2 puntos

 211
Alteración del lenguaje, y sin debilidad 1 punto

0 puntos

60 min 2 puntos

D Duración de los últimos síntomas 10-59 min 1 punto

< 10 min 0 puntos

D2 Diabetes mellitus 1 punto

Riesgo de EVC a 2 días:

 Menor (0-3 puntos): 1.0%

 Moderado (4-5 puntos): 4.1%
 Alto (6-7 puntos): 8.1%

Los autores sugieren que los pacientes sean admitidos con isquemia cerebral si tienen una puntuación de 4.0 o mayor.

 Puntuación ABCD ≥ 3 puntos.

 Puntuación ABCD de 0 a 2 e incertidumbre acerca de si la evaluación diagnóstica podrá completarse dentro de los siguientes 2 días de
manera ambulatoria.
 Puntuación ABCD de 0 a 2 y cualquier otra evidencia que indique que el evento se debe a una isquemia focal.

Se recomienda realizar la valoración del estado neurológico mediante la Escala de Glasgow ( Cuadro 4.6.4).
 Cuadro 4.6.4 Escala de Glasgow
212

1 – sin respuesta
2 – al dolor
3 – a la orden verbal
Respuesta ocular
4 – en forma espontánea
D – se desconoce

1 – sin respuesta
2 – incomprensible
3 – inapropiada
Respuesta verbal 4 – desorientada
5 – orientada
D – se desconoce

1 – sin respuesta
2 – descerebración
3 – decorticación
4 – retiro al dolor
Respuesta motora
5 – localiza al dolor
6 – obedece órdenes
D – se desconoce

En caso de desconocerse la información por sedación o intubación, se da puntaje de uno.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Todos los pacientes con sospecha de EVC isquémico agudo deben ser sometidos a estudio de imagen cerebral de
inmediato. Se recomienda realizar tomografía computada (TC) en la fase aguda del EVC isquémico. En los pacientes con
isquemia cerebral transitoria se debe llevar a cabo un estudio de imagen cerebral preferiblemente en las primeras 24 h
del inicio de los síntomas; se recomienda la evaluación rutinaria de los vasos cervicocefálicos (ul trasonografía doppler).
En los casos de EVC isquémico agudo es aconsejable realizar estudios de imagen cerebral antes de instaurar cualquier
tratamiento. Los pacientes con EVC agudo no discapacitante que afecte el territorio carotídeo deben someterse a
angiografía carotídea.
Después de una isquemia cerebral transitoria se debe efectuar un ECG para detectar alteraciones del ritmo e isquemia 213
cardiaca; asimismo, resulta apropiada la realización de ecocardiograma. En pacientes con sospecha de arritmias no
detectadas se recomienda estudio Holter de 24 h.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

A quienes sufren EVC isquémico agudo se les debe hacer un monitoreo de la saturación de oxígeno (meta de 92%) y de
la temperatura corporal.

La presión arterial no se debería manejar de manera activa (farmacológicamente) por rutina en la fase aguda del EVC
isquémico. En cambio, el tratamiento con antihipertensivos sí es aconsejable en los casos de hipertensión donde la
presión arterial sistólica es mayor a 220 mm Hg o cuando la diastólica es mayor a 120 mm Hg. Es importante mantener
un adecuado nivel de líquidos para evitar hipotensión y extensión del infarto cerebral; la hipovolemia debe corregirse
con solución salina fisiológica. Debido a que existe riesgo de edema cerebral, el uso de soluciones debe ir exento de
glucosa.

En el lapso de los tres primeros días después del evento es cuando por lo regular el paciente está en condiciones de
comenzar a moverse; resulta útil colocar a la persona en posición semifowler, realizar ejercicios respiratorios y
palmopercusión, y aplicar vendaje en miembros inferiores como medida tromboprofiláctica. En caso de que haya
dificultad para la deglución se debe colocar sonda nasogástrica, nasoduodenal o nasoyeyunal. No se recomienda usar
suplementos nutricionales para el EVC.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

No es recomendable el uso profiláctico de antipiréticos ni la inducción de hipotermia para neuroprotección; tampoco el

uso profiláctico de antibióticos.

Se debe iniciar tratamiento con insulina rápida en aquellos pacientes cuyas cifras de glucosa sean mayores de 180
mg/dL. En quienes presentan hipoglucemia severa se deben administrar soluciones de glucosa a 10 y 20% en infusión
intravenosa.
Terapia trombolítica
214
Los pacientes con EVC isquémico agudo atendidos dentro de las primeras tres o cuatro horas y media del inicio definido
de los síntomas deben ser tratados con plasminógeno tisular recombinante (rt-PA) [0.9 mg/kg hasta un máximo de 90
mg] intravenoso; 10% de la dosis total se administra en el primer minuto, y el resto en una hora. Si se desconoce el
tiempo de evolución, no debe administrarse terapia tombolítica. Los criterios de selección para tratamiento con rt -PA
son:

 Mayores de 18 años de edad.

 Tomografía computada confirmatoria de infarto cerebral.
 Menos de 3 h de evolución.
 Diagnóstico de EVC isquémico establecido mediante la constatación de déficit neurológico con signos tempranos, espontáneos, n o
menores ni aislados, no sugestivos de hemorragia subaracnoidea, y que no estén asociados a tra umatismo craneoencefálico.

Terapia anticoagulante

Los pacientes con EVC isquémico agudo que presentan fibrilación auricular deben recibir warfarina con una meta de INR
de 2.0 a 3.0; si se trata de un infarto extenso, ésta se administra 2 semanas después d el inicio del evento agudo. Los
anticoagulantes están contraindicados en el tratamiento de infartos cerebrales de más de 50% del territorio de la arteria
cerebral media.
Neuroprotectores

No hay evidencia suficiente en relación con el uso de neuroprotectores en la reducción del impacto del EVC isquémico.
Antidepresivos

Los inhibidores de la recaptura de serotonina pueden ayudar a la mejoría de la depresión en los pacientes con EVC
isquémico.
Antineuríticos
215
El uso de antineuríticos proporciona alivio a los pacientes con EVC isquémico que refieren dolor neuropático secundario a
espasticidad. Se recomienda el uso de lamotrigina a dosis de 25 a 100 mg al día o gabapentina en dosis de 300 a 1 900
mg al día.
Manejo quirúrgico

En pacientes de hasta 60 años de edad con EVC isquémico agudo en la arteria cerebral media, complicado con edema
cerebral masivo, puede ofrecerse descompresión quirúrgica con hemicraniectomía.

Se ha demostrado que la endarterectomía carotídea logra un efecto benéfico en los pacientes que tie nen estenosis
carotídea mayor a 70%.
Rehabilitación temprana

Se recomienda iniciar la rehabilitación temprana una vez que se logre estabilizar al paciente con EVC isquémico agudo;
de preferencia en las primeras 48 h tras el evento. La rehabilitación temprana, cuyo principal componente es la
movilización del paciente, minimiza la discapacidad y disminuye las complicaciones inmediatas de la enfermedad
relacionadas con la inmovilidad. Se aconseja el uso de la Escala de Barthel para evaluar la discapacidad físi ca en estos
pacientes.
 216
Rehabilitación tras un evento vascular cerebral
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Rehabilitación de adultos con evento

vascular cerebral.

ASPECTOS GENERALES

La CIE-10 define al evento vascular cerebral (EVC) como un síndrome clínico que se caracteriza por el rápido desarrollo
de síntomas o signos que usualmente corresponden a una afección neurológica y que persisten por más de 24 h, sin
otra causa aparente que un problema vascular.

El EVC es la tercera causa de muerte en México; más de 70% de las muertes por este tipo de padecimientos ocurre en
sujetos mayores de 60 años.

El evento vascular cerebral involucra grandes problemas de discapacidad y afectación de la calidad de vida. Además de
las limitaciones físicas, se asocia a problemas emocionales como depresión (> 50%) y/o deterioro cognitivo (35%),
siendo ésta la segunda causa más frecuente de demencia.

La rehabilitación del paciente adulto que ha sufrido un EVC es un proceso que se orienta por objetivos encaminados a
lograr un nivel funcional, físico y social óptimo que facilite su independencia y la reintegración al entorno familiar, social
y laboral.

MEDIDAS INICIALES DE REHABILITACIÓN EN PACIENTES CON EVC

Las necesidades de rehabilitación deben evaluarse en las primeras 24 a 48 h posteriores al EVC; cuando este proceso se
inicia en la primera semana, se consiguen mejores resultados. Como ya se mencionó, los pacientes se deben movilizar
una vez que sus signos vitales han sido estabilizados; esta movilización temprana incluye ca mbiar de posición en la
cama, sentarse en el borde de la misma o estar de pie.
En las personas con EVC que padecen o están en riesgo de hipoxia, la posición supina o acostado de lado ha mostrado 217
ser perjudicial; en cambio, el sentarse erguidos les suele resultar beneficioso.

El paciente debe realizar la máxima actividad terapéutica que pueda tolerar, así es que en los servicios de rehabilitación
hospitalarios se deben ofrecer como mínimo 3 h de terapia.

MEDIDAS GENERALES DE REHABILITACIÓN EN PACIENTES CON EVC

La rehabilitación la debe proporcionar un equipo multidisciplinario integrado por: fisioterapeutas, enfermeros,

terapeutas ocupacionales y de lenguaje, neuropsicólogos y trabajadores sociales.

Los pacientes y sus cuidadores deben tener una participación activa en el proceso de rehabilitación desde la fase de
inicio.

En los pacientes que todavía tienen limitación de la actividad después de 6 meses de ocurrido el evento se debe evaluar
la indicación de un periodo de tratamiento de rehabilitación planificado por objetivos. Para ello se utilizan escalas
objetivas como la escala de Barthel ( Cuadro 4.7.1) y la Medida de Independencia Funcional (FIM), que sirven para
identificar los objetivos, planificar el tratamiento y evaluar los resultados.

Cuadro 4.7.1 Índice de Barthel

Ítem Situación del paciente Puntos

 Totalmente independiente (la comida está al alcance de la

mano) 10

Comer
 Necesita ayuda para cortar los alimentos, extender la
mantequilla, usar condimentos, etc. 5
 218
 Dependiente
0

 Independiente para entrar y salir solo del baño

5

Lavarse
 Dependiente
0

 Independiente para ponerse y quitarse su ropa,

abotonarse, y atarse los zapatos 10

Vestirse  Necesita ayuda

5

 Dependiente
0

 Independiente para lavarse cara y manos, peinarse,

afeitarse, maquillarse, etc. 5>

Arreglarse

 Dependiente
0

 Continencia normal
10
Deposiciones (valorarse la
semana previa)
 Algún episodio ocasional de incontinencia, o precisa de 5
 ayuda para administrarse supositorios o lavativas 219

 Incontinencia
0

 Continencia normal o capacidad para cuidar la sonda si

tiene una puesta 10

Micción (valorarse la  Un episodio diario como máximo de incontinencia, o

semana previa) requiere ayuda para cuidar de la sonda 5

 Incontinencia
0

 Independiente para ir al cuarto de baño y quitarse y

ponerse la ropa 10

 Necesita ayuda para ir al cuarto de baño, pero se limpia

Uso del servicio sanitario
solo 5

 Dependiente
0

 Independiente para ir del sillón a la cama

Trasladarse 15
  Mínima ayuda física o supervisión para hacerlo
220
10

 Necesita gran ayuda, pero es capaz de mantenerse

sentado solo 5

 Dependiente
0

 Independiente; es capaz de caminar solo 50 m 15

 Necesita ayuda física o supervisión para caminar 50 m

10

Deambular

 Independiente en silla de ruedas, sin ayuda

5

 Dependiente
0

 Independiente para bajar y subir escaleras

10

 Necesita ayuda física o supervisión para hacerlo

Escaleras 5

 Dependiente
0
 Escala que se utiliza internacionalmente para la valoración funcional del paciente con trastorno cerebrovascular agudo y sus 221
complicaciones (como demencia vascular). Es de gran valor predictivo respecto a la mortalidad, el ingreso hospitalario y la
duración de la estancia en unidades de rehabilitación.
Máxima puntuación: 100 puntos (90 si va en silla de ruedas).
La puntuación se agrupa en categorías de dependencia:

1. Total: < 20
2. Grave: 20 a 35
3. Moderada: 40 a 55
4. Leve: > 60
5. Autónomo: 100

El dolor central pos-EVC responde a tratamiento oportuno con fármacos antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o
anticonvulsivos (gabapentina).
MEDIDAS DE REHABILITACIÓN EN PACIENTES CON ALTERACIONES MOTORAS A CONSECUENCIA DE UN EVC

El tratamiento fisioterapéutico se debe basar en la evaluación individualizada de los déficits. En los pacientes con déficit
motor de la extremidad superior se recomienda la terapia de restricción del lado sano; dicha terapia se aplica por un
periodo de 15 días en personas que sufrieron un EVC entre 3 y 9 meses antes.

Es recomendable aplicar programas combinados de ejercicios de potenciación muscular y condicionamiento físico

(actividad aeróbica). Se ha demostrado una mejoría en la condición cardiovascular con tres sesiones de 40 min de
entrenamiento en caminadora a la semana por 6 meses, en conjunto con un programa de rehabilitación convencional.
MEDIDAS DE REHABILITACIÓN EN PACIENTES CON ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR DEBIDO A UN EVC

La espasticidad se debe tratar cuando provoca síntomas significativos, como dolor, limitación articular o dificultad en los
cuidados. En pacientes con espasticidad focal grave se debe considerar la inyección de toxina botulínica en combinación
con fisioterapia para reducir el tono muscular y/o aumentar el balance articular. La eficacia aumenta cuando se combina
con electroestimulación.
MEDIDAS DE REHABILITACIÓN EN PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA MARCHA DERIVADAS DE UN EVC
222
En pacientes con alteración de la deambulación se debe reeducar la marcha considerando el uso de bastones o
andadoras para mejorar el equilibrio.

La reeducación de la marcha con banda sin fin y apoyo parcial de peso (< 40%) desde el dí a 30 hasta los 3 meses se
puede utilizar como un método coadyuvante, pero no se recomienda de forma rutinaria.
MEDIDAS DE REHABILITACIÓN EN PACIENTES CON DOLOR DE HOMBRO A CONSECUENCIA DE UN EVC

Para prevenir el hombro doloroso se debe colocar el brazo pléjico de forma correcta y manipularlo con cuidado durante
actividades funcionales. Los ejercicios suaves mejoran la amplitud del movimiento. El hombro no debe movilizarse de
manera pasiva más allá de 90 grados de flexión y abducción a menos que la escápula esté en rotación externa y el
húmero esté en rotación lateral. No se recomienda el uso de poleas. Se puede iniciar el tratamiento con AINE, pues no
se aconseja la infiltración con esteroides. La estimulación eléctrica funcional (EEF) ha mostrado beneficios en el
tratamiento preventivo de subluxación y hombro doloroso cuando se aplica en fases tempranas después del EVC.
REHABILITACIÓN DE LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA EN PACIENTES QUE HAN SUFRIDO EVC

Estos pacientes deben recibir tratamiento por parte de un equipo que incluya un experto en terapia ocupacional.

En el momento del alta hospitalaria, todo paciente debe ser evaluado para determinar qué aditamentos o adaptaciones
del entorno pueden aumentar la seguridad y la independencia funcional.

Las necesidades del paciente pueden cambiar, por lo que se deben hacer evaluaciones periódicas para revisar la
idoneidad y el uso del equipamiento.
MEDIDAS DE REHABILITACIÓN EN PACIENTES CON ALTERACIÓN DE LENGUAJE DEBIDO A UN EVC

Si el paciente presenta afasia, el experto en lenguaje debe informar al personal y a la familia de las deficiencias y las
incapacidades que esto conlleva, además de instruirlos sobre cómo facilitar la comunicación, brindando técnicas de
comunicación apropiadas para su déficit. Se recomienda realizar tratamiento de logopedia durante un lapso que
comprenda entre 2 y 8 h semanales, ya que éste ha demostrado una mejoría significativa en el lenguaje.
MEDIDAS DE REHABILITACIÓN EN PACIENTES CON ALTERACIONES PSIQUIÁTRICAS DERIVADAS DE UN EVC
223
Se debe investigar la presencia de depresión y ansiedad en el primer mes después del EVC. La persistencia de depresión
por más de 6 semanas después del EVC tiene que ser tratada con medicación antidepresiva; pero cabe señalar que el
uso profiláctico de ésta no se recomienda para prevenir la aparición de la depresión. Los pacientes con labilidad
emocional grave y persistente también deben tratarse con antidepresivos. En todos estos casos se deben considerar de
igual forma los tratamientos no farmacológicos, como las terapias sociales/conductuales en grupo.
MEDIDAS DE REHABILITACIÓN EN PACIENTES CON ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS A CAUSA DE UN EVC

La evaluación y la rehabilitación neuropsicológicas deben ir dirigidas a diferentes áreas cognitivas (nivel de conciencia,
atención, lenguaje, percepción, praxias, gnosias, memoria, razonamiento y funciones frontales), así como a los
trastornos emocionales y de conducta.

En los pacientes con déficit de memoria se recomiendan intervenciones dirigidas a la adquisición de estrate gias
compensatorias, como alarmas auditivas, agendas, etc.

Los pacientes con inatención espacial persistente requieren que se les trate con técnicas como indicaciones, activación
de extremidades y adaptaciones del entorno, entre otras.

Los pacientes con apraxia deben ser instruidos en ayudas internas y externas (verbalización y seguimiento de
secuencias de acción escritas o dibujadas).

SEXUALIDAD EN LOS PACIENTES QUE HAN SUFRIDO UN EVC

El equipo asistencial debe brindar la oportunidad de hablar sobre sexualidad tanto al paciente como a su pareja después
del EVC. Ambos deben recibir información respecto a la sexualidad,que comprenda el aspecto tanto físico como
psicológico, y que haga mención del bajo riesgo que tiene la actividad sexual de provocar otro EVC .

ACCIONES DE INFORMACIÓN Y EDUCACIÓN A LOS PACIENTES CON EVC, SU FAMILIA Y CUIDADORES

Al paciente que ha sufrido un EVC, así como a sus familiares y cuidadores, se les debe proporcionar información,
consejo y oportunidad de hablar sobre el impacto de esta enfermedad en su vida.
Las necesidades del cuidador se deben considerar desde el principio y con base en ello se le debe proporcionar la 224
información que requiera, además de estimular su participación en la toma de decisiones y garantizar que tenga acces o
al equipo de atención, que valorará el estrés del cuidador y le proporcionará ayuda.

Demencia
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la demencia

en el adulto mayor en el primer nivel de
atención.

ASPECTOS GENERALES

La CIE 10 define a la demencia como un síndrome secundario a disfunción cerebral, usualmente crónica y progresiva, en
la cual existen alteraciones de múltiples funciones corticales, que incluyen alteraciones en la memoria, pensamiento,
orientación, comprensión, cálculo, capacidad de aprendizaje, lenguaje y juicio.

La prevalencia global de demencia es de 5% en adultos mayores de 65 años de edad, y se eleva a 20% en adultos
mayores de 80 años.

La guía menciona tres de las principales causas de demencia: enfermedad de Alzheimer, demencia vascular y demencia
por cuerpos de Lewy.

La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por un deterioro cognoscitivo progresivo, de magnitud suficiente como
para interferir en la función ocupacional y social. El daño cognoscitivo no siempre es evidente en las etapas iniciales de
la enfermedad, pero generalmente se manifiesta al progresar la enfermedad. Se requieren dos de los siguientes criterios
para que el diagnóstico sea probable:

1. Cognición fluctuante y una pronunciada variación en las capaci dades de atención y alerta.
2. Alucinaciones visuales recurrentes que típicamente se describen a detalle.
 3. Signos espontáneos motores de Parkinson.
225

Algunos hallazgos que apoyan el diagnóstico son: caídas repetitivas, síncope, pérdidas transitorias del estado d e
conciencia, sensibilidad a los neurolépticos, delusiones sistematizadas y alucinaciones en otras modalidades.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza principalmente por empeoramiento progresivo de la memoria y de otras

funciones cognitivas, sin alteraciones del nivel de conciencia y sistémicas, o enfermedades cerebrales. A diferencia de
las otras causas de demencia, la demencia vascular se presenta después de haberse diagnosticado un evento vascular
cerebral comprobado por estudios de imagen, y generalmente se caracteriza ya sea por un deterioro abrupto de las
funciones cognitivas o por fluctuaciones en forma de escalera del déficit cognitivo. La enfermedad de Alzheimer y la
demencia vascular se abordan de forma detallada en otros capítulos.

DIAGNÓSTICO

Para detectar a los pacientes con demencia, se utiliza el Minimental Test de Folstein. Asimismo, en todo paciente en el
que se sospeche demencia se debe realizar una evaluación clínica minuciosa que incluya los siguientes estudios de
laboratorio: biometría hemática, electrolitos séricos, química sanguínea y pruebas de función renal y hepática. Ante la
sospecha de hipotiroidismo, se solicitan pruebas de función tiroidea o se refiere al paciente a segundo nivel. Es
importante establecer el diagnóstico diferencial con demencia secundaria y delirium.

Se pueden utilizar pruebas neuropsicológicas para el diagnóstico de demencia, en especial cuando ésta no es
clínicamente obvia; se sugiere el uso de la prueba Neuropsi.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Algunos estudios han demostrado que los inhibidores de colinesterasa retrasan la progresión de la enfermedad; sin
embargo, no se ha logrado comprobar su efectividad de manera contundente. Donde existe mayor evidencia de la
utilidad de estos medicamentos es en la enfermedad de Alzheimer moderada; su prescripción la debe hacer un médico
especializado.
En los pacientes con depresión asociada se suelen emplear antidepresivos, principalmente inhibidores selectivos de la 226
recaptura de serotonina (ISRS), ya que los tricíclicos muchas veces empeoran el déficit cognoscitivo. Si es necesario, se
pueden emplear antipsicóticos con estricta vigilancia.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Este tipo de tratamiento consiste en entrenar a los cuidadores y familiares para llevar a cabo i ntervenciones que
estimulen funciones mentales superiores efectivas en personas con demencia. Se recomienda una terapia de apoyo
conductual y estimulación cognitiva con ayuda de su cuidador o familiar.

Es importante trabajar en relación al ambiente en donde vive el paciente con demencia. Esto incluye disminuir o
eliminar objetos que representen un riesgo físico; limitar el acceso a tomas de corriente, de gas, de agua caliente, etc.;
mantener objetos en lugares fijos; evitar estímulos sensitivos intensos; tener un control de las salidas del hogar, y en
caso necesario, señalar objetos o lugares de uso cotidiano. El paciente debe portar un identificador con su información
personal y los datos del cuidador o familiar.

Para ayudar a mantener tanto la movilidad como la integración al ambiente social se utilizan programas de ejercicio
físico estructurado y de conversación. Cuando existe desorientación, el cuidador puede conducir una orientación
continua a la realidad del paciente.

Las actividades son individualizadas para maximizar las habilidades remanentes del paciente, sin descalificar la
estimulación en otras áreas.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Una vez que se establece el diagnóstico de demencia, se debe enviar al paciente al servicio de Neurolog ía para su
evaluación, así como para complementar su tratamiento.

Ante la sospecha de alteración estructural como causa de la demencia, se debe enviar al paciente a segundo nivel para
su evaluación.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
227
Los familiares responsables del paciente con demencia deben recibir terapia psicológica y entrenamiento específico para
el cuidado de éste; se recomiendan de 12 a 18 sesiones en 3 meses, y seguimiento anual.

El equipo de salud debe promover la creación de redes de apoyo dentro de la c omunidad del paciente con demencia. De
igual forma, debe dar apoyo psicológico a los cuidadores únicos para el manejo del duelo cuando acontece el
fallecimiento del paciente.

Demencia tipo Alzheimer

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la demencia

tipo Alzheimer.

ASPECTOS GENERALES

La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurológico irreversible que afecta al cerebro; es la causa más común
de demencia y se caracteriza por pérdida progresiva de la memoria y deterioro gradual e n la capacidad de realizar las
actividades básicas de la vida diaria, así como por cambios en la conducta.

El deterioro cognitivo leve (DCL) es una condición anómala en la que el sujeto presenta pérdida de memoria, pero sin
daño de otros dominios cognitivos y sin alteración para las actividades de la vida diaria. Las personas con DCL tienen
mayor probabilidad de padecer una demencia tipo Alzheimer (DA) que los sujetos sin deterioro. En México la prevalencia
general de deterioro cognoscitivo en la población mayor de 65 años es de alrededor de 8%; en realidad son pocos los
reportes científicos sobre la prevalencia de demencia en la población mexicana.
FACTORES DE RIESGO
228
Los factores de riesgo para desarrollar DA son: edad avanzada, fallas genéticas, comorbi lidades (como diabetes,
hipertensión, dislipidemia y evento vascular cerebral), depresión y deterioro cognitivo. Tener un familiar de primer
grado con DA hace que el riesgo de presentar la enfermedad aumente de 2 a 4 veces más. Los genes relacionados con
esta predisposición se heredan de forma autosómica dominante y provocan la aparición temprana de la enfermedad; el
alelo APOEe4 es el factor con mayor riesgo (50% de los casos con DA tienen APOEe4). No existe evidencia suficiente de
que el ejercicio físico y mental, el nivel educativo, la capacidad de aprendizaje y la socialización sean factores
protectores para evitar la DA.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de demencia tipo Alzheimer debe hacerse con base en los criterios del DSM -IV (Cuadro 4.9.1), el CIE-10
o el NICDS-ADRDA, los cuales tienen una sensibilidad por arriba de 80%.

Cuadro 4.9.1 Criterios diagnósticos del DSM-IV para la demencia de tipo Alzheimer

A. Déficit cognitivo

1. Deterioro de la memoria (alteración de la capacidad para aprender información nueva o para

recordar información aprendida previamente).
2. Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:
a. Afasia (trastorno del lenguaje)
b. Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras pese a estar intacta
la función motora)
c. Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos pese a estar intacta la función
sensorial)
d. Alteración en la función ejecutiva (p. ej., planificación, organización, secuenciación o
abstracción)

B. Los déficits cognitivos de los criterios definidos en el apartado A causan un deterioro significativo laboral
 y/o social y suponen una merma con respecto al nivel funcional previo del paciente
229

C. El comienzo es gradual y el curso continuado

D. Los déficits cognitivos de los criterios A1 y A2 no son debido a:

1. Otra enfermedad del sistema nervioso central que pueda causar déficit progresivo de la memoria (p.
ej., enfermedad vascular cerebral, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, hematoma
subdural, hidrocefalia a presión normal o tumor cerebral)
2. Enfermedades sistémicas que se sabe que producen demencia, como hipotiroidismo, deficiencia de
vitamina B12 o ácido fólico, déficit de niacina, hipercalciemia, neurosífilis o infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana
3. Estados inducidos por sustancias

E. Los déficits no aparecen de manera exclusiva en el curso de un delirium (aunque éste puede
superponerse a la demencia)

F. Los déficits no se explican mejor por la presencia de otro trastorno Axial I, como depresión mayor o
esquizofrenia

La sintomatología de la DA se puede dividir en etapas (Cuadro 4.9.2).

Cuadro 4.9.2 Etapas de la enfermedad de Alzheimer

 Olvido de eventos completos

 Incapacidad para recordar efectivamente
 Perder objetos con frecuencia o colocarlos en lugares inusuales
 Dificultad para memorizar la fecha
Primera etapa
 Disfasia
 Dificultad para iniciar conversación
 Desmotivación
 Ánimo disminuido, tristeza, desinterés, irritabilidad, impulsividad y alteración visuoespacial
  Trastornos del sueño y apatía 230

 Psicosis
 Desinhibición
Segunda etapa
 Apatía, agitación y agresividad

 Incontinencia urinaria e intestinal

 Trastornos en la alimentación
Tercera etapa
 Pérdida de la autonomía y la independencia, así como de la expresión facial

A los pacientes con sospecha de deterioro cognitivo se les debe aplicar el Mini-Mental State Examination (MMSE) como
apoyo diagnóstico. Existen diferentes pruebas neuropsicológicas (Barthel, Katz, Lawton -Brody, Escala de Depresión
Geriátrica, Clifton, etc.) para la evaluación del estado cognitivo y la funcionalidad que se pueden emplear en el
diagnóstico de la demencia, especialmente en los pacientes en los que este problema no resulta obvio desde el punto de
vista clínico; tales pruebas han demostrado ser superiores a los estudios de neuroimagen.

Es importante identificar trastornos psiquiátricos que puedan tener efectos adversos en la cognición.

Dado que no hay evidencia sobre la validez de exámenes de laboratorio para apoyar el diagnóstico de enfermedad de
Alzheimer, los estudios deben enfocarse hacia el diagnóstico diferencial de las causas reversibles de demencia; se
recomienda biometría hemática, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, vitamina B 12, folatos, pruebas
de función tiroidea, pruebas de funcionamiento hepático, urea, electrolitos séricos, calcio y glucosa. Las pruebas para
sífilis, lípidos, VIH son opcionales.

En lo que se refiere a pruebas de neuroimagen, se puede utilizar la resonancia magnética para el diagnóstico diferencial
con la demencia vascular. Las pruebas de imagen con tomografía por emisión de positrones (PET) o tomografía
computada por emisión de fotones simple (SPECT) muestran mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico
diferencial entre los tipos de demencia.
TRATAMIENTO
231
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico de la demencia tipo Alzheimer tiene como objetivo principal disminuir la progresión de la
enfermedad; esto implica:

a. Preservar la cognición y la capacidad funcional para realizar las actividades básicas de la vida diaria.
b. Minimizar las alteraciones de la conducta.
c. Evitar el colapso del ciudador y el riesgo de institucionalización.

Los fármacos incluidos en el manejo de la demencia tipo Alzheimer son:

a. Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE): galantamina, rivastigmina, donepezi lo.

b. Antagonista del glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA): memantina.

El tratamiento debe iniciarse tan pronto como se diagnostique la enfermedad. El uso de inhibidores de
acetilcolinesterasa está recomendado para el manejo de las demencias de grado leve a moderado, ya sea que se inicie
combinado o no con memantina. Hasta el momento se ha determinado un beneficio terapéutico de 1 a 3 años con IACE.

En cuanto al uso de la vitamina E y el ginkgo biloba, los estudios sugieren que no existe evidencia suficiente para
recomendar.

Por su parte, los antipsicóticos buscan mejorar los síntomas conductuales que se presentan en la demencia, como
psicosis, agresión, agitación y trastornos del sueño.

Los antipsicóticos se dividen en dos grupos:

 Antipsicóticos típicos (de primera generación). Tienen mayor utilidad en pacientes con agitación y agresión aguda. Un ejemplo
de éstos es el haloperidol.
 Antipsicóticos atípicos (de segunda generación). Deben usarse cuando persisten los síntomas neuropsiquiátricos a pesar del
tratamiento con IACE. Son ejemplos de éstos la risperidona y la quetiapina.

La agitación se presenta en estados moderados a avanzados de la enfermedad, y consiste en cambios en la conducta

que van desde agresión física, hiperactividad psicomotora y desinhibición. Estos cambios pueden deberse a condiciones
médicas como dolor, estreñimiento, efectos adversos de fármacos, hambre, deprivación del sueño, modificación de las 232
condiciones de la vivienda, cambio de cuidadores, sobreestimulación o depresión. En estos casos es prioridad resolver la
situación subyacente antes de iniciar antipsicóticos.

La depresión es un trastorno frecuentemente asociado a la demencia que conlleva un riesgo aumentado de suicidio en
estos pacientes; por eso es importante detectarla y tratarla de manera oportuna. Se recomienda iniciar el manejo con
inhibidores de la recaptura de serotonina (ISRS) (paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram), ya que tienen mejor
tolerancia, menor posibilidad de interacciones farmacológicas y menos efectos adversos. Otras alternativas son
venlafaxina, mirtazapina y bupropión.

Los anticomiciales se utilizan como alternativa a los neurolépticos para el tratamiento de las conductas disruptivas,
como la agresividad. Se puede emplear carbamazepina, pero no se recomienda hacerlo de forma rutinaria por los
efectos adversos. El valproato de magnesio también se usa para manejar trastornos conductuales de la demencia. No
hay estudios con los nuevos anticomiciales (como lamotrigina, gabapentina o topiramato) que sugieran suficiente
evidencia para recomendarlos.

No se recomienda el uso de benzodiazepinas en el manejo de síntomas conductuales debido a que se asocian a un

incremento en el riesgo de caídas, somnolencia diurna y deterioro cognitivo.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

La estimulación cognitiva aplicada por el cuidador es una estrategia que ha mostrado un impacto clínico positivo en la
función cognitiva de pacientes con demencia. En cuanto al manejo de los trastornos de conducta, el diseño de
ambientes seguros, la estimulación sensorial y las terapias combinadas son algunas estrategias benéficas.

La combinación de ejercicios físicos y conversación ayuda a mantener la movilidad del paciente con demencia. La terapia
de orientación de la realidad debe aplicarse en aquellos pacientes que presentan desorientación en tiempo, lugar y
persona. Los programas recreativos y con mascotas ayudan a la expresión facial y a la postura corporal, así como a
mejorar la calidad de vida y el bienestar del paciente.
CRITERIOS DE REFERENCIA
233
El médico de primer nivel debe referir a los pacientes que cumplan con los criterios de demencia tipo Alzheimer a las
especialidades correspondientes, según sus síntomas:

 Si presenta psicosis, depresión, insomnio, agresividad y alteraciones de conducta, se debe referir a Psiquiatría.
 Si presenta afasia, agnosia, apraxia, desorientación y alteraciones cerebelosas y de la marcha, se debe referir a Neurología.
 Si presenta comorbilidades agudizadas, se debe referir a Medicina Interna y/o Geriatría.

Demencia vascular
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la demencia

vascular.

ASPECTOS GENERALES

La demencia es un síndrome neurológico común con un impacto significativo sobre la mortalidad y la morbilidad de los
adultos mayores, siendo las formas más comunes la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.

La demencia vascular es una entidad heterogénea con un espectro clínico patológico muy amplio, que se origina por un
evento vascular cerebral (EVC) isquémico o hemorrágico o por lesiones cerebrales hipoxoisquémicas. Se le ha
relacionado con daño cortical y subcortical resultante de arteriopatía oclusiva cerebral, cardiaca o sistémica.

Cerca de 60% de los sobrevivientes de un infarto cerebral evolucionan a demencia vascular, y en 26% de los cas os ésta
se presenta en los primeros 3 meses tras el EVC, lo cual no sólo afecta de manera negativa la recuperación sino que
también se asocia con un alto grado de mortalidad.

El diagnóstico se fundamenta en la clínica de daño vascular cerebral, estudios de neuroimagen y el deterioro

cognoscitivo progresivo. El diagnóstico definitivo requiere documentación histopatológica.

La demencia vascular es una de las pocas demencias que se pueden prevenir. Los factores de riesgo cardiovascular para
desarrollo de demencia vascular son:
 No modificables: edad, sexo, grupo étnico, historia familiar.
234
 Modificables: hipertensión arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilación auricular, tabaquismo, obesidad, enfermedad
carotídea, hiperhomocisteinemia.

Los pacientes con factores de riesgo cardiovascular y aquellos con evidencia clínica de EVC, ataque isquémico transitorio
o hallazgos de neuroimagen compatibles con EVC (grandes y pequeños vasos) deben ser considerados con alto riesgo
para deterioro cognoscitivo de origen vascular.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE DEMENCIA VASCULAR

La evaluación clínica es el mejor método para el diagnóstico de demencia vascular. En la valoración se toman en cuenta
tres elementos básicos:

a. Pérdida de funciones cognoscitivas.

b. Lesiones cerebrovasculares demostradas por algún método de imagen.
c. Relación temporal entre las lesiones vasculares y la demencia (tres meses).

Para emitir el diagnóstico de demencia vascular, antes se deben excluir otras causas de demencia. Los criterios
diagnósticos se deben basar en el DSM-IV para demencia ( Cuadro 4.10.1) y en el NINDS-AIREN (National Institute of
Neurologic Disorders and Stroke-Association International pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences) para
demencia vascular.

Cuadro 4.10.1 Criterios diagnósticos del DSM-IV

La demencia se define como la presencia de un deterioro adquirido en la memoria, asociado a

alteraciones en uno o más dominios cognoscitivos, que incluyen:

1. Función ejecutiva (pensamiento abstracto, juicio, razonamiento)

2. Lenguaje (expresivo o receptivo)
3. Praxis (secuencias motoras aprendidas)
4. Gnosis (habilidad para reconocer objetos, rostros u otras informaciones sensoriales)

Los deterioros en la cognición deberán ser lo suficientemente severos para interferir en el plano
 laboral, social y personal.
235

También se deben descartar otras causas reversibles de deterioro como hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12,
alcoholismo, neurosífilis, hipocalciemia, infección por VIH, alteraciones tóxico-metabólicas, síndromes paraneoplásicos,
enfermedades autoinmunes, traumatismo, etc.

Es recomendable realizar la diferenciación entre demencia vascular y la de tipo Alzheimer, así como considerar la
coexistencia de ambas; para esto se utiliza la Escala Isquémica de Hachinski ( Cuadro 4.10.2).

Cuadro 4.10.2Escala Isquémica de Hachinsky

Inicio súbito 2

Deterioro escalonado 1

Curso fluctuante 2

Confusión nocturna 1

Respeto relativo de personalidad 1

Depresión 1
 Manifestaciones somáticas 1
236

Labilidad emocional 1

Historia de EVC 1

Evidencia de aterosclerosis 1

Síntomas neurológicos focales 2

Signos neurológicos focales 2

El puntaje mayor de 7 sugiere demencia vascular; el menor de 4, demencia tipo Alzheimer, y el puntaje entre 5 y 6,
coexistencia de demencia tipo Alzheimer con demencia vascular

A los pacientes con alto riesgo para desarrollar demencia de origen vascular se les deben realizar estudios breves de
escrutinio como apoyo diagnóstico; en estos pacientes también se debe excluir depresión, ya que se ha demostrado que
ésta contribuye al deterioro cognoscitivo. La prueba de escrutinio corta validada para detectar pacientes con demencia
es el Mini-Mental; el punto de corte establecido para normalidad es mayor o igual a 26 puntos para los individuos con 5
a 8 años de escolaridad, y de 22 para aquellos de 0 a 4 años. La Evaluación Cognoscitiva de Montreal es más sensible
para detectar deterioro cognoscitivo que el Mini-Mental en pacientes en los que se sospecha demencia vascular. Por su
parte, la Prueba de Reloj tiene menor sensibilidad que las otras pruebas, evalúa la función ejecutiva y ha sido validada
en muestras comunitarias extensas para detectar demencia.

No hay evidencia sobre la validez de algún tipo de examen de laboratorio para apoyar el diagnóstico de deterioro
cognoscitivo de origen vascular.
ESTUDIOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO DE NEUROIMAGEN

La tomografía y la resonancia magnética permiten evaluar los patrones estructurales cerebrales y excluir lesiones
neuroquirúrgicas.
La presentación clásica de disfunción neurológica de inicio súbito y que continúa con deterioro cognoscitivo gradual 237
ocurre en menos de la mitad de los casos. Debido a esto es importante obtener un estudio de neuroimagen en todos los
casos con sospecha de demencia.

TRATAMIENTO

Todos los factores de riesgo deben ser manejados adecuadamente, sobre todo se debe alcanzar un control óptimo de la
presión arterial, lo cual ha demostrado ser útil para reducir los eventos cardiovasculares y la demencia vascular.

Se ha comprobado la eficacia del uso de estatinas, aspirina y otros antiagregantes en la prevención secundaria de
eventos vasculares cerebrales recurrentes; sin embargo, no han mostrado utilidad para prevenir o tratar la demencia
vascular.

No se cuenta con suficientes datos para apoyar el uso generalizado de inhibidores de la colinesterasa (rivastigmina,
donepezilo, galantamina) y memantina en la demencia vascular, ya que los beneficios que proporcionan en la cognición
son pequeños, con un significado clínico incierto, y no se identifica una relación costo-beneficio favorable. De manera
que para identificar subgrupos que podrían beneficiarse con el uso de estos medicamentos es necesario llevar a cabo un
análisis individual de los pacientes con demencia vascular. No se recomienda el uso de fármacos como nicergol ina,
ginkgo biloba, pentoxifilina, piracetam y citicolina para el tratamiento de la demencia vascular.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Si es posible, se deberá brindar atención integral al paciente con demencia vascular; esto implica la intervención de un
equipo conformado por los siguientes especialistas: terapista físico y ocupacional, psiquiatra, neurólogo, geriatra,
terapeuta del lenguaje y trabajador social, según sea el caso.

Los cuidadores y familiares responsables deben recibir un entrenamiento en intervenciones para funciones mentales
superiores efectivas dirigidas a personas con demencia. Las terapias cognitiva y de rehabilitación son básicas y las
puede llevar a cabo un cuidador o un familiar entrenado.

Es importante modificar el ambiente donde vive la persona con demencia vascular a fin de disminuir o eliminar la
presencia de objetos que representen un riesgo físico; limitar el acceso a las tomas de corriente, gas, agua caliente,
etc.; mantener los objetos en lugares fijos; evitar estímulos sensitivos intensos; tener un control adecuado de las 238
salidas del hogar, y en caso necesario, señalar objetos o lugares de uso cotidiano. Asimismo, las actividades
individualizadas se deben encaminar a maximizar las habilidades remanentes.

Otro aspecto que se debe vigilar es la situación de “colapso del cuidador”, que se presenta en quienes están a cargo de
la persona con demencia. Algunos de los síntomas son depresión, ansiedad, insomnio, maltrato, sensación de
minusvalía, conflictos con otros familiares, disfunción sexual, entre otros. Cuando esto ocurre, se debe otorgar
tratamiento oportuno y enviar al cuidador a grupos de apoyo o a tratamiento psicológico, según se requiera.

PRONÓSTICO

Los pacientes con demencia vascular tienen una morbilidad más elevada en comparación con el resto de la población y
con pacientes con enfermedad de Alzheimer de la misma edad, esto debido a un mayor riesgo de enfermedad coronaria
y de EVC recurrente. La media de supervivencia para los pacientes con deterioro cognoscitivo de origen vascular se
estima en 3.5 años.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

En las unidades de primer nivel de atención, ante la sospecha de demencia vascular, el paciente debe enviarse al
servicio de Neurología para su evaluación y complementación diagnóstica.

En el paciente con diagnóstico establecido de demencia vascular se recomienda evaluar la progresión de deterioro
cognoscitivo por lo menos cada 3 meses. Esta consulta también sirve para reconocer las necesidades del paciente y del
familiar, y con base en ello derivarlos oportunamente con el personal de salud correspondiente (geriatra, neurólogo,
psiquiatra, neuropsicólogo, nutriólogo, o terapeuta ocupacional, físico o de lenguaje) de segundo y tercer nivel de
atención.
 239
Enfermedad de Parkinson
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad de Parkinson inicial en el
primer nivel de atención.
 Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad de Parkinson inicial y
avanzada en el tercer nivel de atención.

ASPECTOS GENERALES

El CIE-10 define la enfermedad de Parkinson (EP) como una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central que
se caracteriza por pérdida neuronal que ocasiona disminución en la disponibilidad cerebral del neurotransmisor
dopamina, lo cual a su vez se manifiesta como una desregulación en el control del movimiento.

La prevalencia de la enfermedad de Parkinson se estima en cerca de 1% en personas mayores de 60 años; se trata de

un trastorno progresivo, con una edad media de inicio de 55 años y una posibilidad d e duración de 10 a 13 años,
aproximadamente.

Después del criterio de edad, la historia familiar de enfermedad de Parkinson permanece como el riesgo mayor para
desarrollar dicho padecimiento. Se han localizado 12 loci de cromosomas relacionados con las form as familiares de EP;
sin embargo, esto sólo representa una pequeña proporción, ya que más de 90% de los casos son de tipo esporádico.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de enfermedad de Parkinson se debe realizar con base en los criterios diagnósticos del Kingdo m PD
Society Brain Bank (UKPDSBB; Banco de Cerebros de la Sociedad de la enfermedad de Parkinson del Reino Unido)
(Cuadro 4.11.1).
Cuadro 4.11.1 Criterios diagnósticos del Kingdom PD Society Brain Bank (UKPDSBB) 240

Diagnóstico de síndrome parkinsoniano

1. Bradicinesia (lentitud del inicio de los movimientos voluntarios con reducción progresiva de la
velocidad y amplitud de acciones repetitivas)
2. Y al menos uno de los siguientes:
o Rigidez muscular
o Temblor de reposo 4-6 Hz
o Inestabilidad postural no causada por disfunción visual,vestibular, cerebelosa o propioceptiva

Criterios de exclusión para enfermedad de Parkinson

1. Historia de infartos cerebrales de repetición con progresión brusca de los rasgos parkinsonianos
2. Historia de traumatismos craneales de repetición
3. Historia de encefalitis diagnosticada
4. Crisis oculógiras
5. Tratamiento neuroléptico al inicio de los síntomas
6. Más de un familiar afectado
7. Remisión mantenida de los síntomas
8. Síntomas estrictamente unilaterales después de 3 años de evolución
9. Parálisis supranuclear de la mirada
10. Signos cerebelosos
11. Afectación autonómica severa precoz
12. Demencia severa precoz con trastornos del lenguaje, memoria y praxias
13. Signo de Babinski
14. Presencia de tumores cerebrales o hidrocefalia comunicante en la tomografía
15. Ausencia de respuesta a grandes dosis de levodopa (excluida la malabsorción)
16. Exposición a MPTP

Criterios positivos predictivos de enfermedad de Parkinson (se requieren tres o más para el
diagnóstico de enfermedad de Parkinson definida)
 1. Inicio unilateral
241
2. Temblor de reposo presente
3. Trastorno progresivo
4. Asimetría persistente, afectando más al lado inicial
5. Respuesta excelente a L-dopa
6. Corea severa inducida por L-dopa
7. Respuesta a la L-dopa durante 5 años o más
8. Curso clínico de 10 años o más

Se debe investigar si el paciente con síndrome parkinsoniano tiene tratamiento con neurolépticos u otros fármacos o
antecedente de evento vascular cerebral que pudiera causar síndrome parkinsoniano por deterioro encefálico.

Las etapas de la enfermedad de Parkinson se clasifican de forma rutinaria mediante los estadios de Hoehn y Yahr
(Cuadro 4.11.2). El estadio se determina de acuerdo con las características de los síntomas, la extensión de la afección y
la discapacidad física. La Unified Parkinson’s Disease Rating Scale V3.0 (UPDRS, Escala Unific ada de Evaluación de la
Enfermedad de Parkinson, versión 3) es el sistema de clasificación utilizado de forma rutinaria para evaluar el curso
longitudinal de la EP.

Cuadro 4.11.2 Clasificación de Hoehn y Yahr

Enfermedad exclusivamente unilateral

Estadio 1

Sin afectación funcional o con mínima afectación

Afectación bilateral o axial (línea media)

Estadio 2
Sin alteración del equilibrio
 Enfermedad bilateral
242

Estadio 3 Discapacidad leve a moderada

Alteración de los reflejos posturales

Enfermedad grave discapacitante

Estadio 4
Aún capaz de caminar o de permanecer en pie sin ayuda

Estadio 5 Confinamiento en cama o en silla de ruedas si no tiene ayuda

Las características principales de la EP son:

 Temblor. El síntoma inicial más frecuente es el temblor en reposo, y aunque es el síntoma más visible, no es el más discapacitante.
 Rigidez. Es una resistencia pasiva al movimiento tanto de músculos flexores como extensores; se hace evidente como “rueda
dentada”.
 Bradicinesia. Se define como la lentitud para iniciar y continuar los movimientos.
 Inestabilidad postural. Consiste en pérdida de los reflejos posturales; es de los últimos síntomas en aparecer.

Estos síntomas inician de forma asimétrica y luego ocurre una afectación gradual del lado contrario. Tambi én existen
síntomas motores secundarios, como distonía, alteraciones en la coordinación motora fina y gruesa, acatisia, hipofonía,
disartria, habla monotónica, hipomimia, micrografía, y dificultad para deglutir.
SÍNTOMAS NO MOTORES

Los síntomas no motores de la EP son: trastornos neuropsiquiátricos, trastornos autonómicos, fatiga, pérdida de peso,
estreñimiento, trastornos del sueño (insomnio y fragmentación del sueño), y trastornos sensitivos, entre otros. Estos
síntomas se identifican y se tratan de forma específica según se presenten en cada paciente ( Cuadro 4.11.3). Para la
identificación de los síntomas no motores existen instrumentos como el cuestionario de síntomas no motores
(NMSQuest) y la escala de síntomas no motores (NMSS), ambos validados en población mexicana.
Cuadro 4.11.3 Síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson. Se recomienda 243
como primer paso, aplicar el Cuestionario de Síntomas No Motores (NMSQuest) y/o la
Escala de Síntomas No Motores (NMSS).

Tipo de síntomas Diagnóstico Tratamiento

Síntomas neuropsiquiátricos:

 DSM-IV (clasificación)  Antidepresivos (ISRS). La

 Depresión (trastorno más
 Escala de depresión de
común)
Hamilton, Beck o Montgomery
Asberg (detección)
selegilina y el pramipexol
sirven para mejorar el
estado de ánimo (no
combinar con ISRS)

 Ansiedad  DSM-IV (clasificación)

 Alteraciones cognitivas
(memoria, habilidades  Pruebas para deterioro
visuoespaciales y cognitivo
funciones ejecutivas)

 Clozapina (monitorear
 Psicosis (por la misma
cuenta de leucocitos
enfermedad o por  Pruebas para psicosis
semanal por 18 semanas y
fármacos)
posteriormente cada mes)

Síntomas disautonómicos:

 Disfunción
gastrointestinal (disfagia,
retraso en el vaciamiento
gástrico, estreñimiento y
sialorrea)
 Hipotensión ortostática
 Disautonomía cardiaca
 Incontinencia urinaria
Trastornos del sueño:
 Insomnio
 Fragmentación del sueño
 Trastorno conductual del
sueño con movimientos
oculares rápidos (MOR)
 Cardiovascular: maniobra de
Valsalva, prueba de inclinación,
determinación de reflejo
cardiovagal por Holter de 24 h.
Gammagrama MIBG
 Estudios urodinámicos
 SCOPA (escala de sueño) y
escala de sueño de la
enfermedad de Parkinson
 Polisomnografía (confirmación)
 Domperidona (si los
244
síntomas son debido a la
administración de
levodopa)
 Sialorrea: se trata con
glicopirrolato o aplicación
de toxina botulínica
 Hipotensión ortostática:
fludrocortisona, midodrina,
droxidopa
 Oxibutinina o tolterodina
 Trastorno conductual del
sueño: clonazepam, si hay
poca tolerancia a la
melatonina
  Síndrome de piernas
245
 Síndrome de piernas
inquietas: pramipexol,
inquietas
ropinirol o rotigotina

 Somnolencia diurna
excesiva (puede ser  Somnolencia diurna:
secundaria a agonistas modafinilo
dopaminérgicos)

 Apnea obstructiva del

sueño

Alteraciones sensoriales:

 Disfunción olfatoria
 Brief Smell Identification Test
(hiposmia) al inicio de la
(B-SIT)
sintomatología motora

 Dolor  Escalas de dolor

 Alteraciones en la
sensación
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
246
La tomografía de cráneo se debe utilizar sólo para descartar trastornos estructurales y potencialmente reversibles como
tumores, hematoma subdural crónico o hidrocefalia comunicante, los cuales pueden presentarse como cuadros de
parkinsonismo.

La imagen por RM convencional se considera ineficiente para distinguir la EP de otros parkinsonismos atípicos. En
cambio, la ecografía transcraneal es de utilidad para diferenciar la enfermedad de Parkinson de otros síndromes
parkinsónicos (atrofia de sistemas múltiples, parálisis supranuclear progresiva y degeneración corticoba sal).

El SPECT con radiomarcadores presinápticos es relativamente exacto para diferenciar la enfermedad de Parkinson de
controles sanos, temblor esencial y Parkinson vascular.
PRUEBA AGUDA DE LEVODOPA

La prueba aguda de levodopa es de utilidad como apoyo en el diagnóstico de EP. Una prueba negativa necesariamente
obliga a descartar otras causas de parkinsonismo. Se considera positiva cuando se logra una mejoría de por lo menos
30% en la puntuación de la parte motora del UPDRS o MDS-UPDRS.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, mantener la autonomía e

independencia del paciente el mayor tiempo posible y controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los
fármacos que se usan para combatirla.

Las dosis terapéuticas de todos los medicamentos antiparkinsonianos eficaces provocan efectos secundarios, pero sólo
cuando la intolerancia es intensa se suspende el tratamiento. Algunos de estos efectos son: sequedad de boca ,
anomalías de visión cercana, vértigo, vómito, náusea, cefaleas y, a veces en adultos mayores, alteraciones de memoria.
La aparición de trastornos neuropsiquiátricos puede ser intrínseca de la enfermedad de Parkinson o como efecto
secundario del tratamiento farmacológico.

Los fármacos incluidos en el manejo de la enfermedad de Parkinson son:

 1. Inhibidores de la isoenzima de la monoaminooxidasa tipo B (IMAO-B): selegilina o rasagilina. Son fáciles de administrar,
247
aunque tienen menor efecto que la levodopa y que los agonistas dopaminérgicos.
2. Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (iCOMT): entacapona, tolcapona.
3. Amantadina o anticolinérgicos: su uso está casi restringido a pacientes jóvenes.
4. Levodopa: es el tratamiento sintomático más efectivo.
5. Agonistas dopaminérgicos orales: apomorfina, pramipexol y ropinirol. Han mostrado ser efectivos como monoterapia en EP
temprana, con menor riesgo de complicaciones motoras que la levodopa, pero con mayor incidencia de alucinaciones, somnolencia y
edema de miembros inferiores. El pramipexol además mejora los síntomas depresivos y existe presentación de liberación
prolongada (LP).
6. Agonistas dopaminérgicos de liberación continua: rotigotina. Único agonista dopaminérgico de uso transdérmico.

Los derivados de la ergotamina, como la pergolida, la bromocriptina y la cabergolina, no se utilizan como primera línea
de tratamiento debido a su perfil de efectos adversos y baja efectividad.
Tratamiento de la enfermedad de Parkinson inicial

A los pacientes iniciales (de novo), especialmente a los jóvenes (menores de 65 años) con poca discapacidad (estadios I
y II de Hoehn y Yahr), se les puede dar de primera instancia agonistas dopaminérgicos como monoterapia y comenzar
con levodopa hasta que el agonista no sea capaz de controlar la enfermedad; además, estos pacientes son más
susceptibles de presentar complicaciones motoras inducidas por la levodopa. Otra opción para este grupo de pacientes
es iniciar con amantadina.

En pacientes iniciales mayores de 65 años se comienza el tratamiento con levodopa.

Tratamiento de enfermedad de Parkinson avanzada

Si el paciente ha iniciado con IMAOB, anticolinérgico o amantadina y presenta un empeoramiento de sus síntomas
motores, requiere adicionar levodopa o un agonista dopaminérgico

En pacientes que reciben tratamiento dopaminérgico con levodopa será necesario el ajuste de medicamentos cada vez
que haya un empeoramiento de los síntomas. Las estrategias incluyen aumentar la dosis de levodopa o agregar un
agonista dopaminérgico.
El control de los síntomas en quienes se encuentran en tratamiento con agonistas dopaminérgicos se puede lograr con el 248
aumento de la dosis de estos mismos. Por lo general, después de 3 a 5 años de seguimiento ya no es posible controlar
los síntomas adecuadamente, por lo que se debe cambiar de agonista dopaminérgico o agregar levodopa.

Para los pacientes con temblor persistente o emergente a pesar de la terapia con agentes dopaminérgicos o amantadina
existen las siguientes opciones:

a. Anticolinérgicos.
b. Clozapina (considerarla si el temblor es muy incapacitante).
c. Bloqueadores β (propranolol). Aún no se determina si esta terapia es efectiva.
d. Considerar estimulación cerebral profunda al núcleo subta lámico.

Tratamiento de fluctuaciones motoras. Se denomina “on” al estado en que se presenta la mejoría de los síntomas
tras la toma de medicamento antidopaminérgico y “off” cuando desaparece la mejoría. La fluctuación motora más
frecuente es el deterioro de “fin de dosis”, que se caracteriza por la reaparición de síntomas parkinsónicos, los cuales se
presentan durante varias veces en el transcurso del día en pacientes previamente controlados. Los periodos de “off”
aparecen 2 o 3 h después de la toma de levodopa y ceden tras la toma de la siguiente dosis. Para disminuir el deterioro
de fin de dosis se debe fraccionar la dosis de levodopa (4 a 6 veces al día). Si a pesar de este manejo no hay un control
adecuado, se puede administrar en primera instancia ya sea un inhibidor de la COMT, un inhibidor de la MAO o un
agonista dopaminérgico de liberación prolongada. En pacientes con “off” recurrentes que han fallado a las terapias
anteriores, se puede agregar amantadina.

El fenómeno de “on-off” se refiere a pacientes que sufren fluctuaciones súbitas e impredecibles.

Tratamiento del congelamiento o “freezing”. Los bloqueos motores o freezing involucran dificultad transitoria para
iniciar el movimiento. Debe determinarse si esto se presenta durante el estado “off”, “on” o ambos. El congelamiento
que ocurre en ambos estados habitualmente no responde a las estrategias dopaminérgicas; dur ante el periodo de “off”
puede responder con las mismas estrategias utilizadas para el manejo del deterioro de fin de dosis, y durante el periodo
de “on” puede mejorar con reducción del tratamiento dopaminérgico, con el riesgo de incrementar las fluctuacio nes
motoras.
Tratamiento de las discinesias. Las discinesias inducidas por levodopa se estima que se presentan en 60% de los 249
pacientes después de 3 o 4 años de iniciado el tratamiento con dicho fármaco. El espectro clínico incluye corea, balismo
y distonías, repercute con mayor intensidad en el lado más afectado por el Parkinson, y empeora en situaciones de
estrés emocional. Las discinesias aparecen generalmente en “pico de dosis”, cuando el medicamento alcanza su acción
máxima, aunque también se pueden presentar a lo largo de todo el “on” (discinesia de onda cuadrada).

Tratamiento de las manifestaciones inducidas por los medicamentos antiparkinsónicos. Se pueden presentar
síntomas psiquiátricos como consecuencia del tratamiento con levodopa, como alucinacio nes, trastornos confusionales,
psicosis, trastornos del control de impulsos, hipersexualidad y parasomnias. Ante estas manifestaciones, se debe
descartar algún factor detonante, como infecciones, descontrol metabólico o alteraciones hidroelectrolíticas. El
tratamiento incluye alguna de las siguientes intervenciones según sea el caso: suspensión o reducción de
anticolinérgicos (biperideno o trihexifenidilo), suspensión o reducción de agonistas dopaminérgicos, suspensión o
reducción de inhibidores de la COMT, suspensión o reducción de levodopa.

Cuando hay náusea y vómito por levodopa, el uso de domperidona es de utilidad. En el caso de pacientes con
hipertensión arterial se debe tener en cuenta que las preparaciones con levodopa y los agonistas dopaminérgicos
pueden producir hipotensión ortostática.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La cirugía ablativa no se recomienda como primera opción debido a la tasa de complicaciones y a la reducida mejoría
motora. El éxito del tratamiento quirúrgico depende de los criterios de operabilidad. Únicamente 5 a 10% de los
pacientes con EP idiopática cumplen con los criterios que determinan una buena respuesta al tratamiento.

La estimulación cerebral profunda tanto del globo pálido interno como del núcleo subtalámico (NST) mejora
significativamente la puntuación del UPDRS en la parte motora; de igual forma, mejora las discinesias y las actividades
de la vida diaria, y reduce el número de medicamentos antiparkinsónicos que se administran. Hoy en día el estándar de
oro de la estimulación cerebral profunda es la implantación bilateral de electrodos en el NST. Las complicaciones de la
estimulación incluyen infecciones, depresión, apatía, impulsividad, empeoramiento de fluidez verbal y disfunción
ejecutiva.
La infusión intraduodenal de levodopa se recomienda como opción terapéutica en pacientes con EP que no hayan 250
respondido a la estimulación profunda, o bien, que no sean candidatos a la misma.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

El manejo no farmacológico debe incluir:

 Acceso a ejercicios de fisioterapia específicos e individualizados, orientados a reeducar la marcha y mejorar tanto el equilibrio como la
flexibilidad.
 Terapia ocupacional para mejorar la movilidad y desenvolverse con toda la mayor autonomía posible en la vida diaria, lo cual incluye
aspectos como el cuidado personal y las actividades laborales y recreativas.
 Realización de actividades básicas de la vida diaria y la seguridad del entorno.
 Rehabilitación para mejorar el volumen de la voz y el tono.
 Valoración y tratamiento de alteraciones de la deglución, que minimicen el riesgo de aspiración.
 Realización de un programa educativo que tenga un seguimiento continuo por parte del personal de enfermería para mejorar la
calidad de vida del paciente.

La rehabilitación funcional se debe abordar con estrategias individuales y grupales, de manera que la familia y el
cuidador también deben recibir capacitación sobre la enfermedad y los cuidados.

Las circunstancias del enfermo hacen necesaria una redistribución de tareas y el cambio de roles en la famili a, por lo
que debe existir adaptabilidad del grupo familiar.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Se debe referir del primer nivel al tercer nivel de atención a los siguientes pacientes:

 Aquellos con sospecha de EP por medio de los criterios diagnósticos.

 Jóvenes (menores de 40 años) con EP o en los que existe duda en el diagnóstico.
 Los que presentan complicaciones motoras como: deterioro de fin de dosis, discinesias, “on -off” impredecible, disto nías,
congelamiento.
 Los que sufren complicaciones neuropsiquiátricas (demencia, psicosis, depresión) o complicaciones disautonómicas (hipotensión
ortostática).
PRONÓSTICO
251
Los pacientes de mayor edad que tienen como síntoma inicial rigidez o hipocinesia presentan mayor tasa de progresión
motora, deterioro cognitivo y demencia. Si el síntoma inicial es el temblor, se puede predecir un curso más benigno y
mayor respuesta a levodopa.
 252
05 Infectología
Sepsis grave y choque séptico en adultos
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de sepsis

grave y choque séptico en el adulto.

INTRODUCCIÓN

La sepsis grave y el choque séptico son la principal causa de mortalidad en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI); se
asocian a falla orgánica múltiple, neumonía por uso de ventilación mecánica y sobreinfección por mi croorganismos
resistentes, entre otras complicaciones.

DEFINICIONES

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Es la presencia de dos o más de los siguientes signos:

 Temperatura > 30 °C o < 36 °C.

 Frecuencia cardiaca > 90 lpm.
 Frecuencia respiratoria > 20 por minuto.
 Presión arterial de CO 2 < 32 mm Hg.
 Leucocitos > 12 000 o < 4 000/mm 3 o > 10% de bandas.

Sepsis. SRIS con sospecha de infección o infección ya documentada.

Sepsis grave. Sepsis con alteración orgánica, mala perfusión o hipotensión que mejora con líquidos.

Choque séptico. Sepsis grave con hipotensión que no responde a la reanimación con líquidos.
FACTORES DE RIESGO
253
Extremos de la vida (< 1 año y > 60 años), inmunocompromiso, heridas, traumatismos, adicciones (alcohol y drogas),
procedimientos invasivos, enfermedad grave con uso previo de antibiótico y/o resistencia bacteriana.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

En seguida se mencionan los aspectos relevantes que guían el diagnóstico hacia uno u otro trastorno:

 Alteraciones generales inflamatorias asociadas a infección documentada o su sospecha (sepsis).

 Manifestaciones de falla orgánica secundarias a hipoperfu sión en un paciente séptico (sepsis grave).
 Falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión (PAS < 90 mm Hg, PAM < 60 mm Hg o desce nso > 40 mm Hg de la basal)
persistente no explicable por otras causas (choque séptico).

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Las siguientes son algunas alteraciones de laboratorio que pueden encontrarse en caso de sepsis grave y choque séptico
(Cuadro 5.1.1):

 El diagnóstico de SRIS, sepsis grave y choque séptico requiere confirmación por laboratorio.
 La procalcitonina es un marcador relacionado con la gravedad y evolución de la infección.
 El lactato es un indicador de hipoperfusión tisular.
 La creatinina puede elevarse a causa de necrosis tubular aguda.
 La relación PaO2/FiO2 < 300 mm Hg se considera lesión pulmonar aguda, y si es < 200 mm Hg se identifica como síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda.
 Cuando se llevan a cabo hemocultivos con la técnica correcta antes del manejo antibiótico, su positividad es de 30 a 50% en pacientes
con sepsis grave o choque séptico.
 Los cultivos de accesos vasculares se deben tomar cuando éstos tengan más de 48 h de instalación.

Cuadro 5.1.1 Alteraciones de laboratorio en los pacientes con sepsis grave y choque séptico
Leucocitosis > 12 000 células/mm3
254

Leucopenia < 4 000 células/mm3

Bandemia > 10%

Hiperglucemia > 120 mg/dL

Procalcitonina Elevada

Proteína C reactiva elevada > 50 mg/L

Hiperlactatemia > 1 mmol/L

Creatinina elevada > 0.5 mg/dL

Coagulograma alterado INR > 1.5 o TTPa > 60

Trombocitopenia < 100 000/mm3

Hiperbilirrubinemia Bilirrubina total > 4 mg/dL

PaO2/FiO2disminuida < 300 mm Hg

Hemocultivos (mínimo 2) Positivos

Cultivos (según sospecha) Positivos

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
255
El tratamiento debe iniciarse en las primeras 6 h, ya que esto disminuye la mortalidad en 16.5%. Las metas del mismo
son: PVC 8-12 mm Hg, PAM > 65 mm Hg, uresis > 0.5 mL/kg/h, saturación de O 2 en sangre venosa > 70% o sangre
mezclada > 65%; si en 6 h no se consiguen las metas, deben usarse vasopresores.

El tratamiento consiste principalmente en:

 Reanimación con líquidos: iniciar con cristaloides (> 1 000 mL en 30 min e ir ajustando).
 Transfusiones (sus indicaciones y metas se muestran en el Cuadro 5.1.2).

Cuadro 5.1.2 Indicación y metas de las transfusiones

Tipo de transfusión Indicación Meta

Concentrado
Hemoglobina < 7 mg/dL Hematocrito > 30%
eritrocitario

Deficiencia de factores decoagulación y:

INR, TP y TPT
Plasma fresco  Sangrado activo
normales
 Procedimiento invasivo o cirugía

< 5 000/mm3 y sangrado aparente

5 000-30 000/mm3 y riesgo de hemorragia

Plaquetas > 50 000/mm3
Cuando se planea un procedimiento invasivo o
cirugía
 Dopamina y norepinefrina son los vasopresores de elec ción; si no hay respuesta, usar epinefrina.
256
 En la disfunción miocárdica (gasto cardiaco bajo y presiones de llenado altas), usar dobutamina.
 Si no hay respuesta satisfactoria a la terapia con líquidos y vasopresores, se debe utilizar hidrocortisona intravenosa (200 a 300
mg/día por 7 días, divididos cada 6 a 8 h o en infusión continua), la cual se suspende paulatinamente al llegar a las metas. No utilizar
dexametasona ni metilprednisolona.
 Iniciar en la primera hora esquema empírico antimicrobiano, según la infección que se sospecha.
 La terapia antibiótica combinada se utiliza sólo si se sospecha infección por Pseudomona sp., así como en pacientes neutropénicos con
sepsis grave.
 El tratamiento antibiótico debe reevaluarse a diario (evolución clínica, resultados de cultivos, patrón de sensibilidad/ resistencia) para
definir si se suspende, modifica o continúa.
 El uso de monoterapia de amplio espectro, la combinación de betalactámicos y aminoglucósidos en la terapia empírica inicial o frece
los mismos resultados.
 Monoterapia recomendada: carbapenémicos, cefalosporinas de tercera o cuarta generación, o carboxipenicilinas de espectro
extendido.
 El uso de antibióticos de amplio espectro se asocia a infecciones por Candida sp., Clostridium difficile o Enterococcus faecium.

TRATAMIENTO DE SOPORTE

El tratamiento de soporte incluye:

 Ventilación mecánica asistida (VMA), en la cual se deben cuidar los siguientes aspectos: utilizar volúmenes bajos, PEEP > 5 c m H2O,
adecuada sedación y analgesia, y mantener la cabeza elevada de 30° a 45° (esto disminuye incidencia de neumonía asociada). Los
criterios de retiro de la VMA son: respiración espontánea, con PEEP < 5 cm H 2O, bajo nivel de presión soporte o tolerar tubo en T,
mantenerse alerta, estar hemodinámicamente estable (sin ayuda de vasopresores), no tener otras condiciones potencialmente graves,
y contar con la posibilidad de brindar FiO 2 por medio de mascarilla facial en caso de requerirse.
 Mantener glucemia entre 80 y 110 mg/dL (lo cual reduce complicaciones, mortalidad y est ancia en UCI).
 Profilaxis para trombosis venosa profunda: heparina (fraccionada o de bajo peso molecular); si está contraindicada, utilizar algún
sistema de compresión.
 Profilaxis para úlceras y sangrado gastrointestinal: inhibidores de la bomba de protone s o bloqueadores H2.
 Iniciar lo antes posible la alimentación enteral.
 Retirar catéteres urinarios o tubos endotraqueales que se consideren causantes de la sepsis.
 En caso de sitios de infección localizados, debridar tejido necrótico e infectado.
 El uso de proteína C reactiva recombinante humana se puede considerar en pacientes con peor pronóstico (APACHE II > 25; falla
257
orgánica múltiple, sin contraindicaciones, y aquellos que no hayan respondido al tratamiento); no se puede extender esta
recomendación a los demás.

No se recomienda el uso de bicarbonato.

REFERENCIA A LA UCI O AL TERCER NIVEL DE ATENCIÓN

Los casos en los que se refiere al paciente a la UCI son:

 Sepsis grave con lactato mayor a 4 mmol/L, o de alto riesgo.

 Choque séptico.
 Hipoxemia grave (PaO 2/FiO2) < 200 o necesidad de VMA.
 Plaquetas < 100 000/mm 3.
 Creatinina sérica > 2 mg/dL o diuresis < 0.5 mL/kg/h por > 2 h.
 Bilirrubina total mayor a 2 mg/dL.
 Glasgow < 15.

Las circunstancias por las que se refiere al paciente al tercer nivel de atención son:

 Paciente con sepsis grave.

 Choque séptico.
 Cuando en la unidad de referencia no se cuenta con los recursos técnicos adecuados.
 258
Caso nuevo de tuberculosis pulmonar
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de casos

nuevos de tuberculosis pulmonar.

INTRODUCCIÓN

La tuberculosis pulmonar (TBP) es una enfermedad infectocontagiosa que produce el grupo Mycobacterium
tuberculosis (M. hominis, M. bovis, M. africarum); es prevenible y curable.

Se considera caso nuevo de tuberculosis pulmonar a cualquier paciente al que se le diagnostica TBP y nunca ha recibido
tratamiento antifímico.

POBLACIONES EN RIESGO

Todas las siguientes circunstancias ameritan pruebas de escrutinio para descartar la infección por tuberculosis:

o Contacto cercano con pacientes que tengan TBP.

o Menores de 4 años.
o Personal de salud que esté en contacto con pacientes que tengan TBP.

 Todas las personas que el paciente con TBP reconozca como contactos cercanos.

PREVENCIÓN

Dentro de las estrategias con las que se cuenta para limitar la adquisición de la enfermedad están la aplicación de la
vacuna BCG al nacimiento, la educación y consejería a grupos en riesgo, el escrutinio de contactos de pacientes con
TBP, y la quimioprofilaxis a contactos expuestos no infectados, ya que 30 a 40% de los casos puede llegar a desarrollar
tuberculosis latente.
DIAGNÓSTICO
259
CLÍNICA

El cuadro de TBP puede ser muy variado, pero algunos datos que ayudan a su sospecha son:

 Adultos: tos > 2 semanas, productiva, hemoptoica, que está asociada a fiebre vespe rtina o nocturna sin causa explicable, pérdida de
peso, sudoración nocturna, astenia y adinamia.
 Niños: tos > 2 semanas, fiebre, pérdida de peso o falla para crecer, convivencia con sujetos con TB pulmonar, infección con V IH,
haber presentado recientemente sarampión.

ESTUDIOS DE IMAGEN

La radiografía de tórax puede mostrar infiltrado unilateral, derrame pleural, fibrosis (tuberculosis inactiva) y
cavitaciones; los pacientes con estas últimas se consideran con mayor riesgo de contagiar.

De ser posible se deben tomar radiografías al iniciar y finalizar el tratamiento, especialmente en niños.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Baciloscopia para búsqueda de bacilos ácidoalcohol resistentes (BAAR)

Es la prueba diagnóstica más importante dirigida a los pacientes con sospecha de TBP, pues identifica a aquellos con
mayor capacidad de transmitir la enfermedad y morir por la misma. La prueba se realiza con tres muestras de
expectoración o secreciones gástricas (en menores de 10 años de edad).

Los resultados de la baciloscopia deben de informarse en las primeras 24 h. La identificación de la micobacteria en

cultivo tarda como máximo 3 semanas y la sensibilidad antibiótica 30 días. La baciloscopia tiene un valor predictivo
positivo de 73.3% y uno negativo de 93%.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Es una prueba altamente sensible y rápida (< 10 h) que se emplea cuando existe la sospecha de TBP y los cultivos son
negativos. Su utilidad es diagnóstica y no se debe de usar como prueba de seguimiento.
Prueba de la tuberculina, PPD o prueba de Mantoux
Se trata de una prueba de escrutinio que se realiza mediante la inyección intradérmica de PPD en el tercio medio del 260
antebrazo, en su cara ventral. Se considera positiva cuando hay una induración (no eritema) > 10 mm, o > 5 mm en los
siguientes casos: contacto estrecho con un caso de TBP activa, infección con VIH, inmunocompromiso, uso de
corticoesteroides sistémicos > 1 mes, historia de trasplante o terapia inmunosupresora, radiografía de tórax sugestiva
de TBP.

Una prueba inicial negativa puede repetirse luego de 1 a 3 semanas, si en esta segunda ocasión persiste negativa, el
sujeto no está infectado, pero si se torna positiva quiere decir que el sujeto está infectado y deberá iniciar tratamiento.

La sensibilidad reportada para PCR, cultivo y baciloscopia es de 97, 88 y 65%, respectivamente.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En México el tratamiento inicial para los pacientes con TBP es el tratamiento acortado estrictamente supervisado (TAES)
(Cuadro 5.2.1). Su cumplimiento tiene un porcentaje de recaída a 18 meses < 2.5%. Los principales efectos adversos de
los fármacos se listan en el Cuadro 5.2.2.

Cuadro 5.2.1Tratamiento acortado estrictamente supervisado (TAES)

Fase intensiva Diario de lunes a sábado por 10 semanas hasta completar 60 dosis

Medicamentos Combinación fija 4 grageas juntas diarias por 60

Separados (dosis)
(abreviatura) días

Rifampicina (R) 600 mg 150 mg

Isoniazida (H) 300 mg 75 mg

Pirazinamida (Z) 1 500 a 2 000 mg 400 mg

 261
Etambutol (E) 1 200 mg 400 mg

Intermitente: una dosis tres veces por semana (lunes, miércoles y

Fase de sostén
viernes), por 15 semanas hasta completar 45 dosis. Una sola toma.

Medicamentos Combinaciones fijas 4 cápsulas juntas 3 veces por

Separados (dosis)
(abreviatura) semana

Isoniazida (H) 800 mg 200 mg

Rifampicina (R) 600 mg 150 mg

Cuadro 5.2.2 Principales efectos adversos del tratamiento antifímico

Medicamento Efecto adverso

Neuropatía periférica
Isoniazida
Hepatitis

Hepatitis
Rifampicina
Hipersensibilidad

Gota
Pirazinamida
Hepatitis
 Etambutol Alteraciones visuales
262

Vértigo

Estreptomicina Hipoacusia

Dermatosis

Se deberán realizar baciloscopias mensuales durante todo el tratamiento y, al terminarlo, clasificar el caso según el
siguiente apartado.
EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO PRIMARIO

 Casos que completaron el esquema:

o Curado. Sin signos clínicos, baciloscopia negativa en dos muestras sucesivas.
o Término de tratamiento. Sin signos clínicos y sin baci loscopia o cultivo confirmatorio.
o Fracaso de tratamiento. Baciloscopias que persisten positivas al quinto mes de tratamiento.
 Casos que no completaron el esquema:
o Defunciones.
o Traslados. Pacientes que se refirieron a otra unidad de salud.
o Abandonos.

En la Figura 5.2.1 se resume el algoritmo diagnóstico, terapéutico y de conducta de seguimiento correspondiente a un

caso nuevo de TBP.
 263

Figura 5.2.1 Algoritmo sobre diagnóstico, tratamiento y seguimiento de un caso de

tuberculosis pulmonar.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Se ofrece a pacientes en los que persisten zonas alveolares destruidas, con bronquiectasias, hemoptisis masiva,
estenosis bronquial irreversible y fístula broncopleural.
 264
Tuberculosis pulmonar en pacientes mayores de 18 años
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Atención, diagnóstico y tratamiento de la

tuberculosis pulmonar en pacientes
mayores de 18 años en el primer nivel de
atención.

DEFINICIÓN

La tuberculosis pulmonar es la enfermedad causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis, integrado por las
micobacterias: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. pinnipedii, M. caprae, M. microti y M. canetti.

FACTORES DE RIESGO PARA TUBERCULOSIS PULMONAR

En el Cuadro 5.3.1 se listan los factores de riesgo para tuberculosis pulmonar.

Cuadro 5.3.1Factores de riesgo para tuberculosis pulmonar

Compromiso inmunológico Comorbilidades Otros

VIH/SIDA Diabetes mellitus Hacinamiento

Fármacos inmunosupresores Neoplasias Contacto con enfermo de TB

Desnutrición Insuficiencia renal

Insuficiencia hepática

Tabaquismo
FACTORES DE RIESGO PARA TUBERCULOSIS RESISTENTE
265
Los factores de riesgo para tuberculosis resistente son:

 Fracaso de tratamiento primario y de retratamientos.

 xposición a un caso conocido de TB resistente.
 Baciloscopia positiva al 2° o 3er mes de tratamiento.
 Recaída y regreso después de incumplimiento terapéutico.

DIAGNÓSTICO DE LA TB

En el Cuadro 5.3.2 se resume todo lo relativo al diagnóstico de la TB.

Cuadro 5.3.2 Diagnóstico de la TB

Clínico Bacteriológico Radiológico

Tos productiva Baciloscopia:

Radiografía de tórax
Hemoptisis en la
 Tinción Ziehl Neelsen
minoría de los casos  Inespecífica
 Se deben realizar estudios
Ataque al estado seriada de tres muestras de
microbiológicos confirmatorios
general esputo en 2 días consecutivos
 Para diagnóstico de TB
Indicaciones: pulmonar en
Pérdida de peso
inmunocompetentes
Fiebre  Tos y expectoración mayor a 2
semanas
Sudores nocturnos
 Casos nuevos
Disnea  Mensualmente durante el
tratamiento

Cultivo:
 266
 Más sensible que baciloscopia
 Resultado de 4-6 semanas

Indicaciones:

 Baciloscopia y alta sospecha

clínica
 Identificación de cepas
 Baciloscopia al 2° mes de tx

Farmacosuceptibilidad:

 Farmacorresistencia
 Contactos con TB MDR
( multidrug resistant)
 Baciloscopia al 2° mes de tx

TRATAMIENTO DE TB
CASOS NUEVOS

En el Cuadro 5.3.3 se describe el tratamiento de TB en la fase intensiva y de sostén.

Cuadro 5.3.3 Tratamiento de TB en la fase intensiva y de sostén

Fase intensiva Diario de lunes a sábado, hasta completar 60 dosis

Fármacos Dosis

Rifampicina (R) 600 mg

 267
Isoniazida (H) 300 mg

Pirazinamida
1 500-2 000 mg
(Z)

Etambutol (E) 1 200 mg

Fase de Intermitente tres veces por semana (Lu, Mi y Vi) hasta completar 45
sostén dosis

Fármacos Dosis

Isoniazida (H) 800 mg

Rifampicina (R) 600 mg

PACIENTES PREVIAMENTE TRATADOS

No asociar nunca un solo fármaco a un esquema que haya resultado ineficaz para el paciente.
TUBERCULOSIS FARMACORRESISTENTE

Es necesario el monitoreo cercano para identificar efectos adversos; específicamente, se debe hacer seguimiento de:

 Baciloscopia y cultivo mensual hasta la conversión; después de ello, baciloscopia mensual y cultivo trimestral.
 Peso corporal al inicio de tratamiento, y luego mensualmente.
 Estudio de fármaco-susceptibilidad al inicio del tratamiento.
 Radiografía de tórax al inicio del tratamiento y cada 6 meses.
 Creatinina y potasio sérico: al inicio y mensualmente.
 Tirotropina cada 6 meses si se administra etionamida/protionamida.
 Enzimas hepáticas séricas cuando se administra pirazinamida por periodos prolongados y pacientes en riesgo de hepatitis.
 Prueba de VIH al inicio de tratamiento; repetir si hay indicación clínica.
 Prueba de embarazo al inicio de tratamiento; repetir si hay indicación clínica.
268

REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS

Pacientes en riesgo: ancianos, desnutridos, embarazadas, puérperas, alcohólicos, personas con insuficiencia hepática o
renal crónica, VIH, TB diseminada, atopias, anemias, diabetes mellitus, antecedentes familiares de efectos adversos,
pacientes recibiendo tratamiento irregular para TB que toman otros medicamentos prescrit os, entre otros. Es obligatorio
el seguimiento cercano realizando monitoreo de creatinina, potasio sérico, tirotropina y enzimas hepáticas.

PREVENCIÓN Y CONTROL
VACUNACIÓN

En países como México se debe de vacunar a todo recién nacido o a todo niño en el primer contacto antes del año de
edad. La vacuna con BCG produce inmunidad activa contra la enfermedad y disminuye la incidencia de meningitis
tuberculosa. Cada dosis de 0.1 mL contiene 200 000 UFC. La revacunación será guiada por indicaciones
epidemiológicas.
BÚSQUEDA DE CONTACTOS

Búsqueda activa y sistemática en consultantes de casos con infección latente, así como entre los contactos de un caso
de TB y en grupos de poblaciones de riesgo.
TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS LATENTE

Cuando se ha descartado enfermedad activa, se da quimioprofilaxis con isoniazida 10 mg/kg/día, sin exceder 300
mg/día, en una toma diaria, en régimen de elección de 6 a 12 meses. En México se da quimioprofilaxis a los contactos
menores de 5 años con o sin BCG previa, a los contactos de 5 a 14 años sin BCG previa (por 6 meses) y a los contactos
de 15 años o más con infección por VIH o inmunosupresión por otra causa (por 12 meses).

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Los pacientes en tratamiento se deben referir al segundo o tercer nivel en caso de presentar efectos adversos graves de 269
los medicamentos o complicaciones como hemoptisis, bronquiectasias infectadas, empiema tuberculoso y sobreinfección
por hongos. Todos los casos de TB MDR deben ser evaluados por el Comité Estatal de Farmacorresistencia (COEFAR).

Dengue
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Manejo del dengue grave y no grave.

INTRODUCCIÓN

El dengue es una enfermedad febril de origen viral, transmitida por vector; su presentación clínica es variable, se
autolimita y es temporalmente incapacitante.

Por sus características clínicas, se puede clasificar en dengue grave o no grave. Según su curso, presenta cuatro fases:
incubación, febril, crítica y de recuperación.

ETIOLOGÍA

El virus del dengue pertenece al género flavivirus, posee RNA de cadena simple, hay cuatro serotipos conocidos (Denv-
1, Denv-2, Denv-3 y Denv-4), y se transmite por vectores (mosquitos hembras del género Aedes, especie aegypti y
albopictus) que suelen habitar en sitios donde hay agua estancada.

FACTORES DE RIESGO

El principal factor de riesgo para presentar la enfermedad es habitar en zonas endémicas, y otro aspecto que favorece
su aparición son los problemas en el suministro de agua potable. Por otra parte, los factores de riesgo para presentar
dengue grave son:
 Historia personal previa de dengue.
270
 Presencia de comorbilidades.
 Presentar infección por varios serotipos.
 Serotipos con mayor virulencia.

CLASIFICACIÓN ACTUAL

 Dengue no grave:
o Sin signos de alarma (Grupo A).
o Con signos de alarma (Grupo B).
 Dengue grave (Grupo C). Este grupo se caracteriza por presentar:
o Manifestaciones de fuga plasmática: choque, acumulación de líquidos, hemoconcentración.
o Hemorragia grave: evidenciada por petequias, epistaxis, gingivorragia o sangrados ocultos.
o Afección orgánica: hepática (hepatomegalia, ictericia, insuficiencia hepática aguda, encefalopatía), gastrointestinal (vómito,
dolor abdominal), neurológica (alteración del estado de alerta, crisis convulsivas), cardiaca (miocardiopatía), renal (insufi ciencia
renal aguda).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: FASES DE LA ENFERMEDAD

INCUBACIÓN

Duración de 3 a 7 días. Suele ser asintomática.

FEBRIL

Duración de 2 a 7 días. Fiebre elevada, de inicio agudo, > 3 días, acompañada de rubor facial y eritema faríngeo,
conjuntival y de la piel, así como de mialgia, artralgia, cefalea, dolor retroocular, anorexia, náusea y vómito. Prueba de
torniquete positiva (consiste en someter el antebrazo del paciente a una presión intermedia entre la presión arterial
sistólica y la diastólica durante 5 min; es positiva si existen datos de sangrado en el sitio de presión o distal al mismo).
En algunos pacientes la fiebre remite y mejora la sintomatología, considerándose entonces como un caso de dengue no
grave.
CRÍTICA O DE FUGA PLASMÁTICA
271
Inicia del 3° al 7° día después del comienzo de la fiebre y dura de 24 a 48 h. Presenta inicialmente leucopenia, a lo que
se agrega trombocitopenia, datos de acumulación de líquidos, hemoconcentración (refleja la gravedad de la fuga
plasmática), estado de choque e incluso falla orgánica, acidosis metabólica, coagulación intravascular diseminada y
sangrado (con disminución del hematocrito y las plaquetas, y aumento de los leucocitos).
RECUPERACIÓN O DE REABSORCIÓN DE LÍQUIDOS

Entre el 7° y 10° día. Mejoría del estado general, desaparición de sintomatología, estabilización hemodinámica,
recuperación de la diuresis y la bradicardia, estabilización del hematocrito con elevación del recuento de leucocitos
(inicialmente), y recuperación del recuento plaquetario (posterior); se puede observar un exantema residual descrito
como “islas blancas en un mar rojo” acompañado de prurito generalizado. Se deben de vigilar datos de dificultad
respiratoria secundarios a derrame pleural o de insuficiencia cardiaca congestiva por administración mas iva de líquidos.

PRUEBAS CONFIRMATORIAS DE DENGUE

Para confirmar un caso de dengue se realizan las siguientes pruebas:

 Detección del antígeno NS1 en suero (del 1° al 5° día).

 IgM específicas (6° a 35° día).
 IgG específicas (sólo si las IgM son negativas).
 Aislamiento viral en suero, líquido cefalorraquídeo o biopsia hepática.
 Prueba de reacción de la polimerasa positiva.

GABINETE

 Radiografía de tórax: evidencia de infiltrados pulmonares o derrame pleural.

 Ultrasonografía abdominal: datos de ascitis, edema de pared vesicular, derrames periviscerales y alteraciones en hígado, bazo o
riñón.
 Ecocardiograma: derrame pericárdico y miocarditis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
272
Paludismo, fiebre tifoidea, leptospirosis, ricketsiosis, shigelosis, faringoamigdalitis, enfe rmedades exantemáticas febriles
e influenza.

TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
DENGUE NO GRAVE

Hidratación vía oral o intravenosa, control térmico (medios físicos y paracetamol; no emplear aspirina, metamizol ni
AINE).

Se consideran signos de alarma los siguientes: dolor abdominal intenso, vómito persistente, acumulación de líquidos,
hemorragia activa en mucosas, alteraciones neurológicas, hepatomegalia > 2 cm, hemoconcentración.
DENGUE GRAVE

Reanimación con líquidos cristaloides (solución salina a 0.9% o Ringer-Hartmann a 10-20 mL/kg de peso en 30 a 60
min), teniendo como objetivos los listados en el Cuadro 5.4.1.

Cuadro 5.4.1Objetivos del tratamiento de la reanimación en el dengue grave

Presión venosa central de 8 a 12 mm Hg

Presión arterial media > 65 mm Hg

Gasto urinario > 0.5 mL/kg/h

SaO2 venosa central > 70% o mixta > 65%

De no alcanzarse las metas deberá considerarse la administración de coloides, hemoderivados e incluso

dobutamina (máximo 20 µg/kg/min).
Realizar diariamente y hasta 2 días después de terminar la fase febril: biometría hemática completa con recuento 273
plaquetario y, según evolución clínica, pruebas de funcionamiento hepático, examen general de orina, coagulograma,
química sanguínea y gasometría.

CRITERIOS DE REFERENCIA
GRUPO A

Se da manejo ambulatorio si el paciente tolera la vía oral, la uresis es adecuada, no existen signos de alarma y la fiebre
cede.
GRUPO B

Se brinda manejo intrahospitalario por la presencia de signos de alarma, comorbilidades y fase crítica.
GRUPO C

El manejo es en una unidad de cuidados intensivos debido a que el paciente presenta datos de fuga plasmática con
choque o insuficiencia respiratoria, hemorragia grave o daño orgánico grave.

Las siguientes son algunas consideraciones que ameritan referencia al segundo o tercer nivel: embarazo, extremos de la
vida, aislamiento social, trastornos hemorrágicos, enfermedades crónico-degenerativas, enfermedad ulceropéptica,
inmunosupresión o cirrosis hepática.
 274
Infecciones de transmisión sexual que producen úlceras genitales
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Infecciones de transmisión sexual en el

adolescente y adulto que producen
úlceras genitales: herpes, sífilis,
chancroide, linfogranuloma venéreo y
granuloma inguinal.

INTRODUCCIÓN

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son un grupo de padecimientos que se adquieren y transmiten por medio de
la actividad sexual; ocupan una de las primeras cinco causas de consulta, y la mayoría se presentan en adolescentes.

Entre las diversas ITS, las que se caracterizan por producir úlceras genitales son: herpes, sífilis, chancroide,
linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Las relaciones sexuales sin protección y tener múltiples parejas sexuales son circunstancias que favorecen la aparición
de ITS, por lo que en los individuos en riesgo debe promoverse la monogamia y el uso del condón.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para padecer ITS son:

 Ser adolescente.
 Dedicarse al sexoservicio.
 Ser drogadicto.
 Tener múltiples parejas sexuales.
 Relacionarse con parejas portadoras de ITS.
 275
TAMIZAJE

Se debe considerar lo siguiente como parte del tamizaje:

 Prueba de VDRL durante el embarazo.

 La asociación con otras ITS (como sífilis) en los pacientes con VIH positivo.

ETIOLOGÍA, MANIFESTACIONES Y CURSO CLÍNICO

Véase Cuadro 5.5.1 y Figuras 5.5.1 a 5.5.5.

Cuadro 5.5.1 Etiología, manifestaciones y curso clínico de las ITS que producen úlceras
genitales

Periodo de
Enfermedad Etiología Características clínicas Otras
incubación

Úlcera genital única, de

fondo limpio y bordes
Treponema elevados Hay sífilis primaria,
Sífilis 3 semanas
pallidum secundaria y terciaria

Adenopatía inguinal

Múltiples pápulas,
El VHS tipo 2 es más
Virus del vesículas y úlceras, que
frecuentemente
Herpes genital herpes simple 6 días producen dolor, prurito,
implicado sobre el tipo
(VHS) disuria, exudado vaginal
1
y/o uretral
 En hombres se localiza
276
más en prepucio,
frenillo y surco balano-
Pápula única que progresa
prepucial; en mujeres
a pústula y después se
en la horquilla vaginal
ulcera. Es de fondo sucio,
Haemophilus
Chancroide 48 a 72 h necrótico y purulento;
ducreyi
bordes mal definidos;
50% de los casos
tiende al sangrado y es
presenta
dolorosa
linfadenopatía
dolorosa, unilateral y
supurativa

Úlcera genital o pápula que

desaparece rápido, pero La linfadenopatía es lo
Linfogranuloma Chlamydia después se presenta
5 a 7 días más característico de
venéreo trachomatis linfadenopatía inguinal y/o la enfermedad
femoral bilateral dolorosa

Los seudobubones son

lesiones hipertróficas
Adenopatías inguinales
friables que tienden a
Granuloma ulcerarse
Klebsiella Semanas a
inguinal
granulomatis meses
(donovanosis) Seudobubones que se Asociado a desarrollo
ulceran, no dolorosos, con de carcinoma
fondo eritematoso y escamoso y mutilación
sangrado al contacto genital
 277

Figura 5.5.1 Chancro sifilítico.

(Véase Atlas.) Figura 5.5.2 Herpes simple genital.
(Véase Atlas.)

Figura 5.5.5 Granuloma inguinal

(donovanosis). [Véase Atlas.] Figura 5.5.3 Chancroide. (Véase Atlas.)

Figura 5.5.4 Linfogranuloma venéreo. (Véase Atlas.)

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA SÍFILIS
278
Para detectar esta enfermedad son útiles las siguientes pruebas:

 Demostración de T. pallidum en las lesiones o ganglios mediante microscopia de campo oscuro.

 Prueba de VDRL (Venereal Disease Research Laboratory), la cual es altamente sensible pero poco específica; puede dar falso po sitivo
con otras trepanomatosis o mal del pinto. Una titulación de 1:8 o mayor se considera positiva. Otras pruebas: PCR, dete cción de IgG e
IgM específicas, pruebas de ensayo iluminiscente, hemaglutinación, inmunofluorescencia e inmunoensayo recombinante de antígen os.

Las pruebas deben repetirse para confirmar el diagnóstico, así como para verificar el éxito del tratamiento en l a sexta
semana y al tercer mes de haber comenzado el mismo.

TRATAMIENTO

En seguida se describe el tratamiento de las principales ITS:

 Sífilis:
o Fármaco de elección: penicilina G benzatínica.
o Pacientes alérgicos a penicilina: doxiciclina, ceftriaxona o azi tromicina. Durante el embarazo y la lactancia, el esquema con
penicilina benzatínica G se considera seguro.
 Herpes simple genital:
o Fármaco de elección: aciclovir en los primeros 5 días del comienzo del primer episodio.
o Alternativas: valaciclovir o famciclovir (primer episodio y recurrencia).
 Chancroide:
o Tratamiento recomendado por la OMS: eritromicina.
o Alternativas: azitromicina o ceftriaxona.
o Valorar drenaje de linfadenopatías por parte del servicio de cirugía.
 Linfogranuloma venéreo:
o Fármaco de elección: doxiciclina.
o Alternativas: eritromicina o azitromicina.
 Granuloma inguinal:
o Fármaco de elección: azitromicina.
o Alternativas: doxiciclina.
Las dosis de los fármacos antes descritos se mencionan en el Cuadro 5.5.2. 279

Cuadro 5.5.2 Antibiótico, dosis y duración del tratamiento de las ITS con úlceras genitales

Fármaco (ITS) Dosis Vía de administración Tiempo

Penicilina G benzatínica (sífilis) 2.4 millones de UI IM DU

Doxiciclina (sífilis, linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal) 100 mg cada12 h VO Hasta 21 días

Eritromicina (chancroide y linfogranuloma venéreo) 500 mg cada12 h VO Hasta 21 días

Azitromicina (sífilis) 2g VO DU

Azitromicina (granuloma inguinal) 1 g cada semana VO 3 semanas

Azitromicina (linfogranuloma venéreo y chancroide) 1g VO DU

Ceftriaxona (sífilis) 1 g cada 24 h IM Hasta 10 días

Ceftriaxona (chancroide) 250 mg IV o IM DU

Aciclovir (herpes) 200 mg 5 veces al día VO 5 días

Valaciclovir (herpes) 500 mg cada 24 h VO 3 días

Famciclovir (herpes) 250 mg cada 8 h VO 5 días

UI, unidades internacionales; IM, intramuscular; VO, vía oral; IV, intravenoso; DU, dosis única.
CRITERIOS DE REFERENCIA A SEGUNDO NIVEL
280
Se refiere al paciente a segundo nivel en los siguientes casos:

 Trastornos psiquiátricos concomitantes que requieran interconsulta a psicología o psiquiatría.

 Pacientes embarazadas en las que se detecta una ITS.
 Casos de ITS con síntomas neurológicos asociados.
 ITS y antecedente de uso de drogas.
 Herpes severo o con complicaciones (diseminación, encefalitis, neumonitis, meningitis).
 Neurosífilis (síntomas como cefalea, convulsiones, meningismo o datos de hemiparesia).
 Fracaso al tratamiento inicial con persistencia de la sintomatología.

SEGUIMIENTO

Los aspectos a cuidar como parte del seguimiento son:

 El paciente debe evitar contacto sexual durante el tratamiento.

 Las o la pareja sexual debe de ser tratada; esto evitará reinfección, transmisión, aparición de complicaciones y adquisición de otras
ITS.
 Los pacientes deben de seguirse hasta la resolución de los signos y síntomas.
 281
Clamidia
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención y diagnóstico oportuno de la

infección del tracto genitourinario inferior
por Chlamydia trachomatis en el primer
nivel de atención.

INTRODUCCIÓN

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) ocupan uno de los cinco primeros motivos de consulta en el primer nivel de
atención. Chlamydia trachomatis es el patógeno más importante dentro de las ITS y la causa bacteriana más frecuente
de las mismas.

ETIOLOGÍA

C. trachomatis, bacteria intracelular gramnegativa que afecta principalmente el tracto genitourinario de hombres y
mujeres.

FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo para adquirir una infección por C. trachomatis son:

 Ser mujer menor de 25 años.

 Haber tenido dos o más parejas sexuales en el último año y/o un cambio de pareja reciente.
 Pasar por un aborto.
 Hacer la inserción de DIU sin profilaxis antimicrobiana.
 Padecer otra ITS.
 Tener sintomatología urinaria.
 Relacionarse con parejas sexuales positivas a infección por C. trachomatis .
 Contar con antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) o epidídimo-orquitis.
 Ser madre de hijos que padecen conjuntivitis o neumonitis por C. trachomatis.
282

CUADRO CLÍNICO

La mayoría de los casos cursa asintomático, pero el “cuadro clásico” se presenta como c ervicitis y/o uretritis. También
puede presentarse como:

 Cervicovaginitis.
 Salpingitis.
 EPI.
 Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (perihepatitis y salpingitis).
 Epidídimo-orquitis.
 Artritis reactiva (síndrome de Reiter) en cerca de 1% de los hombres.

Algunos signos y síntomas específicos de cada sexo son:

 Mujeres:
o Síntomas: mayor flujo vaginal, sangrado poscoital y/o intermenstrual, dolor abdominal bajo y disuria.
o Signos: descarga cervical mucopurulenta, cérvix friable e hipersensibilidad de anexos.
 Hombres:
o Síntomas: descarga uretral y/o disuria, dolor escrotal, hipersensibilidad del epidídimo.
o Signos: descarga uretral mucoide o mucopurulenta (se observan al microscopio múltiples piocitos).

EXÁMENES DE LABORATORIO

El diagnóstico de certeza se realiza por medio de los siguientes estudios:

 Serología. Reacción en cadena de la ligasa (LCR) o reacción en cadena de la polimerasa (PCR); tiene una sensibilidad de 95%. Se
toma la muestra de células endocervicales, uretra o de la primera parte del chorro de orina.
 Cultivo celular (sensibilidades de 80%).
 Detección de antígenos (sensibilidad de 65%).
TRATAMIENTO
283
GENERALIDADES

 Debe de tratarse a las parejas sexuales, ya que de otra forma hay mayor riesgo de reinfección y fracaso al tratamiento.
 No debe esperarse confirmación del laboratorio para iniciar tratamiento.

ANTIBIOTICOTERAPIA

 Enfermedad no complicada:
o Azitromicina (1 g oral en dosis única); se recomienda por su fácil posología.
o Doxiciclina (100 mg cada 12 h por 7 días).
o Alternativamente: eritromicina (500 mg cada 6 h), ofloxacino (300 mg cada 12 h) o levofloxacino (500 mg cada 24 h), todos
durante 7 días.
 Embarazo:
o Azitromicina (1 g oral en dosis única).
o Eritromicina (500 mg cada 6 h).
o Amoxicilina (500 mg cada 8 h por 7 días).

Se recomienda dar terapia anticlamidia a toda mujer cercana al término del embarazo o, en su caso, al momento del
procedimiento obstétrico; esto reduce el riesgo de EPI.

 EPI/salpingitis: C. trachomatis se asocia a coinfección con Neisseria gonorrhoeae , por lo que al sospechar EPI debe elegirse un
antimicrobiano que cubra ambos microorganismos:
o Doxiciclina (100 mg cada 12 h) más metronidazol (25 mg cada 8 h) durante 10 días mínimo.
o Alternativamente: ofloxacino (400 mg cada 12 h por 14 días), clindamicina (300 mg cada 6 h por 10 días).
 Hombres:
o Doxiciclina (100 mg cada 12 h).
o Oxitetraciclina (250 mg cada 6 h) por 7 a 14 días.

Se debe realizar un control por medio de LCR o PCR a las 3 semanas de haber iniciado el tratamiento para valorar riesgo
de reinfección (cabe recordar que las pruebas de laboratorio pueden dar falsos positivos por la permanencia de
microorganismos no viables).
Se deben de contactar a todas las parejas sexuales de las últimas 4 semanas y 6 meses en aquellos pacientes 284
sintomáticos y asintomáticos, respectivamente, para descartar infección.

PREVENCIÓN PRIMARIA (TAMIZAJE)

El manejo de prevención para C. trachomatis se realiza en:

 Toda mujer al final de embarazo.

 Pacientes con ITS.
 Parejas de pacientes infectados con C. trachomatis.
 Madres de hijos con conjuntivitis o neumonitis por C. trachomatis.
 Mujeres con factores de riesgo para esta infección a las cuales se les colocará DIU.
 Donadores de semen y óvulos.

COMPLICACIONES

Las diferentes complicaciones se mencionan en el Cuadro 5.6.1.

Cuadro 5.6.1 Complicaciones de infección por Chlamydia trachomatis

Mujeres Hombres Recién nacidos

Salpingitis

Embarazo ectópico
Orquitis Epididimitis Neumonía in utero Tracoma
Infertilidad

EPI
 285
Aborto

Muerte fetal temprana

Parto pretérmino

Artritis séptica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Tratamiento de la artritis séptica aguda

en niños y adultos.

INTRODUCCIÓN

Este trastorno es una urgencia médico-quirúrgica que cuando no se diagnostica y trata con prontitud tiende a destruir
los tejidos, pudiendo causar daño articular irreversible y afección sistémica.

DEFINICIÓN

La artritis séptica es la invasión por microorganismos del espacio articular que ocasiona inflamación local y sistémica.

CAUSAS Y ETIOLOGÍA

La principal vía de contaminación es la hematógena; otros mecanismos son la pérdida de continuidad, la inoculación
directa o la infección por contigüidad.

Se origina principalmente por bacterias:

 Grampositivas (75%). Staphylococcus aureus es la más frecuente.
286
 Gramnegativas (2%). Son más comunes en adultos mayores, inmunocomprometidos o en sujetos con catéteres intravasculares o
urinarios. Así, Neisseria gonorrhoeae es más usual en adolescentes y adultos sexualmente activos, y N. meningitidis en pacientes con
enfermedades articulares preexistentes (47%), con psoriasis, uso de drogas in travenosas e inmunocomprometidos. Pueden presentar
síndrome de meningococcemia (fiebre, exantema e inestabilidad hemodinámica).
 Mycobacterium tuberculosis. En países desarrollados la incidencia es baja (1%), pero en México debe considerarse como causa
probable de artritis séptica.
 Anaerobias. Sospechar cuando exista historia reciente de trauma penetrante.
 Microorganismos atípicos. En pacientes con infección por VIH, S. aureus sigue siendo la causa más común, aunque deben
considerarse microorganismos atípicos, como micobacterias, cándida, Cryptococcus neoformans, Sporothrix schenkii, Nocardia
asteroides y Salmonella sp.

FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo en adultos y niños se encuentran en el Cuadro 5.7.1.

Cuadro 5.7.1 Factores de riesgo para artritis séptica

Adultos Niños

> 80 años
Diabetes
Artritis reumatoide
Inmunodeficiencias
Cirugía articular reciente
Desnutrición
Prótesis articular
Anemia
Infección en piel
Hemoglobinopatías
Infección por VIH
Diabetes
Catéteres intravenosos
Artritis reumatoide
Hemodiálisis
Prematuridad
Neoplasias
Trauma obstétrico
Trastornos hepáticos
Lupus eritematoso sistémico
Drogas intravenosas

VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

DIAGNÓSTICO
287
El diagnóstico de la artritis séptica es clínico. Esta enfermedad se sospecha en pacientes con fiebre y una o más
articulaciones con incapacidad funcional, dolor, cambios de temperatura locales y aumento de volumen; en neonatos y
lactantes las condiciones son irritabilidad, fiebre, posición antiálgica y limitación del movimiento.

Las articulaciones más afectadas son: rodilla (41%), cadera (23%) y tobillo (14%). La artritis séptica en miembros
superiores es rara y se asocia a pacientes con hepatitis C, hipotiroidismo, cirrosis hepática y EPOC.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las anormalidades de laboratorio que pueden encontrarse son: leucocitosis (más en niños), velocidad de sedimentación
globular (VSG) > 40 mm/h o proteína C reactiva elevada; la asociación de estas tres pruebas tiene una sensibilidad de
100% y especificidad de 24% para artritis séptica. Además, se recomienda solicitar hemocultivos y punción articular
para realizar una citología, citoquímico, tinción de Gram y cultivo de líquido sinovial (estándar de oro). Las diferencias
encontradas en el líquido sinovial en la artritis séptica bacteriana y viral se resumen en el Cuadro 5.7.2.

Cuadro 5.7.2 Características del líquido sinovial en la artritis séptica

Etiología Bacteriana Viral

Apariencia Turbio Normal

Leucocitos > 50 000 por mm3/td> < 50 000 por mm3

Glucosa Disminuida Normal

Lactato Elevado Normal

De igual forma, se debe determinar lo siguiente: niveles de ácido úrico, electrolitos séricos, pruebas de función hepática
y química sanguínea para descartar otras patologías.
Existen otras pruebas, como la procalcitonina sérica, que en realidad no resulta de utilidad, ya que sólo es positiva en 288
27.2% de los casos, y la reacción en cadena de la polimerasa, la cual tiene una sensibilidad y especificidad altas (95.2 y
97%, respectivamente), pero se utiliza sólo si se sospecha de microorganismos difíciles de cultivar.

ESTUDIOS DE IMAGEN

En seguida se describen los aspectos que revelan los estudios de imagen en relación con la artritis séptica:

 Radiografía simple: abombamiento de la cápsula articular y tejidos blandos circundantes, desplazamiento de la grasa y aumento del
espacio articular.
 Ultrasonido: detecta lesiones en etapas más tempranas que las radiografías.

Si el diagnóstico es dudoso o la articulación es de difícil acceso, lo que procede es la tomografía comp utada (TC), la
resonancia magnética (RM) y el gammagrama con Tc99.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO: ANTIBIÓTICOS

A continuación se mencionan los medicamentos indicados para la artritis séptica en diferentes circunstancias:

 Sujetos previamente sanos: dicloxacilina como primera opción (en caso de alergia, clindamicina), más amikacina.
 Infección por gramnegativos: cefalosporinas de segunda o tercera generación (cefuroxima, o en su caso, clindamicina si es que la
persona es alérgica a aquélla), más amikacina.
 Pacientes con antecedente de hospitalización previa, úlceras, catéteres, hemodiálisis, diabetes y uso de drogas
intravenosas, por el riesgo de S. aureus meticilino-resistente: vancomicina más una cefalosporina de segunda o tercera
generación, o rifampicina más trimetoprim con sulfametoxazol.
 Infección por meningococo o gonococo: ceftriaxona.

El tratamiento debe durar 14 días VI y 14 días VO; asimismo, debe ajustarse a los resultados de la tinción de Gram,
cultivo y la evolución clínica. Las dosis se muestran en el Cuadro 5.7.3.
Cuadro 5.7.3 Esquemas antibióticos en artritis séptica 289

Vía de administración

Adultos o niños > 40 kg Niños < 40 kg

Intravenosa Oral Intravenosa Oral

Antibiótico

500 mg c/6 200 mg/kg/día en 4 25 mg/kg/día en

Dicloxacilina 1-2 g c/6 h
h dosis 4 dosis

20 mg/kg/día en 1
Amikacina 1 g c/24 h
dosis

150-300 mg 20-50 mg/kg/día

Clindamicina
c/6-8 h en 3 dosis

750-1 500 mg 250-500 mg 100-150 mg/kg/día 20-30 mg/kg/día

Cefuroxima
c/8-12 h c/12 h en 2-3 dosis en 2 dosis

40 mg/kg/día en 4
Vancomicina 500 mg c/6 h
dosis

150 mg/kg/día en 3
Cefotaxima 1 g c/8 h
dosis

300 mg c/12 15 mg/kg/día en

Rifampicina
h 2 dosis
 Trimetoprim/ 160/800 mg 7 mg/kg/día en 2
290
sulfametoxazol c/12 h dosis

50 mg/kg/día en 1
Ceftriaxona 1 g c/24 h
dosis

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Para este padecimiento existen dos técnicas cuya elección depende del cirujano:

 La artrotomía con drenaje y lavado de la articulación, siendo el tratamiento quirúrgico de elección.

 La artroscopia con lavado articular, la cual se ha visto que reduce el dolor posoperatorio, el tiempo de rehabilitación y la estancia
hospitalaria.

Fiebre tifoidea
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento para la fiebre

tifoidea.

INTRODUCCIÓN

La fiebre tifoidea es una enfermedad sistémica, febril, aguda, de origen entérico y secundaria a la infección por
Salmonella sp. Afecta únicamente al ser humano, y el individuo infectado constituye la fuente más activa de transmisión
por medio de alimentos y aguas contaminadas con sus heces u orina. Su curso clínico es variable, pero la fiebre se
identifica como su signo principal.
ETIOLOGÍA
291
Principalmente es causada por S. typhi, y en forma menos común por S. paratyphi A y S. schotmuelleri.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Las siguientes son algunas acciones que ayudan a prevenir la fiebre tifoidea:

 Acceso a agua de buena calidad (principal medida preventiva).

 Medidas de higiene básicas: desinfección de agua y alimentos, lavado de manos, y adecuada disposición de excretas y basura.

FACTORES DE RIESGO

Algunos factores de riesgo son:

 Comer fuera de casa una vez por semana.

 Consumir alimentos en la vía pública o bebidas con cubos de hielo.
 No lavarse las manos antes de comer, o no utilizar jabón.
 Habitar en una vivienda sin drenaje o con alcantarillado abierto.

INMUNIZACIÓN

La vacunación se recomienda en mayores de 2 años y viajeros que visitan zonas endémicas, así como en personal de
laboratorio, clínicos y aquellos dedicados a la investigación donde se procesen muestras biológicas o se realicen estudios
bacteriológicos. Existen dos tipos de vacunas:

 Vacuna Ty21a (enteral). Se aplican tres dosis y tiene una eficacia de 58% a los 2 años.
 Vacuna de polisacárido Vi (parenteral). Se aplica una do sis, la cual tiene protección de 60 a 72% a los 2 años.

También existe la vacuna Vi-rEPA (vacuna Vi conjugada con exotoxina A recombinante no tóxica de Pseudomona
aeruginosa ), de administración parenteral en dos dosis; esta vacuna ofrece una protección de 89% a los 2 años, pero
su uso en población general aún no es recomendado por falta de estudios.
DIAGNÓSTICO
292
Debe sospecharse fiebre tifoidea si se presenta:

 Fiebre > 39 °C por más de 72 h (síntoma principal en 75 a 100% de los casos).

 Malestar general.
 Cefalea.
 Tos seca.

Otras manifestaciones son: bradicardia asociada a la fiebre, estreñimiento, mialgias, anorexia, diarrea (más frecuente
en niños e inmunocomprometidos), dolor abdominal, vómito, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, exantema
macular en tórax, abdomen y cara interna de muslos (roséola tifoídica).

COMPLICACIONES

Se presentan principalmente durante la segunda semana de evolución de la enfermedad. Las más frecuentes son
sangrado gastrointestinal y perforación; también llegan a ocurrir alteraciones neuropsiquiátricas (desorienta ción,
agitación y crisis convulsivas).

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

En seguida se comentan aspectos particulares de las diferentes pruebas que se emplean en el diagnóstico de la fiebre
tifoidea:

 Biometría hemática. Detecta anemia, leucopenia y eosinopenia (en un inicio), y trombocitopenia (posteriormente).
 Pruebas de funcionamiento hepático. No tomar de inicio, ya que no modifican el manejo; sólo están indicadas si se detecta
hepatomegalia asociada, pudiéndose encontrar elevación de enzimas hepáticas.
 Reacciones febriles (prueba de aglutinación de Widal). Detecta anticuerpos contra antígenos “O” y “H” de S. typhi (sensibilidad de 36
a 70% y especificidad de 76 a 99%). Se consideran positivas cuando los títulos son > 1:160. Un resultado negativo no descarta la
enfermedad.
 Pruebas rápidas. Detecta anticuerpos contra S. typhi. Se recomienda su uso cuando las reacciones febriles no sean concluyente s y
persista la sospecha clínica.
 Hemocultivo. Posee una sensibilidad de 50% y una especificidad de 100% la primera semana; el uso previo de antibióticos disminuye
293
los porcentajes.
 Mielocultivo. Es el estándar de oro para el diagnóstico (sensibilidad de 85 a 95% y especificidad de 100%).
 Coprocultivo. Resulta positivo en 25 a 30% de los niños y 60% de los adultos.
 Urocultivo. Es una alternativa complementaria, pues tiene una sensibilidad baja como prueba aislada.

TRATAMIENTO

A continuación se menciona el medicamento indicado para la fiebre tifoidea en diferentes circunstancias:

 Manejo ambulatorio y hospitalario de fiebre tifoidea: los antibióticos de primera línea son ciprofloxacino, cefixima y cloranfenicol.
 Esquemas alternativos: ampicilina, amoxicilina y trimetoprim-sulfametoxazol.
 Cuando hay brotes epidémicos o resistencia a fármacos de primera línea: azitromicina.
 En casos de falla al tratamiento, resistencia, intolerancia a la vía oral, recaída o presencia de complicaciones: cefalosporinas de
tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona).
 Para embarazadas: ampicilina, amoxicilina o cefalosporinas de tercera generación.
 En pacientes portadores: ampicilina/amoxicilina o ciprofloxacino.
 Para el control de la fiebre: ibuprofeno o paracetamol.

Las dosis y la duración del tratamiento se resumen en el Cuadro 5.8.1.

Cuadro 5.8.1Antibióticos en fiebre tifoidea

Vía de Dosis niños Dosis Duración Otras

Fármaco
administración (mg/kg/día) adultos (mg) (días) características

Primera elección

15-20 cada 12 7
Ciprofloxacino Vía oral 500 cada 12 h
h En portadores la
duración es de al
menos 4 semanas
 15-20 cada 12
294
Cefixima Vía oral 200 cada 12 h 14
h

No exceder de 3 g
Cloranfenicol Vía oral 50-75 cada 6 h 500 cada 6 h 14
al día

En portadores la
50-100 cada 6
Ampicilina Vía oral 1 000 cada 6 h 14 duración es de al
h
menos 4 semanas

En portadores la
50-100 cada 6
Amoxicilina Vía oral 1 000 cada 8 h 14 duración es de al
h
menos 4 semanas

Dosis con base en

TMP-SMX Vía oral 4-10 cada 24 h 160 cada 12 h 14
trimetoprim

En casos de
Azitromicina Vía oral> 10 cada 24 h 500 cada 24 h 7 resistencia o
epidemia

1 000-2 000
Cefotaxima Intravenosa 40-80 cada 8 h 14-21
cada 6 h

Intravenosa o 50-75 cada 12- 2 000-4 000

Ceftriaxona 14-21
intramuscular 24 h cada 12-24 h
REFERENCIA
295
Se debe referir a los siguientes pacientes a un segundo o tercer nivel:

 Niños con fiebre de difícil control y antecedente de crisis convulsivas, o intolerancia a la vía oral, o dolor abdominal persistente.
 Los que padecen deshidratación moderada o grave.
 Aquellos con falla al tratamiento ambulatorio inicial.
 Quienes presentan complicaciones.
 Los individuos con persistencia de la fiebre por más de 4 días tras haber iniciado tratamiento antimicrobiano.

SEGUIMIENTO

Las condiciones del proceso de seguimiento son:

 Citar a consulta después de 5 días de tratamiento ambulatorio para valorar la respuesta del paciente.
 En pacientes con manejo intravenoso se puede valorar el cambio a medicamentos vía oral sólo cuando hay una respuesta inicial
adecuada y se conoce que la cepa aislada es sensible al tratamiento enteral.
 Los pacientes hospitalizados, con mejoría clínica y sin evidencia de fiebre por 48 h o sin complicaciones pueden ser dados de alta. Se
debe solicitar coprocultivo al término del tratamiento para corroborar el éxito del mismo.

Influenza estacional
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento de

la influenza estacional.

DEFINICIÓN

Es una enfermedad aguda de las vías respiratorias superiores causada por los virus de la influenza (A, B o C), que se
caracteriza por la presencia de fiebre (> 38 ºC), tos seca, congestión nasal, dolor faríngeo, c efalea, astenia y mialgias;
por los datos clínicos es difícil distinguir esta enfermedad respiratoria de la que se origina por otros agentes patógenos.
Su expresión puede ser tan simple como una infección asintomática o tan grave que llegue a poner en peli gro la vida; 296
su principal complicación son las infecciones bacterianas secundarias, como otitis media, neumonía y bronquitis ( Cuadro
5.9.1).

Cuadro 5.9.1 Clasificación de casos

Tipo de caso Características

Persona con fiebre > 38 ºC acompañada de síntomas respiratorios, mialgia y cefalea; el caso
Caso clínico
cumple con los criterios de laboratorio y es factible el aislamiento del virus

Presunto
Cumple los datos clínicos
caso

Caso
Cumple los datos clínicos y está relacionado epidemiológicamente a un caso confirmado
probable

Caso
Cumple con los datos clínicos y es confirmado en laboratorio
confirmado

PREVENCIÓN PRIMARIA

Las medidas estándar son las principales precauciones para evitar el contagio:

 Evitar el contacto cercano con personas enfermas:

o El enfermo deberá cubrir la nariz y la boca con un pañuelo al estornudar y/o toser, pues la transmisión por aerosoles es común en
espacios cerrados.
o Evitar tocar los ojos, la nariz y la boca del enfermo, ya que de esta manera se genera su autoinoculación.
 Lavarse frecuentemente las manos con agua y jabón o en su defecto utilizar alcohol en gel.
 La única recomendación que se hace sobre el uso de mas carilla quirúrgica (cubrebocas) es en el momento de entrar a la habita ción
del paciente, siendo preferibles las mascarillas de alta eficacia, ya que la mascarilla quirúrgica pierde su eficacia luego de 10 a 15 min.
 Vacunación anual a partir de los 6 meses de edad, sobre todo en personas con alto riesgo de padecer complicaciones ( Cuadro 5.9.2),
297
mujeres embarazadas o en lactancia, personal de salud, e individuos que vivan con personas de alto riesgo o cuiden de ellas.
 El enfermo deberá permanecer en casa 24 h después de que la fiebre haya desaparecido.

Cuadro 5.9.2 Personas con alto riesgo de desarrollar complicaciones

Niños de 12 a 24 meses NO vacunados

 Adultos mayores de 65 años

 Residentes de asilos y otras instituciones de cuidados prolongados
 Quienes padecen las siguientes enfermedades:
o Asma u otras neumopatías
o Cardiopatías con compromiso hemodinámico
o Trastornos inmunodepresores o quienes reciben tratamiento inmunosupresor (VIH, insuficiencia
renal crónica, cáncer, etc.)
o Anemia drepanocítica y otras hemoglobinopatías
o Padecimientos que requieren tratamiento prolongado con aspirina (p. ej., artritis reumatoide o
síndrome de Kawasaki)
o Diabetes
o Trastornos neuromusculares, trastornos convulsivos o disfunción cognitiva que afecte el manejo de
las secreciones respiratorias

PREVENCIÓN SECUNDARIA
QUIMIOPROFILAXIS

Sólo por indicación médica a personas de alto riesgo (véase Cuadro 5.9.2) y pacientes hospitalizados, acorta la duración
y severidad de la enfermedad, previene complicaciones. Se realiza en las primeras 48 h desde el inicio de los síntomas.
DIAGNÓSTICO
298
El tipo de diagnóstico que se hace es el clínico, con base en signos y síntomas característicos, independientemente del
estado de vacunación.

Ante un presunto caso se realizan pruebas diagnósticas, tomándose muestras nasales (en niños pequeños y lactantes) o
nasofaríngeas (en adultos), que se obtienen por aspiración o hisopo. Igualmente se pueden utilizar muestras de lavados
endobronquiales y bronquiloalveolares, las cuales deben analizarse lo más pronto posible ( Figura 5.9.1).

Figura 5.9.1 Momento oportuno para la toma de muestras.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

A continuación se describen aspectos particulares de las diferentes pruebas que se emplean en el diagnóstico de la
influenza estacional ( Cuadro 5.9.3):
 Cuadro 5.9.3 Interpretación de los resultados 299

Condición del
Resultado de la prueba: positivo Resultado de la prueba: negativo
paciente

Falso negativo: en periodos de máxima

Paciente con Verdadero positivo: en periodos de
actividad de la enfermedad, realizar PCR o
enfermedad máxima actividad de la enfermedad
cultivo viral

Falso positivo: en periodos de baja

Paciente sin Verdadero negativo: en periodos de baja
actividad de la enfermedad, realizar PCR
enfermedad actividad de la enfermedad
o cultivo viral

 RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa). Prueba más sensible y específica con resultados en 4 a 6 h.
 Inmunofluorescencia directa o indirecta. Sólo como estudio de tamizaje.
 Pruebas diagnósticas rápidas comerciales. Detectan antígenos; sus resultados se obtienen en 10 a 30 min y cuentan con menor
sensibilidad.
 Aislamiento viral. Sólo se realiza en periodos de baja actividad de la enfermedad (final de primavera, verano y principios de otoño) y
con un nexo epidemiológico.
 Pruebas serológicas. No se recomiendan en el cuadro agudo.

TRATAMIENTO

Se inicia dentro de las primeras 48 h en pacientes con infección viral confirmada o muy sospechosa, en quienes tengan
riesgo de presentar complicaciones y en personas que requieran hospitalización independientemente del estado de
vacunación.

Con base en la guía de práctica clínica y en la sensibilidad registrada en 2009, se recomienda tratamiento de la
influenza A estacional (H1N1) con zanamivir o un adamantano (de preferencia rimantadina); no se debe tratar con
oseltamivir.
Los virus de la influenza A (H3N2) y la influenza B deben tratarse con oseltamivir o zanamivir; no utilizar adamantanos. 300
Si no se dispone del subtipo, utilizar una combinación de oseltamivir y rimantadina ( Cuadro 5.9.4)).

Cuadro 5.9.4Dosificaciones recomendadas de antivirales

Agente Tratamiento Quimioprofilaxis

Oseltamivir

Adultos 75 mg cada 12 h durante 5 días 75 mg una vez al día

Niños

< 15 kg 30 mg cada 12 h 30 mg una vez al día

15-23 kg 45 mg cada 12 h 45 mg una vez al día

24-40 kg 60 mg cada 12 h 60 mg una vez al día

> 40 kg 75 mg cada 12 h 75 mg una vez al día

Zanamivir

Adultos 10 mg cada 12 h 10 mg una vez al día

Niños 10 mg cada 12 h (> 7 años) 10 mg una vez al día (> 5 años)

Rimantadina
 Adultos 200 mg al día 200 mg al día
301

Niños 1-9 6.6 mg/kg (máx. 150 mg día) di vididos en 2 5 mg/kg/día (máx. 150 mg) una vez al
años dosis día

> 10 años 200 mg por día 200 mg/día

Amantadina

Adultos 200 mg día 200 mg por día

Niños 1-9 5-8 mg/kg/día en 2 dosis (máx. 150 mg

5-8 mg/kg/día en 2 dosis (máx. 150 mg día)
años día)

9-12 años 100 mg cada 12 h 100 mg cada 12 h

Herpes zóster
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento del

herpes zóster en el adulto.

DEFINICIÓN

Enfermedad infecciosa con manifestaciones neurocutáneas, causada por el virus de la varicela zóster (VVZ) que está
latente en ganglios de nervios craneales y de todo el neuroeje posterior a la primoinfección con VVZ que causó varicela.
INTRODUCCIÓN
302
El virus se reactiva con la declinación fisiológica de la respuesta inmune celular del envejecimiento o por otras
condiciones inmunológicas. Al replicarse, el virus produce ganglionitis con daño neuronal, manifestaciones cutáneas y
respuesta inflamatoria local y sistémica. Se presenta como una erupción vesicular en el territorio de un dermatoma, con
dolor en piel de tipo ardoroso días antes de la erupción. No tiene predominio estacional y puede manifestarse en todas
las edades, pero es más frecuente después de los 40 años.

CUADRO CLÍNICO

Difiere según el sitio de latencia y replicación del virus y el estado de salud del paciente (edad, esta do inmunológico,
comorbilidades y su tratamiento).

Las manifestaciones más comunes cuando está afectado un dermatoma en tórax son: dolor o parestesia que no rebasa
la línea media (ardoroso, pungitivo o con prurito) y cuya aparición precede al exantema, par a luego disminuir
progresivamente. Brotan en uno o varios dermatomas continuos máculas, pápulas, vesículas y pústulas que tienden a
confluir en poco tiempo; posteriormente se ulceran, forman costras y dejan cicatriz con cambios en la pigmentación.
Además, hay ataque al estado general, fiebre y alodinia en la zona de distribución. Tiene una duración de 3 a 4
semanas.
HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO

Es el segundo en frecuencia, después del torácico. Cerca de 20% de las personas con esta infección desarrollará uveítis ,
con riesgo de perder la vista. Otra circunstancia que se relaciona con este problema médico es el signo de Hutchinson,
en donde la afectación en la punta de la nariz traduce el involucro del nervio craneal trigémino, que se asocia con
contagios a nivel oftálmico.

El tratamiento es con aciclovir, que disminuye en 20 a 50% la frecuencia y la intensidad de las lesiones oculares desde
los primeros días de tratamiento en comparación con controles históricos. Hasta 50 a 70% de los pacientes que no
reciben tratamiento tienen secuelas crónicas como disfunción palpebral, conjuntivitis, epiescleritis, queratitis, glaucoma,
retinitis, neuritis, etc. Se recomienda siempre interconsultar al oftalmólogo.
FORMAS ATÍPICAS
303
Se dan en pacientes inmunocomprometidos, pudiéndose dar cursos prolongados o con mayor extensión y evolucionar a
lesiones verrucosas; en estos casos suele haber afectación a sistema nervioso central.

LABORATORIO Y GABINETE

Los estudios de laboratorio y gabinete se llevan a cabo en presentaciones atípicas o ante el caso de duda diagnóstica
(herpes sin herpes). Por medio de la reacción de polimerasa en cadena (PCR) se puede identificar DNA viral, y por frotis
de Tzanck se pueden observar cambios citopáticos (bolsa de canicas). En la resonancia magnética s e ven lesiones en
placas en la sustancia blanca profunda compatibles con desmielinización e infartos hemorrágicos de la corteza y
sustancia blanca subcortical.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es suprimir la replicación viral, tratar el dolor, prevenir la neuralgia posherpética y brindar
atención a las comorbilidades.

Antivirales. Se deben prescribir en todos los pacientes inmunosuprimidos o en inmunocompetentes mayores de 50

años, con dolor y/o exantema de moderado a grave y con afección en cabeza o extremidades. Se logra una mayor
efectividad si se comienzan en las primeras 48 a 72 h la aparición del exantema. No se ha encontrado utilidad en el uso
de antivirales tópicos.

Las opciones son:

 Aciclovir (800 mg cada 4 h por 7 a 10 días).

 Famciclovir (500 mg cada 8 h por 7 días).
 Valaciclovir (1 g cada 8 h por 7 días).

Los efectos adversos de las tres opciones son: náusea, vómito y cefalea. Se debe ajustar la dosis en pacientes con
insuficiencia renal cuando la creatinina sea < 25mL/min para aciclovir; < 60 mL/min para famciclovir y < 50 mL/min
para valaciclovir. Las dosis son las mismas independientemente del estado inmunológico. En caso de resistencia se 304
usa foscarnet y cidofovir.

Glucocorticoides. Se usan en combinación con antivirales para prevenir la neuralgia posherpética. Con cierto tiempo
de uso ayudan a la desaparición de la neuritis; asimismo, mejoran el sueño y el regreso a la actividad diaria. No deben
utilizarse en inmunocomprometidos.

Enfocados al control del dolor. Cuando hay dolor de leve a moderado se usa paracetamol y cuando el dolor es
intenso se emplea oxicodona o algún equivalente opioide (el tramadol es efectivo y con poco riesgo adictivo). Es factible
usar parches de lidocaína a 5%; también se llegan a utilizar bloqueos epidurales y simpáticos para tratar el dolor. Se
puede infiltrar esteroide y anestésico local.

Moduladores del dolor. Para el dolor neuropático se utiliza carbamazepina, gabapentina o pregabalina o
antidepresivos tricíclicos. No se recomiendan antipsicóticos en la neuralgia posherpética.

VACUNACIÓN

Se recomienda la vacunación con 0.6 mL de la cepa Oka/ Merck VVZ en pacientes > 60 años y en quienes tienen
factores de riesgo como diabetes, artritis reumatoide, insuficiencia renal o neumopatía crónica, o que ya padeciero n
herpes zóster. No se debe aplicar en embarazadas ni en personas en tratamiento con glucocorticoides, metotrexato o
inmunosuprimidos; tampoco en aquellos que ya recibieron la vacuna de la varicela.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más comunes son:

 Neuralgia posherpética. En aproximadamente 10% de los afectados por herpes zóster el dolor persiste más de 4 meses luego del
exantema, y es de difícil tratamiento; existe mayor riesgo a mayor edad y si hay afección oftálmica.
 Síndrome de Ramsay-Hunt. Parálisis facial periférica por afección del ganglio geniculado, acompañada de exantema
vesiculoeritematoso en oreja o boca. Las personas con este problema presentan pérdida de la audición, tinitus (acúfenos), náu sea,
vómito, vértigo y nistagmo. No se recomienda el uso de antivirales.
 Necrosis retiniana herpética. Se da en inmunocomprometidos. Puede ser bilateral y más de 50% de los afectados pierden la vista.
305
No tiene tratamiento.
 Encefalitis, meningitis, necrosis retiniana, parálisis facial, mielopatía.

Meningitis aguda bacteriana

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico, tratamiento y prevención de

la meningitis aguda bacteriana adquirida
en la comunidad en adultos
inmunocompetentes.

DEFINICIÓN

Es la presencia de bacterias en el espacio subaracnoideo, las cuales desencadenan una reacción inflamatoria que
involucra el parénquima cerebral y las meninges. Los agentes etiológicos más frecuentemente aislados en adultos
inmunocompetentes son: Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis (80% de los casos), seguidos de Listeria
monocytogenes y estafilococos.

PREVENCIÓN PRIMARIA
FACTORES DE RIESGO Y VACUNACIÓN

La vacunación está indicada en pacientes con factores de riesgo ( Cuadro 5.11.1), así como en personal de salud en caso
de brote por meningococo o H. influenzae tipo B.
 Cuadro 5.11.1Factores de riesgo 306

 Antecedente de neumonía, otitis media o sinusitis aguda (meningitis neumocócica)

 Edad avanzada
 Tabaquismo
 Diabetes
 Alcoholismo
 Fracturas de la base del cráneo que presentan rinorrea de líquido cefalorraquídeo

PREVENCIÓN SECUNDARIA
QUIMIOPROFILAXIS

La quimioprofilaxis se aplica a quienes hayan tenido contacto cercano con un caso sospechoso o confirmado de
meningitis meningocócica durante los 7 días previos al inicio de la enfermedad, independientemente del est ado de
vacunación. Se recomiendan los siguientes esquemas:

 Rifampicina (600 mg cada 12 h por 2 días).

 Ciprofloxacino (500 mg dosis única).
 Ceftriaxona (250 mg a 1 g, intramuscular o endovenoso, dosis única).

DIAGNÓSTICO

Requiere un alto índice de sospecha, ya que menos de la mitad de los casos muestran los síntomas clásicos de cefalea,
fiebre, rigidez de cuello y alteraciones del estado mental. Se recomienda una exploración neurológica completa debido a
que ningún signo clínico identifica completamente a los pacientes con meningitis. Asimismo, se debe realizar punción
lumbar en todos los casos sospechosos ( Cuadro 5.11.2); los hallazgos más comunes son:

 Apariencia turbia del líquido cefalorraquídeo (LCR).

 Presión de apertura de 200 a 500 mm H 2O.
 Cuenta leucocitaria alta, de 1 000 a 5 000 células/mm 3, con predominio de polimorfonucleares.
307
 Concentración de glucosa menor de 40 mg/dL.
 Concentración de proteínas elevada.
 Cultivo positivo hasta en 85% de los casos, sin tratamiento antibiótico previo.
 Cuando no hay una respuesta apropiada al tratamiento antimicrobiano inicial después de 48 h, está justificada la realización de una
segunda punción lumbar para estudios especiales en LCR.

Cuadro 5.11.2 Contraindicaciones para la realización de la punción lumbar

Absolutas:

 Incremento de la presión intracraneana (papiledema, posición de descerebración)

 Infección local en el sitio de inserción de la aguja
 Evidencia de hidrocefalia obstructiva
 Edema cerebral evidenciado por tomografía de cráneo o RM
 Herniación cerebral evidenciada por tomografía de cráneo o RM

Relativas:

 Sepsis
 Hipotensión (presión sistólica < 100 mm Hg o diastólica < 60 mm Hg)
 Alteraciones de la coagulación (coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia < 50 000/mm 3,
uso de warfarina)
 Déficit neurológico focal
 Escala de Glasgow < 8
 Crisis convulsivas

EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE CONFIRMATORIOS

Los exámenes que sirven para confirmar la presencia de meningitis aguda bacteriana son:

1. Tinción de Gram de LCR. Se realiza en todos los pacientes con punción lumbar.
2. Tomografía (TC) de cráneo ( Cuadro 5.11.3).
 308
Cuadro 5.11.3 Indicaciones de la tomografía de cráneo

 Antes de la punción lumbar en pacientes inmunocomprometidos (infección por VIH o SIDA, terapia
inmunosupresora o trasplante)
 Antecedente de enfermedad del SNC (lesiones ocupativas, evento vascular cerebral o infección)
 Crisis convulsivas de reciente inicio (una semana antes)
 Papiledema
 Alteraciones del estado de conciencia
 Presencia de déficit neurológico focal
 En sospecha de complicaciones graves de meningitis aguda (isquemia o infarto, absceso cerebral,
empiema subdural, trombosis del seno venoso, hidrocefalia y ventriculitis)

Los siguientes estudios únicamente se deben realizar para excluir o diferenciar el diagnóstico de meningitis bacteriana
en quienes la tinción de Gram de LCR es negativa o ante la sospecha de bacterias atípicas:

1. Aglutinación en látex.
2. Reacción en cadena de la polimerasa (RCP) en LCR.
3. Determinación de proteína C reactiva (PCR).
4. Determinación de procalcitonina sérica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Meningitis viral, micótica, tuberculosa, aséptica, inducida por drogas o enfermedades inflamatorias (lupus eritematoso
sistémico, enfermedad de Behçet, síndrome de Sjögren, etc.), y meningitis carcinomatosa o linfomatosa.
TRATAMIENTO
309
Se debe iniciar tratamiento vía parenteral inmediatamente después del diagnóstico clínico. Si existe contraindicación
para la punción no se debe retrasar el inicio del tratamiento; se continúa mínimo por 6 días y después se valora el
cambio de la vía de administración hasta completar la duración según el agente etiológico:

 Meningitis inespecífica de 10 a 14 días.

 Neisseria meningitidis de 5 a 7 días.
 Haemophilus influenzae tipo B de 7 a 14 días.
 Streptococcus pneumoniae de 10 a 14 días.
 Bacilos gramnegativos y Pseudomonas meningitidis de 21 a 28 días.
 Listeria monocytogenes 21 días.

La respuesta apropiada al tratamiento incluye: control o desaparición de la fiebre, control del estado de sepsis grave o
choque séptico, ausencia de deterioro neurológico dentro de las siguientes 48 h y/o presencia de signos o síntomas de
complicaciones agudas.
ANTIMICROBIANO

En paciente inmunocompetente el tratamiento es empírico:

 Ceftriaxona (2 g cada 12 o 24 h) o cefotaxima (2 g cada 6 u 8 h).

 Alternativa, meropenem (2 g cada 8 h) o cloranfenicol (1 g cada 6 h).

En meningitis neumocócica resistente a penicilina o cefalosporina:

 Ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina (dosis de carga de 60 mg/kg/24 h, y continuar con 15 mg/kg/día; ajustar a función re nal).

En Listeria monocytogenes:

 Ampicilina o amoxicilina (2 g cada 4 h).

En alérgicos a betalactámicos:

 Meningitis neumocócica: vancomicina (dosis de carga de 60 mg/kg/24 h y continuar con 15 mg/kg/día; ajustar a función renal).
 Meningitis meningocócica: cloranfenicol (1 g cada 6 h).
310

ESTEROIDES

Reducen el número de secuelas neurológicas en meningitis neumocócica. No están indicados para otros agentes
causales ni cuando ya se han iniciado antibióticos, ya que en estos casos tiende a aumentar la presencia de
complicaciones.

 Dexametasona (0.15 mg/kg cada 6 h durante 2 a 4 días); la primera dosis se administra 10 a 20 min antes o de manera conjunta con
el tratamiento antimicrobiano. Se recomienda la adición de rifampicina en la espera de resultados de cultivo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ADYUVANTE

Para el edema cerebral se proporciona manitol a 20% intravenoso en bolos de 1 g/kg durante 10 a 15 min, repitiendo la
dosis cada 4 a 6 h, o 0.25 g/kg cada 2 a 3 h para mantener una osmolaridad sérica objetivo entre 315 a 320 mOsm/L.

Para las crisis convulsivas se aplica fenitoína intravenosa (15 a 20 mg/kg en bolo para 1 h; dosis de mantenimiento, 125
mg cada 8 h, 12 h después de la dosis de impregnación).

En la tromboprofilaxis se emplea heparina no fraccionada (5 000 UI cada 8 o 12 h subcutánea) o heparinas de bajo peso
molecular (40 UI cada 24 h subcutánea).

Está indicado el uso de anticoagulantes en presencia de trombosis del seno venoso.

COMPLICACIONES

El Cuadro 5.11.4 lista las complicaciones de tipo agudo y crónico que suelen acompañar a la meningitis aguda.
 311

Cuadro 5.11.4 Complicaciones de la meningitis aguda

Agudas Crónicas

Choque séptico Alteraciones auditivas y/o visuales

Sepsis grave Disfunción cognitiva

Meningococcemia Cambios del comportamiento

Convulsiones Hidrocefalia

Síndrome de Austrian* Convulsiones

Déficit motor**

*Complicación mortal de la meningitis neumocócica invasiva; involucra meningitis, endocarditis y neumonía.

** Se caracteriza por hemiparesia uni o bilateral, debilidad de los movimientos oculares y paraparesia espástica con pérdida
de la sensibilidad.

CRITERIOS DE EGRESO HOSPITALARIO

Los criterios que se aplican para el egreso hospitalario son:

 Terapia antimicrobiana intrahospitalaria mayor a 6 días.

 Ausencia de fiebre en las últimas 24 a 48 h.
 Disfunción neurológica no significativa (sin focalidad, sin convulsiones).
 Estabilidad y mejoría clínica.
 Capacidad para la ingesta de líquidos vía oral.
 Acceso a una casa de cuidados de salud para la administración de antimicrobianos.
 Disponibilidad de personal médico las 24 h.
 Establecer un plan se visitas del personal médico y enfermería.
 Seguimiento del laboratorio y emergencias.
 Cumplimiento del programa por parte del paciente y/o familia.
312

Infección por el virus de inmunodeficiencia humana

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y referencia oportuna del

paciente con infección por el VIH en el
primer nivel de atención (SSA067-08).
 Tratamiento antirretroviral del paciente
con infección por VIH (IMSS-245-09).

DEFINICIÓN

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta al sistema inmune ocasionando el deterioro gradual, progresivo e
irreversible de la respuesta inmune celular. A la presentación clínica final de la infección se le conoce como síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

CLASIFICACIÓN

Se utiliza la clasificación clínico-biológica propuesta por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC; Centros
para el Control y Prevención de Enfermedades), que considera la cuenta de linfocitos T-CD4 y diversas presentaciones
clínicas (Cuadro 5.12.1).

Cuadro 5.12.1 Clasificación clínico-biológica (CDC)

Categoría clínica

Células CD4: A B C
(1) > 500/mm3 A1
(2) 200-499/mm3 A2
(3) < 200/mm3 A3
Categorías clínicas
Categoría clínica A Categoría clínica B
Infección asintomática por el VIH Sintomático no A no C
Ejemplos:
Adenomegalia generalizada
persistente (AGP) Angiomatosis bacilar
Enfermedad aguda (primaria) por Candidosis vaginal que
VIH persiste durante más de un
Ganglios linfáticos en dos o más mes y no responde al
sitios anatómicos extrainguinales, de tratamiento
al menos 1 cm de diámetro durante Candidosis orofaríngea
más de tres meses
Displasia cervicouterina
grave o carcinoma localizado
Síndrome constitucional,
fiebre de 38.4 °C o más, o
diarrea de más de un mes de
evolución
B1 C1
313
B2 C2
B3 C3
Categoría clínica C
Candidosis esofágica, traqueal o
bronquial
Coccidioidomicosis
extrapulmonar
Criptococosis extrapulmonar
Cáncer cervicouterino invasivo
Criptosporidiosis intestinal
crónica (más de un mes)
Retinitis por citomegalovirus
(CMV) o CMV en hígado, bazo o
ganglios linfáticos
Encefalopatía por VIH
VSH con úlcera mucocutánea
más de un mes, bronquitis,
neumonía
Histoplasmosis: diseminada,
extrapulmonar
 Isosporidiosis crónica más de un
314
mes

Sarcoma de Kaposi

Linfoma de Burkitt,
inmunoblástico, cerebral
primario

M. avium o M. kansasii,
extrapulmonar

M. tuberculosis pulmonar y
extrapulmonar

Neumonía por Pneumocistis

jiroveci

Neumonía recurrente (más de

dos episodios en un año)

Leucoencefalopatía multifocal
progresiva

Bacteriemia recurrente
por Salmonella sp.

Toxoplasmosis cerebral

Síndrome de desgaste por VIH

MMWR 41(RR-17), 1992. J AIDS. 1990;3:144.

A su vez, la presencia de ciertas entidades clínicas ( Cuadro 5.12.2) es clave para el diagnóstico del SIDA. 315

 Infecciones bacterianas múltiples o recurrentes

 Candidosis bronquial, traqueal o pulmonar
 Candidosis esofágica
 Cáncer cervicouterino invasor
 Coccidioidomicosis, diseminada o extrapulmonar
 Criptococosis extrapulmonar
 Criptosporidiosis, crónica intestinal (> 1 mes de duración)
 Enfermedad por citomegalovirus (en localización diferente a hígado, bazo o nódulos
linfáticos), de inicio a edad > 1 mes
 Retinitis por citomegalovirus
 Encefalopatía relacionada a VIH
 Herpes simple: úlceras crónicas (> 1 mes de duración) o bronquitis, neumonitis, o
esofagitis (de inicio a edad > 1 mes)
 Histoplasmosis, diseminada o extrapulmonar
 Isosporiosis, crónica intestinal (> 1 mes de duración)
 Sarcoma de Kaposi
 Neumonía linfocítica intersticial o complejo pulmonar de hiperplasia linfoide
 Linfoma de Burkitt (o equivalentes)
 Linfoma inmunoblástico (o equivalentes)
 Linfoma primario de sistema nervioso central
 Complejo de Mycobacterium avium o M. kansasii, diseminado o extrapulmonar
 M. tuberculosis en cualquier localización, diseminado o extrapulmonar
 Mycobacterium, otras especies o no identificado en cualquier localización, diseminado o
extrapulmonar
 Neumonía por Pneumocystis jiroveci
 Neumonía recurrente
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva
 Sepsis por Salmonella recurrente
 Toxoplasmosis cerebral de inicio a edad > 1 mes
 Síndrome de desgaste atribuible al VIH
EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO
316
Hasta junio de 2010 se tenía registrado lo siguiente respecto al VIH en México:

 141 356 casos acumulados de infección por VIH.

 23 531 casos nuevos durante el último año (2009).
 92.2% de los pacientes infectados recibe tratamiento.
 77.4% de los pacientes infectados está en edad laboral productiva.
 17.7% de los pacientes infectados son mujeres (se calcula que su porcentaje va en aumento).

TRANSMISIÓN

Se han identificado cuatro vías de transmisión y, aunado a esto, existen factores de riesgo que aumentan la
probabilidad de contagio para cada vía:

1. Sexual. Es la vía de transmisión más común. La probabilidad de contagio varía según el tipo de práctica, siendo la anal-receptiva la
más riesgosa (1:100-30).
2. Uso de agujas infectadas. Esto llega a suceder durante la administración de drogas ilícitas o en accidentes relacionados con los
cuidados de la salud. El riesgo de contagio se calcula en 1:150 y 1:300, respectivamente.
3. Trasplante de tejidos. Puede ser por el trasplante de órganos sólidos como por la transfusión de sangre y/o sus derivados. Con
las medidas de seguridad actuales, el riesgo es de 1:1 000 000.
4. Maternofetal. También llamado vertical. Es mayor en el tercer trimestre, especialmente durante el parto (1:14 -30).

DIAGNÓSTICO

En todo paciente con sospecha de infección se debe hacer una historia clínica y una exploración física completas
poniendo especial énfasis en buscar factores de riesgo, historia de violencia familiar o abuso sexual, y signos o síntomas
de infecciones oportunistas y neoplasias asociadas ( Cuadro 5.12.1).

El diagnóstico de la infección por VIH se establece con el algoritmo que se muestra en la Figura 5.12.1.
 317

Figura 5.12.1 Algoritmo diagnóstico de la infección por VIH.

MANEJO INICIAL
318
Una vez que se ha documentado el diagnóstico, se debe informar del mismo de inmediato y recomendar enérgicamente
el aviso a todas las parejas sexuales en riesgo. Con el fin de detectar enfermedades asociadas y determinar el estado
general de salud y el mejor esquema de tratamiento antirretroviral, se debe referir al paciente a una unidad ambulatoria
especializada o de segundo nivel de atención para continuar su manejo y que se le realicen los siguientes estudios
paraclínicos:

 Biometría hemática.
 Química sanguínea.
 Examen general de orina.
 Pruebas de funcionamiento hepático.
 Perfil de lípidos.
 Perfil serológico completo de hepatitis B y C.
 Serología para citomegalovirus, Toxoplasma gondii y sífilis (VDRL).
 Derivado proteico purificado para tuberculosis (PPD).
 Carga viral (CV).
 Cuenta de linfocitos T-CD4 y T-CD8.
 Telerradiografía de tórax.
 Electrocardiograma.

TRATAMIENTO

La terapia antirretroviral altamente activa (TARAA) ha demostrado mejorar el pronóstico y la sobrevida, además de
disminuir la probabilidad de transmitir el VIH. Se debe iniciar TARAA en todo paciente infectado por VIH y enfermedad
definitoria de SIDA (Cuadro 5.12.2) o con cuenta de linfocitos T-CD4 < 350/mm3.

Sin importar la cuenta de linfocitos T-CD4 ni si existe la presencia o no de enfermedades definitorias de SIDA, se debe
iniciar TARAA en todo paciente con:

 Embarazo.
 Nefropatía por VIH.
 Coinfección por VHB o VHC.
 Infección crónica sintomática.
319
 Pacientes que así lo deseen.

Antes de iniciar la TARAA se debe hablar con el paciente sobre la importancia de su adherencia al tratamiento, así como
detectar y hacer lo posible por resolver los factores que puedan disminuir su falta de apego al mismo (proble mas de
adquisición del medicamento, discapacidad física, trastornos psiquiátricos, etc.). También se debe evaluar el riesgo
cardiovascular con la Escala de Framingham o la de ATPIII y considerar las interacciones farmacológicas con cualquier
otro tratamiento que reciba el paciente.
GRUPOS DE RETROVIRALES

Existen cinco grupos distintos de fármacos para el tratamiento de la infección por VIH, los cuales se describen a
continuación. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos/nucleótidos (ITRAN). Se
unen como una base más y detienen la formación de la cadena de DNA que se sintetiza a partir del RNA viral. Todos los
fármacos de este grupo provocan toxicidad mitocondrial, por lo que sus principales efectos adversos son la lipodistrofia
y la acidosis metabólica. Hay siete retrovirales en este grupo, los cuales se listan en seguida, junto con sus efectos
adversos y sus abreviaturas internacionales:

 Zidovudina (AZT): mielotoxicidad.

 Didanosina (ddl): neuropatía periférica, es el más asociado con acidosis láctica.
 Zalcitabina (ddC): neuropatía periférica, pancreatitis y mielotoxicidad.
 Estavudina (d4T): neuropatía periférica y pancreatitis; es el que más lipodistrofia produce.
 Lamivudina (3TC): poca toxicidad. De elección en pacientes coinfectados con VHB.
 Emtricitabina (FTC): las mismas características e indicaciones que 3TC.
 Abacavir (ABC): hipersensibilidad potencialmente fatal en pacientes con HLA B*5701.
 Tenofovir (TDF): el único análogo de nucleótido. Nefrotoxicidad e hipodensidad ósea.

Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos (ITRNN). La inhiben al causar un cambio
conformacional en dicha enzima. Los fármacos de este grupo se mencionan a continuación, junto con sus abreviaturas
internacionales y sus efectos adversos más importantes:

 Nevirapina (NVP): hipersensibilidad, exantema y hepatitis grave.

 Efavirenz (EFV): mareo intenso y sueños vívidos; suele ser el de primera elección (está contraindicado durante la gestación).
 Etravirina (ETV): es el más nuevo y mejor tolerado de este grupo. Suele reservarse para los casos resistentes a los dos ITRNN
320
anteriores.

Inhibidores de la proteasa (IP). Bloquean a dicha enzima, que es necesaria para el ensamblaje de cada virus. Todos
se metabolizan por el complejo citocromo P450, por lo que tienen múltiples interacciones metabólicas que deben ser
consideradas antes de su prescripción.

Los efectos adversos comunes al grupo son la resistencia a la insulina y la dislipidemia, de manera que se debe valorar
la prescripción conjunta de estatinas. Por lo común, los IP se prescriben “potenciados” con ritonavir, para así utilizar
dosis menores y disminuir el riesgo cardiovascular del paciente. Los fármacos de este grupo disponibles en México,
junto con sus abreviaturas internacionales y sus efectos adversos más importantes, son:

 Saquinavir (SQV): mala disponibilidad por vía oral y malestar gastrointesinal.

 Indinavir (IDV): nefrolitiasis en 40% de los pacientes.
 Fosamprenavir (fAPV): seguro en pacientes hepatópatas. Puede producir exantema.
 Lopinavir (LPV): diarrea; se comercializa coformulado con ritonavir.
 Atazanavir (ATV): hiperbilirrubinemia indirecta transitoria.
 Darunavir (DRV): muy bien tolerado; suele recomendarse como parte del tratamiento inicial.
 Tipranavir (TPV): se reserva para los casos resistentes a los fármacos anteriores. Excepcionalmente causa hemorragia intracraneal.
 Ritonavir (RTV; RTV/r cuando se usa como potenciador): intolerancia gastrointestinal, sobre todo en las primeras semanas de
tratamiento. Es el más potente inhibidor del citocromo P450 del grupo y, como ya se mencionó, se usa para potenciar a los otros IP.

Inhibidores de la integrasa. Enzima necesaria para la integración del genoma viral en el de la célula. El único
disponible es el raltegravir (RAL), que suele usarse para casos resistentes a los otros grupos de retrovirales. Es poco
tóxico; lamentablemente su uso está limitado por su elevado costo.

Antagonistas del correceptor CCR5. El único fármaco disponible es el maraviroc (MVC). Bloquea el reconocimiento de
la gp120 (glucoproteína viral) con el CCR5 (receptor de quimiocinas celular), impidiendo así la entrada del virus a las
células. Antes de su prescripción debe demostrarse el tropismo para dicho receptor; es decir, que el virus no emplee
también al receptor CXCR4. En pacientes que han cursado muchos años con infección, la mayor parte de los virus puede
emplear ambos receptores.
ELECCIÓN DE ESQUEMAS RETROVIRALES
321
Se deben usar mínimo tres fármacos; los esquemas elegidos deben contener 2 ITRAN + 1 ITRNN o 2 ITRA N + 1 IP/r.
Para mejorar la adherencia al tratamiento debe elegirse el esquema con el menor número de píldoras y los efectos
adversos más tolerables. En pacientes que no han recibido retrovirales antes, los esquemas preferidos son:

 EFV + TDF + FTC.

 ATZ/r + TDF + FTC.
 LPV/r + ZDV + LMV para pacientes embarazadas.

Tanto la elección de la TARAA como cualquier modificación a la misma las debe realizar un especialista.

EVALUACIÓN DE LAS METAS DE LA TARAA

Se considerará que el esquema farmacológico implementado es efectivo si se logra por un lado la supresión viral (< 25
a 50 copias/mL, dependiendo de la prueba) en un plazo máximo de 6 meses y, por otro, un aumento de 50 a 100
linfocitos T-CD4 por año. Para evaluar esta respuesta se deben repetir dichas mediciones a las 2 a 8 semanas (sin
exceder dicho lapso) posteriores al inicio o a cualquier cambio de la TARAA. En pacientes estables la CV y la cuenta
linfocitaria deben hacerse cada 3 a 4 meses; de hecho, cuando un paciente ha estado en supresión viral por más d e 2
años y tiene un muy buen apego al tratamiento, éstas pueden repetirse cada 6 meses. Deben agotarse todos los medios
médicos disponibles para tratar cualquier efecto adverso a aquel tratamiento que haya demostrado ser efectivo para el
paciente, y evitar su cambio.
FALLA Y RESISTENCIA AL TRATAMIENTO

Puede ser virológica (no lograr la supresión de la CV), inmunológica (no lograr la elevación de los linfocitos T -CD4) o
clínica (que ocurra la aparición de enfermedades relacionadas con la inmunosupresión). Cu ando se detecta falla
virológica en las cargas virales posteriores al inicio o a cualquier modificación de la TARAA, deben aplicarse los
siguientes pasos:

a. Si la CV > 1 000 copias/mL: realizar una prueba genotípica de resistencia y enviar al especialista; entre tanto, el paciente debe
seguir tomando el esquema al que se sospecha resistencia.
 b. Si la CV es de 51 a 999 copias/mL: inmediatamente se debe buscar e incidir en cualquier situación que pueda estar
322
disminuyendo la adherencia al tratamiento o la absorción de los medicamentos y resolver posibles interacciones farmacológicas.
Repetir la carga viral 6 a 8 semanas después para confirmar la falla. En caso de que así sea, realizar una prueba genotípica de
resistencia y enviar al especialista; entre tanto, el paciente debe seguir tomando el esquema al que se sospecha resistencia.

Para ambos casos, si no se puede realizar la prueba de resistencia en los plazos sugeridos, se debe cambiar el esquema
de tratamiento lo antes posible por otro que jamás haya recibido el paciente.

Es importante recordar que puede haber resistencias cruzadas entre antirretrovirales y que las mutaciones de
resistencia no desaparecen, por lo que para implementar un nuevo esquema debe considerarse la historia tanto de
fármacos recibidos como de resistencias detectadas.

El nuevo esquema deberá incluir de 2 a 3 fármacos a los cuales no se haya detectado resistencia en las pruebas
genotípicas. Las pruebas fenotípicas de resistencia se reservan para pacientes en quienes se ha detectado
multirresistencia.

MANEJO DE ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA INFECCIÓN POR VIH

SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNE

Se caracteriza por manifestaciones inflamatorias exageradas luego de 1 a 3 meses de haber iniciado la TARAA. El riesgo
de padecerlo es mayor si existe una condición de < 100 linfocitos T-CD4/mm3 o > 100 000 copias virales/mL al inicio de
la TARAA. Es un trastorno que generalmente se autolimita, pero en casos graves puede llegar a requerir manejo con
esteroides.
COINFECCIÓN CON VIRUS DE HEPATITIS B Y C

Ocurre en 5 a 10% de los pacientes. La infección por HIV aumenta tanto el riesgo de cronicidad de la hepatitis B y C
como la velocidad de progresión a cáncer; asimismo, eleva de manera independiente la mortalidad en estos pacientes.
El tratamiento con interferón pegilado y ribavirina provoca un descenso de 140 linfocitos T-CD4 adicional; durante su
uso está contraindicada la prescripción de didanosina y zidovudina. En coinfección con VHB, se recomienda el algoritmo
de TARAA que se presenta en la Figura 5.12.2.
 323

Figura 5.12.2 Algoritmo de TARAA en pacientes coinfectados con VHB.

INFECCIÓN POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Su tratamiento debe seguir las mismas pautas que en los pacientes no infectados por VIH. Al igual que en el caso de las
infecciones por VHB y VHC, es una indicación para recibir TARAA sin importar la cuenta de linfocitos T-CD4 ni la
presencia de otras enfermedades. La infección por VIH incrementa 10% el riesgo de progresión de tuberculosis latente a
activa anualmente.

Es importante señalar que la rifampicina tiene graves interacciones farmacológicas con muchos antirretrovirales, por lo
que se recomienda ajustar las dosis de los mismos.
SEGUIMIENTO DEL PACIENTE INFECTADO CON VIH
324
Es preciso dar un seguimiento por lo menos cada 6 meses. Se deben repeti r los estudios de laboratorio y gabinete como
sea necesario para evaluar efectos adversos de la TARAA y la aparición de enfermedades asociadas. Las mujeres
infectadas por VIH tienen un mayor riesgo de padecer cáncer cervicouterino, por lo que se les debe r ealizar citología
vaginal cada 6 meses o cada año en caso de resultar normal.

En hombres que tienen relaciones sexuales con hombres se debe realizar tacto rectal, también se hace anoscopia en
caso que el anterior sea anormal.

En cada visita de seguimiento se debe hacer una exploración física completa, poniendo especial énfasis en fondo de ojo
y en exploración neurológica y de tegumentos para detectar infecciones oportunistas o neoplasias asociadas a la
infección por VIH.

PUNTOS CLAVE

Algunos puntos clave en la infección por VIH son:

 La infección por VIH se clasifica con base en la cuenta de linfocitos T-CD4 y la aparición o no de determinadas entidades clínicas.
 Hay cuatro vías de infección, siendo la más frecuente la sexual.
 El diagnóstico se establece con pruebas serológicas de tamizaje (ELISA) y se confirma con pruebas moleculares (Western -Blot o PCR).
 Todo paciente con un diagnóstico confirmado debe ser referido a una unidad especializada o de segundo nivel de atención.
 La TARAA la debe establecer y/o modificar un especialista de acuerdo con parámetros clínico-biológicos concretos.
 Existen cinco grupos de antirretrovirales. Deben usarse por lo menos tres fármacos en el tratamiento y dos de ellos deben ser ITRAN.
 Se debe monitorear de manera frecuente la respuesta al tratamiento con una revisión de la carga viral y la cuenta linfocitaria, así
como con una exploración física completa.
 325
Sarcoma de Kaposi asociado a VIH
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de sarcoma de

Kaposi asociado al virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).

DEFINICIÓN

En México el sarcoma de Kaposi (SK) es la neoplasia más frecuente en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA). El SK es una neoplasia del endotelio vascular y linfático. Se present a como una dermatosis
diseminada que se caracteriza por máculas que progresan a placas o nódulos y se asientan en superficies cutáneas o
mucosas. En los últimos años ha disminuido su incidencia gracias a la aparición del tratamiento antirretroviral altamen te
activo (TARAA), pero aun así continúa siendo la neoplasia más frecuente en pacientes con SIDA.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

El SK se relaciona invariablemente con el herpes virus 8 (HHV8). Aún no se conoce el mecanismo de transmisión, pero
se reporta una incidencia más elevada en personas que sostienen relaciones homosexuales o bisexuales. Se ha
encontrado la presencia de HHV-8 en saliva y semen de personas portadoras, lo que apoya la teoría de transmisión por
contacto sexual. El uso de condón no ha demostrado ser eficaz como medida preventiva ante el HHV-8.

La incidencia del SK es inversamente proporcional al número de CD4+/mm 3 y es máxima cuando son < 200/mm 3 CD4+.
Al inhibir la replicación del VIH, el TARAA disminuye la aparición de nuevas lesiones, además de evitar el crecimiento y
la proresión de las ya existentes.
DIAGNÓSTICO
326
Se debe realizar una exploración completa de la piel que incluya las siguientes partes: cavidad oral, orejas, genitales
externos y plantas. También se debe realizar tacto rectal.

El cuadro clínico de los pacientes con SK suele involucrar la piel, el sistema linfático, el tracto respiratorio y/o el
gastrointestinal, presentando las siguientes manifestaciones:

 Piel (el SK casi siempre conlleva afección cutánea): máculas eritematovioláceas aisladas que pueden evolucionar a nódulos; en
ocasiones se asocian a linfedema.
 Pleuropulmonar (indica mal pronóstico): disnea, broncoespasmo, tos y hemoptisis ocasionadas por lesiones obstructivas que si
progresan pueden generar infiltrado retículo-nodular, derrame pleural e inclusive insuficiencia respiratoria.

El involucro del tracto respiratorio es común en estadios tardíos, y al tener afección de este sistema el paciente presenta
una menor sobrevida.

 Gastrointestinal (presente en 40% de los pacientes con SK): dolor abdominal, pérdida de peso, náusea, vómito, sangrado
gastrointestinal, obstrucción intestinal, malabsorción o diarrea.

El diagnóstico de SK se realiza mediante una biopsia cutánea escisional de una lesión sospechosa. La examinación
histológica demuestra angioproliferación con bandas intercaladas de células en forma de huso, lo cual es típico del SK.
Es importante recordar que en pacientes sin diagnóstico establecido para VIH se debe de realizar una evaluación
virológica-inmunológica completa.

Para descartar afección pulmonar se debe realizar una radiografía simple de tórax y, en caso de ser necesario, una
tomografía computada y/o broncoscopia. Si hay sintomatología gastrointestinal, está indicado llevar a cabo una
endoscopia de tracto digestivo alto y/o bajo. Es importante tener en mente que el SK se localiza en la submucosa, lo
que crea un impedimento diagnóstico al momento de hacer la biopsia. El diagnóstico diferencial del SK es la
angiomatosis bacilar (bartonelosis), la cual es una enfermedad infecciosa común en pacientes con VIH.

ETAPIFICACIÓN
De acuerdo con el AIDS Clinical Trials Group (ACTG) Oncology Committee, el SK se divide en de alto y bajo riesgo, 327
según sea el grado tanto de enfermedad como de inmunodeficiencia, y de acuerdo también a la presencia de síntomas
sistémicos. Se considera de alto riesgo si el paciente tiene cualquiera de las siguientes características:

 Edema o ulceración de las lesiones, enfermedad oral extensa, SK gastrointestinal y/o en otra víscera no gangliona r.
 CD4+ < 150/mm3.
 Antecedente de infección oportunista y/o aftas, síntomas B, Karnofsky < 70 (esta escala mide la capacidad de los pacientes
oncológicos de realizar tareas rutinarias).

Para clasificar a un paciente como de bajo riesgo, debe haber ausencia de las características mencionadas previamente.

TRATAMIENTO

La elección del tratamiento para SK depende de la etapa clínica de la enfermedad. Todos los pacientes con SK deben de
iniciar con TARAA, ya que es un componente elemental en el tratamiento. Si el paciente es de alto riesgo, debe de
tratarse simultáneamente con quimioterapia sistémica y TARAA; en el paciente de bajo riesgo o T1 sólo está indicado el
TARAA. Para el SK temprano (etapa 0) o en fase inicial (T0) está indicado TARAA, y en caso de enfermedad de rápida
progresión o cosméticamente deformante, se debe considerar radioterapia local o antraciclina liposómica. La
radioterapia local se asocia a toxicidad en pacientes con VIH, por lo que únicamente se recomienda en las siguientes
situaciones: linfedema, afección de ortejos, índice de Karnofsky pobre, contraindicación a quimioterapia (reserva
medular y/o hepática disminuida) y lesiones aisladas y dolorosas.

Para la fase avanzada de SK (etapa T1), el tratamiento es TARAA y antraciclina liposómica o paclitaxel. No se
recomienda el uso de antivirales que inhiben la replicación de HHV-8 por su alto nivel de toxicidad y ausencia de eficacia
para la prevención del SK.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Se debe referir al paciente a un tercer nivel de atención cuando existe sospecha de SK pulmonar o gastrointestinal;
también cuando un paciente con diagnóstico de SIDA presenta recaída de SK.
 328
06 Endocrinología
Diabetes mellitus tipo 2
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico, metas de control

ambulatorio y referencia oportuna de la
diabetes mellitus tipo 2 en el primer nivel
de atención.

DEFINICIÓN

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad sistémica y crónico-degenerativa que se caracteriza por
hiperglucemia crónica secundaria a la deficiencia parcial o completa de la producción o acción de la insulina, lo cual
altera el metabolismo intermedio de los carbohidratos.

PREVENCIÓN PRIMARIA: PROMOCIÓN DE LA SALUD

Lo más importante es la modificación del estilo de vida (dieta y ejercicio) y la educación de la p oblación sobre los
factores de riesgo, la presentación clínica y las complicaciones asociadas a la DM2.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Historia clínica y exploración física completa para detectar la presencia de factores de riesgo para DM2.

FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo de DM2 son:

 Familiares de primer grado con DM2.

 Edad mayor de 45 años.
329
 Intolerancia a la glucosa.
 Mujeres con historia de diabetes gestacional, complicaciones ginecoobstétricas o embarazo con un producto al nacer mayor de 4 kg de
peso.
 Síndrome de hiperestimulación androgénica y anovulación crónica (síndrome de ovarios poliquísticos).
 Albuminuria.
 Acantosis pigmentaria.
 Obesidad abdominal: perímetro de la cintura > 80 cm en la mujer y > 90 cm en el hombre.
 Síndrome metabólico.
 Sobrepeso (IMC > 25 kg/m 2) Asimismo, algunas condiciones presentes frecuentemente en pacientes con riesgo de DM2 son:
 Hipertensión arterial sistémica previa, con presión arterial igual o mayor de 140/90 mm Hg.
 Colesterol-HDL < 35 mg/dL o triglicéridos séricos ≥ 250 mg/dL.
 Hiperuricemia.
 Cardiopatía isquémica u otra enfermedad cardiovascular.
 Insuficiencia arterial de miembros inferiores.
 Neuropatías periféricas.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

En la DM2 se presenta una tríada característica: polidipsia, polifagia, poliuria. También hay alteraciones ponderales
(más a menudo pérdida de peso) que se presentan cuando hay descontrol glucémico, pero que aisladamente no sirven
para realizar un diagnóstico. La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos, y en ocasi ones refieren mal
estado general e infecciones urinarias, vaginales y periodontales de repetición.

Siempre se deben buscar datos de las complicaciones tardías asociadas a DM2, como:

 Neuropatía: dolor ardoroso en miembros inferiores, parestesias, diarreas, estreñimiento, mareo al cambio de posición, palpitaciones,
impotencia sexual.
 Nefropatía: orina espumosa, deterioro de la presión arterial o de los lípidos séricos, edema palpebral.
 Retinopatía: disminución de la agudeza visual.
 Cardiopatía isquémica: dolor precordial, disnea de esfuerzo.
 Enfermedad vascular cerebral: mareos, episodios transitorios de debilidad en alguna extremidad.
 Enfermedad vascular de miembros inferiores.
 Presencia de claudicación intermitente o dolor ardoroso en piernas durante la noch e que disminuye al bajar las piernas.
EXPLORACIÓN FÍSICA
330
Algunos aspectos a evaluar durante la exploración física son:

 Fondo de ojo.
 Examen de la boca: descartar periodontitis, aliento crónico.
 Cuello: descartar bocio y buscar acantosis pigmentaria.
 Soplos carotídeos y cardiacos.
 Inspección de los pies (descartar alteraciones en la forma; lesiones o úlceras en las plantas de los pies, tobillos o piernas ; micosis o
cualquier otra infección local).
 Palpación de pulsos arteriales periféricos en miembros inferiores.
 Exploración de la sensibilidad superficial (con microfilamento) y profunda.
 Color de la piel (descartar hipoperfusión periférica).

DETECCIÓN OPORTUNA DE LA DM2

Medir hemoglobina glucosilada (HbA1c), glucosa de ayuno o una prueba oral de glucosa de 2 h con 75 g de glucosa en
los pacientes que se encuentran en las siguientes circunstancias:

 Sobrepeso (IMC > 25 kg/m 2) + uno o más factores de riesgo:

 Sedentarismo.
 Familiar de primer grado con diabetes.
 Etnicidad de alto riesgo (afroamericano, latino, asiáticoamericano).
 Mujeres que tuvieron un producto > 4 kg o diagnóstico de diabetes gestacional.
 Hipertensión (presión arterial ≥ 140/90 mm Hg o en tratamiento).
 Niveles de colesterol HDL < 35 mg/dL y/o de triglicéridos > 250 mg/dL.
 Mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos.
 HbA1c ≥ 5.7%, intolerancia a los carbohidratos o glucosa anormal en ayuno en algún estudio previo.
 Alguna condición asociada a resistencia a la insulina (obesidad, acantosis pigmentaria).
 Historia de enfermedad cardiovascular.

Si los resultados son normales, se deben repetir por lo menos cada 3 años. Si se obtuvo alguna medición anormal
(prediabetes), se debe dar un seguimiento anual. Por otro lado, si el paciente no tiene ningún factor de riesgo, se inicia
el tamizaje a partir de los 45 años de edad.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
331
En el Cuadro 6.1.1 se resumen los criterios diagnósticos.

Cuadro 6.1.1 Criterios diagnósticos

DIABETES

Criterios Comentario Para el diagnóstico

Ayuno: no ingesta calórica al menos por 8 Confirmar diagnóstico

HbA1c ≥ 6.5%
h repitiendo la prueba

Carga oral de glucosa: realizada con una

Glucosa de ayuno ≥ 126 mg/dL
carga oral de 75 g de glucosa anhídrica

Glucosa 2 h después de carga oral de

glucosa ≥ 200 mg/dL

No es necesario repetir la
Glucosa ≥ 200 mg/dL en muestra aleatoria Síntomas: poliuria, polidipsia, polifagia, prueba.
de sangre con sintomatología asociada pérdida ponderal
No es necesario ayuno

PREDIABETES

 Glucosa de ayuno: 100-125 mg/dL = Glucosa anormal de ayuno

 Glucosa 2 h, posterior a una carga oral de glucosa (75 g) : 140-199 mg/dL = Intolerancia a la glucosa
 HbA1c: 5.7-6.4%

HbA1c, hemoglobina glucosilada A1c

OBJETIVOS DEL CONTROL GLUCÉMICO
332
Los principales objetivos del control glucémico en adultos y mujeres no embarazadas son:

 Hemoglobina glucosilada: < 7%.

 Glucosa preprandial capilar: 70 a 130 mg/dL.
 Glucosa posprandial pico capilar: < 180 mg/dL.

OBJETIVOS DEL CONTROL METABÓLICO

Los objetivos metabólicos son:

 Colesterol LDL < 100 mg/dL.

 Colesterol HDL > 45 mg/dL (> 40 en hombres y > 50 en mujeres).
 Triglicéridos < 150 mg/dL.
 Colesterol no-HDL < 130 mg/dL.
 Presión arterial < 130/80 mm Hg.
 IMC entre 20 y 25 kg/m 2.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Los criterios para referir al paciente al segundo nivel de atención o a un especialista son:

 Falla para alcanzar las metas de control a pesar del tratamiento farmacológico.
 Presencia de descompensación (cetoacidosis, estado hiperosmolar hiperglucémico, hipoglucemia) o complicación aguda.
 Requerimiento de intensificación de la terapia con insulina (insulina basal más bolo suplementario).
 Infección aguda.
 Albuminuria mayor de 300 mg/día en muestra de la orina recolectada en 24 h, más concentración de creatinina sérica mayor de 1 .5
mg/dL.
 Pie diabético.
 Alteración o retraso del crecimiento y desarrollo puberal en menores de edad (referir a Pediatría).
 Embarazo.
Nota: en México no se toma en cuenta la hemoglobina glucosilada (HbA1c) aislada para realizar el diagnóstico de 333
diabetes; esto es porque los valores de referencia disponibles son para otras poblaciones y aún existen limitantes para
su uso (los valores se modifican en caso de enfermedad a nivel hematológico, y todavía se deben estandarizar las
pruebas entre los distintos laboratorios). El uso de la HbA1c es para el seguimiento del paciente respecto a su control
glucémico en lo correspondiente a los pasados 2 a 3 meses.

En el Cuadro 6.1.2 se muestran las dosis y contraindicaciones de los medicamentos frecuentemente usados como
primera línea en la DM2.

Cuadro 6.1.2. Medicamentos usados como primera línea en DM2

Fármacos Dosis Contraindicaciones

Inicio: 2.5 mg cada 12 h VO Hipersensibilidad Diabetes

mellitus tipo 1

Cetoacidosis diabética
Glibenclamida Mantenimiento: 5 mg cada 12 h
(sulfonilurea de Embarazo
2 generación)
a

Insuficiencia renal (ajustar

dosis)
Máximo: 20 g al día
Insuficiencia hepática

Inicio: 500 mg dos veces al día u 850 mg

Nefropatía o insuficiencia
una vez al día VO
renal

Metformina (biguanida) Acidosis metabólica

Ajuste: incremento semanal de 500 mg
Insuficiencia hepática
diarios o incremento quincenal de 850 mg al
día Insuficiencia cardiaca
 estadios III y IV
334

Máximo: 2 550 mg al día Alcoholismo

Edad > 70 años

Retinopatía diabética
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
retinopatía diabética.

DEFINICIÓN

Presencia de lesiones microvasculares típicas en la retina (como microaneurismas, hemorragias, exudados duros,
manchas algodonosas, arrosariamiento venoso, neovasos y tejido fibroso) originadas como complicación crónica de la
diabetes mellitus.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Se ha visto que el alcoholismo es un factor de riesgo para el desarrollo y progresión de la retinopatía diabética.

Otro factor importante es el tabaquismo, por lo que se recomienda interrumpir dicho hábito para reducir el desarrollo de
otras complicaciones, especialmente las cardiovasculares.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Los factores asociados a un alto riesgo de desarrollar retinopatía diabética son:

 Mal control metabólico.
335
 Tiempo de evolución de la diabetes (mayor a 5 años).
 Embarazo.
 Dislipidemia (LDL > 100 mg/dL).
 Hipertensión arterial (TA 130/80 mm Hg).
 Obesidad.
 Enfermedad renal (depuración de creatinina < 60 mL/min; albuminuria).
 Pubertad.

DETECCIÓN CLÍNICA

Realizar exploración del fondo de ojo bajo dilatación pupilar por un oftalmólogo.
PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 1

Las indicaciones para esta exploración en los pacientes diabéticos tipo 1 son las siguientes:

 A partir de los 12 años de edad.

 A partir del quinto año del diagnóstico y luego anualmente (cuando el diagnóstico fue hecho posterior a la pubertad, comenzar 3 años
después del mismo).

PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 2

La exploración del fondo de ojo para detección de retinopatía diabética para los casos de diabetes tipo 2 tiene las
siguientes indicaciones:

 Examen del fondo de ojo bajo dilatación pupilar por parte de un oftalmólogo al momento del diagnóstico, y después anualmente.
 Diabéticas tipo 1 o 2 embarazadas o que planeen embarazarse. En ausencia de retinopatía o retinopatía leve, el seguimiento es cada 3
meses.
 Cuando la retinopatía es más severa, el seguimiento es mensual.

Las mujeres con diabetes gestacional no necesitan vigilancia oftálmica a menos que persista la diabetes.
MÉTODO DE TAMIZAJE
336
Los más recomendados son la fotografía de retina (que actualmente puede realizarse sin necesidad de midriasis),
seguida por oftalmoscopia indirecta y biomicroscopia con lámpara de hendidura, que requieren de midriasis pupilar.

DIAGNÓSTICO

Es importante que sea un especialista el que realice la exploración oftalmológica (evaluación del fondo de ojo bajo
midriasis medicamentosa en busca de lesiones), ya que mediante ésta se podrá determinar y clasificar la gravedad de la
afectación de la retina para luego establecer el manejo y la vigilancia médica en cada paciente; en el Cuadro 6.2.1 se
mencionan las recomendaciones para cada caso. El paciente suele acudir a consulta con baja visual importante y en una
etapa avanzada de la enfermedad.

Cuadro 6.2.1 Recomendaciones para el seguimiento de pacientes con retinopatía

Presencia Seguimiento Láser Fluorangiografía Láser

Severidad
de EMCS (en meses) panfotocoagulación retiniana focal

RDNP
normal o NO 12 NO NO NO
mínima

NO 6-12 NO NO NO
RDNP
moderada
SÍ 2-4 NO Usualmente Usualmente

RDNP NO 2-4 Algunas veces Raramente NO

 severa o
337
SÍ 2-4 Algunas veces Usualmente Usualmente
muy severa

NO 2-4 Algunas veces Raramente NO

RDP

SÍ 2-4 Algunas veces Usualmente Usualmente

NO 3-4 Usualmente Raramente NO

RDP de alto
riesgo
SÍ 3-4 Usualmente Usualmente Usualmente

RDP de alto
riesgo no
susceptible No es
a láser --- 1-6 No es posible Ocasionalmente
posible
(opacidad
de medios)

EMCS, edema macular clínicamente significativo; RDNP, retinopatía diabética no proliferativa; RDP, retinopatía diabética
proliferativa.

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON LAS LESIONES

En el Cuadro 6.2.2 se muestra la Escala Clínica Internacional de la Severidad de la Retinopatía Diabética modificada con
las recomendaciones de seguimiento en cada caso.
Cuadro 6.2.2 Escala Clínica Internacional de la Severidad de la RD 338

Nivel de severidad de Hallazgos observados mediante

Seguimiento
la enfermedad oftalmoscopia con la pupila dilatada

No hay retinopatía No hay anormalidades

Primer nivel con valoración
anual por segundo nivel
RDNP mínima Microaneurismas

Primer nivel con valoración

RDNP moderada Más que microaneurismas, pero menos
cada 6 meses por segundo
que la RDNP severa
nivel

Cualquiera de las siguientes:

 Presencia de más de 20 hemorragias

retinianas en cada cuadrante
Segundo nivel (también el
RDNP severa  Arrosariamiento venoso en dos o más
edema macular)
cuadrantes
 AMIR en un cuadrante o más
 Sin datos de proliferación

Uno o más de los siguientes: neovasos,

RD proliferativa hemorragia vítrea o subhialoidea

AMIR, anormalidades microvasculares intrarretinianas; RDNP, retinopatía diabética no proliferativa; RD, retinopatía
diabética.

Nota: Referir a tercer nivel en casos con retinopatía diabética activa a pesar de haber llevado tratamiento láser
(hemorragia vítrea, proliferación fibrosa y neovasos vitreorretinianos).
CLASIFICACIÓN DE INTENSIDAD DEL EDEMA MACULAR
339
La presencia de edema macular diabético se puede observar mediante oftalmoscopia con dilatación pupilar. En el Cuadro
6.2.3 se muestra la Escala Clínica Internacional de Severidad del Edema Macular.

Cuadro 6.2.3 Escala Clínica Internacional de Severidad del Edema Macular

Hallazgos observables mediante oftalmoscopia con dilatación

Clasificación propuesta
pupilar

Ausencia de edema No hay engrosamiento de retina o exudados duros en el polo posterior

macular diabético

Engrosamiento de retina o exudados duros en el polo posterior; se divide

en grados según su relación con la mácula:

Presencia de edema
 Mínimo: distantes de la mácula
macular diabético
 Moderado: se acercan a la mácula
 Severo: involucran el centro de la mácula

ESTUDIOS DE IMAGEN

Los estudios de imagen que se utilizan para detectar retinopatía diabética son:

 Angiografía con fluoresceína. No es una prueba de rutina, ya que no es necesaria para diagnosticar retinopatía diabética o edema
macular clínicamente significativo.
 Ecografía. Prueba muy útil para los diabéticos con medios opacos que no permiten la observación mediante oftalmoscopio indirecto.
 Tomografía de coherencia óptica. Útil en el edema macular. Cuantifica el grosor para seguimiento de la resolución e identifica
puntos de tracción vitreomacular en pacientes seleccionados que no responden al láser y que se consideran para vitrectomía co n
remoción de la hialoides.
INDICACIONES DE PANFOTOCOAGULACIÓN
340
1. Etapa de la enfermedad:

 Retinopatía diabética y riesgo de pérdida de visión.

 Retinopatía diabética no proliferativa severa.
 Retinopatía diabética proliferativa.

2. Datos clínicos:

 Rubeosis iridis.
 Formación de neovasos.
 Neovasos extrapapilares.
 Neovasos en el disco óptico.

Neuropatía periférica diabética

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento médico del

dolor por neuropatía periférica en
adultos.

DEFINICIÓN

Se define a la neuropatía periférica diabética como síntomas y/o signos de disfunción de l nervio periférico
(frecuentemente dolor) en pacientes con diabetes mellitus después de la exclusión de otras causas.

FACTORES DE RIESGO

Algunos factores de riesgo para neuropatía diabética son:

 Descontrol glucémico (hemoglobina glucosilada elevada).

 Hipertensión.
341
 Obesidad.
 Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia.
 Tabaquismo.
 Otros: sexo femenino, edad avanzada, enfermedad arterial periférica.

CLASIFICACIÓN DE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA

En el Cuadro 6.3.1 se muestra la clasificación de las neuropatías periféricas; la secundaria a diabetes se caracteriza por
ser simétrica e involucrar a más de una extremidad (polineuropatía).

Cuadro 6.3.1 Clasificación de las neuropatías periféricas

Mononeuropatía periférica aislada

 Mononeuritis múltiple
 Proximal: troncal

Polineuropatía*

 Sensitiva:
o Aguda: sensitiva
o Crónica: sensitiva-motora
 Motora
 Autonómica:
o Cardiovascular
o Gastrointestinal
o Genitourinaria
o Otras

Neuropatía dolorosa focal y multifocal

 Craneal
342

Focal de extremidades

Amiotrofia

Radiculoneuropatía troncal

Neuropatía dolorosa generalizada simétrica*

Sensitiva aguda (dolorosa)

Sensoriomotora crónica (dolor neuropático diabético periférico)

Crónica de predominio sensitivo

* Tipos de neuropatías asociadas a diabetes.

La forma más frecuente de polineuropatía sensoriomotora crónica implica pérdida de la sensibilidad con distribución en
calcetín, predominio de la anestesia o hipoestesia, e incremento del riesgo de ulceración y amputación de la extremidad.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la neuropatía periférica diabética se basa en lo siguiente:

 Historia clínica.
 Examen neurológico completo (énfasis en sensitivo y motor):
o Torunda de algodón seca (fibras aβ, tacto).
o Monofilamento, palillo de dientes de madera o similar (fibras aδ, dolor, fino).
o Objeto frío y otro caliente (fibras aδ, frío: fibras C, calor).
o Diapasón de 128 Hz (fibras aβ, vibración).
 Reflejos motores y sensitivos.
 Mediciones inicial y de seguimiento del dolor mediante escalas validadas.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
343
Los síntomas y signos se agrupan en:

 Positivos (generalmente tempranos): sensación distal de quemazón o presión, dolor distal en piernas, calambres súbitos,
disestesias (parestesias dolorosas) y dolor evocado (alodinia, hiperalgesia).
 Negativos (generalmente tardíos): hipoalgesia y analgesia; abolición de reflejos y decremento en la sensación térmica o en la
vibración.

Cuadro 6.3.2 Características de las variantes de neuropatía diabética aguda y crónica

Variante Sensorial (aguda) Crónica (sensoriomotora)

Inicio Relativamente rápido Gradual, insidioso

Síntomas neurológicos Dolor quemante intenso, ardor Dolor quemante, parestesias, entumecimiento

Intensidad +++ 0a+

Otras complicaciones asociadas a la diabetes Raro Más frecuente

Evolución “Recuperación” en el transcurso de 12 meses Intermitente durante años, con riesgo de úlceras en los pies

En el Cuadro 6.3.2 se muestran las diferencias entre la neuropatía diabética aguda y la crónica.

Se debe considerar el diagnóstico en todo paciente diabético con dos o más síntomas o signos que incluyan dolor o
alteraciones en la sensibilidad distales y simétricas de predominio en miembros inferiores.

TRATAMIENTO

Los principios del tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa son ( Figura 6.3.1):
 Control glucémico (es el único que revierte el daño nervioso).
344
 Reducir las sensaciones periféricas.
 Controlar o reducir el dolor (tratamiento farmacológico).

La percepción del dolor mejora con un adecuado plan de alimentación y ejercicio; también es importante evitar la
progresión del daño macrovascular inducido por la hipertensión, la dislipidemia, la obesidad y el tabaquismo.

El cuidado de los pies es esencial, por lo que se recomienda el uso de calzado adecuado para evitar lesiones en
pacientes con sensibilidad disminuida.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

La respuesta al tratamiento farmacológico se observa en promedio a las 12 semanas. Si no hay mejoría después de
incrementar la dosis con terapia única o combinada, se debe enviar al paciente al siguiente nivel de atención.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES

 Ibuprofeno (600 mg, cuatro veces al día).

 Sulindaco (200 mg, dos veces al día).

Considerar riesgo de daño renal y de hemorragias gastrointestinales, especialmente en ancianos. No se debe usar nunca
como monoterapia, por su baja eficacia para disminuir el dolor neuropático.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Los antidepresivos tricíclicos, como amitriptilina, imipramina, desipramina, nortriptilina, clomipramina (a dosis
respuesta), son la primera línea de tratamiento, por su alta eficacia en la disminución del dolor neuropático.

Los principales efectos adversos de estos fármacos son: xerostomía, estreñimiento, mareo, visión borrosa, retención
urinaria, efecto anticolinérgico (sedación, hipotensión postural) y efectos histaminérgicos y alfa 1 -adrenérgicos
(arritmias).
 345

Figura 6.3.1 Algoritmo de tratamiento: diagnóstico, tratamiento ambulatorio y referencia

oportuna del paciente mayor de 18 años con neuropatía diabética dolorosa (NDD).
La amitriptilina presenta efectos secundarios cuando la dosis supera los 100 mg/día, cantidad que está contraindicada 346
en caso de insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, epilepsia y glaucoma.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA Y NORADRENALINA

Se emplean los siguientes:

 Duloxetina (60 a 120 mg/día): reduce en 50% la intensidad del dolor en las primeras 12 semanas de inicio en 50% de los pacientes.
 Venlafaxina (150 a 225 mg/día).

Los efectos secundarios de estos fármacos son parecidos a los que producen los antidepresivos tricíclicos y, dado que
tienen menor eficacia, se usan como adyuvantes y no como monoterapia.
ANTIEPILÉPTICOS

Los que se emplean para estos casos son:

 Gabapentina (a partir de 900 mg/día hasta 3 600 mg/día): induce una disminución del dolor mayor a 50% en 60% de los pacientes .
 Pregabalina (300 a 600 mg/día): reduce 50% o más el dolor en 39 a 46% de los pacientes.

AGONISTAS OPIOIDES Y DERIVADOS DE LA MORFINA

Se usan como adyuvantes temporales para aumentar la analgesia:

 Tramadol (200 a 400 mg/día).

 Oxicodona (10 a 120 mg/día).
 347
Pie diabético
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento del

pie diabético en el primer nivel de
atención.

DEFINICIÓN

Complicación de la diabetes mellitus (DM) que se presenta, en promedio, a los 5 años de evolución de la enfermedad,
con gran impacto negativo en morbilidad y mortalidad. Es una alteración con base neuropática inducida por
hiperglucemia sostenida; la neuropatía y la macroangiopatía son los dos factores causales principales, mientras que los
traumatismos actúan como factores precipitantes de la ulceración o lesión del pie ( Figura 6.4.1). Afecta de 15 a 35% de
los pacientes con DM a lo largo de la vida y es la causa más frecuente de amputación no traumática en mayores de 50
años.

Figura 6.4.1 Pie diabético. Vista dorsal y plantar. (Véase Atlas.)

FACTORES DE RIESGO
348
Ser mayor de 40 años y con más de 5 años de evolución de la diabetes mellitus, hiperglucemia persistente
(hemoglobina glucosilada > 7%), tabaquismo, sedentarismo, enfermedad vascular periférica, neuropatía periférica,
pérdida visual y enfermedad renal crónica; también el uso de calzado inapropiado, deformidad estructural del pie,
tilosis, historia personal de ulceración o amputación, y movilidad articular limitada. El riesgo relativo de ulceración en un
callo es 11 veces mayor que en piel normal, y 50 veces mayor en áreas con ulceración previa.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Se debe hablar con los pacientes sobre el control de los factores de riesgo mencionados, en especial en lo que respecta
al control de los niveles de glucemia; además, se les debe instruir en la autoexploración de los pies diaria, el uso de
calzado adecuado y los beneficios de realizar actividad física aeróbica y anaeróbica de 20 a 40 min, tres o cuatro veces
por semana. También está indicadala exploración de los pies por parte de un profesional al menos una vez al año, y si
hay factores de riesgo, cada 3 a 6 meses; dicha exploración incluye tejidos blandos, músculos, síntomas de enfermedad
arterial periférica, valoración de sensibilidad con monofilamento o diapasón, y valoración del calzado, así como
búsqueda de enfermedad arterial periférica.

En la exploración con monofilamento se debe probar primero la sensibilidad en la mano del paciente para que éste tenga
una idea de lo que va a sentir; así, al aplicarlo en los pies, la persona debe indicar cuando perciba una sensación
semejante.

Las principales recomendaciones respecto al uso del monofilamento son: emplear sólo la fuerza necesaria para que éste
se doble un poco, nunca colocarlo sobre callosidades o heridas, y explorar la sensibi lidad en 10 puntos de ambos pies
(Figura 6.4.2). Si no hay sensibilidad en 4 de los 10 puntos explorados, esto se traduce como pérdida de la sensibilidad
protectora, con una sensibilidad de 97% y especificidad de 83%. La forma más común de neuropatía es la
polineuropatía simétrica distal (en guante y calcetín). Las áreas de mayor riesgo de ulceración son debajo de los dedos y
en las cabezas de los metatarsos.
 349

Figura 6.4.2 Puntos de exploración en pie diabético.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Se debe realizar una historia clínica detallada para la detección oportuna de factores de riesgo. De igual forma, es
preciso hacer la exploración del pie y clasificarlo como de bajo o alto riesgo. Se considera de alto riesgo cuando se han
tenido úlceras previamente, hay pérdida de sensibilidad, se presenta deformidad por compromiso vascular o no se tiene
autocuidado del pie. Para la clasificación también se toma en cuenta la glucosa sérica, la HbA1c, el examen general de
orina y los estudios de imagen.

Para el diagnóstico de infección se pueden llevar a cabo exámenes microbiológicos, aunque su utilidad es limitada; en sí
los datos clínicos de inflamación (dolor, rubor, calor y pérdida de la función) son los que orientan al diagnóstico. La
radiografía simple de pie es útil para descartar osteomielitis o patologías óseas. Las clasificaciones más utilizadas son
las de Wagner (profundidad y grado de gangrena) y de la University of Texas (profundidad, infección e isquemia)
(Cuadro 6.4.1).
 Cuadro 6.4.1Clasificación de úlceras en pie diabético de Wagner y de la University of 350
Texas

Wagner

Grado 0: sin úlcera, pie diabético de alto riesgo

Grado 1: úlcera superficial que afecta todo el espesor de la
piel
Grado 2: úlcera profunda, que penetra hasta ligamentos y
músculos, pero no compromete hueso ni forma absceso
Grado 3: úlcera profunda con celulitis o absceso
Grado 4: gangrena localizada
Grado 5: gangrena extensa que compromete todo el pie

University of Texas

1. ulceración superficial A. no infectada, no isquémica

2. úlcera que penetra hasta hueso, o cápsula B. infectada, no isquémica
3. úlcera que penetra hasta hueso, o absceso C. no infectada, isquémica
profundo D. infectada e isquémica

Se debe referir al paciente con un especialista cuando se encuentra en alguna de las siguientes situac iones: es fumador
o se le ha clasificado como de alto riesgo, presenta alguna ulceración o ésta ha empeorado en las primeras 24 h
posteriores al diagnóstico, o tiene arteriopatía periférica, dolor en reposo o nocturno, cambios de coloración y
claudicación intermitente.
TRATAMIENTO
351
Si existe infección, se debe brindar cuidado a la herida; una opción es iniciar con antibioticoterapia empírica con
cefalosporinas, amoxicilina con ácido clavulánico, macrólidos, penicilinas o fluoroquinolonas. Si no hay evide ncia de
infección, no se recomienda el uso de antibióticos.

Neuropatía y pie diabético

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y manejo de la neuropatía y

el pie diabético.

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Complicación de la diabetes mellitus en la cual hay daño al tejido nervioso como resultado de un descontrol glucémico
persistente; se suele manifestar como una neuropatía sensitiva distal con distribución simétrica en “guante y calcetín”.

PIE DIABÉTICO

Comprende una mezcla de patologías, entre ellas, neuropatía diabética, enfermedad vascular periférica, artropatía de
Charcot, ulceración, osteomielitis y hasta amputación.

La neuropatía, la ulceración del pie y la amputación están estrechamente relacionadas con la diabetes; más de 85% de
las amputaciones tienen como antecedente una úlcera activa en el pie.

PREVENCIÓN PRIMARIA

La neuropatía incrementa el riesgo del desarrollo de lesiones, por lo que se debe buscar en todos los pacientes al
diagnóstico y por lo menos una vez al año, aunque se recomienda hacerlo en cada consulta.
MÉTODOS DE DETECCIÓN
352
Se lleva a cabo la evaluación de la percepción de los siguientes aspectos:

 Temperatura.
 Vibración con diapasón de 128 Hz.
 Presión con monofilamento de 10 g. Esta prueba se realiza en cuatro puntos: primer dedo y la base d el 1°, 3° y 5° metatarsianos, en
ambos pies, evitando las zonas con callos. Se ha visto que esta prueba es suficiente para identificar hasta 90% de los sujeto s en
riesgo de desarrollar una úlcera.

También se evalúa la presencia del reflejo aquíleo.

Los principales factores de riesgo son: hiperglucemia, duración de la diabetes, tabaquismo, consumo de alcohol, índice
de masa corporal elevado, dislipidemia, cardiopatía isquémica e hipertensión.
FACTORES DE RIESGO DE ULCERACIÓN Y AMPUTACIÓN

Los siguientes son factores de riesgo de ulceración y amputación:

o Presencia de insensibilidad (neuropatía diabética), lo cual es el principal factor de riesgo.

 Enfermedad vascular periférica.

 Deformidad en el pie.
 Historia previa de úlcera y amputación.
 Descontrol glucémico, duración mayor a 10 años de la diabetes.
 Presencia de otras complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía).
 Otros: edad mayor a 60 años, hipertensión diastólica, obesidad, tabaquismo, alteración de la visión (< 20/40), tiña pedis y onicomicosis.

DIAGNÓSTICO

Con base en el interrogatorio, se realiza una historia clínica completa enfocada a identificar los factores de riesgo.
Además, en cada consulta se debe interrogar respecto a los síntomas de neuropatía diabética (dolor, hiperestesia o
hipoestesia).
EXPLORACIÓN FÍSICA
353
La exploración física incluye los siguientes aspectos:

 Dermatológico: coloración, grosor, resequedad, integridad, sudoración.

 Infección: búsqueda de micosis interdigital, ulceración, callosidades/ampollas.
 Musculoesquelético: deformidad (dedos en martillo), cabezas de metatarsianos prominentes, articulación de Charcot, desgaste
muscular.
 Neurológico: monofilamento de 10 g + una de las siguientes: vibración con diapasón, sensación con alfiler, reflejo aquíleo.
 Vascular: pulsos, índice tobillo-brazo (tamizaje para enfermedad vascular periférica).

Diagnóstico temprano. El diagnóstico de neuropatía se identifica sin evidencia de lesiones en pies.

Diagnóstico oportuno. Se identifica neuropatía en pacientes con cambios reversibles del pie (como hiperqueratosis),
pero sin datos de infección o complicaciones por isquemia.
ESTUDIOS DE GABINETE

El diagnóstico de neuropatía es clínico. La evaluación cuantitativa con modalidades sensoriales o estudios

electrofisiológicos define la severidad, pero no distingue si la causa es o no la diabetes.

ÍNDICE TOBILLO-BRAZO

Método sencillo y reproducible que identifica insuficiencia vascular en las extremidades inferiores.

Técnica: medir la presión arterial en el tobillo (arteria dorsal pedia o tibial posterior) con ultrasonido doppler. El índice
se obtiene dividiendo la presión sistólica del tobillo entre la presión sistólica más elevada de las arterias braquiales.

Interpretación: índice > 0.9 es normal, < 0.8 se asocia con claudicación, y < 0.4 se asocia con dolor isquémico en
reposo (isquemia crítica). Se recomienda la interconsulta con cirugía vascular en caso de un índice tobillo -brazo menor a
0.7.

Datos de insuficiencia arterial: disminución o ausencia de pulsos, ausencia de vello en la cara anterior de la pierna y
pies, uñas encorvadas, piel y tejido subcutáneo atrófico, disminución de la temperatura, palidez con elevación, rubor
con la inclinación descendente, y llenado venoso en un lapso mayor a 25 s.
Se recomienda medir el índice cuando el paciente tiene: 354

 Más de 50 años.
 Factores de riesgo para enfermedad vascular periférica.
 Datos de insuficiencia arterial.
 Úlcera que no cicatriza.

ESQUEMA DE EVALUACIÓN

Se deben evaluar los factores de riesgo que presenta el paciente para clasificarlo de acuerdo c on su posibilidad de
desarrollar úlceras y/o amputación; de esta manera se podrá desarrollar un plan de tratamiento y seguimiento.

El siguiente es un esquema sugerido:

0: Normal = evaluación anual.

1: Neuropatía periférica = evaluación semestral.
2: Neuropatía, deformidad y/o enfermedad vascular periférica = evaluación cada 4 meses.
3: Úlcera previa o amputación = evaluación mensual o cada 4 meses.

EVALUACIÓN DEL RIESGO DE AMPUTACIÓN

Se debe de hacer una clasificación de las lesiones presentes para plantear un abordaje terapéutico y definir el
pronóstico de la ulceración. Los sistemas más utilizados son el de Wagner ( Cuadro 6.5.1) y el de la University of Texas
(Cuadro 6.5.2). La presencia de infección es el principal factor de riesgo para amputación.

Cuadro 6.5.1Clasificación de Wagner

Grado Descripción

0 Pie sin úlceras, pero con alto riesgo

1 Úlcera superficial que afecta únicamente a la piel
355

Úlcera profunda que penetra hasta ligamentos y músculo, sin llegar a hueso o formar
2 abscesos

3 Úlcera profunda con celulitis, absceso y datos sugestivos de osteomielitis

4 Gangrena localizada

5 Gangrena extensa que involucra a todo el pie

Cuadro 6.5.2 Clasificación de la University of Texas

Estadio Grado

0 1 2 3

Lesión pre o Herida superficial Herida Herida

posulcerada, que no involucra penetrante a penetrante a

A tendón, cápsula o tendón o hueso o
completamente
epitelizada hueso cápsula articulación

B Con infección Con infección Con infección Con infección

C Con isquemia Con isquemia Con isquemia Con isquemia

 Con infección e Con infección e Con infección e
356
Con infección e
D isquemia isquemia isquemia
isquemia

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Amputación. Último recurso para pacientes en quienes fallaron tratamientos conservadores. La mortalidad asociada a
amputación disminuye significativamente cuando se realiza una revascularización quirúrgica temprana. Si hay sepsis no
se debe retrasar el tratamiento quirúrgico, incluso si el paciente no está estabilizado. Luego de una amputación, la
mortalidad aumenta de 13 a 40% en un año y de 30 a 80% a 5 años.
TRATAMIENTO MÉDICO

El tratamiento de la neuropatía tiene por objetivo:

 Mejorar la calidad de vida.

 Prevenir la progresión y atender las complicaciones asociadas.
 Tratar los mecanismos patogénicos subyacentes.

La neuropatía se reduce en 50% cuando se logra un adecuado control glucémico. Se deben modificar los factores de
riesgo cardiovascular: hiperglucemia, presión arterial alta y lípidos elevados, para lo cual es importante hacer cambios
en el estilo de vida (practicar ejercicio, reducir peso, suspender tabaquismo, llevar una dieta alta en ácidos grasos
omega 3 y evitar el consumo excesivo de alcohol).

Los pacientes deben conocer cuáles son los datos de alarma que indican empeoramiento de lesiones/úlce ra en pies:

 Aumento en el tamaño de la úlcera.

 Coloración azulada o equimosis.
 Coloración negra de la piel.
 Úlcera húmeda, con secreción purulenta o sanguinolenta.
 Desarrollo de úlceras nuevas o ámpulas.
 Presencia de dolor en una úlcera previamente asintomática.
 Mal olor, edema del pie, síntomas generales (fiebre).
357
 Descontrol de las cifras de glucosa.

Los pacientes con úlceras superficiales con celulitis mínima (< 2 cm) pueden tratarse en casa (pacientes sin toxemia
sistémica, capaces de cuidar y vigilar la lesión). Se debe considerar la hospitalización si no hay mejoría en 24 a 48 h.
Asimismo, es preciso usar antibióticos adecuados y desbridamiento temprano en caso de infección. Y en caso de
sospecha de osteomielitis, se deben solicitar estudios de imagen para evaluar compromiso a estructuras profundas.

Se ha visto que el suministro de vitamina B 6 y B12 puede mejorar la conducción nerviosa.

Síndrome hiperglucémico hiperosmolar

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Tratamiento del síndrome hiperglucémico

hiperosmolar en adultos diabéticos tipo 2
en el segundo y tercer niveles de
atención.

INTRODUCCIÓN

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) es una complicación aguda de la diabetes mellitus que pone en peligro
la vida del paciente; de hecho, alrededor de 50% de las muertes ocurre a las 48 a 72 h de los primeros síntomas, lo
cual denota un déficit en el diagnóstico y el tratamiento. En 30 a 40% de los casos de diabetes mellitus, el SHH
constituye la primera manifestación.

Se caracteriza por:

 Glucosa plasmática igual o mayor de 600 mg/dL.

 Osmolaridad sérica efectiva, igual o mayor de 320 mOsm/kg.
 Deshidratación grave (pérdida de agua de 8 a 12 L, aproximadamente).
 Índice de nitrógeno ureico en sangre (BUN): creatinina elevada.
358
 Cetonuria o cetonemia leve o ausente.
 Bicarbonato mayor de 15 mEq/L.
 Alguna alteración en el estado de conciencia.

La mortalidad es secundaria a los factores precipitantes (como procesos infecciosos, evento vascular cerebral, infarto de
miocardio, etc.) y a las complicaciones del SHH (como desequilibrio hidroelectrolítico, especialmente hipopotasiemia, y
edema cerebral).

TRATAMIENTO
FLUIDOTERAPIA

La deshidratación y la disminución de sodio son resultado de la diuresis osmótica. Se estima una pérdida de agua de
hasta 100 a 200 mL/kg, por lo que corregir la deshidratación es la piedra angular del tratamiento.

En la Figura 6.6.1 se muestra un diagrama de la fluidoterapia que se recomienda en el SHH.

Las reducciones de la osmolaridad sérica no deben exceder de 3 mOsm/kg/H 2O/h por riesgo de edema cerebral.

Se debe mantener una vigilancia constante del estado mental, así como monitoreo hemodinámico (PVC, presión arterial,
gasto urinario, SvO 2) y renal, para evitar la sobrecarga de líquidos durante la reposición hídrica.
 359

Figura 6.6.1 Fluidoterapia en el SHH.

TERAPIA CON INSULINA

En la Figura 6.6.2 se muestra el diagrama de flujo para el inicio de la infusión de insulina.

 360

Figura 6.6.2 Terapia insulínica en el paciente con SHH.

Se recomienda el uso de insulina rápida en el tratamien- to del SHH; sólo se debe cuidar de no aplicarla como bolo
inicial.

Si no se puede iniciar insulina por vía intravenosa, exis- te la opción de administrarla en forma subcutánea o
intramuscular.
REPOSICIÓN DE POTASIO
361
No se debe retrasar la reposición hídrica por reponer el potasio. La Figura 6.6.3 muestra las recomendaciones para la
reposición de éste.

Figura 6.6.3 Reposición de potasio en el paciente con SHH.

En caso de un K + sérico < 3.3 mEq/L debe realizarse monitoreo electrocardiográfico. Se recomienda el uso de fosfato de 362
potasio si el fósforo sérico es < 1 mg/dL y el paciente tiene disfunción cardiaca, anemia o depresión respiratoria; de lo
contrario, usar cloruro de potasio para la reposición del K + sérico.

Cetoacidosis diabética (en niños y adultos)

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
cetoacidosis diabética en niños y adultos.

DEFINICIÓN

La cetoacidosis diabética (CAD) puede ser la primera manifestación de una diabetes mellitus (DM) no diagnosticada o un
evento en el cual los requerimientos de insulina se incrementan en pacientes con diabetes, llevando a una tríada
bioquímica consistente en hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica.

FACTORES PREDISPONENTES

Los principales factores predisponentes son:

 Infección (factor más frecuente).

 Suspender el tratamiento con insulina o que el tratamiento no sea el adecuado.
 Deshidratación.
 Ingesta de bebidas alcohólicas.
 Infarto de miocardio o evento vascular cerebral.
 Estrés psicológico.
 Pancreatitis.
 Embarazo.
 Trauma.
 Enfermedad de Cushing.
 363
DIAGNÓSTICO

En el Cuadro 6.7.1 se muestran los criterios diagnósticos de la CAD, así como su clasificación según la gravedad.

Cuadro 6.7.1.Criterios diagnósticos para cetoacidosis diabética

Leve* Moderada* Severa*

pH arterial 7.25–7.30 7.00–7.24 < 7.00

Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10 - < 15 < 10

Cetona urinaria Positivo Positivo Positivo

Cetona sérica Positivo Positivo Positivo

Osmolaridad sérica efectiva Variable Variable Variable

Brecha aniónica > 10 > 12 > 12

Estado mental Alerta Alerta/ somnoliento Estupor/ coma

*Glucosa > 250 g/dL

Kitabchi AE, 2009
Consideración en paciente pediátrico
CAD leve: pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L
CAD moderado: pH < 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L
CAD severa: pH < 7.1, bicarbonato < 5 mmol/L
HISTORIA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
364
La evolución ocurre en un lapso corto; por lo regular, en menos de 24 h. El cuadro clínico incluye poliuria, polidipsia,
pérdida de peso, vómito, deshidratación, debilidad y cambios en el estado mental.

Los hallazgos en la exploración física son:

 Mucosa oral seca, disminución de la turgencia de la piel.

 Aliento frutal (cetósico, “a manzanas”).
 Respiración de Kussmaul (respiraciones rápidas y profundas).
 Taquicardia e hipotensión.
 Estado mental desde alerta completa hasta letargo profundo o coma (raro).
 Náusea, vómito y dolor abdominal difuso (> 50% de los casos), los cuales se deben estudiar más a fondo si no se resuelven con la
hidratación y la corrección de la acidosis metabólica.

CONSIDERACIONES EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO

Las siguientes son algunas consideraciones específicas respecto al paciente pediátrico:

 Evaluar el estado de hidratación.

 Llenado capilar prolongado, hiperpnea y signo del lienzo húmedo sugieren deshidratación de 5%.
 Pulso débil o no perceptible, hipotensión y oliguria sugie ren deshidratación de > 10%.

LABORATORIO

Es importante tener laboratorios basales y determinaciones seriadas para definir la gravedad de la CAD y la respuesta al
tratamiento.

Entre los estudios de laboratorio necesarios se encuentran: glucosa plasmática, nitrógeno ureico, creatinina, electrolitos,
osmolaridad sérica, cetonas urinarias o séricas, examen general de orina, gasometría venosa, biometría hemática
completa con diferencial y cultivos de orina, así como expectoración y sangre según se amer iten (considerar infección si
la leucocitosis es mayor a 25 000 mm 3 o hay presencia de bandas).

Resulta de utilidad obtener el sodio (Na) corregido para evaluar la severidad del déficit de sodio y agua:

Na corregido = Na medido + 0.016 (glucosa sérica – 100)

Cabe señalar que por cada 100 mg que aumenta la glucemia, el Na disminuye 1.6 mEq. 365

Otras fórmulas de utilidad en la CAD son:

 Osmolaridad = 2(Na) + 2(K) + glucosa/18 + BUN/2.8.

 Osmolaridad efectiva = 2(Na) + glucosa plasmática/18.
 Brecha aniónica = Na – (Cl + HCO3) [Normal: 12 ± 2 mmol/L].

En la CAD, la brecha aniónica (anion gap) va de 20 a 30 mmol/L, niveles > 35 indican acidosis láctica concomitante.

Hay una relación lineal entre el nivel de osmolaridad y las alteraciones en el estado mental, por lo qu e se debe
investigar otra causa en pacientes sin elevación de la osmolaridad sérica efectiva (≥ 320 mOsm/kg).
Consideraciones en el paciente pediátrico

En seguida se presentan algunas consideraciones para el paciente pediátrico en lo que corresponde a laboratorio:

 El nitrógeno ureico y el hematocrito son útiles para evaluar la severidad de la deshidratación.

 Si no se cuenta con niveles de potasio de forma inmediata, se debe realizar un ECG.
 Los análisis de laboratorio de deben repetir cada 2 a 4 h en las primeras 12 h.
 Las cetonas se deben determinar cada 2 h hasta normalizarse.

ESTUDIOS DE GABINETE

Electrocardiograma y Rx de tórax sólo en caso de que se amerite.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Los trastornos que forman parte del diagnóstico diferencial son:

o Cetosis por inanición.

o Cetoacidosis alcohólica.
o Ingesta de fármacos como salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído.

 Insuficiencia renal crónica.

TRATAMIENTO
366
En la Figura 6.7.1 se muestra un diagrama sobre el manejo de la CAD.

Figura 6.7.1 Diagrama sobre el manejo de la cetoacidosis diabética.

HIDRATACIÓN
367
Se administra solución salina isotónica (NaCl) a 0.9% (15 a 20 mL/kg/h), y en caso de compromiso cardiaco o renal, 1 a
1.5 L durante la primera hora.

Cuando el Na corregido es normal o está elevado, se cambia a solución de NaCl a 0.45% (250 a 500 mL/h); si es bajo,
se continúa con solución NaCl a 0.9% a la misma velocidad.

Se debe corregir el déficit de líquidos en las primeras 24 h. Los cambios de osmolaridad sérica no deben exceder de 3
mOsm/kgH2O/h.

La duración promedio del tratamiento hasta lograr que la glucosa sea < 250 mg/dL es de 4 a 6 h, mientras que para la
resolución de la cetoacidosis (pH > 7.30; bicarbonato > 18 mmol/L) es de 10 a 14 h. Al alcanzar una glucosa sérica de
200 mg/dL, se cambia a solución dextrosa a 5%.
Consideraciones en el paciente pediátrico

Las consideraciones en el paciente pediátrico son:

 Deshidratación moderada: déficit entre 5 y 7%.

 Deshidratación severa: déficit entre 7 y 10%.
 Sin choque: solución isotónica o ringer lactato a 10 mL/kg/h en 1 a 2 h, lo cual se repite en caso necesario.
 Con choque: misma solución, pero a 20 mL/kg; infundir lo más rápido posible.

En los pacientes pediátricos se deben calcular los líquidos para completar la hidratación en 48 h, excediendo 1.5 a 2
veces los líquidos de mantenimiento para la edad y el peso o superficie corporal.
INSULINA RÁPIDA

Bolo: insulina rápida (R) intravenosa a 0.1 U/kg.

Mantenimiento: infusión de 0.1 U/kg/h.

Si la glucosa no disminuye 50 a 75 mg/dL en la primera hora, se debe revisar el estado de hidratación; si es adecuado,
se duplica la infusión de insulina cada hora hasta lograr una disminución constante de glucosa.
Cuando se logra una glucosa de 200 mg/dL, la infusión se disminuye a 0.02-0.05 U/kg/h y se agrega solución dextrosa 368
a 5%, ajustando para mantener glucosa sérica entre 150 y 200 mg/dL.
Consideraciones en el paciente pediátrico

Los bolos de insulina incrementan el riesgo de edema cerebral.

En el Cuadro 6.7.2 se muestran las dosis de insulina calculadas por peso, de acuerdo con el grupo etario. En pacientes
con alta sensibilidad a la insulina (como niños pequeños) se puede disminuir la infusión de insulina a 0.05 U/kg/h o
menos hasta que la acidosis resuelva.

Cuadro 6.7.2. Requerimientos diarios de insulina por grupos de edad

Grupo etario Dosis

Lactantes, preescolares y escolares 0.5 U/kg/día

Prepúberes 0.75 a 1 U/kg/día

Púberes 1 a 1.2 U/kg/día

Si no se puede obtener vía intravenosa, se aplica una dosis inicial de insulina 0.3 U/kg vía SC, seguida 1 h después de
0.1 U/kg cada hora o de 0.15 a 0.29 U/kg cada 2 h (excepto si hay compromiso circulatorio).
POTASIO

Meta: mantener el potasio (K) sérico en rangos de 4 a 5 mEq/L.

Si < 3.3 mmol/L: no iniciar insulina; corregir primero el K con 20 a 30 mmol por hora.
Si ≥ 3.3 a < 5.2 mmol/L: administrar 20 a 30 mmol por litro de solución.
Si ≥ 5.2 mmol/L: no administrar K; checar niveles de K cada 2 h.

Consideraciones en el paciente pediátrico

Infusión de potasio máxima recomendada: 0.5 mmol/kg/h. 369
BICARBONATO

En caso de pH < 6.9, administrar 100 mmol de bicarbonato de sodio (dos ámpulas) en 500 mL de agua estéril, con 20
mEq de KCl a una velocidad de infusión de 200 mL/h por 2 h; se puede repetir cada 2 h hasta que se alcance un pH >
7.0.

Checar niveles de K cada 2 h durante la infusión.

Consideraciones en el paciente pediátrico

Beneficio de administración de HCO 3 en:

 Acidemia severa (pH arterial < 6.9).

 Disminución en la contractilidad cardiaca y vasodilatación periférica.
 Hiperpotasiemia severa que pone en peligro la vida.

Dosis recomendada de bicarbonato: 1 a 2 mmol/kg en 60 min.

FOSFATO

Sustituir si el nivel de fosfato es < 1.0 mg/dL (evita deterioro respiratorio y debilidad muscular cardiaca y esquelética).

Agregar de 20 a 30 mEq/L de fosfato de potasio a las soluciones intravenosas. La velocidad de infusión máxima segura
en hipofosfatemia severa es 4.5 mmol/h (1.5 mL/h de K 2PO4).
Consideraciones en el paciente pediátrico

Sin cambios en relación con la población adulta.

TRANSICIÓN A INSULINA SUBCUTÁNEA

Regular con insulina humana 30 min antes de las comidas o con análogos de insulina rápida (lispro, asparta o glulisina)
15 min antes de las comidas. Suspender la infusión de insulina 1 a 2 h después de la aplicación de la primera dosis de
insulina subcutánea.

Dosis en pacientes diabéticos de reciente diagnóstico: 0.5 a 0.8 U/kg/día.

Consideraciones en el paciente pediátrico
370
El cambio a insulina subcutánea se realiza sin cambios en relación con la población adulta.

COMPLICACIONES

En el Cuadro 6.7.3 se listan las complicaciones principales.

Cuadro 6.7.3Complicaciones principales de cetoacidosis diabética

 Trombosis venosa
 Edema cerebral  Edema pulmonar
 Hipoglucemia  Mucormicosis
 Hipo e hiperpotasiemia  Síndrome de dificultad
 Hipofosfatemia respiratoria
 Acidosis hiperclorémica  Neumotórax,
 Insuficiencia renal aguda neumomediastino
 Coagulación intravascular diseminada  Rabdomiólisis
 Trombosis en sistema nervioso central  Pancreatitis
 Sepsis

PREVENCIÓN

Las acciones encaminadas a la prevención de la CAD son:

 Automonitoreo con glucometrías (hasta cada 4 h) y medición de cetonas en orina, especialmente cuando el paciente cursa con una
infección.
 Ingesta adecuada de agua y alimentos. Si el apetito se encuentra disminuido, se tendrá como meta la ingesta de al menos 50 g de
carbohidrato cada 3 a 4 h.
 Medición de cetonas en orina en pacientes diabéticas embarazadas, si la glucosa es > 200 mg/dL.
ASPECTOS IMPORTANTES A CONSIDERAR
371
Los siguientes son algunos aspectos importantes a considerar:

 Trasladar a los pacientes con CAD a una unidad de segundo o tercer nivel, y en los casos severos se debe valorar el ingreso a terapia
intensiva.
 Utilizar un monitoreo electrocardiográfico continuo para evaluar datos de hiper o hipopotasiemia.
 Iniciar antibióticos en pacientes febriles después de obtener cultivos.
 Realizar monitoreo de:

 Signos vitales cada hora o con mayor frecuencia si se requiere.

 Valoración neurológica horaria o con mayor frecuencia si se requiere.
 Cantidad de insulina administrada.
 Balance hídrico horario.
 Glucemia capilar horaria; también se debe corroborar con glucemia central, ya que los métodos capilares pueden ser menos exactos en los casos de
mala circulación periférica y acidosis.

EDEMA CEREBRAL

En el Cuadro 6.7.4 se muestran los criterios diagnósticos de edema cerebral.

Cuadro 6.7.4 Criterios diagnósticos de edema cerebral

Criterios diagnósticos

 Respuesta verbal o motora anormal al dolor

 Postura de decorticación o descerebración
 Parálisis nervios craneales (especialmente III, IV y VI)
 Patrón respiratorio anormal neurogénico (taquipnea, apneusia, Cheyne-Stokes)

Criterios mayores
  Estado mental alterado/fluctuación del nivel de conciencia
372
 Disminución sostenida de la frecuencia cardiaca (> 20 latidos por min) no atribuible a mejoría del
volumen intravascular o sueño
 Incontinencia urinaria inapropiada para la edad

Criterios menores

 Vómito
 Cefalea
 Letargia o dificultad para despertar
 Presión diastólica > 90 mm Hg
 Edad < 5 años
 Disminución saturación de oxígeno

Un criterio diagnóstico, dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores sugieren fuertemente el diagnóstico
Hanas R, 2009

TRATAMIENTO

Éste consiste en:

 Disminuir en 1/3 la infusión de líquidos.

 Manitol 0.5 a 1 g/kg IV en 20 min; repetir si no hay respuesta inicial en 30 min a 2 h.
 Solución salina hipertónica a 3% (5 a 10 mL/kg) en 30 min como alternativa al manitol o como terapia de segunda línea si no hay
respuesta con éste.
 Elevación de la cabeza en la cama.
 Intubación en caso de compromiso ventilatorio; sin embargo, no se recomienda hiperventilación c on pCO2 < 22 mm Hg.
 Realizar tomografía de cráneo después de haber iniciado el tratamiento para descartar otras causas de deterioro neurológico
(trombosis o hemorragia).
 373
Evaluación nutricional
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Evaluación nutricional en el adulto de 20

a 59 años.

INTRODUCCIÓN

La evaluación nutricional consiste en la medición y valoración de variables nutricionales a fin de evaluar el nivel o estado
nutricional del individuo; comprende historia clínica, examen físico, medidas antropométricas y da tos de laboratorio.

Para la evaluación nutricional se utilizan dos tipos de valoraciones:

 Valoración objetiva. Indicadores antropométricos y bioquímicos.

 Valoración subjetiva. Historia clínica, exploración física (clí nicos) y resultado de las encuestas de evaluación subjetiva.

El objetivo de la evaluación nutricional es identificar a los pacientes que están malnutridos, a los que están en riesgo de
malnutrición y a aquellos que se encuentran con sobrepeso u obesidad, para crear un plan nutricional individu alizado
según los requerimientos de cada sujeto.

EVALUACIÓN CLÍNICA

La evaluación clínica comprende:

 Historia clínica y examen físico general (incluir un minucioso examen cardiovascular).

 Evaluación orientada a descartar dislipidemias, hipertensión arterial sistémica, enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardiaca
congestiva, anemia, enfermedad tiroidea y enfermedad renal.
 Búsqueda de posibles signos clínicos de trastornos nutricionales.
EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA
374
Las mediciones de peso, talla e índice de masa corporal (IMC) deben de registrarse anualmente.

En el Cuadro 6.8.1 se muestra la forma en que se usa el IMC para clasificar el sobrepeso, la obesidad y los estadios de
bajo peso.
>

Cuadro 6.8.1 Riesgo de enfermedades asociadas con sobrepeso y obesidad,

determinado por el índice de masa corporal y la circunferencia abdominal

Índice de masa corporal (IMC) Circunferencia abdominal

Hombres Mujeres
Categoría de
IMC = (peso/talla2)
peso
≤ 102 cm ≤ 89 cm

Bajo peso ≤ 18.9 Bajo ----

Peso normal 19 y 24.9 ---- ----

Sobrepeso 25 y 29.9 Incrementado Alto

Obesidad I 30 y 34.9 Alto Muy alto

Obesidad II 35 y 39.9 Muy alto Muy alto

Obesidad severa ≥ 40 Extremadamente alto Extremadamente alto

El IMC y la circunferencia abdominal son los primeros pasos esenciales para determinar el nivel y la distribución de la
adiposidad.
La forma en que se calcula el IMC es como sigue: 375

IMC = peso (kg)/talla (en metros) 2

También se deben buscar factores de riesgo adicionales (determinación de niveles de glucosa sérica y perfil de lípidos) y
calcular el riesgo cardiovascular total en pacientes con un IMC ≥ 25 kg/m 2 o con circunferencia abdominal > 88 cm en
mujeres o > 102 cm en hombres.

EVALUACIÓN BIOQUÍMICA

Los estudios de laboratorio iniciales deben incluir:

 Electrocardiograma.
 Perfil lipídico en ayunas (colesterol total, colesterol-HDL,colesterol-LDL, triglicéridos); se recomienda realizar cada 5 años en mujeres
> 34 años y hombres > 45 años, así como en pacientes con riesgo de cardiopatía coronaria, independientemente de la edad y el sexo.
 Medición de hemoglobina.
 Pruebas de detección de diabetes mellitus.
 Pruebas de función tiroidea.
 Pruebas de función renal.

Además, se deberán llevar a cabo otras pruebas con base en la historia clínica y el examen físico.

Los estudios útiles para valorar el estado de desnutrición son: medición de proteínas viscerales (como albúmina,
transferrina, prealbúmina, proteína transportadora de retinol) y medición de la inmunocompet encia (p. ej., cuenta total
de linfocitos).

En el Cuadro 6.8.2 se muestran los principales signos y síntomas de desnutrición en adultos según el nutrimento
deficiente.
Cuadro 6.8.2 Principales signos y síntomas de desnutrición en adultos 376

Nutrimento Deficiencia Signo o síntoma

Emaciación y debilidad (siempre)

Hidratos de carbono-
Desnutrición enérgico-proteica
proteínas
Edemas y problemas mentales (algunas veces)

La anemia produce una menor resistencia a la fatiga y reduce la capacidad de

Anemia, principalmente en mujeres trabajo
Hierro embarazadas y en edad reproductiva

Falta de aliento y palidez en piel, mucosas y párpados

Vitamina A Xeroftalmia Cambios oculares, ceguera nocturna, manchas de Bitot

Inflamación y sangrado de encías

Vitamina C Escorbuto
Articulaciones dolorosas (rodillas, cadera, codos), sangrados en tejidos,
hematomas cutáneos, anemia

 Húmedo (agudo cardiaco): aumento del tamaño del corazón, edema, disnea
y muerte súbita
Vitamina B1 Beriberi  Seco (crónico): debilidad, pérdida de peso, perturbación de la sensación,
parálisis ascendente progresiva de los dedos de los pies y extremidades

Diarrea, dermatitis, demencia (muerte), dolor en boca, lengua roja brillante, piel
Niacina Pelagra rojiza, hinchazón y dolor
 377
Obesidad
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico, tratamiento y prevención de

sobrepeso y obesidad en el adulto.

INTRODUCCIÓN

La obesidad se considera una enfermedad de origen multifactorial en la que intervienen aspectos biológicos, genéticos,
psicológicos y sociales para generar un desbalance entre la ingesta y el gasto calórico.

Con base en el índice de masa corporal (IMC), la OMS define al sobrepeso como un IMC ≥ 25 kg/m 2 y a la obesidad por
un IMC ≥ 30 kg/m2.

En nuestro país la obesidad afecta a más de 70% de la población entre 30 y 60 años. Esta circunstancia representa un
grave problema de salud pública, ya que la obesidad se asocia a enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus,
hipertensión arterial sistémica, dislipidemia, e incluso algunos tipos de cáncer, lo que implica una reducción en la
expectativa de vida.

HISTORIA CLÍNICA

El médico de primer contacto debe de hacer en primera instancia una evaluación para identificar e investigar lo
referente a la edad de inicio, los factores asociados a la ganancia de peso o que interfieran con la pérdida del mismo, las
comorbilidades, los hábitos alimentarios, las toxicomanías (alcoholismo/ tabaquismo), así como los antecedentes
familiares. También debe interrogar de manera intencional acerca del uso de ciertos fármacos como AINE,
calcioantagonistas, psicofármacos, antirretrovirales, sulfonilureas e insulina que pueden propic iar ganancia de peso.

De igual forma, es indispensable realizar un examen físico minucioso con antropometría (peso, talla, IMC, circunferencia
de cintura y cadera, tensión arterial).
Otro aspecto que no debe pasar inadvertido en estos pacientes es el psicológico, ya que de él depende mucho el éxito 378
de las intervenciones médicas, siendo especialmente relevantes los problemas de depresión, ansiedad, estrés,
alcoholismo y los propios trastornos de la alimentación.

Se solicitan además exámenes bioquímicos iniciales; entre ellos, biometría hemática, química sanguínea (de ser posible
hemoglobina glucosilada), perfil de lípidos y examen general de orina.

TRATAMIENTO
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS

El tratamiento no farmacológico consiste en modificar la conducta del paciente en lo que respecta a dietas y ejercicio.

En el expediente se anotan las estrategias a seguir con metas específicas para cada paciente, llevándose un seguimiento
de ello. Una disminución de 500 a 1 000 kcal/día representará una pérdida de 0.5 a 1 kg por semana. Se recomienda
que las dietas contengan 55% de hidratos de carbono (a partir de cereales, frutas y vegetales), 15% de proteínas y
30% de lípidos.

El ejercicio aeróbico ofrece múltiples beneficios: promueve la pérdida de peso, disminuye la obe sidad abdominal, mejora
la condición cardiorrespiratoria y reduce tanto el riesgo cardiovascular como la resistencia a la insulina. Además, retrasa
la aparición de diabetes mellitus en pacientes con intolerancia a la glucosa, incrementa la movilidad en ind ividuos con
artritis, disminuye el riesgo de hipertensión y reduce la grasa corporal. Se recomienda realizar un promedio de 150
min/semana divididos en 5 días.
FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico se sugiere para pacientes con un IMC ≥ 30 kg/m 2 o para aquellos con un IMC > 27 con
comorbilidades. Entre los fármacos más comunes están los inhibidores de la lipasa gástrica, como el orlistat (120
mg/día).

Otro fármaco que se usa en la obesidad es la sibutramina, la cual está contraindicada en pacientes con hipertensión
arterial mal controlada; su uso condiciona el monitoreo periódico de la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Otros
fármacos que se emplean como alternativa terapéutica son fluoxetina y sertralina.
El éxito del tratamiento depende en gran medida de la asociación con la dieta y la actividad física, todo lo cual se debe 379
implementar únicamente bajo supervisión médica. La meta inicial debe ser una reducción de 10% sobre el pes o
corporal.

La metformina es un fármaco de primera línea para pacientes diabéticos, cuyo uso se recomienda en combinación con el
orlistat y la sibutramina, pues induce una pérdida ponderal cercana a 5%.
QUIRÚRGICO

La cirugía bariátrica constituye el tratamiento actual más efectivo para la obesidad, pues reduce y mantiene la pérdida
de peso.

Las indicaciones incluyen pacientes con un IMC ≥ 40 kg/m 2 o pacientes con un IMC > 35 kg/m 2 con comorbilidades.
Existen diferentes alternativas quirúrgicas, pero actualmente se reconoce a la derivación gastroyeyunal como el
estándar de oro; esta técnica tiene un componente restrictivo y uno malabsortivo. Los pacientes sometidos a ella
experimentan no sólo una pérdida sostenida de peso, sino que además tienen una marcada mejoría clínica en
hipertensión, diabetes mellitus, valores de colesterol y triglicéridos, entre otros.

La cirugía debe realizarse en un centro que cuente con cirujanos experimentados, el paciente debe ser valorado por un
equipo multidisciplinario que incluya anestesiólogos, nutriólogos, endocrinólogos, cardiólogos, neumólogos, psiquiatras y
psicólogos.

Una dieta estricta y la actividad física diaria de 60 a 90 min ayuda a prevenir la ganancia de peso tras la cirugía (el
ejercicio se debe de ajustar si el paciente presenta una baja capacidad cardiovascular).

Dentro de las contraindicaciones están la enfermedad arterial coronaria inestable, la enfermedad pulmonar severa, la
hipertensión portal, el hecho de contar con múltiples cirugías abdominales, las hernias incisionales complicadas y la
neoplasia.

La vigilancia posquirúrgica debe llevarse a cabo por lo menos de manera bimestral para verificar la adherencia a los
regímenes dietéticos y la actividad física. Además, periódicamente se deben medir parámetros como IMC y
circunferencia abdominal. De igual forma, se solicitarán análisis de laboratorio para detectar oportunamente datos de
anemia o desnutrición.
 380
Nódulo tiroideo
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del nódulo

tiroideo.

INTRODUCCIÓN

El nódulo tiroideo se define como la presencia de una o más lesiones focales de aspecto h eterogéneo con respecto al
resto del parénquima tiroideo, las cuales se detectan por un estudio de imagen, o bien, se palpan durante la exploración
física. Es un padecimiento que se presenta con mayor frecuencia en el género masculino, cuya incidencia se i ncrementa
con la edad, principalmente después de los 45 años.

Existen ciertas características asociadas a malignidad; por ejemplo, la aparición en los extremos de la vida (antes de los
14 años y después de los 45), tamaño mayor a 4 cm, crecimiento rápido, consistencia petrosa, márgenes irregulares,
presencia de adenomegalias e invasión a estructuras adyacentes manifestada comúnmente con disfagia, tos o disfonía.

INTERROGATORIO

Durante la anamnesis, además de las preguntas respecto al nódulo y su evolución , se deben de recabar antecedentes
como:

 Exposición a radiación (principalmente en cabeza o cuello).

 Lugar de residencia (bocio endémico).
 Embarazo reciente.
 Historia familiar de:
o Cáncer.
o Síndromes como neoplasia endocrina múltiple tipo 2 A (NEM-2 A).
CUADRO CLÍNICO
381
La mayoría de los pacientes suelen ser asintomáticos, aunque este hecho no descarta malignidad. Dentro de los
síntomas más comunes están los relacionados con el efecto de masa, sobre todo en enfermedades avanzadas. Los más
comunes son disfagia, disnea, cambios en el tono de voz y, en raras ocasiones, dolor (Figura 6.10.1).

Figura 6.10.1 Nódulo tiroideo. (Cortesía Velázquez D/Romero H, 2011.)

Otras manifestaciones clínicas están asociadas con la secreción anormal de hormonas tiroideas, como intolerancia al frío 382
o al calor, alteraciones del sueño y/o del apetito, fluctuaciones de peso, palpitaciones, temblor, caída del cabello, uñas
quebradizas, y cambios en la motilidad intestinal, entre otras.

LABORATORIO Y GABINETE
ANÁLISIS BIOQUÍMICOS

El abordaje del paciente con un nódulo tiroideo debe iniciar con la determinación de los niveles séricos de tirotropina
(TSH), seguida de los valores correspondientes a las hormonas tiroideas. Y recientemente también se recomienda
solicitar pruebas para anticuerpos antiperoxidasa.

Otros marcadores bioquímicos como la calcitonina pueden cuantificarse ante la sospecha de cáncer medular por la
biopsia por aspiración con aguja delgada o historia familiar.
ULTRASONIDO

Cuando lo realiza personal especializado brinda una sensibilidad de 85% y una especificidad cercana a 90%. Existen
algunos criterios de malignidad en las imágenes del ultrasonido, como son la presencia de microcalcificaciones, aumento
de la vascularidad, presencia de adenomegalias y lesiones con bordes irregulares.
BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA DELGADA (BAAD)

Se trata de una herramienta de gran utilidad para el diagnóstico prequirúrgico, pues tiene una sensibilidad y
especificidad cercana a 90%.

Para que la muestra sea adecuada se necesitan seis grupos de células foliculares bien preservadas con 10 células por
grupo. Alrededor de 20% de las BAAD se consideran no diagnósticas o inadecuadas, por lo que muchas veces es
necesario repetir la biopsia.

En lesiones pequeñas (menores a 1 cm) o con localización de difícil acceso, puede realizarse la BAAD con ayuda del
ultrasonido.
GAMMAGRAFÍA
383
El gammagrama con Tc99 constituye una forma de evaluar funcionalmente a la tiroides. Se basa en la cantidad de
radionucleótido que captan las células, denominándose ya sea hiperfuncionantes (calientes) o hipofuncionantes (fríos),
estos últimos con un riesgo de malignización de 5 a 8%.

Los métodos como la resonancia magnética (RM) o la tomografía computada (TC) no son estudios que se deban de
solicitar de manera rutinaria, sino que se suelen reservar únicamente para casos especiales, como puede serlo un bocio
intratorácico o una enfermedad metastásica.

La tomografía contrastada se debe evitar, ya que el yodo que se utiliza para su realización puede afectar posteriormente
el tratamiento con radioyodo, si fuera necesario.

Los marcadores histoquímicos como el HBME-1 tiñen el cáncer papilar de tiroides, y la galectina-3 diferencia los tumores
foliculares benignos de los malignos.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO

Algunos autores sugieren realizar supresión con levotiroxina hasta alcanzar valores de TSH por debajo de 0.1 μUI/mL.
Esto en ocasiones propicia la reducción de tamaño y limita la aparición de nuevos nódulos. Después de 6 meses de
terapéutica se alcanza una disminución de hasta 50% del volumen del nódulo. La supresión con levotiroxina se
recomienda especialmente para pacientes con bocio endémico, bocio nodular sin autonomía y nódulos pequeños. No se
aconseja su uso en pacientes mayores de 60 años, ni con enfermedad cardiovascular u osteoporosis.

Para el tratamiento de hipertirodismo por adenoma hiperfuncionante o bocio multinodular tóxico se usa el radioyodo,
que logra ablación tisular y puede llevar al eutiroidismo con una tasa de éxito de 85 a 100%. Antes del inicio de est e
tratamiento se deben de evitar fármacos como amiodarona y el uso de yodo en medio de contraste desde un mes antes.
Dentro de las contraindicaciones absolutas para utilizar el radioyodo se encuentran el embarazo y la lactancia.
Una alternativa no quirúrgica es la inyección percutánea de etanol, con mejores resultados incluso que la aspiración del 384
contenido del nódulo. Se encuentra contraindicada en nódulo tóxico, bocio tóxico multinodular y nódulos fríos. Una de
las posibles complicaciones es la disfonía.

La vigilancia de los pacientes se realiza con mediciones de TSH, T4 libre y T3 libre, así como con ultrasonidos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El manejo quirúrgico es el tratamiento de elección ante el diagnóstico de cáncer papilar o enfermedad familiar, para lo
cual se recomienda realizar una tiroidectomía total.

Si el reporte de histología advierte sobre enfermedad metastásica, entonces se debe de realizar disección ganglionar
ipsolateral.

Cuando por medio del ultrasonido se documenta enfermedad multifocal, invasión capsular o ganglios sospechosos de
enfermedad metastásica, está indicada la tiroidectomía total acompañada de una disección linfática central.

Ante la presencia de un nódulo benigno solitario se debe de pensar en practicar lobectomía con istmectomía. Si los
nódulos son bilaterales, entonces se realiza tiroidectomía casi total.

EMBARAZO

En situaciones especiales como el embarazo, el volumen de los nódulos llega a aumentar durante la gestación y hasta 3
meses después del parto. En estos casos se puede adoptar una conducta conservadora y continuar con un seguimiento
estrecho.
 385
Tumor maligno de tiroides
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del tumor

maligno de tiroides.

INTRODUCCIÓN

Los nódulos tiroideos tienen una prevalencia reportada de hasta 50%, y en 10% de los casos son malignos. El cáncer de
tiroides es el tumor más común de carácter endocrinológico; afecta más al género femenino (3:1), y su incidencia
aumenta después de la cuarta década de la vida.

El carcinoma papilar representa 85% de las neoplasias diferenciadas malignas de tiroides, seguido por el tipo folicular
(cerca de 10%), el medular (5%) y el anaplásico (menor a 1%).

Su pronta detección y tratamiento refleja tasas de éxito de casi 100% (dependiendo del tipo histológi co). Estirpes bien
diferenciadas tienen un pronóstico favorable de sobrevida a 10 años cercano a 80%; sin embargo, alrededor de 20%
tiene recurrencias locales y de 10 a 15% presentan metástasis a distancia. Sólo en 9% de los casos hay muerte por esta
causa.

INTERROGATORIO

Dentro de los factores de riesgo se encuentran:

 Exposición a radiación en cabeza/cuello durante la infancia.

 Familiar de primer grado afectado (se deben descartar síndromes familiares como neoplasia endocrina múltiple).

Quienes viven en zonas de bocio endémico o poseen una dieta deficiente de yodo (< 150 μg/día) tienen mayor riesgo de
desarrollar cáncer folicular de tiroides.
Dentro de la entrevista el médico identifica signos de alarma, como son: crecimiento acelerado, compresión por efe cto 386
de masa (manifestada como disnea o disfagia), o bien, invasión a estructuras nerviosas adyacentes provocando
disfonía.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Durante la palpación de cuello se busca de manera intencional la presencia de nódulos. En caso de hallarlos, se describe
detalladamente su consistencia, tamaño y movilidad, y si existe o no adenomegalia en las cadenas cervicales.

LABORATORIO Y GABINETE

Se debe de comenzar solicitando pruebas de función tiroidea; valores de TSH por debajo de lo normal pueden ser
indicativos de nódulos autónomos, lo cual es de mal pronóstico.

La medición de tiroglobulina no se recomienda, ya que es muy inespecífica y valores anormalmente elevados pueden
obedecer a trastornos muy diversos.
ULTRASONIDO

Tiene el inconveniente de ser operador-dependiente, pero se trata de un estudio accesible y rápido, que brinda
información sobre localización, extensión, consistencia, tamaño, márgenes de la lesión y presencia tanto de
calcificaciones como de linfadenopatía regional.
BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (BAAD)

La BAAD corresponde al proceso de elección para valorar los nódulos sospechosos mediante palpación o ultrasonido.

Un resultado de “benigno” permite adoptar una conducta conservadora y continuar con la vigilancia. En el caso de bocio
multinodular se debe de buscar intencionalmente el nódulo con mayor sospecha de malignidad y repetir la BAAD.
RESONANCIA MAGNÉTICA O TOMOGRAFÍA COMPUTADA
387
Estos estudios de imagen no se encuentran dentro de la rutina inicial y sólo se reservan para paci entes en los que se
sospecha invasión a estructuras centrales de cuello o en el mediastino; no se recomienda el material de contraste, ya
que interfiere con la radioterapia que pueda recibir el paciente después.

TRATAMIENTO

El tratamiento definitivo es la cirugía, la cual se recomienda que la realice un cirujano especialista de cuello. El
procedimiento se selecciona de acuerdo con la estirpe histológica y las características individuales del tumor.

Para aquellos pacientes con carcinoma papilar de tiroides menor a 1 cm, sin evidencia de enfermedad metastásica, se
recomienda realizar una hemitiroidectomia.

En el caso de tumores mayores a 1 cm que tengan extensión local, que sean multifocales, o bien, cuando se trata de
pacientes con antecedentes de radioterapia, historia familiar de enfermedad tiroidea o ganglios positivos, se recomienda
tiroidectomía total.

En cuanto a los pacientes considerados como de alto riesgo, se recomienda tiroidectomía total y disección cervical
(Cuadro 6.11.1).

Cuadro 6.11.1Pacientes de alto

riesgo

> 45 años
Masculino
Invasión vascular
Adenomegalias
Invasión capsular

Ante el diagnóstico de BAAD de neoplasia folicular al no poder discernir entre adenoma, hiperplasia o carcinoma, se
debe de someter a cirugía al paciente y realizar tiroidectomía.
Las complicaciones de la cirugía son sangrado, lesión del nervio laríngeo recurrente/laríngeo superior e hipocalciemia 388
transitoria en 30% de los casos o permanente en 3%.
CUIDADOS POSOPERATORIOS

En el posquirúrgico se deben de solicitar exámenes de control con calcio sérico a las 24 y 48 h y evaluar datos de
sangrado, dificultad respiratoria o signos de hipocalciemia, siendo esta última una complicación común de los pacientes
tiroidectomizados. Cuando hay valores de calcio por debajo de 7.5 mg/ dL, puede indicarse terapia sustitutiva IV hasta
alcanzar los 8.0 mg/dL. La hipocalciemia asintomática usualmente no requiere manejo, sino sólo monitoreo.

RADIOTERAPIA

La terapia con yodo radiactivo está indicada después de la cirugía para eliminar enf ermedad microscópica.
Posteriormente se realiza un rastreo para evaluar la captación de tejido residual.

También se utiliza para aquellos pacientes en los cuales está contraindicada la cirugía o no aceptan el procedimiento.

Antes de la cirugía, lo apropiado es que el paciente reciba una dieta baja en yodo, se evite administrarle medicamentos
que contengan yodo, y se suspenda la levotiroxina (4 semanas) para contar con una TSH > de 30 mUl/L.

Dentro de los principales efectos adversos se encuentran la sialoadenitis y la disfagia, además de los síntomas
generales; rara vez se presenta cistitis, gastritis o sangrado.

TERAPIA SUSTITUTIVA

La terapia con levotiroxina, además de mantener las funciones metabólicas normales, logra suprimir los niveles de TSH,
inhibiendo así el estímulo de crecimiento de células foliculares malignas. La dosis se debe de ajustar cada 2 a 3 semanas
para mantener los valores deseados.
VIGILANCIA
389
La revisión de los pacientes se debe de hacer cada 3 a 6 meses durante los primeros 2 año s, luego cada 5 a 8 meses y
después cada año. Los anticuerpos anti-Tg pueden dar falsos negativos, y pueden también encontrarse elevados.

Se debe de estar al pendiente de los valores de tiroglobulina y compararlos en cada consulta, ya que es un indicador d e
recurrencia.

Asimismo, si es necesario, se pueden solicitar nuevos ultrasonidos, o bien, rastreo con radioyodo ante la sospecha de
enfermedad recidivante.

En caso de recurrencia, siempre que sea posible se debe optar por el tratamiento quirúrgico; en los casos de lesiones
irresecables o de enfermedad ampliamente diseminada se debe considerar I-131.

Hiperparatiroidismo primario
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del

hiperparatiroidismo primario en mayores
de 18 años de edad en el primero,
segundo y tercer niveles de atención.

INTRODUCCIÓN

El hiperparatiroidismo se trata de una entidad caracterizada por un aumento en la secreción de hormona paratiroidea
por disfunción en una o más glándulas paratiroides. Una elevación de esta hormona conlleva un aumento en el calcio
sérico.

Esta entidad se presenta en cerca de 1% de la población y su incidencia aumenta después de los 55 años, siendo el
género femenino el más afectado con una proporción de 3:1.
Dentro de los factores de riesgo que se han descrito destacan: 390

 Exposición a radiación (principalmente en niños).

 Antecedentes familiares de neoplasia endocrina múltiple I o II.
 Hiperparatiroidismo familiar.
 Tumor de maxilar inferior.

El adenoma único suele ser la causa más común (85%), seguida de la hiperplasia glandular múltiple (10%), adenoma
múltiple (4%), carcinoma de paratiroides (1%) y los trastornos asociados a neoplasias múltiples.

CUADRO CLÍNICO

Los pacientes con hiperparatiroidismo primario (HPTP) suelen encontrarse asintomáticos o con ma nifestaciones leves.
Comúnmente refieren sintomatología inespecífica, como son dolor óseo o debilidad en miembros inferiores.

Dentro de las manifestaciones específicas más comunes destacan la nefrolitiasis (principalmente de oxalato de calcio o
fosfato de calcio) y las alteraciones óseas (como resorción ósea extensa y osteítis fibrosa quística).

Los pacientes suelen ser referidos luego de descubrir accidentalmente lesiones líticas múltiples, resorción subperióstica,
osteopenia y osteoporosis, o bien, tras presentarse fracturas patológicas. Rara vez debutan con síntomas
neuropsiquiátricos, úlcera péptica o pancreatitis, pero ante estos escenarios es prudente descartar enfermedad
paratiroidea.

LABORATORIO Y GABINETE

El diagnóstico bioquímico se establece al documentar:

 Aumento de 1 mg/dL de los valores normales de calcio.

 Valores elevados de paratohormona intacta mediante ensayo inmunorradiométrico o inmunoquimioluminescente.

Es muy recomendable realizar estudios de localización para llevar a cabo un correcto abordaje quirúrgico y menormente
invasivo. La sensibilidad para los diferentes estudios de imagen es variable; la opción más económica y accesible, el
ultrasonido, tiene la desventaja de ser un estudio operador-dependiente, pero su combinación con la gammagrafía con 391
sestamibi-Tc99 ofrece una sensibilidad cercana a 90%. Otra alternativa es utilizar la tomografía computada.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Se debe de descartar la deficiencia de vitamina D, pues un déficit de ésta propicia una mala absorción del calcio en el
tracto digestivo.

Otra enfermedad similar es la hipercalciemia hipocalciúrica familiar (HHF), que suele aparecer a una edad más
temprana. Tiene una herencia de carácter autosómico dominante y no se obtiene ningún beneficio con la
paratiroidectomía. Una determinación de calcio en orina de 24 h es la conducta indicada ante la sospecha de este
trastorno hereditario. Una relación calcio-creatinina en orina < 0.01 permite diagnosticar HHF.

Otros diagnósticos diferenciales, aunque menos frecuentes, serían el abuso de diuréticos tiacídicos, el
hiperparatiroidismo secundario o terciario por enfermedad renal y la hipercalciemia asociada a malignidad.

TRATAMIENTO
NO QUIRÚRGICO

En los pacientes asintomáticos la vigilancia puede ser una conducta aceptable. Sin embargo, se debe de tener en cuenta
que un tercio de ellos desarrollará síntomas de hiperparatiroidismo en el lapso de no más de 10 años. Además, estos
pacientes tienen mayor probabilidad de presentar nefrolitiasis, mayor riesgo cardiovascular por ca lcificación valvular y
una reducción en la esperanza de vida.
MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS

Se recomienda a los pacientes ingerir un promedio de 1 500 mL de agua diarios, con una ingesta de 800 a 1 000 mg/día
de calcio, y realizar ejercicio por lo menos 30 min al día. Asimismo, se deben evitar medicamentos como las tiazidas y el
carbonato de litio. Si fuera necesario, hay que administrar vitamina D para alcanzar un valor mayor a 20 ng/dL de la 25 -
hidroxivitamina D.
FARMACOLÓGICO
392
El tratamiento médico se reserva para:

 Pacientes que no aceptan opciones quirúrgicas.

 Asintomáticos que no son candidatos a cirugía.
 Aquellos que ya han sido tratados quirúrgicamente sin éxito.

El uso de calciomiméticos ayuda a mantener normocalciemia y en ocasiones disminuye los val ores de hormona
paratiroidea.

Las mujeres posmenopáusicas con HPTP pueden beneficiarse del uso de raloxifeno al disminuir la resorción ósea,
aumentar la densidad mineral y disminuir los niveles de calcio sérico en 0.5 a 1 mg/dL.

Los pacientes no tratados quirúrgicamente requieren seguimiento con calcio sérico y creatinina sérica anual, así como
densitometría ósea cada 1 a 2 años.
QUIRÚRGICO

Para aquellos pacientes sintomáticos, o bien en quienes haya riesgo de progresión de la enfermedad, el tratamiento
definitivo es el quirúrgico ( Cuadro 6.12.1).

Cuadro 6.12.1 Criterios quirúrgicos

 Calcio sérico > 1 mg/dL

 < 50 años
 Fracturas patológicas
 Densidad ósea disminuida (T-score <-2.5, en tres sitios distintos)

Los procedimientos deben llevarse a cabo únicamente por cirujanos experimentados, ya que esto aumenta la tasa de
éxito y disminuye el riesgo de complicaciones, principalmente lo correspondiente a daños a estructuras vasculares o
nerviosas adyacentes.
En los casos de adenoma único y en aquellos pacientes que no cuentan con antecedentes de importancia y no tienen 393
cirugías previas en cuello, se puede optar por un abordaje dirigido de invasión mínima con incisión mediolateral. El
estándar de oro es realizar en todos los casos una exploración bilateral con la identificación de las cuatro glándulas.

En algunos centros especializados se llevan a cabo mediciones transoperatorias de la hormona paratiroidea, la cual tiene
una vida media muy corta. La operación se considera exitosa al obtenerse valores de PTH inferiores a 50% a los 10 min
de haber realizado la resección.

Tras el tratamiento quirúrgico los pacientes suelen presentar un aumento de la densidad ósea, con un menor número de
fracturas; asimismo, disminuye la frecuencia de litiasis renal y se obtiene una mejorí a en el aspecto neurocognitivo.

El seguimiento posoperatorio incluye determinaciones de calcio sérico en los primeros 2 meses tras la cirugía,
acompañadas de mediciones de PTH.
 394
07 Reumatología
Artritis reumatoide
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la artritis

reumatoide del adulto.

INTRODUCCIÓN

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica de origen desconocido, cuyo
principal órgano blanco es la membrana sinovial; se caracteriza por inflamación poliarticular y simétrica de
articulaciones tanto pequeñas como grandes, con posible compromiso sistémico en cualquier momento de su evolución.
Afecta de 0.2 a 2% de la población mundial y la edad de inicio es a los 40 ± 10 años.

Se debe sospechar en aquel paciente con signos y síntomas de al menos 6 semanas de duración y de menos de 12
meses de evolución, donde están involucradas tres o más articulaciones inflamadas, artritis en manos (interfalángicas
proximales, metacarpofalángicas, carpos), rigidez articular matutina de 30 min o más, o dolor a la compresión de
articulaciones metacarpofalángicas y metatarsofalángicas con afección simétrica. Una forma práctica de identificar la
inflamación de articulaciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas es buscar el signo de Morton mediante la
compresión suave de los bordes de la mano o del pie de tal manera que se produzca una compresión de las
articulaciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas una contra otra; ello propicia un dolor exquisito en caso de
inflamación (Cuadro 7.1.1).
 Cuadro 7.1.1 Criterios de la American College of Reumatology (ACR) de 1987 395

1. Rigidez matutina Rigidez articular matutina que dura por lo menos una hora

Al menos tres grupos articulares deben estar inflamados simultáneamente y ser evaluados por un
médico
2. Artritis de tres o más
grupos articulares
Los 14 grupos articulares son: interfalángicas proximales, metacarpofalángicas, muñecas, codos,
rodillas, tobillos y metatarsofalángicas

3. Artritis de
Al menos una articulación de las manos debe estar inflamada (carpo, metacarpofalángicas,
articulaciones de las
interfalángicas proximales)
manos

Afectación simultánea del mismo grupo articular (definidos en el criterio 2) en ambos lados del
4. Artritis simétrica
cuerpo

Nódulos subcutáneos en prominencias óseas, superficies de extensión o zonas yuxtaarticulares

5. Nódulos reumatoides
observadas por un médico

6. Factor reumatoide en Presencia de valores elevados de factor reumatoide por cualquier método, con un resultado de
suero controles inferior a 5%

7. Alteraciones Alteraciones radiológicas típicas de artritis reumatoide en radiografías posteroanteriores de las

radiológicas manos; debe existir erosión u osteoporosis yuxtaarticular clara y definida en articulaciones
afectadas

Se considera artritis reumatoide (AR) probable cuando están presentes cuatro o más de los siete criterios de
clasificación. En AR temprana los criterios de clasificación de ACR tienen poca utilidad debido a que los primeros cuatro
son sensibles pero poco específicos, mientras que la presencia de nódulos y de factor reumatoide tiene buena 396
especificidad pero baja sensibilidad.

Los recientes criterios de EULAR/ACR 2010 clasifican como AR definida a la presencia confirmada de sinovitis en al
menos una articulación, ausencia de diagnóstico alterno que explique la sinovitis y una puntuación de seis o más (de un
total de 10) en cuatro dominios: número y lugar de afectación articular (0-5), anormalidades serológicas (0-3),
elevación de reactantes de fase aguda (0-1), y duración de la sintomatología (0-1).

El diagnóstico diferencial de un paciente con poliartritis incluye: causa infecciosa, otras enfermedades del tejido
conectivo (lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, síndrome de sobrep osición, etc.), artritis reactiva y
paraneoplásicos, entre otros.

La AR se caracteriza por tener tres tipos principales de comportamiento clínico: monocíclico (representa una
autolimitación de la entidad), policíclico (tiene dos formas de presentación: una con exacerbaciones, que es seguida de
completa inactividad, y otra con periodos de actividad seguidos de mejoría, pero sin lograr inactividad) y progresivo
(evoluciona hacia una destrucción completa).

La rigidez matinal hace referencia a la dificultad del movimiento articular al levantarse o luego de permanecer en una
posición por largo tiempo; su duración se evalúa en minutos.

DIAGNÓSTICO

Los estudios basales en un paciente con AR deben incluir: biometría hemática completa, reactantes de fase aguda
(proteína C reactiva [PCR], velocidad de sedimentación globular [VSG]), transaminasas, fosfatasa alcalina, creatinina
sérica y examen general de orina, la elevación de PCR y VSG tienen estrecha relación con la actividad inflamatoria.

La presencia de factor reumatoide está asociada a destrucción articular rápida, que se evidencia por erosiones
articulares que se observan en la radiografía; su persistencia se asocia a mal pronóstico. La aparición de los anticuerpos
antipéptidos cíclicos citrulinados (antiCCP) puede preceder en años a la enfermedad; la presencia de antiCCP y de factor
reumatoide en un mismo paciente alcanza un valor predictivo de 100% para artritis reumatoide y se asocia a mayor
agresividad.
Todos los pacientes con AR requieren tener radiografías de manos (proyección posteroanterior y oblicua), pies y 397
columna cervical (proyección lateral y AP), así como telerradiografía de tórax.

Cuando la exploración física plantea dudas sobre la presencia de signos inflamatorios, el ultrasonido permite definir
sinovitis y derrame articular, además de servir para la detección temprana de erosiones.

ESTUDIO INTEGRAL

Se debe sospechar amiloidosis secundaria en pacientes con AR que desarrollen proteinuria, insuficiencia renal, síntomas
gastrointestinales, miocardiopatía y/o hepatomegalia. El tratamiento debe de ser preventivo y dirigirse a suprimir la
actividad inflamatoria. La anemia crónica que acompaña a la AR no requiere en general de tratamiento; los suplementos
con hierro no están indicados, a menos que se demuestre ferropenia.

Los pacientes con AR cursan con ateroesclerosis acelerada. Por otro lado, en mujeres con artritis reumatoide existe tres
veces más riesgo de infarto de miocardio, por lo que se recomienda la identificación de factores de riesgo
cardiovascular; la atorvastatina tiene un efecto moderado sobre la inflamación en pacientes con AR.

Se puede sospechar osteoporosis en pacientes > 65 años, con antecedente de fractura por fragilidad, IMC < 19,
tabaquismo, deficiencia estrogénica, AR activa y/o tratamiento con glucocorticoides a dosis > 7.5 mg/día por 3 meses.
Las opciones de tratamiento de primera línea son alendronato y risedronato.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se recomienda la implementación de un programa de educación del paciente que contemple al menos los siguientes
aspectos:

1. Proporcionar información de la enfermedad, tratamiento y desenlace.

2. Monitoreo y control de efectos adversos, terapia biológica y AINE.
3. Plan terapéutico físico y ocupacional.
4. Control del dolor.
5. Protección articular.
El ejercicio se debe implementar desde el momento del diagnóstico. Lo ideal es un programa de ejercicio físico aeróbico, 398
en combinación con ejercicios de fortalecimiento muscular, flexibilidad y mejoramiento de la coordinación.
TRATAMIENTO FÍSICO

Los medios físicos útiles para la disminución del dolor a corto plazo incluyen: láser de baja potencia, TENS, termoterapia
(combinación de parafina), ultrasonido, electroestimulación muscular, magnetoterapia, ortesis estáticas (fase de
inflamación activa) e hidroterapia.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En el Cuadro 7.1.2 se listan los medicamentos indicados en el tratamiento de la artritis reumatoide.

Cuadro 7.1.2 Medicamentos indicados en el tratamiento de la artritis reumatoide

Antiinflamatorios no esteroides

Principio activo Dosis recomendada Presentación Tiempo de uso

Cápsulas 100 mg

Celecoxib 100-200 mg al día

Cápsulas 200 mg

50 mg VO cada 8 h

Tabletas 50, 75, 100 y 150

Diclofenaco 75 mg cada 12 h
mg

100 mg cada 24 h
 25 mg cada 8 h
399

Indometacina Cápsulas 25 mg Periodos cortos

50 mg cada 12 h (dosis máxima
100 mg)

25 mg cada 8 h

50 mg cada 8 h
Cápsulas100 mg
Ketoprofeno
Tabletas 25, 50 y 200 mg
100 mg cada 12 h

200 mg cada 24 h

Naproxeno Dosis máxima 1 250 mg Tabletas 250 mg

0.5 a 1 g VO cada 6-8 h (dosis

Paracetamol Tabletas 500-750 mg Periodos prolongados, uso crónico
máxima 4 g en 24 h)

Piroxicam 20 mg cada 12 h Tabletas o cápsulas 20 mg Periodos cortos de administración

Opioides

Dextropropoxifeno 65 mg VO cada 8 h Cápsulas 65 mg Periodos cortos de administración

 37.5 mg con 325 mg de
400
Tramadol 37.5 mg cada 8 h Periodos cortos de administración
paracetamol

Esteroides

Dosis única. Intervalo de tiempo entre

Metilprednisolona 40-80 mg vía intraarticular Frasco ámpula 40 mg
inflamación de 3 a 6 meses

Fármacos modificadores de la enfermedad (FARME)

Azatioprina 1.5-2.5 mg/kg/día Tabletas 50 mg

Ciclofosfamida 1.5-2.5 mg/kg/día

Ciclosporina 2.5-5 mg/día

Cloroquina 250 mg/día Tabletas 150 mg

Hasta la posibilidad de efectos adversos

100 mg VO por 3 días, luego 20

Leflunomida Comprimidos 20 mg
mg diarios

Tabletas 2.5 mg
7.5-25 mg/sem, en dosis
Metotrexato
ascendente cada 4 semanas
Lifolizado 50 mg
Penicilamina 125-500 mg/día Tabletas 300 mg
401

Sulfasalazina 2-3 g/día Tabletas 500 mg

Terapia biológica (indicación: pacientes con artritis reumatoide activa o estructuralmente progresiva y falla a metotrexato)

Adalimumab 40 mg cada 14 días Jeringa prellenada 40 mg

25 mg subcutáneo dos
Etanercept Frasco ámpula 25-50 mg
veces/semana
1 año

3.5 mg/kg en infusión; repetir a

Infliximab las 2 y 6 semanas, luego cada 8 Frasco ámpula 100 mg
semanas

1 000 mg en infusión separados

Rituximab Frasco ámpula 500 mg Hasta reactivación de la enfermedad
en 2 semanas

Efectos adversos Interacciones Contraindicaciones

Incrementa el riesgo de cardiopatía Riesgo de enfermedad coronaria y

isquémica e insuficiencia renal Salicilatos enfermedad vascular
 Uso concomitante con
402
Úlcera gástrica, hemorragia gastrointestinal,
Anticoagulantes orales anticoagulantes orales,
insuficiencia renal
insuficiencia renal, paciente senil

Úlcera gástrica, hemorragia gastrointestinal,

Anticoagulantes orales
insuficiencia renal, meningitis aséptica

Úlcera gástrica, hemorragia gastrointestinal,
insuficiencia renal
Hipersensibilidad al fármaco,
Con anticoagulantes orales aumenta el
disfunción hepática o renal,
riesgo de hemorragia
lactancia

Úlcera gástrica, hemorragia gastrointestinal Uso concomitante de

Anticoagulantes orales
anticoagulantes orales

Anticoagulantes orales (prolonga vida

Toxicidad hepática Uso de warfarina
media de warfarina)

Uso concomitante de
Úlcera gástrica, hemorragia gastrointestinal Anticoagulantes orales
anticoagulantes orales

Somnolencia, depresión de sistema nervioso Hipersensibilidad al fármaco

Náusea, vómito, estreñimiento, retención
urinaria, confusión mental
Hipersensibilidad, uso
Asociado a benzodiazepinas y alcohol
concomitante con inhibidores de la
produce depresión respiratoria
MAO
Infección (artritis séptica), depósitos de
cristales, hemartrosis, atrofia subcutánea
local, rotura tendinosa, efectos sistémicos,
hipertensión arterial sistémica e
hiperglucemia
Intolerancia gastrointestinal, alteraciones
hematológicas
Toxicidad gonadal, cistitis hemorrágica,
cáncer de vejiga, aplasia medular,
neoplasias, infecciones, alopecia
Nefrotoxicidad, hipertensión arterial,
hipertricosis, hiperplasia gingival
Retinopatía cutánea
Diarrea, náusea, dolor abdominal, daño
hepático, infección de vías aéreas superiores
Toxicidad pulmonar, hepática, hematológica
y gastrointestinal
Diuréticos tiacídicos, furosemida y
403
anfotericina B aumentan
Artritis séptica, infección de tejidos
hipopotasiemia; rifampicina y fenitoína
blandos
aumentan su biotransformación
hepática
Alopurinol aumenta el riesgo de
Tumores
efectos adversos
Embarazo, infección crónica o
activa, hepatopatías, neoplasias
Tumores, hipertensión arterial,
insuficiencia renal, infección activa
Alergia a quinoleínas, retinopatía,
deterioro del campo visual
Inmunodeficiencias graves,
displasias, insuficiencia renal,
NA
hepatopatías, embarazo, deseo de
embarazo
Embarazo, alcoholismo, hepatitis B
o C, cirrosis hepática
 Lesiones cutáneas, síntomas
404
Nefropatía, discrasias sanguíneas
gastrointestinales, afectación renal (leucopenia, trombocitopenia)

Cefalea, vértigo, anorexia, náusea, dolor

abdominal, oligospermia, macrocitosis, Alergia a salicilatos y sulfamidas
neutropenia, anemia megaloblástica

Reacción local en sitio de inyección

Metrotexato aumenta su efecto Tuberculosis, sepsis, infecciones

Reacción local en sitio de inyección
terapéutico activas, enfermedad
desmielinizante, tumores,
insuficiencia cardiaca
Fiebre, escalofríos, dolor torácico,
hipertensión o hipotensión, cefalea, sinusitis,
rinitis

Reacciones infusionales frecuentes,

No se recomienda administración de Alergia a proteínas murinas,
especialmente con la primera; posibilidad de
vacunas con virus vivos sospecha de infección activa
reactivación fatal de hepatitis B

TRATAMIENTO COMBINADO

La combinación de metotrexato + hidroxicloroquina + sulfasalazina (pauta COBRA) está recomendada para todos los
pacientes con factores de mal pronóstico y de moderada a alta actividad, independientemente de la duración de la
enfermedad.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Se debe considerar en pacientes con dolor intolerable, pérdida de los arcos de movilidad o limitación de la función por
daño articular estructural.
 Los procedimientos quirúrgicos incluyen: 405

 Liberación de túnel del carpo.

 Sinovectomía.
 Resección de la cabeza de los metatarsianos.
 Artroplastia total articular o artrodesis.

Fiebre reumática
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención y diagnóstico oportuno de

fiebre reumática.

INTRODUCCIÓN

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria causada por una reacción inmunológica posterior a una infección
faríngea por estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA); afecta principalmente al corazón, articulaciones, piel,
tejido celular subcutáneo y el sistema nervioso central.

El diagnóstico y tratamiento oportuno de la faringitis por EBHGA reduce el riesgo de fiebre reumática.

Los criterios de riesgo de Centor para faringitis por EBHGA, modificados por Warren McIsaac y colaboradores permiten
diferenciar esta faringitis de aquella de origen viral.

I. Inflamación o exudados amigdalinos: +1 punto.

II. Adenopatía cervical anterior dolorosa (linfadenitis): +1 punto.
III. Ausencia de tos: +1 punto.
IV. Fiebre o historia de fiebre igual o mayor de 38 °C: +1 punto.
V. Edad < 15 años: +1 punto; edad > 45 años: −1 punto.
Cuando el resultado es de 3 o 4 puntos, el riesgo amerita inicio del tratamiento antibacteriano contra el EBHGA o la 406
toma de muestra para cultivo de exudado faríngeo.

El estándar de oro para el diagnóstico de EBHGA es el cultivo faríngeo en placa de agar sangre de cordero a 5%.

TRATAMIENTO PARA FARINGOAMIGDALITIS POR EBHGA

Los diferentes tipos de tratamiento para faringoamigdalitis por EBHGA son:

 Primera línea:
o Niños > 20 kg de peso corporal: penicilina V 20 mg/kg peso corporal por día, dividido en 2 a 3 dosis, con dosis
máxima de 500 mg tres veces al día VO por 10 días.
o Niños < 20 kg de peso corporal: penicilina G benzatínica 600 000 UI intramuscular, dosis única.
o Adultos: penicilina V, vía oral, a dosis de 500 mg dos veces al día por 10 días.
 Segunda línea:
o Penicilina G benzatínica, 1 200 000 UI intramuscular, dosis única. Para niños mayores de 20 kg de peso,
adolescentes y adultos.
o Amoxicilina, vía oral por 10 días: peso

o < 30 kg, 750 mg una vez al día por 10 días;

o > 30 kg, 1 500 mg una vez al día por 10 días.

 Alergia a la penicilina:
o Succinato de eritromicina vía oral por 10 días: en niños 40 mg/kg de peso corporal por día, en 2 o 4 dosis, dosis
máxima 1 g/día; en adultos 400 mg dos veces al día por 10 días.
 Tercera línea:
o Cefalexina 500 mg cada 8 h vía oral durante 10 días (adultos).

En caso de recurrencia, la línea de tratamiento para faringoamigdalitis por EBHGA es:

 Primera línea:
o Clindamicina: en niños 20 a 30 mg/kg de peso corporal por día, dividido en tres dosis, durante 10 días VO; en
adultos 600 mg al día, dividido en 2 o 4 dosis, durante 10 días VO.
 Segunda línea:
 o Amoxicilina con clavulanato: en niños 40 mg/kg de peso por día, en tres dosis, por 10 días (dosis máxima 750 mg
407
de amoxicilina); en adultos 500 mg dos veces al día por 10 días.
 Tercera línea:
o Niños con peso < 20 kg de peso: penicilina G benzatínica, 600 000 UI dosis única + rifampicina 20 mg/kg de peso
corporal por día, en dos dosis, durante cuatro días, vía oral.
o Niños con peso > 20 kg de peso y adultos: penicilina G benzatínica, 1 200 000 UI dosis única + rifam picina 20
mg/kg de peso corporal por día, en dos dosis, durante cuatro días, vía oral.

En México 1.7% de los pacientes con faringitis y amigdalitis por EBHGA desarrollarán fiebre reumática.

EXPLORACIÓN FÍSICA

I. Poliartritis: usualmente asimétrica y migratoria; una articulación se inflama mientras otra remite. Pero puede ser
aditiva, con inflamación progresiva.
II. Corea: presencia de movimientos incoordinados, especialmente en manos, pies, lengua y cara, que desaparecen
con el sueño y pueden afectar un solo lado del cuerpo (hemicorea). Se asocia a carditis en 71%.
III. Nódulos subcutáneos (< 2%): específicos de fiebre reumática. Miden de 0.5 a 2.0 cm; son redondos, firmes,
libremente móviles e indoloros, y se agrupan sobre los codos, las muñecas, las rodillas, los to billos, el tendón de
Aquiles, el occipucio y las apófisis vertebrales posteriores. Duran de 1 a 2 semanas después del inicio del cuadro.
IV. Temperatura oral, timpánica o axilar: mayor de 38 °C.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

Los estudios que se emplean para la detección de fiebre reumática son:

 Elevación de reactantes de fase aguda: proteína C reactiva ≥ 30 μg/L y/o velocidad de sedimentación globular ≥ 30
mm/h.
 Determinación de antiestreptolisinas O; es positiva en los siguientes niveles:
o 4 a 5 años-120 UI/mL.
o 6 a 9 años-480 UI/mL.
o 10 a 14 años-320 UI/mL.
TRATAMIENTO
408
Todo paciente con sospecha de fiebre reumática debe ser hospitalizado tan pronto como sea posible.

Hasta que el diagnóstico esté confirmado, se recomienda el tratamiento del dolor articular únicamente con paracetamol.

Los salicilatos son el medicamento de primera línea (excepto en niños); se recomiendan a dosis de 30 a 60 mg/kg/día y
deben iniciarse en pacientes con artritis o artralgias severas.

El naproxeno es una alternativa segura en caso de intolerancia a los salicilatos.

El medicamento inicial para la corea severa es la carbamazepina. En casos refractarios se recomienda ácido valproico e
inmunoglobulina intravenosa.

Para la carditis, el esteroide de elección es la prednisona o prednisolona 2 mg/kg/día. La metilprednisolona se indica en

casos severos.

Para el seguimiento en pacientes con historia de fiebre reumática y/o cardiopatía reumática es importante el cuidado
dental rutinario.

CRITERIOS DE JONES

En el Cuadro 7.2.1 se listan los criterios de Jones para fiebre reumática.

Cuadro 7.2.1 Criterios de Jones para fiebre reumática

Criterios mayores Criterios menores

Antecedente de brote reumático

Carditis
Artralgias
Artritis
Fiebre
Corea
Intervalo PR alargado
Nódulos subcutáneos de Meynet
Carditis reumática previa
Eritema marginado
Elevación de reactantes de fase aguda
 Evidencia de infección estreptocócica previa 409
Títulos elevados frente a estreptococo
Cultivo de exudado faríngeo positivo para EBHGA
Escarlatina reciente

Con la presencia ya sea de un signo mayor que coexista con dos signos menores, o de dos signos mayores, además de
datos serológicos o bacteriológicos de infección estreptocócica reciente, se puede establecer con gran probabilidad el
diagnóstico de fiebre reumática.

Hiperuricemia y gota
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico, tratamiento y

referencia oportuna de hiperuricemia y
gota.

DEFINICIÓN

La hiperuricemia se define como la concentración sérica de ácido úrico mayor de 6.8 mg/dL que hace que disminuya la
solubilidad del ácido úrico. Su concentración depende tanto de la edad como del género. Se considera hiperuricemia
primaria cuando existe algún defecto enzimático de la síntesis de purinas, y secundaria cuando hay sobreproducción o
disminución de la excreción de ácido úrico. La hiperuricemia se asocia al síndrome metabólico.

La gota es una enfermedad metabólica que se caracteriza por artritis monoarticular, aunque también puede presentarse
como poliarticular, en donde existen depósitos de cristales de urato sódico en diferentes tejidos (p. ej., en la sinovia, las
bursas, los tendones y los riñones) como resultado del aumento sostenido de ácido úrico en plasma. Es más común en
hombres que en mujeres (relación 4:1).
 FACTORES DE RIESGO
410
Los principales factores de riesgo son:

I. Factor genético en aproximadamente 40%.

II. Factores ambientales: ingesta aumentada de alimentos ricos en purinas.

Los factores de riesgo que se relacionan con hiperuricemia y contribuyen tanto al depósito de cristales como al
desarrollo de gota son:

I. Incremento en la longevidad.
II. Dieta.
III. Estilo de vida.
IV. Aumento en la prevalencia de condiciones comórbidas: hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedades
cardiovasculares y síndrome metabólico.

La ciclosporina, el tacrolimus, el ácido nicotínico, la pirazinamida, la levodopa, el etambutol y los diuréticos tiacídicos
inducen hiperuricemia. Las dosis bajas de aspirina causan retención de ácido úrico, mientras que las dosis altas
(mayores a 3 g/día) pueden ser uricosúricas.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La historia natural de la hiperuricemia y gota se puede dividir en cuatro etapas.

Etapa 1. Hiperuricemia asintomática. Niveles séricos mayores de 6.8 mg/dL con presencia o no de depósitos
tisulares de uratos.
Etapa 2. Ataque agudo de gota. Inflamación articular con enrojecimiento y aumento de la temperatura del sitio
afectado. Dolor severo que se desarrolla en la noche o en las primeras horas de la mañana y se puede acompañar de:

 Más de un ataque de artritis aguda.

 Inflamación máxima desarrollada en un día.
 Ataque de monoartritis.
 Dolor o inflamación en la primera articulación metatarsofalángica.
 Ataque unilateral de la articulación tarsal.
411
 Presencia o sospecha de tofo.

Las articulaciones más frecuentemente afectadas en los ataques de gota son las extremidades inferiores, tarso, primera
articulación metatarsofalángica, tobillo y rodilla.

Etapa 3. Periodo intercrítico. Es el periodo entre un ataque y otro.

Etapa 4. Gota avanzada. Depósitos continuos de cristales de uratos que desarrollan rigidez crónica e inflamación de
las articulaciones.

DIAGNÓSTICO

La presentación característica de la gota es un cuadro de monoartritis aguda recurrente, principalmente podagra ( Cuadro
7.3.1). Los tofos aparecen tardíamente en la evolución.

Cuadro 7.3.1 Diagnóstico de artritis gotosa

Se puede diagnosticar artritis gotosa si se encuentra uno o más de los siguientes aspectos:

1. Presencia de cristales de urato monosódico en líquido articular (estándar de oro)

2. Evidencia de tofo que contiene cristales de urato mediante análisis químico o microscopia de luz
3. Seis o más de las siguientes 12 características clínicas, de laboratorio y radiológicas:

 Más de un ataque de artritis aguda

 Inflamación máxima desarrollada en un día
 Ataque de monoartritis
 Enrojecimiento observado sobre las articulaciones
 Dolor o inflamación en la primera articulación metatarsofalángica
 Ataque unilateral de la primera articulación metatarsofalángica
 Ataque unilateral de la articulación tarsal
 Presencia o sospecha de tofo
 Hiperuricemia
 Inflamación asimétrica en una articulación
412
 Quiste subcortical sin erosiones en imágenes radiológicas
 Cultivo negativo de líquido articular para microorganismos durante el ataque

Debido a que en el primer ataque de gota los niveles de uratos pueden ser normales, se recomi enda tomar niveles 2
semanas después.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

 Actividad física moderada, ya que el trauma agudo propicia ataques agudos de gota.
 Evitar o disminuir la ingesta de alcohol, sobre todo la cerveza.
 Control de peso.
 No fumar.
 Colocación de hielo en las articulaciones afectadas durante un ataque agudo.
 Apoyo nutricional.
 Ingesta abundante de líquidos (3 L/día) en caso de ataque agudo para reducir la precipitación de cristales de ácido
úrico en el riñón.
 Ingesta de yogur o leche (ello se relaciona con niveles más bajos de ácido úrico).
 Tratamiento dietético individual: hidratos de carbono complejo, grasas mono y poliinsaturadas, e ingesta baja de
purinas (600 a 1 000 mg al día y de 100 a 150 mg/día en casos de gota grave o avanzada).
 Evitar habas, coliflor, espinacas, lentejas, espárragos, chícharos y champiñones.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En el Cuadro 7.3.2 se listan los fármacos empleados en los trastornos de hiperuricemia y gota.
Cuadro 7.3.2 Tratamiento farmacológico
Medicamento
Indometacina(AINE)
Alopurinol (inhibidor de la
xantina oxidasa)
Febuxostat (inhibidor de
oxidación y reducción de la
forma de xantinoxidasas)
Etoricoxib (AINE)
Colchicina
Prednisona
413
Dosis Observaciones Contraindicaciones
Insuficiencia renal, historial de úlcera
>Hasta que los síntomas
50 mg c/8 h péptica, perforación o hemorragia de
se resuelvan
tubo digestivo
50 a 100 mg/día e
incrementarlo de 50 a 100 No se recomienda en casos agudos,
Ajustar a la función renal
mg (300 mg/día media). hipersensibilidad
Dosis máxima 900 mg/día
80-120 mg una vez al día Eleva transaminasas Falla renal
60-90 mg, 120 mg una
vez al día durante 10 a 14
días
Hasta resolución de los
Produce diarrea, náusea, vómito y
0.5-1 mg tres veces al día síntomas y/o hasta que se
dolor abdominal
presente diarrea
20-60 mg/día Seudogota asociada con
 intraarticular en las
primeras 48 h que inició el
ataque agudo durante 10
a l4 días
cristales de pirofosfato
414
cálcico en articulaciones
monoarticulares

500 mg/día dos veces al Cálculos renales y/o tofos masivos

día
Probenecid (uricosúrico)
Dosis máxima 3 g/día
Asociado con artritis por
Produce erupción cutánea, síntomas
depósitos de cristales de
gastrointestinales, cefalea, síndrome
pirofosfato
nefrótico, discrasia sanguínea

Sulfinpirazona (uricosúrico) 200-800 mg/día Función renal normal

Benzobromarona 50-200 mg/día (promedio Daño renal leve a

Hepatotóxico
(uricosúrico) 100 mg) moderado

Ataques agudos

En la fase aguda se recomienda brindar tratamiento farmacológico 1 o 2 semanas, considerando la colchicina oral y los
AINE como el tratamiento de primera elección.

Los AINE que han demostrado mayor eficacia son indometacina, diclofenaco, tenoxicam, naproxeno y etoricoxib. Los
analgésicos opioides pueden usarse cuando el dolor es intenso y cuando no hay respuesta a AINE (etoricoxib y
colchicina a dosis máximas).

La colchicina se debe administrar adicionada a los AINE preferentemente dentro de las primeras 24 h de inicio del
cuadro agudo, en una dosis de 0.5 mg cada 4 h con un máximo de 6 mg en 24 h. Las dosis de mantenimiento
comúnmente son de 0.5 a 1.5 mg/día vía oral; la dosis se debe ajustar en pacientes con insuficiencia renal.

La administración intraarticular de acetato de metilprednisolona se encuentra indicada en casos de afección

monoarticular.
Periodo intercrítico y crónico
415
El tratamiento para disminuir el ácido úrico se recomienda en caso de: ataques agudos recurrentes, artropatía, tofos,
cambios radiográficos de gota, enfermedad renal secundaria y litiasis renal por depósito de uratos.

Se debe iniciar con los fármacos que disminuyen el ácido úrico una a dos semanas después de un ataque agudo.

Iniciar con una dosis de alopurinol de 100 mg/día e incrementar de 50 a 100 mg cada dos a cuatro semanas si se
requiere; lo ideal es utilizar la menor dosis posible que mantenga normal el nivel sérico de ácido úrico. No debe usarse
en fase aguda.

Los agentes uricosúricos como probenecid y sulfinipirazona se consideran como alternativa; sin embargo, se encuentran
relativamente contraindicados en la urolitiasis.

En pacientes con formación de cálculos por ácido úrico en dos o más ocasiones se debe alcalinizar la orina con citrato de
potasio 60 mEq/día.

Síndrome de Sjögren
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Abordaje diagnóstico, tratamiento y

seguimiento del síndrome de Sjögren
primario.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune sistémica crónica que se caracteriza por una infiltración
linfocítica progresiva de las glándulas exocrinas del organismo, lo cual ocasiona una disminución de sus secreciones
debido a la atrofia y sustitución del tejido glandular por adipocitos. Las principales características patológicas son: la
infiltración glandular exocrina por linfocitos T y la hiperestimulación de los linfocitos B.
Afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas; la relación mujer-hombre es de 13:1. 416

En la patogenia se involucran factores ambientales, inmunológicos, serológicos, histopatológicos, infiltración de células

linfoplasmocitarias en glándulas salivales y lagrimales, predisposición genética. También existen diferentes teorías que
justifican alteraciones de la respuesta autoinmunitaria, específicamente en cuanto a: a) el reconocimiento inmunitario
(factores intrínsecos [autoantígenos] o extrínsecos [infecciones virales]), b) la respuesta inmunitaria adquirida, c) la
regulación de la respuesta inmunitaria (alteración en citocinas), d) factores genéticos (haplotipos DRw52, DR2, DR3, B8
en pacientes que presentan anticuerpos antiRo/La), y e) disfunción de linfocitos B.

La xeroftalmia y la xerostomía son las principales manifestaciones clínicas. Ante la sospecha, los síntomas de sequedad
oral que se deben identificar son: sensación de boca seca, dificultad para hablar, dificultad para comer, halitosis,
alteración del sabor de los alimentos, disestesias, sensación de ardor o quemazón bucal y labial, y “boqueras”. Los
síntomas de sequedad ocular son: sensación de arenilla, falta de lagrimeo, sensación de fatiga visual, parpadeo
excesivo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño y úlceras corneales dolorosas.

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS EXTRAGLANDULARES

En el Cuadro 7.4.1 se listan las manifestaciones sistémicas extraglandulares.

Cuadro 7.4.1 Manifestaciones sistémicas extraglandulares

Signos y síntomas Frecuencia(%)

Artritis y artralgias (no erosiva) 37 a 75

Síntomas gastrointestinales: reflujo, dispepsia, diarrea, estreñimiento 54

Enfermedad pulmonar (tos crónica, bronquitis recurrente por procesos infecciosos, alveolitis pulmonar); 29
predominio en pacientes con anti-Ro positivo
 Tiroiditis autoinmune (hipotiroidismo subclínico T4 normal, TSH elevada), anticuerpos antitiroideos(tiroiditis de
417
15 a 33
Hashimoto)>

Fenómeno de Raynaud 16 a 28

Vasculitis cutánea 12

Neuropatía periférica (neuropatía sensitiva motora) 7

Adenopatías (cervicales, axilares, inguinales) 7

Afectación renal (proteinuria, acidosis tubular renal, nefritis intersticial, glomerulonefritis) 6

Fiebre no asociada a infección 6

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN EUROPEO ESTADOUNIDENSES 2002

Se requiere de cuatro de los seis criterios para clasificar a un paciente con SS; uno de ellos debe ser la presencia de una
biopsia de glándula salivar menor positiva o de anticuerpos anti-Ro/La, o de tres de los cuatro criterios objetivos
(Cuadro 7.4.2).

Cuadro 7.4.2 Criterios de clasificación europeo estadounidenses para el síndrome de Sjögren

Diagnóstico de síndrome de Sjögren con cuatro o más de los siguientes criterios

1. Síntomas oculares. Al menos una respuesta positiva a cualquiera de estas preguntas: a) ¿ha presentado ojo seco diario durante más de 3
meses?, b) ¿tiene sensación de arenilla ocular de forma repetida?, c) ¿utiliza lágrimas artificiales tres o más veces al día?
2. Síntomas orales. Al menos una respuesta positiva a cualquiera de estas preguntas: a) ¿ha sentido la boca seca diario durante más de 3
meses?, b) ¿se le han hinchado las parótidas siendo adulto?, c) ¿necesita beber agua para tragar los alimentos secos?
3. Signos oculares. Positividad a por lo menos uno de los siguientes test: a) prueba de Schimer menos de 5 mm de humedad en 5 min, b)
 prueba de rosa de bengala con cuatro o más puntos en la escala de Van Bijsterveld 418
4. Hallazgos histopatológicos. En la biopsia de glándula salival menor, la presencia de uno o más focos (más de 50 linfocitos)/4 mm2 de tejido
glandular
5. Afección objetiva de glándulas salivales con uno de los siguientes test: a) flujo salival sin estimulación menor de 1.5 mL en 15 min, b)
sialografía parotídea con alteraciones difusas (puntuales, cavitarias o patrón destructivo) sin evidencia de destrucción de los ductos mayores, y c)
gammagrafía parotídea con retraso en la captación, concentración reducida o excreción del trazador

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO OFTALMOLÓGICO DE LA QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA

Se recomienda hacer la prueba de Schirmer sin anestésico, colocando una tira de papel filtro (tipo Whatman # 41) en el
fondo del saco conjuntival inferior cercano a la comisura palpebral lateral, manteniendo los ojos abiertos por 5 min. Se
considera una humidificación normal cuando es > 10 mm y anormal cuando resulta < 5 mm.
PRUEBAS DE AUTOINMUNIDAD

Las principales características inmunológicas son: ANA (85%), anti-Ro/SS A (52%), factor reumatoide (48%), anti-La/
SS B (34%) y, en menor frecuencia, C3 bajo (9%) y crioglobulinemia (10%).

En el estudio integral del paciente con síndrome de Sjögren se recomienda solicitar ANA, anticuerpos anti -Ro/La, factor
reumatoide, factores de complemento C3 y C4, crioglobulinas y cuantificación de inmunoglobulinas.
DIAGNÓSTICO DE LA DISFUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

Para el diagnóstico de la disfunción de las glándulas salivales se utilizan las siguientes pruebas:

 Flujo salival.
 Sialografía contrastada. Se considera un método útil para evaluar el componente oral en SS; sin embargo, es un
método invasivo.
 Gammagrafía de glándula salival. Se ha propuesto como una alternativa no invasiva para evaluar la función de la
glándula salival en pacientes con xerostomía.
 Ultrasonido de glándula salival. Es un método útil para visualizar los cambios estructurales de la glándula salival.
 Biopsia de glándula salival menor. Tiene una sensibilidad y especificidad de 63.9 y 91.4%, respectivamente. Una
biopsia positiva se define como la presencia de al menos un foco de infiltrado inflamatorio que contenga por lo menos
50 linfocitos por 4 mm2.
TRATAMIENTO
419
TRATAMIENTO DE LA XEROFTALMIA

Medidas generales para el tratamiento de la xeroftalmia: educación, modificar los factores ambientales (no permanecer
en ambientes saturados de humo y humidificar el ambiente de casa) y evitar tanto el tabaquismo como el uso de
fármacos anticolinérgicos (antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos) o diuréticos.

Los preparados oftálmicos que se recomiendan como primera línea de la xeroftalmia incluyen: la carboximetilcelulosa,
los carbómeros (polímeros de ácido poliacrílico) y la hidroxipropilmetilcelulosa (hipromelosa).

Los antiinflamatorios tópicos son intervenciones de segunda línea que pueden ser de utilidad para resolver síntomas de
malestar ocular. Deben ser utilizados con precaución y sus penderse de manera inmediata cuando existan defectos en el
epitelio corneal; los esteroides tópicos pueden ser benéficos en los pacientes con queratoconjuntivitis sicca que tienen
componente inflamatorio moderado.

Las formulaciones de ciclosporina (0.05 y 0.1%) son seguras y efectivas en el tratamiento de la xeroftalmia moderada a
grave; sus efectos secundarios incluyen sensación de quemazón ocular, enrojecimiento ocular, dolor, sensación de
cuerpo extraño. Se obtienen mejores resultados en combinación con la oclusión lagrimal.

En seguida se describen algunas medidas generales para el cuidado del paciente en casos específicos:

 Xerostomía: evitar bebidas azucaradas, fármaco xerogénico (antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas,

antihistamínicos, anticolinérgicos, morfina, fentanilo, tramadol), café, alcohol y tabaco, y estimular secreción salival
con chicles o caramelos sin azúcar.
 Xerodermia: evitar el uso de agua como hidratante de forma local, así como el empleo de jabones y cremas con
perfumes que contengan alcohol (esto aumenta la resequedad) y la exposición solar prolongada.
 Sequedad nasal: mantener limpias las narinas mediante lavados con solución fisiológica o preparados de agua de
mar, y tratar de manera oportuna la infección nasal o sinusal.

SECRETAGOGOS (PARASIMPATICOMIMÉTICOS)

La pilocarpina es un fármaco simpaticomimético que estimula receptores M2 y M3 de las glándulas de secreción

exocrina; en dosis de 20 mg/día produce alivio significativo en los casos de xerostomía y xeroftalmia. La cavimelin a es
un agonista M3 que tiene inicio más gradual y una vida media más larga en comparación con la pilocarpina; aunque su 420
administración es segura y efectiva, no se comercializa en México.

En el Cuadro 7.4.3 se describen diversos aspectos de los medicamentos indicados en el tratamiento del síndrome de
Sjögren primario.

Cuadro7.4.3 Medicamentos indicados en el tratamiento del síndrome de Sjögren primario

Principio Periodo
Dosis recomendada Presentación Efectos adversos Interacciones Contraindicaciones
activo de uso

Hipersensibilidad al
Trastornos GI, fármaco o a cualquiera
Oral: adultos 6 a 90 Cada tableta
metabólicos, del de los componentes de
mg al día de acuerdo contiene
Deflazacort 6 meses sistema nervioso la fórmula, pacientes que
con proceso deflazacort de
central y periférico, y están recibiendo
inflamatorio 30 mg
de la piel inmunizaciones virales
vivas

Oral: adultos 5 a 60 Catarata subcapsular Tuberculosis, diabetes

Con digitálicos
mg al día, dosis única Tabletas; cada posterior, hipoplasia mellitus, infección
aumenta riesgo
o cada 8 h. La dosis tableta contiene suprarrenal, síndrome sistémica, úlcera
Prednisona 6 meses de arritmias y
de sostén se 50 mg de de Cushing, obesidad, péptica, crisis
transformación
establece de acuerdo prednisona osteoporosis, gastritis, hipertensiva,
de isoniazida
con la respuesta superinfecciones, insuficiencia hepática y
 terapéutica y glaucoma, coma renal, inmunodeprimidos
421
posteriormente se hiperosmolar,
disminuye hiperglucemia, Con diuréticos
gradualmente hasta catabolismo muscular tiacídicos,
alcanzar la dosis furosemida y
mínima efectiva anfotericina B
aumenta la
hipopotasiemia

Vértigo, sensación de
Intravenosa adultos Sol. inyectable; Hipersensibilidad al
hinchazón en lengua y
375 mg/m de 2
cada frasco fármaco o a cualquiera
garganta, fiebre,
Rituximab superficie ámpula 6 meses de los componentes de
rubicundez de cara,
corporal/día cada 7 contiene 100- la fórmula, o a las
cefalea, prurito,
días 500 mg proteínas murinas
exantema dérmico

SEGUIMIENTO

Los pacientes con SS primario tienen un riesgo 16 veces mayor de desarrollar linfoma No Hodgkin. Los predictores de
riesgo para desarrollar enfermedad linfoproliferativa son (Cuadro 7.4.4): púrpura/vasculitis, C3 bajo, C4 bajo y
linfocitopenia.
 Cuadro7.4.4 Signos de sospecha de aparición de síndrome linfoproliferativo 422

Cambios clínicos
Alteraciones del estado general
Aparición de fiebre
Aparición o aumento de adenopatías o esplenomegalia
Aumento de tumefacción parotídea
Cambios analíticos
Negativización de los anticuerpos o del factor reumatoide
Disminución de IgM o inmunoglobulinas
Aparición de bandas monoclonales
Aumento de microglobulina B2
Crioglobulinas

Fibromialgia
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de fibromialgia

en el adulto.

INTRODUCCIÓN

La fibromialgia es un síndrome doloroso, no articular, crónico e idiopático que se caracteriza por dolor
musculoesquelético e hipersensibilidad en sitios anatómicos específicos (puntos dolorosos) por un tiempo mayor a 3
meses. Se estima que afecta a 2% de la población general, con predominio en el sexo femenino (relación 10:1). Se
acompaña de otros síntomas como fatiga, trastornos del sueño, cefalea, parestesias, síndrome de intestino irritable y
trastornos conductuales, neuroendocrinos y del sistema nervioso autónomo.
La fibromialgia puede presentarse de forma aislada a otra enfermedad reumática (fibromialgia primaria); cuando ocurre 423
en asociación o coexistencia con otra enfermedad (usualmente inflamatoria; p. ej., artritis reumatoide), se conoce com o
fibromialgia secundaria.

En la actualidad se desconoce aquello que la origina, pero se ha encontrado que: 1) el riesgo de padecer fibromialgia
entre familiares es 8.5 veces mayor que en la población general, 2) es más frecuente en pacientes con algunos
fenotipos genéticos. Existe evidencia de disfunción autonómica en pacientes con fibromialgia, describiéndose
consistentemente hiperactividad simpática. La disfunción autonómica puede explicar algunas de las manifestaciones no
relacionadas con el dolor, como fatiga constante, trastornos del sueño, ansiedad, síndrome de intestino irritable, ojo
seco e incluso fenómeno de Raynaud.

Se ha observado mayor prevalencia en pacientes con antecedentes de situaciones traumáticas en la infancia y

trastornos del estado de ánimo, como ansiedad.

Existe evidencia de elevación de citocinas, péptidos proinflamatorios y reactantes de fase aguda en algunos pacientes
con fibromialgia. Uno de los hallazgos más consistentes es la presencia de sustancia P en el líquido cefalorraquíde o, lo
cual favorece la transmisión de estímulos dolorosos.

La evaluación inicial de un paciente con fibromialgia requiere de un interrogatorio y de la exploración física completa a
fin de identificar una serie de enfermedades que pueden simular o complicar la fibromialgia, como hipotiroidismo,
espondilitis anquilosante, tendinitis, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide. El diagnóstico clínico se realiza
con base en la presencia de dolor generalizado de al menos 3 meses consecutivos, mientras que el único criterio en la
exploración física para el diagnóstico se basa en la presencia de hipersensibilidad en al menos 11 de los 18 puntos
hipersensibles ( Figura 7.5.1).
 424

Figura 7.5.1 Localización de los 18 puntos hipersensibles establecidos por el

American College of Rheumatology en los criterios de fibromialgia.

Otros síntomas asociados a la fibromialgia son:

1. Neurológicos (hipo o hipertonía muscular, fasciculaciones, disfunción temporomandibular).

2. Neurocognitivos (disminución en la concentración, afectación de la memoria de corto plazo).
3. Fatiga.
4. Alteraciones del sueño.
5. Alteraciones autonómicas y neuroendocrinas.
6. Sensación de tumefacción matutina.
La exploración física de los puntos hipersensibles debe realizarse con la presión suficiente para producir un cambio de 425
coloración del lecho ungueal de rosado a pálido (4 kg/cm 2); también debe hacerse de manera simétrica.

No hay estudios de laboratorio específicos que se apliquen en el paciente con fibromialgia primaria; en estos pacientes
la biometría hemática, la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva se encuentran dentro de los
límites normales. En los pacientes con probable fibromialgia secundaria sí se sugiere solicitar biometría hemática,
velocidad de sedimentación globular, enzimas musculares, pruebas de función hepática y tiroidea; es importante señalar
que éstos tienen indicación precisa.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se recomienda la terapia cognitiva para mejorar la función del sueño y eliminar los trastornos relacio nados con él. La
educación del paciente en cuanto a la enfermedad es fundamental; se le debe enseñar que tiene una enfermedad real,
de larga duración, para la cual no hay tratamiento curativo. También se le deben indicar cuáles son los factores
desencadenantes o responsables de las crisis (como el frío, la humedad, el sedentarismo o la hiperactividad física). Por
otro lado, es importante fomentar el ejercicio aeróbico (de bajo impacto), de 30 min de duración, dos a tres veces por
semana, de tal manera que logre incorporarlo a su estilo de vida.

Los tres objetivos fundamentales en el paciente con fibromialgia son: mejorar el sueño, suprimir o disminuir la fatiga, y
quitar o modular el dolor.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

A pesar de que la fibromialgia ocasiona incremento en la morbilidad y la discapacidad, no existen tratamientos

aprobados por la Food and Drug Administration (FDA).

Existe evidencia de que las alteraciones del sueño se relacionan con trastornos en el metabolismo de la serotonina en el
SNC, como bajos niveles de serotonina y secreción baja de la hormona del crecimiento, lo cual se asocia con depresión,
dolor muscular y fatiga. La administración de antidepresivos tricíclicos promueve el sueño reparador e incrementa los
movimientos oculares no rápidos (fase 4 no-REM) del sueño y el efecto de las endorfinas para el alivio del dolor.
La administración de amitriptilina y fluoxetina reducen el dolor y mejoran la función del paciente con fibromialgia. La 426
amitriptilina es un antidepresivo tricíclico que inhibe la recaptura de serotonina y norepinefrina, mejora la calidad del
sueño, y disminuye el dolor y la fatiga. Se recomienda como tratamiento de primera línea para la mejoría de los
síntomas asociados con trastornos del sueño en dosis de 25 a 50 mg, 2 a 3 h antes de acostarse, o ciclobenzaprina en
dosis de 10 a 30 mg al acostarse; se debe vigilar la tolerabilidad debido a los efectos anticolinérgicos, antiadrenérgicos
y antihistaminérgicos que produce en los pacientes.

Para síntomas asociados como fatiga y depresión, se recomienda que en caso de no existir respuesta a antidepresivos
tricíclicos se administren inhibidores de la recaptura de serotonina como fluoxetina (20 mg por la mañana).

Ondansetrón es un antagonista del receptor 3 de la 5 hidroxitriptamina, el cual es muy útil para el control del dolor,
especialmente porque disminuye el número de puntos sensibles en la mitad de los casos.

No hay evidencia de que la administración de AINE sea útil como terapia única (varios antiinflamatorios tienen acción
específica sobre la médula espinal, bloqueando la sensibilidad excesiva al dolor, inducida por activación de los
receptores de sustancia P y del glutamato), de manera que los AINE no forman parte de la terapia de primera elección
en pacientes con fibromialgia.

El uso de opioides se recomienda como estrategia para el alivio del dolor sólo después de agotar la respuesta de otros
tratamientos farmacológicos.

La administración de esteroides no sólo no tiene efecto terapéutico, si no que está contraindicada en el ma nejo de la
fibromialgia. La pregabalina tiene propiedades analgésicas y anticonvulsionantes; su uso está aprobado por la FDA en el
tratamiento de pacientes con dolor neuropático periférico, neuralgia posherpética y neuralgia.

En el Cuadro7.5.1 se muestra una relación de los medicamentos indicados en el tratamiento de la fibromialgia en el

adulto.
Cuadro 7.5.1 Medicamentos indicados en el tratamiento de la fibromialgia en el adulto 427

Tiempo
Medicamento Dosis recomendada Presentación Interacciones
de uso

Analgésicos

Alcohol, anticonvulsivantes, aspirina

Paracetamol 500 mg cada 6 h Tabletas 30 días
(AAS), isoniazida

Antiinflamatorios no esteroides (AINE)

Diclofenaco 100 mg c/12 h Tabletas 30 días

Naproxeno 250-500 mg cada 12 h Tabletas 30 días Ketorolaco, aspirina, metotrexato,

anticoagulantes orales, ciclosporina

Sulindaco 200 mg c/12 h Tabletas 21 días

Analgésicos opioides

65 mg c/8 h 14 días Aumenta sus efectos depresivos con

Dextropropoxifeno Cápsulas
alcohol y con los antidepresivos tricíclicos

Tricíclicos, inhibidores de la recaptura de

Tramadol 50-100 µg c/8 h Cápsulas 14 días
serotonina

Relajantes musculares benzodiacepínicos Efectos adversos

 Sedación, mareo, temblor, posibilidad de
428
Diazepam 5-10 mg c/24 h Comprimidos 7 días
dependencia

Clonazepam 2 mg c/24 h Comprimidos 7 días

Antidepresivos tricíclicos Efectos adversos

25-50 mg día, 2-3 h antes Estreñimiento, retención urinaria,

Amitriptilina de acostarse Cápsulas 3 meses sequedad de boca, visión borrosa,
cefalea, hipotensión ortostática

Imipramina 75-150 mg día Grageas 3 meses

10-30 mg antes de 4
Ciclobenzaprina Tabletas semanas Somnolencia, sequedad de boca y mareo
acostarse

Inhibidores de la recaptura de serotonina Efectos adversos

20 mg por la mañana para Incrementa el efecto de los depresores

depresión, para mejoría del Cápsulas-
Fluoxetina 3 meses del sistema nervioso central. Se potencian
dolor dosis de 40-60 mg tableta
efectos de la digoxina y la warfarina

Aumenta el efecto de la warfarina;

Clorhidrato de 50 mg/día (dosis máxima disminuye la eliminación de diazepam y
Cápsula 3 meses
sertralina 200 mg) sulfonilureas. No se recomienda
administración con triptanos

Agonista receptor GABA Efectos adversos

 Aumenta el efecto de los depresores de
429
Cápsula 300
Gabapentina 300-600 mg c/8 h 30 días sistema nervioso central, como el alcohol,
mg
antiácidos con aluminio y magnesio

Otros Efectos adversos

3-6
Tropisetrón 5 mg/día Tabletas Cefalea, diarrea y pérdida de apetito>
meses

8 Mareo, somnolencia, euforia, boca seca,

Pregabalina 450 mg/día Tabletas semanas edema, periférico, ganancia de peso

Síndrome de Kawasaki
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del síndrome

mucocutáneolinfonodular (síndrome de
Kawasaki).

INTRODUCCIÓN

El síndrome mucocutáneo-linfonodular o síndrome de Kawasaki es una vasculitis aguda, autolimitada, de origen

desconocido, presuntamente infecciosa, caracterizada por fiebre, conjuntivitis bilateral sin secreción, inflamación de las
mucosas con eritema de los labios y de la mucosa oral, cambios en las extremidades con edema y eritema de manos y
pies, exantema, y linfadenopatía cervical que ocurre de manera predominante en lactantes y preescolares.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
430
La fiebre es alta, con un patrón en “agujas”. Se presenta en forma remitente con picos, por lo general > 39 °C, y se
resuelve en un periodo de 2 días si el tratamiento es adecuado; si por el contrario, éste es inadecuado, la fiebre puede
persistir por 11 días e incluso continuarse por 3 o 4 semanas o más tiempo. El signo clí nico más importante en los
primeros 10 días es la fiebre, la cual no responde a los antibióticos. El primer día de la fiebre se considera como el
primer día de la enfermedad.

En la fase aguda suele aparecer eritema de palmas y plantas e induración firme (y en ocasiones dolorosa) de las manos
o pies. Dos o tres semanas después del inicio de la fiebre tiende a ocurrir descamación en la región periungueal, la cual
puede extenderse a las palmas y plantas. Uno o dos meses después del inicio es posible observar l as líneas de Beau
(surcos transversales profundos en las uñas secundarios a la detención temporal de su crecimiento por afección de la
matriz ungueal durante el proceso inflamatorio).

A los 5 días del inicio es común que aparezca un exantema eritematoso que puede presentarse en diversas formas; la
más frecuente es una erupción maculopapular difusa inespecífica. El eritema, habitualmente extenso, se localiza en el
tronco y las extremidades y se acentúa en la región perineal, donde puede producirse una descam ación temprana.

La hiperemia conjuntival bilateral afecta de forma característica a la conjuntiva bulbar y no se asocia a exudado, edema
conjuntival, ulceración corneal ni a dolor.

Los cambios en la cavidad oral incluyen: eritema, sequedad, fisuras, descamación, grietas y sangrado de los labios,
lengua aframbuesada y eritema difuso de la mucosa orofaríngea.

La linfadenopatía cervical suele ser unilateral y localizada en el triángulo cervical anterior; los ganglios son firmes, no
fluctuantes y sin eritema en la piel. Debe haber por lo menos una linfadenopatía mayor de 1.5 cm de diámetro.

Se debe considerar el diagnóstico de síndrome mucocutáneo-linfonodular clásico ante la presencia de:

 Fiebre persistente por 5 días o más.

 Cuatro o más de los cinco criterios principales:
o Cambios en extremidades: en las primeras 2 semanas eritema en palmas y plantas, así como edema de manos y
pies; después de la segunda semana, descamación periungueal.
o Exantema polimorfo.
 o Hiperemia conjuntival bulbar bilateral sin exudado.
431
o Cambios en labios y cavidad oral: eritema, labios eritematosos y agrietados, lengua aframbuesada, e hiperemia
difusa en la mucosa oral y faríngea.
o Linfadenopatía cervical mayor de 1.5 cm de diámetro, habitualmente unilateral.
 Exclusión de otras enfermedades con características similares.

La afección cardiovascular ocurre en la fase aguda de la enfermedad y contribuye a la morbilidad a largo plazo; puede
encontrarse:

 Miocarditis (50%).
 Derrame pericárdico (30%).
 Enfermedad valvular (< 1%).
 Arritmias auriculares o ventriculares.

La auscultación cardiaca en la fase aguda puede revelar precordio hiperdinámico, taquicardia, ritmo de galope o soplo.

Las artralgias o artritis tienden a involucrar pequeñas articulaciones (interfalángicas) en la primera semana de la
enfermedad, y grandes articulaciones (rodillas y tobillos) en la segunda.

Las manifestaciones gastrointestinales incluyen: vómito, diarrea, dolor, distensión abdominal, afección hepática
(elevación de transaminasas), distensión alitiásica aguda de la vesícula biliar (dolor en hipocondrio derecho) y datos
clínicos de abdomen agudo.

En ocasiones se presentan manifestaciones neurológicas, como convulsiones, alteraciones del estado de conciencia,
hemiplejia, parálisis facial, ataxia, sordera neurosensorial, infarto cerebral o derrame subdural.

Alrededor de 10% de los casos presentan criterios de diagnóstico incompletos y cerca de 40% de los pacientes que
desarrollan alteraciones coronarias tienen presentaciones atípicas o incompletas.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Los pacientes se encuentran con anemia normocítica normocrómica y en casi todos hay elevación de los reactantes de
fase aguda. En la segunda semana del padecimiento es común la leucocitosis con neutrofilia, así como la elevación de
las plaquetas de 1 000 000/mm 3 o más. Se considera factor de riesgo para el desarrollo de aneurismas el hecho de que 432
la albúmina sérica sea menor a 3.5 mg/dL.

Los niños frecuentemente padecen piuria de origen uretral. En general, la leucocituria está dada por la presencia de
mononucleares.

Aproximadamente 30% de los pacientes registran elevación de las aminotransferasas y sólo una minoría presenta
ictericia obstructiva por distensión aguda alitiásica de la vesícula biliar.

En algunos casos se encuentra en el líquido cefalorraquídeo: pleocitosis con normoglucorraquia y normoproteinorraquia;

sin embargo, no se debe hacer estudio de líquido cefalorraquídeo de manera rutinaria.

En el estudio del líquido sinovial puede encontrarse pleocitosis que va desde 12 000 hasta 300 000 células/mm 3 con
predominio de neutrófilos.

Los pacientes con síndrome mucocutáneo-linfonodular desarrollan hipertrigliceridemia con disminución de los niveles de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Asimismo, pueden presentar
alteraciones en el ECG consistentes en ondas R de bajo voltaje, prolongación del intervalo PR y QT, y aplanamiento de la
onda T.

Para la detección de complicaciones cardiacas, se debe realizar ultrasonido transtorácico del corazón.

La radiografía de tórax presenta anormalidades en cerca de 15% de los casos con imágenes de infiltrado intersticial
pulmonar y peribronquial; puede encontrarse también derrame pleural y nódulos pulmonares, además de aneurismas
coronarios.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial incluye procesos infecciosos, alérgicos, toxicológicos y reumatológicos, pero sobre todo
enfermedades exantemáticas, como sarampión, infección por Streptococcus pyogenes, síndrome de choque tóxico,
escarlatina, síndrome de Stevens-Johnson, artritis reumatoide juvenil sistémica, otras infecciones virales (adenovirus,
enterovirus, virus de Epstein-Barr), síndrome de piel escaldada por estafilococo, linfadenitis cervical bacteriana,
ricketsiosis, leptospirosis, e hipersensibilidad al mercurio (acrodinia).
TRATAMIENTO
433
El tratamiento de la fase aguda consiste en la supresión de la inflamación a todos los niveles, en particular de la pared
arterial coronaria.

En los pacientes con síndrome mucocutáneo-linfonodular debe administrarse inmunoglobulina G no modificada

intravenosa en dosis única de 2 g/kg entre los días 5 y 10 del padecimiento. Se recomienda con más de 10 días de
evolución en: persistencia de fiebre, titulaciones altas de reactantes de fase aguda y presencia de aneurismas
detectados al momento del diagnóstico clínico. La inmunoglobulina debe administrarse en infusión continua durante un
periodo de 12 h.

En pacientes con falla al tratamiento inicial se recomienda una segunda dosis de inmunoglobulina G no modificada en
dosis única de 2 g/kg por vía intravenosa.

Los esteroides son el tratamiento de elección para pacientes con síndrome mucocutáneo-linfonodular refractario al
tratamiento con inmunoglobulina G no modificada intravenosa, por lo que se recomienda metilprednisolona a dosis de
30 mg/kg/día por vía intravenosa en infusión de 2 a 3 h, y una vez al día por 3 días.

Se recomienda considerar el manejo con infliximab si falla el tratamiento con metilprednisolona.

El uso de aspirina (ácido acetilsalicílico) se sustenta en sus propiedades antiinflamatorias y como antiagregante
plaquetario, que además puede fungir como coadyuvante de la gammaglobulina humana normal para prevenir
complicaciones cardiacas. La forma en que se utiliza es la siguiente:

 Dosis inicial de 80 a 100 mg/kg/día (en cuatro tomas) hasta 72 h.

 Después de la remisión de la fiebre, utilizar dosis de 3 a 5 mg/kg/día (en una sola toma) por 6 a 8 semanas.

Los pacientes con alteraciones cardiacas deben recibir aspirina hasta que se resuelva el aneurisma o disminuya el riesgo
de trombosis.

El Cuadro7.6.1 aborda detalles relevantes del tratamiento farmacológico.

Cuadro 7.6.1 Tratamiento farmacológico 434

Terapia Seguimiento y estudios

Nivel de riesgo Actividad física Estudios invasivos
farmacológica de diagnóstico

Nivel I sin cambios

Restricción las primeras 6 a 8
coronarios en Ninguna después de 6 a Evaluación cardiovascular
semanas y posteriormente No se recomiendan
cualquier etapa de la 8 semanas cada 5 años
actividad física normal
enfermedad)

Nivel II (éctasis
coronaria transitoria Restricción las primeras 6 a 8
Ninguna después de 6 a Evaluación cardiovascular No se recomiendan
que remite o semanas y posteriormente
8 semanas cada 3 a 5 años
desaparece después actividad física normal
de 6 a 8 semanas)

< 11 años: restricción las

primeras 6 a 8 semanas 11-
Nivel III (aneurisma 20 años: restricción de la Evaluación cardiovascular
Aspirina 3 a 5 mg/ anual con ecocardiograma
coronario de tamaño actividad física si la prueba de Angiografía si algún
kg/día hasta que se Prueba de estrés cardiaco o
pequeño o mediano estrés cardiovascular resulta estudio no invasivo
documente la regresión gammagrama perfusorio
en una arteria positiva. Evitar deportes de sugiere isquemia
del aneurisma (dos al año)
coronaria principal) contacto y de alto impacto
mientras se reciba medicación
antiplaquetaria

Nivel IV (aneurisma Tratamiento Evitar deportes de contacto o Evaluación cardiovascular Primera angiografía 6 a
coronario grande o antiplaquetario por de alto impacto; la cada 6 meses con 12 meses. Repetir ésta
gigante o múltiples largo tiempo y recomendación de otras ecocardiograma y si algún estudio no
complejos warfarina o heparina de actividades físicas se basará electrocardiograma, y anual invasivo sugiere
aneurismáticos en la bajo peso molecular en la prueba de estrés y en el con prueba de estrés de la isquemia
 misma arteria gammagrama de la perfusión función
435
coronaria, sin miocárdica cardiaca/gammagrama
obstrucción) perfusorio

Tratamiento a largo
plazo con aspirina a Evaluación cardiovascular
Evitar deportes de contacto o
dosis baja, o heparina cada 6 meses con
alto impacto; la
de bajo peso molecular ecocardiograma y Se recomienda
Nivel V (obstrucción recomendación de otras
si persisten los electrocardiograma, y anual angiografía para
de arterias actividades físicas se basará
aneurismas gigantes; con prueba de estrés de la evaluar las opciones
coronarias) en la prueba de estrés y en el
considerar función terapéuticas
gammagrama de la perfusión
bloqueadores β para cardiaca/gammagrama
miocárdica
reducir el consumo de perfusorio
oxígeno miocárdico

COMPLICACIONES

Las principales complicaciones derivadas de este síndrome son:

 Aneurismas. Aparecen principalmente en las coronarias. Sin embargo, pueden presentarse en otras localizaciones;
las más comunes son la arteria subclavia, la braquial, la axilar, la iliaca y las femorales, dañándose ocasionalmente
las renales y la aorta abdominal.
 Estenosis y trombosis coronaria.
 Isquemia e infarto de miocardio. Principal causa de muerte; el riesgo más alto ocurre en el primer año a partir
del inicio del síndrome.
 436
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Tratamiento de síndrome de anticuerpos

antifosfolípidos primario en el adulto.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) constituye una enfermedad protrombótica, autoinmune y s istémica,
que se caracteriza por la asociación con trombosis vascular venosa y/o arterial, pérdida fetal recurrente, alteraciones
hematológicas (trombocitopenia o anemia hemolítica) y presencia de anticuerpos antifosfolípidos circulantes
(anticuerpos anticardiolipina, IgG o IgM, anticoagulante lúpico o antiB2-glicoproteína 1).

El SAAF se define como la presencia de al menos un criterio clínico y un criterio de laboratorio (Cuadro 7.7.1).

Cuadro 7.7.1 Criterios de clasificación del síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

Criterios clínicos

Uno o más episodios de trombosis arterial, venosa, o de pequeños vasos, confirmados de forma objetiva, que ocurren en
Trombosis vascular
cualquier tejido u órgano

Pérdida fetal: una o más muertes fetales inexplicables de un feto morfológicamente normal a la semana 10 o más de
gestación; o uno o más nacimientos prematuros de un feto morfológicamente normal a la semana 34 o antes debido a
Complicaciones en
preeclampsia grave, eclampsia o insuficiencia placentaria grave; o tres o más abortos espontáneos consecutivos no explicados,
el embarazo
antes de la semana 10, una vez excluidas causas cromosómicas paternas o maternas y anormalidades hormonales o
anatómicas maternas

Criterios de laboratorio
 437
Anticuerpos Anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM presentes en niveles moderados o elevados en sangre en dos o más ocasiones,
anticardiolipina separados por al menos 6 semanas

Anticoagulante
lúpico Anticuerpos anticoagulante lúpico detectados en sangre en dos o más ocasiones, separados por al menos 6 semanas

El intervalo sugerido de acuerdo con la revisión Sapporo se modificó de 6 a 12 semanas entre los dos exámenes de laboratorio para anticardiolipinas y AL, y se agregó a los
anticuerpos antiB2-glicoproteína 1 isotipos IgG o IgM positivos en dos ocasiones

Las principales manifestaciones clínicas incluyen: livedo reticularis, trombosis venosa profunda de miembros pélvicos,
trombocitopenia, migraña, anemia hemolítica, úlceras cutáneas, amaurosis fugaz, evento vascular cerebral,
microtrombosis pulmonar y embolia pulmonar.

TRATAMIENTO
TROMBOPROFILAXIS PRIMARIA

La primera consideración en los pacientes que presentan anticuerpos antifosfolípidos persistentemente positivos y que
no han desarrollado trombosis será evitar o controlar factores de riesgo trombótico (Cuadro 7.7.2).

Cuadro 7.7.2 Factores de riesgo para tromboembolia venosa

 Cirugía
 Trauma (grave o lesión de extremidades pélvicas)
 Neoplasia activa u oculta
 Tratamiento para cáncer (hormonal, quimioterapia, inhibidores de angiogénesis, radioterapia)
 Compresión venosa
 Tromboembolismo venoso previo
 Edad avanzada
 Embarazo y periodo posparto
 Empleo de anticonceptivos orales que contienen estrógenos o terapia hormonal de reemplazo
 Modulador selectivo de receptor de estrógenos
438
 Estimulantes de la eritropoyesis
 Enfermedad intestinal inflamatoria
 Síndrome nefrótico
 Desórdenes mieloproliferativos
 Hemoglobinuria paroxística nocturna
 Obesidad
 Trombofilia adquirida

Ante la presencia de anticuerpos antifosfolípidos persistentemente positivos se recomienda modificar factores de riesgo
trombótico e iniciar aspirina en dosis de 75 a 150 mg al día. Cuando hay embarazo (estado de hipercoagulabilidad) y
presencia de anticuerpos antifosfolípidos está indicado administrar aspirina.
TROMBOPROFILAXIS SECUNDARIA

El tratamiento inicial de la tromboembolia venosa en pacientes con SAAF primario consiste en administrar heparinas de
bajo peso molecular o no fraccionadas durante 5 días junto con warfarina. La dosis inicial de warfarina es entre 5 y 10
mg durante los primeros 2 días; el ajuste de dosis será con base en la respuesta del INR.

En caso de que el INR sea de 2.0 o mayor durante las primeras tres dosis, se debe considerar reducir la dosis a la mitad
e investigar causas que incrementen el efecto de la warfarina. Se recomienda anticoagulación prolongada y mantener un
INR entre 2.0 y 3.0 en un paciente con un primer episodio de trombosis venosa; cuando éstas ocurren de manera
recurrente, se debe mantener un INR > 3 (rango 3 a 4).

La combinación de aspirina y anticoagulante oral es una intervención efectiva en comparación con la administración de
aspirina en monoterapia para la prevención secundaria de la enfermedad. Se debe mantener la anticoagulación durante
al menos 6 meses o más en pacientes con alto riesgo de trombosis.
TROMBOSIS ARTERIAL

El evento vascular cerebral es la manifestación tromboembólica arterial más frecuente en el paciente con SAAF y el
riesgo de EVC isquémico recurrente es alto; este tipo de pacientes deben recibir warfarina y mantener un IN R > 3 (3 a
4).
INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS
439
Las intervenciones terapéuticas más eficaces y seguras en el tratamiento de la tromboembolia venosa aguda y en la
prevención de la tromboembolia recurrente durante el embarazo, consisten en el tratamiento con hep arina de bajo peso
molecular más aspirina, lo cual debe considerarse como una opción de tratamiento estándar para la pérdida fetal
recurrente asociada con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos.

Las mujeres con SAAF y sin historia de trombosis deben recibir dosis profilácticas de heparina y dosis bajas de aspirina
durante el embarazo y el periodo posparto (6 a 8 semanas).

En embarazadas con tromboembolia venosa aguda se recomienda iniciar heparina de bajo peso molecular subcutánea,
en dosis ajustada, o heparina no fraccionada (bolo intravenoso, seguido de una infusión continua para mantener en
tiempo de tromboplastina parcial dentro de un rango terapéutico por al menos 5 días) y se debe continuar con heparinas
de bajo peso molecular o no fraccionadas durante todo el embarazo hasta 24 h antes de la inducción electiva del trabajo
de parto.

Las mujeres con SAAF deben evitar el uso de anticonceptivos orales que contengan estrógenos; el dispositivo
intrauterino con levonorgestrel puede ser un método de anticoncepción de elección en mujeres que reciben
anticoagulantes orales.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Se enviará a los siguientes pacientes al servicio de Medicina Interna/Reumatología:

 Paciente con evidencia de trombosis y TTP prolongado en más de 6 s en relación al testigo con intervalo de 12
semanas.
 Mujeres con historia de pérdidas fetales, parto prematuro o abortos en el primer trimestre con TTP prolongado más
de 6 s en relación al testigo.
 Pacientes sin historia de trombosis y con presencia de anticuerpos antifosfolípidos positivos en títulos moderados y
de forma persistente.
 Pacientes con SAAF que a pesar de INR en rangos terapéuticos presenten trombosis venosa/arterial recurrente.
 Pacientes con diagnóstico establecido de SAAF que durante el seguimiento desarrollen manifestaciones clínicas de
lupus eritematoso u otra enfermedad autoinmune.
CRITERIOS DE CONTRARREFERENCIA
440
Se referirá al primer nivel de atención a los pacientes con SAAF primario, sin evidencia de trombosis al menos durante
un año, con INR en rango terapéutico y buen apego a tratamiento.

Se requiere mantener un control estricto y en rango terapéutico de INR al menos una vez al mes.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Las complicaciones trombóticas constituyen la principal causa de muerte y morbilidad grav e en pacientes con SAAF. La
principal complicación de quienes llevan un tratamiento basado en anticoagulantes es la hemorragia (Cuadro 7.7.3). El
uso de warfarina para mantener un INR de 3 a 4 se asocia a hemorragias menores (Cuadro 7.7.4).

Cuadro 7.7.3 Interacciones farmacológicas de la warfarina

Antagonizan el efecto anticoagulante de la warfarina

Alteran la absorción de warfarina Colestiramina, colestipol, sucralfato

Incrementan su eliminación Alcohol, barbitúricos, carbamazepina, griseofulvina, rifampicina

Incrementan la síntesis de factores de Estrógenos, propiltiouracilo, vitamina K

coagulación

Mecanismo desconocido Fenitoína

Fármacos que potencian el efecto de la warfarina

Ingestión aguda de alcohol, alopurinol, amiodarona, cloranfenicol, cimetidina, claritromicina,

Inhiben eliminación metabólica de
disulfiram, eritromicina, fluconazol, metronidazol, miconazol, omeprazol, fenilbutazona,
warfarina
antidepresivos tricíclicos, propafenona, trimetoprimsilfametoxazol, voriconazol
 Aumentan catabolismo de factores de
441
Andrógenos (danazol), tiroxina
coagulación dependientes de vitamina K

Disminuyen la síntesis de factores de

Cefazolina, quinidina
coagulación

Potencian el efecto anticoagulante sin

Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación, clofibrato, heparina
afectar niveles plasmáticos de warfarina

Desplazan la warfarina de su unión a

Ácido nalidíxico, fenitoína
proteínas

Esteroides anabólicos, ciprofloxacino, fenofibrato, gemfibrozilo, glucagón, fenitoína, rosuvastatina,

Mecanismo no establecido
tamoxifeno, testosterona, tetraciclina, vitaminas A y E megadosis

Cuadro 7.7.4 Estrategias para corregir sobreanticoagulación con warfarina

Gravedad de la Vitamina K (no esperar una corrección por al menos 16 a

INR Warfarina/plasma fresco congelado
hemorragia 24 h)

Hemorragia no
<5 Disminuir u omitir la dosis No aplica
significativa

1 a 2.5 mg VO; si se requiere una corrección rápida debido

5.0 a Omitir 1 o 2 dosis y disminuir dosis; si el riesgo de a cirugía urgente, se puede administrar > 5 mg VO, y si el
8.9 sangrado es alto, omitir una dosis y dar vitamina K INR persiste elevado, se puede dar dosis adicional de 1 a 2
mg

>9 Administrar vitamina K y disminuir la dosis 2.5 a 5 mg VO

 Hemorragia grave con Administrar vitamina K, en asociación con plasma
442
No
cualquier elevación de fresco congelado (15 mL/kg), complejo 10 mg IV en infusión lenta; se puede repetir cada 12 h
aplica
INR protrombínico activado o factor VIIa recombinante

Administrar vitamina K, en asociación con plasma

Hemorragia que No 10 mg IV en infusión lenta; se puede repetir en caso
fresco congelado (15 mL/kg), complejo
amenaza la vida aplica necesario, dependiendo del INR
protrombínico activado o factor VIIa recombinante

La administración de warfarina entre la semana 6 y 12 del embarazo provoca embriopatía característica, que incluye
hipoplasia nasal, puente nasal deprimido, bajo peso, defectos visuales, acortamiento de extremidades, retardo del
desarrollo, convulsiones, sordera, escoliosis, defecto cardiovascular y muerte; es así que en mujeres que reciben
warfarina y se embarazan se debe sustituir ésta por heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular.

Miastenia grave en el adulto

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Tratamiento de la miastenia grave en el

adulto.

INTRODUCCIÓN

La miastenia grave es una enfermedad neuromuscular, autoinmune y crónica mediada por autoanticuerpos contra el
receptor nicotínico de acetilcolina (AChR), los cuales generan disminución o bloqueo de estos receptores en la
membrana postsináptica en la unión neuromuscular. Los síntomas principales son debilidad muscular fluctuante y fatiga
de músculos estriados voluntarios; los músculos oculares, faciales y bulbares son los más frecuentemente afectados.

Se puede clasificar de acuerdo con la edad de inicio (neonatal o del adulto), la presencia o ausencia de anticuerpos
antiAChR (seropositiva o seronegativa), la gravedad (ocular, generalizada o crisis miasténica) y su etiología (adquirida,
neonatal transitoria, inducida por fármacos y congénita).
 443
CLASIFICACIÓN CLÍNICA (MODIFICADA) DE GRAVEDAD DE LA MIASTENIA GRAVE

En el Cuadro 7.8.1 se muestra la clasificación clínica de gravedad de la miastenia grave.

Cuadro 7.8.1 Clasificación clínica

Clasificación de Osserman

Enfermedad localizada no progresiva (miastenia ocular)

Enfermedad generalizada de presentación gradual (involucra a más de un grupo de músculos estriados. Esquelética y bulbar)
Enfermedad generalizada aguda fulminante con involucro bulbar grave
Enfermedad grave tardía (suele desarrollarse 2 años o más después de los síntomas en la categoría 1 o 2)
Atrofia muscular (no por desuso) que se torna en enfermedad generalizada tardía; está restringida a músculos esqueléticos y suele relacionarse con la
duración de la enfermedad y la severidad clínica (miopatía miasténica)

Clasificación de la fundación América

Clase I Miastenia ocular

Clase II Debilidad leve de músculos no oculares
Clase III Debilidad moderada de músculos no oculares
Clase IV Debilidad grave de músculos no oculares
Clase V Requiere intubación, con o sin ventilación mecánica
Clase II-IV se dividen en subgrupos: a) predomina debilidad de músculos del tronco y extremidades, b) predomina debilidad bulbar

Recientemente se ha detectado la presencia de anticuerpos contra el receptor tirosincinasa muscula r específico (MuSK)
en un grupo de pacientes seronegativos.
SUBTIPOS CLÍNICOS DE MIASTENIA GRAVE
444
En el Cuadro 7.8.2 se describen los subtipos clínicos de miastenia grave.

Cuadro 7.8.2 Subtipos clínicos de miastenia grave

Edad de
Histología Asociación
presentación Autoanticuerpos Comentarios
tímica HLA
(años)

Presentación DR3-B8, DR9

< 40 Hiperplasia AChR Relación hombre-mujer 1:3
temprana (en Asia

Anticuerpos antirreceptor
Presentación
> 40 Normal AChR, antirreceptor ianodina DR2-B7 rinodina se asocian con
tardía
enfermedad grave

AChR, receptor ianodina, Puede estar asociado con otros

Timoma 40-60 Neoplasia No identificado
KCNA4 síndromes paraneoplásicos

Predominio femenino, debilidad

MuSK < 40 Normal MuSK DR14-DQ5 selectiva: orofaringe facial y
respiratoria

Seronegativa Hiperplasia en Anticuerpos contra receptor

Variable No identificado
generalizada algunos agrupado AChR en 66%

Adultos (EU y
Bw46 (en
Ocular Europa) Infancia Desconocido AChR en 50% Baja afinidad a anticuerpos AChR
China)
(Asia)
Las manifestaciones clínicas demuestran debilidad muscular sin cambios en la capacidad sensorial del individuo; las 445
principales son: diplopía, ptosis unilateral, debilidad progresiva de los músculos masticatorios, disfonía de esfuerzo,
afección de músculos respiratorios, y debilidad de la musculatura bulbar (la disfagia de esfuerzo y la debilidad del
paladar producen regurgitación nasal), facial, de los músculos del cuello, de la musculatura de los hombros y de la
cintura pélvica sin arreflexia ni amiotrofia. En la miastenia grave existe la posibilidad de asociación con otras
enfermedades inmunes.

TRATAMIENTO

Los inhibidores de acetilcolina son fármacos de primera línea en el manejo de todas las formas de miastenia grave; su
mecanismo de acción es a través de la degradación de acetilcolina en la unión neuromuscular ( Cuadro 7.8.3).

Cuadro 7.8.3 Tratamiento farmacológico

Tratamiento Dosis Comentarios

Tratamiento sintomático

Ocasiona deterioro en algunos pacientes con anticuerpos

Piridostigmina 30-90 mg cada 4 a 6 h
antiMuSK

Tratamiento de corto plazo

Recambio plasmático 4-6 recambios en días alternos Tratamiento de elección en crisis miasténica

Inmunoglobulina
1 g/kg (2-5 días) Tratamiento de elección en exacerbación
intravenosa

Tratamiento de largo plazo

 0.75-1 mg/kg/día o 60-100 mg en días alternos
446
Tratamiento de primera línea; se recomienda el uso de dosis
Prednisona (incremento gradual) o 20-40 mg/día en miastenia
altas en periodos cortos debido a sus efectos secundarios
ocular

Azatioprina 2-3 mg/kg/día Tratamiento de primera línea; ahorrador de esteroide

Micofenolato de
2-2.5 g/día dividido en dos dosis
mofetilo

Ahorrador de esteroide en pacientes intolerantes o que no

Ciclosporina 4-6 mg/día dividido en dos dosis
responden a azatioprina o mofetilmicofenolato

En pacientes intolerantes o que no responden a azatioprina,

Tacrolimus 3-5 mg/día
micofenolato de mofetilo o ciclosporina

Ciclofosfamida 500 mg/m2 de superficie corporal Miastenia grave o refractaria

2 × 1 000 mg intravenoso (en intervalos de 2

Rituximab Miastenia grave o refractaria
semanas)

Se debe preferir el uso de piridostigmina sobre efedrina, con dosis inicial de 15 a 30 mg cada 4 a 6 h; la presencia de
bradiarritmia, enfermedad respiratoria reactiva e hipertrofia prostática son contraindicaciones relativas.
CRISIS MIASTÉNICA

La crisis miasténica es una emergencia médica que se deriva de una debilidad grave de los músculos respiratorios, de
los músculos de la vía aérea superior (miastenia bulbar) o de ambos. La infección (resp iratoria, urinaria o
gastrointestinal) es el principal factor precipitante. Sin embargo, también puede ocurrir por enfermedad generalizada
pobremente controlada; uso concomitante de ciertos antibióticos (aminoglucósidos, quinolonas, macrólidos), relajantes
musculares, benzodiazepinas, bloqueadores β o antiarrítmicos; cirugía; estrés emocional; incremento de la temperatura,
e hiper o hipotiroidismo.
La inmunoglobulina intravenosa es una intervención terapéutica de primera elección en el tratamiento de la cri sis 447
miasténica; es efectiva para el tratamiento de la exacerbación aguda, el manejo a corto plazo de la miastenia grave y
previo a la realización de timectomía. Se recomienda su uso a dosis de 1 g/kg de peso en una sola aplicación. Los
principales efectos adversos incluyen fiebre, cefalea, transaminasemia e incremento en el nivel de la creatinina sérica.
Antes de la inmunoglobulina intravenosa se aconseja administrar paracetamol (500 mg) y difenhidramina (50 mg) vía
oral.

El recambio plasmático es un procedimiento seguro y efectivo verle a la persona el estado de visión clara y prevenir el
desarroen el control de los síntomas de pacientes con miastenia grave mollo o limitar la gravedad de la miastenia
generalizada. derada a grave que no responden a tratamiento inmunosupresor. El efecto terapéutico de aféresis
(recambio plasmático e inmunoabprina son benéficos para reducir el riesgo de progresión a una sorción) puede
atribuirse a tres mecanismos: reducción intravascular inmediata de la concentración de anticue rpos, redistribución de
autoanticuerpos y cambios inmunomoduladores. Los efectos secundarios comunes de la plasmaféresis incluyen
hipotensión, parestesias, infecciones y eventos trombóticos y hemorrágicos.
MIASTENIA OCULAR

Los objetivos del tratamiento en la miastenia ocular son devolverle a la persona el estado de visión clara y prevenir el
desarrollo o limitar la gravedad de la miastenia generalizada.

Los estudios sugieren que los corticoesteroides y la azatioprina son benéficos para reducir el riesgo de progresión a una
miastenia generalizada. El uso de piridostigmina se puede iniciar a dosis de 30 a 60 mg tres veces al día e incrementar
entre 90 y 120 mg cada 4 h por día. Los esteroides pueden indicarse a una dosis inicial de 10 a 20 mg/día e incrementar
de 5 a 10 mg cada tercer día hasta que la diplopía y la ptosis mejoren significativamente; la dosis máxima es de 60 a 80
mg/día, y se debe realizar reducción gradual y lenta hasta 20 mg/día después de la resolución de los síntomas. Los
principales efectos de los esteroides son: incremento de peso corporal, retención de líquidos, hipertensión, diabetes,
ansiedad, depresión, insomnio, psicosis, glaucoma, catarata, hemorragia gastrointestinal, miopatía, incremento de la
susceptibilidad a infecciones y necrosis ósea avascular.
MIASTENIA GRAVE GENERALIZADA
448
El tratamiento con corticoesteroides (preferentemente prednisolona) ofrece un beneficio significativo a corto plazo. Los
esteroides administrados vía oral pueden considerarse como fármacos de primera línea c uando se requiere el uso de
inmunosupresores en el tratamiento de miastenia grave; se recomienda iniciar a dosis bajas (10 a 25 mg en días
alternos) e incrementar de manera gradual las dosis 10 mg por dosis hasta 60 a 80 mg en días alternos; cuando hay
remisión (por lo general en 4 y 16 semanas), la dosis debe reducirse lentamente hasta alcanzar la dosis mínima efectiva
en días alternos.
AZATIOPRINA, CICLOSPORINA, METOTREXATO, CICLOFOSFAMIDA, TACROLIMUS

Se recomienda el uso de azatioprina en asociación con esteroides en aquellos pacientes en los que es necesario emplear
inmunosupresión a largo plazo, esto con la intención de reducir al máximo la dosis de esteroide.

El metotrexato debe emplearse en casos seleccionados de miastenia grave que no responden a inm unosupresores de
primera elección.

El tacrolimus es el fármaco de segunda línea en aquellos pacientes que no toleran la azatioprina o no responden a ella.
Debe considerarse en pacientes con miastenia grave pobremente controlada, en especial en pacientes co n anticuerpos
anti-RyR.
OTROS

El micofenolato de mofetilo es el fármaco de segunda línea en los pacientes que no toleran la azatioprina o no
responden a ella.

El rituximab es útil en el tratamiento de pacientes con miastenia grave refractaria, y no está ne cesariamente
contraindicado en pacientes tratados por timoma.
TIMECTOMÍA

La timectomía forma parte del tratamiento integral del paciente con miastenia grave; aumenta la sobrevida global y
también conlleva una mejoría en lo concerniente a la parte clínica y la tasa de remisión. Hay varias técnicas quirúrgicas:
esternotomía completa o parcial, abordaje transcervical y toracoscopia.

Las indicaciones para realizar timectomía en pacientes con miastenia grave incluyen:
 Aquellos entre 15 y 60 años de edad con miastenia grave generalizada.
449
 Quienes se encuentran estables con miastenia grave mode rada a grave.
 Los que tienen enfermedad ocular resistente.
 Los mayores de 60 años que no responden al tratamiento médico y tienen contraindicaciones para la terapia con
esteroides.

Nefropatía lúpica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
nefropatía lúpica en pacientes mayores
de 18 años de edad.

INTRODUCCIÓN

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad reumática, crónica, autoinmune y multisist émica, caracterizada
por la producción de anticuerpos contra distintos antígenos propios del individuo. Se desconoce qué la causa, pero se ha
vinculado a su patogenia la participación de factores inmunológicos, genéticos, ambientales y hormonales. La expre sión
de la enfermedad es pleomórfica, con múltiples manifestaciones clínicas y bioquímicas, cursando con exacerbaciones y
remisiones parciales, lo que provoca daño acumulado en órganos específicos. Afecta de manera predominante a mujeres
jóvenes en edad fértil, con una relación mujer-hombre de 9:1, y se conoce cierta predisposición en algunos grupos
étnicos, principalmente afroamericanos y afrocaribeños.

Hasta 60% de los pacientes con LES desarrollan afección renal, usualmente dentro de los primeros 5 años de
presentación de la enfermedad, y de éstos, 10 a 20% desarrollan enfermedad renal terminal. El promedio de sobrevida
en los pacientes con LES es de 95 a 100% a los 5 años.

La nefritis lúpica (NL) constituye una de las principales manifestaciones clínicas del paciente con LES y representa un
predictor de pobre pronóstico que influye en la morbilidad y mortalidad de manera directa e indirecta a través de las
complicaciones derivadas del manejo inmunosupresor. Las manifestaciones son variables, y van desde u na proteinuria
leve asintomática hasta una glomerulonefritis rápidamente progresiva, con insuficiencia renal. La mayoría de los 450
pacientes con nefropatía lúpica tienen evidencia histológica de daño renal, aunque muchos de ellos no presentan
hallazgos clínicos sugestivos de compromiso renal.

Para determinar nefritis lúpica (sensibilidad 95%), el paciente debe presentar al menos uno de los siguientes criterios:

1. Biopsia renal que demuestre glomerulonefritis mesangial Clase IIb, proliferativa difusa o membranosa .
2. Disminución de 30% en la depuración de creatinina en el periodo de un año en un paciente con lupus activo.
3. Proteinuria > 1 g en orina de 24 h.

También debe tener al menos tres de los siguientes criterios durante un periodo de seguimiento de 12 meses:

1. Albumina sérica < 3 g/dL.

2. Proteinuria sostenida 2+ a 4+.
3. Cuerpos ovales grasos o cilindros granulosos, hialinos, eritrocitarios en orina.
4. Hematuria persistente (> 5 eritrocitos por campo de alto poder en orina).

De acuerdo con los criterios del American College of Rheumatology (ACR), la enfermedad renal se establece si hay
proteinuria persistente (> 0.5 g/día o > 3+) o cilindros celulares de cualquier tipo.

Dentro de las características clínicas del paciente con nefritis lúpica se han reportado los siguientes datos y frecuencias:
proteinuria (100%), síndrome nefrótico (45 a 65%), cilindros granulares (30%), cilindros eritrocitarios (10%),
hematuria microscópica (80%), hematuria macroscópica (1 a 2%), función renal disminuida (40 a 80%), falla renal
aguda (1 a 2%) e hipertensión arterial sistémica (15 a 50%).

La adecuada interpretación de un examen general de orina requiere de dos aspectos básicos: 1) análisis inmediato de la
muestra (primeros 30 min) que limite el sobrecrecimiento bacteriano y, 2) evitar la refr igeración de las muestras debido
a que esto puede producir la precipitación de los cristales.

La hematuria y la piuria estéril por sí solas pueden traducir daño renal glomerular temprano, y si se añade proteinuria
se incrementa el valor predictivo para el desarrollo de glomerulonefritis lúpica.
La identificación de eritrocitos dismórficos urinarios, cilindros granulosos y proteinuria son hallazgos que proporcionan 451
evidencia de inflamación glomerular activa o tubulointersticial. La proteinuria es un hallazgo que indica presencia de
enfermedad glomerular lúpica, no necesariamente severidad. En general, la proteinuria en rangos nefróticos > 3.5 g/día
refleja afección difusa de la pared capilar glomerular y se observa en pacientes con glomerulonefritis prolifera tiva difusa
o membranosa. La determinación de creatinina sérica es un indicador práctico para identificar anormalidades en la tasa
de filtración glomerular; sin embargo, es poco sensible, ya que su nivel sérico se modifica en función de la masa
muscular, edad y tasa de filtración glomerular.

La medición de la capacidad depuradora del riñón se puede realizar mediante diversos procedimientos que tienen varios
grados de complejidad y certeza, como aclaramiento de: insulina, ácido paraaminobutírico, urea, idota lamato, creatinina
con administración simultánea de cimetidina, e isótopos radiactivos ( 51Cr, 99
mTc). Estas pruebas tienen mayor exactitud
para evaluar tasa de filtración glomerular. Una tasa de filtración glomerular estimada menor a 60 mL/min/1.73 m 2 se
asocia con incremento en el riesgo de deterioro de la función renal, progresión a falla renal y muerte prematura por
enfermedad cardiovascular.

Durante el estudio y la exploración física del paciente con afección renal se debe investigar la presencia de ede ma,
hipertensión arterial sistémica, incremento del nitrógeno ureico y la creatinina sérica, incremento de la proteinuria en
orina de 24 h y disminución de la albúmina sérica debido a que se asocian con un peor desenlace de la función renal y
se correlacionan con glomerulopatías grado IV y V según la OMS.

El ultrasonido renal es un estudio de imagen de primera línea en la evaluación del paciente con enfermedad renal;
permite identificar trastornos obstructivos, evaluar el tamaño y la simetría renal, e ident ificar enfermedad poliquística.

En la evaluación de la función renal y el seguimiento se recomienda solicitar: examen general de orina, citología
urinaria, determinación de creatinina sérica y proteinuria en orina de 24 h, ultrasonido renal, determinación de
anticuerpos antiDNA de doble cadena, C3, C4 y antiC1q.

Los anticuerpos antiDNA producen daño renal a través de lesión directa sobre antígenos in situ (DNA, histonas,
núcleos), componentes de la membrana basal glomerular (laminina, colágeno IV y sulfato de heparán) o a través de la
formación previa de complejos inmunes con nucleosomas que se depositan posteriormente sobre la membrana basal
glomerular con la que se establecen puentes de histona.
CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO
452
En el paciente con sospecha de nefritis lúpica, la biopsia renal es útil para: confirmar el diagnóstico, evaluar la actividad
y cronicidad de la enfermedad, determinar el pronóstico, y determinar el tratamiento inmunosupresor más apropiado.
Debe realizarse biopsia renal en todos los pacientes con lupus eritematoso sistémico que presenten hematuria
glomerular, proteinuria > 0.5 g/día, deterioro de la función renal, síndrome nefrótico y/o nefrítico, o sedimento urinario
activo.

En el Cuadro7.9.1 se muestra la clasificación morfológica de la nefritis lúpica de acuerdo con la OMS, en tanto que en el
Cuadro 7.9.2 se presenta la clasificación de la nefritis lúpica de la Sociedad Internacional de Nefrología/Sociedad de
Patología Renal.

Cuadro 7.9.1 Clasificación morfológica de la nefritis lúpica de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud

Glomérulo normal

Ningún hallazgo por todas las técnicas

Clase I Normal

Normal por microscopia de luz, pero evidencia de depósitos por microscopia electrónica o
inmunoflourescencia

Proliferación mesangial o hipercelularidad leve

Clase II Nefropatía mesangial
Proliferación mesangial leve

Glomerulonefritis Lesiones necrosantes activas

Clase III proliferativa focal (y

segmentaria)
Lesiones esclerosantes

Clase IV Glomerulonefritis Sin lesiones segmentarias

 proliferativa difusa Con lesiones necrosantes activas
453

Con lesiones activas y esclerosantes

Glomerulonefritis membranosa pura

Asociada a lesiones clase II

Glomerulonefritis
Clase V
membranosa difusa
Asociada a lesiones clase III

Asociada a lesiones clase II

Glomerulonefritis
Clase VI
esclerosante avanzada

Cuadro 7.9.2 Clasificación de nefritis lúpica de la Sociedad Internacional de Nefrología/Sociedad de Patología Renal

Clase Hallazgos

Nefritis lúpica con

Clase Glomérulos normales en microscopia óptica, depósitos inmunes mesangiales en
cambios mesangiales
I inmunoflourescencia
mínimos

Hipercelularidad mesangial de cualquier grado de expansión de la matriz mesangial por microscopia

Clase Nefritis lúpicamesangia de luz, con depósitos inmunes y mesangiales. Pueden observarse depósitos aislados subepiteliales o
II proliferativa subendoteliales visibles por inmunoflourescencia o microscopia electrónica, pero no por microscopia
de luz
 Focal activa o inactiva. Glomerulonefritis extra o endocapilar segmentaria o global, que afecta
454
menos de 50% de todo el glomérulo, típicamente con depósitos inmunes locales subendoteliales,
con o sin alteraciones mesangiales

A: lesiones activas (nefritis lúpica proliferativa focal)

Clase Nefritis lúpica focal
III

A/C: lesiones activas y crónicas (nefritis lúpica proliferativa focal y esclerosante)

C: lesiones crónicas inactivas con esclerosis glomerular (nefritis lúpica focal esclerosante)

Activa o inactiva difusa. Glomerulonefritis extra o endocapilar segmentaria o global, que

compromete igual o más de 50% del glomérulo, depósitos inmunes subendoteliales difusos, con o
sin alteraciones mesangiales

Clase IV-S (A) Lesiones activas: NL proliferativa difusa segmentaria

Clase Nefritis lúpica difusa

IV Clase IV-G (A) Lesiones activas: NL proliferativa difusa global

Clase IV-S Lesiones activas y crónicas: NL proliferativa y esclerosante difusa segmentaria

A/C lesiones activas y crónicas: NL proliferativa y esclerosante difusa global

 455
Clase IV-S (C) Lesiones inactivas crónicas con esclerosis: NL esclerosante difusa segmentaria

Clase IV-G (C) Lesiones inactivas crónicas con esclerosis: NL esclerosante difusa global

Depósitos inmunes subepiteliales segmenarios o globales o sus secuelas morfológicas por

Clase Nefritis lúpica
microscopia de luz, microscopia electrónica o inmunoflourescencia con o sin alteraciones
V membranosa
mesangiales. NL

Clase Nefritis lúpica

90% de los glomérulos o más están esclerosados globalmente sin actividad residual
VI esclerosante avanzada

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Una presión arterial > 130 mm Hg se asocia a enfermedad renal crónica en pacientes no diabéticos con proteinuria > 1
g/ día. Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores del receptor de angiotensina (ARA) reducen la tasa de progresión de
microalbuminuria. La dislipidemia puede contribuir a progresión renal, pero el empleo de estatinas logra retrasar la
progresión a enfermedad renal crónica (Cuadro 7.9.3).

Cuadro 7.9.3 Medicamentos indicados en el tratamiento de la nef ritis lúpica

Dosis Periodo
Principio activo Presentación Efectos adversos Interacciones Contraidicaciones
recomendada de uso

Acido Oral Tabletas 1a2 Temblor, insomnio, Aciclovir y Pacientes con

micofenólico años cefalea, hipertensión, ganciclovir hipersensibilidad al
456
hiperglucemia, favorecen su mofetilo
hipercolesterolemia, toxicidad; la
hipofosfatemia, colestiramina y el
Adultos 1 g cada Cada tableta hipopotasiemia, hidróxido de
12 h, 72 h contiene predispone a aluminio y
después de la micofenolato de infecciones magnesio
cirugía mofetilo 500 mg sistémicas, anemia, disminuyen su
trombocitopenia, absorción y pueden
leucopenia, afectar la eficacia
reacciones alérgicas de anticonceptivos
hormonales

Oral
Anorexia, náusea,
Hipersensibilidad a
vómito, pancreatitis, Con alopurinol se
Adultos, como la aziatioprina y en
fiebre, leucopenia, inhibe su
inmunosupresor pacientes
anemia, biotransformación y
para trasplante previamente
Cada tableta pancitopenia, aumentan sus
1-5 mg/kg de 6 meses tratados con
Azatioprina contiene infecciones, efectos adversos.
peso a 1 año agentes
azatioprina 50 mg hemorragias, Puede antagonizar
corporal/día; la alquilantes.
hepatotoxicidad, el bloqueo muscular
dosis se reduce Lactancia,
reacciones de producido por
de acuerdo con infecciones
hipersensibilidad pancuronio
la respuesta y la sistémicas
inmediata
tolerancia

Oral Grageas; cada Anorexia, náusea, Fenobarbital, Hipersensibilidad a

gragea contiene: vómito, estomatitis fenitoína, hidrato la ciclofosfamida.
6 meses
Ciclofosfamida Adultos 40 a 50 ciclofosfamida aftosa, enterocolitis, de cloral, Mujeres
a 2 años
mg/kg en dosis monohidratada ictericia, fibrosis corticoesteroides, embarazadas,
única o en 2 a 5 equivalente a 50 pulmonar, cistitis alopurinol, mujeres lactando y
 dosis mg de hemorrágica, cloranfenicol, en pacientes
457
Mantenimiento 2 ciclofosfamida leucopenia, cloroquina, mielosuprimidos o
a 4 mg/kg tromocitopenia, imipramina, con infecciones
diarios por 10 azoodpermia, fenotiazinas,
días amenorrea, alopecia, vitamina A;
hepatitis succinilcolina y
doxorrubicina
Intravenosa La
favorecen efectos
dosis parenteral
adversos
de ciclofosfamida Solución
depende de la inyectable; cada
indicación frasco liofilizado
terapéutica, las contiene:
condiciones ciclofosfamida
clínicas del monohidratada
paciente y del equivalente a 200
juicio del médico mg de
especialista ciclofosfamida

Con
Puede causar
aminoglucósidos,
Cápsula de nefrotoxicidad. Hay
Temblor, cefalea, anfotericina B,
gelatina blanda; diferencias entre el
hiperplasia gingival, cotrimoxazol o
cada cápsula rechazo del
náusea, vómito, AINE aumentan la
contiene trasplante y
6 meses diarrea, dolor nefrotoxicidad. Con
Ciclosporina Oral ciclosporina nefrotoxicidad por
a 1 año abdominal, azatioprina,
modificada o ciclosporina; deben
hipertricosis, corticoesteroides,
ciclosporina en de monitorearse
disfunción hepática, ciclofosfamida y
microemulsión todas las áreas en
fatiga verapamilo
100 mg las que se conoce
aumenta la
efecto adverso
inmunosupresión
 Con
458
carbamazepina,
isoniazida,
fenobarbital,
fenitoína y
rifampicina
disminuye el efecto
inmunosupresor

Adultos y niños,
15 mg/kg de
peso corporal, 4 Con ketoconazol,
a 12 h antes del amfotericina B,
trasplante y diltiazem,
durante 1 a 2 eritromicina,
semanas del imipenem,
posoperatorio; cilastatina,
disminuir metoclopramida y
gradualmente en prednisona
5% semanal aumentan las
hasta obtener concentraciones
una dosis de sanguíneas de
mantenimiento ciclosporina
de 5-10 mg/kg
de peso día

Oral Hepatotoxicidad, La administración Hipersensibilidad al

Comprimido; cada
sepsis, de colestiramina o fármaco o a los
comprimido
Adultos iniciar 6 meses inmunosupresión, carbón activado componentes de la
Leflunomida contiene
con dosis de a 1 año leucopenia, reduce las fórmula,
leflunomida 20
carga 100 pancitopenia, concentraciones insuficiencia
mg
mg/día durante 3 síndrome de Steven plasmáticas del M1. hepática grave,
 días; dosis de Johnson No se recomienda VIH/SIDA, displasia
459
mantenimiento la vacunación con de la médula ósea,
20 mg/día vacunas de infecciones graves
organismos vivos. o crónicas no
Cuando se esté controlables
considerando la
administración de
alguna vacuna viva
después de haber
suspendido el
tratamiento con
leflunomida, debe
tomarse en cuenta
la prolongada vida
media de ésta

La administración
de colestiramina o
carbón activado
Hipersensibilidad al
reduce las
fármaco o a los
concentraciones
Oral. Adultos Hepatotoxicidad, componentes de la
plasmáticas del M1.
iniciar con dosis Comprimido; cada sepsis, fórmula,
No se recomienda
de carga 100 comprimido inmunosupresión, insuficiencia
la vacunación con
Leflunamida mg/día durante 3 contiene 3 días leucopenia, hepática grave,
sustancias que
días; dosis de lefunamida100 pancitopenia, VIH/SIDA, displasia
empleen
mantenimiento mg síndrome de Steven de la médula ósea,
organismos vivos.
20 mg/día Johnson infecciones graves
Cuando se esté
o crónicas no
considerando la
controlables
administración de
alguna vacuna viva
después de haber
 suspendido el
460
tratamiento con
leflunamida, debe
tomarse en cuenta
la prolongada vida
media de ésta

Efecto disminuido
por barbitúricos;
fenitoína,
rifampicina,
Intramuscular, Catarata subcapsular carbamazepina y
intravenosa posterior, hipoplasia rifabutina
(lenta) suprarrenal, aumentan el riesgo
Solución
síndrome de Cushing, de sangrado
inyectable
obesidad, gastrointestinal
Cada frasco Tuberculosis activa,
osteoporosis, con: AINE,
ámpula con diabetes mellitus,
gastritis, salicilatos, alcohol
liofilizado infección sistémica,
contiene: superinfecciones,
6 meses úlcera péptica,
Metilprednisolona Adultos: 10 a succinato sódico glaucoma, coma
a 1 año crisis hipertensiva,
250 mg cada 4 de hiperosmolar,
insuficiencia
h. Inicial 30 metilprednisolona hiperglucemia, Reduce efectos de:
hepática y/o renal,
mg/kg de peso equivalente a 500 catabolismo antidiabéticos
inmunodeprimidos
corporal; mg de muscular, orales, derivados
mantenimiento metilprednisolona cicatrización cumarínicos
de acuerdo con retardada, retraso en
cada particular el crecimiento en
niños

Niños: 1 a 2 Aumento de
mg/kg de peso hipopotasiemia con
corporal/día riesgo de toxicidad
dividido en con: amfotericina B
 cuatro tomas y diuréticos
461
eliminadores de
potasio. Aumento o
reducción de
anticoagulantes
orales

Intravenosa Actualmente
existen datos
limitados sobre las
Vértigo, sensación de
posibles
hinchazón en la
interacciones
lengua y garganta,
Solución medicamentosas Hipersensibilidad al
fiebre, escalofrío,
Adultos 375 inyectable; cada con Mabthera®. fármaco o a
6 meses rubicundez de cara,
Rituximab 2
mg/m de frasco ámpula Los pacientes con cualquiera de los
a 1 año cefalea, prurito,
superficie contiene títulos de componentes de la
náusea, vómito,
corporal/día, rituximab 100 mg anticuerpos fórmula
respiración
cada 7 días humanos
dificultosa, exantema
antimurinos o
dérmico, fatigabilidad
antiquiméricos
pueden sufrir
reacciones alérgicas
 462
08 Dermatología
Acné
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del acné.

INTRODUCCIÓN

El acné es una enfermedad inflamatoria de la piel que se caracteriza por la presencia de lesiones inflamatorias y no
inflamatorias, comedones abiertos y cerrados, pápulas, pústulas, abscesos y nódulos. Aparece en la adolescencia,
cuando inicia en las gónadas la producción de andrógenos, y tiende a resolverse en la tercera década de la vida, aunque
en algunos casos persiste hasta la etapa adulta.

El acné es una enfermedad que afecta la unidad pilosebácea mediante cuatro mecanismos:

1. Retención de queratina.
2. Producción incrementada del sebo.
3. Sobreinfección por Propionibacterium acnes.
4. Inflamación.

El cambio inicial es la hiperqueratinización folicular de la unidad pilosebácea, que se asocia con proliferación y
disminución de la descamación de los queratinocitos localizados en el orificio folicular. El resultado es la formación de un
tapón de sebo y queratina (microcomedón) en el canal folicular, lo que provee un ambiente anaeróbico rico en grasas
que permite el desarrollo bacteriano. De manera secundaria se produce inflamación mediante la liberación de factores
quimiotácticos; luego el microcomedón cerrado evoluciona a comedón cerrado, comedón abierto y finalmente a pústula,
pápula o nódulo (Figura 8.1.1).
 463

Figura 8.1.1 Lesiones elementales. A: microcomedón, B: comedón cerrado, C:

comedón abierto, D: pápula, E: pústula.

La mayoría de los pacientes con acné no producen exceso de andrógenos, sino que al parecer tienen glándulas sebáceas
que tienen una respuesta local incrementada a los andrógenos.

El acné se clasifica de acuerdo con su gravedad en:

 Comedónico. Comedones y pequeñas pápulas o pústulas; no hay cicatrices.

 Vulgar. Comedones y numerosas pápulas y pústulas (sobre todo en la cara), con cicatrices leves.
 Quístico. Numerosos comedones, pápulas y pústulas diseminados en espalda, pecho y hombros, junto con quistes y
nódulos; se observan cicatrices moderadas.
 Conglobata. Numerosos quistes grandes en cara, cuello y tronco, encontrándose cicatrices importantes.

Las variantes del acné son: acné neonatal, infantil, conglobata, fulminante, excoriado y cosmético.
Los factores de riesgo son: hipersensibilidad local a andrógenos, predisposición familiar, cambios hormonales propios 464
del ciclo menstrual y estrés psicológico. No hay evidencia suficiente que relacione la calidad de la dieta con la evolución
del acné.
DIAGNÓSTICO

El abordaje diagnóstico de acné incluye: tipo de lesión, gravedad, extensión y factores asociados, como uso de
medicamento, hirsutismo y alteraciones menstruales. El diagnóstico se basa en la historia y el examen clínicos.

Para evitar la exacerbación del acné se recomienda:

1. Mantener higiene adecuada de la piel.

2. No aplicar cosméticos comedogénicos.
3. No manipular las lesiones de acné (no existe evidencia que apoye la eficacia de extracción de comedones).

Antes de iniciar tratamiento se debe clasificar el tipo y la gravedad del acné. De esta manera, el tratamiento se puede
enfocar en la resolución de los factores que participan en su fisiopatogenia.
TRATAMIENTO

El peróxido de benzoílo es útil por su efecto antimicrobiano; se utiliza en acné leve a moderado, y la forma de aplicarse
es a 2.5% dos veces por día en rostro y a 5% dos veces por día en espalda.

Los retinoides tópicos se aplican por las noches 2 a 4 veces por semana (cabe menc ionar que al iniciar el tratamiento
ocurre descamación sin ardor ni eritema).

Los antibióticos se pueden administrar de forma tópica o sistémica por un tiempo mínimo de 6 semanas y uno máximo
de 12; los de primera elección son las tetraciclinas: limeciclina, doxiciclina o minociclina.

La isotretinoína es el estándar de oro en el tratamiento de acné grave; los efectos secundarios incluyen:
teratogenicidad, incremento de lípidos sanguíneos, hepatotoxicidad y fotosensibilidad. En mujeres en edad fértil siempre
se deben de usar anticonceptivos hasta 3 meses después de finalizado el tratamiento.
La inyección intralesional de corticoides es efectiva en el tratamiento de nódulos individuales.
La principal complicación del acné es el desarrollo de cicatrices, además de las implicaciones psicológicas. 465

En el diagnóstico y tratamiento del acné se debe considerar que su evolución es crónica, con recurrencia y
exacerbaciones; además, se deben prevenir las complicaciones como sobreinfección y cicatrices.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se deben tomar en cuenta como parte del diagnóstico diferencial los siguientes padecimientos: rosácea, foliculitis,
psicosis de la barba, milia, dermatitis perioral, foliculitis por demodex y por Pityrosporum, y erupciones acneiformes.

Dermatitis seborreica en el adulto

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
dermatitis seborreica en el adulto.

DEFINICIÓN

La dermatitis seborreica (DS) afecta tanto a niños como a adultos; suele ser más frecuente en los primeros 3 meses de
vida y entre los 30 y 60 años de edad. Esta guía clínica se enfoca en la presentación de DS en adultos.

La DS es una dermatosis crónica, inflamatoria y recidivante que se caracteriza por la presencia de escamas café -
amarillo asentadas sobre una piel eritematosa. La presentación varía de leve a severa, siendo la eritrodermia exfoliativa
generalizada la condición más complicada; en ésta, el paciente puede presentar desbalance electrolítico, desregulación
termal y onicodistrofia.

Afecta principalmente áreas corporales con mayor número de glándulas sebáceas, por ejemplo: piel cabelluda, cara
(cejas, región interciliar, pestañas y pliegue nasogeniano), oídos (conductos auditivos externos y región retroauricular),
tórax superior (esternón, espalda y ombligo) y áreas intertriginosas.
PREVENCIÓN PRIMARIA
466
La DS tiene un curso fluctuante con periodos de remisión y exacerbación; los factores de riesgo que promueven estos
últimos son: fricción de la ropa contra la piel, consumo de alcohol, consumo de alimentos condimentados o picantes,
ésteres, estado emocional, y cambios estacionales (las lesiones en piel cabelluda y cara se incrementan en otoño e
invierno, mientras que en verano aumentan las de áreas intertriginosas).
PREVENCIÓN SECUNDARIA

La presencia de seborrea fomenta la aparición de nuevas lesiones y aumenta la intensidad y la frecuencia de las
exacerbaciones de la DS. Es importante mencionar que no todas las personas con seborrea llegan a presentar DS, por lo
que esta condición no se considera factor etiológico primario. Existen varias enfermedades neurológicas (como el
Parkinson, la parálisis troncal mayor, la depresión y el síndrome parkinsoniano secundario a neurolépticos) en las cuales
se desarrolla dermatitis por seborrea. La DS es una de las manifestaciones cutáneas iniciales con mayor prevalencia en
pacientes con virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); cuando la
DS es de presentación atípica, generalizada y resistente al tratamiento hay que sospechar la presencia de VIH o SIDA.
Otro de los estados inmunodeprimidos en los cuales la presentación de DS es común es el carcinoma del tracto
aerodigestivo superior.

La causa de la DS no se conoce a ciencia cierta, pero se ha encontrado una fuerte correlación con: incremento e n la
producción de sebo (seborrea), composición anormal del sebo (aumento del colesterol, triglicéridos y parafina) y
colonización por Malassezia furfur. También ciertos medicamentos (metildopa, cimetidina, neurolépticos, oro y arsénico)
producen un cuadro similar a la DS, al cual se le llama de esta misma manera.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se debe de establecer con dermatitis atópica, candidosis, dermatofitosis, histiocitosis de células
de Langerhans, psoriasis rosácea, lupus eritematoso sistémico y tiña.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico; se basa en la observación de lesiones características en la distribución típica.

Los estudios de gabinete complementarios que suele llevar a cabo el dermatólogo son:
 Prueba de la cinta adhesiva. Examen directo al microscopio aplicando hidróxido de potasio (KOH). 467
 Cultivo de escama. En medio selectivo para hongos.
 Biopsia. Sólo se realiza ante una presentación dudosa o como criterio de exclusión.

TRATAMIENTO

El tratamiento tiene como objetivo disminuir el cuadro sintomatológico, ya que no cura la enfermedad; se basa en la
aplicación de agentes tópicos como:

 Flutrimazol (gel) a 1% tres veces por semana por un mes.

 Ketoconazol (gel) a 2% tres veces por semana durante un lapso de 21 a 31 días.
 Ketoconazol (crema) a 2% dos veces al día por 4 semanas.
 Ciclopiroxolamina (crema) dos veces al día por 29 días.
 Pimecrolimus (crema) a 1% dos veces al día por 4 semanas.
 Metronidazol (gel) 0.75% una vez al día por 4 semanas.
 Valerato de betametasona (espuma) a 1% 2 g por día durante 2 semanas y después 2 g cada 3 días por 2 semanas.
 Ciclopiroxolamina a 1.5% y pitirionato de zinc a 1% (champú) dos veces por semana por 28 días.
 Ciclopiroxolamina (champú) a 1% dos veces por semana por 4 semanas.

El tratamiento sistémico lo debe aplicar el dermatólogo y está indicado en caso de falta de respuesta adecuada al
tratamiento tópico, dermatosis generalizada o enfermedad recurrente. En estos casos se cuenta con las siguientes
opciones:

 Presentación leve a moderada:

o Itraconazol 200 mg al día por 7 días. En la fase de mantenimiento, 200 mg por día los 2 primeros días de cada
mes, durante 3 meses.
 Presentación severa:
o Itraconazol 200 mg al día durante una semana. Para mantenimiento, 200 mg cada 2 semanas por 18 semanas.
 En pacientes con eritrodermia (los cuales deben de referirse al dermatólogo) el tratamiento recomendado es el
siguiente:
o Prednisona 0.5 a 1 mg/kg/día.
 o Isotretinoína 0.5 a 1 mg/kg/día. 468
o Fototerapia con UVA y UVB.
 En pacientes con SIDA y DS la terapia antirretroviral altamente activa (TARAA) es el tratamiento de elección.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Es necesario referir al paciente a un segundo nivel de atención cuando haya eritrodermia, o la presentación sea atípica,
esté complicada o enmascarada por otra dermatosis, se asocie a inmunosupresión o no responda al tratamiento
recomendado.
PROMOCIÓN DE LA SALUD

Se debe educar al paciente sobre los factores precipitantes, así como sobre el curso crónico con brotes de remisión y el
origen no contagioso de la enfermedad. El individuo debe de acudir a revisión cuando presente algún cambio en su piel.

Pitiriasis versicolor
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento de

la pitiriasis versicolor en el primer nivel
de atención.

DEFINICIÓN

Las micosis superficiales representan de 5 a 10% de las consultas de medicina general, por lo que constituyen un
problema sanitario importante que impacta en la morbilidad de la población. De las micosis superficiales, la que tiene
mayor prevalencia (32%) es la pitiriasis versicolor.

La pitiriasis versicolor es una micosis superficial causada por el hongo lipofílico Malassezia furfur; el cual forma parte de
la flora normal de la piel y sólo bajo ciertos factores predisponentes ocasiona problemas al presentar sobrecrecimiento.
Tinea versicolor es un sinónimo de esta enfermedad. Presenta una evolución recurrente y crónica pero benigna, siendo
la preocupación cosmética el motivo principal de consulta, ya que es asintomática y excepcionalmente produce prúrito 469
moderado. Quienes la presentan con mayor frecuencia son los adultos jóvenes debido a que este hongo se asienta
mejor en pieles con producción sebácea incrementada; es así que su incidencia disminuye con la edad.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Los factores predisponentes para presentar pitiriasis versicolor son: clima húmedo y caliente, ropa oclusiva, piel oleosa
(uso de cremas o ungüentos), obesidad, hiperhidrosis, ejercicio e inmunodeficiencia. Todos estos factores favorecen la
producción de ácidos grasos exógenos y zonas seborreicas en la piel, lo cual inhibe una enzima en los melanocitos
ocasionando hipomelanosis. Parte de la prevención primaria de esta enfermedad es dar a conocer estos factores al
paciente para que entienda la causa del problema y esto ayude a evitar recaídas.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

Es importante tener en mente los factores antes mencionados para detectar a los pacientes con predisposición y poder
diagnosticarlos oportunamente; de esta manera se logra una prevención secundaria apropiada.

En estados de inmunodeficiencia, ya sea adquirida (por uso de corticoesteroides, síndrome de inmunodeficiencia

adquirida, medicamentos inmunosupresores) o congénita, el cuadro tiende a ser más severo y generalizado, además de
presentarse en topografía poco frecuente.

La pitiriasis versicolor es una dermatosis que por lo general se localiza en cuello, miembros superiores y tronco; otras
partes menos comunes son axila, abdomen, glúteos, ingles y genitales. Se caracteriza por presentar máculas bien
delimitadas (redondas u ovales) de diferentes tamaños, con escama fina y sensibilidad conservada. La variedad de
mácula que más se presenta en la tinea versicolor es la hipocromiante, a la que le sigue la eritematosa y, por último, la
hipercromiante. Las máculas pueden crecer con el tiempo hasta confluir y cubrir grandes áreas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, con base en la topografía habitual y las características típicas antes mencionadas.

Se confirma con estudios paraclínicos, como la lámpara de Wood (donde se observa fluorescencia de azul -verde a
amarillo dorada) y la examinación directa al microscopio de las escamas con KOH (donde se logran ver esporas y
filamentos que parecen espagueti con albóndigas). Para obtener la escama se realiza un raspado en las lesiones y
después se observa al microscopio.
 470
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial en lesiones principalmente hipopigmentadas se hace con vitíligo, pitiriasis alba, lepra
tuberculosa (las lesiones pierden la sensibilidad) e hipopigmentación posinflamatoria. En lesiones que se c aracterizan
por ser escamosas se realiza con tinea corporis, dermatitis seborreica, eccema numular, pitiriasis rosada y psoriasis
guttata.
TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en la aplicación de agentes tópicos como:

 Ketoconazol (aerosol o crema) a 2% una vez al día por 4 semanas.

 Ketoconazol (champú) a 2% o flutrimazol (champú) a 1% una vez al día por 14 días.
 Terbinafina (aerosol o crema) a 1% dos veces al día por 7 días.
 Clotrimazol (aerosol o crema) a 1% una vez al día por 7 días.
 Bifonazol (aerosol, polvo o crema) a 1% una vez al día por 7 días.

El tratamiento sistémico está indicado en caso de que haya falta de respuesta adecuada al tratamiento tópico,
dermatosis generalizada, enfermedad recurrente o por preferencia del paciente. En este caso se cuenta con las
siguientes opciones:

 Ketoconazol 200 mg vía oral una vez al día por 10 días.

 Itraconazol 200 mg vía oral una vez al día por 7 días.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Es necesario referir al paciente a un segundo nivel de atención cuando la presentación sea a típica, la complique o
enmascare otra dermatosis, se asocie a inmunosupresión o no responda al tratamiento recomendado.
 471
Onicomicosis
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de tiña y

onicomicosis en el primer nivel de
atención.

DEFINICIÓN

Las micosis superficiales son infecciones que se localizan en el epitelio o la capa más externa de las mucosas, piel y
anexos; las causan hongos parásitos de la queratina, llamados dermatofitos. Los dermatofitos se dividen en tres
grupos: Tricophyton, Microsporum yEpidermophyton.
FACTORES DE RIESGO

Huésped: más frecuente en niños, inmunocomprometidos, diabetes mellitus, ictiosis, queratodermia palmoplantar,
atopia y uso de corticoides tópicos o sistémicos.

Ambiente: climas tropicales, traumatismos ungueales, oclusión, maceración o sudoración de manos y pies, exposición
laboral, exposición en albercas o baños públicos, práctica de deportes con equipo contaminado, y realizar actividades sin
zapatos en áreas contaminadas con dermatofitos.
EXPLORACIÓN

El diagnóstico se basa en los siguientes aspectos.

Topografía.Toman su nombre según el lugar del cuerpo en el que se localicen:

 Tinea capitis. Cuando se presenta en cuero cabelludo, el agente causal más frecuente es M. canis (80%) y T.
tonsurans (15%). Las tineas causadas por Microsporum se manifiestan con una o pocas placas bien limitadas; en
cambio, las que se originan por Tricophyton generan alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares intercaladas
con pelo sano (Figura 8.4.1). Es la dermatofitosis más común en niños. La variedad inflamatoria se conoce como
 Querion de Celso, que es un plastrón doloroso con pústulas, abscesos, úlceras, costras mielicéricas y alopecia 472
importante.

Figura 8.4.1 Presentación de los agentes etiológicos más comunes. Tinea

capitis: Microsporum, placa única, grande. Tricophytum: múltiples placas
pequeñas. Tinea corporis: Microsporum, múltiples placas pequeñas. Tricophytum:
placa única y grande.

 Tinea barbae. Se da en el área de la barba y bigote, en donde se observan abscesos.

 Tinea corporis. Ocurre con mayor frecuencia en climas tropicales, siendo el agente causal más común a nivel mundial
el Tricophyton rubrum, el cual es responsable hasta 47% de los casos. Se presentan lesiones inflamatorias y no
inflamatorias en zonas de piel sin pelo; se observan placas anulares eritematoescamosas con borde vesicular activo,
pruriginosas y en ocasiones pústulas. Cuando se debe a Tricophyton, se manifiestan pocas placas de gran tamaño;
en cambio, en las microspóricas se observan placas pequeñas (véase Figura 8.4.1).
 Tinea cruris. Se presenta en la ingle o perineo, generalmente como una placa eritematosa con vesículas en los
bordes y prurito intenso.
 Tinea manuum. Se da en palmas y bordes de los dedos, donde se observan placas con descamación, vesí culas, 473
anhidrosis e hiperqueratosis. El agente causal en 90% de los casos es T. rubrum.
 Tinea pedis. Afecta planta de los pies y espacios interdigitales. Este tipo de tiña, conocida como pie de atleta, se
caracteriza por maceración, descamación, eritema, ampollas, grietas y prurito; también puede manifestarse con
zonas de hiperqueratosis.
 Tinea aunguium: la afectación es de las uñas, más comúnmente de los pies (70%). Se describe según la parte
afectada; por ejemplo, si se invade el borde lateral, se le llama onicomicosis subungueal distal. Hay muchas
manifestaciones que varían según el agente causal; por ejemplo, la leuconiquia la causa el
grupo Candida y Tricophyton. Otras características son engrosamiento, fragilidad, estrías, cambios de coloración y
distrofia.

Morfología. Se describe paquioniquia (engrosamiento), estrías, fragilidad, cambios de coloración, onicólisis o

hiperqueratosis subungueal.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Para la Tinea capitis y la Tinea barbae el medicamento de elección es la terbinafina (adultos: 250 mg VO al día por 12
semanas; niños: 10 mg/kg al día por 6 semanas); una alternativa es el itraconazol. Para la Tinea corpori, cruris,
pedis y manuum la primera elección es también terbinafina, pero tópica (en crema); la alternativa es algún azol en
crema. El tratamiento de elección para hongos no dermatofitos es el itraconazol.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE TIÑAS Y ONICOMICOSIS

Se debe evitar el uso compartido de artículos personales de limpieza como peines, cortaúñas, toallas, e tc., así como el
uso de calzado plástico. También se debe evitar el desprendimiento de costras o pústulas que puedan sobreinfectarse, y
mantener una limpieza cuidadosa de ropa y calzado.

La exéresis ungueal no es un tratamiento de primera línea, pero puede considerarse cuando hay onicomicosis refractaria
al tratamiento; por ejemplo, cuando hay afectación de más de cinco uñas o abarca más de 50% de la placa ungueal
después de 3 a 5 meses de tratamiento, o cuando hay afectación renal o hepática que hace que l a toma de
antimicóticos no sea la mejor opción. Si coexiste una infección bacteriana se puede administrar dicloxacilina.
 474
Verrugas vulgares
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de las verrugas

vulgares.

DEFINICIÓN

Son neoformaciones epiteliales benignas producidas hasta en 79% de los casos por el virus del papiloma humano (VPH)
y pueden afectar a cualquier persona. Las formas clínicas más frecuentes son: vulgares en 70%, plantares en 26% y
planas en 4% de los casos. Son más comunes en verano y tienen una mayor incidencia entre los 6 y 12 años de edad,
ocasionando hasta 80% de las dermatosis en niños de edad escolar. Tienen baja transmisibilidad, pero son
autoinoculables por contacto directo o indirecto. Su topografía más frecuente es en ded os, manos, cara, cuello, lechos
ungueales y rodillas.
FACTORES DE RIESGO

Los carniceros, veterinarios y pescadores son quienes se encuentran en mayor riesgo, por lo que se sugiere el uso de
guantes durante estas actividades laborales. En pacientes con antecedentes de trasplante renal se observa una mayor
incidencia. Los factores que intervienen para adquirir la infección por VPH son: la localización de las lesiones, la cantidad
de virus presente, el grado y la naturaleza del contacto con el virus, la inmuni dad y susceptibilidad genética del
paciente, y áreas de trauma con lesiones.
DIAGNÓSTICO

Se hace por historia clínica y exploración física. Si existe duda diagnóstica es factible realizar una biopsia, que en caso
de ser positiva revelará hiperqueratosis con papilomatosis y vacuolización de células epidérmicas. También puede
hacerse reacción en cadena de polimerasa para conocer el serotipo viral ( Cuadro 8.5.1); se deben descartar
neoformaciones malignas.

En casos refractarios se requerirán terapias combinadas, extirpación quirúrgica, láser CO 2 o bleomicina. Pueden
involucionar espontáneamente en 2 a 3 años, excepto las acuminadas.
Cuadro 8.5.1 Clasificación de verrugas, serotipos relacionados y tratamiento 475

Tipo de Serotipo Tratamiento de

Descripción
verruga asociado primera línea

Neoformaciones verrugosas de superficie anfractuosa y seca, solitarias o múltiples,

1, 2, 4, 27, Ácido salicílico o
Vulgar bien delimitadas, semiesféricas, con fino puntilleo oscuro; predominan en miembros
57, 63 crioterapia
torácicos y son asintomáticas

En plantas de los pies y pliegues interdigitales; únicas o múltiples. Son dolorosas por
3, 10, 18,
Plantar su crecimiento y pueden tener pequeñas hemorragias en la superficie. Borran los Ácido salicílico
49
pliegues normales de la piel. Deben diferenciarse de tilosis

Ácido salicílico,
Planas o Muy pequeñas y numerosas, de tipo aplanado. Predominan en cara, pero pueden 3, 10, 28,
imiquimod, 5-
juveniles aparecer en el dorso de la mano o antebrazos. Asintomáticas 41
fluoracilo

Condiloma
Localización en genitales, neoformaciones vegetantes 6, 11
acuminado

En párpados y pliegues del cuello. Son pediculadas con prolongaciones en la

Filiformes
superficie. Diferenciar de queratosis seborreicas y acrocordones

Del carnicero Relación entre manejar carne cruda y la aparición de verrugas en manos1 7

1Poochareon V, Berman B, Villa A. Successful treatment of butcher's warts with imiquimod 5% cream. Clin Exp Dermatol. 2003 Nov;28 (suppl 1):42-44. PMID:
14616814.
 476
Melanoma cutáneo
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención primaria y detección oportuna

del melanoma cutáneo en adultos en el
primer nivel de atención médica.

DEFINICIÓN

El melanoma es un cáncer cutáneo derivado de los melanocitos, cuya incidencia ha aumentado notablemente en los
últimos años.

Existen cuatro tipos de melanoma cutáneo (MC): acral lentiginoso, léntigo maligno, con propagación superficial, y
nodular. Se logra una buena supervivencia si se realiza un diagnóstico temprano y se proporciona el tratamiento
adecuado.

Actualmente en México se requiere implementar un mejor sistema de vigilancia en el primer nivel de atención para la
detección oportuna de lesiones sospechosas (como nevos atípicos o lesiones premalignas en poblaciones de alto riesgo
para MC) a fin de incrementar la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes.

La evolución del MC se caracteriza por el hecho de que al inicio tiene un crecimiento horizontal lento (lesión curable con
su detección precoz), pero después se convierte en crecimiento vertical con mayor capacidad de metástasis, lo que hace
que el pronóstico se vuelva sombrío; es por ello que la detección oportuna y la prevención son un aspecto clave para el
diagnóstico y el tratamiento adecuados.
PREVENCIÓN PRIMARIA

Para realizar una detección oportuna, lo ideal es identificar a los individuos con mayor riesgo de presentar MC e
incluirlos en un programa de vigilancia.

Los factores de riesgo que se han identificado para MC son los siguientes:
 Exposición a la radiación artificial y natural, sobre todo rayos UVB (dos terceras partes de los MC se atribuyen a este 477
factor de riesgo). La evidencia clínica demuestra que la radiación solar crónica ocasiona un daño acumulativo e
irreversible en el DNA. Asimismo, se ha comprobado que hay mayor daño si la exposi ción solar intermitente se
presenta en la etapa que va de la infancia a la adolescencia (usualmente durante periodos recreativos). Se sabe que
la intensidad de la exposición solar está condicionada por la latitud, la estación del año y la hora del día.

En cualquier momento de la vida, la quemadura solar (que consiste en la presencia de eritema que no palidece a la
digitopresión) tiene un riesgo relativo de 1.8 para MC.

 La terapia en la que se utiliza luz ultravioleta con psoralenos (PUVA), al igual que las lámparas y cámaras de
bronceado, conlleva exposición a los rayos UVA, lo cual se asocia con MC.
 La presencia de nevos múltiples (arriba de 50) y de nevos displásicos (bordes mal definidos con pigmentación
irregular y nevos cuyo tamaño sobrepasa el estándar). Cabe mencionar que el MC ocurre en la mayoría de los casos
de novo y suele evolucionar a partir de un nevo preexistente.
 Los sujetos con piel sensible o fenotipo riesgoso (caracterizado por cabello y ojos claros, efélides y piel que se quema
sin broncearse) tienen mayor riesgo de presentar MC.

La prevención primaria se basa en la disminución del tiempo de exposición solar, así como en medidas de protección
física que eliminan la exposición solar directa, como lo es permanecer en la sombra y utilizar somb rillas, sombreros
anchos, camisas y pantalones que cubran la piel. Hasta ahora la protección física ha mostrado ser mejor como
prevención para el MC que el uso de protector solar. Por otro lado, el protector solar ha demostrado ser más eficaz
previniendo la aparición de queratosis actínicas y el carcinoma celular epidermoide. Para que el protector solar
proporcione una adecuada protección es necesario aplicarlo cada 3 h, 20 min antes de la exposición y evitar la pérdida
de éste con la fricción, sudoración o el agua. Vale la pena insistir en la importancia de una mayor protección solar en los
primeros 20 años de la vida, y en el hecho de evitar el uso de cámaras solares, ya que son factores de riesgo fáciles de
eliminar.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
478
La prevención secundaria consiste principalmente en detectar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar MC. Se
considera que hay un riesgo alto (> 10 veces) cuando se tiene una o varias de las siguientes características: historia
familiar o personal de MC, fenotipo riesgoso, presencia de nevos múltiples (> 100) y/o displásicos (> 5), nevos
melanocíticos congénitos (> 20 cm), mutación en el gen CDKN2A o MC, postrasplantados con tratamiento
inmunosupresor, antecedente de radioterapia en la infancia, y más de 250 trata mientos con PUVA. Se identifica que hay
un riesgo bajo (más de 2 a 3 veces) cuando la persona presenta las siguientes características: número de nevos > 51,
nevos atípicos (de 1 a 4) y fenotipo riesgoso.

Además de la vigilancia secuencial de los pacientes de alto riesgo, es esencial complementar la prevención con una
exploración enfocada en el ABCDE, que corresponde a Asimetría (partiendo la lesión en mitades, éstas no son iguales),
Bordes (irregulares), Coloración (diferentes tonalidades), Diámetro (> 6 mm, siendo equivalente al tamaño de la goma
de un lápiz) y Evolución (crecimiento rápido o un cambio abrupto en su forma).

La mejor forma de realizar la exploración es en un cuarto con luz blanca o la mejor iluminación posible. Siempre que
exista duda diagnóstica está indicada la canalización del paciente con el especialista (dermatólogo).
SEGUIMIENTO DE LOS INDIVIDUOS DE ALTO RIESGO

A los pacientes con alto riesgo se les debe de referir con el dermatólogo para vigilancia estrecha en las siguientes 2
semanas, además de enseñarlos a realizar una autoexploración adecuada para que constantemente (sugiriéndose de
manera trimestral) busquen ya sea cambios en sus nevos o la aparición de nuevas lesiones. Por otra parte, el clínico
debe realizar una inspección corporal al paciente y a sus familiares cada 6 meses; en caso de ser necesario, se utiliza
fotografía corporal o dermatoscopia.

El empleo de fotografías ha demostrado mejorar el diagnóstico temprano en pacientes con múltiples nevos o nevos
displásicos. Si el paciente presenta signos de alarma (datos de referencia urgente) se debe permitir que acuda al
servicio de urgencias de la unidad de medicina familiar correspondiente.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y VIGILANCIA
479
La presencia de lesiones con cambios en uno o varios de los parámetros establecidos en el ABCDE, sangrado y/o prurito
en un nevo preexistente, cualquier crecimiento pigmentado subungueal y todo nódulo pigmentado reciente o con
apariencia vascular son datos que favorecen el MC, por lo que su presencia es sufi ciente para enviar al paciente dentro
de las primeras 2 semanas a un segundo nivel (referencia urgente). Una lesión pigmentada de reciente aparición con
crecimiento rápido posterior a la pubertad también requiere referencia urgente.

La duración de la incapacidad será a criterio del especialista debido a que resulta difícil definir una media en cuanto a los
días que necesitará el paciente; todo depende de qué tan oportuno sea el diagnóstico y de cuál sea el estadio clínico del
MC y el tratamiento empleado.

Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del síndrome

de StevensJohnson/necrólisis epidérmica
tóxica en el adulto.

DEFINICIÓN

El síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) es una dermatosis potencialmente fatal en la que hay extensa necrosis
epidérmica y de mucosas, además de ataque al estado general.

Tanto el SSJ como la necrólisis epidérmica tóxica (NET) son reacciones mucocutáneas adversas severas relacionadas
con medicamentos. Se trata de reacciones de hipersensibilidad, las cuales se consideran parte de la misma entidad pero
en diferente espectro, según el porcentaje de área corporal afectada; así:

 SSJ < a 10%.

 Superposición entre SSJ y NET entre 10 y 30%.
 NET > 30% de la superficie corporal. 480

FACTORES DE RIESGO

Se consideran factores de riesgo para el SSJ los siguientes:

 Ser mujer o adulto mayor.

 Padecer trastornos inmunológicos (SIDA), enfermedades de la colágena o cáncer.
 Tener ascendencia asiática o predisposición familiar.
 Ser portador de HLA-B12.

Se debe evitar: a) la automedicación, b) la prescripción de medicamentos relacionados con SSJ/NET en personas con
mayor riesgo, y c) reintroducir medicamentos que hayan causado SSJ/NET. La carbamazepina no se debe utilizar en
personas con HLA-B*1502 sin valorar antes la relación riesgo-beneficio, y está contraindicada en descendientes de
asiáticos.
DIAGNÓSTICO

Se deben investigar antecedentes de ingesta de medicamentos y conocer el tiempo transcurrido, ya que dicha ingesta
puede estar relacionada con el SSJ/NET desde un día hasta 4 semanas antes. Si no hay historia de medicamentos, se
deberá sospechar origen infeccioso.

De 1 a 3 días antes de las manifestaciones cutáneas puede aparecer fiebre, tos, respiración superficial, artralgias,
odinofagia por lesiones en mucosas, ardor en los ojos e hipotensión arterial. La dermatosis es generalizada y se
caracteriza por manchas eritematosas de rápida evolución hacia lesiones purpúricas, ampollas y erosiones en piel y
mucosas. Las ampollas son ya sea de contenido claro o hemorrágicas, y al romperse dejan grandes áreas denudadas.
El signo de Nikolsky está presente cuando se presiona suavemente sobre el borde lateral de la lesión (piel sana) y se
desprende la piel con facilidad, debido a que el estrato córneo se desliza sobre la capa de manera más fácil. Se debe
explorar de manera intencional labios, mucosa oral (la cual se afecta hasta en 90% de los casos) y faringe en busca de
ulceraciones corneales, uveítis y síntomas de involucro de tráquea y bronquios.
PRUEBAS DE LABORATORIO
481
Se debe realizar biometría hemática, tiempos de coagulación, perfil hepático completo, gasometría arterial, hemocultivo,
urocultivos y cultivos de piel diariamente.

El diagnóstico se puede confirmar con una biopsia, en la que se observará epidermólisis y proceso inflamatorio en la
dermis.
COMPLICACIONES

Se debe brindar un seguimiento estrecho en el que se evalúe, entre otras cuestiones, función renal, equilibrio
hidroelectrolítico y ácido-base, para detectar oportunamente disfunción orgánica.

Las secuelas a largo plazo pueden ser:

 Cutáneas: xerosis, cambios pigmentarios, alopecia y distro fias ungueales.

 Oftalmológicas: ojo seco, distiquiasis, fotofobia, disminución de la agudeza visual, alteraciones cicatriciales en
conjuntiva y párpados, queratitis, neovascularización de la córnea, y episodios recurrentes de inflamación hasta 8
años después.
 Respiratorias: bronquitis crónica, bronquiolitis, bronquiectasias y trastornos obstructivos.

PRONÓSTICO

Estos pacientes se deben tratar en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o de quemados para disminuir el riesgo de
bacteriemia y sepsis. La mortalidad de NET es de 4% si la persona es referida a una unidad de quemados antes de los 7
días de evolución, y de hasta 83% si esto se hace después. Tienen mejor pronóstico aquellos en los que el medicamento
que se administra tiene una vida media corta y se suspende tempranamente.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se debe suspender todo medicamento no indispensable y/o sospechoso de ser el causante de l SSJ/NET. Durante las
primeras 24 a 48 h de evolución se debe llevar a cabo una evaluación por parte de especialistas según órgano blanco
afectado y después según evolución. El oftalmólogo debe romper diariamente las sinequias que se formen. Asimismo, se 482
deben monitorear factores de riesgo del SCORTEN ( Cuadro 8.7.1).

Cuadro 8.7.1 Escala SCORTEN*

Característica Se da un punto si:

Edad > 40 años

Frecuencia cardiaca > 120 lpm

Malignidad asociada Sí

Área de superficie corporal afectada > 10%

Urea sérica > 27 mg/dL

Bicarbonato sérico < 20 mEq/L

Glucosa sérica > 250 mg/dL

Puntaje de factores de riesgo Tasa de mortalidad(%)

0-1 3.2

2 12.1
 3 35.3 483

4 58.3

>5 > 90

* Es una escala de severidad de la enfermedad que evalúa siete factores de riesgo independientes para determinar riesgo de mortalidad. En esta escala, a mayor puntaje,
mayor riesgo de muerte.

No se recomienda el tratamiento profiláctico sistémico antibiótico. Además, se debe evitar el uso de vendajes o
apósitos adhesivos. Por el riesgo alto de infección, se debe aislar al paciente y darle manejo estéril, con baños dos veces
al día con permanganato de potasio al 0.5% o sulfato de cobre diluido al 1:5 o 10 mil, según la superficie corporal
afectada. Es fundamental el cuidado broncopulmonar, con fisioterapia y uso de nebulizaciones para facilitar la
expectoración.
Si hay datos clínicos de sepsis (alteración del estado general, del nivel de conciencia, de la función respiratoria o del
estado hemodinámico; disminución abrupta de la fiebre o que ésta se encuentre muy elevada, o aumento de las
necesidades de insulina en pacientes con diabetes mellitus o del volumen gástrico residual en pacientes con sonda
nasogástrica), la elección del antibiótico se basará en la información obtenida en cultivos.

El manejo de soluciones IV se calcula según la superficie corporal afectada; se debe mantener un volumen urinario de
0.5 a 1 mL/kg/h. La temperatura ambiente se debe conservar entre 30 y 32 ºC.

Por el estado catabólico se recomienda iniciar cuanto antes nutrición enteral por sonda con dieta hipercalórica e
hiperprotéica y usar de insulina IV según requerimientos basales.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se suele utilizar inmunoglobulina en las primeras 48 a 72 h de aparición de las lesiones ampollosas, ya que inhibe l a
apoptosis de queratinocitos in vitro, pero no se ha probado su utilidad. Tampoco hay evidencia concluyente sobre el uso
de corticoesteroides ni sobre ciclofosfamida, por lo que no se recomienda su uso.
Por otro lado, se sabe que la talidomida aumenta la mortalidad, y se aconseja evitar el uso de sulfadiazina argéntica. 484

Se debe hacer profilaxis de tromboembolia con enoxaparina 40 mg subcutáneos cada 24 h o dosis terapéuticas 1
mg/kg/ día. Asimismo, los antiácidos disminuyen el riesgo de hemorragia gástrica. En cuanto al manejo del dolor, se
emplea bomba de analgesia controlada por el paciente.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

La fase aguda normalmente persiste por un lapso de entre 2 y 6 semanas. El paciente se dará de alta cuando se hayan
estabilizado las funciones vitales, tolere la vía oral, se encuentre afebril y las lesiones cutáneas estén en vía de
epitelización. Se debe especificar cuáles son los medicamentos que quedan proscritos para el paciente, además de los
que podrían causar reacción cruzada.
FÁRMACOS RELACIONADOS CON SJJ/NET

En el Cuadro 8.7.2 se listan los fármacos relacionados con SJJ/NET.

Cuadro 8.7.2 Principales medicamentos que se han asociado a SSJ/NET

Sulfonamidas Pantoprazol AINE Macrólidos

Carbamazepina Nevirapina Meloxicam Quinolonas

Lamotrigina Sertralina Piroxicam Cefalosporinas

Fenitoína Tramadol Indometacina Aminopenicilinas

Fenobarbital Corticoesteroides Diclofenaco Alopurinol

 485
09 Gastroenterología

Úlcera péptica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Manejo de la úlcera péptica en adultos en

el primero y segundo nivel de atención.
 Diagnóstico y tratamiento de la úlcera
péptica complicada.

DEFINICIÓN

Trastorno del tracto gastrointestinal superior que se caracteriza por daño en la mucosa del estómago (úlcera gástrica) o
del duodeno (úlcera duodenal), el cual es endoscópicamente mayor a 5 mm.

La úlcera péptica complicada es el daño necrótico de la mucosa que se extiende más allá de la muscularis mucosae,
produciendo una lesión excavada secundaria a la acción de la pepsina y el ácido clorhídrico q ue, aunada al deterioro de
estructuras subyacentes, afecta a la función y puede o no poner en peligro la vida. La úlcera péptica complicada puede
ser:

 Aguda. Cuando se compromete la vida del paciente (sangrado o perforación) y amerita una acción inmediata.
 Crónica. Se presenta en forma lenta y permite realizar protocolo de estudio completo.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Cerca de 25% de los pacientes con úlcera péptica tienen una complicación grave, como hemorragia, perforación u
obstrucción gástrica. Las úlceras silenciosas y las complicaciones son más comunes en personas de edad avanzada y en
pacientes que toman analgésicos antiinflamatorios no esteroides (AINE).
Entre 80 y 90% de los pacientes sanará con medicamentos y cambios en el estilo de vida, 60% lo hará sin t ratamiento, 486
y 20 a 30% recurrirá aun con tratamiento. Ocurre una disminución importante de pacientes tras la erradicación de H.
pylori.
FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo son:

 Edad mayor a 60 años.

 Infección por H. pylori.
 Uso de AINE.
 Uso de inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2 (COX-2).
 Tabaquismo.
 Uso de cocaína y psicoestimulantes.

La infección por H. pylori y el uso de AINE son las causas predominantes de la enfermedad ulcerosa péptica. Asimismo,
el tabaquismo incrementa el riesgo de recurrencia de úlceras y hace lenta la cicatrización.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los síntomas típicos de la enfermedad ulcerosa péptica incluyen sensación ardorosa o dolor epigástrico quemante, el
cual aparece de 2 a 5 h después de la ingesta de los alimentos o en ayuno; el dolor nocturno se alivia con la ingesta de
alimentos, antiácidos o agentes antisecretores.

Si la presentación clínica inicial sugiere el diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica, el paciente debe ser evaluado
en busca de síntomas de alarma.

Los principales datos en la historia clínica del paciente con sangrado de úlcera péptica son:

 Antecedente de enfermedad acidopéptica con factores de riesgo asociados.

 Hematemesis (30%).
 Melena (20%).
 Hematemesis y melena (50%).
 Síndrome anémico. 487
 Hematoquecia (5%).

Aunado a lo anterior, está la presencia de los siguientes datos de descompensación hemodinámica:

a. Hipotensión (presión sistólica menor de 100).

b. Taquicardia.
c. Datos de choque.

Ante la presencia de los datos clínicos antes mencionados, se debe iniciar protocolo de manejo de hemorragia de tubo
digestivo.

Además del antecedente de enfermedad acidopéptica, los principales datos clínicos de una perforación de úlcera péptica
son: dolor localizado en abdomen alto, de tipo transfictivo, intenso, de inicio súbito, que se exacerba con movimientos y
que se irradia hacia el abdomen bajo; datos de irritación peritoneal; presencia de choque, y sepsis. El diagnóstico de
perforación de úlcera se realiza ante la presencia de uno o más de los datos mencionados.

La úlcera péptica causa menos de 5 a 8% de las obstrucciones gástricas, ya que los pacientes pueden desarrollar
estenosis pilórica como resultado de una inflamación aguda, espasmo, edema y/o fibrosis. Los datos que orientan al
diagnóstico incluyen signos y síntomas de comienzo lento y progresivo y/o episodios recurrentes de desnutrición y
pérdida de peso, vómitos posprandiales, alcalosis metabólica e hipopotasiemia, plenitud posprandial y saciedad
temprana, distensión abdominal, y presencia de una masa epigástrica timpánica, además de los antecedentes de
enfermedad acidopéptica. La presencia de dos o más datos conduce a lasospecha de obstrucción pilórica péptica; es
entonces que se debe realizar un diagnóstico diferencial con las causas más comunes de obs trucción (procesos
malignos) y referir al paciente al segundo nivel de atención para su estudio y manejo.

El dolor abdominal superior persistente irradiado hacia el dorso sugiere penetración.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
488
Las pruebas diagnósticas apropiadas para estos casos son:

 Biometría hemática completa, urea y creatinina, niveles séricos de electrolitos, y pruebas de coagulación, grupo y
Rh.
 Endoscopia. Es la prueba diagnóstica de elección para in vestigar las lesiones en:
o Todos los pacientes con sospecha de úlcera péptica que tienen más de 55 años.
o Aquellos con signos y síntomas de alarma.
o Pacientes que no responden al tratamiento.
o Todo paciente con úlcera gástrica, para evaluar la curación de la misma y excluir malignidad.
 La serie esofagogastroduodenal (SEGD) tiene una sensibilidad y una especificidad de más de 90% en el diagnóstico
de úlceras gástricas, úlceras duodenales y cáncer; está indicada cuando no es posible realizar endoscopia o ante la
sospecha de complicaciones como obstrucción de la salida gástrica.
 En caso de sospecha clínica de perforación, el estudio diagnóstico de primera elección es la tomografía computada
(TC).
 Si hay sospecha de obstrucción pilórica, se debe realizar panendoscopia con toma de biopsia; la serie esófago
duodenal es el segundo estudio de elección.

La infección por H. pylori puede diagnosticarse por métodos no invasivos o por biopsia endoscópica de la mucosa
gástrica; una adecuada selección de la prueba más apropiada depende del cuadro clínico. Los métodos no invasivos
incluyen la prueba del aliento de urea, pruebas serológicas y detección de antígenos en materia fecal ( Cuadro 9.1.1).
 Cuadro 9.1.1 Métodos no invasivos de detección para H. pylori 489

Urea en aliento Antígeno en heces Pruebas serológicas

Se considera de elección en pacientes dispépticos Se ha reportado con Prueba diagnóstica de utilidad cuando existe la posibilidad de
y en el control tras el tratamiento de erradicación; especificidad y sensibilidad de que otras pruebas sean falsas negativas. Detecta anticuerpos
tiene sensibilidad y especificidad de más de 90% más de 90% en pacientes no para H. pylori con una sensibilidad y una especificidad de
en una infección activa tratados aproximadamente 90%

TRATAMIENTO

Se recomienda el uso de bloqueadores de los receptores H2 por 8 semanas:

 Cimetidina 400 mg vía oral cada 12 h.

 Famotidina 40 mg vía oral cada 24 h.
 Nizatidina 150 mg vía oral cada 12 h.
 Ranitidina 150 mg vía oral cada 12 h.

Los diferentes inhibidores de la bomba de protones (IBP) parecen tener una eficacia simi lar a dosis estándar a las 4
semanas: lansoprazol 30 mg, omeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg y rabeprazol 20 mg.

El sucralfato es un protector de superficie y no debe administrarse con antiácidos o bloqueadores H2; su dosis es de 1 g,
30 a 60 min antes de la ingesta de los alimentos y por la noche durante 6 a 8 semanas, con una dosis de
mantenimiento de 1 g dos veces al día.

Se recomienda el uso de antiácidos como hidróxido de aluminio y magnesio a dosis de 30 mL 1 y 3 h después de la

ingesta de alimentos y en la noche durante 6 a 8 semanas.

Todos los pacientes con úlcera duodenal deben recibir tratamiento de erradicación de H. pylori, al igual que aquellos con
úlcera gástrica y confirmación de infección de H. pylori (Cuadro 9.1.2).
 Cuadro 9.1.2 Tratamiento de erradicación de H. pylori 490

Primera elección Segunda elección Secuencial Tercera elección

Esquema cuádruple: tinidazol 1 g Se inicia con IBP a doble dosis y

Triple esquema: claritromicina IBP a dosis doble +
dos veces al día + tetraciclina amoxicilina 1 g dos veces al día durante
500 mg dos veces al día + azitromicina 500 mg al día por
500 mg cuatro veces al día + 5 días, seguido por IBP a doble dosis +
amoxicilina 1 g dos veces al día + 3 días, seguidos de IBP a dosis
bismuto 525 mg + un IBP a claritromicina 500 mg dos veces al día y
un IBP a doble dosis; administrar doble + furazolidona 200 mg
doble dosis; administrar por 14 tinidazol 1 g dos veces al día por 5 días
por un periodo de 14 días tres veces al día por 10 días
días más

MANEJO DE COMPLICACIONES

El sangrado por úlcera péptica puede cesar espontáneamente en 80% de los casos. Si un paciente presenta sangrado de
úlcera leve y sin repercusión hemodinámica, se puede manejar de forma conservadora.

En pacientes con datos de choque se debe corregir la pérdida de líquidos, restablecer la estabilidad hemodinámica y
mantener la vía aérea permeable.

Quienes presentan sangrado por úlcera péptica deben de recibir tratamiento con IBP (80 mg en bolo IV), seguido por
una infusión de 8 mg/h durante 72 h. Si se corrobora infección, se procede a dar tratamiento de erradicación de H.
pylori.

Si se trata de úlcera perforada, se debe de iniciar manejo con cristaloides, uso de antibióticos de amplio espectro,
colocación de sonda nasogástrica, succión gástrica y manejo de la sepsis.

En caso de obstrucción pilórica, lo que corresponde hacer es corregir las anormalidades hidroelectrolíticas y el
desequilibrio ácido-base, así como mejorar el estado nutricional con el apoyo parenteral total.

Se recomienda la utilización de procedimientos endoscópicos como primera elección; la endoscopia temprana se realiza
con un método hemostático (térmico, esclerosante —como polidocanol, alcohol absoluto y adrenalina— o
fotocoagulación por láser) en el caso de un paciente sin urgencia vital. En las personas en las que no es posible realizar
endoscopia debido a estabilidad hemodinámica, resangrado o hemorragia masiva, está indicada la intervención
quirúrgica temprana, realizando hemostasia temprana del vaso y, si la condición del paciente lo p ermite, un 491
procedimiento ulceroso definitivo.

El objetivo primario y más importante de la úlcera perforada es cerrar la perforación, para lo cual se requiere manejo
quirúrgico abierto o laparoscópico. Por otro lado, cuando hay obstrucción los objetivos de la cirugía son resolver el
problema de vaciamiento gástrico y controlar la enfermedad ulcerosa; en los pacientes con alto riesgo para la cirugía,
una alternativa es la dilatación endoscópica con balón.
CRITERIOS DE REFERENCIA

Si al terminar el tratamiento de segunda línea enfocado a erradicar H. pylori la prueba del aliento con urea es positiva,
se debe derivar al paciente al especialista del aparato digestivo.

Pacientes con uno o más signos de alarma deben ser derivados para la realización de endoscopia.

Las personas en las que está indicada la cirugía se deben referir al especialista para su valoración. Este es el caso de los
pacientes que:

 Son intolerantes a los medicamentos.

 No cumplen con los regímenes de medicación.
 Tienen riesgo de complicaciones (trasplantados, dependientes de esteroides o AINE, úlceras pépticas gigantes, falta
de cicatrización de la úlcera).
 Presentan recidiva durante la terapia de mantenimiento.
 Tienen múltiples cursos de medicamentos.

El manejo quirúrgico incluye: gastrectomía distal subtotal, vagotomía, vagotomía y drenaje, vagotomía y antrectomía.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

En caso de recidiva de sintomatología acidopéptica, se sugiere control endoscópico con toma de biopsia por posibilidad
de reinfección por H. pylori.
 492
Dispepsia funcional
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la dispepsia

funcional.

DEFINICIÓN

La dispepsia se refiere a un grupo de síntomas gastrointestinales que puede ser secundario a una causa orgánica, o
bien, como ocurre en la mayoría de los casos, es de tipo funcional. La dispepsia funcional se caracteriza por dolor o
malestar en la parte central y la mitad superior del abdomen cuya presencia se ha mantenido por lo menos 25% del
tiempo en las últimas 4 semanas y que no se relaciona con la ingesta o alguna alteración metabólica o causa orgánica
que justifique los síntomas.

FACTORES DE RIESGO

Se ha observado que el consumo de tabaco, alcohol, café, AINE, una dieta rica en grasas, y factores como el estrés, la
depresión y la neurosis, incrementan el riesgo de padecer dispepsia funcional.

Aún no se ha logrado confirmar o negar la prevalencia de H. pylori en asociación con la dispepsia.

DIAGNÓSTICO

Los padecimientos que con mayor frecuencia se asocian a dispepsia son la enfermedad por reflujo gas troesofágico, la
úlcera péptica y el cáncer gástrico.

La clasificación de Roma III subdivide la dispepsia funcional en dos grupos: síndrome de dolor epigástrico (SDE) y
síndrome de estrés posprandial (SEP).
La endoscopia es el procedimiento de elección para el estudio de la dispepsia y las enfermedades asociadas; igualmente 493
está indicada en pacientes con dispepsia que presenten cualquier signo o síntoma de alarma de los que se enumeran a
continuación:

 Inicio de los síntomas en pacientes mayores de 50 años.

 Historia familiar de cáncer gástrico, sobre todo en menores de 50 años.
 Alteraciones en la exploración física (tumoraciones abdominales).
 Presentación de disfagia.
 Anemia.
 Pérdida del peso no intencionada o inexplicable mayor de 5%.
 Hemorragia digestiva manifestada por hematemesis y/o melena.
 Vómito persistente.
 Accesos de tos con broncoaspiración nocturna.

En una primera consulta es válido solicitar biometría hemática, velocidad de sedimentación globular, así como química
sanguínea. No obstante, las pruebas de función hepática, las radiografías simples y la serie esofagogastroduodenal no
se recomiendan de manera rutinaria para el estudio del paciente con dispepsia.

La prueba de aliento es el procedimiento diagnóstico de elección en el paciente con dispepsia para comprobar la
detección o erradicación de H. pylori; sin embargo, aunque esta bacteria tiene una alta prevalencia en nuestra
población, no se recomienda hacer esta prueba de rutina.

Es tan efectivo realizar endoscopia como llevar a cabo una prueba terapéutica para erradicar H. pylori en pacientes
menores de 50 años, sin signos ni síntomas de alarma, y que no hayan respondido al tratamiento empírico inicial.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En todos los pacientes con dispepsia sin signos ni síntomas de alarma o manifestaciones de ERGE se debe iniciar
tratamiento empírico en el siguiente orden ( Cuadro 9.2.1):
 1. Procinéticos, domperidona o metoclopramida. 494
2. Ranitidina.
3. Omeprazol.

Cuadro 9.2.1 Tratamiento farmacológico utilizado en pacientes con dispepsia

Principio activo Dosis Tiempo

Omeprazol 20 mg/24 h

Pantoprazol 20 mg/24 h

Ranitidina 150 mg/12 h 4 a 12 semanas

Metoclopramida 10 mg preprandial

Domperidona 10 mg preprandial

Si el paciente no mejora después de 4 a 12 semanas de tratamiento empírico, se debe iniciar tratamiento para
erradicación de H.pylori con esquema triple. Pero si después de haber dado este esquema los síntomas persisten
después 4 semanas, se debe verificar el apego al tratamiento y valorar el hecho de repetir el tratamiento de
erradicación de H.pylori, pero esta vez con terapia cuádruple ( Cuadro 9.2.2).

Cuadro 9.2.2 Tratamiento de erradicación de H. pylori

Terapia triple Opción 1 Inhibidor de la bomba de protones 20 mg c/12 h Dar el tratamiento por 14 días
 495
Claritromicina 500 mg cada 12 h

Amoxicilina 1 000 mg cada 12 h

Inhibidor de la bomba de protones 20 mg c/12 h

Opción 2 Claritromicina 500 mg cada 12 h

Metronidazol 500 mg cada 12 h

Ranitidina 300 mg cada 12 h

Opción 3 Claritromicina 500 mg cada 12 h

Amoxicilina 1 000 mg cada 12 h

Inhibidor de la bomba de protones 20 mg c/12 h

Claritromicina 500 mg cada 12 h

Terapia cuádruple Opción 1

Metronidazol 500 mg cada 12 h

 Citrato de bismuto 120 mL cada 6 h
496

El uso de AINE se debe suspender —si es posible— en pacientes con dispepsia; de lo contrario, se debe indicar
omeprazol o reemplazar el AINE con paracetamol o celecoxib. Si a pesar de realizar el cambio de AINE y de usar
omeprazol no se percibe una mejora en 4 a 8 semanas, se recomienda enviar al paciente al segundo nivel.

En individuos con antecedentes de dispepsia y recurrencia de los síntomas después de 6 meses de suspendido el
tratamiento, sin signos ni síntomas de alarma, se debe repetir el tratamiento empírico.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se debe hacer hincapié en modificar el estilo de vida. Esto es, llevar una dieta libre de grasas, sin condimentos ni
irritantes; bajar de peso; realizar ejercicio por lo menos 30 min al día; suspender el consumo de tabaco, y moderar la
ingesta de alcohol.

Diarrea aguda en adultos

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento de

diarrea aguda en adultos en el primer
nivel de atención.

DEFINICIÓN

La diarrea consiste en evacuaciones líquidas o acuosas, con un incremento del peso d e la materia fecal por encima de
los 200 g al día, y un aumento en la frecuencia de las mismas. La OMS la define como “la expulsión de tres o más
deposiciones líquidas con o sin sangre en 24 h que adopten la forma del recipiente que las contiene”; por otra parte, el
episodio diarreico se identifica como “aquel que cumple con el criterio anterior y termina cuando el último día con
diarrea es seguido con al menos 48 h con deposiciones normales”.
PREVENCIÓN PRIMARIA
497
El lavado de manos disminuye el riesgo de diarrea en la población general en 80% de los casos. Se debe evitar vivir en
hacinamiento elevado, ya que esto se asocia a un incremento en el riesgo de diarrea aguda en la población general.
También se recomienda lavar y hervir los alimentos, así como evitar comer en la calle.

Se debe tener especial cuidado en los huevos y en la carne de ave inadecuadamente preparada, ya que son motivo de
diarreas producidas por Salmonella enteritidis.

Se ha observado que 75% de los casos de diarrea aguda se deben a una invasión por Campylobacter sp., por empleo de
leche no pasteurizada.

Este padecimiento muchas veces está relacionado con la falta de cuidado en la preparación de alimentos, antecedentes
de viajes (diarrea del viajero) y cambios estacionales.

Es de suma importancia descartar otras causas de diarrea (como la intolerancia a la lactosa, la ingesta de antibióticos y
el uso de procinéticos, laxantes, etc.) para el diagnóstico diferencial.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DETECCIÓN

Diarrea no inflamatoria: es causada por microorganismos productores de toxinas, como E. coli enterotoxigénica, S.
aureus, Bacillus cereus y rotavirus.

Diarrea inflamatoria: se debe a microorganismos que invaden la mucosa intestinal, como E. coli enteroinvasiva,
Shigella sp., Salmonella sp., Campylobacter sp.

En la historia clínica se debe interrogar acerca de la evolución, ya que esto orienta a la evaluación de una diarrea de
origen infeccioso o no infeccioso.

Cuando las heces tienen moco o sangre, esto indica que se trata de un padecimiento de origen i nfeccioso. En 90% de
los casos de diarrea de origen infeccioso hay presencia de dolor abdominal acompañado de vómito.

La mayoría de los episodios de diarrea manejados adecuadamente tienen una evolución favorable, autolimitándose.
Todo paciente con signos de alarma (deshidratación grave, evacuaciones con moco y/o sangre, datos de abdomen 498
agudo) debe ser referido al segundo nivel de atención. Y se debe solicitar al paciente que regrese a las 48 h
postratamiento para evaluar su evolución.

En el caso de la enteritis y colitis aguda se debe mantener un volumen intravascular adecuado, corregir los trastornos
hidroelectrolíticos y posteriormente identificar el agente causal.

Está indicada la investigación microbiológica en los pacientes deshidratados o febriles, o en aquellos que presenten
sangre o pus en las heces.

En la diarrea infecciosa se observa con frecuencia fiebre, dolor abdominal, leucocitos o sangre en heces ( Cuadro 9.3.1).

Cuadro 9.3.1. Principales patógenos involucrados en la diarrea aguda

Dolor Sangre en Náusea, Leucocitos Desequilibrio

Patógeno Transmisión Fiebre
abdominal evacuaciones vómito en heces hidroelectrolítico

Fecal-oral, adquirida
Salmonella sp. Presente Presente Presente Ocurre Presente Variable
en la comunidad

Pollo mal cocido,

Campylobacter
adquirido en la Presente Presente Presente Ocurre Presente Variable
sp.
comunidad

Persona a persona,
Shigella sp. adquirida en la Presente Presente Presente Presente Presente Variable
comunidad

Clostridium Infección nosocomial,

Ocurre Ocurre Presente Inconstante Presente Ocurre
dificille adquirida en la
 comunidad
499

Vibrio sp. Ingesta de mariscos Variable Variable Variable Variable Variable Variable

Viajes a regiones
E. histolytica Ocurre Ocurre Variable Variable Variable Presente
tropicales

Agua contaminada,
Cryptosporidium
personas Variable Variable No Ocurre Inconstante Inconstante
sp.
inmunocomprometidas

Guarderías, asilos,
Giardia sp. Inconstante Presente Inconstante Ocurre Inconstante Inconstante
deficiencia IgA

Brotes durante el
Norovirus invierno, guarderías y Variable Presente Inconstante Presente Inconstante Inconstante
asilos

LIMITACIÓN DEL DAÑO

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

La diarrea acuosa requiere de reposición de líquidos y electrolitos, independientemente de su causa.

Es aconsejable la dieta astringente y la rehidratación con suero oral durante toda la evolución del cuadro diarreico. La
terapia intravenosa con líquidos se requiere solamente en pacientes con deshidratación severa.
Se recomienda como profilaxis el uso de probióticos, sobre todo para agentes causantes de la diarrea del viajero.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Para inhibir la motilidad intestinal, el agente de elección es loperamida 4 mg por dosis vía oral; puede administrarse
posteriormente 2 mg después de cada evacuación, con un máximo de 16 mg al día. Está contraindicado su uso en la
diarrea asociada con toxinas y en la colitis ulcerativa; se puede usar, siempre con cautela, cuando el paciente se 500
encuentre con deshidratación moderada, íleo paralítico, disentería, enfermedad hepática o diarrea infecciosa.

Se debe considerar el tratamiento antimicrobiano para:

 Infecciones persistentes por Shigella sp., Salmonella sp., Campylobacter sp., o las producidas por parásitos ( Cuadro
9.3.2).

Cuadro 9.3.2 Tratamiento farmacológico de los diferentes patógenos

Tiempo de
Patógeno Fármaco Dosis Alternativa
administración

Trimetoprim/sulfametoxazol 800/160 mg
Shigella sp. Ciprofloxacino 500 mg dos veces al día 1-3 días
dos veces al día

Trimetoprim /
Salmonella 800/160 mg 5-7 días
sulfametoxazol
sp.,especies
no typhi
Ciprofloxacino 500 mg dos veces al día

Trimetoprim/sulfametoxazol 800/160 mg
E. coli Ciprofloxacino 500 mg dos veces al día 1-3 días
dos veces al día durante 7 días

Yersinia sp. Doxiciclina 300 mg Trimetoprim/sulfametoxazol

Dosis única
Vibrio cholerae Doxiciclina 300 mg 3 días Ciprofloxacino dosis única

C. difficile Tetraciclinas 500 mg cuatro veces al día

 250 mg cuatro veces al día, hasta
501
Metronidazol 10 días
500 mg tres veces al día

250 mg cuatro veces al día, hasta

Giardia sp. Metronidazol 7-20 días
500 mg tres veces al día

500 mg tres veces al día

E. histolytica Metronidazol 5-10 días
650 mg tres veces al día

Yodoquinol 10 días

500 mg dos veces al día 1-2 g al

Ciprofloxacino
día

Salmonella typhi
Ceftriaxona 10 mL vía oral cada 4 h y 10 mL
10 días
adicionales posterior a cada
evacuación que se presente
Subsalicilato de
bismuto 2 mg vía oral cada 8h

Loperamida

 Infección en pacientes añosos, inmunocomprometidos y con resistencia alterada, sepsis, o portadores de prótesis.
 La diarrea del viajero moderada o severa.
 La diarrea febril y/o con deposiciones sanguinolentas.

Se continúa con manejo antibiótico hasta completar esquema y se valora de nuevo con métodos de laboratorio y
gabinete.
 502
Apendicitis aguda
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de apendicitis

aguda.

DEFINICIÓN

Inflamación del apéndice cecal o vermiforme ocasionada por obstrucción de su luz, lo cual lleva a acumulación de moco
y a aumento de la presión intraluminal, que a su vez ocasiona alteraciones en la circulación, isquemia y riesgo de
perforación. Es la primera causa de abdomen agudo en niños, siendo más frecuente entre los 6 y 10 años de edad; la
relación hombremujer es de 2:1.
CUADRO CLÍNICO
NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES

Inicia con dolor abdominal, náusea o vómito y anorexia; el dolor se caracteriza por la secuencia de Murphy, que es un
dolor abdominal agudo tipo cólico periumbilical que antes de 24 h migra a la fosa iliaca derecha. En lactantes pueden
presentarse evacuaciones diarreicas escasas.
ADULTO MAYOR

Uno de los síntomas más frecuentes es la parálisis intestinal con meteorismo; tiene inicio insidioso y se presenta
anorexia, fiebre, dolor generalizado de larga duración, distensión abdominal, disminución de ruidos intestinales y
muchas veces también cuadro confusional agudo y deterioro del estado general.
EMBARAZO

El cuadro clínico inicia con dolor abdominal, náusea o vómito, anorexia y fiebre. El dolor abdominal agudo es
periumbilical en un inicio, pero antes de 24 h migra al cuadrante inferolateral derecho.
EXPLORACIÓN FÍSICA
503
Cualquier paciente en el que se sospeche cuadro de apendicitis aguda debe referirse al segundo nivel de atención.
NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES

A la exploración se encuentra fiebre, taquicardia, taquipnea, alteraciones en la tensión arterial, deshidratación y datos
de irritación peritoneal (hipersensibilidad en cuadrante inferior derecho, defensa y rigidez muscular involuntaria, y
signos de McBurney, de Rovsing, de Posas, de obturador, de Summer, de Von Blumberg, de talopercusión y de
Dunphy).
ADULTO MAYOR

Se puede palpar una masa en el cuadrante inferior derecho, hay escasa o nula defensa abdominal y existe dolor tanto
en la fosa iliaca derecha como en la región inguinal de ese mismo lado; como el dolor es de menor intensidad, los signos
de irritación peritoneal no son tan sensibles, lo que hace que se retrase el diagnóstico y sea más frecuente la
perforación.
EMBARAZO

A la exploración física se encuentra fiebre, taquicardia, taquipnea, alteraciones en la tensión arterial y datos de irritación
peritoneal (sólo que el crecimiento uterino ocasiona que el apéndice se desplace 3 a 4 cm en sentido superoexterno, por
lo que los puntos apendiculares también “migran” de su ubicación normal). De cualquier manera, debe explorarse a la
paciente de manera global para descartar que se trate de un trastorno obstétrico.
LABORATORIO
NIÑOS Y ADULTOS JÓVENES

Los estudios pertinentes para estos sectores de la población con sospecha de apendicitis aguda son:

 Biometría hemática (BH). Leucocitosis superior a 11 000 cel/mm con neutrofilia por arriba de 75% y bandemia.
 Otros estudios. Química sanguínea (QS), examen general de orina (EGO), pruebas de función hepática (PFH),
electrolitos séricos (ES), amilasa, lipasa, etc., son únicamente para descartar diagnósticos diferenciales. Es
importante realizar la prueba de embarazo a cualquier mujer en edad reproductiva con cuadro clínico de
apendicitis aguda.
 Proteína C reactiva (PCR). No es específica para el diagnóstico de apendicitis; sin embargo, se han encontrado 504
niveles por arriba de 55 mg/L en pacientes con apendicitis perforada.

ADULTO MAYOR

Los estudios pertinentes para este sector de la población con sospecha de apendicitis aguda son:

 BH. Es infrecuente la presencia de leucocitosis en la biometría hemática en este grupo.

 ES. Es relativamente frecuente encontrar alteraciones electrolíticas, lo que puede desviar el diagnóstico íleo paralítico
secundario a alteraciones hidroelectrolíticas.
 Otros estudios. Debido a la complejidad del diagnóstico en el adulto mayor y a la alta comorbilidad que existe en
estos pacientes, siempre deben solicitarse estudios de laboratorio completos (QS completa, EGO, PFH, ES, amilasa,
lipasa, etc.).

EMBARAZO

Los estudios que se emplean para este sector de la población con sospecha de apendicitis aguda son:

 BH. Como el embarazo por sí solo suele provocar leucocitosis hasta de 16 000 cel/mm, en este grupo de pacientes la
leucocitosis debe ser mayor de 16 000 cel/mm con neutrofilia y bandemia para hacer sospechar el diagnóstico de
apendicitis aguda, de cualquier forma estos datos no son confirmatorios del mismo.
 Otros estudios laboratorios. QS completa, EGO, PFH, ES, amilasa, lipasa, etc.

ESTUDIOS DE IMAGEN

 Radiografía de abdomen en dos posiciones. Orienta al diagnóstico, mas no lo confirma (puede revelar asa fija,
niveles hidroaéreos, borramiento del psoas, coprolito, etc.).
 Ultrasonografía (USG). Útil en todos los grupos etarios. Es el método ideal en la paciente embarazada,
principalmente durante el primero y segundo trimestres (durante el tercer trimestre el crecimiento uterino limita su
uso). Algunos de los signos ultrasonográficos para apendicitis aguda son ( Cuadro 9.4.1):
Cuadro 9.4.1 Signos ultrasonográficos de apendicitis aguda 505

APENDICITIS AGUDA

No complicada Complicada

 Diámetro mayor de 6 mm en su parte más gruesa

 Gas intramural
 En su corte longitudinal con forma tubular, y en su corte transversal
 Aumento de volumen y ecogenicidad de la grasa, y aglutinación de asas
con apariencia de blanco de tiro (diana)
intestinales en flanco inferior derecho (plastrón)
 No es compresible ni desplazable; aumento de ecogenicidad en
 Restos de apéndice identificables
serosa y grasa
 Colección líquida periapendicular y/o en FID o intraperitoneal
 Imagen correspondiente a coprolito
 Asas intestinales dilatadas y aperistálticas
 Punto de máximo dolor en el sitio donde está ubicado el apéndice

 Tomografía computada. Se puede utilizar en niños, adultos y adulto mayor, en embarazadas se utiliza en casos
extremos después de las 20 semanas de gestación (sdg), la exposición de radiación es de 0.3 rads, lo cual es menor
que lo considerado seguro en mujeres embarazadas (5 rads). Los criterios de apendicitis aguda son similares a los
del USG.
 Otros. De rutina se solicita telerradiografía de tórax para descartar otras patologías respiratorias que pueden
provocar dolor abdominal.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

El Cuadro 9.4.2 lista los diagnósticos diferenciales relacionados con la apendicitis aguda.

Cuadro 9.4.2 Diagnósticos diferenciales de apendicitis aguda

Sistema digestivo Ginecológicos/urológicos Otras causas médicas

  Gastroenteritis
 Obstrucción intestinal
 Intususcepción
 Colecistitis aguda
 Úlcera péptica perforada
 Diverticulitis de Meckel
 Diverticulitis apendicular o colónica
 Pancreatitis
 Adenitis mesentérica (niños)
 Ileítis terminal
506
Ginecológicos
 Embarazo ectópico
 Rotura de folículo ovárico
 Quiste de ovario torcido  Neumonía basal
 Salpingitis/enfermedad inflamatoria pélvica  Cetoacidosis diabética
Urológicos
 Infección de vías urinarias

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Profilaxis antibiótica. Es efectiva en la prevención de las complicaciones posoperatorias en los pacientes

apendicectomizados; de hecho es una práctica habitual en las apendicectomías de urgenci a. Algunos esquemas
profilácticos recomendados son:

 Elección. Cefoxitina 2 g IV al momento de la inducción anestésica.

 Alternativo. Cefalotina 1 a 2 g IV más metronidazol 500 mg IV.
 Amikacina. En caso de presentar hipersensibilidad a los betalactámicos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
507
En el Cuadro 9.4.3 se especifica el tratamiento quirúrgico correspondiente a diferentes grupos de pacientes.

Cuadro 9.4.3 Tratamiento quirúrgico de apendicitis aguda

Grupo Características especiales Tratamiento quirúrgico

Edad menor de cinco años Apendicectomía abierta

Niños

Edad mayor de cinco años Apendicectomía laparoscópica

Embarazo menor de 26 sdg Apendicectomía laparoscópica

Embarazo

Embarazo mayor de 26 sdg Apendicectomía abierta

Adulto joven Apendicectomía abierta o laparoscópica

“Sano” Apendicectomía abierta o laparoscópica

Adulto mayor Con enfermedad concomitante o cronicodegenerativa Apendicectomía abierta

sdg, semanas de gestación

Acerca de la información que se presenta en el Cuadro 9.4.3 deben tenerse algunas consideraciones:

 El uso de la técnica abierta o laparoscópica depende de la habilidad y criterio de cada cirujano.

 En pacientes con sospecha de apendicitis aguda complicada debe utilizarse técnica abierta.
 508
Colecistitis y colelitiasis
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de colecistitis y

colelitiasis.

DEFINICIÓN

La colelitiasis es la presencia de litos en la vesícula biliar, mientras que la colecistitis es la inflamación de la vesícula
biliar secundaria a cálculos (litos) o, con menor frecuencia, a barro (lodo) biliar.
FACTORES DE RIESGO

Existen múltiples factores de riesgo asociados a este padecimiento; los más representativos se mencionan a
continuación:

 Sexo femenino (es dos veces más frecuente en mujeres que en hombres).
 Edad (es más común a partir de los 40 años).
 Anticonceptivos orales, embarazo y sustitución hormonal(favorecen el desarrollo de litos de colesterol por aumento
de estrógenos).
 Dislipidemia (el aumento de colesterol favorece el desarrollo de litos).
 Enfermedades hepáticas o metabólicas.
 Obesidad.
 Otros.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los datos que confirman colecistitis aguda no complicada son:

 Signo de Murphy positivo.

 Dolor en hipocondrio derecho.
 Masa en hipocondrio derecho. 509
 Resistencia muscular en hipocondrio derecho.
 Náusea, vómito.
 Ictericia.

Los signos y síntomas de colecistitis complicada son:

 Vesícula palpable.
 Fiebre mayor de 39 °C.
 Inestabilidad hemodinámica (alteraciones en frecuencia cardiaca, tensión arterial y perfusión tisular).

Se sospecha peritonitis generalizada ante la presencia de:

 Signos de irritación peritoneal difusa.

 Distensión abdominal.
 Inestabilidad hemodinámica.
 Desequilibrios ácido-base (generalmente acidosis metabólica).

DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO E IMAGEN

LABORATORIO

Las pruebas que son útiles para el diagnóstico (y posterior clasificación) de colecistitis son:

 Biometría hemática completa.

 Pruebas de función hepática.
 Bilirrubinas.
 Química sanguínea.
 Amilasa (utilidad para identificar complicaciones).
 Proteína C reactiva (sirve para confirmar proceso inflamatorio).
 Tiempos de coagulación.
 Gasometría arterial. 510
 Hemocultivo y cultivo de secreciones si hay sospecha de proceso infeccioso.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Ultrasonido. Prueba no invasiva de primera elección. Algunos hallazgos ultrasonográficos son:

 Engrosamiento de pared vesicular mayor de 5 mm.

 Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm radial.
 Lito encarcelado.
 Imagen de doble riel.
 Sombra acústica.
 Líquido perivesicular.
 Signo de Murphy
 Ultrasonográfico.

Resonancia magnética nuclear (RMN) y tomografía computada (TC). Se aprecia alargamiento vesicular, engrosamiento
de pared vesicular, colecciones líquidas y áreas de alta densidad perivesiculares.
Gammagrafía de vías biliares con TC-HIDA. Se aprecia exclusión vesicular y signo de RIM (aumento en la radioactividad
alrededor de la fosa vesicular).
 511
CLASIFICACIÓN

El Cuadro 9.5.1 muestra la clasificación de los diferentes grados de severidad de la colecistitis.

Cuadro 9.5.1 Clasificación de severidad de colecistitis

Grado I (leve) Grado II(moderado ) Grado III(grave)

Colecistitis aguda y cualquiera de las

Colecistitis aguda, en donde el
paciente se observa:
 Saludable
 Sin disfunción orgánica
 Con cambios inflamatorios
leves
Colecistitis aguda y cualquiera de las siguientes condiciones: siguientes disfunciones:
 Duración > 72 h  Cardiovascular
 Leucocitosis > 18 000 mm 3
 Neurológica
 Masa palpable en hipocondrio derecho  Respiratoria
 Marcada inflamación local (colecistitis gangrenada o  Renal
enfisematosa, absceso perivesicular, peritonitis biliar)  Hepática
 Hematológica

TRATAMIENTO

En pacientes con alto riesgo quirúrgico y en aquellos que rehúsan la cirugía, el tratamiento de elección son los ácidos
biliares orales, como el ácido ursodesoxicólico y el Ac. quenodesoxicólico. Para el resto de los pacientes con colecistitis,
el tratamiento depende de la severidad del cuadro ( Cuadro 9.5.2).
 Cuadro 9.5.2 Tratamiento de colecistitis aguda 512

Colecistitis aguda

Grado II

Grado I Grado III

Con inflamación local
Sin inflamación local severa
severa

AINE AINE AINE Estabilización del paciente

Antibiótico VO Antibiótico VO, IM o IV Antibiótico IV Antibiótico IV

1. Fluoroquinolonas orales 1. Penicilinas de amplio 1. Penicilinas de amplio 1. Cefalosporinas de 3ª y 4ª

2. Cefalosporinas orales espectro espectro generación

3. Penicilinas de amplio 2. Cefalosporinas de 2ª 2. Cefalosporinas de 2ª 2. Monobactámicos

espectro generación generación 3. Metronidazol (anaerobios)

Manejo de inflamación local

Drenaje percutáneo o quirúrgico de vesícula con toma de hemocultivo

Colecistectomía una vez logrado el

Colescistectomía laparoscópica temprana (1-4 días) Colecistectomía temprana
control de falla orgánica

Si evoluciona satisfactoriamente, se egresa con cita a consulta externa en una semana

La colecistectomía laparoscópica es la técnica de primera elección debido a que conlleva:

 Menor tasa de mortalidad.

 Menor incidencia de complicaciones.
 Estancia hospitalaria más corta.
 Incorporación más rápida a la vida laboral. 513

No obstante, la técnica quirúrgica queda a criterio y pericia de cada cirujano.

Los pacientes colecistectomizados con coledocolitiasis residual se someten a colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica (CPRE), la cual extrae los litos residuales en colédoco.
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS

Las principales complicaciones quirúrgicas son:

 Infecciones.
 Lesión de conducto biliar.
 Lesión intestinal.
 Lesión hepática.
 Íleo.
 Hemorragia intraperitoneal.
 Atelectasia.
 Trombosis de venas profundas.
 Otras menos frecuentes.
 514
Cáncer de vías biliares
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de cáncer de

vías biliares.

INTRODUCCIÓN

El cáncer originado en las vías biliares es una enfermedad poco común, con un pronóstico a corto plazo ominoso. El
colangiocarcinoma, por ejemplo, es una neoplasia que se origina en el epitelio del conducto biliar i ntra o extrahepático.
FACTORES DE RIESGO

En el Cuadro 9.6.1 se listan los factores de riesgo de colangiocarcinoma.

Cuadro 9.6.1 Factores de riesgo de colangiocarcinoma

Colangiocarcinoma

Extrahepático OR (IC 95%) Intrahepático OR (IC 95%)

Quiste de colédoco (enf. de Caroli) 47.1 (30.4-73.2) 36.9 (22.7-59.7)

Colangitis 45.7 (32.9-63.6) 64.2 (47.7-86.5)

Coledocolitiasis 34.0 (26.6-43.6) 22.5 (16.9-30.0)

 Colecistectomía 12.0 (9.5-15.3) 5.4 (3.9-7.5) 515

Cirrosis biliar 11.8 (3.7-38.2) 19.8 (7.8-49.9)

Colelitiasis 11.0 (9.1-13.2) 13.5 (11.3-16.1)

Edad (65% de los pacientes son > 65 años)

Adenoma de vía biliar y papilomatosis biliar

Tabaquismo
Otros
Enfermedad inflamatoria intestinal

Infección por virus de hepatitis

Infección por helmintos hepáticos

DIAGNÓSTICO
CUADRO CLÍNICO Y EXPLORACIÓN FÍSICA

En el paciente con cáncer de vías biliares se identifica:

 Obstrucción biliar. Generalmente la ictericia es el primerdato clínico en aparecer; se acompaña de coluria, acolia y
prurito.
 Prurito, dolor abdominal, fatiga, anorexia y pérdida de peso en la fase temprana.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

 Laboratorio. Bilirrubina total frecuentemente mayor a 10 mg/ dL, elevación de fosfatasa alcalina y γ -glutamil
transpeptidasa.
 Marcadores tumorales (Ca19-9, Ca125 y antígeno carcinoembrionario). Su sensibilidad es baja para detección de
colangiocarcinoma; sin embargo, pueden ser útiles al conjuntarse con otros estudios. Un Ca19-9 mayor a 130 U/mL
tiene una sensibilidad de 79% y una especificidad de 98% en pacientes con colangiocarcinoma.
PRUEBAS DE GABINETE
516
En el Cuadro 9.6.2 se describen las pruebas de gabinete que se emplean para el diagnóstico.

Cuadro 9.6.2 Estudios de gabinete útiles para detección de colangiocarcinoma

Sensibilidad Especificidad

CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) 0-66% 61-100%

Ultrasonido. Útil en detección de masas ductales o engrosamiento mural en colangiocarcinoma hiliar y

87% 80%
extrahepático

Ultrasonido doppler. Identifica masas perihiliares, así como compromiso de vía biliar y vena porta 87% 80%

Ultrasonido endoscópico con aspiración de aguja fina. Útil en el diagnóstico de estenosis de vía biliar 62-86% 88-100%

Tomografía computada 94-100% 83-92%

Colangiorresonancia. Método óptimo que proporciona información de la anatomía hepática y biliar, extensión
100% 65%
del tumor, invasión a otros órganos, etc.

Los rangos de este cuadro se deben a que la sensibilidad y especificidad de ciertas pruebas es distinta dependiendo de si el colangiocarcinoma es intrahepático, hiliar o
extrahepático.

CLASIFICACIÓN

Por su situación anatómica:

 Colangiocarcinoma intrahepático. Se encuentra en la vía biliar localizada dentro del parénquima hepático.
 Colangiocarcinoma hiliar. Localizado en el conducto hepático común hasta antes de su unión con el conducto
cístico.
 Colangiocarcinoma extrahepático. Ubicado en colédoco. 517

Por su grado de invasión: en el Cuadro 9.6.3 se describe la clasificación de este cáncer en cuanto a extensión.

Cuadro 9.6.3 Clasificación de TNM para cáncer de vías biliares

TNM DE CÁNCER DE VÍAS BILIARES

Tumor primario (T) Ganglios linfáticos regionales (N) Metástasis (M)

T0: no hay pruebas de tumor Tis: carcinoma in situ

Nx: no pueden evaluarse ganglios
T1: tumor restringido a vía biliar
linfáticos regionales Mx: no puede evaluarse
T2: invade más allá de la pared de la vía biliar metástasis a distancia
N0: no hay afectación a ganglios
T3: invade hígado, vesícula biliar, páncreas o divisiones unilaterales de regionales M0: no hay metástasis distante
vena porta o arteria hepática derecha
N1: ganglios linfáticos regionales M1: metástasis distante
T4: infiltra cava o arteria hepática bilateralmente, e invade colon, afectados
estómago, duodeno o pared abdominal

REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Cualquier paciente con sintomatología sugestiva de cáncer de vías biliares o evidencia de éste en las pruebas
diagnósticas, se debe referir a segundo nivel al servicio de Gastroenterología o Medicina Interna con biometría hemática
(BH), química sanguínea (QS), electrolitos séricos (ES), pruebas de función hepática (PFH) y ultrasonido abdominal.

La referencia al tercer nivel de atención se realiza cuando se cuenta con el estudio histopatológico confirmatorio de
colangiocarcinoma; se debe enviar con BH, QS, PFH, examen general de orina, depuración de creatinina de 24 h y
valoración preoperatoria.
TRATAMIENTO
518
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO

No existe tratamiento médico curativo para colangiocarcinoma, sino únicamente tratamiento paliativo.

Quimioterapia. Está indicada en pacientes con enfermedad avanzada no resecable, enfermedad metastásica y
recurrencia después de resección. Los dos fármacos más utilizados en quimioterapia son el 5-fluorouracilo y
gemcitabina.

Radioterapia (de haz externo, braquiterapia o intraoperatoria) en combinación con quimioterapia lleva a un mejor
control local, por lo que se recomienda en colangiocarcinoma no resecable o metastásico, o en aquellos que son
residuales no metastásicos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La obstrucción biliar es la principal causa de morbimortalidad en pacientes con colangiocarcinoma, por lo que la
descompresión biliar debería tomarse en cuenta antes del tratamiento quirúrgico definitivo; el drenaje percutáneo con
catéter transhepático o colocación endoscópica de una prótesis es una buena opción en estos casos, especialmente si la
ictericia es grave.

Colangiocarcinoma extrahepático. La resección quirúrgica es el tratamiento de elección para el colangiocarcinoma

sin colangitis esclerosante primaria; el procedimiento difiere según el nivel afectado de la vía biliar extrahepática:

 Tercio proximal. Resección hiliar + linfadenectomía + resección hepática en bloque.

 Tercio medio. Escisión del conducto biliar mayor con linfadenectomía.
 Tercio distal. Pancreatoduodenectomía con linfadenectomía.

Criterios de irresecabilidad

 Cirrosis hepática.
 Extensión bilateral a ramas intrahepáticas.
 Invasión u oclusión a la vena porta proximal a la bifurcación.
 Atrofia del lóbulo hepático con invasión.
 Enfermedad metastásica (N2), pulmonar hepática o peritoneal. 519

Colangiosarcoma hiliar (tumor de Klatskin). El tratamiento de este tipo de cáncer de vía biliar depende de en qué
nivel esté según la clasificación de Bismuth-Corlette (Figura 9.6.1):

Figura 9.6.1 Clasificación de Bismuth-

Corlette.

 Tipos I y II. Requieren resección de toda la vía biliar extrahepática, colecistectomía, linfadenectomía y anastomosis
hepático-yeyunal en Y de Roux.
 Tipo III. Todo lo anterior más lobectomía hepática derecha o izquierda.
 Tipo IV. Resección de la vía biliar y de la vesícula biliar, linfadenectomía, y lobectomía hepática extendida. La
hepatectomía mayor con disección nodal sistémica está asociada con una buena sobrevida en pacientes con involucro
del hilio hepático, incluida enfermedad avanzada.
La hemipatectomía con o sin pancreatoduodenectomía, más la resección del conducto biliar y la linfadectomía regional 520
ha sido reconocida como el tratamiento curativo estándar para el colangiocarcinoma hiliar.

La pancreatoduodenectomía es el tratamiento de elección para el cáncer del conducto biliar medio o distal.

El tiempo de recidiva en el colangisarcoma posterior a la cirugía es en promedio 21 meses.

Colangiosarcoma intrahepático. En el colangiosarcoma intrahepático solitario la resección hepática con márgenes

libres puede ser curativa.

En los casos de enfermedad residual o márgenes microscópicos positivos se recomienda la resección (cuando ésta sea
posible), la ablación por radiofrecuencia (ya sea abierta, percutánea o laparoscópica), o la combinación de ambas.

TRASPLANTE HEPÁTICO

El trasplante hepático sólo puede realizarse en casos muy seleccionados con terapia neoadyuvante: braquiterap ia e
infusión endovenosa de 5-FU. Algunos criterios de exclusión para este tratamiento son:

 Colangiocarcinoma extrahepático.
 Radioterapia o quimioterapia previa.
 Infección no controlada.
 Metástasis intrahepática.
 Metástasis linfática distal o extrahepática.
 Otra malignidad previa a los 5 años del diagnóstico de colangiocarcinoma.
 Edad menor a 18 años o mayor de 65.
 Comorbilidades de la radioterapia o del trasplante hepático.
 Masa hiliar en TC transversal con diámetro radial de > 3 cm.

CRITERIOS DE CONTRARREFERENCIA A SEGUNDO Y PRIMER NIVELES

Cuando todos los tratamientos oncológicos (cirugía, radioterapia y quimioterapia) y los tratamientos paliativos han sido
agotados sin conseguir respuesta terapéutica, el paciente debe continuar su tratamiento en primer n ivel.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
521

 En cualquier paciente con resección completa y en aquellos con residual microscópico o enfermedad no resecable se
realizará búsqueda de síntomas, exploración física y estudios de gabinete y laboratorio al menos cada 6 meses
durante el primer año después del tratamiento; posteriormente se hará cada 6 meses durante un año más.
 Los pacientes que presenten alteraciones del estado de ánimo secundario al proceso patológico o al tratamiento
oncológico deberán ser atendidos de forma integral para mejorar su calidad de vida.

Pancreatitis aguda
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de pancreatitis

aguda.
 Diagnóstico y referencia oportuna de la
pancreatitis aguda en el primer nivel de
atención.

DEFINICIÓN

Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con afección variable a otros tejidos u órganos, que se caracteriza por
dolor abdominal y elevación de la amilasa y lipasa séricas. Se clasifica en:

 Pancreatitis aguda leve. Asociada a disfunción orgánica mínima y una recuperación sin complicaciones; la
característica macroscópica e histológica es el edema intersticial.
 Pancreatitis aguda grave. Asociada a falla orgánica y/o complicaciones locales, como son necrosis, absceso o
seudoquiste.

La falla orgánica se define como:

 Estado de choque (presión arterial sistólica < 90 mm Hg). 522
 Insuficiencia respiratoria (presión arterial de oxígeno< 60 mm Hg).
 Falla renal (creatinina > 2 mg% después de la rehidratación).
 Sangrado gastrointestinal (> 500 mL en 24 h).

PREVENCIÓN PRIMARIA

La colelitiasis representa la causa de pancreatitis aguda en la mitad de los casos, de los cuales de 20 a 25% están
relacionados con el abuso de alcohol. Algunos casos no tienen una causa obvia, por lo que son etiquetados como
idiopáticos; de ahí que sea de suma importancia promover una alimentación adecuada y evitar el consumo excesivo de
alcohol.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

Los factores de riesgo identificados para desarrollar pancreatitis aguda son:

 Colelitiasis.
 Alcoholismo.
 Hiperlipidemia.
 Ingesta de medicamentos.
 Hiperpotasiemia.
 Trauma abdominal.
 Disfunción del esfínter de Oddi.
 Realización de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.
 Cirugía abdominal.
 Páncreas divisum.
 Cáncer periampular.
 Cáncer de páncreas.
 Divertículo periampular.
 Vasculitis.
 Infecciosos (virus coxsackie B, parotiditis, hepatitis B, citomegalovirus, varicela-zóster, herpes simple, virus 523
EpsteinBarr, adenovirus, rubéola, micoplasma, Legionella, leptospira, Salmonella,
Aspergillus, toxoplasma, Cryptosporidium, áscaris).
 Enfermedades autoinmunes como lupus y síndrome de Sjögren.
 Deficiencia de alfa 1-antitripsina.
 Historia familiar de pancreatitis, dolor abdominal recurrente no diagnosticado, carcinoma pancreático o diabetes
mellitus tipo 1.

DIAGNÓSTICO

La causa de la pancreatitis aguda se debe investigar de manera temprana. Se considera como diagnóstico diferencial en
aquellos pacientes que ingresan con falla multiorgánica o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Como ya se mencionó, se estima que es factible determinar la causa de la afección en al menos 80% de los casos, de
tal manera que no deberían clasificarse como de tipo idiopático más de 20% de los mismos. El diagnóstico correcto debe
establecerse en todos los pacientes dentro de las 48 h de admisión hospitalaria.

Edad mayor de 55 años, IMC > 30 (obesidad), falla orgánica en el momento del ingreso y la presencia de derrame
pleural y/o infiltrados son factores de riesgo relevantes que deben ser registrados al momento del diagnóstico.

Los siguientes son algunos criterios que se emplean para establecer el diagnóstico de pancreatitis:

1. Cuadro clínico sugerente (dolor abdominal localizado en epigastrio, con irradiación a la espalda, e intensidad
progresiva acompañada de náusea y vómito).
2. Alteraciones bioquímicas (elevación de lipasa y/o amilasa al menos tres veces por encima del valor de referencia).
3. Alteraciones estructurales tanto del páncreas como de estructuras adyacentes vistas en los estudios de imagen.

Los signos de gravedad son los signos de Turner (equimosis en flancos), Cullen (en región periumbilical) y Fox (en
región inguinal); dolor a la descompresión; rigidez y distensión abdominal; disminución de ruidos peristálticos y ascitis.
Las dos pruebas que en el momento de la admisión ayudan a distinguir a la pancreatitis leve y grave son: clasificación 524
de APACHE II ( Cuadro 9.7.1) y hematocrito; el primero durante los tres primeros días de hospitalización y el segundo a
las 12 y 24 h posteriores al momento de la admisión para evaluar la adecuada restitución de volumen.

Cuadro 9.7.1 Sistema de calificación de APACHE

(Puntaje fisiológico agudo) + (Puntos por edad) + (Puntos por enfermedad crónica)

Rango alto normal Rango bajo normal

+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura rectal (°C) 39- 34- <

> 41 38-38.9 36-38.4 32-33.9 30-31.9
40.9 35.9 29.9

Presión arterial media (mm 130- 110-

2 > 160 70-109 50-69 < 49
Hg) 159 129

3 Frecuencia cardiaca x m 140- 110-

> 180 70-109 55-59 40-54 < 39
179 139

4 Frecuencia respiratoria x m > 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5

Necesidad de oxígeno 350- 200-

5 > 500 < 200
(mL/m) 499 349

6 PO2 (mm Hg9) > 70 61-70 55-60 < 55

 7.6- 7.5- 7.3- 7.25- 7.15- <
525
7 pH arterial > 7.7
7.69 7.59 7.49 7.3 7.2 7.15

8 Sodio sérico (mmol/L) 160- 155- 150- 130- 120- 111-

> 180 < 110
179 159 154 149 129 119

9 Potasio sérico (mmol/L) >7 6-6.9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 < 2.5

10 Creatinina sérica mg/dL > 3.5 2-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 < 0.6

11 Hematocrito (%) 50- 30-45.9

> 60 46-49.9 20-29.9 < 20
59.9

12 Cuenta leucocitaria 103/mL 20-

> 40 15-19.9 3-14.9 1-2.9 <1
39.9

Puntos por edad

Edad Puntos

> 44 0

45-54 2

55-64 3

65-74 5

> 75 6
 Puntos por enfermedad crónica 526

Historia de severa insuficiencia de órganos Puntos

Pacientes no operados 5

Pacientes con emergencia posoperatoria 5

Pacientes con cirugía electiva 2

Fuente: Banks P, Freeman M, and the Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am
J Gastroenterol. 2006;101:2379-2400.

PRUEBAS DE DETECCIÓN ESPECÍFICA

Identificar un incremento en el nivel sérico de las enzimas pancreáticas constituye un factor esencial en el diagnóstico
de pancreatitis aguda, y el nivel sérico de lipasa es aún más específico en el diagnóstico diferencial, ya que la
hiperamilasemia se asocia a otras enfermedades pancreáticas y esto la descarta como mejor opción de diagnóstico.

La proteína C reactiva sigue siendo el estándar de oro en la valoración del pronóstico de la gravedad en pancreatitis
aguda; su determinación después de las 48 h de evolución correlaciona la existencia de necrosis pancreática. La
determinación de tripsinógeno 2 urinario y del nivel sérico de fosfatasa A2 refleja la severidad de la pancreatitis, pero
para ello se utilizan métodos inmunológicos que requieren más tiempo. Entre los valores que se obtienen el primer día,
los que aparecen de manera más temprana son el péptido de activación de tripsinógeno y el péptido de activación de la
carboxipeptidasa en orina.

El ultrasonido se debe de realizar en primera instancia, ya que revela alteraciones parenquimatosas sugerentes de
pancreatitis aguda, como aumento difuso, zonas hipoecoicas y acúmulo de líquido. La tomografía computada dinámica
con medio de contraste es útil para diagnosticar con exactitud la presencia y extensión de la ne crosis pancreática,
además de servir para diferenciar la pancreatitis necrosante de la edematosa; es importante tomarla en las primeras 24
h, y se debe repetir entre las 72 y 120 h. Son considerados criterios de gravedad: la necrosis pancreática y la exist encia
de colecciones líquidas agudas extrapancreáticas (grados D y E de la clasificación por TC de Balthazar), las cuales 527
pueden coexistir o presentarse por separado ( Cuadro 9.7.2).

Cuadro 9.7.2 Criterios tomográficos de Balthazar de pancreatitis aguda

Graduación Puntuación Descripción morfológica de la lesión glandular

Grado A 0 Páncreas normal

Aumento de tamaño pancreático, focal o difuso, alteración del contorno

Grado B 1 glandular sin evidencia de enfermedad peripancreática

Grado C 2 Alteraciones intrapancreáticas con afectación de la grasa peripancreática

Grado D 3 Colección líquida única mal definida

Dos o más colecciones líquidas mal definidas. Presencia de gas pancreático

Grado E 4 o retroperitoneal

Fuente: Bathazar EJ, Freeny PC, Van Sonenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology. 1994;193:297-306.

Criterios de gravedad de Balthazar

Grado de lesión por tomografía computada Puntuación Grado de necrosis Puntuación

A Normal 0 0% 0

B Agrandamiento difuso del páncreas 1 < 30% 2

 Anomalías intrínsecas del páncreas asociadas a
528
C 2 30-50% 4
cambios del tejido peripancreático

D Presencia de una colección mal definida 3 > 50% 6

Presencia de dos o más colecciones líquidas mal

E 4
definidas

Nota: índice de severidad topográfico (0-10)

0-3 (8% morbilidad y 3% mortalidad)
4-6 (35% morbilidad y 6% mortalidad)
7-10 (95% morbilidad y 17% mortalidad)
Fuente:
Navarro S, Amador J, Argüello L, et al. Recomendaciones del Club Español Biliopancreático para el Tratamiento de la Pancreatitis Aguda. Gastroenterol Hepatol. 2008;31:366-
87.
Toouli J, Brooke-Smith M, Carr-Locke D, et al. Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2002;17:S15-39.

La resonancia magnética con gadolinio o secretina es una muy buena alternativa en pacientes con alergia al medio de
contraste o mujeres embarazadas; sin embargo, el manejo del paciente con ventilación mecánica se dificulta. La
colangiopancreatoresonancia tiene una alta eficacia para detectar coledocolitiasis.

La radiografía de tórax y de abdomen tiene baja sensibilidad y especificidad; no obstante, se recomienda solicitar estos
recursos ante su utilidad para orientar en el diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

La administración de líquidos por vía intravenosa es de gran importancia para corregir el déficit de volumen y la falla
renal aguda; en este proceso se deben vigilar aspectos como presión arterial, frecuencia cardiaca, gasto urinario mayor
a 1 mL/kg/h y mantener hematocrito entre 30 a 35%. También son claves el manejo de la ventilación respiratoria para
la prevención de hipoxia y el uso de pulsometría de 48 a72 h, y si la saturación de oxígeno es menor o igual a 95% se 529
debe realizar una gasometría arterial, ya que la corrección rápida de la PaO2 reduce riesgos de necrosis pancreática y la
aparición de disfunción multiorgánica; las alteraciones electrolíticas deberán corregirse de acuerdo con su déficit.

Debido a que los pacientes presentan dolor abdominal severo y persistente, la administr ación de analgesia como la
buprenorfina (que no produce contracción del esfínter de Oddi) es crucial; también la analgesia locorregional puede ser
una alternativa para el dolor no controlable.

La colocación y succión a través de sonda gástrica es innecesaria, a no ser que la persona presente íleo paralítico y
vómito frecuente después de algunas semanas.

No hay evidencia sustentable de profilaxis antimicrobiana en pancreatitis leve o moderada. La administración de

antibiótico profiláctico sólo puede ser útil en caso de pancreatitis grave para prevenir infecciones o en pacientes con
estancia hospitalaria prolongada mientras se investiga la fuente de infección. En estas situaciones y en caso de
identificarse gérmenes gramnegativos se sugiere usar los de amplio espectro (carbapenems, quinolonas). Si por el
contrario, se trata de bacterias grampositivas, se sugiere vancomicina.

Apoyo nutricional. En la pancreatitis aguda leve la nutrición parenteral no sólo no es necesaria, sino que incluso puede
aumentar la morbilidad. Es por ello que la nutrición enteral es la vía de soporte nutricional de elección; su uso temprano
mejora el curso de la pancreatitis severa debido a que conlleva menor incidencia tanto de infecciones como de
intervenciones quirúrgicas, así como menor estancia intrahospitalaria. La alimentación por vía nasogástrica es efectiva
en 80% de los casos. En caso de cirugía puede dejarse una sonda de yeyunostomía para administrarla mediante el
posoperatorio; la alimentación por sonda debe retirarse de forma gradual una vez que la ingesta vía oral mejora. La
nutrición parenteral total se debe utilizar cuando hay complicaciones locales, mientras que la nutrición parenteral
aislada se reserva para los casos de intolerancia a la nutrición enteral; se recomienda e nriquecerlas con glutamina, ya
que ésta reduce la proliferación bacteriana. Se sugiere brindar alimentación enteral enriquecida con prebióticos o
inmunomoduladores; la que se basa en péptidos también puede ser empleada con seguridad.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
530
La pancreatitis aguda leve no constituye una indicación para cirugía y debe tratarse médicamente.

Indicaciones quirúrgicas: colangitis aguda (la cual debe limitarse a las vías biliares), pancreatitis necrótica no infectada
o infectada con síndrome compartamental abdominal, falta de respuesta al tratamiento o con síndrome sistémico y falla
orgánica al quinto día. En pancreatitis crónica infectada se recomienda necrosectomía y lavado posoperatorio continuo
de la transcavidad de los epiplones y del retroperitoneo en las áreas de necrosis; las colecciones líquidas deben tratarse
sólo si son sintomáticas. Se puede realizar el drenaje externo de la colección asintomática siempre y cuando no exista
riesgo de fístula pancreática. Si contiene restos sólidos, el tratamiento adecuado es el quirúrgico; lo mismo es cuando
existe sospecha de infarto intestinal o cuando ocurre hemorragia por rotura de un seudoaneurisma no controlable
angiográficamente. En la pancreatitis biliar no grave la cirugía puede realizarse dentro de los primeros 7 días y en la
grave se recomienda después de la resolución de las complicaciones; en caso de seudoquiste agregado se debe esperar
6 semanas para realizar colecistectomía y drenaje del seudoquiste al mismo tiempo.

De inicio debe realizarse una laparotomía exploradora para identificar posibles lesiones de otros órganos. La
colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) + esfinterotomía endoscópica está indicada en la pancreatitis
biliar aguda y cuando haya obstrucción de colédoco durante las primeras 72 h, y de forma urgente (dentro de las
primeras 24 h) en los pacientes con colangitis aguda; en donde no se disponga de CPRE, el paciente debe ser sometido
a cirugía en las primeras 48 a 72 h. Otras indicaciones de CPRE:

1. Cuando el riesgo quirúrgico elevado contraindique la colecistectomía.

2. En quienes se planea colecistectomía y drenaje del seudoquiste en una sola intervención.
3. En pacientes con ictericia progresiva, alteraciones de las pruebas de funcionamiento hepático y dilatación de
colédoco sugestivo de coledocolitiasis, así como con manejo de fístulas biliares o pancreáticas.

La esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la colecistectomía cuando se busca reducir el riesgo de recurrencia
de la pancreatitis biliar en aquellas personas que no son candidatas a cirugía, pero existe el riesgo de introducir
infección en una necrosis pancreática estéril.
Lo ideal es retrasar la necrosectomía entre 2 y 3 semanas, con la finalidad de permitir la limitación del tejido necrótico; 531
sin embargo, es el cuadro clínico (severidad y evolución) el que debe determinar el momento de la intervención. Las
técnicas quirúrgicas con mejores resultados son la necrosectomía aunada ya sea a lavado, laparotomía o cierre
temporal. Todas estas técnicas presentan mejores resultados que la pancreatectomía aislada o la necrosectomía con
drenaje por declive.

La cirugía abierta es el procedimiento estándar de oro para realizar el desbridamiento de la necrosis pancreática
infectada; la laparoscopia y las intervenciones percutáneas parecen ser efectivas en casos seleccionados.

Cuando exista compresión de la necrosis estéril manifestada por obstrucción gástrica o duodenal que impida la nutrición
enteral, se debe favorecer la descompresión quirúrgica, ya sea con cirugía laparoscópica, endoscópica o percutánea. En
todos estos procedimientos se debe hacer lavado, colocación de drenaje y toma de cultivos. No se recomienda realizar
drenajes cuando la experiencia del endoscopista es limitada o no se cuenta con el recurso; en estos casos el abordaje
debe ser quirúrgico, laparoscópico o cirugía convencional para la realización de derivaciones internas cistogastro,
cistoyeyuno-anastomosis o drenaje.
CRITERIOS DE INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Los pacientes críticamente enfermos con pancreatitis aguda deben ser atendidos por un equipo médico multidisciplinario
de intensivistas con acceso a profesionales que cuenten con habilidades en procedimientos de endoscopia,
colangiopancreatografía endoscópica, cirugía y radiología e imagen intervencionista.

El ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) está indicado en los enfermos con signos de gravedad: Ranson >
3, APACHE II > 8 e insuficiencia orgánica. Los pacientes con mayor gravedad son los que presentan insuficiencia
orgánica múltiple y que en la clínica cursan con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente (pulso > 90x’,
frecuencia respiratoria > 20x’ o PCO 2 < 32 mm Hg, temperatura < 36 °C o > 38 °C, leucocitos < 4 000 o > 2 000, o
10% de bandas). Otros factores útiles en la evaluación de la gravedad son: > 55 años, obesidad y existencia de
comórbidos. Después de las 48 h todos los sistemas de evaluación proporcionan la misma utilidad, por lo que deben
utilizarse los más accesibles y con los que se esté familiarizado, como son los criterios de Ranson, los de APACHE II, los
niveles de proteína C reactiva o los criterios tomográficos de Balthazar (Cuadro 9.7.3; véanse también Cuadro 9.7.1 y
Cuadro 9.7.2).
Cuadro 9.7.3 Criterios de Ranson 532

A su ingreso o diagnóstico:

Edad > 55 años

Leucocitos > 16 000 por mm3

Glucosa en sangre > 200 mg/dL

Deshidrogenasa láctica > 350 U/L

AST > 250 U/L

A las 48 h:

Disminución de hematocrito > 10%

Incremento de nitrógeno ureico > 5 mg/dL

Calcio sérico < 8 mg/dL

Déficit de base > 4 mEq/L

Secuestro de líquidos > 6 000 mL

PaO2 < 60 mm Hg
CRITERIOS DE REFERENCIA
533
Establecer clínicamente la sospecha de pancreatitis aguda será motivo de envío inmediato a un hospital con capacidad
para proporcionar tratamiento a estos pacientes.

Se debe referir a una UCI a todo paciente con pancreatitis aguda severa y/o con evidencia de necrosis pancreática
extensa, o que presente otras complicaciones que requieran cuidado intensivo, intervención radiológica, endoscópica o
quirúrgica (Cuadro 9.7.4).

Cuadro 9.7.4 Complicaciones de pancreatitis

Complicaciones Se definen como las alteraciones o insuficiencias de uno o más órganos que aparecen en la fase temprana de la pancreatitis
sistémicas agudas aguda grave (PAG), o sea en los primeros 15 días de la fase aguda de la enfermedad

Insuficiencia
Se define cuando se presenta PaO2≤ 60 mm Hg, bajo respiración espontánea de aire ambiental
respiratoria aguda

Insuficiencia renal Se define cuando se tiene una creatinina > 2 mg/dL tras una adecuada rehidratación u oliguria < 30 mL en 3 h o 700 mL en
aguda 24 h

Choque Se define cuando se tiene una presión sistólica < 80 mm Hg, que necesita aminas presoras

Sepsis
Puede ser de origen pulmonar, urinario o intravascular (infecciones nosocomiales)
extrapancreática

Coagulación
Existe la disminución del tiempo de protrombina < 70% y trombopenia < 100 000/mm e hipofibrinogenemia < 100 mg/dL y
intravascular
elevación del dímero D > 250 mg/mL
diseminada

Hiperglucemia Se considera cuando existe glucemia > 120 mg/mL en forma persistente y que necesita insulina para su control
 Hemorragia Se considera cuando hay pérdida de sangre > 250 mL en una vez o > 500 mL/24 h, en hematemesis, por sonda nasogástrica 534
gastrointestinal o melenas

En la disminución de la conciencia, con GCS < 14, este cuadro coincide con la fase aguda de la pancreatitis aguda grave y se
Encefalopatía caracteriza por presentar trastornos del comportamiento, en forma de agitación, euforia, o síndrome confusional; alteraciones
pancreática del estado de vigilia con obnubilación; electroencefalograma inespecífico; TC craneal normal y líquido cefalorraquídeo con
disociación albúmina-litológica

Es una colección de material purulento intraabdominal bien delimitada, rodeada de una pared delgada de tejido de granulación
Absceso pancreático y colágeno. A diferencia de la necrosis pancreática infectada, contiene poca necrosis glandular y es de aparición más tardía (a
partir de la tercera o cuarta semana)

Seudoquiste Es una colección de líquido pancreático (rico en enzimas digestivas) bien delimitada por pared no epitelizada, no infectada y
pancreático agudo que suele concretarse en la fase de la PA (a partir de la quinta o sexta semana)

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Los sistemas de calificación Ranson y Glasgow se basan en hallazgos obtenidos durante la exploración y tienen una
sensibilidad entre 70 y 80% para predecir un desenlace pobre. El sistema de clasificación de severidad APACHE II
basado en 12 aspectos evalúa la severidad en 24 h. El APACHE II > 8 puntos y el APA CHE 0 (asociado a un índice de
obesidad) > 6 puntos tienen un bajo valor predictivo positivo al ingreso y no predicen las complicaciones locales. El
APACHE II presenta como ventaja que su eficacia a las 24 h es similar a la de los sistemas tradicionales a las 48 h, por
lo que su determinación es útil como predictor de la evolución o de una posible sepsis cuando se utiliza diariamente.

La presencia inicial de fallo o disfunción multiorgánica (pulmonar, circulatoria, renal) sugiere una evolución con
complicaciones.

Las siguientes son algunas consideraciones sobre los criterios de Ranson, los de Imrie y otros: a) pueden servir para
detectar formas leves (< 3 puntos), pero “no son útiles” para predecir gravedad; b) se requieren 48 h para completar
todos los criterios, por lo que no son útiles para una evaluación inicial, y c) el punto de corte de gravedad de los
criterios de Ranson y Glasgow-Imrie es > 3 puntos. Los primeros 3 días después de la presentación del cuadro clínico es
preciso mantener una evaluación continua.
Cuando la falla orgánica se presenta durante la primera semana y se resuelve dentro de las primeras 48 h, esto no debe 535
ser considerado un indicador de severidad en pancreatitis aguda. En cambio, la persistencia de falla orgánica durante
más de 48 h tiene un alto valor pronóstico para predecir gravedad.

La combinación de dos o más de los siguientes factores pronósticos son útiles para predecir gravedad:

 En las primeras 24 h: impresión clínica, APACHE II > 8.

 A las 48 h: 3 o más criterios de Ranson y Glasgow, proteína C reactiva > 150 mg/dL, hemoconcentración y su
modificación con fluidoterapia.
 Al cuarto día: falla orgánica.

Adenocarcinoma de páncreas
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del

adenocarcinoma de páncreas en el
adulto.

INTRODUCCIÓN

El adenocarcinoma pancreático es la transformación maligna de las células ductales, con mayor frecuencia las de la
cabeza de la glándula (80 a 90%), las cuales pueden o no dar metástasis. Se trata de una enfermedad agresiva, que
representa cerca de 2% de todos los cánceres a nivel mundial. Los carcinomas del páncreas se dividen en ductales y no
ductales; el más común es el primero (98%).

Este tipo de cáncer es más frecuente en el género masculino y el riesgo de padecerlo aumenta con la edad, con un
máximo (pico) entre los 60 y 80 años. En nuestro país ocupa el quinto lugar de muerte en hombres y el séptimo en
mujeres.
La sobrevida a 5 años después del diagnóstico es de tan sólo 4.6%. La elevada tasa de mortalidad se debe a un 536
diagnóstico tardío (80% de los casos), lo cual brinda a los pacientes poca oportunidad de recibir tratamiento.
FACTORES DE RIESGO

Entre los factores de riesgo se incluyen aspectos ambientales, biológicos y hereditarios. Dentro de los factores
heredofamiliares es común que existan parientes de primer grado con antecedentes de cáncer de páncreas, ovario o
mama, así como de poliposis adenomatosa familiar o pancreatitis crónica.

El Cuadro 9.8.1 resume los principales factores asociados a una mayor prevalencia de la enfermedad.

Cuadro 9.8.1 Factores de riesgo para adenocarcinoma de páncreas

 Tabaquismo
 Edad > 55 años
 Dieta rica en grasas y proteínas
 Poco consumo de frutas
 Pancreatitis (aguda o crónica)
 Diabetes mellitus
 Café y alcohol
 Exposición a:
o Fenoles
o Bencidina
o Nitrosaminas

CUADRO CLÍNICO

En la etapa inicial los pacientes suelen ser del todo asintomáticos.

Los síntomas pueden ser inespecíficos (como náusea, dolor abdominal o de espalda baja, fatiga, anorexia, vómito y
pérdida de peso) y aparecen generalmente cuando la enfermedad está avanzada.
Otras manifestaciones del adenocarcinoma pancreático dependen en gran medida de la localización del tumor. La 537
ictericia, coluria y acolia hacen sospechar que se trata de un tumor en la cabeza de la glándula; en cambio cuando los
síntomas son estreñimiento y dispepsia se sospecha de un tumor en el cuello o la cola del páncreas.
DIAGNÓSTICO
IMAGEN

La tomografía helicoidal computada es la mejor prueba de imagen inicial para el diagnóstico y pronóstico del cáncer de
páncreas; ayuda a determinar el tamaño del tumor y si existe o no infiltración y metástasis a otros órganos o tejidos.

El USG endoscópico con toma de biopsia por aspiración de aguja fina (útil en tumores < 2 cm) es otro estudio muy
sensible.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica brinda información útil, pero su uso todavía es cuestionado debido a
que 90% de los pacientes desarrollan una pancreatitis leve.
MARCADORES TUMORALES

El marcador tumoral CA 19-9 se utiliza con frecuencia. Un valor superior a 100 UI/mL aumenta su especificidad, pero
niveles extremadamente elevados (200 UI/mL) indican irresecabilidad del tumor.

Existen otros marcadores, como el MUC1, el CACAM1, el TIMP-1, la osteopontina y el PAP, que son utilizados con grados
variables de aplicación diagnóstica.
ESTUDIOS GENÉTICOS

Alteraciones moleculares y genéticas como las de K-ras y el P53 se encuentran en 60 a 100% de los casos de
adenocarcinoma de páncreas, por lo que se recomienda analizar las muestras de cepillado y jugo pancreático obtenidos
por endoscopia.
TRATAMIENTO

La resección quirúrgica es la única modalidad de tratamiento potencialmente curativa. Únicamente 10 a 20% de los
pacientes diagnosticados son candidatos a cirugía. El pronóstico de sobrevida después de una resección exitosa es por lo
general de 13 a 15 meses. Los candidatos son aquellos pacientes en estadio T1-T3 y N0-N1, sin evidencia de
metástasis. En los casos de tumores en la cabeza del páncreas se realiza una pancreatoduodenectomía, y cuando se 538
trata de tumores con localización en cuerpo y cola se lleva a cabo pancreatectomía distal y esplenectomía.

Los criterios de irresecabilidad son metástasis a distancia o infiltración al tronco celiaco, arteria o vena mesentérica
superior, aorta y cava. En caso de obstrucción gástrica está indicada cirugía paliativa. Para cáncer no resecable el
tratamiento estándar es quimioterapia.

Existe un riesgo alto de recidiva posterior a la resección quirúrgica. La supervivencia a 5 años se estima entre 10 y
25%, lo cual mejora con el uso de quimioterapia adyuvante. Se sugiere la determinación basal del marcador Ca 19-9
antes de comenzar el tratamiento.
PRONÓSTICO

Debido a la efectividad limitada de todas las modalidades de tratamiento, se requiere llevar un seguimiento que incluya
exploración física del paciente, TC y USG anuales y determinar los niveles de Ca 19-9 para conocer la efectividad de la
terapia y la recurrencia del tumor.

Hepatitis A
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la hepatitis

A.

DEFINICIÓN

La hepatitis A es la inflamación aguda del hígado de origen viral, que se debe a un RNA virus altamente infeccioso,
transmitido principalmente por vía fecal-oral. La enfermedad tiene un curso clínico que varía de leve a fulminante, el
cual se resuelve sin progresión a enfermedad crónica o hepatitis crónica.
AGENTE ETIOLÓGICO
539
El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a la familia Picornaviridae. Tiene estabilidad a altas temperaturas, pero se
logra inactivar completamente a más de 60 °C por 10 a 12 h. En general, el virus permanece viabl e en el ambiente por
semanas o meses.

La transmisión es por contacto estrecho, ya sea por contacto sexual o fómites, pero la más importante es la fecal -oral,
ya que el virus pude sobrevivir en el retrete y en las manos por periodos de hasta 4 h.
FACTORES DE RIESGO

Dentro de los grupos en riesgo están las personas que:

 Consumen agua o comida contaminada.

 Son homosexuales.
 Se aplican drogas intravenosas.
 Tienen trastornos de coagulación que requieren administración de factores de coagulación.
 Se convierten en contactos cercanos de personas infectadas.

HISTORIA NATURAL

El periodo de incubación de la hepatitis A va de un rango de 15 a 50 días. La infección por lo general lleva a una
enfermedad aguda y autolimitada que raramente progresa a una falla hepática fulminante. Cerca de 85% de los
pacientes tienen una recuperación clínica y bioquímica dentro de los primeros 3 meses posteriores, con una resolución
completa a los 6 meses; luego de ello se desarrolla inmunidad natural de por vida.

El cuadro clínico comprende: ictericia, malestar general, fiebre, náusea, vómito, anorexia, dolor en cuadrante superior
derecho del abdomen, hepatomegalia y, en menor frecuencia, esplenomegalia, exantema, edema, petequias y arritmias
cardiacas. De 3 a 7 días después el paciente desarrolla coluria, acolia, ictericia y prurito. Los síntomas prodrómicos
desaparecen generalmente al momento de la aparición de la ictericia, que es dentro de las dos primeras semanas.
DIAGNÓSTICO
540
La hepatitis A es clínicamente indistinguible de otras hepatitis. En pacientes sintomáticos hay elevación significativa de
bilirrubina total a expensas de la directa, así como de aminotrasferasas séricas.

El IgM antiVHA se utiliza para diagnosticar infección aguda, reciente o subclínica de hepatitis A, la cual es d etectable a
partir de los 15 días de la aparición de los síntomas y persiste hasta 6 meses después de la infección; su sensibilidad es
de 100% y se debe de realizar para confirmar el diagnóstico serológico.

No se recomienda la utilización de ultrasonido hepático como complemento diagnóstico, debido a la falta de evidencia de
patrones específicos a nivel del parénquima hepático en estos pacientes.
TRATAMIENTO

No hay evidencia de tratamiento antiviral disponible ni de ninguna dieta en particular que acelere l a recuperación o
limite la enfermedad.

Existe evidencia acerca de que el paracetamol ocasiona alteraciones en exámenes de laboratorio que pueden ser
traducidos como datos de falla hepática, por lo que se sugiere evitar su uso durante la infección aguda por el virus.
PROFILAXIS

La vacuna contra el VHA está compuesta de virus inactivo; generalmente se administran dos dosis por vía
intramuscular.

Los anticuerpos totales antiVHA (IgM antiVHA e IgG antiVHA) se utilizan para determinar si una persona con indicaci ón
para vacunación preventiva se encuentra ya inmunizado; así, una prueba positiva indica inmunidad.

En cuanto a profilaxis posexposición, tanto la inmunoglobulina G como la vacuna contra VHA han demostrado eficacia
(96.7 vs. 95.6% de eficacia, respectivamente), siempre y cuando se apliquen dentro de las dos primeras semanas
posteriores al inicio de los síntomas o del contacto con el caso índice.

En individuos inmunocomprometidos o con hepatopatía crónica se recomienda la aplicación de inmunoglobulina en lu gar

de la vacuna.
COMPLICACIONES
541
La hepatitis en ocasiones se complica con náusea y vómito persistentes, deshidratación, fiebre alta, alteraciones en el
estado de conciencia y falla hepática. Rara vez se presenta como hepatitis fulminante caracterizada po r ictericia,
encefalopatía, deterioro de la función hepática y alargamiento de los tiempos de coagulación, con una mortalidad de
0.01 a 2%.

Una infección por VHA puede desencadenar una hepatitis autoinmune.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Se debe referir al paciente al segundo nivel cuando éste presenta:

 Intolerancia a la vía oral.

 Deshidratación.

Se debe referir al paciente al tercer nivel cuando éste presenta datos que indican:

 Falla hepática.
 Enfermedad recurrente.
 Sospecha de desarrollo de hepatitis autoinmune.

Los anticuerpos IgG antiVHA son los que confieren inmunidad.

Los anticuerpos IgM antiVHA son la subclase de anticuerpo que se origina con la infección aguda, sintomática o
subclínica.
 542
Hepatitis B
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la infección

crónica por virus de hepatitis B.

DEFINICIÓN

Es una enfermedad crónica necroinflamatoria del hígado causada por la infección persistente del virus de la hepatitis B.
La hepatitis B crónica puede subdividirse en HBeAg positivo y negativo. Los criterios diagnósticos incluyen: persistencia
de la infección (HBsAg+) superior a 6 meses, nivel del DNA del VHB > 104 copias/mL, niveles de ALT/AST
persistentemente o intermitentemente elevados y evidencia de hepatitis crónica con necroinflamación mod erada a
severa en la biopsia hepática.
AGENTE ETIOLÓGICO

El virus de la hepatitis B es un virus del DNA, hepatotropo, perteneciente a la familia Hepadnaviridae. Se puede
transmitir vía perinatal, percutánea y por contacto sexual.

En el adulto el riesgo de desarrollar una infección crónica por el virus de la hepatitis B después de una exposición aguda
es de 5%.

La transmisión vertical ocurre en 90% de las embarazadas con HBeAg+ y cerca de 10% de las que tienen HBsAg+; más
de 90% de los recién nacidos infectados llegan a ser portadores crónicos. Los recién nacidos de madres infectadas
deben recibir inmunoglobulina específica y vacuna contra el virus de la hepatitis B inmediatamente después del
nacimiento.
FACTORES DE RIESGO

Los grupos de alto riesgo de infección para virus de hepatitis B son:

 Quienes nacieron en áreas endémicas con alta prevalencia del virus.

 Pareja o contacto sexual de personas HBsAg+.
 Personas con múltiples parejas sexuales o antecedentes de enfermedades de transmisión sexual u homosexuales. 543
 Reclusos de centros penitenciarios.
 Drogadictos.
 Personas con elevación crónica de ALT y AST.
 Individuos infectados con virus de la hepatitis C o VIH.
 Pacientes sometidos a diálisis, mujeres embarazadas y personas con terapia inmunosupresora.

Se han identificado nueve genotipos del virus denominados de la A a la I. El genotipo desempeña un papel importante
en la progresión de la enfermedad y en la respuesta al tratamiento con interferón. En México predomina el genotipo H.

Los siguientes factores se han asociado con cirrosis y hepatocarcinoma: consumo excesivo de alcohol, ciertos
cancerígenos, tabaquismo, coinfecciones con virus de la hepatitis C, sexo masculino, historia familiar de cáncer
hepático, edad avanzada y presencia de HBeAg.
DIAGNÓSTICO

La infección crónica por virus de la hepatitis B tiene cuatro fases de acuerdo con la presencia o ausencia del HBeAg, la
carga viral, el nivel de ALT y los hallazgos histológicos. Las fases son:

1. Inmunotolerancia.
2. Inmunoeliminación.
3. Portador inactivo.
4. Hepatitis crónica HBeAg negativa.

A la exploración física se deben buscar signos y síntomas de enfermedad hepática crónica y cirrosis, hipertensión portal,
y falla hepática.

Asimismo, se debe realizar biometría hemática completa, aspartato aminotransferasa (AST), alanino aminotransferasa
(ALT), gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT), fosfatasa alcalina, tiempo de protrombina, albúmina sérica, pruebas de
replicación del virus HBeAg, antiHBeAg y DNA del virus, así como IgM para la fracción core (antiHBc), pruebas de
función renal y ultrasonido abdominal en busca de cirrosis hepática, hipertensión portal y lesiones hepáticas.
Se recomienda determinar carga viral a todo paciente con infección crónica de virus de la hepatitis B, ya que ello 544
constituye un elemento para establecer el diagnóstico, el plan terapéutico y el plan de seguimiento. Para el seguimiento
de la carga viral se aconseja el uso de reacción en cadena de polimerasa (PCR).

Los criterios para establecer la infección crónica por virus de la hepatitis B son:

1. HBsAg+ por más de 6 meses.

2. Carga viral ≥ 20 000 UI/mL.
3. Niveles de AST y ALT persistente o intermitentemente elevados.
4. Biopsia hepática que revela hepatitis crónica con necroin flamación moderada o severa.

Criterios de portador inactivo:

1. HBsAg+ por más de 6 meses.

2. HBeAg-, antiHBe+.
3. Carga viral ≤ 2 000 UI/mL.
4. Niveles AST y ALT persistentemente normales.
5. Biopsia hepática con ausencia de hepatitis significativa.

Criterios para establecer hepatitis B resuelta:

1. Historia previa conocida de hepatitis B aguda o crónica, o la presencia de antiHBc, antiHBs.

2. HBsAg negativo.
3. DNA de virus de hepatitis B indetectable.
4. Niveles ALT normales.

TRATAMIENTO

La indicación de tratamiento en pacientes HBeAg positivos y negativos con infección crónica por virus de la hepatitis B
requiere considerar la combinación de tres elementos: nivel de carga viral, nivel sérico de aminotransferasas y grado y
estadio histológico.
Existen dos tipos principales de terapias disponibles para el tratamiento de pacientes con infección crónica de hepatitis 545
B: los interferones (inmunomoduladores) y los antivirales (análogos de nucleótidos) que interfieren con la replicación de
DNA del virus.

La administración de interferón alfa incrementa la incidencia de seroconversión HBeAg y la pérdida de HBsAg, y no se ha

asociado a desarrollo de resistencia viral; se debe administrar por un mínimo de 6 meses, con una continua evaluación
del genotipo y la respuesta.

Los análogos de nucleótidos constituyen una opción terapéutica de primera línea para quienes no hayan respondido al
interferón, sobre todo en el caso de las personas con enfermedad autoinmune, desorden psiquiátrico o cirrosis
avanzada. Existen seis antivirales útiles en infección crónica por hepatitis B:

1. Lamivudina 150 mg cada 12 h, en terapia antiviral combinada; es factible administrarla hasta por 5 años. No se
recomienda en monoterapia debido a la elevada resistencia.
2. Adefovir 10 mg cada 24 h por 48 semanas y hasta por 3 años. Se recomienda en casos de resistencia a lamivudina.
3. Entecavir 0.5 mg cada 24 h en pacientes sin exposición previa a antivirales, 1 mg cada 24 h en pacientes
resistentes a lamivudina; el tratamiento dura 3 años. Es el que tiene menor riesgo de resistencia.
4. Tenofovir 300 mg cada 24 h por un año.
5. Telbivudina 600 mg al día.

La recomendación terapéutica de interferón + lamivudina produce una respuesta sostenida mayor en comparación con
la monoterapia.

Es importante considerar que adefovir es más caro, menos eficiente y genera elevadas tasas de resistencia en
comparación con tenofovir.

La elevación de la carga viral es el primer signo de resistencia antiviral, y a menudo es seguido de una elevación del
nivel de ALT.

El tratamiento debe reducir la carga viral al nivel más bajo posible, idealmente debajo del límite inferior de detección
(10 a 15 UI/mL); esto permite garantizar supresión virológica, remisión bioquímica, mejoría histológica y prevención de
complicaciones.
En pacientes con hepatitis B crónica y HBeAg positivo o negativo está recomendado ya sea interferón alfa, tenofovir o 546
entecavir.

Para aquellos con cirrosis compensada se prefiere el empleo de tenofovir o entecavir, mientras que para los
descompensados se recomienda lamivudina o telbivudina en combinación con adefovir o tenofovir para reducir el riesgo
de resistencia. El tratamiento de este grupo de pacientes debe ser coordinado con una unidad de trasplante.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Se sugiere enviar al segundo nivel, específicamente al servicio de Medicina Interna, a los pacientes con sospecha clínica
de infección crónica por el virus de la hepatitis B que tienen factores de riesgo por virus de la hepatitis B y presentan
elevación inexplicable de transaminasas.

El médico de segundo nivel debe completar el protocolo de estudio y reenviar al paciente al servicio de Infectología para
definir tanto el tratamiento como el seguimiento.

Al paciente estable con infección crónica por virus de la hepatitis B que cuente con tratamiento establecido, sin efectos
secundarios o adversos, puede dársele seguimiento en el primer nivel de atención.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

El médico de primer nivel debe reenviar al paciente al segundo nivel para revisión con los estudios bioquímicos mínimos
indispensables cada 6 a 12 meses, o antes en caso de identificar complicaciones.
 547
Hepatitis C
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de hepatitis C.

DEFINICIÓN

Es una enfermedad del hígado aguda o crónica causada por un virus RNA que es transmitido principalmente por
contacto percutáneo con sangre.
FACTORES DE RIESGO

Las fuentes potenciales de transmisión del virus son: personas hemotransfundidas, empleo de drogas endovenosas,
aplicación de tatuajes o piercing, promiscuidad sexual, relaciones homosexuales.

Las condiciones asociadas con alta prevalencia de infección por virus de hepatitis C son: infección por virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), hemofilia, hemodiálisis, trabajar en el área de la salud y trasplante tras el cual ocurre
una elevación inexplicable y persistente de aminotransferasas. De esta manera, a los pacientes que presentan alguna d e
estas condiciones se les debe ofrecer prueba de detección.

La progresión de la enfermedad a cirrosis es más rápida en los pacientes de sexo masculino, > 50 años, afroamericanos,
con IMC mayor de 25, fumadores, que consumen > 50 g/dL de alcohol o que están coinfectados con VIH y/o virus de la
hepatitis B; también influye el grado de actividad inflamatoria y el estado histológico.
PROMOCIÓN A LA SALUD

Es de suma importancia la vacunación contra la hepatitis A y B en pacientes infectados con hepatitis C, deb ido a que
existe evidencia de un incremento en el riesgo de desarrollar hepatitis fulminante.

Las personas infectadas con virus de la hepatitis C deben evitar compartir cepillo de dientes, navajas de afeitar y
jeringas, así como donar sangre o tejidos; asimismo, se les debe aconsejar que realicen prácticas de sexo seguro y que
utilicen preservativo.
DIAGNÓSTICO
548
La evaluación inicial en un paciente con sospecha de infección por el virus de hepatitis C debe incluir química sanguínea,
biometría hemática completa, radiografía de tórax y ultrasonido abdominal.

Cerca de 25% de los pacientes con infección crónica por hepatitis C tienen nivel sérico de alanino aminotransferasa
persistentemente normal, situación que es más común en mujeres con enfermedad leve.

Previo al inicio del tratamiento de los pacientes con infección crónica se requiere:

 Marcadores bioquímicos de lesión y función hepática (alanino y aminotransferasas, albúmina, bilirrubinas, tiempo de
protrombina).
 Biometría hemática.
 Cuenta completa de plaquetas.
 Creatinina sérica.
 Ultrasonido abdominal.
 Pruebas de función tiroidea.
 Pruebas para investigar coinfección con VIH y hepatitis B.
 Prueba de embarazo (en el caso de mujeres en edad reproductiva).
 Glucosa o hemoglobina glucosilada (pacientes con antecedente de diabetes).
 Electrocardiograma (para aquellos con enfermedad cardiaca preexistente).

Se debe investigar la presencia de enfermedades autoinmunes asociadas, ya que el tratamiento con interferón puede
hacer que éstas se exacerben o compliquen.

En pacientes con sospecha de infección de hepatitis C aguda o crónica se debe realizar en primera instancia la prueba de
la hepatitis C mediante ELISA de tercera generación, la cual es una prueba de escrutinio que se caracteriza porque tiene
una sensibilidad de 99%, no permite identificar si existe viremia, no distingue entre casos nuevos y crónicos, y su
positividad persiste aún después de la terapia antiviral exitosa.

Las pruebas de ácido nucleico tienen sensibilidad suficiente para detectar 50 a 100 UI/mL de vir us; además de
emplearse para detección de enfermedad reciente, proporcionan información pronóstica. Se pueden realizar de forma
temprana desde la primera y segunda semanas de la infección, en tanto que los anticuerpos se logran detectar entre la 549
séptima y la octava semanas posteriores a la infección.

El virus de la hepatitis C puede clasificarse en seis genotipos principales (1 al 6), prevaleciendo en México el genotipo 1.
La prueba de genotipo se debe hacer a todas las personas infectadas para determinar l a respuesta al tratamiento, ya
que aquellas con infección por genotipo 1 requieren administración del tratamiento durante mayor tiempo en
comparación con los de los genotipos 2 y 3.

La biopsia hepática se practica en los casos de infección crónica por hepatitis C, cuando el paciente y el médico desean
información sobre el grado de fibrosis (el cual es marcador pronóstico), o bien, para apoyar la toma de decisiones con
respecto al tratamiento.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La combinación de interferón pegilado (peg-interferón) y ribavirina es el tratamiento estándar para el manejo de
pacientes con infección crónica por virus de hepatitis C.

En quienes tienen genotipo 1 y 4, el tratamiento con interferón pegilado más ribavirina debe administrase durante 48
semanas, mientras que en los de genotipo 2 y 3 es por 24 semanas.

Las dosis son las siguientes:

 Peg-interferón 2a 180 μg vía subcutánea.

 Peg-interferón 2b 1.5 μg/kg/semana vía subcutánea.
 Ribavirina en adulto, 400 mg cada 8 h; en niños, 15 a 25 mg/kg/día en tres tomas.

Los factores que influyen en la efectividad del tratamiento antiviral son: edad, género y etnia, genotipo 1, carga viral
alta, mayores de 40 años, sexo masculino, y peso mayor a 75 kg. La tasa de respuesta a tratamiento estándar es
inversamente proporcional a la cantidad de alcohol ingerido.

Las contraindicaciones relativas para el tratamiento con interferón y ribavirina son: depresión, psicosis, enfermedad
autoinmune, uso de drogas intravenosas y falla renal, en tanto que son contraindicaciones no absolutas: abuso de
alcohol, descompensación hepática, enfermedad arterial coronaria, trasplante de órgan o sólido (excepto hígado); la 550
única contraindicación absoluta es el embarazo.

La terapia antiviral con interferón se debe modificar y adecuar en los pacientes con enfermedad renal ( Cuadro 9.11.1).

Cuadro 9.11.1 Tratamiento en pacientes con insuficiencia renal y hepatitis C

Enfermedad renal moderada La misma combinación de terapia antiviral que en pacientes sin enfermedad renal

Enfermedad renal terminal Ajustar la dosis de ribavirina a 200 mg al día

Enfermedad renal grave en donde el paciente no Reducir dosis de peg-interferón alfa 2a a 135 µg/semana; alfa 2b a 1 µg/kg/ semana y ribavirina
ha sido sometido a hemodiálisis a 200-800 mg/ día con monitoreo estricto de efectos adversos

Interferón convencional en dosis de 3 mUI dos veces por semana, o bien una dosis de peg-
Paciente con diálisis peritoneal
interferón 2a 135 µg por semana o peg-interferón 2b 1 µg/kg/semana

No se recomienda el tratamiento antiviral en pacientes con infección crónica por virus de hepatitis C que han recibido
trasplante renal, a menos que desarrollen hepatitis fibrótica colestásica.

Los individuos con cirrosis hepática clínicamente descompensada deben ser referidos para la evaluación de trasplante
hepático; no son candidatos a tratamiento farmacológico.

Se pueden emplear factores estimulantes de colonias y eritropoyetina para el tratamiento de anemia y leucopenia
asociadas al tratamiento.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Los principales criterios son:

 Los pacientes con infección aguda deben ser referidos inmediatamente tanto al médico gastroenterólogo como al
infectólogo.
 Aquellos con factores de riesgo para hepatitis en los que exista sospecha clínica y de laboratorio de infección crónica 551
por virus de hepatitis C se deben enviar a la especialidad de Medicina Interna.
 Los pacientes con prueba de ELISA para hepatitis C positivo, los que presentan coinfección por VIH o hepatitis B, los
que padecen insuficiencia renal y los que tienen efectos adversos al tratamiento deben enviarse a una Clínica del
Hígado o su equivalente en el segundo y tercer niveles de atención.
 Se debe contrarreferir al primer nivel a todos los pacientes con erradicación del virus de hepatitis C, a los no
respondedores y a los que no son candidatos a tratamiento.
 El paciente estable con infección crónica por virus de la hepatitis C, que cuenta con tratamiento específico
establecido, sin efectos secundarios o adversos graves y que tiene un plan de seguimiento, puede seguir su vigilancia
en el primer nivel de atención.
 El médico de primer nivel debe reenviar al paciente a segundo nivel a revisión con estudios bioquímicos mínimos
indispensables cada 6 a 12 meses o antes en caso de detectar complicaciones.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Las indicaciones para vigilancia y seguimiento son las siguientes:

 Se debe revalorar a todo paciente respondedor cada 6 meses durante los primeros 2 años con pruebas de función
hepática, ultrasonido de hígado y vías biliares, y RNA para virus de hepatitis C.
 A aquellos que además de la hepatitis padecen cirrosis, se les debe evaluar cada 6 a 12 meses para investigar datos
de carcinoma hepatocelular.
 Los pacientes sin indicación o con contraindicación para tratamiento retroviral deben ser vigilados por un
gastroenterólogo por lo menos de manera anual.
 552
Hepatoblastoma
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del

hepatoblastoma.

DEFINICIÓN

El hepatoblastoma es una neoplasia maligna primaria del hígado, compuesta de tejido embrionario y de etiología
desconocida. Es el tumor hepático maligno más común en niños con incidencia de 0.7 a 1 caso por millón en niños
menores de 15 años.
PREVENCIÓN PRIMARIA

Se ha observado que algunas enfermedades y condiciones maternas aumentan el riesgo de desarrollar hepatoblastoma
(Cuadro 9.12.1).

Cuadro 9.12.1 Factores de riesgo

Factor de riesgo Riesgo relativo

Edad materna < 20 años 2.5

Edad materna > 40 años 2.2

Hijos de madres con índice de masa corporal entre 25 y 29 2.9

Niños con síndrome de sobrecrecimiento(hemihipertrofia y síndrome de Beckwith Wiedemann) 2 280

 Niños prematuros y de bajo peso al nacer (< 1 000 g) 15-50 553

Niños con antecedentes de poliposis adenomatosa familiar 800

DIAGNÓSTICO

Por desgracia, el hepatoblastoma se diagnostica hasta que aparecen ciertas manifestaciones causadas por el tumor
(incremento en el perímetro abdominal y masa abdominal asintomática) en niños aparentemente sanos.

Cerca de 90% de los hepatoblastomas presentan aumento de la alfafetoproteína, la cual debe medirse al momento del
diagnóstico y luego de cada ciclo de quimioterapia.

Se puede encontrar trombocitosis debido a la producción de trombopoyetina derivada del tumor.

Se realiza tomografía computada (TC) del abdomen (para evaluar la extensión del tumor primario) y del tórax (lo que
permite evaluar si hay enfermedad metastásica previo al inicio del tratamiento).
TRATAMIENTO

El paciente con sospecha de hepatoblastoma por clínica, imagen y laboratorio se debe referir a un centro de tratamiento
oncológico.

El estudio histológico se realiza a todos los pacientes con tumor hepático antes del inicio del tratami ento con
quimioterapia.

El paciente se estadificará según la TC, de acuerdo con el sistema de extensión pretratamiento PRETEXT de la Sociedad
Internacional de Oncología Pediátrica ( Cuadro 9.12.2).
Cuadro 9.12.2 Sistema de estratificación PRETEXT (PRETreatmentEXTent) 554

Estadio Descripción Tratamiento

Estadio I Tres segmentos adjuntos libres Cirugía de resección de manera inicial

Cirugía de resección si es posible; de lo contrario, iniciar quimioterapia

Estadio
Dos segmentos en un lóbulo libres neoadyuvante con cisplatino y doxorrubicina para ser operados en forma
II
diferida

A1 Segmento lateral libre

A2 Segmento posterior libre

Estadio Recibir quimioterapia neoadyuvante con cisplatino y doxorrubicina para ser
III operados en forma diferida
B1 Segmento medial libre

B2 Segmento anterior libre

Recibir quimioterapia neoadyuvante con cisplatino y doxorrubicina para ser

operados en forma diferida, pero evitar resecciones heroicas porque existe
un alto riesgo a recaída
Ningún segmento libre de actividad tumoral
Estadio Referirse de manera temprana a un centro de alta especialidad en cirugía
(extensión a vena cava, tres venas suprahepáticas
IV hepática donde además se ofrezca la alternativa de trasplante hepático
y vena porta)
Pacientes que han sido sometidos a resección y tienen recaída no son
buenos candidatos para trasplante porque esto conlleva un alto riesgo de
recaída y muerte
QUIMIOTERAPIA
555
A los pacientes con resección completa inicial se les aplica quimioterapia con:

 Cisplatino 100 mg/m2 sc intravenoso el día uno.

 Vincristina 1.5 mg/m2 sc intravenosa el día dos.
 5-fluorouracilo 600 mg/m2 sc intravenoso el día dos.

Deben recibir al menos dos ciclos posquirúrgicos con intervalos de 21 días cada uno.

En los pacientes de alto riesgo se inicia el siguiente esquema (PLADO):

 Cisplatino 100 mg/m2 sc intravenoso el día uno.

 Doxorrubicina 60 mg/m2 sc intravenosa el día dos.

Posterior a cada ciclo se deben determinar los niveles séricos de alfafetoproteína.

Luego de dos ciclos de quimioterapia se realiza tomografía de abdomen y tórax, y se evalúa si es resecable o no; si no
lo es, se dan dos ciclos más de quimioterapia y se reevalúa.

Si después de cuatro ciclos de quimioterapia no es factible la cirugía, se debe valorar el trasplante hepático y continuar
la quimioterapia con esquema PLADO.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

El seguimiento incluye:

 Exploración física y alfafetoproteína cada mes el primer año.

 Ultrasonido abdominal o TC cada 2 meses el primer año.
 Posteriormente, el examen físico y la alfafetoproteína son cada 2 meses el segundo año, cada 3 meses el tercer año
y cada 6 meses a partir del cuarto año. La ototoxicidad es la secuela más importante, por lo que debe de realizarse
seguimiento con valoraciones cada año. De igual forma, la disfunción renal es una complicación que se puede
presentar a largo plazo, por lo que debe de llevarse a cabo una evaluación en este sentido cada año.
 556
Insuficiencia hepática crónica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia hepática crónica.

DEFINICIÓN

La insuficiencia hepática crónica o cirrosis hepática es una enfermedad asociada a falla hepática que se caracteriza por
un proceso difuso de fibrosis y arquitectura nodular anormal del hígado.
FACTORES DE RIESGO

Las causas principales de cirrosis hepática son el consumo de alcohol, la infección por virus C y B, la hepatitis
autoinmune, la cirrosis biliar primaria y las hepatopatías metabólicas.
DETECCIÓN

Los pacientes con infección crónica por virus de las hepatitis B y C se consideran de alto ries go para desarrollar
insuficiencia hepática crónica, por lo que deben llevar una vigilancia estrecha en el servicio de Gastroenterología en el
segundo y/o tercer nivel.

Algunos padecimientos que producen enfermedad hepática grasa no alcohólica (como obesida d, dislipidemia e
hiperglucemia) se han asociado a insuficiencia hepática crónica, por lo que todo aquel que carezca de evidencia clínica o
bioquímica de ello pero que presente estos padecimientos debería manejarse en este sentido en el primer nivel de
atención.

También se han asociado a insuficiencia hepática crónica las enfermedades autoinmunes, las enfermedades metabólicas
congénitas, la obstrucción biliar, las alteraciones vasculares y el uso crónico de medicamentos hepatotóxicos.
DIAGNÓSTICO
557
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA Y SUS COMPLICACIONES

La insuficiencia hepática temprana compensada puede ser asintomática (40%) o manifestarse con datos inespecíficos,
como anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga, osteoporosis.

La insuficiencia hepática descompensada puede manifestarse con datos de hipertensión portal, como lo son: ascitis,
asterixis, atrofia testicular, distribución ginecoide del vello, esplenomegalia, eritema palmar, ginecomastia,
hepatomegalia, hedor hepático, ictericia, osteoartropatía hipertrófica y telangectasias.

En los casos de cirrosis hepática sin causa y de duda diagnóstica de insuficiencia hepática se recomienda realizar biopsia
hepática, pero previo a ello se debe contar con biometría hemática, plaquetas > 80 000 mm3, tiempo de protrombina y
evitar el uso de AINE y AAS 7 a 10 días antes de la toma de biopsia.

Aproximadamente 50% de los pacientes con insuficiencia hepática crónica desarrollan várices esofágicas, por lo que se
recomienda realizar endoscopia gastroesofágica y clasificar los hallazgos; en caso de no poseer várices esofágicas se
deberá realizar una endoscopia de control cada 2 años.

Los datos clínicos que sugieren ascitis son:

 Aumento de perímetro abdominal.

 Signo de la ola y del témpano de hielo.
 Percusión matidez cambiante.

Actualmente la ascitis se clasifica en:

 Grado 1: leve.
 Grado 2: moderada.
 Grado 3: grave.
 No complicada.
 Refractaria.
 Resistente a diurético.
 Intratable a diurético. 558

En cuanto a la encefalopatía hepática, se presentan cambios en el estado de alerta; sin embargo, este diagnóstico se
realiza por exclusión y es importante estratificar al paciente de acuerdo con las escalas de Coma de Glasgow o a los
Criterios de West-Haven para determinar el tipo de manejo a seguir.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Los hallazgos de laboratorio sugestivos de insuficiencia hepática crónica dependen del daño, pudiéndose encontrar:
trombocitopenia, anemia, leucopenia, prolongación del tiempo de protrombina, hiperbilirrubinemia, aumento de la
fosfatasa alcalina, aminotransferasas elevadas, hipoalbuminemia e hiperglobulinemia.

No existe ninguna prueba de laboratorio que sea sensible y específica para el diagnóstico de certeza, pero en pacientes
con sospecha de insuficiencia hepática crónica conviene solicitar:

 Biometría hemática completa con cuenta plaquetaria.

 Tiempo de protrombina.
 Pruebas de función hepática (PFH).
 Química sanguínea.

A los pacientes con PFH alteradas se les deberá enviar a consulta externa de Gastroenterología para evaluar la
realización de ultrasonido hepático convencional y doppler, los cuales tienen una sensibilidad y especificidad en
pacientes con cirrosis hepática de 91.1 y 93.5%, respectivamente.

El paciente con insuficiencia hepática crónica y cirrosis hepática debe considerarse un hospedero inm unocomprometido
que, por lo tanto, presenta una mayor incidencia de infecciones; de éstas la más común es la peritonitis bacteriana
espontánea.

En pacientes con cirrosis hepática + ascitis + sospecha de peritonitis bacteriana espontánea, se recomienda real izar
ultrasonido doppler y paracentesis diagnóstica (citoquímico, citológico, cultivo).
En personas con insuficiencia hepática + sospecha de encefalopatía hepática se sugiere solicitar: biometría hemática 559
completa, glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, gasometría arterial, electroencefalograma y/o potenciales
evocados.
TRATAMIENTO

En el Cuadro 9.13.1 se describe el tratamiento farmacológico para la ascitis, mientras que en el Cuadro 9.13.2 se
muestra el que corresponde para la encefalopatía hepática.

Cuadro 9.13.1 Tratamiento farmacológico de ascitis

Ascitis grado II (moderada) Ascitis grado III (a tensión)

Iniciar con espironolactona 100-400 mg/día. De no presentar respuesta en

1. Paracentesis evacuadora
2-3 semanas de tratamiento, agregar:
2. Continuación de diuréticos

 Furosemida 40-160 mg/día 3. Reposición de volumen de acuerdo con la cantidad de líquido de

 En caso de intolerancia a la espironolactona, se utilizará amilorida 5-30 ascitis extraído:

mg/día o Extracción < 5 L: expansores de plasma (dextrán, haemaccel)

a razón de 125 mL por cada litro extraído por vía intravenosa
Se sugiere evaluar la respuesta clínica con base en el peso, sin exceder de o Extracción > 5 L: albúmina humana de 8-10 g por litro de
0.5 kg/día en el paciente sin edema periférico y de 1 kg/día en aquel con líquido extraído, por vía intravenosa
edema periférico

Ascitis refractaria

 Paracentesis evacuadora de repetición

o De requerir de tres o más extracciones por mes, evaluar: colocación de prótesis intrahepática portosistémica (TIPS) o derivación percutánea
portosistémica intrahepática (DPPI)
 Trasplante hepático
 560

Cuadro 9.13.2 Tratamiento farmacológico de encefalopatía hepática

 Identificar y corregir los factores precipitantes: ingesta abundante de proteínas, estreñimiento, sangrado digestivo, infecciones, alteraciones
electrolíticas, fármacos.
 Se sugiere administrar disacáridos no absorbibles vía oral o rectal:
1. Lactosa
2. Lactulosa
3. Antibióticos no absorbibles: neomicina, metronidazol
4. L-ornitina y L-aspartato

Dentro del tratamiento no farmacológico, se recomienda indicar una dieta hipercalórica con un aporte proteico de 0.8 a
1.5 g/kg, rica en fibra, aporte de sodio de 1 a 2 g y restricción de líquidos, además de abstención del consumo de
alcohol.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Los pacientes con insuficiencia hepática y cirrosis hepática deben ser referidos a una Unidad Especializada en Trasplante
Hepático, tomando en cuenta el grado de disfunción hepática según Child-Pugh-Turcotte y Meld ( Cuadro 9.13.3).

Cuadro 9.13.3 Escala de Child-Pugh-Turcotte

Parámetro Calificación

1 2 3

Ascitis Ausente Leve Moderada-grave

Encefalopatía Ausente Grado I-II Grado III-IV

 Bilirrubina (mg/dL) < 2.0 2.0-3.0 > 3.0 561

Albúmina (g/dL) > 3.5 2.8-3.5 < 2.8

Tiempo de protrombina (segundos prolongados) 1-3 4-6 >6

Puntuación total: Clase A, 5-6; Clase B, 7-9; Clase C, 10-15.

A todo paciente con insuficiencia hepática se le debe enviar al segundo nivel de consulta externa de Gastroenterología
o Medicina Interna para toma de biopsia hepática.

Los pacientes con infección crónica por hepatitis B y C tienen 14 y 20% de posibilidades de desarrollar cirrosis hepática,
respectivamente, por lo que se deben canalizar a un segundo nivel todos aquellos que tengan factores de riesgo para
infección por estos virus.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Se recomienda evaluar clínicamente al paciente con cirrosis hepática compensada cada 2 meses, y que se le hagan
exámenes de laboratorio cada 6 meses.

También se debe realizar endoscopia cada 2 años a los pacientes con cirrosis hepática sin várices; en caso de presentar
várices la prueba se lleva a cabo cada año.

Debido al alto riesgo que presentan los pacientes con insuficiencia hepática de desarrollar carcinoma hepatocelular, se
recomienda realizar ultrasonido hepático y alfafetoproteína cada 12 meses en presencia de nódulos sospechosos; en
caso de no haber modificación, esto se realiza cada 2 años.
 562
Várices esofágicas
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de várices

esofágicas.

DEFINICIÓN

La hipertensión portal se define como un aumento en el gradiente de presión venosa portal > 10 mm Hg (el valor
normal es de 1 a 5 mm Hg) y la formación de colaterales portosistémicas. En la mayoría de los casos, la hemorragia
variceal se produce cuando el gradiente es mayor de 12 mm Hg.

El incremento en las resistencias de la circulación intrahepática asociado a un aumento del flujo venoso portal mediado
a través de la dilatación esplácnica contribuye al desarrollo de la hipertensión portal. La elevación del flujo y la presión
transmural de los vasos colaterales secundaria a la hipertensión de la vasculatura portal propicia complicaciones de la
hipertensión portal, como la formación de várices esofágicas y la rotura de las mismas, ocasionando hemorragia.

Las várices esofágicas se presentan aproximadamente en 50% de los pacientes con cirrosis; su frecuencia se relaciona
con la severidad de la enfermedad o reserva hepática.

La hemorragia secundaria a la rotura de las várices es la complicación más letal de la cirrosis; los factores predictivos
más importantes de ello son la tensión de la pared, la morfología de la várice y el grado de insuficiencia hepática
(clasificación Child-Pugh).
PREVENCIÓN PRIMARIA

La causa principal de sangrado de várices esofágicas es el consumo de alcohol; por ello, la abstinencia de éste es
fundamental en todo paciente con hipertensión portal asociada o no a cirrosis hepática.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

En todo paciente con várices esofágicas se debe realizar una endoscopia basal siempre y cuando no existan
contraindicaciones para su realización, como: estado de choque, disnea severa y/o hipoxemia, crisis convulsivas no
controladas, sospecha de abdomen agudo, perforación abdominal, falta de cooperación del paciente, no contar con 563
sedación, y si el riesgo del procedimiento excede al beneficio.

Se debe mantener el gradiente de presión menor a 12 mm Hg o una reducción de 20% de lo basal mediante tratamiento
farmacológico.

Los pacientes con un gradiente > 20 mm Hg, medido dentro de las primeras 24 h tras una hemorragia variceal, tienen
un mayor riesgo de recurrencia temprana de sangrado, con una mortalidad mayor a un año. Por ello se recomienda
administrar el tratamiento farmacológico dentro de las primeras 24 h.
DIAGNÓSTICO

No existen datos clínicos característicos de várices esofágicas; su diagnóstico se realiza a través de

esofagogastroduodenoscopia (estándar de oro).

Al realizar la endoscopia las várices se deben clasificar en pequeñas o grandes, y buscar la presencia o ausencia de
signos de riesgo para hemorragia.

Las várices esofágicas están presentes en 50% de los pacientes con cirrosis, en 40% de los que padecen cirrosis
hepática Child A y en 85% de aquellos con Child C. El riesgo de sangrado se relaciona en forma directa con el grado de
insuficiencia hepática.

Una vez diagnosticadas las várices esofágicas, los estudios (biometría hemática completa, pruebas de función hepática,
albúmina, química sanguínea y tiempos de coagulación) se deberán realizar de forma periódica cada 6 a 12 meses o
conforme a la evolución del paciente; también, en caso de contar con el recurso, se debe realizar un medición de la
presión venosa portal basal, y si es posible, hacerlo en una segunda ocasión, ya que esto ayuda a identificar la
presencia o ausencia de respuesta al tratamiento.
TRATAMIENTO

En pacientes con cirrosis y várices pequeñas el uso de bloqueador β no selectivo suele reducir la presencia de la primera
hemorragia; sin embargo, no se han establecido sus beneficios a largo plazo.
El uso de bloqueador β no selectivo en várices grandes también disminuye el riesgo de sangrado; se recomienda su 564
administración en pacientes que no han sangrado, pero que tienen un alto riesgo de hemorragia (Child B y C). El
tratamiento profiláctico es por tiempo indefinido.

La ligadura variceal es un método efectivo recomendado en pacientes con várices grandes que no han sangrado, así
como en quienes tienen un riesgo alto de hemorragia e intolerancia al bloqueador β no selectivo. Cuando se lleva a cabo
la ligadura variceal es necesario repetirla cada 1 a 2 semanas hasta la obliteración de las várices con riesgo de
sangrado; la vigilancia se debe realizar con esofagogastroduodenoscopia 1 a 3 meses después de la primera obliteración
y posteriormente cada 6 a 12 meses para evaluar la recurrencia de várices.

En cuanto a la cirugía de derivación, ésta es muy efectiva para prevenir la primera hemorragia variceal, pero se
acompaña de aumento en la frecuencia de encefalopatía y muerte, por lo que no se recomienda su uso.

El uso de escleroterapia por endoscopia ha mostrado mayor mortalidad, de manera que no se recomienda en la
prevención primaria de la hemorragia variceal.
VÁRICES GÁSTRICAS

Las várices gástricas del fondo gástrico pueden tratarse con N-butil-cianoacrilato, que es más efectivo que la ligadura o
la escleroterapia para controlar el sangrado agudo; en caso de no contar con él, la segunda elección es la ligadura
endoscópica, y como tercera opción está la sonda de balones de Sengstaken-Blakemore.

Se debe considerar el uso de TIPS (transyugular intrahepatic portal systemic shunt) en pacientes con hemorragia de
várices del fondo gástrico que no puede ser controlada o en quienes el sangrado recurre a pesar del tratamiento
combinado (farmacológico y endoscópico).

Los pacientes con Child B y C y hemorragia alta tienen un riesgo elevado de desarrollar infecciones bacterianas severas,
por ello se recomienda el uso de antibiótico profiláctico por corto tiempo (7 días) con ciprofloxacino 400 mg cada 12 h, o
en caso de sospecha de resistencia iniciar con ceftriaxona 1 g cada 24 h.
MANEJO EN HEMORRAGIA AGUDA
565
El manejo inicial del paciente con sangrado variceal se basa en los principios de reanimación básica. Se ha demostrado
que una reanimación excesiva incrementa la presión portal, lo que resulta en mayor riesgo de resangrado y mortalidad,
de manera que el uso de soluciones cristaloides se debe efectuar bajo estricto monitoreo hemodinámico.

La terapia farmacológica (somatostatina o sus análogos, octreótido, terlipresina) debe ser considerada de primera línea
en el sangrado variceal.

La esofagogastroduodenoscopia en las primeras 12 h de iniciado el sangrado agudo tiene una tasa de éxito de 80 a 90%
y disminuye la reincidencia temprana del sangrado; en caso de no contar con el servicio de endoscopia al in greso del
paciente, se puede utilizar la sonda de balones Sengstaken-Blakemore, que logra detener la hemorragia de forma
temporal en 60% de los casos, pero no debe dejarse por más de 12 a 24 h, ya que tan sólo se considera un puente
terapéutico en lo que se lleva a cabo el tratamiento endoscópico.

Actualmente, la combinación de terapia farmacológica intravenosa y ligadura variceal se identifica como el tratamiento
más apropiado del sangrado variceal agudo ( Cuadro 9.14.1).

Cuadro 9.14.1 Medicamentos indicados en el tratamiento de várices esofágicas

Periodo
Fármaco Dosis Efectos adversos Interacciones Contraindicaciones
de uso

Bradicardia, hipotensión, Aumenta la bradicardia con

estreñimiento, fatiga,
depresión, insomnio,
hipoglucemia,
Propranolol 20 mg cada 12 h VO Indefinido broncoespasmo,
hipersensibilidad. La
supresión brusca de este
medicamento puede
ocasionar angina de pecho o
anestésicos, digitálicos o
Insuficiencia cardiaca, asma,
antiarrítmicos. Con
retardo de la conducción
anticolinérgicos se antagoniza
auriculoventricular,
la bradicardia. Los AINE
bradicardia, diabetes,
bloquean el efecto hipotensor.
síndrome de Raynaud,
Aumenta el efecto relajante
hipoglucemia
muscular de pancuronio y
vecuronio
 IAM
566

Dolor, parestesias,
Inicial: 50 µg en enrojecimiento y tumefacción
bolo IV Puede disminuir la
en el sitio de la aplicación.
Mantenimiento: Hipersensibilidad. Precaución de concentración plasmática de
Octreótido 2-5 días Anorexia, náusea, vómito,
infusión continua de uso en pacientes diabéticos ciclosporina y dar lugar a
dolor abdominal, diarrea,
25-50 µg por hora rechazo del trasplante
esteatorrea, hipoglucemia o
hiperglucemia

Inicial: 2 mg IV Isquemia periférica y

cada 4 h miocárdica en 3% de los
Mantenimiento: casos. Se debe realizar ECG al
Terlipresina disminuir 1 mg cada 1-5 días iniciar su uso. Dolor Ninguna Hipersensibilidad
4 h una vez que la abdominal, cefalea, palidez
hemorragia esté transitoria e incremento en la
controlada presión sanguínea

Uso local en
endoscopia de
várices gástricas 1-3 Se requiere equipo especial
Cianocrilato No se conocen No se conocen
sangrantes, de 2 a 3 sesiones para su aplicación
ampolletas de 0.15
mL
 IV, intravenoso; VO, vía oral; IAM, infarto agudo de miocardio. 567

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Los principales criterios de referencia y contrarreferencia son:

 Ante la sospecha de hemorragia aguda se debe de ingresar al paciente a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
 Todo paciente con diagnóstico de cirrosis hepática debe en viarse a estudio de endoscopia al momento del
diagnóstico en busca de várices esofágicas.
 Los pacientes con resangrado de difícil control deben enviarse al tercer nivel para que tengan la oportunidad de
recibir una terapéutica derivativa, endoscópica o quirúrgica, e inclusive un trasplante hepático.
 Los individuos que hayan recibido tratamiento y se mantengan estables, pueden continuar manejo en el primer nivel.

Hemorragia de tubo digestivo alto

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento de

la hemorragia aguda del tubo digestivo
alto no variceal en los tres niveles de
atención.

DEFINICIÓN

La hemorragia de tubo digestivo alto (HTDA) es un sangrado de origen multifactorial que comienza dentro del tracto
gastrointestinal proximal al ángulo de Treitz. Se presentan de 36 a 170 casos por 100 000 habitantes, con una
mortalidad estimada de 10%.
FACTORES DE RIESGO
568
Los factores de riesgo para HTDA son:

 Helicobacter pylori (provoca 90% de las úlceras duodenales y 80% de las gástricas).
 Antiinflamatorios no esteroides o AINE (su uso crónico se asocia con úlcera péptica).
 Falla orgánica múltiple y estrés fisiológico (úlceras de Cushing).
 Quemaduras extensas (úlceras de Curling).
 Anticoagulantes orales.
 Insuficiencia hepática grave.

CUADRO CLÍNICO

Hemorragia manifestada como:

 Hematemesis. Vómito de sangre proveniente del tracto gastrointestinal. El vómito color rojo indica sangrado activo,
mientras que el de color café o negro (posos de café) indica sangrado modesto o que se ha detenido.
 Melena. Evacuaciones de color negro debido a hemorragia digestiva alta.
 Hematoquecia. Evacuaciones con sangre fresca normalmente proveniente del colon. En los casos de hemorragia
digestiva alta suele haber sangrado abundante.

Algunos otros síntomas que pueden presentarse son: dispepsia, distensión abdominal, eructos, náusea, vómito, etc.
EXPLORACIÓN FÍSICA

Se enfoca al estado hemodinámico del paciente por el riesgo de choque hipovolémico ( Cuadro 9.15.1).

Cuadro 9.15.1 Grados de choque hipovolémico

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de volumen (mL) < 750 750-1 500 1 500-2 000 > 2 000
 Pérdida sanguínea (% volumen circulante) 0-15 15-30 30-40 > 40 569

Frecuencia cardiaca < 100 lpm > 100 lpm > 120 lpm > 120 lpm

Tensión arterial sistólica

Normal
Normal Baja Baja
Límite bajo
Tensión arterial diastólica

Frecuencia respiratoria Normal Normal o aumentada > 20/min > 20/min

Alerta Ansioso Ansioso Confuso

Estado mental
Sediento Agresivo Confuso Inconsciente

Diuresis (mL/h) > 30 normal 20-30 5-15 <5

DIAGNÓSTICO

Las pruebas indicadas para estos pacientes son: biometría hemática, tiempos de coagulación y búsqueda de sangre
oculta en heces.
DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO

Éste se basa en:

 Hacer toma de biopsia y determinar si existe infección por Helicobacter o neoplasia.

 Establecer el diagnóstico etiológico de la úlcera sangrante y normar tratamiento:
o Úlcera péptica.
o Esofagitis.
o Gastritis sola o erosiva.
o Erosión duodenal.
o Várices esofágicas.
 o Malignidad. 570
o Desgarro de Mallory-Weiss.

En los casos de úlcera péptica se debe utilizar la clasificación de Forrest para pronóstico y tratamiento ( Cuadro 9.15.2).

Cuadro 9.15.2 Clasificación de Forrest

Grado Características del sangrado Reactivación de hemorragia sin tratamiento (%)

Ia En chorro 100

Ib En capa 17-100

IIa Vaso visible 8-81

IIb Coágulo adherido 14-36

IIc Lesión pigmentada 0-13

III Sin estigmas 0-10

ESTUDIOS DE IMAGEN

Para el caso de HTDA:

 La tomografía, la resonancia y el ultrasonido carecen de utilidad.

 La angiografía selectiva se puede realizar en caso de falla endoscópica. Puede ser un pro cedimiento terapéutico a
través de la embolización en hemorragia no variceal.
TRATAMIENTO Y CRITERIOS DE REFERENCIA
571
TRATAMIENTO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

Este nivel es únicamente para pacientes sin sangrado activo en el momento de la atención o pacien tes con evacuación
melénica-vómito en posos de café con signos vitales estables.

El tratamiento ambulatorio comprende: medidas generales, inhibidores de bomba de protones (IPB) o inhibidores H2,
descontinuar AINE y/o anticoagulantes.
CRITERIOS DE REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL

El paciente se debe referir al segundo nivel de atención cuando presenta alguna de las siguientes condiciones:

 Sangrado activo abundante (hematoquecia o hematemesis franca).

 Choque hipovolémico.
 Comorbilidad mayor.
 Signos-síntomas de alarma: pérdida de peso importante, disfagia, saciedad precoz, intolerancia a la vía oral o
hallazgo de tumoración abdominal durante exploración.

Tratamiento inicial en 2º y 3er niveles de atención (hemorragia activa).

Está dirigido a conocer las condiciones generales del paciente y a estabilizarlo, no en determinar el origen del sangrado:

 Soluciones cristaloides en estado de choque grados I y II.

 Transfusión sanguínea en estado de choque III y IV.
 Oxigenoterapia.
 Laboratorios (biometría hemática completa, tiempos de coagulación, pruebas cruzadas, química sanguínea, pruebas
de función hepática, electrolitos séricos, examen general de orina).

Una vez estabilizado el paciente, la endoscopia deberá realizarse en menos de 24 h.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
572
En hemorragia variceal se debe administrar terlipresina antes del procedimiento endoscópico; las técnicas que se
prefieren para llevar a cabo éste son:

 Ligadura con banda elástica.

 Escleroterapia.

En hemorragia no variceal se realiza:

 Clipaje, termocoagulación.
 Inyección de 13 mL de adrenalina 1:100 000.

Se recomienda la terapia endoscópica en combinación con inyección de adrenalina en vez de las modalidades de
tratamiento simple.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO POSTERIOR A ENDOSCOPIA

Las indicaciones son:

 Omeprazol o pantoprazol de 80 mg en bolo más 8 mg/h en infusión durante 72 h.

 Tratamiento de erradicación para H. pylori durante 3 semanas si hay evidencia de infección por dicho agente.
 Los pacientes con úlceras sangrantes y necesidad de aspirina u otros AINE deben contin uar tratamiento concomitante
con IBP.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La cirugía está indicada en los siguientes casos:

 Fallo de tratamiento endoscópico en dos ocasiones.

 Pacientes inestables hemodinámicamente a pesar de tratamiento médico.
 Requerimiento de seis unidades de sangre en 24 h.
PRONÓSTICO
573

 Se realiza con base en el sistema de puntaje de Rockall, diseñado para predecir riesgo de mortalidad a partir de
datos clínicos; posteriormente se integran los hallazgos de la endoscopia.
 Un puntaje de Rockall preendoscopia de 0 estima una mortalidad y recurrencia de hemorragia baja (0.2%), por lo
que el paciente no se admite en el 2º nivel o es egresado rápidamente; el 1 estima una mortalidad de 2.4%, y el 2
de 5.6% (Cuadro 9.15.3).

Cuadro 9.15.3 Sistema de puntaje de Rockall

Puntaje

Variable 0 1 2 3

Edad < 60 años 60-70 años > 80 años

TAS≥ 100 mm Hg TAS≥ 100 mm Hg

Choque TAS < 100 mm Hg

FC < 100 lpm FC < 100 lpm

Insuficiencia cardiaca,
Insuficiencia renal o
Sin comorbilidad enfermedad isquémica Criterios para puntaje
Comorbilidad hepática, neoplasia
mayor coronaria o cualquier inicial
extendida
comorbilidad mayor
 Úlcera, esofagitis
574
Desgarro de
erosiva, gastritis Neoplasia del tubo digestivo
Diagnóstico Mallory-Weiss Sin
erosiva, várices superior
lesión identificada Criterios adicionales
esofágicas
para puntaje completo
posendoscopia

Sin estigmas de Sangre, coágulo o vaso

Sangrado sangrado reciente sangrante

FC, frecuencia cardiaca; lpm, latidos por minuto; TAS, tensión arterial sistólica.

Enfermedad diverticular
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de

la enfermedad diverticular del colon.

DEFINICIONES

Diverticulosis. Presencia de seudodivertículos en el colon.

Enfermedad diverticular. Es un amplio grupo de signos y síntomas provocados por la presencia de seudodivertículos
colónicos, que abarca desde un discreto malestar abdominal hasta complicaciones serias de la diverticulitis como
abscesos, peritonitis, sepsis, etc.
EPIDEMIOLOGÍA

Se presenta con mayor frecuencia en la población occidental, afectando a un tercio de la población mayor de 45 años y
a dos tercios de los mayores de 85.
FACTORES DE RIESGO
575
Se identifican como factores de riesgo para enfermedad diverticular las siguientes cuestiones:

 Estreñimiento. Ocasionado por el sedentarismo y la poca ingesta de fibra y agua.

 Anomalía de la pared muscular colónica. Algunos pacientes poseen engrosamiento de las taenia coli por
incremento en las fibras de elastina en ellas, lo cual induce contracciones más intensas y aumento de la presión
intraluminal.
 Edad. A mayor edad, mayor riesgo de presentar enfermedad diverticular.

FISIOPATOLOGÍA

El aumento de presión intraluminal intestinal provoca herniación de la mucosa y submucosa a través de los puntos
débiles de la pared (zonas de penetración vascular) ocasionando seudodivertículos. Cerca de 95% se en cuentra en colon
sigmoide.

La diverticulitis se origina por la obstrucción de la luz del seudodivertículo (generalmente por un coprolito), lo cual
favorece la inflamación y el riesgo de infección del divertículo (Figura 9.16.1).

Figura 9.16.1 Diverticulosis intestinal (izquierda), diverticulitis (centro), fisiopatología diverticular (derecha).
CUADRO CLÍNICO
576
La diverticulosis es asintomática, pero si hablamos de enfermedad diverticular las manifestaciones más comunes son:

 Dolor. En fosa iliaca izquierda o hipogastrio.

 Hemorragia. Generalmente microscópica; cuando hay hemorragia franca, ésta suele cesar de manera espontánea.

En los cuadros de diverticulitis, aparte de dolor y hemorragia, se agregan los siguientes signos:

 De respuesta inflamatoria sistémica. (taquicardia, fiebre, incremento de tensión arterial, etc.).

 De irritación peritoneal. Se asemeja a un cuadro de "apendicitis izquierda”.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síndrome de intestino irritable, neoplasias, gastroenteritis, apendicitis, obstrucción inte stinal, colitis isquémica, infección
de vías urinarias y enfermedades ginecológicas.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de enfermedad diverticular se debe basar en lo siguiente:

 Antecedentes personales de malos hábitos dietéticos, estreñimiento o diverticulosis.

 Cuadro clínico.
 Exploración física.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

Para el diagnóstico de enfermedad diverticular se utilizan las siguientes pruebas:

 Biometría hemática completa. Leucocitosis con desviación a la izquierda.

 Endoscopia. Se utiliza únicamente en enfermedad diverticular; no se recomienda en diverticulitis por el riesgo de
perforación.
 Ultrasonido abdominal. Útil para corroborar diagnóstico en ausencia de tomografía.
 Tomografía computada. Además de servir como confirmación diagnóstica, permite estatificar el padecimiento y 577
normar tratamiento mediante la Escala de Hinchey modificada ( Cuadro 9.16.1).

Cuadro 9.16.1 Clasificación de Hinchey

Estadio I Absceso pericólico o mesentérico

Estadio II Absceso pélvico tabicado (absceso a distancia)

Estadio III Perforación sin comunicación libre con peritoneo (peritonitis purulenta)

Estadio IV Perforación y comunicación libre con peritoneo (peritonitis fecal)

• También se deben solicitar exámenes complementarios (examen general de orina, placas simples de abdomen, et c.)
para descartar diagnósticos diferenciales.
TRATAMIENTO

En el Cuadro 9.16.2 se describe el tratamiento de la enfermedad diverticular de acuerdo con su severidad.

Cuadro 9.16.2 Tratamiento de enfermedad diverticular

Severidad Tratamiento

Ambulatorio

Enfermedad diverticular y diverticulitis no complicada (episodio leve)

Dieta rica en fibra y líquidos, analgésicos, probióticos y antibióticos por vía oral
(ciprofloxacino más metronidazol)
 Intrahospitalario 578

Tratamiento conservador: ayuno, analgésicos y antibióticos intravenosos

(ciprofloxacino o ceftriaxona más metronidazol o monoterapia con imipenem o
meropenem)

Alteraciones en tomografía Hinchey I-II con abscesos menores de 2

cm, leucocitosis, fiebre o intolerancia a la vía oral (episodio
Si el paciente presenta mejoría a las 48 h, se continúa con el tratamiento
moderado)
ambulatorio; si no, se requiere tratamiento quirúrgico urgente

Intrahospitalario

Drenaje percutáneo

Alteraciones en tomografía, Hinchey I-II con abscesos mayores de 2

Si el paciente presenta mejoría luego del drenaje, se continúa con el tratamiento
cm, leucocitosis, fiebre o intolerancia a la vía oral (episodio
conservador intrahospitalario; si no, se requiere tratamiento quirúrgico urgente
moderado)

Tratamiento intrahospitalario

Alteraciones en tomografía, Hinchey III-IV (episodio grave) Tratamiento quirúrgico urgente

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE URGENCIA

Las opciones para el tratamiento quirúrgico en caso de urgencia son:

 Resección de sigmoides con anastomosis primaria e ileostomía protectora. Tratamiento de elección.

 Procedimiento de Hartmann. Tratamiento de segunda opción.
 Cirugía laparoscópica. No se recomienda a menos que sea realizada por cirujanos expertos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ELECTIVO
579
Puede realizarse por vía laparoscópica o cirugía abierta. En caso de optar por cirugía laparoscópica, se sugiere que sea
después de que hayan transcurrido 90 días del último episodio. Este tipo de intervención está indicada para pacientes
con:

 Trastorno intestinal agregado: fístulas, estenosis o sospecha de neoplasia.

 Diverticulitis complicada que resolvió con tratamiento conservador.

TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES

Se debe tomar en cuenta lo siguiente:

 Realizar sigmoidectomía a todo paciente inmunosuprimido con diverticulitis comp licada, ya que esta situación implica
mayor riesgo de presentar perforación o falla al tratamiento conservador.
 No está justificada la cirugía después del primer episodio en pacientes menores de 50 años.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Se refiere al paciente al siguiente nivel de atención en los siguientes casos:

 Recurrencia de la diverticulitis.
 Falta de recursos o experiencia para tratar diverticulitis complicada.
 580
Isquemia intestinal
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Tratamiento quirúrgico del infarto e

isquemia intestinal en el segundo y tercer
niveles de atención.

DEFINICIÓN

La isquemia intestinal es un padecimiento que ocurre cuando las arterias intestinales sufren una interrupción o
disminución del aporte sanguíneo; puede afectar tanto al intestino delgado como al colon y ser segmentaria o difusa. Su
presentación varía desde un cuadro leve y transitorio con afección mural parcial, hasta un cuadro grave con infarto
transmural de la pared intestinal. Dado que existen diferentes causas de la isquemia intestinal, el abordaje, el
diagnóstico y el tratamiento son distintos según el caso.
FACTORES DE RIESGO

En el Cuadro 9.17.1 se listan los factores de riesgo para isquemia intestinal en relación con diferentes grupos de
trastornos.

Cuadro 9.17.1 Factores de riesgo para isquemia intestinal

Estados protrombóticos Trastornos inflamatorios

Deficiencia de antitrombina III Pancreatitis

Anticuerpos antifosfolípidos Peritonitis

Uso de anticonceptivos orales y hormonales Sepsis intraabominal

Embarazo Enfermedad inflamatoria intestinal

 Neoplasia Diverticulitis
581

Trastornos hematológicos Estados posquirúrgicos

Cirugías abdominales
Policitemia vera
Esplenectomía
Trombocitosis idiopática
Escleroterapia de várices esofágicas
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Cateterismo

Alteraciones de los vasos Otros

Aterosclerosis

Arteritis
Cirrosis
Aneurismas
Hipertensión portal
Infecciones
Trauma contuso de abdomen
Disecciones
Enfermedad descompresiva
Émbolos arteriales

Trombosis

FORMAS DE ISQUEMIA INTESTINAL

Isquemia mesentérica aguda. Es ocasionada principalmente por émbolos, trombosis arterial o venosa, o
vasoconstricción secundaria a bajo gasto cardiaco. En 70% de las veces se debe a trombosis o embolia de la arteria
mesentérica superior, 20% a causas no oclusivas y 10% a trombosis venosa. Su mortalidad es de 71%.
Isquemia mesentérica crónica. También conocida como angina intestinal, es el resultado de episodios transitorios 582
repetidos, debido a un flujo sanguíneo intestinal inadecuado. La causa más frecuente es la ateroesclerosis de los vasos
mesentéricos. Su mortalidad es de 10%.

Colitis isquémica. Es la forma más común de isquemia intestinal; se suele deber a situaciones de bajo flujo, como son
choque, insuficiencia cardiaca, deshidratación y fármacos vasoconstrictores. Abarca los sigui entes trastornos:
colonopatía reversible, colitis transitoria, colitis crónica, estenosis, gangrena y colitis fulminante. El infarto mesentéric o
oclusivo tiene una mortalidad de 90% y el no oclusivo de 10%.

En dos terceras partes de los pacientes con una lesión reversible, los síntomas se resuelven en un lapso de 24 a 48 h;
los estudios endoscópicos y radiográficos confirman la resolución del cuadro en 2 semanas. En casos severos pero
reversibles el colon logra recuperarse en 1 a 16 meses. No obstante, en un tercio el daño puede ser muy severo, lo que
origina colitis segmentaria en 20 a 25% de los pacientes, colitis con gangrena en 15% y estenosis en 10%. La pancolitis
fulminante ocurre en 1% de los pacientes con una mortalidad de 75%.
CUADRO CLÍNICO

En la isquemia intestinal aguda el principal dato clínico es el dolor abdominal severo, que puede persistir por 2 o 3 h. Se
debe descartar isquemia intestinal aguda del tipo no oclusivo cuando el paciente presenta estados clínicos de bajo gasto
cardiaco y en aquellos que consumen sustancias vasoconstrictoras.

Cuando se reportan datos de irritación peritoneal se debe pensar en perforación peritoneal.

En la isquemia mesentérica crónica el paciente presenta dolor abdominal posprandial y existe pérdida de peso
importante.

En el caso de colitis isquémica el dolor abdominal puede ser de leve a moderado, y también existe la posibilidad de que
se presente diarrea y sangrado intestinal bajo con hipersensibilidad abdominal leve a moderada.
DIAGNÓSTICO
En seguida se describen los aspectos que se observan en cada una de las pruebas que se emplean para el diagnóstico
de la isquemia intestinal.
Laboratorio. Cerca de 75% de los pacientes muestra leucocitosis con bandas. La elevación del dímero D resulta 583
sugestiva. Se puede encontrar elevación de fosfatasa alcalina, LDH y amilasa. También existe la posibilidad de que se
presente acidosis láctica, lo cual es indicativo de necrosis intestinal.

Rayos X. Su principal función es excluir otras causas identificables, incluidas la perforaci ón y la oclusión intestinal,
pudiendo obtener una radiografía de abdomen normal o inespecífica. El hallazgo de asas dilatadas y la visión de
impresiones dactilares (thumb printing) en el intestino delgado o el colon se presentan en los casos de infarto intestinal.

Ultrasonido doppler. Es de gran utilidad para identificar datos de trombosis esplenoportal o mesentérica; sin embargo,
no se considera como una herramienta diagnóstica.

Tomografía computada. Es útil en el diagnóstico de trombosis venosa mesentérica. En todo paciente con dolor
abdominal y antecedente de trombosis venosa profunda o hipercoagulabilidad se sugiere realizar tomografía abdominal.

Tomografía helicoidal. Se considera el estudio de elección, con una sensibilidad 96%. En 60% de los casos es posible
identificar en la arteria o vena implicadas el defecto de repleción correspondiente al trombo o émbolo. Si el origen del
cuadro es una obstrucción arterial, la respuesta inicial es una vasodilatación del lecho esplácnico que se traduce en la
tomografía en un aumento de la atenuación de la pared de las asas intestinales; si la obstrucción persiste, se producirá
vasoconstricción, que se ve como una ausencia del realce de las asas, engrosamiento, edema mural, disminución de la
peristalsis y dilatación de las asas.

Angiografía convencional. Muchos especialistas consideran a ésta el estándar de oro para el diagnóstico de la isquemia
intestinal; los motivos para realizarla son dos: la necesidad de obtener un diagnóstico preciso de una lesión vascular y el
manejo terapéutico endovascular de la lesión. Se debe practicar en pacientes con sospecha de isquemia intestinal no
oclusiva que no responden al tratamiento de soporte sistémico y en los casos de isquemia mesentérica crónica donde los
estudios por imagen no son concluyentes o no son accesibles.
 584
TRATAMIENTO
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA

Antes de cualquier maniobra invasiva se debe de realizar una adecuada reposición hidroelectrolítica y restaurar el
equilibrio ácido-base para optimizar la función cardiaca y normalizar la hipovolemia, ya que los casos de hipotensión
exacerban la vasoconstricción del territorio esplácnico.

Se sugiere el uso de antibióticos que cubran gérmenes anaerobios y gramnegativos.

La inyección intraarterial de papaverina 1 mg/mL a una velocidad de perfusión de 30 a 60 mg/h es útil para liberar el
vasoespasmo; no debe administrarse en caso de choque y es preciso suspenderla de inmediato ante una caída repentina
de la tensión arterial. Algunas formas de embolia o trombosis mesentérica pueden beneficiarse con el uso de agentes
trombolíticos como la urocinasa en bolos de 2×105 U intraarterial seguidos de perfusión de 60 000 a 200 000 U/h.
TRATAMIENTO INVASIVO Y/O QUIRÚRGICO

El objetivo es permeabilizar la luz del vaso y extirpar el tejido necrótico; se debe mantener la perfusión de papaverina
antes, durante y después de la cirugía y no retirarla hasta que haya revertido el vasoespasmo. Se requiere
revascularizar antes de resecar un segmento, ya que la repermeabilización del vaso con frecuencia va acompañada de
una gran mejoría del intestino aparentemente infartado. Si se aprecian áreas extensas de intestino de dudosa viabilidad,
es preciso extirpar únicamente el tejido claramente necrótico realizando una nueva revisión en las siguientes 12 a 24 h.

Embolia arterial. En presencia de peritonitis es imprescindible la cirugía (embolectomía y resección del tejido
necrótico); en ausencia de peritonitis se recomienda infusión de sustancias vasodilatadoras, trombosis local con
urocinasa y descoagulación con heparina.

Trombosis arterial. Cuando el paciente presenta peritonitis está indicada laparotomía a fin de efectuar
revascularización y resección del tejido necrótico. Si el riesgo quirúrgico es elevado y no hay peritonitis, puede
plantearse la perfusión de agentes trombolíticos o un procedimiento de revascularización no quirúrgico (angioplastia
percutánea con o sin stent). Los pacientes que sobreviven deben someterse a descoagulación sistémica a partir de las
48 a 72 h para evitar la recidiva.
Isquemia arterial no oclusiva. La administración de papaverina debe mantenerse hasta 24 h después de haber 585
obtenido una angiografía normal. La aparición de peritonitis en cualquier momento de la evolución es indicación de
cirugía.

Trombosis venosa mesentérica. En ausencia de peritonitis, el tratamiento es la descoagulación sistémica con un bolo
inicial de 5 000 Ul de heparina seguido de infusión continua de 1 000 Ul/h, ajustando la dosis para mantener el tiempo
de trombina parcialmente activado alargado 2 a 2.5 veces respecto al control durante 7 a 14 días, iniciando luego con
cumarínicos al menos por 6 meses. En caso de haber peritonitis, está indicada la laparotomía.

Isquemia mesentérica crónica. El método más utilizado es la cirugía de revascularización, como la derivación
(bypass) por vía retrógrada o anterógrada, la reimplantación de la arteria mesentérica superior en la aorta y la
endarectomía mesentérica transarterial. Pacientes con un riesgo quirúrgico alto se benefician de angioplastia con o sin
stent, el cual alivia los síntomas en 63 a 100% de los casos.

Colitis isquémica. Si el paciente presenta datos de gangrena o perforación, puede ser manejado de manera
conservadora con soluciones parenterales y reposo intestinal por 48 a 72 h. Asimismo, se debe mejorar e l gasto
cardiaco y evitar el uso de medicamentos vasopresores. En los pacientes que no respondan a ello se puede considerar la
nutrición parenteral. Cuando hay sepsis refractaria a manejo médico, signos de irritación peritoneal, diarrea, hemorragia
de más de 10 días, neumoperitoneo o evidencia endoscópica de isquemia, se requiere laparotomía con resección del
colon afectado.
 586
Cáncer de colon
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Detección oportuna y diagnóstico de

cáncer de colon y recto no hereditario en
adultos en primero, segundo y tercer
niveles de atención.

DEFINICIÓN

Tumor maligno originado dentro de las paredes del intestino grueso, que abarca desde el ciego hasta el recto. No hay
que confundirlo con los adenomas, que son tumores benignos considerados lesiones precancerosas. Los adenomas
pueden clasificarse histológicamente en: tubulares, túbulo-vellosos y vellosos, siendo la variante tubular la de menor
potencial maligno y la vellosa la de mayor potencial.
EPIDEMIOLOGÍA

El riesgo de padecerlo de manera espontánea a lo largo de la vida es de 5.9% en varones vs. 5.4% en mujeres. El
riesgo con antecedentes hereditarios se incrementa.
FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo para cáncer de colon son:

 Edad > 50 años.

 Sexo masculino.
 Raza negra.
 Dieta (alto consumo de grasas de origen animal y carne, así como ingesta de fibra vegetal).
 Herencia (particularmente poliposis adenomatosa familiar [PAF], que tiene un riesgo de 60 a 90%, y cáncer
colorrectal hereditario no asociado a poliposis [CCHNP]).
CUADRO CLÍNICO
587
Se presenta en relación con el estadio de la enfermedad; así, al inicio se reportan únicamente síntomas inespecíficos
como:

 Dolor abdominal.
 Cambios en el hábito intestinal.
 Anemia microcítica hipocrómica sin causa aparente.

Cuando existen pólipos de mayor tamaño puede aparecer sangrado rectal. Y en presencia de tumores avanzados se
agrega al cuadro pérdida de peso y anorexia.
PREVENCIÓN PRIMARIA

Se recomienda llevarla a cabo con todo paciente considerado de riesgo bajo:

 Edad > 50 años (en afroamericanos a partir de los 45 años).

 Sin antecedente de poliposis intestinal ni enfermedad inflamatoria intestinal.
 Sin antecedentes heredofamiliares de primer grado.

Riesgo intermedio: pacientes con pólipos adenomatosos o hamartomatosos, o con enfermedad inflamatoria intestinal
de 10 años de evolución.

Alto riesgo: individuos con historia familiar positiva, sobre todo familiares de primer grado.
DETECCIÓN (PRUEBAS DE ESCRUTINIO)

Las pruebas diagnósticas para identificar cáncer colorrectal son:

 Prueba de sangre oculta en heces con base en guayaco. Ha demostrado ser útil para la detección de lesiones
precancerosas y cáncer colorrectal; es una prueba no invasiva y accesible, de sensibilidad variable, poco eficaz en
pólipos precancerosos menores de 1 a 2 cm; debido a que su función es únicamente detectar hemoglobina en
heces, no es específica de hemorragia intestinal baja o de sangre humana. Algunas recomendaciones para reducir los
falsos positivos en esta prueba son: no consumir AINE los 7 días previos al estudio ni comer carne roja 3 días antes
 de la prueba; por el contrario, la tasa de falsos negativos puede aumentar con la ingesta de vitamina C, ya que ésta 588
interfiere con la prueba.
 Prueba inmunoquímica en heces. Útil en detección de cáncer o pólipos que sangran periódicamente; como detecta
sangre humana, tiene mayor sensibilidad y no requiere dieta especial los días previos a la prueba.
 Prueba genética. Únicamente está indicada si hay familiares de primer grado afectados (se realiza en segundo nivel
de atención).

CRITERIOS DE REFERENCIA

Las circunstancias en las que se refiere al paciente al siguiente nivel de atención son:

 Dolor abdominal, alteración de hábito intestinal, pérdida de peso.

 Edad > 50 años con prueba de sangre oculta en heces positiva.
 Edad < 40 años con antecedentes personales o heredofamiliares de cáncer colorrectal o poliposis.
 Diagnóstico de cáncer de colon o lesión premaligna confirmada por histología.
 Anemia hipocrómica microcítica sin causa aparente.

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA Y TRATAMIENTO

Para confirmar el diagnóstico se utilizan las siguientes pruebas:

 Colonoscopia con toma de biopsia. Útil para detección de cáncer colorrectal y pólipos; es considerada el estándar de
oro, ya que en ocasiones, aparte de ser un estudio diagnóstico, también es terapéutico.
 Sigmoidoscopia flexible. Al igual de la colonoscopia es un estudio diagnóstico-terapéutico; tiene como desventaja que
se limita al colon izquierdo.
 Colon por enema. Tiene capacidad para detección de pólipos mayores de 1 cm; está indicado cuando no se puede
realizar la colonoscopia.
 Colonoscopia virtual. Estudio radiológico que se realiza por medio de reconstrucción de tomografía computada.

No es invasivo y posee precisión similar a la colonoscopia; no requiere sedación.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
589
Las indicaciones en este sentido son ( Figura 9.18.1):

Figura 9.18.1 Algoritmo de detección oportuna y diagnóstico de cáncer de colon y

recto no hereditario en adultos en primero, segundo y tercer niveles de atención.
 Individuos con riesgo bajo: prueba de sangre oculta en heces con base en guayaco o en inmunoquímica; se lleva 590
a cabo anualmente.
 Individuos de riesgo intermedio: deben ser referidos al segundo nivel para darles seguimiento clínico y
paraclínico como sigue:
o Colonoscopia cada 10 años.
o Sigmoidoscopia flexible o colon por enema con doble contraste cada 5 años.
 Individuos de riesgo alto: referencia a cirugía oncológica o tercer nivel con manejo multidisciplinario.

Enfermedad hemorroidal
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento

oportuno de la enfermedad hemorroidal.
 Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de
la enfermedad hemorroidal.

DEFINICIÓN

La enfermedad hemorroidal es la dilatación de plexos vasculares localizados en la parte terminal del recto, conducto
anal y ano, esto debido a distensión de las anastomosis arteriovenosas y destrucción del tejido de sostén adyacente.
EPIDEMIOLOGÍA

Es la causa más frecuente de hemorragia de tubo digestivo bajo; su prevalencia alcanza 50% de la población a partir de
los 50 años de edad.
FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo para padecer enfermedad hemorroidal son:

 Estreñimiento (ingesta deficiente de agua y fibra).

 Laboral (pacientes que permanecen mucho tiempo de pie, sentados o realizan esfuerzos intensos frecuen tes). 591
 Sedentarismo.
 Hipertensión portal.

CLASIFICACIÓN

Desde el punto de vista anatómico, se divide en:

 Hemorroides internas. Se originan en los dos tercios superiores del conducto anal por arriba de la línea dentada
(línea anorrectal).
 Hemorroides externas. Se originan en el tercio inferior del conducto anal por debajo de la línea dentada.

Las hemorroides internas a su vez se pueden clasificar con base en su grado de prolapso:

 Grado I. Vasos hemorroidales dilatados, sin prolapso.

 Grado II. Prolapso con maniobra de Valsalva; presentan reducción espontánea.
 Grado III. Prolapso con maniobra de Valsalva; requieren reducción digital.
 Grado IV. Prolapso crónico; reducción digital inefectiva.

CUADRO CLÍNICO

Hemorroides internas. El cuadro clínico de éstas consiste en:

 Hemorragia indolora. Es el síntoma más común y suele ser el primero en aparecer. Se presenta como goteo,
chorro o estría sanguinolenta en heces frecuentemente durante la defecación; también como manchado en el papel
de aseo. En hemorroides con prolapso irreductible el sangrado puede ser espontáneo, sin relación con la evacuación.
 Anemia secundaria. Como consecuencia de sangrado abundante o crónico.
 Prolapso. Manifestación tardía debida a lesión del tejido de sostén adyacente al plexo vascular.
 Prurito anal. Secundario a prolapso por secreción mucosa que ocasiona irritación anal; aumenta con la defecación.
 Dolor. Presente en hemorroides externas complicadas con trombosis.
Hemorroides externas. Presentan la tríada: dolor, tumoración y prurito anal. 592
DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de la enfermedad hemorroidal se requiere:

 Cuadro clínico e interrogatorio.

 Inspección anal.
 Tacto rectal.
 Anuscopia.

Los estudios de laboratorio o imagen no están indicados de primera instancia.

TRATAMIENTO Y CRITERIOS DE REFERENCIA
TRATAMIENTO INICIAL

De primera instancia se recomienda:

 Medidas generales contra estreñimiento: incrementar actividad física y fibra en la dieta, beber abundantes líquidos y
evitar dietas astringentes.
 No realizar esfuerzo al defecar y evitar permanecer periodos prolongados defecando.
 Asientos de agua tibia.

Como parte del tratamiento farmacológico se utilizan:

 Ablandadores de heces. Disminuyen indirectamente el esfuerzo al evacuar.

 Corticoides y anestésicos tópicos. Reducen dolor y prurito; indicados únicamente por 5 a 7 días para evitar
atrofia epitelial de región anal.
 Flebotónicos. Reducen la tasa de sangrado.

CRITERIOS DE REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL

Se debe referir al paciente con enfermedad hemorroidal al segundo nivel de atención en los siguientes casos:
 Sangrado abundante o constante. 593
 Hemorroides de grados I y II refractarias a tratamiento.
 Hemorroides de grados III y IV.
 Trombosis hemorroidal.
 Patología colorrectal agregada (fístulas, fisuras, rectocele, etc.).
 Duda de que la rectorragia provenga de enfermedad hemorroidal.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Está indicado en caso de no presentar mejoría tras medidas higiénico-dietéticas y tratamiento farmacológico, o si hay un
trastorno colorrectal agregado. Se divide en técnicas de cirugía menor y mayor.
Técnicas de cirugía menor

Indicadas en hemorroides grados I a III; todas ellas preservan el tejido hemorroidal y no requieren anestesia general:

 Ligadura con banda elástica. Tratamiento de elección por mostrarse superior a largo plazo en comparación con
otras técnicas de cirugía menor.
 Fotocoagulación con láser o infrarrojos. Eficacia similar a la ligadura con banda, sólo que presenta menores
índices de dolor y complicaciones posoperatorias.
 Escleroterapia.
 Electrocoagulación.
 Criocirugía.

Técnicas de cirugía mayor

Se utilizan en hemorroides grado IV o en aquellos pacientes que no responden a técnicas de cirugía menor:

 Hemorroidectomía convencional. Puede realizarse de manera abierta o cerrada con resultados similares a largo
plazo.
 Mucosectomía circunferencial (con grapas). Tiene mayor costo que las demás técnicas, pero es superior a la
hemorroidectomía convencional por lograr menor dolor posoperatorio y tiempo de recuperación. No se recomienda en
hemorroides grado IV, ya que presenta una mayor tasa de recurrencia.
REFERENCIA AL TERCER NIVEL
594
Se debe referir al paciente con enfermedad hemorroidal al tercer nivel de atención en los siguientes casos:

 Padecimiento de VIH, linfoma, leucemia, coagulopatías, o sospecha de lesión maligna que simule enfermedad
hemorroidal.
 Incontinencia fecal o estenosis anal posoperatoria.

SITUACIONES ESPECIALES
Se debe considerar lo siguiente en la enfermedad hemorroidal:

 El tratamiento quirúrgico en mujeres embarazadas debe limitarse a situaciones de urgencia, ya que es preferible
esperar a la resolución del embarazo.
 El envío de piezas quirúrgicas extirpadas puede limitarse a pacientes portadores de VIH, linfoma, leucemia o
sospecha de neoplasia.

Fístula anal
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de

fístula anal en el adulto.

DEFINICIÓN

La fístula anal se define como un conducto de paredes fibrosas infectadas que generalmente comunica una cripta anal
(orificio primario o interno) con la piel o con la luz del recto (orificio secundario o externo). Actualmente s e desconoce
qué la origina, sin embargo, se acepta la teoría criptoglandular; ésta explica que la fístula aparece por obstrucción de
alguna glándula anal que evoluciona a infección secundaria a la flora entérica, y este proceso da lugar a la formación de
un absceso que finalmente se drena al exterior dejando un trayecto fistuloso.
CUADRO CLÍNICO
595
El paciente presenta:

 Drenaje purulento por el orificio externo.

 Dolor cíclico asociado a la acumulación del material purulento dentro del trayecto fistuloso.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Se enfoca a determinar las características de la fístula para posteriormente normar tratamiento quirúrgico:

 Trayecto y longitud de la(s) fistula(s).

 Localización y características del orificio primario.
 Localización de orificio(s) secundario(s).
 Características de la mucosa rectal.
 Neoformaciones.

De acuerdo con la localización del orificio secundario se puede sospechar el trayecto de la fístula gracias a la regla de
Goodsall, la cual establece que al trazar una línea anal transversal, los ori ficios externos que se encuentren en la zona
anterior siguen un trayecto radial hacia la cripta afectada, los orificios externos posteriores a la línea tienen un trayecto
curvo que penetra en el conducto anal a la altura de la línea posterior ( Figura 9.20.1).
 596

Figura 9.20.1 Regla de Goodsall.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Las pruebas imagenológicas que se usan para el diagnóstico de fístula anal son:

 Ultrasonido endoanal. Es el estudio inicial ideal utilizando transductores de mayor frecuencia y peróxido de
hidrógeno.
 Fistulografía. Solamente útil en fístulas extraesfintéricas.
 Tomografía computada. Tan sólo es útil en fístulas secundarias a enfermedad de Crohn.
 Resonancia magnética. Estándar de oro en fístulas complejas y recidivantes.
 597
CLASIFICACIÓN

Se utiliza la clasificación de Parks ( Figura 9.20.2).

Figura 9.20.2 Clasificación de Parks para fístulas anales.

TRATAMIENTO
598
En el Cuadro 9.20.1 se describe a grosso modo el tratamiento para la fístula anal.

Cuadro 9.20.1 Tratamiento de la fístula anal

Fístula anal simple Fístula anal compleja

Fístulas transesfintéricas altas y algunas medias

Fístulas supraesfintéricas
Trayecto único
Características Fístulas extraesfintéricas
Transesfintéricas bajas
Cualquiera con trayecto múltiple

Causada por enfermedad de Crohn

Tratamiento Fistulotomía Fístula extraesfintérica Demás fístulas complejas

Determinar etiología y tratar Con incontinencia Sin incontinencia

 Legrado del trayecto

 Cierre del orificio primario  Setón + fistulotomía en
 Sello de fibrina intervalos
 Colgajo de mucosa rectal

Riesgo de
incontinencia
Bajo Elevado
postratamiento
quirúrgico
Las fístulas por enfermedad de Crohn asintomáticas no requieren tratamiento, las fístulas sintomáticas ocasionadas por 599
Crohn pueden ser tratadas mediante fistulotomía o setón flojo (de drenaje) para evitar eventos sépticos.

En caso de fístula anal compleja o gran actividad inflamatoria, se debe utilizar setón flojo para permitir drenaje
constante y evitar el cierre del orificio externo.
REFERENCIA AL TERCER NIVEL DE ATENCIÓN

Se referirá al paciente al tercer nivel de atención en caso de:

 Recurrencia de fístula compleja.

 Enfermedad de Crohn activa.
 Portadores de una fístula anal sintomática compleja.
 Falta de recursos diagnósticos en fístula anal compleja o algún grado de incontinencia.
 600
10 Cirugía

Hernia umbilical
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del orzuelo y el

chalazión.

DEFINICIÓN

La hernia umbilical se refiere a un abultamiento alrededor del ombligo, el cual puede contene r epiplón, así como parte
de intestino delgado o grueso.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DETECCIÓN (FACTORES DE RIESGO)

Alrededor de 5% de la población padece de hernia abdominal, y 10% de estos casos son hernias umbilicales. Su
predominio es en mujeres, con una proporción 2:1. Los factores de riesgo involucrados en este trastorno son: obesidad
(IMC mayor a 35), enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tos crónica, enfermedad obstructiva urinaria, ascitis,
estreñimiento, prostatismo y multiparidad, por lo que es recomendable investigar la presencia de hernia abdominal en
los pacientes con estas características.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de este trastorno es fundamentalmente clínico; durante la exploración física se debe buscar de manera
intencional un aumento de volumen en el área umbilical tanto en reposo como ante cualquier tipo de esfuerzo.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Debido a que el diagnóstico de hernia umbilical es clínico, no es necesario realizar estudios de laboratorio o gabinete
para su confirmación. En lo que respecta a los exámenes de laboratorio preoperatorios, debe realizarse: biometría
hemática completa, tiempos de coagulación, glucosa, urea y creatinina, además de grupo y RH. En pacientes mayores
de 40 años también se recomienda realizar radiografía de tórax y electrocardiograma.
La valoración preanestésica se realizará a todos los pacientes 5 días antes de la cirugía o previo al procedimiento 601
quirúrgico. Por otra parte, los pacientes mayores de 40 años de edad o con enfermedades concomitantes deben contar
con valoración preoperatoria.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Hay dos puntos importantes a este respecto:

 No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos para las herniorrafias o hernioplastias por la baja frecuencia de infec ción en el
sitio quirúrgico, aunque algunos proponen que ante el uso de mallas que implica la colocación de material protésico este tipo de
profilaxis puede utilizarse; cuando se trata de unidades de atención médica con tasas de infección superiores a 5%, su uso se hace
considerando los principales gérmenes causales de infección.
 Para el control del dolor en el posoperatorio es recomendable utilizar ketorolaco en las primeras horas y posteriormente cont inuar con
paracetamol hasta completar 5 días.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La efectividad y seguridad de la cirugía abierta y laparoscópica es incierta, y en cuanto a incidencia de infección y

recurrencia no se han demostrado diferencias relevantes entre ambas técnicas. En general, la cirugía abierta se
recomienda para las herniorrafias umbilicales, ya que es el método que requiere menos tiempo para su ejecución y se
realiza de forma ambulatoria (bajo anestesia regional), además de que disminuye las complicaciones.

En los niños se lleva a cabo la herniorrafia umbilical cuando el defecto herniario es mayor a 1.5 cm, independientemente
de la edad; o si el defecto, aunque sea menor a dicho tamaño, persiste después de los 2 años (antes de esta edad, a los
defectos menores a 1.5 cm se les suele dar un manejo conservador).

Reparación de hernia umbilical en niños. El cierre del defecto herniario es recomendable realizarlo bajo la técnica de
Mayo, utilizando material de sutura absorbible.

Las siguientes son indicaciones relativas a la preparación para la cirugía ambulatoria:

 Ingreso del paciente el mismo día 2 h previas a la intervención.

 Respetar ayuno de 6 a 8 h (a excepción de lactantes).
602
 Contar con el expediente clínico completo.
 Canalizar con catéter 22 o 24 G.
 Canalizar con solución glucosada a 5%.
 Verificar que se cuente con valoración preanestésica y autorización de las cartas de consentimiento informado.

Reparación de hernia umbilical en adultos. El cierre del defecto herniario es recomendable realizarlo bajo la técnica
de Mayo, utilizando ya sea material absorbible o no absorbible. En hernias umbilicales con defectos mayores a 3 cm de
diámetro se recomienda el uso de material protésico del tipo polipropileno y mallas parcialmente absorbibles, ya que
tienen la ventaja de baja recurrencia del padecimiento, menos dolor posoperatorio y retorno pr ecoz a las actividades
habituales.

La preparación para la operación consiste en:

1. Ingreso del paciente el mismo día, 2 h previas a la inter vención.

2. Ayuno de 8 h.
3. Contar con el expediente completo.
4. Canalizar con catéter 14 o 16 G.
5. Utilizar solución Hartmann.
6. Verificar que el paciente cuente con la valoración preanestésica, así como con la autorización de las cartas de consentimient o
informado y de la valoración preoperatoria por parte de quienes corresponda.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Tras realizarse el diagnóstico de hernia umbilical, se envía al paciente a la especialidad correspondiente, con exámenes
preoperatorios realizados en la unidad familiar. Se debe referir a un segundo nivel de atención a los niños mayores de 2
años o con defectos herniarios mayores de 1.5 cm de diámetro.

A los pacientes posoperados se les debe dar seguimiento en su unidad de medicina familiar.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Las indicaciones de vigilancia y seguimiento para los pacientes que fueron operados por hernia umb ilical son:
 Valorar alta (después de la recuperación anestésica total) en las siguientes 6 h posteriores a la intervención quirúrgica.
603
 Enfatizar medidas de higiene (curaciones diarias con jabón y cubrir herida).
 Retirar material de sutura a los 7 días del posoperatorio.
 En niños, realizar cita para consulta externa de cirugía pediátrica en 7 a 10 días. En adultos, hacer cita para consulta exte rna de
cirugía general en 14 a 28 días, según lo requiera el caso.

TIEMPO ESTIMADO DE RECUPERACIÓN Y DÍAS DE INCAPACIDAD

El periodo estimado de incapacidad laboral varía de 14 a 28 días.

Hernias inguinal y femoral

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de hernias

inguinales y femorales.

DEFINICIÓN

Defecto de la continuidad fascial y/o musculoaponeurótica de la pared abdominal que permite la salida o protrusión de
estructuras que normalmente no pasan a través suyo. El origen de las hernias inguinales está en el orificio
musculopectíneo, cuyos límites son: el arco transverso, el músculo recto del abdomen , la rama iliopubiana y el músculo
iliopsoas; la fascia transversalis lo tapiza en su superficie interna y el ligamento inguinal lo cruza.

En cuanto a la hernia femoral o crural, ésta se produce por un defecto en la fascia transversalis por debajo de la ci ntilla
iliopubiana de Thompson, en uno de los puntos débiles del orificio musculopectíneo.
PREVENCIÓN
604
FACTORES DE RIESGO

Algunos de estos factores son: antecedentes familiares (a nivel genético están involucradas las colagenopatías), mal
estado nutricional, tabaquismo, sedentarismo y aumentos crónicos o repetitivos de presión intraabdominal (p. ej., tos
crónica, ascitis, entre otros).
PREVENCIÓN SECUNDARIA
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

El diagnóstico de la hernia inguinocrural es habitualmente clínico. Durante el interrogatorio dirigido deberán investigarse
los siguientes datos: evolución del padecimiento, diferenciación entre inguinal y crural, bilateralidad, reducción
espontánea, dolor, incapacidad para la función, antecedentes personales tanto médicos como quirúrgicos y medicación
actual, así como la existencia de factores asociados y de factores relacionados a complicación.

A la exploración física se encuentra la protrusión o abultamiento en la región inguinal o femoral, que puede ser
reductible o no, generar molestia leve o dolor a la palpación, aumentar al esfuerzo, y disminuir o desaparecer al
decúbito (excepto hernias incarceradas).

En hernias complicadas se suelen encontrar: cambios de coloración, dolor intenso, masa local no reductible y s ignos y
síntomas de oclusión intestinal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Deberá realizarse con: tumores de cordón espermático y testículo, quiste de epidídimo e hidrocele, y adenomegalias en
región femoral. Y en cuanto al dolor inguinal, con: neuritis, compresión radicular, pubitis postraumática e inguinodinia
posquirúrgica crónica.
LABORATORIO Y GABINETE

Son de utilidad los siguientes estudios:

 De laboratorio. Se emplean como recurso en la valoración preoperatoria y ante complicaciones.

 De gabinete. Ante casos de oclusión intestinal o sus com plicaciones, se recomienda tomar placa de rayos X simple 605
de abdomen y telerradiografía de tórax. Si existe duda diagnóstica, se puede realizar herniografía, ultrasonido de
pared abdominal y tomografía computada (TC) simple y contrastada en modalidad gráfica y dinámica (la TC sirve
para la evaluación preoperatoria de la hernia con pérdida de domicilio).

MANEJO PREOPERATORIO
GENERALIDADES

El manejo preoperatorio incluye lo siguiente:

1. Laboratorios básicos.
2. Estudios de gabinete y valoración preoperatoria en pacientes mayores de 40 años de edad y/o con algún trastorno
asociado.
3. Autorización de las cartas de consentimiento informado.
4. Restricción de actividades físicas únicamente como medida temporal y preoperatoria.

PREOPERATORIO DE CIRUGÍA CONVENCIONAL Y CIRUGÍA AMBULATORIA

Se lleva a cabo cirugía convencional o ambulatoria según lo requiera cada caso en específico. En cualquiera de estas
opciones, las medidas a seguir son:

Internamiento 60 min antes de la hora programada para casos habituales.

1. Ayuno de 8 h para sólidos y de 4 h para líquidos.

2. En preoperatorio inmediato: venoclisis, tricotomía y antibiótico profiláctico 1 h antes (su uso está recomendado en
caso de colocación de mallas).

PREOPERATORIO DE CIRUGÍA DE URGENCIA

Se realizará lo siguiente:

1. Evaluación de la indicación quirúrgica de urgencia.

2. Estudios preoperatorios de laboratorio y gabinete básicos.
 3. Valoración preoperatoria, si es el caso. 606
4. Solicitar sangre cruzada en reserva.
5. Colocación de sonda nasogástrica en casos de oclusión intestinal.
6. Sondeo vesical.
7. Autorización de las cartas de consentimiento informado.
8. Información clara de gravedad a familiares.

TRATAMIENTO

La hernioplastia por vía abierta con material protésico es el tratamiento de elección. En seguida se describen lo s
procedimientos más apropiados según los diferentes tipos de hernia.

Hernia inguinal. Podrá utilizarse anestesia loco, locorregional o regional. Las técnicas quirúrgicas incluyen
procedimientos sin tensión (Lichtenstein, cono y malla plana, sistemas preformados y abordaje laparoscópico totalmente
abdominal o extraperitoneal en hernias bilaterales o recidivantes) o con tensión si no se dispone de material protésico
(Shouldice).

Hernia femoral. En este caso se utiliza anestesia local o regional. Las técnicas pueden ser de cono y malla plana y
sistemas preformados.

Hernias recidivantes. Las técnicas recomendadas son: 1) malla preperitoneal (Stoppa o Wantz), 2) malla plana
Lichtenstein, 3) sistemas preformados, y 4) abordaje laparoscópico totalmente abdominal o extraperitoneal.

Cirugía de urgencia por hernia complicada. Se recomienda: a) uso de antibióticos profilácticos en todos los casos,
b) técnicas: abordaje anterior, preperitoneal o por laparotomía, según lo requiera la circunstancia. En incarceración se
realiza reducción del contenido y plastia convencional con o sin prótesis, mientras que en estrangulación se hace
reducción y/o resección del contenido dependiendo del estado y la variablilidad de las estructuras involucradas.

La guía no recomienda el uso de materiales protésicos en procedimientos de urgencia, por el hecho de que es probable
que se requiera una reintervención programada para plastia definitiva.

Hernias con pérdida de domicilio. Las técnicas recomendadas son: Rives-Stoppa y Wantz.
MANEJO POSOPERATORIO
607
En el Cuadro 10.2.1 se describe el manejo posoperatorio del paciente con hernia inguinal o femoral.

Cuadro 10.2.1 Manejo posoperatorio del paciente con hernia inguinal o femoral

Retorno a
Dieta Actividad Medidas de apoyo Egreso Seguimiento
actividades

De Vendaje, Una semana después

Cirugía Progresiva el Dentro de las Después de 15
ambulación suspensorio y hielo del egreso, al mes y
convencional mismo día primeras 24 h a 28 días
temprana local luego cada año

De Vendajes, Inmediato a las 4 Una semana después

Cirugía Blanda o normal el Después de 7
ambulación suspensorio y hielo h del del egreso, al mes y
ambulatoria mismo día a 15 días
inmediata local posoperatorio luego cada año

Inicio y progresión Suspensorio,

De Variable, Una semana después
Cirugía de variables, según drenajes, sonda
ambulación dependiendo de la Variable del egreso, al mes y
urgencia cada caso en nasogástrica y
temprana evolución luego cada año
particular vesical
 608
Hernia ventral
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de

la hernia ventral en el adulto.

DEFINICIÓN

La hernia ventral se refiere a la protrusión del contenido de la cavidad abdominal a través de un defecto en la pared
anterolateral del abdomen. Este tipo de hernias se pueden clasificar como: a) espontáneas o adquiridas, b) por su
localización en la pared abdominal, o c) simples o complejas. También se les ha denominado hernias incisionales, pues
suelen producirse después de incisiones quirúrgicas.

Entre las diversas clasificaciones que existen (sobre todo en relación con el anillo herniario), está la que establece el
consenso europeo, la cual se muestra a continuación:

a. Hernias mediales (M). Las localizadas entre el borde lateral del músculo recto anterior del abdomen, el xifoides y
el pubis; éstas se subdividen en M1 (subxifoideas), M2 (epigástricas), M3 (umbilicales), M4 (infraumbilicales) y M5
(suprapúbicas).
b. Laterales (L). Se localizan entre el borde costal, el ligamento inguinal, el borde lateral del recto anterior del
abdomen y la región lumbar (línea axilar posterior); éstas se subdividen en L1 (subcostal), L2 (flanco), L3 (iliaca) y
L4 (lumbar). Asimismo, en esta clasificación se valora el tamaño (que comprende el largo y ancho del anillo
herniario, y el diámetro obtenido, que ofrece cuatro posibilidades: W1 [menor a 4 cm], W2 [4 a 10 cm], W3
[mayor de 10 cm]) y si es o no una hernia recidivante.
c. Hernias complicadas: 1) hernia con pérdida de domicilio (se presenta cuando el volumen del contenido herniario
es mayor que la capacidad de la cavidad abdominal; cuando se reduce su contenido dentro de la cavidad abdominal
se generan alteraciones hemodinámicas y en la ventilación pulmonar), y 2) otras: las que conllevan pérdida de la
pared abdominal, compromiso vascular del contenido herniario (estrangulamiento) o infecciones severas, o que son
recidivantes.
PREVENCIÓN PRIMARIA
609
DETECCIÓN

Las hernias ventrales se detectan por hallazgos clínicos o imagenológicos. El cuadro clínico más frecuente se caracteriza
por: dolor en el sitio de la hernia, estreñimiento, distensión abdominal, deformidad de la pared y datos específicos en
relación con los órganos involucrados dentro de la hernia.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
FACTORES DE RIESGO

Entre los factores asociados al desarrollo de este padecimiento se encuentran los siguientes: reparaciones quirúrgicas
previas, obesidad, tabaquismo (se recomienda suspender su uso por lo menos 4 semanas previas a la cirugía),
aneurisma aórtico, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, género masculino, estreñimiento crónico, m alnutrición,
uso de corticoesteroides, insuficiencia renal, prostatismo, neoplasias, infección de herida quirúrgica, técnica y tipo de
sutura empleada, aumento en la presión intraabdominal y trastornos del tejido conectivo.
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

La historia clínica se realiza bajo interrogatorio dirigido y debe incluir:

1. La identificación de los factores de riesgo.

2. La exploración física en busca de defectos en la pared abdominal y de la identificación de puntos dolorosos (para lo
cual se realizan maniobras estáticas y dinámicas con el paciente de pie y en decúbito, con especial atención a las
zonas de abordajes quirúrgicos previos).
3. La sospecha diagnóstica establecida.

ESTUDIOS DE GABINETE

Cuando existe duda diagnóstica o la necesidad de valorar los bordes musculoaponeuróticos del defecto de la pared para
planear su reparación, se deben emplear estudios de gabinete como: a) ultrasonido, b) resonancia magnética dinámica,
c) herniografía con medio de contraste hidrosoluble intraperitoneal, d) estudios baritados vía oral (tránsito intestinal o
colon por enema; realizarse en caso de no contar con estudios no invasivos) y e) tomografía computada o multiplanar.
TRATAMIENTO
610
CIRUGÍA ABIERTA

Durante el procedimiento quirúrgico el cierre del defecto herniario puede realizarse con los tejidos propios del paciente,
con el cierre primario del anillo herniario o con la técnica de separación de componentes. Se utilizan suturas de material
sintético no absorbible o colocación de material protésico. Existe evidencia de que la recidiva y la infección de la herida
son mayores cuando se usa la técnica con tensión o cuando se coloca malla supraaponeurótica (con la retroaponeurótica
la recidiva es menor).
CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA

Las ventajas de este procedimiento incluyen: una menor estancia hospitalaria, identificación de otros defectos de la
pared abdominal no detectables a la exploración física y evaluación simultánea de órganos intraabdominales. Por lo
demás, sus efectos son similares al abordaje abierto. Es importante destacar que en pacientes con IMC mayor a 30 este
procedimiento puede ser de elección incluso en defectos complejos.
MANEJO PERIOPERATORIO

El manejo perioperatorio incluye:

1. Corrección o control de los factores de riesgo.

2. Estudios generales (biometría hemática completa, glucosa, urea y creatinina, tiempos de coagulación, y examen
general de orina. Los pacientes mayores de 45 años deben contar con ECG, radiografía de tórax y valoración
cardiovascular).
3. Profilaxis antibiótica (depende del tipo de herida quirúrgica).
4. Prevención tromboembólica (obligada en todos los pacientes con factores de riesgo).
5. Expediente clínico completo.

En el manejo posoperatorio el paciente debe utilizar faja posquirúrgica. Se requiere que el grupo quirúrgico lleve a cabo
un seguimiento por 30 días a un año, y posteriormente es al médico de primer contacto al que le corresponde realizarlo
cada año, por lo menos durante los siguientes 5 años.
CRITERIOS DE REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL
611
Una vez establecido el diagnóstico, el manejo quirúrgico se realiza en un segundo nivel de atención. Es importante
discernir entre un envío urgente (en caso de estrangulación y gangrena intestinal, sepsis, y oclusión intestinal),
semiurgente (infección crónica de la malla, erosión cutánea y exposición de la malla o fístula enterocutánea) o electivo
(hernias sintomáticas y prevención de ciertas complicaciones, como encarcelamiento, oclusión o la posibilidad de hernia
con pérdida de domicilio).

Infección del sitio quirúrgico superficial en cirugía abdominal

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento de

la infección del sitio quirúrgico incisional
superficial en cirugía abdominal.

DEFINICIÓN

La infección del sitio quirúrgico incisional superficial se define como aquella infección que a fecta la piel y el tejido celular
subcutáneo.
PREVENCIÓN PRIMARIA
EDUCACIÓN PARA LA SALUD

Previo al acto quirúrgico es recomendable identificar y tratar todas las infecciones remotas al sitio de la operación, pues
éstas pueden influir en el riesgo de desarrollar infección.
FASE PREOPERATORIA

Para esta fase se recomienda:

 Que los pacientes:
612
o Tomen un baño o se les ayude a bañarse, ya sea un día antes o el mismo día de la cirugía.
o Reciban una adecuada preparación con el fin de disminuir una estancia preoperatoria prolongada, pues ésta se
asocia con un incremento de infección en el sitio quirúrgico.
 Proporcionar al paciente ropa apropiada para el procedimiento y que proporcione un acceso fácil al sitio quirúrgico.
 Excluir del quirófano a todos aquellos que formen parte del personal que presenten lesiones en piel que drenan,
hasta que haya sido descartada cualquier infección o hayan recibido tratamiento adecuado y la infección esté
resuelta.

No se recomienda la realización de tricotomía a menos que interfiera con la incisión; si es el caso, se efectuará ésta
inmediatamente antes de la operación, de preferencia con rasuradora eléctrica.
ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS

Se debe proporcionar profilaxis con antibiótico a los pacientes que se encuentren en las siguientes cond iciones: a)
cirugía limpia que involucre la colocación de una prótesis o implante, b) cirugía limpia contaminada y c) cirugía
contaminada (en todos los casos se recomienda aplicarlo 2 h antes de la cirugía). Existe evidencia de que la
implementación de esta medida disminuye las infecciones de heridas en el caso de hernioplastia con colocación de
material protésico, cesárea electiva y no electiva, cirugía gastroduodenal, tracto biliar, apendicectomía, y cirugía
colorrectal.
En las heridas sucias o infectadas se iniciará tratamiento antibiótico agregado a la profilaxis.
FASE TRANSOPERATORIA

Las indicaciones para esta fase son:

 Sólo entrará a quirófano el personal necesario, puesto que el nivel microbiológico en la sala de operaciones es
directamente proporcional al número de personas que se encuentran en la misma.
 El equipo quirúrgico debe hacerse el lavado de manos antes del procedimiento, utilizando un cepillo y el agente
antiséptico adecuado. El lavado comprende manos, antebrazos y codos. Después de este cep illado habrá que
mantener las manos en alto y alejadas del cuerpo, con los codos flexionados. Finalmente, deberá secarse con una
 toalla estéril y colocarse tanto camisolín como guantes estériles (considerando el uso de doble guante ante la 613
posibilidad de alto riesgo de perforación del mismo y de que las consecuencias de la contaminación sean serias).
 Previo a la incisión se preparará la piel del sitio quirúrgico con una solución antiséptica (acuosa o con base en
alcohol); las más recomendables son yodopovidona o clorhexidina (se incrementará la preparación antiséptica si se
requiere electrocauterio, pues estas soluciones se evaporan; por esto mismo lo mejor es no emplear aquellas con
base en alcohol). En caso de requerirse una cubierta para la incisión, se utilizarán las impregnadas en yodóforos (no
usarse en pacientes alérgicos al yodo).
 Una técnica quirúrgica adecuada reduce el riesgo de infección del sitio quirúrgico; por lo tanto, habrá que manejar
los tejidos de manera gentil, realizar una hemostasia efectiva, minimizar el tejido desvitalizado y los cuerpos
extraños, y erradicar el espacio muerto en el sitio quirúrgico.
 No se sugiere el lavado de la cavidad ni la irrigación de la herida para reducir el riesgo de infección en el sitio
quirúrgico.
 Hasta el momento no existe una recomendación que se pueda emitir sobre el tipo de cierre de cavidad con la
intención de disminuir el índice de infecciones. Si es necesario colocar drenajes, se utilizarán con succión cerrada, se
colocarán a través de una incisión diferente, lejos de la incisión del sitio quirúrgico, y se retirarán lo más pronto
posible.
 Se deberá mantener una oxigenación óptima durante la cirugía, pues existe evidencia que sugiere que las
concentraciones altas de oxígeno inspirado en el perioperatorio reducen los índices de infección del sitio quirúrgico en
comparación con las concentraciones bajas del mismo.
 Aunque no existe evidencia que avale que el cubrir la herida en el posoperatorio inmediato disminuye la infección de
la misma, en la clínica es aceptado cubrirla con un apósito estéril por un periodo de 48 h, a menos que exista
indicación clínica de retirarlo (p. ej., exceso de secreción o hemorragia).
 En cuanto a las instalaciones, al final de cada procedimiento quirúrgico se debe limpiar con un agente germicida el
equipo y el mobiliario que estén visiblemente empolvados y contaminados. No se recomienda realizar muestras
microbiológicas de rutina en el quirófano; sólo se efectuarán como parte de investigación epidemiológica.
FASE POSOPERATORIA
614
Se deberá realizar higiene de las manos antes y después de cambiar los apósitos y en cualquier contacto con el sitio
quirúrgico; durante dicho procedimiento siempre se debe implementar una técnica aséptica a fin de no tocar la herida.
En las primeras 48 h posteriores a la cirugía se utiliza solución salina estéril para la limpieza de la herida; después de
este periodo el paciente puede bañarse y asear la herida con agua corriente.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico. La infección del sitio quirúrgico incisional superficial es aquella que ocurre dentro de los
primeros 30 días después de la operación e involucra la piel y/o el tejido celular subcutáneo; sus manifestaciones
pueden ser las siguientes: drenaje purulento (se debe tomar cultivo de la herida para confirmación diagnóstica), dolor,
rubor, calor y aumento de tamaño en la incisión superficial.

En cuanto a la muestra para cultivo, se recomienda tomarla antes de iniciar tratamiento empírico con antibiótico; en
herida abierta se tomarán dos muestras utilizando hisopos, una para tinción de Gram y la otra para cultivo; en herida
cerrada la muestra se tomará bajo punción con aguja y jeringa.
TRATAMIENTO

No se recomienda el uso de agentes antimicrobianos tópicos en la herida quirúrgica que se cierra por primer a intención.
En aquellas que se van a cerrar por segunda intención no se deben emplear soluciones de ácido bórico o clorinadas en
gasa, o gasa de algodón con humectante o con solución antiséptica.
 615
Esplenectomía
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Esplenectomía.

DEFINICIÓN

La esplenectomía se refiere a la extirpación quirúrgica del bazo, la cual puede realizarse por laparotomía o mediante un
abordaje laparoscópico.
INDICACIONES DE ESPLENECTOMÍA
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)

En este padecimiento, se recomienda la esplenectomía a:

 Pacientes adultos con PTI sin respuesta a la terapia convencional.

 Pacientes pediátricos con trombocitopenia crónica sintomática de más de 12 meses de duración, con conteo
plaquetario menor a 10 000 y sin respuesta a tratamiento convencional, o pacientes de 8 a 12 años de edad con
plaquetas de 10 000 a 30 000 con sangrado persistente a pesar de tratamiento primario parcialmente exitoso. La
esplenectomía en estos niños siempre se lleva a cabo después de 12 a 24 meses de est ablecido el diagnóstico.
 Mujeres embarazadas en quienes ha fallado el tratamiento farmacológico (glucocorticoides y/o inmunoglobulina
intravenosa), que tienen conteos plaquetarios menores a 10 000 y presentan sangrado. Es apropiado realizar la
esplenectomía en el segundo trimestre del embarazo.

OTRAS CONDICIONES HEMATOLÓGICAS

Está indicado realizar esplenectomía en los casos de esferocitosis hereditaria, talasemia mayor, púrpura
trombocitopénica trombótica y ciertas formas de anemia hemolítica que no respon den al manejo médico; también en
enfermedades linfoproliferativas, como leucemia linfocítica crónica con esplenomegalia masiva, trombocitopenias
autoinmunes, leucemia de células peludas y linfoma esplénico con linfocitos vellosos, entre otras.
TRAUMA ESPLÉNICO
616
Es importante tomar en cuenta que la lesión traumática del bazo no es una indicación inmediata de esplenectomía. Es
por ello que en pacientes con trauma cerrado se deben realizar estudios de imagen, como tomografía computada o
ultrasonido, para identificar la existencia de lesión y el grado de la misma, y a partir de esto determinar la posibilidad de
esplenectomía.

Así, en pacientes con estabilidad hemodinámica está indicado el tratamiento médico, no quirúrgico, mediante
observación intrahospitalaria hasta por 5 días. La esplenectomía por trauma corresponde a 10 a 30% de los casos,
mientras que el hiperesplenismo es la causa de 50% de estos procedimientos.
Indicaciones

 En adultos con sospecha de lesión esplénica las indicaciones para exploración quirúrgica son: inestabilidad
hemodinámica, sangrado mayor a 1 000 mL, transfusión de más de dos unidades de sangre o alguna otra evidencia
de sangrado persistente. Se insistirá en el salvamento esplénico (para mantener la función inmunológica,
requiriéndose la preservación de 35 a 50% de la masa esplénica) ante el riesgo de infección posesplenectomía
fulminante que, aunque ocurre en menos de 1% de los casos, es una complicación potencialmente fatal.
 En lesiones grado IV (laceración que afecta vasos segmentarios o hiliares produciendo devascularización mayor a
25% del bazo) puede requerirse la realización de una hemiesplenectomía, y en lesiones grado V (bazo
completamente dañado con lesión del hilio vascular que lo devasculariza por completo) el tejido esplénico re sidual o
avulsionado debe ser removido.

OTRAS LESIONES

 Indicaciones más frecuentes de hemiesplenectomía laparoscópica: lesiones benignas como quistes y hamartomas.
 Indicaciones menos frecuentes para realización de esplenectomía: abscesos esplénicos, hipert ensión portal grave
secundaria a trombosis de la vena esplénica y masas esplénicas sospechosas de neoplasias.
TRATAMIENTO
617
PREPARACIÓN PREOPERATORIA

Las indicaciones dirigidas a este propósito son:

 En 30% de los pacientes puede ocurrir sepsis durante el primer año posterior a la esplenectomía y en 50% en los
primeros 2 años, aunque el riesgo de infección permanece durante toda la vida. Por lo tanto, es recomendable tomar
medidas de prevención específicas como la vacunación. Los pacientes se deben vacunar c ontra H. influenzae B,
neumococo y meningococo por lo menos 2 semanas antes de realizar la esplenectomía. En caso de no haberse
vacunado antes de la esplenectomía, es factible administrar la vacuna hasta 2 semanas después de la cirugía.
 Cuando se trata de esplenectomía electiva, el manejo preoperatorio incluye la administración profiláctica de
inmunoglobulina intravenosa (IGIV) en pacientes con conteos plaquetarios menores a 30 000 plaquetas. En quienes
tengan conteos plaquetarios menores a 10 000 se deben agregar también glucocorticoides e IG antiD.
 En pacientes con riesgo de desarrollar trombosis venosa portal o esplénica debe realizarse profilaxis preoperatoria
con heparina subcutánea.
 En esplenomegalia masiva se realiza embolización preoperatoria de la arteria esplénica para reducir el sangrado
transoperatorio; esta técnica ha tenido éxito cuando se realiza en la sala de operaciones bajo anestesia general
inmediatamente antes de la cirugía.
 Debe llevarse a cabo TC o angiorresonancia magnética para obtener una imagen precisa de los vasos hiliares y así
conseguir una resección parcial exitosa y el exangüe del bazo, además de identificar otros hallazgos como
extravasación del medio de contraste, que evidenciaría seudoaneurisma o hemorragia activa.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Durante el procedimiento quirúrgico debe manejarse cuidadosamente la cápsula esplénica, por el riesgo posterior de
desarrollar esplenosis. La realización de una esplenectomía se dirige a asegurar tres aspectos terapéuticos: 1) prevenir
la destrucción de los elementos corpusculares en la pulpa esplénica, 2) tratamiento de la esplenomegalia y el
hiperesplenismo, y 3) estadificar alguna enfermedad (p. ej., enfermedad de Hodgkin).
Las complicaciones posoperatorias de la esplenectomía incluyen: neumonía, trombosis, infección de la herida, formación 618
de hernias, abscesos subfrénicos, abscesos o fístulas pancreáticas, seudoquiste pancreático, y perforación gástrica. Las
complicaciones tardías de la esplenectomía ocurren principalmente en niños menores de 6 años de edad.
MANEJO POSOPERATORIO

Cerca de 50% de los pacientes que no responden a la esplenectomía responderán a manejo farmacológico
posoperatorio. Tres áreas de suma importancia que se deben tomar cuenta en la prevención de sepsis en niños
asplénicos o hipoesplénicos son: a) profilaxis antibiótica (el uso profiláctico de penicilina ha reducido el riesgo de
infección fulminante posesplenectomía), b) inmunizaciones (los pacientes a quienes se les ha realizado esplenectomía no
electiva deben ser inmunizados con vacuna antineumococo), y c) educación (debe informarse al paciente sobre los
riesgos incrementados de padecer infecciones).
CRITERIOS DE REFERENCIA

Las indicaciones son:

 Referir a aquel paciente candidato a esplenectomía electiva a un tercer nivel de atención cuando la unidad que brinda
la atención médica no cuente con personal especializado, equipo médico e insumos adecuados para realizar este
procedimiento quirúrgico.
 Contrarreferir a un segundo nivel de atención a quien tras haber sido operado d e esplenectomía se encuentre clínica
y hemodinámicamente estable, no requiera de atención médica especializada y pueda continuar el seguimiento
posoperatorio en dicha sede hospitalaria.
 619
Apendicitis aguda
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Tratamiento de la apendicitis aguda.

DEFINICIÓN

La apendicitis aguda es la inflamación del apéndice cecal o vermiforme, lo cual inicia con la obstrucción de la luz
apendicular. Cuando sólo se trata de inflamación del apéndice, sin problemas de gangrena, perforación o absc eso, se
denomina apendicitis simple. Al acto quirúrgico de retirar el apéndice cecal se le llama apendicectomía.
APENDICECTOMÍA LAPAROSCÓPICA EN COMPARACIÓN CON APENDICECTOMÍA ABIERTA

Existe evidencia de que en el caso de los pacientes con diagnóstico presuntivo de apendicitis resulta superior la cirugía
laparoscópica en comparación con la técnica convencional; los pacientes que se benefician en mayor medida con este
procedimiento son las mujeres jóvenes, las personas obesas y quienes desempeñan una activid ad laboral.

Uno de los principales beneficios de la apendicectomía laparoscópica es la reducción de complicaciones posoperatorias,

como infección de pared e íleo paralítico en niños. Por ende, en los contextos clínicos donde la experiencia y los equipos
quirúrgicos estén disponibles, se recomienda realizar apendicectomía laparoscópica, excepto en adultos mayores (por
las enfermedades concomitantes y los cambios fisiológicos tanto hemodinámicos como ventilatorios que ocurren durante
la insuflación del neumoperitoneo).

TRATAMIENTO
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

En los pacientes apendicectomizados existe evidencia de que la profilaxis con antibióticos (pre, trans o posoperatoria) es
efectiva en la prevención de complicaciones posoperatorias.
En el preoperatorio (al momento de la inducción anestésica) se sugiere profilaxis antibiótica con 2 g de cefoxitina 620
intravenosa (IV). Otras alternativas son: cefazolina (1-2 g IV) más metronidazol (500 mg IV) como dosis única,
cefotaxima o, en caso de hipersensibilidad a estos fármacos, amikacina.
ANESTESIA Y ANALGESIA POSOPERATORIA

La apendicectomía laparoscópica habitualmente se realiza bajo anestesia general, ya que esto permite un buen control
de los cambios que se producen por la insuflación de CO 2 en la cavidad abdominal, como alteraciones hemodinámicas,
respiratorias y metabólicas.

En cuanto a la analgesia, ya sea que se trate de un dolor leve o fuerte, se recomienda como primera opción el uso de
AINE (el paracetamol IV es el de primera elección; otras alternativas son ketorol aco y metamizol sódico).
APENDICECTOMÍA LAPAROSCÓPICA EN EL EMBARAZO

Este es un procedimiento seguro en la mujer embarazada, con mínima morbilidad maternofetal; sin embargo, la
decisión final de llevar a cabo laparoscopia o laparotomía dependerá de la experiencia y el criterio del cirujano.
REFERENCIA DE CIRUGÍA A UCI

Los pacientes intervenidos de apendicectomía (ya sea por técnica abierta o laparoscópica) que presenten sepsis
abdominal deberán recibir atención en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), por lo que de ser necesario serán
trasladados a la sede hospitalaria que cuente con este servicio.
TIEMPO ESTIMADO DE RECUPERACIÓN Y DÍAS DE INCAPACIDAD

Se ha reportado que el tiempo de reincorporación laboral en apendicectomía laparoscópica es de 1 a 2 sema nas, y en la

apendicectomía abierta, de 2 a 3 semanas. Los días de incapacidad que se otorgan al paciente se deciden de acuerdo
con el perfil laboral.
 621
Vólvulo de sigmoides
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento quirúrgico del

vólvulo de sigmoides.

DEFINICIÓN

El vólvulo de sigmoides es la torsión axial del colon sigmoides sobre su pedículo vascular, resultando en una obstrucción
intestinal en asa cerrada y en compromiso de la perfusión vascular colónica.
PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN A LA SALUD

El vólvulo de sigmoides puede ocurrir por elongación de este segmento colónico, de tal manera que se forma un asa
redundante. Así, el estreñimiento crónico y el megacolon adquirido secundario a enfermedad de Chagas predisponen a
su desarrollo. Por lo tanto, es importante prevenir estos dos padecimientos, así como prevenir o en un momento dado
tratar las infestaciones por gusanos redondos, pues el vólvulo de sigmoides suele ocurrir en pacientes jóvenes en donde
éstos son endémicos.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DETECCIÓN (FACTORES DE RIESGO)

Para la detección de este padecimiento es fundamental investigar sobre la presencia de los siguientes factores de
riesgo: estreñimiento crónico, inactividad prolongada en pacientes ancianos, género masculino, enfermedad de Chagas,
infestación parasitaria por gusanos redondos en zonas endémicas, enfermedades neuropsiquiátricas (p. ej., enfermedad
de Parkinson, esclerosis múltiple, lesión medular), uso de drogas psicotrópicas, megacolon congénito, masas pélvicas,
embarazo, adherencias posoperatorias, hernias internas, invaginación intestinal, anormalidades onfalomesentéricas,
malrotación intestinal, carcinoma, o uso excesivo de laxantes, catárticos y enemas.
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
622
Los síntomas que se asocian a este trastorno son: dolor y distensión abdominal, náusea, vómito, y estreñimiento (es
frecuente el antecedente de estreñimiento crónico). La mayoría de los pacientes se presentan con síntomas agudos; sin
embargo, 30% acuden con síntomas subagudos o crónicos.

A la exploración física se puede encontrar lo siguiente: distensión abdominal (comúnmente masiva, con timpanismo
sobre la zona del asa de colon distendida), hipersensibilidad abdominal, resistencia muscular, aumento de los ruidos
intestinales, fosa iliaca izquierda vacía a la palpación abdominal, ausencia de materia fecal en la exploración rectal,
materia fecal melanótica en el recto, signos de respuesta inflamatoria sistémica y choque (según la extensión de la
isquemia intestinal), peritonitis fecal, así como compromiso pulmonar y cardiovascular secundarios a la distensión
masiva.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

A los pacientes con sospecha clínica de vólvulo de sigmoides se les deben realizar:

 Estudios de laboratorio: biometría hemática completa con cuenta diferencial (una leucocitosis marcada con
desviación a la izquierda indica isquemia o necrosis intestinal, peritonitis o sepsis), electrolitos séricos (la obstrucción
intestinal puede generar alteraciones en los niveles de electrolitos), química sanguínea y pruebas de coagulación.
 Estudios de gabinete:
o Radiografía simple de abdomen. Se debe hacer en todos los pacientes con sospecha clínica de vólvulo de
sigmoides. Sus signos más sensibles y específicos son: ápex del asa por debajo del hemidiafragma i zquierdo y
paredes del asa evidentes como tres líneas brillantes que convergen en la pelvis para crear una apariencia de pico
(hallazgos también conocidos como imagen en U, en grano de café o tubo de ventilación interno).
o Enema de bario. Se realiza sólo en pacientes con sospecha de vólvulo de sigmoides en quienes la radiografía
simple de abdomen no es concluyente (el contraste muestra una terminación en pico en el punto del vólvulo,
descrita como pico de ave o as de espadas); este estudio está contraindicado en pacientes con posibilidad de
peritonitis.
o Tomografía computada. No se recomienda su uso como estudio de primera línea. Los hallazgos característicos de
esta prueba son un asa de sigmoides dilatada con un giro alrededor del mesocolon y sus vasos, con u na
apariencia de pico de pájaro de los segmentos aferente y eferente.
TRATAMIENTO
623
TRATAMIENTO MÉDICO

Debido a que los pacientes con vólvulo generalmente tienden a la hipovolemia y al choque séptico causado por la
obstrucción en asa cerrada, necrosis y peritonitis, debe reanimárseles de forma temprana mediante el balance adecuado
de líquidos y electrolitos, la provisión de apoyo ventilatorio si es necesario, la descompresión intestinal mediante succión
nasogástrica y el tratamiento con antibióticos.
RESOLUCIÓN NO QUIRÚRGICA

Existen varios métodos no quirúrgicos para tratar el vólvulo de sigmoides; los siguientes son algunos de ellos:

a. Sigmoidoscopia o colonoscopia. Esta técnica se recomienda como tratamiento de primera elección en la resolución
del vólvulo de sigmoides no complicado; se realiza bajo visión directa y con o sin inserción de tubo rectal.
b. Enema de bario. No es recomendable su uso como primera opción en la resolución no quirúrgica del vólvulo de
sigmoides; la efectividad que ha mostrado con solución fisiológica es de hasta 75%. Los riesgos de esta técnica son
posibilidad de perforación, peritonitis por bario, así como dejar que una necrosis colónica pase inadvertida.
c. Tubo rectal. No se recomienda la resolución del padecimiento en cuestión por medio de esta técnica; entre las
complicaciones que puede generar destacan la perforación y el dejar que una necrosis colónica pase inadvertida.

RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA ABIERTA

En seguida se listan diferentes procedimientos, según el caso:

 A los pacientes con resolución no quirúrgica del vólvulo de sigmoides se recomienda operarlos de forma electiva con
el fin de prevenir la recurrencia (de preferencia durante el mismo internamiento se les realiza resección del
sigmoides con anastomosis primaria). Una cirugía de urgencia se lleva a cabo cuando el tratamiento no quirúrgico no
es exitoso o ante la existencia de peritonitis, isquemia o necrosis (en estos casos se recomienda realizar resección
del colon sigmoides y estoma; la restitución de la continuidad intestinal se dejará para un segundo tiempo).
 En pacientes con vólvulo de sigmoides no complicado, estables, se puede practicar resección y anastomosis primaria.
 En pacientes con megacolon o megarrecto asociados al vólvulo se recomienda realizar colectomía subtotal.
 La mesosigmoidoplastia puede ser una opción de tratamiento quirúrgico definitiva en pacientes no candidatos a la 624
resección y anastomosis primaria.

RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA CON CIRUGÍA ENDOSCÓPICA

Se recomienda llevar a cabo la colostomía endoscópica percutánea en pacientes ancianos con vólvulo de sigmoides
recurrente, pues existe evidencia de que esta técnica es segura y efectiva. Por otro lado, respecto a la sigmoidoscopia
asistida por laparoscopia y la sigmoidopexia endoscópica no se tiene evidencia suficiente d e su efectividad percutánea,
de manera que por el momento no se pueden recomendar.
CRITERIOS DE REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL

Ante la sospecha clínica de un paciente con vólvulo de sigmoides, éste se referirá inmediatamente a un segundo nivel de
atención.

Gran quemado
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del paciente

“gran quemado”.

DEFINICIÓN

Características para considerar a un paciente como “gran quemado”:

a. Índice de gravedad mayor a 70 puntos o con quemaduras AB o B (2° y 3°), abarcando más de 20% de la superficie
corporal.
b. Edad menor de 2 años, o mayor de 65 años con 10% o más de quemadura AB o B (2° y 3°).
c. Quemaduras respiratorias o por inhalación de humo.
d. Quemaduras eléctricas por alta tensión.
 e. Quemaduras asociadas a politraumatismo. 625
f. Quemaduras con trastornos graves asociados.

EVALUACIÓN INICIAL

La evaluación inicial del paciente quemado debe determinar la extensión (la regla de los nueve es confiable para los
adultos, mientras que la gráfica de Lund-Browder permite evaluar con mayor exactitud el área afectada en los niños),
profundidad y gravedad de las lesiones.
TRATAMIENTO
ATENCIÓN INICIAL

Medidas generales: el paciente “gran quemado” debe recibir atención de un equipo multidisciplinario (que incluye a un
especialista en medicina intensiva). Es recomendable ubicar a estos pacientes en aislamiento estricto, pues existe
evidencia de que esta medida disminuye el riesgo de infecciones cruzadas y bacterianas. El manejo inicial del paciente
quemado es mediante el ABC.
MEDIDAS ESPECÍFICAS

 En caso de requerir traqueotomía, en los pacientes cuya quemadura corresponde a una lesión por inhalación se
prefiere la percutánea sobre la convencional, ya que la primera presenta menos complicaciones.
 Los procedimientos de curación iniciales incluyen: retiro de tejido desvitalizado, flictenas y otros concomitantes;
lavado con suero fisiológico; escarectomía (en el paciente estable se recomienda hacer ésta lo antes posible, ya que
existe evidencia de que realizar este procedimiento precozmente reduce la mor talidad y la estancia
intrahospitalaria); fasciotomía; desbridamiento de compartimentos musculares (en caso de necrosis muscular) y,
finalmente, cobertura.

NUTRICIÓN

La utilidad de la inmunonutrición en pacientes quemados radica en que su uso disminuye el riesgo de infecciones, los
días de ventilación mecánica y la estancia intrahospitalaria. En nutrición parenteral se recomienda el uso de
suplementos con glutamina que, entre otras funciones, permite una cicatrización temprana de los sitios de intervención
quirúrgica. En cuanto a la nutrición enteral, aunque está claro que es esencial en el éxito del manejo del paciente
quemado, aún no existe consenso sobre el momento ideal de su inicio; de cualquier forma, los resultados sugieren que 626
el inicio temprano de este tipo de nutrición puede disminuir la respuesta metabólica a la lesión térmica.
PREVENCIÓN DE INFECCIONES

En la guía no se recomienda el uso rutinario de profilaxis con antibióticos, pues en ensayos clínicos controlados no se ha
demostrado alguna diferencia en relación con la implementación o no de esta medida. Igualmente, no es recomendable
el uso de sulfadiazina de plata en el paciente con quemaduras.
ALBÚMINA, CRISTALOIDES Y HEMODERIVADOS

La reanimación hídrica en las primeras 24 a 48 h posterior al trauma es fundamental en el paciente quemado. La

medida de primera elección son los cristaloides (para expansión de volumen, así como para reponer las pérdidas por la
magnitud del área quemada), mientras que los coloides se emplean como segunda opción (se d ebe evitar el uso
injustificado de hemoderivados; la guía sugiere no utilizarlos, pues su uso en pacientes con más de 20% de superficie
corporal quemada ha mostrado mayores complicaciones que beneficios). Por otro lado, no se recomienda el uso de
albúmina en la fase aguda; inclusive se ha reportado mayor mortalidad en los pacientes tratados con ésta, en
comparación con los que han recibido cristaloides.
OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA, HEPARINA, PRESIÓN NEGATIVA TÓPICA Y XILOCAÍNA INTRAVENOSA

En lo que se refiere a la oxigenoterapia hiperbárica, el uso de heparina y xilocaína intravenosa y la terapia con presión
negativa tópica (técnica que promueve el proceso de cicatrización y disminuye la posibilidad de profundizar la
quemadura), no existe evidencia suficiente para emitir una recomendación sobre su uso en pacientes con quemaduras.
COBERTURAS BIOLÓGICAS Y SINTÉTICAS

Son múltiples; algunos ejemplos son:

a. Apósitos de Aquacel Ag® (su uso disminuye el dolor y la ansiedad; asimismo, al promover la reepitelización,
genera una mejor cicatrización).
b. Sustitutos bioactivos de piel (se recomienda su uso en etapas tempranas de la quemadura, ya que promueven la
reepitelización).
c. Coberturas biosintéticas.
 d. Aloe vera tópico (contribuye a un proceso de cicatrización más corto en quemaduras de primero y segundo grados, 627
aunque debe utilizarse con cautela, pues también se reportan efectos adversos como irritación en 40% de los
casos).
e. Sustitutos de piel por bioingeniería (deben evaluarse cuidadosamente sus características para determi nar cuál de
ellos —p. ej., Biobrane®, TransCyte®, Apligraft®— es el indicado para cada caso en particular).
f. Acticoat® (en el tratamiento tópico de las quemaduras ha demostrado un efecto antimicrobiano capaz de reducir la
colonización y prevenir la contaminación por microorganismos, además de que ayuda a reducir el dolor; es por esto
que se recomienda su uso), entre otros.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Deberán de referirse a unidades de tercer nivel de atención a los siguientes pacientes:

 Pediátricos menores de 2 años y adultos mayores de 65 años con quemaduras tipo AB-B (2° profundo) o B (3°) con
una extensión mayor de 10% de la superficie corporal.
 Con quemaduras tipo AB-B (2° profundo) que abarquen más de 20% de la superficie corporal, en cualquier grupo de
edad.
 Con quemaduras tipo B (3°) con una extensión corporal mayor de 10%, en cualquier grupo de edad.
 Con quemaduras tipo AB o B (2° o 3°) de áreas especiales como cara, manos, pies, genitales y perineo.
 Con quemaduras eléctricas, químicas, en vías aéreas o con trauma concomitante, así como en quienes padezcan
enfermedades previas que puedan complicar su manejo.
 Con lesiones que no han sanado en más de 14 días o con presencia tardía de dolor, fiebre o exudados.

Los pacientes cuyas características no coinciden con las anteriores, pueden ser manejados en unidades de un segundo
nivel de atención.
 628
Fascitis necrosante
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de fascitis

necrosante.

DEFINICIÓN

Esta enfermedad es una infección rápidamente progresiva que afecta piel, tejido celular subcutáneo y fascia tanto
superficial como profunda; produce necrosis hística y puede ocasionar toxicidad sistémica grave.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DETECCIÓN (FACTORES DE RIESGO)

Los factores de riesgo para el desarrollo de este padecimiento incluyen: edad avanzada, diabetes mellitus,
inmunocompromiso (p. ej., VIH/SIDA), alcoholismo, varicela, enfermedades crónicas, desnutrición y obesidad,
trastornos renales que requieren hemodiálisis, inmunosupresores, enfermedades cardiopulmonares, y cáncer.

Los factores condicionantes para el desarrollo de fascitis necrosante son: estancia hospitalaria prolongada, enfermedad
vascular periférica, mordedura humana, lesiones asociadas a picaduras de insectos, procesos gastroint estinales y
urinarios, úlceras de decúbito, infección de heridas quirúrgicas, heridas traumáticas, y quemaduras.

Es recomendable monitorear continuamente a los pacientes que reúnan factores para el desarrollo de esta enfermedad
—sobre todo durante las primeras 24 h—, ante la sospecha de infección en caso de fiebre o inestabilidad clínica no
explicada por otra causa.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Cuando en la valoración un paciente presenta las siguientes manifestaciones, se debe considerar el diagnóstico de
fascitis necrosante y seguir su evolución hasta descartar o confirmar esta posibilidad:
 Signos locales: dolor intenso continuo; edema intenso y extenso de la piel; eritema y equimosis con áreas de 629
anestesia cutánea que preceden a la necrosis; apariencia benigna de la piel al inicio, seguida de signos evidentes de
necrosis; ampollas y bulas; gas en los tejidos, detectado por palpación y métodos de imagen, así como rápida
progresión hacia la necrosis y sepsis, aun con el uso de antimicrobianos.
 Signos generales: palidez de piel y mucosas, deterioro progresivo del estado de alerta, fiebre mayor o igual a 38
°C, hipotensión, taquicardia, agitación psicomotriz, abscesos metastásicos, falla multiorgánica e incluso choque.

En el paciente inmunocomprometido se debe efectuar una evaluación minuciosa, puesto que los hallazgos clínicos y
microbiológicos pueden diferir del cuadro clínico habitual.

Para el diagnóstico por tiempo de instalación de los signos y síntomas de fascitis necrosante, los Centers for Disease
Control (CDC) y la National Necrotizing Fasciitis Foundation (NNFF) refieren los siguientes criterios:

1. Signos tempranos (primeras 24 h): trauma menor o lesión dérmica (la herida no parece necesariamente
infectada), dolor en el área de lesión o en la misma región o extremidad (síntoma más frecuente, el cual suele ser
desproporcionado en relación con el grado de lesión; su evolución es progresiva), síntomas parecidos a virosis (p.
ej., diarrea, náusea, fiebre, confusión, vértigo, debilidad y malestar general) y deshidrataci ón.
2. Síntomas de progresión (3 a 4 días): la extremidad o área corporal en donde se localiza el dolor comienza con
edema y puede presentar erupción color púrpura o violáceo, luego continúa el cambio de coloración (oscuro) y la
lesión evoluciona a ampollas llenas de líquido negruzco; finalmente, la herida se torna necrótica, con un aspecto
azulado, blanco u oscuro, abigarrado o escamoso.
3. Síntomas críticos (más de 4 días): hipotensión grave, choque séptico (debido a las toxinas liberadas por las
bacterias) y alteraciones del estado de alerta.

Por ende, desde la presencia inicial de una lesión altamente sugestiva de fascitis necrosante deben vigilarse los datos de
progresión en los siguientes días. Además, lo ideal es llevar a cabo toma de cultivos al ingreso ho spitalario y previo al
inicio del tratamiento antimicrobiano.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
630
Se debe realizar con enfermedades como miositis estreptocócica anaerobia, piomiositis, celulitis necrosante sinergista
(gangrena de Meleney), mionecrosis por Clostridium o gangrena gaseosa o gangrena de Fournier.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
A los pacientes con sospecha clínica de fascitis necrosante se les deben realizar:

 Estudios de laboratorio: biometría hemática con cuenta diferencial (es imprescindible en todo paciente con síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica, pues las alteraciones en la fórmula blanca son uno de sus criterios diagnósticos;
también es importante la determinación continua de las cifras de hemoglobina durante todo el manejo del paciente),
monitoreo de los niveles séricos de glucosa (las personas con sepsis pueden presentar hiperglu cemia como
consecuencia de alteraciones metabólicas derivadas del proceso inflamatorio) y creatinina (sus valores séricos se
incrementan como resultado del proceso de destrucción tisular; una elevación mayor de 141 μmol/L es un indicador
de gravedad), determinación de proteína C reactiva (dado que esta proteína se eleva como consecuencia del proceso
inflamatorio, su concentración se debe reportar en forma paralela al curso clínico de la infección; se recomienda
monitorearla diariamente), determinación de lactato (la hiperlactacidemia es frecuente en los pacientes con sepsis
grave o choque séptico), cultivos y hemocultivos (con el fin de identificar la causa de la sepsis es nece sario contar
con dos o más hemocultivos y otros cultivos relacionados con la sospecha de su origen; en lo referente a los
hemocultivos, se recomienda realizar la toma en los sitios de accesos vasculares que tengan más de 48 h de
instalación, además de uno o dos por punción de vena periférica en diferente sitio para identificar la relación con este
dispositivo; para los otros cultivos lo más adecuado es tomar la muestra de una fracción de tejido o por punción
aspiración), así como tinción de Gram (que idealmente debería hacerse de todo material viable obtenido en forma
apropiada del área donde se observa el daño, para inicio o ajuste del tratamiento).
 Estudios de gabinete: se recomienda efectuar estudios convencionales de imagenología en aquellos pacientes co n
sospecha de fascitis necrosante. Dichos estudios sirven para identificar la presencia de aire en los tejidos blandos,
además de para ubicar con mejor precisión la localización del área afectada. Se sugiere realizar tomografía
computada o resonancia magnética en áreas que son de difícil acceso para los estudios de radiología convencionales,
como lo es la cavidad retroperitoneal, el perineo y el cuello, los cuales podrán mostrar edema y lesión de tejidos.
TRATAMIENTO
631
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Para la terapia empírica se considerará el riesgo de infección por microorganismos con patrones de resistencia
como Staphylococcus aureus meticilinorresistente (si se demuestra que éste es el agente causal, se recomienda el uso
como primera elección de vancomicina, y ante la falta de respuesta a ésta, el linezolid) y Streptococcus
pyogenes eritromicinorresistente.

El tratamiento empírico inicial puede ser con penicilinas semisintéticas, cefalosporinas de primera o segunda generación
por vía oral, macrólidos o clindamicina. No es recomendado el uso de doxiciclina ni deminociclina, por el riesgo de
resistencia elevada.

En los pacientes hospitalizados con infecciones graves o que progresan aun con terapia empírica inicial, se deben indicar
esquemas más agresivos de tratamiento, pero este cambio requiere sustentarse en hallazgos microbiológicos y de
susceptibilidad, además de suministrarse a la dosis y a los horarios apropiados.

En términos generales, es preciso iniciar tratamiento antimicrobiano en cuanto se tenga una vía permeable útil (de
preferencia dentro de la primera hora), en tanto se dispone de estudios que identifiquen el germen causal, así como su
susceptibilidad.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Previo al procedimiento quirúrgico, el cual es la mejor terapéutica en fascitis necrosante, se debe llevar a cabo una
evaluación preoperatoria que incluya estudios de laboratorio e imagen específicos, valoración preanestésica y
determinación del riesgo quirúrgico.

Los pacientes con este padecimiento, datos de toxicidad sistémica, necrosis y/o gas son candidatos a manejo quirúrgico
de urgencia.

Esta enfermedad puede requerir más de un procedimiento quirúrgico. Así, 24 h después de la primera intervención los
pacientes deben ser explorados en quirófano y revisados diariamente para eval uar la necesidad de nuevos
desbridamientos.

Luego del procedimiento quirúrgico se suelen aplicar apósitos adherentes del tipo de gasas con petrolato o gasas
humedecidas con solución salina. La herida se debe cerrar o cubrir tempranamente, previa demostraci ón con cultivo
negativo de la zona afectada, con el fin de evitar infecciones nosocomiales. En conclusión, se debe instalar un 632
tratamiento agresivo y multidisciplinario para prevenir cursos fulminantes y disminuir la mortalidad.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Los pacientes con fascitis necrosante deben ser tratados en un segundo nivel de atención; si en dicha unidad no se
cuenta con la capacidad técnica, se deben referir a un hospital de tercer nivel para su correcto manejo terapéutico.

Trauma abdominal por proyectil de arma de fuego

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Indicadores para institución de cirugía de

control de daños en adultos con trauma
abdominal por proyectil de arma de fuego
en el tercer nivel de atención.

DEFINICIÓN

Una herida abdominal por proyectil de arma de fuego es una lesión ocasionada por fenómenos de corte o cavitación
temporal o permanente que se presentan en los tejidos correspondientes al abdomen y pelvis por el paso de misiles
expelidos por armamento civil o militar.

La cirugía de control de daños en un paciente adulto con herida abdominal ocasionada por proyectil de arma de fuego
consiste en llevar a cabo diversas medidas temporales con el fin de detener el sangrado y limitar o contener la
contaminación antes de que la cavidad sea cerrada.
INDICADORES DE INSTITUCIÓN DE CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS
Los pacientes adultos con heridas abdominales por proyectil de arma de fuego requerirán cirugía de control de daños en
caso de:

a. Déficit de base menor o igual a seis.

 b. Lactato sérico mayor de 2.5 mEq/L. 633
c. Trayecto transabdominal del misil o ubicación del orificio de entrada o salida en el cuadrante superior derecho del
abdomen.
d. Ameritar terapia quirúrgica inmediata y arribar en conjunto con varias víctimas graves que demandan atención
especializada simultánea.
e. Trauma abdominal mayor con trauma multisistémico, fractura pélvica abierta y/o amputación traumática
asociadas.
f. Diagnóstico preoperatorio de trauma abdominal mayor en el que existe la necesidad de evaluar una lesión
extraabdominal mayor.
g. Plan preoperatorio de toracotomía.
h. Necesidad de angioembolización, determinada preoperatoriamente.
i. Arribo del paciente en estado fisiológico crítico en asociación con múltiples lesiones.

Deberá instituirse cirugía de control de daños cuando en el curso del procedimiento quirúrgico de un paciente adulto con
una herida abdominal por proyectil de arma de fuego se presenten las siguientes situaciones:

a. Hipotensión refractaria a la reanimación con líquidos.

b. Hipotermia menor o igual a 34 °C.
c. Determinación de bicarbonato sérico menor o igual a 15 mEq/L.
d. Necesidad de transfundir 4 000 mL o más de sangre total, o 5000 mL o más de hemoderivados aislados o en
combinación.
e. Necesidad de infundir 12 000 mL o más de volumen total (su mando cristaloides, coloides, sang re total y
hemoderivados).
f. Pérdida estimada de sangre mayor o igual a 5 000 mL.
g. Evidencia clínica de coagulopatía transoperatoria.
h. Alargamiento del doble o más de las pruebas de coagulación.
i. Acidosis (pH menor o igual a 7.2).
Otras circunstancias que también requerirían instauración de cirugía de control de daños son: necesidad de efectuar 634
toracotomía, detección de trauma vascular torácico o abdominal mayor, existencia de lesiones hepáticas complejas,
edema o isquemia intestinal, incapacidad técnica para reparar lesiones de alto índice de gravedad a órganos específicos,
imposibilidad de aproximar la pared abdominal y efectuar el cierre de la cavidad, o necesidad de evaluar en forma
seriada el contenido abdominal.
INDICADORES DE REOPERACIÓN

Luego de practicar la cirugía de control de daños, los indicadores de reoperación se clasifican en dos:

1. Indicadores para relaparotomía a demanda: hipotensión sostenida con causa abdominal, sangrado cavitario,
síndrome compartimental abdominal, sepsis incontrolable o acidosis incorregible con causa abdominal.
2. Indicadores para relaparotomía planeada: planificación de cierre abdominal definitivo, creación y cierre de
estomas, instalación de accesos enterales, o reconstrucción definitiva de lesiones bajo control quirúrgico tempo ral.
La relaparotomía planeada debe efectuarse 24 a 96 h después de la laparotomía inicial, aunque en algunos casos
se requiere tan pronto como a las 4 a 6 h (al normalizarse la oxidinamia; corregirse la acidosis, la hipotermia y la
coagulopatía, y lograrse la estabilización hemodinámica).

TÉCNICA DE CIERRE TEMPORAL DE LA CAVIDAD ABDOMINAL

Para el cierre temporal del abdomen se disponen de las siguientes alternativas: bolsa protésica de solución intravenosa
(bolsa de Bogotá), cierre temporal de piel, afrontamiento con pinzas de campo, cierre temporal con malla inabsorbible o
absorbible, parche de Witmann, dispositivo de presión hipobárica (si se dispone de éste, se le debe dar preferencia
sobre las otras alternativas de cierre, por su posibilidad de incrementar el cierre definitivo del abdomen), y sistemas
artesanales de cierre temporal construidos con los recursos institucionales disponibles.
TÉCNICA DE CIERRE DEFINITIVO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL

Las siguientes son algunas alternativas para el cierre definitivo de la cavidad abdominal: promoción de la granulación,
injerto cutáneo, cierre definitivo de la piel, cierre fascial primario (esta técnica se relaciona con una menor tasa de
morbilidad global y complicaciones), cierre protésico con malla absorbible o inabsorbible (se relaciona con una mayor
tasa de morbilidad), cierre con técnica de separación de componentes, y cierre con rotación de colgajos libres o 635
pediculados.
MOMENTO DE CIERRE DEFINITIVO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL

Se recomienda efectuar el cierre definitivo de la cavidad abdominal antes del octavo día a partir de la laparotomía
inicial, ya que esto contribuye a la disminución de la tasa de morbilidad global.
RESULTADOS

La cirugía de control de daños debe instituirse bajo indicadores específicos, ya que esto incrementa la supervivencia de
pacientes adultos con heridas abdominales por proyectil de arma de fuego críticamente lesionados. Es importante tomar
en cuenta que también se relaciona con efectos adversos como herniación de pared, sepsis abdominal y de sarrollo de
fístulas gastrointestinales.

Trauma craneoencefálico en adultos

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Manejo inicial del trauma

craneoencefálico en el adulto en el primer
nivel de atención.

DEFINICIÓN

Se refiere a cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de
energía mecánica.
DETECCIÓN
636
Los pacientes con factores de riesgo de lesión intracraneal o con signos de alarma durante la observación inicial deben
trasladarse oportunamente a una sede hospitalaria y someterse a tomografía computada (TC) y evaluación
neuroquirúrgica.

TRIAGE EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

Uno de los puntos más relevantes en esta etapa es la correcta aplicación de la Escala de Coma de Glasgow, la cual se
emplea para evaluar al paciente con trauma craneal. Un descenso en el puntaje de esta escala de dos o más puntos,
independientemente del inicial, requiere la evaluación urgente del paciente y/o que se le refiera a un nivel de atención
más adecuado. La escala es un indicador fiable de la severidad del traumatismo; su puntuación se evalúa a través del
tiempo con base en varias mediciones.

Los pacientes sin factores de riesgo de lesión intracraneal se observan durante 2 a 4 h, y si no presentan signos de
alarma durante este tiempo, se dan de alta con indicación de reposo y observación en su domicilio.

Es importante valorar el estado de alerta, pues su alteración puede indicar la existencia de una lesión cerebral; es así
que aunque la alteración sea de escasa duración, el traslado es necesario (en estos pacientes se debe verificar la
concentración sérica de glucosa como parte de su evaluación). Otros datos que pueden indicar lesión intracraneal son:
náusea, vómito, cefalea, irritabilidad, alteraciones del comportamiento, cambios en el tamaño pupilar, déficit
neurológico focal, sospecha de herida craneal penetrante, evidencia clínica de fractura craneal y en particular de
fractura de la base del cráneo (como ojos de mapache, signo de Battle, rinorraquia u otorraquia).

En caso de que exista hipotensión arterial por hipovolemia, ésta debe manejarse adecuadamente, ya que constituye el
principal mecanismo para mejorar la evolución del paciente con trauma craneal severo. La hipotensión arterial es un
factor predictivo de la evolución del paciente; se ha identificado que con tan sólo un episodio aumenta la mortalidad.
ESTUDIOS DE GABINETE

Para el diagnóstico del paciente con traumatismo craneoencefálico se emplean los siguientes estudios:
 Radiografía de cráneo. Está indicada en pacientes que presentan una contusión o laceración del cuero cabelludo que 637
llega hasta el hueso o tiene una longitud mayor de 5 cm.
 Radiografía de columna cervical. Se solicita inmediatamente en pacientes con traumatismo craneoencefálico, ante la
posibilidad de lesión cervical acompañante. Las proyecciones indicadas son anteroposterior (AP), lateral y transoral.
 Tomografía computada (TC). Este estudio se debe realizar en pacientes con las siguientes características en un
periodo de 8 h tras el traumatismo (si ya ha transcurrido este tiempo, la TC se debe llevar a cabo inmediatamente):
amnesia anterógrada de más de 30 min, cefalea, mecanismo del traumatismo peligroso y edad mayor de 65 años (en
estas dos últimas el estudio procede siempre que hayan experimentado pérdida de conciencia o amnesia).

La TC debe realizarse dentro de la primera hora en los siguientes casos: Escala de Glasgow menor o igual a 13 en la
valoración inicial, Escala de Coma de Glasgow menor de 15 a las 2 h de ocurrido el traumatismo, sospecha de fra ctura
de cráneo expuesta o deprimida, coagulopatía, signos clínicos de fractura de base de cráneo, más de un episodio de
vómito en adultos y tres o más episodios de vómito en niños, convulsiones postraumáticas, o déficit neurológico focal.
Este estudio de imagen se considera el de elección en el caso de complicaciones agudas.
LIMITACIÓN DEL DAÑO
CUIDADOS INMEDIATOS
El paciente con trauma craneoencefálico debe evaluarse y manejarse de acuerdo con los principios del Advanced Trauma
Life Support (ATLS) y el sistema Early Management of Severe Trauma (EMST). Los siguientes son algunos puntos clave:

 Indicaciones para intubación y ventilación antes de iniciar el traslado: deterioro significativo del nivel de
conciencia (Glasgow menor a 8), fractura mandibular bilateral, convulsiones postraumáticas y signos de fractura de
la base del cráneo, entre otros (como pérdida del reflejo laríngeo, insuficiencia respiratoria y respiración irregular).
 Inmovilización de la columna cervical en pacientes con alguno de los siguientes datos: a) Glasgow menor
de 15 en cualquier momento tras el traumatismo, b) dolor o rigidez del cuello, c) parestesias en extremidades, d)
déficit neurológico focal, e) traumatismo de alta energía, y f) sospecha clínica de daño cervical. La inmovilizació n de
la columna cervical se mantendrá hasta que se determine que puede retirarse con seguridad.
 Temperatura corporal: mantenerla normal tratando de prevenir la hipotermia.
 Observaciones mínimas: puntaje de Glasgow, tamaño y reactividad pupilar, movimientos de extremidades, 638
frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, presión arterial y temperatura. Estas mediciones deberán efectuarse
cada 15 min (o con mayor frecuencia según sea el caso) hasta que el paciente haya alcanzado un puntaje de
Glasgow de 15 en dos ocasiones consecutivas. Por otro lado, si el puntaje inicial de esta escala es de 15 en dos
mediciones consecutivas, la frecuencia de las observaciones será cada media hora en las primeras 2 h, después cada
hora por las siguientes 4 h y posteriormente cada 2 h.
 Importante: evitar la hipoxia y mantener la PaCO 2 de 35 a 45 mm Hg.
 Ingreso a UCI: pacientes con trauma craneoencefálico grave, para su adecuado monitoreo y manejo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El incremento de la presión en el paciente con hipotensión arterial y con trauma severo mejora la eficacia de la
reanimación; es así que el uso de manitol en dosis altas y de solución salina hipertónica a 7.5% se ha asociado con un
incremento en la sobrevida. Existe evidencia de que la solución salina hipertónica es más efectiva que el manitol para
tratar la hipertensión intracraneal, aunque no ofrece ventajas a largo plazo en la respuesta neurológica del paciente.

Después del trauma se sugiere administrar tratamiento profiláctico con fenitoína para disminuir el riesgo de crisis
convulsivas postraumáticas que ocurren dentro de los primeros 7 días, particularmente en pacientes con: puntuación de
Glasgow menor de 10, contusión cortical, fractura hundida, hematoma subdural, hematoma epidural, herida penetrante
de cráneo y convulsiones en las primeras 24 h.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y EMPLEO DE ATLS DURANTE EL TRASLADO

La selección del hospital se hace conforme a los cuidados y recursos tanto técnicos como humanos que requiera el
paciente. Es recomendable desarrollar sistemas y protocolos para la notificación y referencia de pacientes a los
departamentos de emergencia de los hospitales que atienden trauma craneoencefálico.

Todo aquel con trauma craneoencefálico deberá transportarse directamente al centro en donde se mane je el trauma
craneal en forma completa. Si esto no es posible, se le debe trasladar a un centro en donde pueda estabilizarse antes de
transferirse a un centro de trauma; luego, durante el traslado al hospital definitivo, debe ir acompañado por un médico
que conozca el manejo. En este proceso también es recomendable contar con un sistema que haga factible la
comunicación entre el hospital de donde procede el paciente y aquel que lo recibe.
 639
Úlceras por presión
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención y tratamiento de úlceras por

presión a nivel intrahospitalario.
 Prevención y tratamiento de úlceras por
presión en el primer nivel de atención.

INTRODUCCIÓN

Son lesiones de origen isquémico localizadas en la piel y en tejidos subyacentes con pérdida cutánea. Se pr oducen por
presión prolongada o fricción entre dos planos duros cuando se moviliza a la persona.
ETIOLOGÍA

En su formación participan tres tipos de fuerzas: presión, fricción y cizallamiento, además de dos mecanismos, que son
la oclusión vascular por la presión externa y el daño endotelial a nivel de la microcirculación. El cizallamiento produce
lesiones en la microcirculación provocando hipoxia e isquemia de los tejidos.

Se consideran factores de riesgo para su desarrollo el exceso de humedad (exudado de h eridas, orina, heces) o la
resequedad excesiva de la piel; en estos casos se debe proteger el área de cualquier contaminación.

Los factores de riesgo para las úlceras por presión pueden agruparse en:

 Intrínsecos: inmovilidad, alteraciones respiratorias y/o circulatorias (insuficiencia vascular, presión arterial baja,
insuficiencia cardiaca, vasoconstricción periférica, alteraciones endoteliales), anemia, septicemia, medicación
(inmunosupresión) y desnutrición/deshidratación.
 Extrínsecos: humedad, perfumes o lociones que contengan alcohol, superficies de apoyo, masajes en la piel que
cubre salientes óseas, y presencia de sondas, férulas o yesos.
En resumen, los pacientes de alto riesgo son aquellos que presentan inmovilidad, incontinencia, deficiencia nutrici onal y 640
deterioro cognitivo.
INCIDENCIA

No se cuenta con datos estadísticos acerca de la incidencia, pero sí acerca de lo que respecta a su localización. Es así
que 30% se presenta en sacro, 28% en cóccix, 17% en trocánteres, 12% en tobillos y 13% en otras regiones.
DIAGNÓSTICO

La presión ejercida por la fuerza de gravedad del cuerpo en una persona encamada o sentada no es uniforme en la piel,
sino que se concentra en zonas de apoyo. Una adecuada valoración del estado de la piel ayuda a identificar de forma
temprana los signos de lesión causados por presión (eritema, edema e induración). Se debe valorar a través de la
Escala de Braden el estado integral del paciente para identificar si presenta riesgo de desarrollar úlceras por presión;
dicha escala considera los siguientes aspectos: percepción sensorial, humedad, nivel de actividad física, movilidad,
nutrición, grado de roce y peligro de lesiones cutáneas al realizar movilización. La puntuación oscila entre 1 y 4 puntos
para cada aspecto, con un rango total de la escala de 1 a 23 puntos. Una puntuación total de 16 o menos indica que el
paciente es de riesgo y deben adoptarse medidas preventivas (cuanto más bajo sea el total de puntos, el riesgo se
incrementa). Así, se identifica como de riesgo alto < 12 puntos; moderado, de 13 a 14, y bajo, de 15 a 16.

En el Cuadro 10.12.1 y la Figura 10.12.1 se muestra una clasificación clínica de úlceras por presión.

Cuadro 10.12.1 Clasificación de úlceras por presión

Piel íntegra con presencia de eritema cutáneo que no palidece al retirar la presión; puede acompañarse de cambio de temperatura
Grado I
en la piel, edema, dolor, induración o insensibilidad

Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta la epidermis y/o dermis. Se trata de una úlcera superficial que se presenta
Grado II clínicamente como abrasión o flictena
 641
Grado Pérdida total del grosor de la dermis que implica lesión o necrosis de tejido subcutáneo, la cual puede extenderse hasta la fascia

III subyacente, pero no más allá

Grado
Destrucción extensa, necrosis del tejido, o lesión del músculo, del hueso o estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc.)
IV

Figura 10.12.1 Clasificación clínica de úlceras por presión.

Se pueden llegar a presentar complicaciones como osteomielitis en zonas de cercan ía entre piel y hueso (p. ej., en los 642
talones), provocando infección sistémica, lo cual requiere atención en un segundo o tercer nivel. Los signos de alerta
que traducen infección son aumento de exudado, edema en los bordes de la úlcera, ausencia de tejido de granulación y
exudado purulento. De manera que cuando éstos aparecen, se debe intensificar la limpieza, además de requerirse tanto
desbridamiento como cultivo.
PREVENCIÓN

La movilización y los cambios posturales minimizan el efecto de la presión, por l o que se deben hacer cambios
posturales cada 2 o 3 h, de tal manera que se siga una rotación determinada y se evite producir fricción. Se pueden
realizar ejercicios de movilización pasiva en pacientes con movilidad comprometida. Asimismo, es de utilidad el uso de
cojines y/o cuñas de espuma para eliminar puntos de presión.

Con medidas adecuadas es posible evitar un porcentaje importante de los casos, principalmente se debe mantener la
ropa de cama limpia, seca y sin arrugas, y brindar un buen soporte nutricional (esto favorece la cicatrización de las
úlceras por presión y también evita su aparición debido a que la pérdida de grasa y tejido muscular disminuye la
protección sobre las prominencias óseas; por eso se recomienda valorar el estado nutricional y ada ptar una dieta).
TRATAMIENTO

Se debe tener especial cuidado en la analgesia del paciente. Por ejemplo, se deben evitar los antisépticos cutáneos,
puesto que se ha demostrado que su efecto citotóxico retarda la cicatrización; lo mejor para su limpieza es em plear
solución fisiológica o agua hervida fría y jabón neutro. En caso de infección y presencia de tejido necrótico, la limpieza
se debe realizar aplicando sólo la presión suficiente para no provocar traumatismos que interfieran con la curación. Los
limpiadores de heridas alteran la viabilidad celular y la función fagocitaria de los leucocitos.

El uso de antibióticos tópicos produce resistencia y sensibilización, por lo que no se recomienda esta práctica. El hecho
de buscar prevenir la infección mediante la administración de antibióticos sistémicos como profilaxis no es una medida
recomendada; sólo se usan en caso de osteomielitis, celulitis o bacteriemia, cubriendo los gérmenes más frecuentes
como Staphylococcus aureus, bacilos entéricos gramnegativos y gérmenes anaerobios. Los antibióticos sistémicos no
son necesarios si se observan exclusivamente signos clínicos de infección local.
Debido a que el tejido necrosado obstaculiza la cicatrización y aumenta la probabilidad de infección, se debe eliminar 643
mediante desbridamiento. Se ha demostrado que el metronidazol tópico tiene eficacia en la curación de las úlceras
colonizadas por anaerobios; por su parte, la sulfadiazina en crema a 1% es bactericida y fungicida tanto ante
grampositivos como en gramnegativos y algunas especies de cándida.
 644
11 Otorrinolaringología
Caries
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la caries

dental en pacientes de 6 a 16 años.

INTRODUCCIÓN

La caries dental es una enfermedad infecciosa oral multifactorial que provoca destrucción de los órganos dentarios. El
proceso de caries se establece a través del tiempo como la producción de una biopelícula entre la placa dental y la
superficie del diente, la cual condiciona un reblandecimiento del tejido duro del diente que evoluciona a la formación de
una cavidad.
PREVENCIÓN PRIMARIA

El odontólogo, además de informar a los pacientes acerca de hábitos adecuados de alimentación e higiene, debe instruir
respecto a lo que son las caries y cómo prevenirlas, fomentar el sentimiento de responsabilidad individual y brindar las
bases para el autodiagnóstico. Lo ideal es que los pacientes visiten cada 6 meses al odontólogo.

El fluoruro en las pastas dentales, gel, barniz y enjugues es eficaz para prevenir la caries, incluso corona l; es por ello
que se recomienda la aplicación de flúor tópico cada 6 meses durante 4 min. Los selladores también son un método
efectivo de prevención; se aplican a manera de barrera en todas las fisuras y se revisan periódicamente, añadiéndose
nuevos según se requiera.

En este mismo sentido, se recomienda cepillar los dientes por lo menos dos veces al día, con una pasta que contenga
fluoruro de al menos mil partes por millón, y disminuir el consumo de azúcar en la dieta. Asimismo, la fluoración de la
sal para el consumo humano es una medida masiva de protección específica para la prevención contra la caries dental,
que resulta una alternativa costo-efectiva y reduce el índice CPOD (suma de los dientes cariados + perdidos +
obturados). Con base en el índice de CPOD se definió la clasificación internacional para obtener el perfil de CPOD 645
(Cuadro 11.1.1).

Cuadro 11.1.1 Clasificación internacional para el perfil de CPOD

Perfil CPOD Características

Emergente Más de cinco Ausencia de un programa nacional de fluoración de sal

De crecimiento Tres a cinco Ausencia de un programa nacional de fluoración de sal

De consolidación Menos de tres Existe un programa de fluoración de la sal

FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo para desarrollar caries son:

 Enfermedades sistémicas.
 Discapacidad neurológica o mental.
 Uso prolongado de medicamentos cariogénicos o que disminuyen el flujo salival.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Reparación y limitación del daño (obturaciones, extracciones y/o prótesis).

DIAGNÓSTICO
La historia clínica permite identificar los antecedentes heredofamiliares, socioeconómicos y culturales higiénico -
alimenticios, patológicos, de abuso de consumo de hidratos de carbono y de mala higiene oral, así como qué tan
frecuentemente acude el paciente al odontólogo.

El diagnóstico adecuado de caries dental se establece con base en los signos, la exploración visual y armada (espejo,
explorador, pinza y excavador), y de ser necesario se solicitan estudios de imagen radiográficos (p. ej., periapical,
infantiles, oclusales y panorámicos); de esta manera se define la profundidad de la lesión y la cantidad de tejido 646
afectado (Cuadro 11.1.2), y se establece el plan de seguimiento y tratamiento. Durante la exploración se revisa lo
siguiente: simetría de cabeza, presencia de ganglios submandibulares y sublinguales, articulación temporomandibular,
labios, mucosa oral, istmo de las fauces, paladares, lengua, y dientes.

Cuadro 11.1.2 Exploración física de la caries

Tipo de
Características
caries

De esmalte El diente presenta una mancha blanca opaca, pierde brillo y se torna ligeramente poroso

En esmalte Existe cavidad, es de aspecto negro marrón o amarillo oscuro, se localiza en fosetas y fisuras, tercio cervical y áreas interproximales

De dentina A la exploración hay cavidad en la capa superficial de la dentina. Es de aspecto blanco amarillento y consistencia blanda; si es de
superficial avance lento, es de color amarillo oscuro o marrón y consistencia más dura. El paciente puede referir sintomatología dolorosa

Cavidad en las capas profundas de la dentina, de avance rápido, color blanco amarillento, consistencia blanda, con gran destrucción
De dentina de la dentina y posible compromiso de pulpa; si es de avance lento, es de consistencia dura, más resistente, color amarillo oscuro o
profunda marrón, y puede ser de sintomatología dolorosa

TRATAMIENTO

Con una intervención oportuna se logra que la lesión disminuya su avance o que se revierta. Con un tratamiento de
remineralizacioón es factible revertir una lesión incipiente de caries.
 647
Hipoacusia neurosensorial bilateral e implante coclear
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Hipoacusia neurosensorial bilateral e

implante coclear.

INTRODUCCIÓN

Se ha demostrado que el ser humano puede oír desde las 27 semanas de gestación (sdg). La pérdida total (anacusia) o
parcial (hipoacusia) de la audición ocasiona alteraciones en la adquisición del lenguaje, en el aprendizaje y, finalmente,
deterioro individual, según la gravedad, naturaleza, causa y edad de aparición. Por el grado de altera ción que provoca,
la hipoacusia se clasifica en superficial, moderada, severa y profunda.
FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo relacionados con la hipoacusia neurosensorial bilateral son:

 Estancia de 2 días o más en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN).

 Síndromes congénitos.
 Antecedentes familiares de hipoacusia neurosensorial.
 Anomalías craneofaciales.
 Infecciones congénitas.
 Asistencia ventilatoria mayor o igual a 5 días.
 Asfixia severa al nacimiento.

Cabe señalar que 50% de los bebés con pérdida auditiva permanente bilateral congénita no tienen factores de riesgo
conocido.
TAMIZ AUDITIVO

Esta prueba se debe realizar en todos los recién nacidos antes de su egreso hospitalario. Las emisiones otoacústicas
(EO) y los potenciales provocados auditivos de tallo cerebral (PPATC) son estudios complementarios que por su alta
sensibilidad en la detección temprana de hipoacusia ayudan a evitar la aparición de falsos positivos. En los bebés con 648
audición normal al nacimiento no se excluye la aparición tardía de problemas auditivos durante la infancia. Por su parte,
los bebés con detección positiva para hipoacusia en la primera prueba deben ser reevaluados antes o después del alta
hospitalaria, y en caso de presentar dos pruebas positivas para hipoacusia se deben enviar al tercer nivel de atención.
TRATAMIENTO

En pacientes con hipoacusia neurosensorial profunda que no se logren beneficiar con un auxiliar auditivo convencional
se recomienda la colocación de un implante coclear multicanal bilateral para conseguir un mejor dominio espacial de la
audición.
IMPLANTE COCLEAR

Es apropiada su colocación en pacientes pre y poslinguales con:

 Pérdida auditiva mayor de 90 decibeles medidos mediante PPATC en las frecuencias 2 000 y 4 000 Hz.
 Umbrales superiores a 65 decibeles en campo libre con uso de audífonos.
 Reconocimiento del lenguaje, en las mejores condiciones de amplificación, de 40% o menos de respuestas en frases
o palabras.
 Funcionamiento y anatomía normales del oído medio.
 Ausencia de cirugías previas en el oído medio.
 Falta de evidencia de alteraciones retrococleares en la vía auditiva.
 Insatisfacción comprobada en el uso de audífonos (por lo menos durante 6 meses) en el oído que se va a implantar.

Requisitos para la colocación:

 Niños prelingüísticos entre los 12 meses y los 3 años de edad.

 Antecedente de educación oralista y uso de auxiliar auditivo por lo menos 3 meses.
 En mayores de 3 años y hasta la preadolescencia sólo en el caso de haber utilizado auxiliares auditivos en forma
regular con educación oralista y adquisiciones lingüísticas.
 Detección y confirmación diagnóstica en los tres primeros meses de vida, y asegurar el uso de auxiliares y
rehabilitación antes de los 6 meses.
Se debe enviar a los pacientes al tercer nivel de atención y a evaluación multidisciplinaria con los siguientes estudios de 649
imagen y laboratorio: audiometría tonal, logoaudiometría, impedanciometría, reflejos acústicos, emisiones otoacústicas
provocadas, potenciales provocados auditivos de tallo cerebral o estado estable, TC de al ta resolución, RM y evaluación
psicológica del paciente y la familia.

No se recomienda la colocación en:

 Niños mayores de 6 años o adultos con hipoacusia prelin güísticos, por los pobres resultados en el lenguaje.
 Casos en donde la disponibilidad de los padres y los pacientes para la rehabilitación sea pobre.
 Pacientes con otomastoiditis, pues la infección se debe eliminar y controlar antes de la cirugía; los oídos secos y sin
antecedentes de otitis son candidatos ideales.
 Problemas otológicos o neurológicos que generen falta de funcionalidad de la vía auditiva o hipoacusia central.
 Alteraciones psiquiátricas o neurológicas con dificultad in telectual grave.
 Alteraciones anatómicas que imposibiliten la colocación del implante coclear.
 Enfermedades que impidan la colocación del implante o la aplicación de anestesia general.
 Falsas expectativas para los resultados de falta de motivación.
 Inconvenientes para acceder a terapia de rehabilitación del lenguaje.
 Pacientes cuyo lenguaje es únicamente manual.

SEGUIMIENTO
Las indicaciones para el seguimiento son:

1. Evaluación de rutina en intervalos de 4 a 6 semanas hasta que se obtengan audiogramas completos, y en

intervalos de 3 meses hasta los 3 años, aunque pueden necesitarse moldes con mayor frecuencia.
2. Evaluación con intervalos de 6 meses a partir de los 4 años de edad si el progreso es satisfactorio.
3. Evaluación inmediata cuando el padre o cuidador observe conductas que sugieren cambio en la audición o en la
función del dispositivo, así como comportamientos que sugieran un cambio negativo en el rendimiento.
REHABILITACIÓN
650
Los candidatos a colocación de implante coclear deben participar en un programa educativo de rehabilitación auditiva
verbal.
REFERENCIA

Se debe referir al segundo nivel de atención al paciente con dos pruebas negativas de emisiones otoacústicas para
determinar el grado de hipoacusia. Los pacientes con diagnóstico de hipoacusia neurosensorial profunda deben ser
enviados al tercer nivel de atención con los estudios de imagen previamente descritos.

Hipoacusia sensorineural súbita idiopática

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
hipoacusia sensorineural súbita
idiopática.

INTRODUCCIÓN

La hipoacusia sensorineural súbita idiopática (HSSI) es un trastorno de instalación súbita donde existe una pérdida
auditiva unilateral o bilateral de tipo sensorineural mayor a 30 decibeles (dB) que afecta por lo menos a tres frecuencias
audiométricas consecutivas y se desarrolla en un periodo menor o igual a 72 h.
FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo relacionados con la hipoacusia sensorineural súbita idiopática son:

 Edad avanzada.
 Cambios de altitud y presión atmosférica.
 Microangiopatía diabética, la cual provoca cambios estructurales en el endotelio interfiriendo con el aporte de 651
nutrientes a la cóclea, y de manera secundaria degenera al nervio auditivo por hipoxia severa y daño celular.
 Arterioesclerosis.
 Estrés quirúrgico y anestesia general.

ETIOLOGÍA
La HSSI se origina por:

 Infecciones (citomegalovirus, parotiditis, sarampión, influenza B, herpes zóster, rubéola, virus de la

inmunodeficiencia humana y adenovirus).
 Problemas vasculares obstructivos o hemorrágicos.
 Alteraciones inmunológicas.
 Rotura de membranas timpánicas.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico inicial de la hipoacusia se establece con la audiometría (que se realiza en el tercer nivel de atención).
Cuando el resultado de ésta es normal, se descarta la presencia de hipoacusia. Como parte del diagnóstico, se debe
hacer un interrogatorio dirigido en el que se indague acerca del tiempo de ev olución e instauración de la hipoacusia, así
como respecto a plenitud ótica, acúfeno y/o vértigo. La exploración física debe incluir otoscopia, diapasones y
exploración vestibular (marcha, Romberg, marcha Babinski, búsqueda de nistagmo espontáneo y postura l, y pruebas
cerebelosas).

El diagnóstico final se realiza un mes después de la presentación inicial de los síntomas. Es necesario complementar
dicho diagnóstico con estudios de laboratorio, gabinete y otoneurológicos (p. ej., pruebas vestibulares térmicas ,
electronistagmografía, potenciales provocados auditivos de tallo cerebral, TC de hueso temporal con y sin contraste, RM
con ventana en fosa posterior con y sin contraste, biometría hemática, velocidad de sedimentación, tiempos de
coagulación, química sanguínea, serología viral, VDRL [Venereal Disease Research Laboratory], perfil tiroideo y perfil
inmunológico) para descartar trastornos asociados. Los resultados normales de las pruebas anteriores establecen el
diagnóstico final de HSSI. En caso de no identificar la posible causa, se calificará como idiopática.
TRATAMIENTO
652
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En el Cuadro 11.3.1 se resume el tratamiento farmacológico de la HSSI.

Cuadro 11.3.1 Tratamiento farmacológico de la HSSI

Tratamiento Características Fármacos

Pacientes diabéticos, no altera los niveles de glucemia

Pacientes refractarios al manejo convencional con

esteroides sistémicos
Esteroides Metilprednisolona (20 mg) cada semana durante cuatro semanas o
intratimpánicos instilación diaria mediante la colocación de un catéter durante 10 días
Deben iniciarse de forma inmediata (primeros 10 días) con
el fin de mejorar el pronóstico

Baja incidencia de efectos secundarios

Cuando el paciente no acepte la vía intratimpánica

Prednisolona (60 mg) a dosis de reducción durante 10 a 20 días vía oral

Combinado con vía intratimpánica ofrece mejor beneficio
Esteroide
sistémico

Cinarizina 75 mg al día durante 30 días vía oral Pentoxifilina 800 mg al día

Manifestaciones asociadas a la HSSI: Vértigo, disfunción
en dos tomas por 30 días vía oral Frenadores laberínticos cuando el
vestibular y tinitus
paciente manifieste vértigo
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
653
Éste consiste en:

 Mantener reposo relativo con posición semifowler entre 35° y 45° para evitar incremento en la presión del oído
interno, además de eliminar el estrés y el uso de tóxicos.
 Rehabilitación vestibular en caso de síntomas vestibulares persistentes después del tratamiento.

REFERENCIA

Se considera una emergencia otológica, por lo que se debe enviar al paciente de forma urgente al segundo nivel de
atención dentro de las primeras horas de detección y antes de 30 días de evolución. Si pasan más de 30 días, se debe
enviar a la persona de manera ordinaria al segundo nivel de atención con los estudios de ima gen y laboratorio
previamente comentados.

Se dirige al paciente al tercer nivel de atención cuando la unidad de segundo nivel no cuenta con recursos para realizar
el estudio audiológico e iniciar tratamiento con esteroides.
VIGILANCIA

Se divide en:

1. Temprana. El estudio audiológico de seguimiento depende de la vía de administración del tratamiento:

o Vía intratimpánica: cada semana previo a cada aplicación.
o Vía oral + intratimpánica: cada semana previo a la aplicación intratimpánica.
o Vía oral: al término del esquema.
2. Tardía. Monitoreo audiológico semestral durante un año. En los pacientes en los que haya persistencia de pérdida
auditiva posterior a tratamiento se debe contemplar la rehabilitación auditiva. El audiólogo es quien debe
establecer la necesidad de apoyo de lectura labio-facial, colocación de auxiliar auditivo o colocación de implante.

INCAPACIDAD

Se recomienda otorgar incapacidad durante la fase aguda de 21 a 28 días.

 654
Otitis externa aguda
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de otitis

externa aguda en adultos.

INTRODUCCIÓN

La otitis externa aguda se define como la inflamación difusa del canal auditivo externo que suele involucrar el pabellón
auricular o la membrana timpánica; se deriva de una infección secundaria a la rotura de la barrera mecánica que
proporciona el cerumen cuando hay aumento de temperatura y humedad.

La piel del conducto auditivo externo contiene folículos pilosos y glándulas tanto sebáceas como apocrinas que tienen la
función de producir cerumen, el cual constituye no sólo una barrera mecánica para insectos y cuerpos extraños, sino
también una barrera química —compuesta de lisozimas y una capa ácida— que genera un ambiente inhóspito para los
patógenos. Las capas de cerumen migran de forma lateral hasta exteriorizarse fisiológicamente.
FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para otitis externa en adultos son:

 Alteración del pH ácido del conducto auditivo por exposición al agua, limpieza agresiva, depósitos de jabón, gotas
alcalinas.
 Trauma local con uñas o cotonetes.
 Autolimpieza.
 Irrigación.
 Auxiliares auditivos y audífonos.
 Restos de piel circundantes de enfermedades dermatológicas.
PREVENCIÓN PRIMARIA
655
Algunas medidas de prevención primaria son:

 Evitar la manipulación del conducto auditivo externo con cualquier objeto.

 Evitar el uso de cotonetes.
 Secar solamente la concha del oído (con una toalla de manera gentil y superficial).
 Las personas que utilizan dispositivos auditivos deben:
o Realizar limpieza y ventilación diaria del dispositivo.
o Mantener el uso personal estricto del mismo.
 Las personas que practican natación deben:
o Acidificar el conducto auditivo (cinco gotas de vinagre blanco de uso comestible antes y después de nadar).
o Secar el conducto auditivo con secadora de cabello.
o Utilizar tapones auditivos de silicón blando.

DIAGNÓSTICO

Es clínico y requiere de exploración otoscópica.

CLÍNICO

Se observa lo siguiente:

1. Inicio rápido de la sintomatología (menos de 48 h).

2. Signos:
a. Hipersensibilidad del trago, pabellón auricular o ambos (signo del trago positivo).
b. Eritema y edema difuso del conducto auditivo.
c. Otorrea.
d. Eritema de la membrana timpánica.
e. Celulitis del pabellón auricular y piel adyacente.
f. Linfadenitis regional.
3. Síntomas:
 a. Otalgia severa con irradiación temporomandibular y craneofacial o dolor auricular intenso a la más leve 656
manipulación de la zona o durante la masticación.
b. Prurito ótico.
c. Plenitud ótica.
d. Dolor mandibular.
e. Hipoacusia.

OTOSCOPIA

Evidencia un entorno inflamatorio agudo que explica la sensación de hipoacusia, taponamiento y plenitud de oído. En
caso de que el estudio compruebe un estado normal, se debe hacer el diagnóstico diferencial de la otalgia ( Cuadro
11.4.1).

Cuadro 11.4.1 Diagnóstico diferencial de la otalgia

 Disfunción de la articulación temporomandibular

 Alteraciones dentales, como terceros molares impactados
 Faringoamigdalitis
 Artritis de la columna cervical
 Dolor neuropático
 Disfunción de la trompa de Eustaquio
TRATAMIENTO
657
Los agentes etiológicos más frecuentes son: Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus (Cuadro 11.4.2).

Cuadro 11.4.2 Tratamiento farmacológico de otitis externa en adultos

Tópico Sistémico

Ácido acético +
5 a 10 gotas de vinagre blanco comestible (ácido acético)
antibiótico/
esteroide
+
En el segundo nivel de atención sólo en los
5 gotas:
siguientes casos:

 Neomicina/polimixina/hidrocortisona
 Falla al tratamiento tópico
 Neomicina/polimixina B/fluocinolona (no se recomiendan en caso
Cada 8 h durante 7  Celulitis que incluya el pabellón auricular
de perforación de la membrana timpánica)
días  Perforación timpánica

5 gotas de: neomicina/dexametasona/ácido acético

Dolor leve a moderado: paracetamol vía oral (VO)

No se recomienda debido a que puede enmascarar o complicar el (500 mg) cada 8 h más naproxeno (250 mg) VO
Analgesia cuadro clínico (p. ej., la benzocaína se ha asociado con dermatitis de cada 12 h durante 3 días
contacto)
Dolor severo: dextropropoxifeno (65 mg) VO
cada 8 a 12 h durante 24 a 48 h máximo

Se recomienda:

 Ocluir el oído con algodón y petrolato durante el baño para disminuir la entrada de agua.
 Retirar la oclusión después del baño y mantener el oído ventilado.
 Minimizar la manipulación del oído afectado.
 Abstenerse de utilizar dispositivos auriculares, deportes acuáticos e inmersiones profundas o prolongadas. 658

SEGUIMIENTO

Citar al paciente en consulta externa de Medicina Familiar 10 días después de iniciado el tratamiento.

Los datos de alarma que se deben explicar al paciente para que acuda al Servicio de Urgencias son:

 Incremento del dolor.

 Ausencia de mejoría tras 48 a 72 h de tratamiento.
 Eritema y edema con celulitis del pabellón auricular.
 Fiebre.

REFERENCIA

La referencia al segundo nivel de atención está indicada en las siguientes circunstancias:

 Otitis externa aguda con detritus celulares, tapón de cerumen, cuerpo extraño u otorrea que ocasionen obstrucción
del conducto auditivo e impidan visualizar la membrana timpánica.
 Perforación de la membrana timpánica.
 Dolor intenso que no mejore con el tratamiento médico después de 48 a 72 h.
 Celulitis periauricular.
 Falla al tratamiento tópico.

INCAPACIDAD

Se debe ofrecer un periodo de 1 a 3 días a considerar según la severidad del caso. Cuando hay dolor severo, se sugieren
2 días de incapacidad. Para quienes trabajan en actividades acuáticas o de inmersión, o fueron referidos a un segundo
nivel de atención, se sugieren 10 días.
 659
Vértigo postural paroxístico benigno
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de vértigo

postural paroxístico benigno en el adulto.

INTRODUCCIÓN

El vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) se define como la presencia de episodios con sensación subjetiva de
movimiento rotatorio o movimiento de los objetos que rodean a los pacientes. Los episodios de VPPB son provocados
por los cambios de posición y se reproducen al adoptar la posición desencadenante. Es una enfermedad benigna que
tiende a la remisión espontánea en cerca de 50% de los casos. Puede ser primaria o estar asociada a otras
enfermedades del oído interno, por lo que afecta a individuos de diferentes edades, principalmente a jóvenes y adultos
mayores.
FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo relacionados con el vértigo postural paroxístico benigno son:

 Sexo femenino.
 Depresión en el último año.
 Hipertensión.
 Elevación de lípidos sanguíneos.
 Diabetes.
 Enfermedad coronaria.
 Antecedente de evento vascular cerebral.
 Sobrepeso.
 Antecedente de migraña.
 Trauma de cabeza y cuello.
 Cirugía de oído medio e interno. 660
 Laberintopatía posviral.
 Enfermedad isquémica vestibular.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del VPPB se realiza con base en el interrogatorio y la exploración física. No existen datos radiológicos,
vestibulares o de audiología característicos de VPPB. Éste se presenta con crisis breves de sensación subjetiva de
movimiento rotatorio o de movimiento de los objetos que rodean a los pacientes y se acompaña de nistagmo al realizar
la maniobra de Dix-Hallpike (Cuadro 11.5.1).

Cuadro 11.5.1 Características de nistagmo

VPPB Central

Latencia Sí No

Duración Menor de un minuto Mayor de un minuto

Fatigabilidad Sí No

Dirección Sólo una dirección Múltiple

Relación nistagmovértigo Relación intensa Sin relación

Se debe evitar la maniobra de Dix-Hallpike en las siguientes condiciones: estenosis cervical, xifoescoliosis severa,
movilidad cervical limitada, síndrome de Down, artritis reumatoide severa, radiculopatía cervical, enfermedad de Paget,
espondilitis anquilosante, daño en médula espinal y obesidad mórbida.

A los pacientes con datos clínicos de VPPB y maniobra de Dix-Hallpike negativa se les debe aplicar la maniobra de
rotación supina o de McClure para descartar afectación del canal horizontal ( Figuras 11.5.1 y 11.5.2).
 661

Figura 11.5.1 Maniobra de Dix-Hallpike.

Figura 11.5.2 Maniobra de McClure.

A quienes padecen vértigo se les debe interrogar acerca de la presencia de datos neurológicos; también se requ iere 662
llevar a cabo exploración neurológica completa para descartar enfermedad a nivel central ( Cuadro 11.5.2).

Cuadro 11.5.2 Tipos de VPPB

Afectación Historia clínica Exploración física Tratamiento

Maniobra de Dix-Hallpike es el estándar de oro para

MR del canalito (Epley):
CSP

Canal semicircular posterior El nistagmo que desencadena tiene un periodo de  Resuelve 80% de los

(CSP) (60 a 90%) latencia de 5 a 20 s; aumenta y disminuye, casos

resolviéndose en un periodo de 60 s desde su  Mayor efectividad que la
comienzo. Cuando es breve se sospecha canalitiasis, MR de Semont
y si persiste entonces es indicativo de cupulolitiasis

El vértigo es provocado CSP derecho: nistagmo rotatorio a la derecha,

por cambios de posición antihorario y hacia arriba

de la cabeza, y dura
CSP izquierdo: nistagmo rotatorio a la izquierda,
menos de un minuto
hacia arriba, horario

Realizar maniobra de McClure (la cabeza se voltea al

lado derecho o izquierdo en posición supina y el MR de Barbecue: de 360°
Canal semicircular horizontal
nistagmo cambia de posición), que puede Efectividad de 75% MR de
(CSH) (6 a 16%)
desencadenar nistagmo (fase rápida hacia el oído Semont y Barbecue en
Sensación de
afectado): sospecha de cupulolitiasis
inestabilidad, náusea o
sentirse fuera de
1. Geotrópico en la mayoría de los casos
balance
2. Ageotrópico 3
3. Horizontal
 Frecuentemente presentan
663

Canal semicircular superior CSS derecho: nistagmo rotatorio a la derecha remisión espontánea

(CSS)(casos raros que se antihorario y hacia abajo MR de Epley a la inversa

deben al cambio de canal
CSS izquierdo: nistagmo rotatorio a la izquierda, MR de Semont y Barbecue
durante las maniobras para
horario y hacia abajo en sospecha de
tratar otros tipos de VPPB)
cupulolitiasis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se realiza con los siguientes padecimientos:

 Neuritis vestibular.
 Migraña.
 Enfermedad de Ménière.
 Tumores del conducto auditivo interno y del ángulo pontocerebeloso.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
La recuperación espontánea de VPPB es de 23%. Los pacientes deben ser tratados con maniobras de reposicionamiento
(MR). Más de 80% de los casos mejora con la primera MR y 92% mejora después de la segunda. Se presenta
recurrencia en aproximadamente 30% de los casos.

Se recomienda el uso de collarín blando durante 48 h tras la aplicación de las MR.

Se deben indicar ejercicios de adecuación vestibular a todos los pacientes que queden con inestabilidad postural
después de una semana de haberse realizado las MR ( Figuras 11.5.3, 11.5.4 y 11.5.5 ).
 664

Figura 11.5.4 Maniobra de reposicionamiento de Semont.

Figura 11.5.5 Maniobra de reposicionamiento de Barbecue.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Su uso se limita a disminuir la sintomatología exacerbada durante las MR (administrándose 5 min antes de las MR) :

 Cinarizina 40 a 120 mg divididos en dos o tres tomas al día vía oral.

 Dimenhidrinato 50 a 100 mg dos o tres veces al día, o diazepam 2 a 10 mg al día dividido cada 6 a 8 h vía oral para 665
efecto sedante.
 Metoclopramida intravenosa 10 mg tres veces al día y posteriormente vía oral en caso de vómito.

El reposo y el tratamiento farmacológico retrasan la compensación vestibular, por lo que deben ser breves.
REFERENCIA

Se refiere al segundo nivel de atención a:

 Los pacientes con diagnóstico clínico o sospecha de VPPB para realizar MR.

Se refiere al tercer nivel de atención (otoneurología) a aquellos que:

 No logren la desaparición de los síntomas o que tengan recurrencia en un plazo de 6 semanas.

 Presenten vértigo central.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Los pacientes con VPPB con MR efectuadas y mejoría de los síntomas pueden presentar recurrencia del cuadro.

Se recomienda hacer la revaloración un mes después de las MR.

En caso de persistencia de los síntomas o de recurrencia del cuadro, valorar seguimiento semanal por u n periodo de 6
semanas.
INCAPACIDAD

Se recomienda extender la primera incapacidad por un lapso menor o igual a 7 días, y en caso de necesitarse alguna
otra, basarse en el criterio médico.
 666
Epistaxis
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de epistaxis.

INTRODUCCIÓN

La epistaxis es la hemorragia aguda de los orificios nasales, cavidad nasal o nasofaringe. Se definen dos entidades
clínicas:

 Epistaxis idiopática recurrente. En pacientes de hasta 16 años de edad en quienes no se ha identificado una
causa.
 Epistaxis grave. Aquella que no logra controlarse por méto dos convencionales, además de que no se identifica el
sitio preciso de sangrado.

Se clasifica anatómicamente en:

 Anterior. Es la más común; la mayoría de los casos se au tolimitan o se controlan con métodos convencionales. Se
asienta en el área de Kiesselbach, conocida también como aérea de Little.
 Posterior. Casi siempre requiere taponamiento nasal y suele provenir de la arteria esfenopalatina o sus ramas
(Figura 11.6.1).
 667

Figura 11.6.1 Irrigación del tabique nasal.

Las causas más frecuentes son:

 Traumática autoinducida.
 Medicamentos tópicos.
 Inhalación de cocaína.
 Rinitis y sinusitis crónicas.
 Uso de antiinflamatorios no esteroides (AINE).
 En sólo 5 a 10% de los pacientes se identifica una causa sistémica; de éstas, la causa hematológica más común es
púrpura trombocitopénica inmune.

DIAGNÓSTICO

Se debe enfatizar en la historia clínica acerca de los antecedentes heredofamiliares y personales patológicos de
hemorragia (p. ej., uso prolongado de gotas nasales, aspirina, anticoagulantes, etc.).

Se debe realizar exploración armada para determinar el sitio de la hemorragia (anterior o posterior) y establecer el
manejo específico.

En pacientes con sospecha de enfermedad hematológica se deben practicar exámenes de laboratorio orientados
(biometría hemática, tiempo de sangrado y tiempos de coagulación).
Aquellos con sospecha de neoplasia requieren exploración endoscópica y tomografía computada de nariz y senos 668
paranasales; en casos especiales se debe considerar resonancia magnética. La biopsia incisional se recomienda en
neoplasias de componente no vascular.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Presión local en la región anterior de la nariz, junto con un vasoconstrictor local (oximetazolina, fe nilefrina 0.25%,
nafazolina); de no ceder, se debe cauterizar con medios eléctricos o químicos (nitrato de plata). En caso de fracaso, se
requerirá taponamiento nasal anterior (1 a 5 días).
Epistaxis idiopática recurrente

Cauterizar con medios eléctricos o químicos (nitrato de plata). Se recomienda mantener lubricada la porción vestibular
de la nariz para disminuir la inflamación, la formación de costras y la recurrencia de los episodios hemorrágicos.
Epistaxis grave

Taponamiento nasal posterior con gasa lubricada, material expansible (Merocel ® o esponjas Kennedy) o sondas inflables
(Foley, Epistat, Rush). La aplicación de hemostáticos locales (gelatina bovina con trombina humana) disminuye la tasa
de recurrencia de sangrado.

La aplicación de un sellador de fibrina (Quixil ®) disminuye la tasa de recurrencia del sangrado y sustituye al
taponamiento nasal y la cauterización química o eléctrica.
En caso de repercusión hemodinámica, se debe valorar la transfusión de productos sanguíneos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Los procedimientos quirúrgicos indicados en el caso de una epistaxis grave son:

 Ligadura microscópica transnasal de la arteria esfenopalatina (de elección en casos de localización posterior).
 Ligadura de la arteria carótida externa.
 Ligadura de la arteria maxilar interna vía transantral.
 Embolización percutánea de la arteria maxilar interna.
 Cauterización endoscópica. 669

Los procedimientos de ligadura tienen menor riesgo de tromboembolia de las arterias carótida y oftálmica.

Debido a que la mayoría de los sangrados provienen del tabique (septum), el colgajo de mucopericondrio resulta
beneficioso al disminuir el flujo sanguíneo a la mucosa; también se puede corregir un defecto septal o espolón que
pueda ser la causa de la epistaxis debido a severas malformaciones cartilaginosas, flujo turbulento de aire o irritación
persistente de la mucosa.
REFERENCIA

Al segundo nivel de atención:

 Cuando las medidas generales no son suficientes para coartar la hemorragia aguda o existe recurrencia de la misma.
 Todos los casos de epistaxis idiopática recurrente o epistaxis grave.

Al tercer nivel de atención:

 En caso de neoformación nasal.

 Cuando se requiera embolización.

SEGUIMIENTO

Los pacientes con epistaxis idiopática recurrente y aquellos con hemorragia grave deben vigilarse has ta la recuperación
del evento y el adecuado manejo del padecimiento de base, cuando corresponda.
INCAPACIDAD

Los casos de epistaxis idiopática aguda tienen un periodo de recuperación de hasta 7 días, mientras que los de epistaxis
grave llegan a requerir hasta 3 semanas.
 670
Pólipos nasales en el adulto
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de los pólipos

nasales en el adulto.

INTRODUCCIÓN

El pólipo nasal se presenta como consecuencia de procesos inflamatorios crónicos de la mucosa nasal.
FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo para la aparición de pólipos nasales son: fibrosis quística, asma, intolerancia a la
aspirina, rinitis no alérgica, rinitis alérgica, antecedente familiar de poliposis nasal.

Este padecimiento se presenta en una relación hombre mujer de 2-3:1. Dos o más de estos signos y síntomas sugieren pólipos

nasales

Cuadro 11.7.1 Signos y síntomas en los pacientes con pólipos nasales

Obstrucción nasal

Congestión nasal

Rinorrea

Dolor o sensación de presión facial

Pérdida total o parcial del sentido del olfato

Cefalea

Voz nasal

Epistaxis

Apnea obstructiva del sueño

 671
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es fundamentalmente clínico ( Cuadro 11.7.1), por lo que los estudios de laboratorio e imagen sólo se
solicitan ante la sospecha de un trastorno asociado.
EXPLORACIÓN FÍSICA

La realización de rinoscopia anterior sirve para confirmar la presencia de pólipos ( Cuadro 11.7.2). En todo paciente con
alteraciones en el olfato y rinosinusitis crónica se debe investigar en forma obligada la presencia de obstrucción (p. ej.,
pólipo nasal).

Cuadro 11.7.2 Características macro y microscópicas de los pólipos nasales

Macroscópicas Microscópicas

Formados de tejido conectivo laxo

Tumores con aspecto de uva Eosinófilos

Localización en la parte superior de ambas fosas nasales, con procedencia Edema

del complejo osteomeatal Células inflamatorias

Adaptación a la forma de la región anatómica donde se encuentran Glándulas productoras de moco y capilares

Blandos Epitelio seudoestratificado con células ciliadas y caliciformes

Tersos Neutrófilos

Translúcidos Mastocitos

Color gris rosado Linfocitos

Ulceraciones que sangran en ocasiones Monocitos

Fibroblastos
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
672
Las pruebas que se emplean para el diagnóstico de pólipos nasales son:

 Tomografía computada (TC). Es el estudio de elección para confirmar la localización y extensión anatómica de la
lesión. Permite planear el tipo de cirugía y evitar complicaciones intra y posoperatorias.
 Resonancia magnética nuclear. Se reserva para diferenciar pólipos de tumores, mucoceles e infección fúngica, los
cuales también pueden ser diagnosticados a través de una TC.
 Radiografía de senos paranasales. Sólo ante sospecha de comorbilidad.
 Endoscopia nasal.
 Rinomanometría. Sirve para determinar la resistencia del flujo de aire nasal.
 Biopsia nasal. Sólo cuando exista la sospecha de neoplasia maligna o granulomatosis ( Cuadro 11.7.2).
 En los pacientes con alta sospecha alérgica se deben solicitar:
o Eosinófilos en moco nasal.
o Eosinofilia en sangre periférica.
o Coproparasitoscópico en serie de tres.

En el Cuadro 11.7.3 se listan los trastornos que se toman en cuenta para el diagnóstico diferencial de pólipos nasales.

Cuadro 11.7.3 Diagnóstico diferencial de pólipos nasales

Neoplasias malignas

Rinitis vasomotora

Rinitis alérgica

Sinusitis crónica

Desviación septal nasal

Encefaloceles

Hipertrofia de cornetes

Quiste nasoalveolar

Nasoangiofibroma
TRATAMIENTO
673
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se recomienda el uso de:

1. Glucocorticoide tópico y sistémico, porque disminuyen los síntomas de obstrucción nasal, mejoran el olfato y
disminuyen el tamaño del pólipo.
2. Lavados nasales con solución salina isotónica a 0.9% o con agua de mar. Aplicar 1 a 3 disparos en cada fosa nasal
6 veces al día.

La inyección de glucocorticoides en los pólipos nasales y el empleo de antihistamínicos, antileucotrienos, mucolíticos,

inmunomoduladores, descongestionantes, estabilizadores de membrana del mastocito, antibióticos y antimicóticos
quedan a juicio del otorrinolaringólogo, quien debe evaluar el riesgobeneficio de cada paciente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Está indicado sólo cuando no hay respuesta al tratamiento médico. El procedimiento varía según el trastorno asociado:

 Sin patología de senos paranasales: polipectomía de asa.

 Con sinusitis maxilar: Cadwell Luc.
 Con sinusitis etmoidal: etmoidectomía.
 Con sinusitis esfenoidal: esfenoidectomía.
 Poliposis nasal masiva y en recidivas: cirugía endoscópica. Los pasos quirúrgicos son: infundibulotomía,
meatotomía media, apertura del receso frontal y resección parcial del cornete medio. Las complicaciones quirúrgicas
dependen de la variabilidad de la anatomía de la región, la proximidad del encéfalo y de la órbita, así como de la
destreza del cirujano para mantener la orientación en las revisiones quirúrgicas ( Cuadro 11.7.4).
 Cuadro 11.7.4 Complicaciones del tratamiento quirúrgico de los pólipos nasales 674

Hemorragias

Sin patología agregada Sinequias

Perforaciones septales

Celulitis periorbitaria

Celulitis orbitaria

Orbitarias Absceso subperióstico

Absceso orbitario

Trombosis del seno cavernoso

Con sinusitis
Absceso cerebral

Cerebritis

Trombosis del seno cavernoso

Intracraneanas
Meningitis

Aumento de la presión intracraneana

Déficit neurológico focalizado

REFERENCIA

Al segundo nivel de atención:

1. A todo paciente con presencia de tumoración en fosas nasales.

2. Cuando existe sospecha de pólipos que no son visibles con rinoscopia anterior y el paciente presenta de dos o más
de los siguientes síntomas: alteraciones del olfato, escurrimiento nasal, cefalea, obstrucción nasal y hemorragias
frecuentes y de difícil control.
Al tercer nivel de atención: 675

1. Recidiva de pólipos.
2. Poliposis masiva con pansinusitis.
3. Cirugías previas de nariz y senos paranasales.
4. Sospecha de tumor maligno o vascular.

CONTRARREFERENCIA

Al segundo nivel de atención:

1. Después de un mes de haber recibido tratamiento quirúrgico.

2. Asintomáticos.
3. Para continuar tratamiento médico.

Al primer nivel de atención:

1. Al cumplir un mes de haber sido operado en el 2do nivel.

2. Asintomáticos.

Desviación septal nasal

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
desviación septal nasal.

INTRODUCCIÓN

La desviación septal nasal (DSN) es una alteración anatómica que consiste en pérdida de la alineación con respecto al
resto de las estructuras de la nariz. En la población general es asintomática y no se considera una entidad patológica.
FACTORES DE RIESGO
676
Los principales factores de riesgo relacionados con desviación septal nasal son:

1. Trauma nasal y/o facial.

2. Actividades deportivas o de contacto. Para las personas en estas actividades se recomiendan revisiones médicas
periódicas, un nivel adecuado de arbitraje y el uso de equipos de protección (cascos o máscaras).
3. Producto de parto distócico.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de DSN se establece clínicamente, sin requerir de rutina estudios de imagen. Se recomienda realizar un
interrogatorio dirigido en busca de los siguientes datos: obstrucción nasal de predominio unilateral (síntoma más
común), dolor facial, descarga nasal y retrofaríngea, cefalea, estornudos, formación de costras, malestar de garganta,
epistaxis recurrente, ronquidos, síndrome de apnea obstructiva del sueño, anosmia, cacosmia, molestias óticas,
hipoacusia.
EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física incluye:

1. Evaluación del aspecto externo nasal: morfología de la pirámide nasal, ventanas nasales, orificios piriformes,
columela y borde caudal del tabique cartilaginoso.
2. Identificación de un tabique nasal desviado (tipo de deformidad, localización, naturaleza y severidad) mediante:
a. Rinoscopia anterior. Realización antes y después de aplicación tópica de vasoconstrictor (fenilefrina a
0.25% u oximetazolina a 2%) a fin de evaluar tabique nasal en su porción ósea y cartilaginosa, estado de los
cornetes y zona de la válvula nasal mediante visión directa de la zona elevando la punta nasal junto con la
maniobra de Cottle (retracción lateral de la mejilla del lado a valorar, lo cual tendría que provocar alivio de la
obstrucción en aquellos casos en que la zona valvular esté comprometida).
b. Endoscopia rígida. Para confirmar los hallazgos obtenidos mediante la rinoscopia anterior y visualizar con
detalle el área de meato y cornete medio, así como la parte posterior de la cavidad nasal.
c. Fibroscopia. Cuando se disponga del recurso.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
677
No se recomienda el uso de estudios radiológicos simples en el diagnóstico de DSN por el pobre detalle anatómico que
ofrecen.

La tomografía computada (TC) y la rinometría acústica apoyan o descartan trastornos agregados a la DSN. La TC es el
estándar de oro para la evaluación radiográfica de los senos paranasales, ya que permite evaluar la permeabilidad de
los conductos que comunican los senos, identificar enfermedad inflamatoria o variación anatómica, cuantificar los
espacios, y detectar la enfermedad inflamatoria basada en la opacificación de los senos paranasales.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Las indicaciones quirúrgicas de una DSN son:

− Sintomatología de obstrucción nasal coexistente.

− Dificultad para el acceso visual, instrumental o quirúrgico a otras estructuras ana tómicas.

Se recomienda realizar:

− Septoplastia con cirugía de cornetes.

− Septoplastia con cirugía de válvula nasal.

− Rinoseptoplastia.

En la preparación quirúrgica sólo se recomienda limpiar vibrisas y entradas nasales con antiséptico. Se han descrito l as
siguientes complicaciones posoperatorias: sinequia intranasal, infección, reabsorción del injerto y desviación residual del
tabique, entre otras.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

La tasa de infección después de la cirugía nasal electiva es muy baja, de manera que la profilaxis antibiótica resulta
redundante. Según el criterio del médico, se puede requerir taponamiento nasal (objetivos: hemostasia, prevención del
hematoma, aumentar el colgajo septal, cierre de espacio muerto y prevención del desplazamiento del c artílago
reemplazado); sólo en estos pacientes se justifica el uso de antibióticos tópicos. Quienes tienen riesgo de infección (p. 678
ej., endocarditis) deben ser tratados con antibióticos sistémicos para prevenir bacteriemia.
REFERENCIA

Del primero al segundo nivel de atención:

− Obstrucción nasal persistente de predominio unilateral, sin mejoría inicial al manejo médico.
− Epistaxis recurrente.
− Deformidad nasal externa con o sin antecedente de trauma.

Del segundo al primero:

− Cuando no se encuentra ningún trastorno del tabique nasal.

− Pacientes con septumplastia para vigilancia.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Se recomienda:
− Reposo relativo en los 7 días posteriores a la intervención, sin efectuar trabajos o labores que requieran hacer
esfuerzo físico, aunque sea pequeño.
− No someterse a cambios bruscos de presión y abstenerse de viajar en avión, subir a puertos de montaña o efectuar
actividades similares.
− Higiene personal habitual; no se debe mojar el interior de la nariz o el taponamiento mientras éste se mantenga
colocado.
− Si es preciso sonar la nariz, no se taparán los dos agujeros nasales al mismo tiempo, sino suavemente uno detrás del
otro.
− Ropa adecuada para evitar un resfriado.
− Abstenerse de fumar.
− Irrigaciones nasales con solución hipertónica para disminuir la formación de costras y mejorar el aclaramiento
mucociliar.
− Citas de control posoperatorio de septumplastia en los días 4 o 5, 10 y 30.
− Citas de control posoperatorio de septumplastia más cirugía de cornetes, válvula nasal o rinoplastia en los días 4 o 5,
679
10, 30, 90, 180 y 360.
INCAPACIDAD

Por lo menos 14 días en los pacientes con septoplastia sin complicaciones, y al menos 21 días en aquellos con
rinoseptoplastia y/o septoplastia con cirugía de cornetes sin complicaciones. La incapacidad puede prolongarse según la
evolución del paciente.

Rinitis alérgica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de rinitis

alérgica.

INTRODUCCIÓN

La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por anticuerpos IgE y alérge nos
específicos, con participación de diversas células, citocinas y mediadores. Sus síntomas principales se desencadenan por
la exposición a alérgenos.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

Las siguientes son algunas medidas en este sentido:

 Los pacientes alérgicos al látex, especialmente aquellos con espina bífida, tienen el riesgo de presentar reacciones
alérgicas en procedimientos médicos y dentales y con alimentos como plátano, kiwi, aguacate, etc. En ellos se
recomienda usar guantes sin talco y sin látex.
 En los adultos se deben investigar factores ocupacionales, empleos previos, actividades específicas de trabajo,
sustancias presentes en el área laboral, medidas de protección y la presencia de síntomas durante o después del
trabajo y en días de descanso.
 En los trabajadores sensibilizados se deben identificar los alérgenos ocupacionales y considerar un cambio de área. 680
 Son factores de riesgo la atopia familiar y la exposición a ambientes adversos (p. ej., tabaquismo familiar, ácaros y
epitelios de animales).

DIAGNÓSTICO

Se debe realizar un interrogatorio dirigido a la presencia de síntomas (frecuencia, duración, intensidad, intermitencia,
estacionalidad y factores desencadenantes).

La presencia de prurito nasal y faríngeo, estornudos en salva, moco nasal y síntomas conju ntivales establecen el
diagnóstico clínico. La mayoría de los pacientes tienen síntomas transitorios por las mañanas; la rinorrea es más común
cuando los síntomas son estacionales, y la obstrucción nasal se presenta más en rinitis alérgica persistente.

En la exploración física se puede encontrar facies adenoidea, estigmas alérgicos (ojeras, líneas de Dennie, surco nasal
transversal) y alineación nasal.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Las pruebas diagnósticas que se emplean para renitis alérgica son:

1. Citología nasal. Positiva con 10% de eosinófilos. Un resultado negativo no descarta el diagnóstico.
2. Pruebas cutáneas de hipersensibilidad. Se deben realizar en pacientes con diagnóstico probable de rinitis alérgica
persistente moderada/severa que después de 3 meses de tratamiento supervisado con medidas de control
ambiental y medicamentos no mejoran. En caso de que el paciente esté en tratamiento con antihistamínicos, éstos
deben suspenderse 10 días antes debido a que inhiben los resultados de las pruebas. No se recomiendan en
pacientes con dermografismo, lesiones extensas de la piel o en embarazadas.
3. Pruebas intradérmicas. Se deben solicitar cuando los resultados de las pruebas cutáneas sean débilmente positivos
y sea alta la sospecha de rinitis alérgica. Inducen resultados falsos positivos, una menor correlación clínica y riesgo
de reacciones sistémicas.
4. Endoscopia nasal, biopsia nasal y tomografía. Sólo para diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO
681
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En el Cuadro 11.9.1 se describe el tratamiento farmacológico apropiado para la rinitis alérgica.

Cuadro 11.9.1 Tratamiento farmacológico de rinitis alérgica

Esteroides nasales

Primera línea de tratamiento de la rinitis alérgica persistente, sobre todo en obstrucción

Budesonida
No causan atrofia de la mucosa nasal, por lo que son bien tolerados a largo plazo
Mometasona
Se deben dirigir hacia los cornetes para no lesionar la mucosa septal
Fluticasona
No afectan el crecimiento con la posología correcta

Antihistamínicos vs. receptores H1

Primera
generación
Efectos sedantes y anticolinérgicos
Clorfenamina
No se recomiendan en adultos mayores, por sus efectos sobre el sistema nervioso central
Cloropiramina

Difenhidramina
 Causan poca sedación 682
Más selectivos a receptores H1
Segunda
Inicio de acción más rápido
generación
Su efecto dura más de 24 h
Epinastina
Se pueden usar desde los 2 años de edad
Fexofenadina
No producen taquifilaxia
Loratadina
Carecen de efecto cardiotóxico

El alcohol no potencia su efecto

Descongestionantes

Aplicados en cursos cortos alivian la obstrucción nasal

No controlan el prurito, los estornudos ni la rinorrea

Tópicos
Más de una semana causan efecto rebote y rinitis medicamentosa

No usarse en menores de un año, por su margen estrecho entre dosis terapéutica y tóxica

No emplearse en adultos mayores, embarazadas, pacientes con hipertensión, cardiopatía, hipertiroidismo, hipertrofia prostática
Orales benigna, glaucoma y en los pacientes en tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa

Antileucotrienos

Zileutón
Muestran efectividad en el tratamiento de la rinoconjuntivitis alérgica asociada a asma, sobre todo en pacientes con
Montelukast
hipersensibilidad a la aspirina
Pranlukast
Son la tercera opción en el tratamiento de la rinitis alérgica
Zafirlukast

Inmunoterapia con alérgenos

 Se administran gradualmente concentraciones crecientes de extractos alergénicos a los que el paciente está sensibilizado con el fin de inducir tolerancia
683
inmunológica específica y mejorar sus síntomas

Valorar los beneficios vs. riesgos en menores de 5 años

No emplearse en mujeres embarazadas; en caso de uso previo al embarazo, se puede continuar

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se recomienda:

 Evitar exposición a las sustancias a las que el paciente es alérgico.

 Usar fundas impermeables para el colchón y las almo hadas con el objetivo de disminuir la exposición a los ácaros. El
lavado semanal de la ropa de cama con agua caliente (mayor a 55 °C) y el secado al sol destruyen los ácaros.
 Evitar muñecos de peluche o en todo caso lavarlos con agua caliente o congelarlos una vez a la semana.
 Cerrar de manera hermética ventanas y puertas, evitar dejar residuos de alimentos e implementar control químico
para erradicar las cucarachas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía de la nariz y los senos paranasales está indicada cuando después de un tratamiento médico adecuado hay un
deterioro funcional y clínico a causa de condiciones anatómicas que agravan la rinitis, por ejemplo:

 Hipertrofia obstructiva de los cornetes inferiores resistente a esteroides.

 Variaciones septales y de la pirámide ósea con repercusión funcional.
 Sinusitis crónica sin mejoría a tratamiento médico.
 Pólipos resistentes a esteroides.
 Sinusitis fúngica.
 Fístulas de LCR.
 684
Sinusitis aguda
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de sinusitis

aguda.

INTRODUCCIÓN

Sinusitis aguda es la inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales, por lo que también se puede hacer
referencia a ella con el término de rinosinusitis. Los Cuadros 11.10.1 y 11.10.2 proporcionan datos acerca de la
clasificación de sinusitis aguda y los factores de riesgo, respectivamente.

Cuadro 11.10.1 Clasificación de sinusitis aguda

Causa Duración

Aguda: menos de 4 semanas

Infecciosa
Subaguda: de 4 a 12 semanas
Alérgica o mixta
Crónica: más de 12 semanas

Cuadro 11.10.2 Factores de riesgo para sinusitis aguda

Sumergirse en aguas contaminadas

Exposición en el empleo a toxinas (madera, tintas, residuos tóxicos, solventes, refinerías de petróleo, gas y curtido de cuero)
Tabaquismo (pasivo y activo)
685

Drogas (cocaína)

Rinitis medicamentosa y alérgica

Administración crónica de sustancias vía nasal, como vasoconstrictores e inhalantes

Uso de aire acondicionado o clima artificial

Infección aguda de vías respiratorias superiores

Antecedentes de fracturas nasales

Cuerpos extraños

Tumores de nariz o senos paranasales

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Fibrosis quística

Discinesia ciliar

Deficiencias de anticuerpos (IgG, IgA)

Síndrome de Young, síndrome de Kartagener, sensibilidad a aspirina (síndrome de Samter), síndrome de inmunodeficiencia adquirida, síndrome de
Churg-Strauss
DIAGNÓSTICO
686
Durante la evaluación del paciente es necesaria la búsqueda intencionada de los síntomas mayores y menores que
permitan establecer el diagnóstico ( Cuadro 11.10.3).

Cuadro 11.10.3 Criterios diagnósticos de sinusitis aguda

Mayores Menores

Cefalea
Rinorrea purulenta
Tos
Obstrucción nasal
Halitosis
Dolor facial
Fatiga
Hiposmia
Otalgia
Anosmia
Plenitud ótica
Fiebre
Dolor dental

Dos síntomas mayores o uno mayor y dos menores es evidencia suficiente para el diagnóstico de sinusitis aguda

En la exploración física se debe buscar rinolalia, edema y edema periorbitario, además realizar palpación y percusión de
la región frontomaxilar.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Los estudios de imagen sólo deben realizarse cuando no se logra establecer un diagnóstico preciso o en caso de
enfermedad persistente con el tratamiento adecuado.

Ante una situación de cefalea frontal se debe descartar sinusitis frontal mediante radiografía Caldwell y lateral de
cráneo.
TRATAMIENTO
687
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. Antibiótico:
o Amoxicilina 500 mg cada 8 h durante 10 a 14 días por vía oral (VO).
o En caso de alergia se debe utilizar: trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 h durante 10 a 14 días VO.
2. Descongestionante tópico:
o Oximetazolina a 0.4% tres a cuatro veces al día por 3 a 4 días.
3. Analgésico:
o Paracetamol 500 mg cada 6 h por VO.
o Naproxeno 250 mg cada 12 h por VO durante 5 a 7 días.

No se ha aprobado el uso de antihistamínicos, solución salina, esteroides, mucolíticos y descongest ionantes.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Consiste en:

 Ingesta adecuada de alimentos y líquidos.

 Tratamiento de alergias e infecciones de vías aéreas superiores.
 Evitar el humo de tabaco, alergénicos, contaminación y trauma bárico.
 En caso de rinosinusitis aguda recurrente o rinosinusitis con antecedente de cirugía de senos paranasales se
recomienda solución salina vía nasal de 4 a 6 semanas.

REFERENCIA

Los pacientes que deben enviarse de manera urgente deben referir: alteraciones visuales, edema, eritema o do lor
orbital, edema o eritema facial, cambios en el estado mental, o datos de meningitis.

Los pacientes que deben enviarse al segundo nivel de atención son los siguientes: los refractarios al tratamiento de
primera elección, los casos recurrentes en los que se requiere evaluar un posible origen inmunológico, aquellos cuya
sinusitis está asociada a infecciones oportunistas, los que por el padecimiento han visto afectada de manera importante
su calidad de vida y, por último, los que presentan factores predisponentes. Debe solicitarse biometría hemática, 688
eosinófilos en moco nasal, radiografía de senos paranasales y lateral de cráneo.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Se recomienda llevar seguimiento por 7 días después del diagnóstico a los pacientes con enfermedad no com plicada y
que no avanza con uso adecuado de antibióticos.
INCAPACIDAD

Aunque el tiempo de recuperación es de 7 días, los problemas de sinusitis aguda no suelen generar incapacidad. En caso
de ataque importante al estado general y fiebre, puede darse un promedio de 3 días de incapacidad.

Se debe considerar el envío al especialista de salud del trabajo cuando las condiciones ambientales del lugar de trabajo
influyan en el malestar del paciente.

Faringoamigdalitis aguda
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de
faringoamigdalitis aguda.

INTRODUCCIÓN

La faringoamigdalitis aguda es una infección de la faringe y de las amígdalas que se caracteriza por garganta roja de
más de 5 días de duración; afecta a ambos sexos y a todas las edades.
FACTORES DE RIESGO

 Tabaquismo o exposición al humo de tabaco.

 Contacto con pacientes que tienen faringoamigdalitis o con portadores asintomáticos de estreptococo beta hemolítico
del grupo A.
 Antecedentes de reflujo gastroesofágico, síndrome de apnea obstructiva del sueño, inmunodepresión, exposición a 689
clima artificial o actividades relacionadas con el uso de la voz.

DIAGNÓSTICO

Cerca de 90% de los casos en los adultos es de origen viral y el resto de origen bacteriano (específicamente por
estreptococo beta hemolítico del grupo A).

El Cuadro 11.11.1 y el 11.11.2 listan los síntomas y los signos de la faringoamigdalitis aguda, respectivamente.

Cuadro 11.11.1 Síntomas de faringoamigdalitis aguda

Inicial Viral Bacteriano

Odinofagia Fiebre mayor de 38 °C

Congestión nasal
Rinorrea espesa Odinofagia
Irritación faríngea
Tos Cefalea
Rinorrea acuosa
Disfonía Dolor abdominal
Estornudos
Conjuntivitis Vómito Anorexia
Malestar general
Úlceras faríngeas Urticaria

Cuadro 11.11.2 Signos de faringoamigdalitis aguda

Viral Bacteriano
 Adenopatía cervical anterior
690

Hiperemia conjuntival Hiperemia o hipertrofia amigdalina

Congestión nasal Exudado amigdalino purulento

Exantema o urticaria

El diagnóstico es clínico. El cultivo de faringe es el estándar de oro para confirmar el diagnós tico clínico bacteriano; sin
embargo, sólo se recomienda en los casos de recurrencia que no mejoran con tratamiento. La prueba negativa de
antígeno rápido de inmunoensayo debe complementarse con un cultivo faríngeo, por su baja sensibilidad.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Consiste en:

 Incrementar la ingestión de líquidos.

 Mantener una alimentación adecuada.
 Realizar colutorios con agua salada (un vaso de agua + ¼ de cucharada de bicarbonato) en caso de exudados
purulentos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Faringoamigdalitis aguda viral

El tratamiento es inicialmente sintomático durante los primeros 3 días:

 Paracetamol 500 mg vía oral (VO) cada 8 h por 3 a 5 días.

 Naproxeno 250 mg VO cada 12 h de 3 a 5 días.
 Lidocaína en aerosol o solución.
Faringoamigdalitis aguda bacteriana
691
Cuando el diagnóstico es evidente, la terapia empírica es aceptable. Se recomienda el siguiente esquema: penicilina
benzatínica (1 200 000 UI) dos dosis cada 12 h, seguidas de tres dosis de penicilina procaínica (800 000 UI) cada 12 h
intramuscular (IM). En caso de alergia se recomienda una de las siguientes opciones:

 Eritromicina 500 mg VO cada 6 h por 10 días.

 Trimetoprim-sulfametoxazol 80/400 mg VO, dos tabletas cada 12 h por 10 días.

El tratamiento de erradicación de estreptococo beta hemolítico del grupo A se debe indicar en los pacientes con cultivo
positivo siete días después de terminar el tratamiento inicial. Debe comenzarse nueve días después de la enfermedad
aguda; el esquema recomendado es el siguiente: penicilina benzatínica (1 200 000 UI) por 10 días cada 21 días por 3
meses IM.

El objetivo del tratamiento de la faringoamigdalitis aguda por estreptococo es prevenir el desarrollo de las
complicaciones supurativas y no supurativas (fiebre reumática y glomerulonefritis aguda) .
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Los siguientes pacientes requieren seguimiento con cultivo de faringe:

1. Aquellos con antecedentes de fiebre reumática.

2. Los que desarrollan fiebre reumática aguda o glomerulonefritis aguda durante la faringitis estreptocócica.
3. Comunidades cerradas o parcialmente cerradas.
4. Los integrantes de una familia donde ha ocurrido propagación de estreptococo beta hemolítico del grupo A.

REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

Se debe referir al segundo nivel de atención a los pacientes con las siguientes situaciones:

1. Reporte de cultivo de faringe positivo a Staphylococcus aureus, que laboran con pacientes inmunodeprimidos y con
heridas abiertas.
2. Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
 3. Cultivo faríngeo positivo posterior al tratamiento de erradicación. 692
4. Cuadros recurrentes.
5. Posibilidad de complicaciones (epiglotitis, absceso periamigdalino o retrofaríngeo, dificultad respiratoria, estridor,
disfagia o sialorrea).

Los pacientes deben presentar: cultivo de faringe, proteína C reactiva, factor reuma toide, antiestreptolisinas y velocidad
de eritrosedimentación globular.
INCAPACIDAD

Por lo regular se consideran de 1 a 3 días de incapacidad en los pacientes con fiebre de 38 °C o más, o cuya actividad
laboral lo requiera así.

Absceso profundo de cuello

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del absceso

profundo de cuello.

INTRODUCCIÓN

Un absceso de cuello se define como un proceso infeccioso que forma una colección de material purulento a través de
los planos profundos del cuello, formados por fascia; puede involucrar uno o más espacios. Aunque algunos son
localizados, otros se llegan a diseminar, generando complicaciones locales o a distancia de extrema gravedad
(Cuadro11.12.1).
Cuadro 11.12.1 Clasificación de los abscesos profundos de cuello 693

Afectan el tejido celular subcutáneo, son autolimitados, no ofrecen problemas para el diagnóstico o tratamiento, no pasan la
Superficiales aponeurosis superficial

Submentoniano

Submaxilar

Suprahioideos Perotideo

Periamgidalino

Profundos

Retrofaríngeo

Infrahioideo Tiroideo (del conducto tirogloso)

Laringotraqueal

Circunscrito

De la vaina del músculo esternocleidomastoideo

 694
Subaponeuróticos y de la vaina carotídea

Infrahioideo Laterofaríngeo (faringomaxilar)

Absceso profundo difuso

Difuso

Celulitis cervical difusa

PREVENCIÓN PRIMARIA
Se basa en llevar a cabo una adecuada higiene bucal. Y en quienes tienen factores de riesgo para desarrollar infecciones
odontogénicas, está indicado:

 Examen odontológico con detección y atención oportuna de patología bucal cada 6 meses.
 Uso de pastas dentales que contengan: fluoruro de estaño, fluoruro de amino, clorhexidina, triclosán -copolímero.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Las siguientes enfermedades se asocian con frecuencia a abscesos profundos del cuello:

 Diabetes mellitus (DM) no controlada en episodios de hiperglucemia o acompañada de alteraciones orgánicas

vasculares sistémicas.
 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
 Lupus eritematoso sistémico (LES).
 Insuficiencia renal crónica (IRC).
 Estado metabólico descompensado.
 Infección de vías aéreas superiores, glándula salival, otitis o sinusitis.
 Pacientes ASA (American Society of Anesthesiologists) > 2.
 Cardiopatía severa o descompensada. 695
 Insuficiencia respiratoria de moderada a severa.
 Angina de pecho.
 Infarto agudo de miocardio.

En estos pacientes se recomienda:

1. Tratamiento de procesos infecciosos.

2. Profilaxis antibiótica y uso de antisépticos bucales previos a algún procedimiento odontológico.
3. Insistir en la prevención primaria.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico. El absceso de cuello se caracteriza por aumento de volumen locorregional, hiperemia, dolor,
disfagia, odinofagia, limitación de la apertura bucal (trismus), fiebre y edema facial. Es preciso valorar el acceso a la vía
aérea en busca de una posible obstrucción. Se debe sospechar mediastinitis en caso de dolor torácico o dificultad
respiratoria. Se recomienda el uso de tomografía computada (TC) para complementación diagnóstica y planeación de la
cirugía. Otras alternativas son: radiografía de tórax, ultrasonido (USG) o resonancia magnética nuclear (RMN) con
cortes hasta la base del tórax. La toma de laboratorios, como biometría hemática, suele demostrar leucocitosis, o en el
caso de inmunodeprimidos, leucopenia.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En el primer nivel de atención se recomienda el uso de penicilina procaínica (800 000 UI) vía intramuscular (IM) cada 12
h y metronidazol 500 mg vía oral (VO) cada 8 h durante 10 días.

Se recomienda enviar a segundo o tercer nivel para valorar drenaje quirúrgico. En estos niveles es recomendable el uso
de cefalosporinas de tercera generación, a dosis de 1 a 2 g vía intravenosa (IV) cada 8 h y metronidazol 500 mg IV cada
8 h o clindamicina 600 mg IV cada 8 h. El esquema inicial puede modificarse de acuerdo con el resultado del cultivo, el
antibiograma o la evolución del paciente.
Frecuentemente los cultivos son polimicrobianos, destacando la presencia de los siguientes 696
microorganismos: Streptococcus viridans, estreptococos beta y alfa hemolíticos, Klebsiella
pneumoniae, Neisseria, Pseudomonas, Peptostreptococcus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus milleri,
fusobacterias, Bacteroides distasonis, Bacteroides ovatus y Enterobacter cloacae.

El uso de antibióticos sin drenaje quirúrgico del absceso sólo se hace en los siguientes casos:

 Diagnóstico de celulitis o de absceso limitado a un espacio confirmado con estudio de imagen.

 Pacientes sin datos de descompensación metabólica.
 Pacientes sin factores de riesgo asociados.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En caso de taquicardia, disfagia, dificultad respiratoria, diaforesis o tos se recomienda abordaje quirúrgico de urgencia.
El drenaje se realiza por medio de punción guiada por TC o USG, o acceso abierto. La mayoría de los abscesos de cuello
requieren de un drenaje abierto, ya que involucran dos o más espacios. Cuando un absceso ocupa el espacio
parafaríngeo se indica de manera urgente abordaje quirúrgico por el riesgo de trombosis séptica yugular interna o de
que a partir de ahí haya embolias a distintos sitios. Si se presenta compromiso de la vía aérea, se recomienda realizar
intubación traqueal con broncoscopio flexible o traqueostomía para evitar complicaciones mayores.
REFERENCIA

Todos los pacientes con diagnóstico de absceso profundo de cuello deben ser enviados al segundo nivel de atención.
Sólo los pacientes con complicaciones graves como mediastinitis, choque séptico, neumonía, derrame pleural,
tromboembolia pulmonar, lesión vascular, hemorragia, insuficiencia respiratoria aguda o empiema requiere n que se les
envíe al tercer nivel de atención.
SEGUIMIENTO

Durante la estancia hospitalaria en el segundo o tercer nivel de atención se debe mantener vigilancia de la evolución del
paciente con apoyo de laboratorios y radiografías que ayuden a determinar reintervenciones, lavados quirúrgicos y
continuación o cambio del tratamiento médico establecido. Todo paciente en el tercer nivel de atención cuya evolución
haya sido favorable y únicamente requiera terminar el esquema antimicrobiano y curación se contrar refiere al segundo
nivel de atención. Los pacientes con resolución completa del absceso profundo del cuello, de factores de riesgo y/o de 697
focos sépticos dentales que para su tratamiento sólo requieren curaciones ambulatorias, se contrarrefieren al primer
nivel de atención con cita en 2 semanas para determinar alta definitiva.
INCAPACIDAD

Los días de incapacidad dependen de la gravedad del absceso profundo del cuello y de sus complicaciones potenciales.
Todos los pacientes requieren incapacidad hasta la resolución completa del padecimiento.

Cáncer epidermoide de la cavidad oral

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del cáncer

epidermoide de cavidad oral en pacientes
mayores de 18 años.

INTRODUCCIÓN

Es la transformación de células epiteliales normales de la mucosa oral a células de multiplicación desordenada por medio
de un proceso de mutación genética; estas células tienen la capacidad de invadir tejidos cercanos y de diseminarse a
otras regiones a través de los sistemas circulatorio y linfático. Es uno de los tipos de cáncer más frecuentes en cabeza y
cuello; más de 90% están compuestos de células escamosas o epidermoides. Los sitios de localización más frecuentes
son: lengua (20 a 25%) y piso de la boca (15%).
PREVENCIÓN PRIMARIA

Se recomienda una dieta con un alto porcentaje de vegetales, frutas y fibra (por sus propiedades antioxidantes);
asimismo, se debe evitar la ingesta frecuente de carne roja o procesada, grasas monosaturadas y cocción en horno de
microondas.
FACTORES DE RIESGO
698
Los principales factores de riesgo de cáncer epidermoide de la cavidad oral son:

 Sexo masculino (la relación hombres-mujeres es de 2:1).

 Ser de raza afroamericana (es cuatro veces más frecuente la presentación de este padecimiento en esta raza que en
caucásicos).
 Uso de tabaco en todas sus formas.
 Consumo de alcohol.
 Exposición a polvo de madera, cemento, pintura, barnices, ácido sulfúrico e hidroclórico, asbestos, y níquel. De
manera que se recomienda el uso de equipo de protección en los trabajos en donde exis te exposición a los agentes
mencionados.
 Promiscuidad sexual y contacto sexual orogenital (riesgo de infección por virus del papiloma humano serotipos 16 y
18).
 Antecedentes familiares de cáncer oral.
 Estado de inmunosupresión (virus de inmunodeficiencia humana o antecedentes de trasplante).
 Cáncer previo en el tracto aerodigestivo superior.
 Eritroplasia o leucoplasia.

TAMIZAJE

Es un procedimiento simple, efectivo, barato y no invasivo que se recomienda en pacientes con uno o más factores de
riesgo. Se realizan dos exámenes: a) extraoral, que consiste en la inspección y palpación de cabeza y cuello, buscando
asimetría, masas o nódulos, y b) intraoral, evaluando de manera secuencial los tejidos blandos (cara ventral, dorsal y
laterales de la lengua, piso de la boca, mucosa de carrillos, conductos salivales y paladar). Ante el hallazgo de lesiones
se debe evaluar su tamaño, color, textura y contornos, con especial énfasis en lesiones eritematosas o blancas, úlceras,
e induraciones.

Se pueden utilizar en forma complementaria las técnicas con azul de toluidina y la visualización con fluorescencia para
delinear las áreas de posibles carcinomas epidermoides y delimitar las zonas para toma de biopsia.
DIAGNÓSTICO
699
Los pacientes pueden ser asintomáticos y tener lesiones orales ocultas o presentar dolor, odontalgia, pérdida de piezas
dentales, sangrado, disartria, disfagia, odinofagia, otalgia, datos de compromiso nervioso o presencia de masa.

Ante la sospecha de una lesión maligna (placa roja o blanca; cambio en el col or, textura, tamaño, contorno, movilidad o
función del tejido, o una úlcera que no cura), se debe realizar biopsia de la lesión:

 Biopsia excisional: si mide menos de 1 cm.

 Biopsia incisional: si es mayor a 1 cm.
 Biopsia por aspiración de aguja fina (BAAF): lesiones submucosas.

Cuando hay sospecha clínica de cáncer de la cavidad oral está contraindicada la remoción de órganos dentarios, ya que
ello favorece la diseminación neoplásica y la infiltración óseomandibular.

Por otro lado, si existe presencia de lesiones de mucosa oral inespecíficas, no exofíticas, de comportamiento incierto y
que no remiten en un lapso de 3 semanas, se sugiere realizar citología oral.
ESTADIFICACIÓN

A todos los pacientes con cáncer de cabeza y cuello se les debe realizar una faringo laringoscopia y una radiografía de
tórax. La esofagoscopia y la broncoscopia se reservan para pacientes que presentan síntomas asociados. La tomografía
computada (TC) y la resonancia magnética (RM) sirven para definir la etapa del tumor; se debe de observa r desde la
base del cráneo hasta la unión esternoclavicular para descartar metástasis a ganglios cervicales. Se pueden obviar estos
estudios en el caso de lesiones de mucosa sin signos de infiltración a profundidad. Si la TC y la RM no son suficientes, se
puede realizar una biopsia por aspiración guiada por ultrasonografía (USG) y/o una tomografía por emisión de
positrones (PET) para incrementar la exactitud de la estadificación ganglionar. Cuando existe un cáncer de cabeza y
cuello de alto riesgo (tabaquismo severo, tumores de T3-T4 o síntomas asociados) se debe practicar una TC de tórax
(Cuadros 11.13.1 y 11.13.2).
 Cuadro 11.13.1 Clasificación del cáncer de células escamosas de cabeza y cuello 700

Estadio I T1, N0, M0

Estadio II T2, N0, M0

Estadio III T3, N0, M0, T1, T2, T3, N1, M0

T4, N0, N1, M0

Estadio IV Cualquier T, N2, N3, M0

Cualquier T, cualquier N, M1

Cuadro 11.13.2 Clasificación TNM para estadificación del cáncer de células escamosas de cabeza y cuello

Tumor primario (T)

TX Sin información de tumor primario

T0 Sin evidencia de tumor primario

TIS Carcinoma in situ

T1 Tumor < 2 cm de diámetro

T2 Tumor entre 2 y 4 cm de diámetro

T3 Tumor de más de 4 cm de diámetro 701

T4 Tumor de más de 4 cm de diámetro con afección del antro, los músculos pterigoideos, la base de la lengua o la piel

Ganglios linfáticos regionales (N)

NX Los ganglios pueden ser valorables o no

N0 Sin ganglios clínicamente positivos

N1 Un nódulo clínicamente positivo, homolateral y de diámetro < 3 cm

N2a Un nódulo clínicamente positivo, homolateral y de diámetro entre 3 y 6 cm

N2b Múltiples ganglios homolaterales clínicamente positivos, ninguno mayor de 6 cm de diámetro

N3a Ganglios positivos homolaterales y mayores de 6 cm

N3b Ganglios positivos clínicamente bilaterales y mayores de 6 cm

N3c Ganglios positivos clínicamente contralaterales y mayores de 6 cm

Metástasis a distancia (M)

MX No se valoraron las metástasis a distancia

M0 Sin evidencia de metástasis a distancia

M1 Con metástasis a distancia

 Fuente: Prieto I. Cáncer oral. Med Clin (Barc). 2006;127(7):258-64. 702

Grado de diferenciación histopatológica

Gx No se puede establecer el grado de diferenciación

G1 Bien diferenciado

G2 Moderadamente diferenciado

G3 Pobremente diferenciado

G4 Indiferenciado

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El Cuadro 11.13.3 describe el tratamiento farmacológico del cáncer epidermoide de la cavidad oral y, como complemento
de esta información, en el Cuadro 11.13.4 se proporciona la clasificación del estado funcional (ECOG).

Cuadro 11.13.3 Tratamiento farmacológico del cáncer epidermoide de la cavidad oral

Cisplatino + radioterapia en pacientes operados o con presencia de factores de riesgo para

Resecable recaída

Estadios III y IV
Cisplatino + radioterapia en menores de 70 años de edad o estado funcional 0-1 ECOG
Irresecable
Sólo cetuximab + radioterapia en contraindicación al uso de cisplatino

Enfermedad recurrente local Resecable Rescate quirúrgico para aumentar sobrevida global
 Reirradiación en estado funcional 0-1; periodo sin radioterapia mayor a 6 meses o sin 703
Irresecable comorbilidades

Monofármaco o quimioterapia con dos medicamentos

En el paciente menor a 65 años de edad se puede agregar cetuximab al esquema basado en

ECOG 0-1 cisplatino

En los pacientes que progresen a esquema con platino o contraindicación a platino se

recomienda metotrexato o gefitinib (no cuadro básico)
Enfermedad recurrente irresecable
o metastásica

ECOG 2 Valorar el uso de quimioterapia paliativa

ECOG 3 Cuidados de soporte

Cuadro 11.13.4 Clasificación del estado funcional (ECOG) del paciente

ECOG Se encuentra totalmente asintomático y es capaz de realizar un trabajo y las actividades normales de la vida diaria
0

ECOG Presenta síntomas que le impiden realizar trabajos arduos, aunque se desempeña normalmente en sus actividades cotidianas. Sólo
1 permanece en la cama durante las horas de sueño nocturno

ECOG No es capaz de desempeñar ningún trabajo y se encuentra con síntomas que lo obligan a permanecer en la cama durante varias horas del
2 día, pero no más de 50% del día. El individuo satisface la mayoría de sus necesidades solo

ECOG Necesita estar encamado más de la mitad del día por la presencia de síntomas y requiere de ayuda para la mayoría de las actividades de

3 la vida diaria
 ECOG
704
Permanece encamado 100% del día y precisa de ayuda para todas las actividades de la vida diaria
4

ECOG Se encuentra moribundo o sólo le restan algunas horas para morir

5

En el caso de náusea secundaria a quimioterapia se recomienda dexametasona y ondanset rón, mientras que cuando hay
un potencial alto de emesis tardía se usa palonosetrón.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En el Cuadro 11.13.5 se presentan las opciones de tipo quirúrgico para el cáncer epidermoide de la cavidad oral.

Cuadro 11.13.5 Tratamiento quirúrgico de cáncer epidermoide de la cavidad oral

La radioterapia y la cirugía ofrecen tasas equivalentes de curación.

Tumores en etapa Se realiza un análisis de factores de riesgo, secuelas funcionales por la anatomía y condiciones del centro médico
temprana (EC I y II)

Se recomienda la escisión local porque permite predecir el estado ganglionar y se asocia con menor morbilidad
posquirúrgica

Se deben resecar con un apropiado margen de tejido sano y mientras ello no confiera alteración funcional
significativa
Tumores en etapa
avanzada (EC III y IV)
En caso de no poder garantizar una resección adecuada, se prefiere el uso de radioterapia + quimioterapia y
posteriormente un rescate quirúrgico
 Con más de 20% de riesgo de metástasis ganglionares ocultas se debe ofrecer tratamiento electivo (disección 705
ganglionar o radioterapia)

Cuello clínicamente
negativo (N0)
La disección ganglionar por lo común incluye niveles I, II y III, pero cuando la enfermedad involucra la lengua, se
debe incluir el nivel IV. Se realiza disección bilateral si el tumor primario afecta o se encuentra cercano a la línea
media

Cuello clínicamente Disección radical de cuello y radioterapia radical (con o sin quimioterapia) en pacientes con alto riesgo de
positivo (N1) recurrencia

Cuello clínicamente Disección radical de cuello posterior a tratamiento con quimioterapia y radioterapia, ya que confiere una ventaja en
positivo (N2-3) la supervivencia y en el control regional

SEGUIMIENTO

Se recomienda un seguimiento estrecho (cada 1 a 3 meses) posterior al tratamiento durante dos años; del tercer al
quinto año cada 4 a 6 meses, y después del quinto año cada año. Además de llevar a cabo TC y RM al finalizar el
tratamiento radical. Se debe incluir exploración física, laboratorios, radiografía de tórax anual y uso de estudios de
imagen en caso de sospecha de recurrencia. Cuando se aplica radioterapia en cuello se deben realizar pruebas de
función tiroidea en el primero, segundo y quinto año posteriores al tratamiento.
 706
12 Oftalmología
Orzuelo y chalazión
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del orzuelo y el

chalazión.

INTRODUCCIÓN

Se considera una de las causas de consulta oftalmológica más comunes. En cuanto al tratamiento, existe poca evidencia
que avale los resultados del tratamiento quirúrgico en comparación con el tratamiento médico.

Existen factores de riesgo relacionados con la aparición del orzuelo y el chalazión; éstos son: blefaritis crónica, rosácea,
dermatitis seborreica, inmunodeprimidos, diabetes y embarazo.
DEFINICIÓN
ORZUELO

Es una inflamación aguda de los párpados ya sea externa (afectando folículos pilosos o asociada a las glándulas de Zeis
y Moll; ocurre en la superficie de la piel en el borde de los párpados) o interna (afectando las glándulas de Meibomio,
sobre la conjuntiva tarsal) ( Figura 12.1.1).
CHALAZIÓN

Es una inflamación granulomatosa de las glándulas sebáceas de Meibomio que puede presentarse en forma espontánea
o secundaria a un orzuelo; puede requerir de escisión, ya que en su mayoría son estériles (Figura 12.1.1).
 707

Figura 12.1.1 Orzuelo externo (flecha

negra) y chalazión desarrollado debido a un
orzuelo interno (flecha blanca).
[Véase Atlas.]

DIAGNÓSTICO

Para establecer el diagnóstico de orzuelo se deben buscar datos de un proceso inflamatorio agudo, como dolor
localizado, edema palpebral, eritema, pápula o pústula en el borde palpebral con o sin secreción de la conjuntiva. A
veces la inflamación es difusa y no localizada, por lo que es necesario darle la vuelta al párpado y examinar la
conjuntiva tarsal. Los criterios diagnósticos son: aparición de nódulo subcutáneo en el tarso bien definido, elevado, no
doloroso, de 2 a 8 mm de diámetro; la eversión palpebral puede mostrar un granuloma conjuntival, en ocasiones
recurrente, que puede drenar a través de la piel y algunas veces produce visión borrosa por astigmatismo inducido.

El diagnóstico clínico de chalazión se realiza con la presencia de masas nodulares recurrentes de entre 2 y 8 mm de
diámetro en el párpado, que a la palpación son poco dolorosas; según su tamaño, pueden generar astigmatismo
mecánico secundario.

Es inusual que se presenten complicaciones; sin embargo, deben ser consideradas. Éstas son: absceso de la cápsula de
Tenon o celulitis, hemorragias después del tratamiento, alteraciones en el crecimiento de las pestañas, deformidad
palpebral y fístula palpebral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
708
Las entidades con las cuales debe realizarse diagnóstico diferencial son: quiste sebáceo de piel, carcinoma de glándula
sebácea, celulitis preseptal, hematoma y dacriocistitis, para lo cual es necesario considerar la edad del paciente, los
antecedentes personales y si se han sufrido traumas.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL ORZUELO

Como tratamiento inicial se recomienda aplicar compresas calientes en el área de la lesión tres a cuatro veces al día
durante 5 a 10 min y dar masaje con antibiótico en ungüento para acelerar la curación.

Se debe enseñar al paciente a realizar la higiene del borde palpebral con un hisopo de algodón y champú de bebé o
solución de bicarbonato de sodio dos veces al día, y orientarlo sobre el uso de cosméticos; en caso de dermatitis
seborreica se utiliza un champú que contenga sulfuro de selenio o ketoconazol.

La erradicación total de la blefaritis no es tan factible, pero a largo plazo el cumplimiento de estas medidas reduce los
síntomas, así como las recaídas.

Para el manejo local se recomiendan antibióticos tópicos en ungüento, como eritromicina o cloranfenicol, tres veces al
día durante 7 días. No son necesarios los antibióticos sistémicos a menos que exista una enfermedad asociada —lo cual
es raro— como celulitis, acné, rosácea y blefaritis, o disfunción de las glándulas de Meibomio, que pueden ocasionar
cuadros graves o recurrentes; en tales casos es conveniente considerar el uso de tetraciclinas o dicloxacilina.
TRATAMIENTO DEL CHALAZIÓN

Las modalidades de tratamiento incluyen higiene de párpados, compresas calientes, antibiótico tópico; sin embargo, la
mayoría de las lesiones requieren procedimientos más invasivos, como esteroides intralesionales y cirugía.

Puede realizarse inyección intralesional con acetato de triamcinolona. En lesiones menores de 4 mm se aplican 0.2 mL/5
a 10 mg, y en lesiones de 4 a 6 mm se aplican 0.2 mL/20 a 40 mg; las lesiones mayores a 6 mm se benefician de
incisión y curetaje.

Es importante señalar que el médico de primer nivel debe realizar el tratamiento conservador durante 3 meses para
evaluar la respuesta, y en caso de que no exista mejoría, se realizará envío a Oftalmología.
 709
Conjuntivitis
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
conjuntivitis.

DEFINICIÓN

La conjuntivitis es la inflamación de la conjuntiva bulbar y tarsal debido a la acción de agentes infecciosos, tóxicos o
mecánicos, lo cual produce escozor o picor ocular, sensación de cuerpo extraño, probable presencia de folículos y/o
papilas, hiperemia, fotofobia, lagrimeo, y secreción serosa, fibrinosa o purulenta.

La mayoría se autolimitan, pero algunas progresan y pueden causar serios problemas oculares y extraoculares.
FACTORES DE RIESGO

La disfunción de la glándula de Meibomio y la deficiencia de la película lagrimal son factores de riesgo para el desarrollo
de conjuntivitis papilar gigante.

La propensión genética a la atopia y a exacerbaciones agudas ante alérgenos y sustancias i rritantes del medio ambiente
son factores de riesgo asociados a conjuntivitis atópica y vernal.

Las anormalidades en la estructura de los anexos oculares, el trauma, una mala posición palpebral y la deficiencia
severa de película lagrimal en pacientes pediátricos con obstrucción del conducto nasolagrimal, otitis media aguda,
faringitis o sinusitis son factores para el desarrollo de conjuntivitis mucopurulenta.

El uso de lentes de contacto y de medicamentos tópicos y la laxitud palpebral son factores que ind ucen conjuntivitis
mecánica irritativa.

También son considerados susceptibles de padecer conjuntivitis aquellos pacientes con antecedentes de quimioterapia,
tratamiento inmunosupresor o VIH ( Figuras 12.2.1, 12.2.2, 12.2.3 ).
 710

Figura 12.2.1 Conjuntivitis alérgica. Inyección

conjuntival, quemosis y folículos en la
conjuntiva palpebral inferior. (Véase Atlas.)

Figura 12.2.3 Conjuntivitis

mucopurulenta. Descarga mucopurulenta
e inyección conjuntival. (Véase Atlas.)

Figura 12.2.2 Conjuntivitis vernal. La

conjuntiva tarsal muestra papilas gigantes.
(Véase Atlas.)
DIAGNÓSTICO
711
El diagnóstico es clínico, mediante un interrogatorio dirigido y una exploración adecuada.

El paciente presenta un cuadro clínico característico que consiste en los siguientes síntomas y signos: prurito, secreción,
ardor, dolor, fotofobia, visión borrosa, lagrimeo y sensación de cuerpo extraño ( Cuadro 12.2.1).

Cuadro 12.2.1 Signos y síntomas de la conjuntivitis

Signos y síntomas Mucopurulenta Alérgica Mecánica-irritativa

Hiperemia Importante Moderada Moderada

Lagrimeo Moderado Moderado Abundante

Prurito Mínimo Importante Moderado

Quemosis Moderada Moderada Depende del origen

Papilas Moderadas Abundantes No

Folículo Ausente Ausente Depende del origen

Fotofobia Mínima Mínima Importante (rayos UV)

Las características de la secreción, como el color y su consistencia, orientan al diagnóstico diferencial de la conjuntivitis 712
(Cuadro 12.2.2).

Cuadro 12.2.2 Diagnóstico diferencial de la conjuntivitis

Origen Características de la secreción Duración de los síntomas Presentación

Alérgico Mucosa Recurrentes Bilateral

Bacteriano Mucopurulenta o purulenta Agudos Bilateral

Mecánicoirritativo o deficiencia de película lagrimal Acuosa Crónicos Unilateral

TRATAMIENTO

Se debe de promover la salud con medidas de prevención como la higiene personal, que consiste en:

 Lavado de cara y ojos con frecuencia.

 Lavado de manos antes de aplicar gotas o ungüentos para evitar la transmisión.
 Lavado de párpados para prevenir la blefaritis.
 No tocar ojos, párpados o pestañas con la punta del gotero o del ungüento.
 No compartir el ungüento o gotas oftalmológicas.
 No enjuagar los lentes de contacto con agua del grifo o solución de preservación.

A estas medidas se debe agregar la prevención de riesgos profesionales y trauma mediante la disponibilidad y el uso de
dispositivos de seguridad (p. ej., lentes protectores, careta, etc.).

El tratamiento de la conjuntivitis alérgica incluye agentes antihistamínicos-vasoconstrictores o antagonistas de los

receptores H1, e histamina tópica de segunda generación; si los síntomas no se logran controlar adecuadamente se
puede agregar un esteroide tópico de baja potencia. El esquema es el siguiente:
 Hidroclorhidrato de olopatadina a 0.1%, una gota cada 12 h. Se debe terminar un frasco y continuar con 713
cromoglicato de sodio durante el periodo de recurrencia.
 Prednisolona, una gota cada 8 h por 5 días máximo.

En los casos de conjuntivitis mecánica irritativa o deficiencia de película lagrimal se recomienda evitar factores exógenos
y uso de lágrimas artificiales.

En la conjuntivitis mecánica irritativa el tratamiento es hipromelosa 0.5%, una gota cada 2 h por 5 días, y se debe
eliminar el cuerpo extraño responsable del problema (lente de contacto, medicamento o cos mético). Cuando el
problema consiste en deficiencia de película lagrimal el tratamiento es de por vida.

En la conjuntivitis mucopurulenta se debe iniciar con tratamiento antibiótico oftálmico: cloranfenicol una gota cada 4 h
durante 7 días. En caso de alergia o hipersensibilidad, se recomienda neomicina compuesta (neomicina, polimixina y
gramicidina), una gota cada 4 h durante 7 días, así como higiene de párpados (con solución salina o agua hervida) para
eliminar secreción.

Existen algunos datos que sugieren complicación de la conjuntivitis, como son dolor ocular moderado o severo,
disminución súbita de la agudeza visual, limitación de los movimientos oculares y falta de respuesta al tratamiento; en
este caso se debe enviar al paciente urgentemente al servicio de Oftalmología.

Es importante tener en cuenta que la mayoría de los cuadros de conjuntivitis tratados en forma adecuada presentan
mejoría franca en un lapso de 3 a 4 días; de no ser así, se debe verificar si el tratamiento es adecuado o hacer
diagnóstico diferencial.
 714
Tracoma
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del tracoma.

INTRODUCCIÓN

El tracoma es la primera causa infecciosa de ceguera en el mundo. Es causado por episodios recurrentes de infección
conjuntival e inflamación crónica, los cuales inician un proceso cicatrizal que finalmente conduce a ceguera irreversible.
El tracoma es endémico en más de 50 países, predominantemente en África subsahariana, Medio Oriente y Asia, los
cuales son considerados países en desarrollo; es así que esta enfermedad está relacionada con pobreza, marginación y
falta de acceso a los servicios de salud.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que existen entre 300 y 500 millones de personas que padecen
tracoma en el mundo; de éstas, aproximadamente 5 a 7 millones son ciegas o tienen algún grado de alteración de la
agudeza visual. Por eso la OMS promueve la aplicación de la estrategia SAFE, que significa: cirugía para triquiasis,
antibióticos para el tracoma activo, limpieza facial y saneamiento ambiental para reducir la transmisión.

En México el único estado donde el tracoma sigue siendo endémico es Chiapas; la enfermedad se restringe a cinco
municipios en los Altos de Chiapas, conformados en su mayor parte por población indígena.
DEFINICIÓN

El tracoma es una queratoconjuntivitis infectocontagiosa causada por Chlamydia trachomatis. Se caracteriza por la fácil
transmisión de secreciones oculares infectadas entre personas. La limpieza facial deficiente se asocia con tracoma y
puede ser un factor importante en la rápida propagación de la infección dentro de las familias y la comunidad. Un solo
episodio de infección lleva a una conjuntivitis autolimitada, pero cuando ello se repetite o persiste lleva a una
inflamación cada vez más grave que puede progresar a la cicatrización de la conjuntiva tarsal y provocar triquiasis
(desviación de las pestañas hacia la córnea).
Con la afectación de la conjuntiva palpebral se propician cambios progresivos en los párpados que contribuyen a la 715
inversión de las pestañas, las cuales afectan la córnea provocando opacidad y finalmente ceguera.
FACTORES DE RIESGO

Como ya se mencionó, la infección y su transmisión están asociadas a un estrato socioeconómico bajo, falta de higiene,
hacinamiento, presencia de moscas (sobre todo la especie sorbens, que ha sido identificada como posible vector) y
factores ambientales relacionados con el uso de agua.

Se debe preparar al personal sanitario sobre las medidas higiénicas y ambientales para prevenir la transmisión, como:
aseo frecuente de la cara con jabón y agua limpia, y construcción de letrinas para reducir la población de moscas y, por
ende, la transmisión de tracoma.

Los niños preescolares son la población más susceptible, cuentan con la prevalencia más alta de tracoma activo,
antecedente de cirugía palpebral, desnutrición y diabetes, todos éstos considerados factores de riesgo para adquirir la
infección.
DIAGNÓSTICO

Existen signos y síntomas clasificados por la OMS para el diagnóstico de tracoma: la duración del efecto de ojo r ojo,
antecedentes de episodios similares, descarga purulenta (aunque el tracoma activo a menudo es asintomático o
subclínico), dolor ocular, fotofobia, irritación, baja visual o pérdida de la visión, entropión y triquiasis, opacidad cornea l,
reacción inflamatoria intensa con engrosamiento conjuntival, cicatrices, y folículos mayores de 0.5 mm en el tarso
central (Figura 12.3.1).

Figura 12.3.1 Respuesta inflamatoria intensa con triquiasis. (VéaseAtlas.)

La exploración se debe realizar con buena iluminación y eversión del párpado superior para buscar la reacción 716
inflamatoria, la cual puede acompañarse de oscurecimiento vascular, cicatrices conjuntivales, pestañas en crecimiento
anómalo y opacidad corneal.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El estándar de oro para la identificación de C. trachomatis es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), pero esto no
establece el diagnóstico de tracoma. Otras pruebas son cultivo, inmunofluorescencia directa (con sensibilidad de 85.7%
y especificidad de 89.6%) y la tinción de Giemsa (con alta especificidad [95.8%], pero baja sensibilidad [42.9%]).
TRATAMIENTO
El tratamiento masivo con azitromicina a la comunidad se debe realizar si hay > 10% de niños de 1 a 9 años de edad
con tracoma activo.

La dosis recomendada para el tratamiento individual es azitromicina dosis única; en niños < 16 años de edad dar 20
mg/ kg, y en adultos 1 g.

En pacientes embarazadas, niños menores de 6 meses y personas alérgicas a los macrólidos se administra tetraciclina a
1% en ungüento oftálmico, aplicado dos veces al día en ambos ojos durante 6 semanas.

Se debe considerar cirugía de triquiasis en caso de una o más pestañas invertidas que rocen la córnea, evidencia de
daño corneal o molestias severas; también se puede realizar depilación de pestañas en caso de no ser posible la cirugía
palpebral.

Se debe brindar seguimiento un mes después del tratamiento, y en caso de reinfección se enviará antes al paciente al
segundo nivel.

Es importante saber que los folículos pueden tomar meses para desaparecer, incluso d espués de que la infección ha sido
eliminada, de manera que no se justifica el retratamiento si los folículos están mejorando lentamente.
 717
Catarata
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y referencia oportuna del

adulto mayor con catarata en el primer
nivel de atención.

INTRODUCCIÓN

La catarata senil se mantiene como la primera causa de ceguera reversible, abarca 50% de la ceguera mundial. La
debilidad visual y la ceguera tienen un impacto muy significativo en el desarrollo socioeconómico de los indivi duos, por
eso se debe hacer una valoración oftalmológica integral para detectar patología ocular en todo adulto que refiera baja
visual que no mejore con lentes y que se sospeche diagnóstico de catarata.
DEFINICIÓN

La catarata senil es la disminución de la calidad óptica del cristalino debido a su opacificación, a causa del aumento en
su espesor y peso por una producción continua de fibras y compresión de su núcleo. Subsecuentemente las proteínas
del cristalino se modifican y agregan, lo que da la coloración amarillenta que cambia su transparencia e índice de
refracción.
DETECCIÓN

Identificar los factores de riesgo principales, como historia de tabaquismo, uso prolongado de esteroides y diabetes
mellitus; asimismo, revisión oftalmológica a partir de los 40 años en pacientes con factores de riesgo, y desde los 50
años en pacientes sin factores de riesgo.
DIAGNÓSTICO

Realizar una historia clínica completa en la cual se debe hacer énfasis en el estado visual, antecedentes heredofamiliares
oftalmológicos, enfermedades que pueden tener relación con la patología visual como son diabetes e hipertensión,
factores de riesgo y otros factores que podrían afectar el resultado de la cirugía, como inmunosupresión.
 718
EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA

Como se mencionó previamente, el dato clínico más importante referido por el paciente es disminución visual, por lo que
ésta se debe medir mediante pruebas de sensibilidad y agudeza visual.

Explorar la agudeza visual con cartilla de Snellen con escala de 3 m, de preferencia con lentes si es que el paciente los
usa.

También se debe realizar un examen externo de párpados, pestañas, aparato lagrimal y órbita, examen de alineación y
movilidad, evaluación de la función pupilar y reflejos, así como examen del cristalino. En caso de que la opacid ad lo
permita, explorar vítreo, papila óptica, retina periférica y mácula.

Una sola prueba no puede demostrar si la discapacidad visual se debe a catarata, por ejemplo la agudeza visual como
prueba única no es válida para decidir el momento oportuno de intervenir quirúrgicamente.

Existen cuestionarios que ayudan a determinar el desenvolvimiento visual del paciente, aunque lo más práctico es
interrogarlo sobre su desempeño general y grado de dificultad visual de lejos y de cerca en diferentes condiciones de
luminosidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se debe hacer con toda enfermedad ocular que disminuya la agudeza visual y que no mejore con lentes.
TRATAMIENTO

Hasta ahora la evidencia de más alta calidad no avala el beneficio de suplementos nutricionales para preve nir o retardar
el progreso de una catarata, como son prescripción de antioxidantes, multivitamínicos, etcétera.

Los pacientes pueden reducir el riesgo de desarrollo o avance de catarata modificando su exposición a factores de
riesgo, como sucede con los fumadores o pacientes que consumen esteroides por vía sistémica o inhalada.

El único tratamiento definitivo para la catarata es el quirúrgico, la indicación primaria para la cirugía se presenta cuando
la función visual no cubre las necesidades de visión del paciente. No hay que esperar a que madure la catarata.
Está contraindicado realizar la cirugía de catarata cuando la refracción (corrección con lentes) soluciona las necesidades 719
visuales del paciente, cuando las condiciones sistémicas u oculares de éste contraindican la cirugía o cuando la persona
no tendrá adecuado cuidado en el posoperatorio.

Al final de las revisiones posoperatorias se debe prescribir una apropiada refracción de lejos y de cerca.

Catarata no complicada
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la catarata

no complicada.

DEFINICIÓN
La catarata se define como pérdida de la calidad óptica del cristalino por cambios en la transparencia y el índice de
refracción; se origina por cuestiones como senilidad, defectos congénitos, traumas, enfermedad sistémica, enfermedad
ocular o uso de medicamentos, entre otros.

La catarata constituye la primera causa de ceguera a nivel mundial. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima
que representa 75% de los casos de ceguera en el mundo, y se espera un aumento debido al envejecimiento y al
aumento de la expectativa de vida. Aunque la catarata no es prevenible, su tratamiento quirúrgico es una de las
intervenciones más costoefectivas en la atención sanitaria.
CLASIFICACIÓN

Hay diversos tipos de catarata según su origen:

 Catarata senil.
 Catarata inducida por drogas.
 Catarata residual.
 Otras formas especificadas de catarata. 720
 Catarata no especificada.

PREVENCIÓN PRIMARIA
ESTILOS DE VIDA

La exposición a la luz ultravioleta, el alcoholismo y el tabaquismo se consideran factores de riesgo en el desarrollo de

catarata.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
FACTORES DE RIESGO
La presencia de diabetes mellitus, los antecedentes de hipertensión arterial sistémica y el uso de esteroides sistémicos e
inhalados son considerados factores de riesgo en el desarrollo de catarata. Se recomienda realizar la evaluación
oftalmológica de estos pacientes, además de suspender el uso de las sustancias mencionadas.

Se considera también un factor generador de catarata el uso de clorpromazina, fenotiazina y tiazidas, así como el
empleo de bloqueadores de canales de calcio durante más de 5 años, por lo que se sugiere suspender o cambiar de
medicamentos cuando sea posible.

El incremento de la edad se asocia con mayor frecuencia de aparición de catarata; de cualquier forma, se debe realizar
evaluación oftalmológica a todos aquellos pacientes con disminución de la agudeza visual.
DIAGNÓSTICO

El proceso de diagnóstico se inicia con un interrogatorio enfocado principalmente en la capacidad visual del paciente y el
impacto en su calidad de vida. Y en el paciente con sospecha de catarata se debe realizar también un estudio que
incluya la exploración oftalmológica completa:

 Agudeza visual y capacidad visual.

 Examen de párpados, pestañas, puntos lagrimales y órbita.
 Movilidad y alineación ocular.
 Examen de la función pupilar.
 Biomicroscopia de segmento anterior (estándar de oro en la evaluación del cristalino para establecer el diagnóstico 721
de catarata).
 Exploración de fondo de ojo.

La integración de los datos obtenidos durante el interrogatorio y la exploración oftalmológica permite establecer el
diagnóstico clínico.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CONSERVADOR

Se utiliza en los pacientes con catarata incipiente, consiste en tomar medidas que ayuden si no a revertir el daño, sí a
evitar la progresión (p. ej., suspender el tabaquismo y el uso de esteroides, y llevar un control metabólico adecuado de
la diabetes mellitus). También se pueden prescribir gafas para mejorar la visión en las actividades diarias.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La cirugía de catarata es la extracción del cristalino. Para ello se emplean las siguientes técnicas: la de
facoemulsificación (80% de las veces), la extracapsular (casi 20%) y sólo ocasionalmente la intracapsular. Se debe
realizar una evaluación médica completa en todos los pacientes con enfermedad sistémica importante.

Las indicaciones para este tipo de tratamiento son: agudeza visual limitada para el adecuado desempeño de las
necesidades del paciente (principal indicación), incapacidad visual y AV 20/50 o peor y la mejor AV corregida en el ojo
afectado, o AV 20/40 o mejor con aumento de la incapacidad visual por pobre iluminación, paciente con diplopía o
poliopía con la mejor AV corregida en el ojo afectado de 20/40 o mejor, enfermed ades inducidas por el cristalino,
etcétera.

El tratamiento actual consiste en la sustitución del cristalino opaco por una lente artificial; durante la cirugía debe
realizarse la colocación de una lente intraocular, que es el tratamiento de elección para la corrección de afaquia
quirúrgica. Los de cámara posterior son más usados que los de cámara anterior; esto depende de las condiciones
transoperatorias y del tamaño de la incisión.

Se debe dar seguimiento a los pacientes tras la operación; primero, 24 h después del procedimiento, luego se les cita a
la semana, posteriormente a las 3 a 4 semanas (para evaluar la refracción), y a la sexta semana se les da de alta.
La cirugía puede presentar complicaciones transoperatorias y posoperatorias, algunas de las cuale s pueden resolverse 722
sin deterioro visual, pero otras más graves llegan a provocar la pérdida visual e incluso la pérdida del órgano.
TRATAMIENTO MÉDICO POSOPERATORIO

Se recomienda cloranfenicol, tobramicina o ciprofloxacino una gota cada 4 h por 2 semanas; prednisolona o
dexametasona una gota cada 4 h por 2 semanas; timolol una gota cada 12 h por 2 semanas, o diclofenaco 100 mg o
naproxeno 250 mg una cada 8 h por una semana.

El paciente debe conocer los datos de alarma que pueden sugerir la presencia de com plicación; éstos son: dolor ocular
moderado o severo, secreción purulenta abundante, disminución de la agudeza visual, edema periocular, o limitación de
los movimientos oculares.

El tiempo y la frecuencia de la refracción van a depender de: la cirugía, las suturas colocadas, las necesidades del
paciente, el astigmatismo y la estabilidad de la refracción.

Catarata complicada
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento en el tercer

nivel de atención de la catarata
complicada en el adulto mayor.

INTRODUCCIÓN

La catarata es la disminución de la calidad óptica del cristalino debida a su opacificación, que puede o no disminuir la
agudeza visual; adquiere importancia clínica cuando disminuye.
La catarata complicada es la que aparece como consecuencia de un padecimiento ocular o sistémico previo o coexistente 723
y que por sus características debe ser atendida idealmente en el tercer nivel de atención.
EPIDEMIOLOGÍA

La catarata complicada representa un porcentaje bajo de las cataratas del adulto; debe pensa rse en todo paciente que
presente opacidad corneal, sinequias posteriores o facodonesis.
FACTORES DE RIESGO

Córnea opaca, hendidura palpebral pequeña con frente prominente, hipermetropía alta, miopía alta, pupila miótica,
indicación de cirugía vitrorretineana, trabeculectomía previa, vitrectomía vía pars plana previa, queratoplastia
penetrante previa, retinopexia previa, catarata polar posterior, sinequias posteriores, nanoftalmos, cámara anterior poco
profunda, uso de antagonistas sistémicos alfa 1-adrenérgicos para hipertrofia prostática, catarata intumescente o
hipermadura, distrofia endotelial de Fuchs, glaucoma, uveítis, trauma ocular previo y catarata en ojo único.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disminución progresiva de la agudeza visual, la cual se puede acompañar o no de deslumbramiento en condiciones de

iluminación como al atardecer, al amanecer, con los faros de los automóviles, etcétera.

Si coexiste con otro padecimiento ocular, el paciente puede referir síntomas diferentes, de acuerdo con la enfermedad
de fondo.
DIAGNÓSTICO

La historia clínica del paciente es imprescindible, se deben considerar los antecedentes heredofamiliares oftalmológicos
(como glaucoma, retinopatía diabética, uveítis, etc.), los antecedentes personales patológicos sistémicos (inclu idos la
evaluación del estado funcional ocular, las condiciones de salud asociadas, los medicamentos que consume actualmente
y los factores de riesgo antes mencionados), su desempeño general y su grado de dificultad visual tanto de lejos como
de cerca en diferentes condiciones de luminosidad.

Se debe realizar un examen clínico oftalmológico que incluya:

Agudeza visual simple y, en su caso, con la mejor corrección visual de lejos y de cerca.
 Examen externo (párpados, pestañas, aparato lagrimal, órbita). 724
 Examen de alineación y movilidad ocular.
 Evaluación de la función pupilar y reflejos.
 Evaluación biomicroscópica detallada del segmento anterior:
o Búsqueda de alteraciones corneales.
o Evaluación de la amplitud de la cámara anterior.
o Identificación de signos que hagan sospechar uveítis, como sinequias posteriores, depósitos retroqueráticos,
celularidad en cámara anterior, etc.
 Examen gonioscópico para evaluar la amplitud del ángulo y buscar pigmento o seudoexfoliación.
 Examen del cristalino, integridad zonular y, si su opacidad lo permite, del vítreo, papila óptica, retina periférica y
mácula.

Se debe hacer diagnóstico diferencial con toda enfermedad ocular que disminuya la agudeza visual y que no mejore con
lentes.
TRATAMIENTO

El único tratamiento definitivo para la catarata es el quirúrgico. En la mayoría de los casos se recurre a la técnica
extracapsular, aunque se prefiere la técnica por facoemulsificación. Cuando hay subluxación importante se recurre a la
técnica intracapsular.La indicación primaria para la cirugía es cuando la función visual no cubre las necesidades del
paciente. Los pasos que se deben llevar a cabo para garantizar un procedimiento exitoso son:

 Colocar el lente intraocular apropiado en la bolsa capsular.

 Procurar que el trauma al endotelio corneal, iris y otros tejidos oculares sea mínimo.
 Realizar una incisión pequeña para minimizar el astigmatismo inducido por la cirugía.

Las complicaciones que conlleva la cirugía pueden resultar en pérdida permanente de la visión; algunas de ellas son:
endoftalmitis infecciosa, hemorragia supracoroidea intraoperatoria, edema macular quístico, desprendimiento de retina,
edema corneal y luxación del lente intraocular. Las complicaciones se deben tratar en cuanto se detecten; de ahí la
relevancia de realizar un diagnóstico preciso y oportuno. Para prevenir la endoftalmitis se deben tomar medidas de
higiene, como:
 Tratar blefaritis y obstrucciones del conducto lagrimal previo a la cirugía. 725
 Preparar la piel periocular con yodopovidona a 10%, y a 5% en el fondo de saco conjuntival.
 Aislar el margen palpebral y las pestañas con un campo estéril de plástico adherente.
 Utilizar instrumental esterilizado en autoclave o gas.
 Realizar el procedimiento en el menor tiempo posible y también con el mínimo de manipulación.
 Hacer un cierre adecuado de la herida quirúrgica para evitar filtración.
 Emplear antibióticos después de la cirugía.

Para prevenir una hemorragia expulsiva se debe mantener un control de la presión arterial antes y durante la cirugía.

Para evitar edema corneal se recomienda realizar previamente microscopia especular; si se sospecha baja densidad
celular del endotelio, se emplea viscoelástico de alta densidad y se controla la presión intraocular.

Se debe llevar a cabo una revisión a las 24 y 72 h posteriores a la cirugía para detectar de manera oportuna cualquier
complicación y, en caso de haberla, iniciar de inmediato con el tratamiento.

Luego de que ha cicatrizado la herida, se verifica que no haya datos de inflamación y se procede a realizar una
refracción óptima para la rehabilitación visual.

En caso de que el paciente candidato a la cirugía sólo cuente con un ojo, se le debe informar que uno de los riesgos
potenciales del procedimiento es la ceguera. Las indicaciones para la cirugía en este tipo de pacientes s on las mismas
que para cualquier otro; es decir, cuando su capacidad visual ya no le permita realizar sus actividades.
 726
Pterigión primario recurrente
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del pterigión

primario recurrente.

INTRODUCCIÓN
El pterigión es un trastorno que se presenta a nivel mundial. Varios estudios poblacionales experimentales confirman
que la radiación ultravioleta es el factor desencadenante inicial en la aparición del pterigión.

Su aparición es más común entre los 20 y 50 años de edad, tiene mayor recurrencia en el ámbito rural que en el urbano
debido a que los residentes del campo están más expuestos a la radiación ultravioleta. Otros autores comentan que el
pterigión aparece por una combinación de un agente oncogénico y un daño genético preexistente producido por la luz
ultravioleta. Por eso las características del medio ambiente y la ocupación laboral resultan ser factores de riesgo
determinantes en la aparición del pterigión.
DEFINICIÓN

Pterigión es una palabra griega que significa “alas”. Se caracteriza por el crecimiento anormal de tejido fibrovascular
conjuntival; tiene una forma triangular que invade la córnea a partir de la conjuntiva bulbar. Se ubica ya sea en el área
nasal (Figura 12.7.1) o temporal, y consta de tres partes: cabeza, cuello y cuerpo.

Figura 12.7.1 Pterigión nasal que cubre la córnea. (Véase Atlas.)

El pterigión contiene fibroblastos, vasos sanguíneos, infiltrado celular inflamatorio y una acumulación anormal de matriz 727
extracelular compuesta de elastina y colágeno.
FACTORES DE RIESGO

Los factores físicos relacionados con la aparición de pterigión son la exposición a irritantes como viento, radiaciones
ultravioleta, calor, escasa humedad ambiental, polvo, polen, químicos, microtraumas, proces os inflamatorios crónicos y
antecedentes inmunoalérgicos (como sensibilidad tipo I y la IgE).

Los estudios que se han enfocado a la relación de la actividad laboral con la aparición de este padecimiento han
encontrado que las actividades en las que las personas permanecen expuestas la mayor parte del tiempo al medio
ambiente (como marineros, albañiles, mineros, choferes y granjeros) presentan una mayor incidencia.
PREVENCIÓN

Dentro de las medidas de prevención se recomienda el uso de lentes para protección de rayos UV, los cuales cabe
señalar que aunque son eficaces, la cantidad de atenuación llega a variar principalmente en función de su tamaño,
forma y posición al utilizarlos, por lo que deben ser grandes (logrando cubrir toda la órbita) y hacer contacto c on la
frente.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es puramente clínico; se realiza mediante exploración física, en la cual se puede identificar una
proliferación fibrosa y vascular que crece desde la conjuntiva bulbar hacia la córnea, formando un triángulo con el
vértice en esta última. Esto puede provocar pliegues en la membrana de Descemet induciendo astigmatismo en
diferentes grados.

Es posible encontrar microulceraciones epiteliales punteadas —que se tiñen con verde de lisamina— provocadas por la
abrasión constante del parpadeo, las cuales causan prurito moderado al paciente.

Cuando un pterigión no presente los datos clínicos habituales, se debe practicar un estudio histopatológico para hacer el
diagnóstico diferencial con carcinoma de células escamosas y con carcinoma in situ.
TRATAMIENTO
728
Para decidir sobre el tratamiento, se deben tomar en cuenta ciertas consideraciones de la lesión, como es la
proliferación fibrosa y vascular que crece sobre la conjuntiva, la localización (si es nasal, temporal o ambas), y si es uni
o bilateral, además de identificar la cabeza, cuello y cuerpo.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Dentro del tratamiento farmacológico se recomienda el uso de lubricantes en forma permanente, como metilcelulosa
1gota cada 4 h, y si hay inflamación activa, el empleo de esteroides de acción débil, como fluometolona 1 gota cada 4 h
durante una semana, o prednisolona 1 gota cada 6 a 8 h por una semana.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento quirúrgico consiste en la resección del pterigión primario más la aplicac ión de autoinjerto; en el caso del
pterigión recurrente lo apropiado es realizar resección más aplicación de mitomicina C a 0.02% directamente en el lecho
durante 5 min, con lavado exhaustivo empleando 250 mL de solución salina, y la colocación de membrana amniótica.
Después de la cirugía se aplica tratamiento tópico con prednisolona y cloranfenicol cada 4 h durante 7 días.

Aproximadamente 97% de los casos de pterigión tiene recidiva durante el primer año, por lo que el paciente posoperado
debe ser revisado por el médico oftalmólogo a la semana, al mes, a los 6 meses y al año.

Es responsabilidad del médico de primer nivel enviar al oftalmólogo a todo paciente con características clínicas de
pterigión, e indicarle a éste las medidas de protección, así como el uso de hipromelosa a 0.05% una gota cada 4 h.
 729
Estrabismo paralítico
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del estrabismo

paralítico.

INTRODUCCIÓN

Existe una gran diversidad de padecimientos que pueden generar la presencia de estra bismo paralítico; hay causas
visuales, desmielinizantes, tumorales, inflamatorias, infecciosas y traumáticas, entre otras, que pueden estar presentes
en la población de todas las edades, manifestándose con la desviación ocular propia del padecimiento. La d iplopía es un
síntoma molesto e incapacitante que obliga al paciente a buscar ayuda profesional.

El estrabismo como entidad clínica es frecuente en la edad pediátrica. Se clasifica principalmente en congénito,
primario, espacial y paralítico.

El estrabismo paralítico representa sólo 5% de los casos, la mayoría derivados de alteraciones vasculares que afectan a
la población portadora de enfermedades crónico-degenerativas sin control; el resto corresponde a los padecimientos que
afectan al nervio en cualquier nivel de su trayecto.

Es fundamental que el médico de primer nivel realice tanto un control adecuado de las enfermedades crónico -
degenerativas que pueden cursar con estrabismo paralítico como el diagnóstico temprano apoyado en la historia clínica
y en la exploración ocular y neurológica.
DEFINICIÓN

El estrabismo es la desviación del eje visual, en la cual el punto visual no coincide o los ojos no ven en la misma
dirección.

En el estrabismo paralítico existe una lesión de la neurona motora o la imposibilida d del músculo para contraerse. De
acuerdo con el sitio de la lesión, se dividen en:
 Neurogénica:
730
o Supranuclear
o Nuclear
o Intranuclear
 Miogénica

Se puede presentar a cualquier edad, ser parcial (paresia) o total (parálisis), y afectar uno o varios de los sigui entes
nervios: III, IV y VI.
FACTORES DE RIESGO

Las enfermedades más frecuentes asociadas a estrabismo paralítico son: diabetes mellitus, hipertensión arterial,
dislipidemia, traumas y adenomas hipofisiarios.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico; se debe realizar una historia clínica con un interrogatorio dirigido a la búsqueda de
antecedentes oftalmológicos y sistémicos que incluyan traumas, enfermedades, cirugías y tratamientos oculares (como
el uso de anteojos).

La exploración física debe ser general e incluir actitud, comportamiento, hábitos y marcha del paciente (con el fin de
detectar signos neurológicos asociados y posición compensadora de la cabeza), así como exploración de nervios
craneales para determinar el grado de extensión de la lesión o la diversidad de lesiones multifocales.

Se debe realizar una exploración oftalmológica, de preferencia por parte del estrabólogo, para determinar si la
afectación es de uno o más nervios y/o establecer si la parálisis es completa o incompleta.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otros signos neurológicos que se han asociado al estrabismo paralítico son: cefalea intensa, vértigo, náusea súbita e
intermitente, dolor facial, hemiparesia contralateral, ataxia truncal, rigidez cervical y espinal, parálisis facial, síndrome
piramidal de miembros inferiores, signos meníngeos positivos, y papiledema.

En pacientes con antecedente de enfermedad crónicodegenerativa y sospecha de mal control se deben solicitar pruebas
para determinar el estado metabólico y la responsabilidad del padecimiento; asimismo, en pacientes con diabetes e
hipertensión se deben evaluar los niveles de glucosa, colesterol, triglicéridos y hemoglobina glucosilada. En sospecha de 731
arteritis de la arteria temporal se debe realizar eritrosedimentación globular. En aquell os casos que por clínica se
sospeche de una entidad nosológica en especial se deberán llevar a cabo los estudios específicos para corroborar el
diagnóstico adecuado.
TRATAMIENTO
No existe evidencia científica que apoye el uso de toxina botulínica A en parálisis del VI nervio, por lo que las
modalidades de tratamiento son: iniciar con corrección de error refractivo y terapia con prismas para promover la
alineación ocular, y cirugía de músculo extraocular.

Se debe dar seguimiento al paciente durante 6 a 8 meses con revisiones bimestrales; durante este tiempo se puede
realizar oclusión y colocación de prismas.

Estrabismo concomitante convergente

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del estrabismo

concomitante convergente en niños
menores de 6 años en segundo y tercer
niveles de atención.

INTRODUCCIÓN

La esotropía congénita se puede acompañar de otros tipos de estrabismo, como la hiperfunción de músculos oblicuos, lo
que da lugar a síndromes o estrabismos disociados como la desviación vertical disociada, la desviación horizontal
disociada, y nistagmo manifiesto o latente.
DEFINICIÓN
732
El estrabismo concomitante convergente es la desviación constante hacia adentro, sin factor acomodativo asociado, que
suele aparecer entre los 4 y 12 meses de edad y se vincula con frecuencia a ambioplía estrábica (disminución de la
agudeza visual por falta de estimulación).

Se recomienda su búsqueda minuciosa en niños desde los 4 meses de edad para prevenir y tratar las complicaciones
motoras, sensoriales y cosméticas.
PREVENCIÓN PRIMARIA
DETECCIÓN

La valoración oftalmológica integral es el método más efectivo para detectar trastorno ocular, incluidos el estrabismo y
la ambliopía; idealmente esta valoración se debe hacer antes de los 6 años.

PREVENCIÓN SECUNDARIA

La incidencia de la esotropía infantil se incrementa en nacimientos prematuros, morbilidad perinatal, alteraciones

genéticas y factores que afectan el periodo prenatal y perinatal, por lo que es vital tener en cuenta estos antecedentes
en el momento de realizar la historia clínica.
DIAGNÓSTICO

Se realiza historia clínica completa interrogando factores de riesgo, historia familiar de estrabismo, historia de trauma
craneoencefálico y enfermedades sistémicas relevantes.

Aunado a ello se hace una exploración oftalmológica completa en la que el médico oftalmólogo lleva a cabo pruebas de
agudeza visual y patrón de fijación; analiza la anatomía de la cara, así como la alineación y movilidad ocular (mediante
pantalleo alterno), y monocular; explora ducciones, versiones y vergencias; evalúa opacidad de medios (córnea, humor
acuoso, cristalino y vítreo) con lámpara de hendidura; revisa reflejo rojo uni o bilateral; practica examen ocular externo,
de pupila y de segmento anterior, y observa refracción con cicloplejía, fondo de ojo y binocularidad.

Tan pronto como se detecte desviación constante de los ojos, se debe iniciar terapia de rehabilitación sensorial antes de
la cirugía.
TRATAMIENTO
733
El objetivo de realizar un tratamiento oportuno es la limitación del daño. Se debe iniciar con tratamiento
inmediatamente después de haber realizado el diagnóstico. En los casos de estrabismo en menores de 24 meses se
recomienda como primera opción la aplicación de toxina botulínica tipo A en ambos rectos internos, lo cual tiene como
resultado inmediato una exotropía grande transitoria, seguida de una buena alineación.

Para las secuelas sensoriales del estrabismo convergente, como son la ambliopía, diplopía, o supresión, el tratamiento
de primera elección es la oclusión con parches adhesivos y la penalización óptica mediante lente con corrección
hipermetrópica, también se puede utilizar penalización medicamentosa con atropina, aunque ésta no es de primera
elección. Estos tratamientos son idealmente realizados por el médico oftalmólogo del segundo nivel o el estrabólogo del
tercer nivel.

El tratamiento quirúrgico es el más adecuado para la corrección del estrabismo. Es importante tomar en cuenta que en
caso de fracaso quirúrgico siempre se puede reoperar al paciente.

Es de vital importancia el seguimiento del paciente por un médico oftalmólogo hasta la edad adulta, y establecer
rehabilitación con oclusión del ojo dominante para mayor beneficio fisiológico en el ojo ambliope. Debe tratarse la
ambliopía independientemente del tratamiento quirúrgico, ya que son dos entidades distintas y cada una requiere
tratamiento individual.
 734
Degeneración macular relacionada con la edad
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
degeneración macular relacionada con la
edad.

INTRODUCCIÓN

La degeneración macular relacionada con la edad (DMRE) es la causa más frecuente de pérdida visual grave en
personas mayores de 50 años en los países occidentales. La forma seca es responsable de 90%, mientras que la
variedad húmeda representa 10% de los casos. Esta última es la forma más grave, ya que implica una pérdida visual de
hasta 90%, que se caracteriza por neovascularización coroidea.

Las principales causas de ceguera a nivel mundial son las siguientes, por orden de frecuencia:

 Catarata.
 Errores de refracción no corregidos.
 Glaucoma.
 Degeneración macular relacionada con la edad.

La prevalencia de la DMRE es de aproximadamente 30% en el grupo etario de más de 70 años; varía de manera
significativa entre los diversos estudios epidemiológicos; en personas de 40 a 50 años de edad es de 0.7%, y en
mayores de 90 años, de 27%.
DEFINICIÓN

La degeneración macular relacionada con la edad, también conocida como degeneración macular senil, maculopatía senil
exudativa, degeneración maculocoroidea senil, despigmentación disciforme de la mácula o enfermedad de Junius-Kühnt,
es una enfermedad progresiva y degenerativa de la retina que se presenta con mayor frecuencia en personas adultas. 735
Existen dos variedades:

 No vascular o atrófica. Se caracteriza por drusas y cambios en la melanina en el epitelio pigmentario de la retina
(EPR), con redistribución y atrofia geográfica.
 Neovascular o húmeda. Se caracteriza por neovascularización (proceso mediante el cual una membrana vascular
originada en la coroides crece debajo y a través del epitelio pigmentario de la retina y la membrana de Bruch para
extenderse debajo de la retina). Es posible que estos vasos presenten pérdidas y hemorragias y causen
desprendimiento de retina exudativos, hemorrágicos o ambos.

Los cambios anatomopatológicos que las estructuras experimentan son ya sea manifestaciones de envejecimiento sin
sintomatología, o una disminución de la agudeza visual o metamorfopsia que conduce al compromiso progresivo de la
visión central.
FACTORES DE RIESGO

La edad es el factor de riesgo más importante, aunque también son relevantes los antecedentes de tabaquismo, el
tabaquismo activo, el consumo excesivo de alcohol (más de tres copas al día) y la exposición al sol.
DIAGNÓSTICO

Ante la sospecha de degeneración macular, se realiza el interrogatorio y la exploración física dirigida a encontrar datos
que ayuden a establecer el diagnóstico clínico; en lo que respecta a los antecedentes personales no patológicos, se debe
hacer énfasis en la edad, el tabaquismo, el consumo de alcohol, la exposición solar, etc. La degeneración macular
inicialmente se manifiesta con metamorfopsias y visión borrosa; así, al explorarlo con una cartilla de Amsler, el paciente
identifica como onduladas las líneas rectas ( Figuras12.10.1 y 12.10.2).
 736

Figura 12.10.1 Cartilla de Amsler.

Figura 12.10.2 Metamorfopsias y escotoma central.

En la variedad seca hay una pérdida progresiva de la agudeza visual; en la exploración del fondo de ojo se pueden
observar drusas (pequeños depósitos amarillos en la mácula, los cuales son el signo más temprano de envejecimiento
de la retina), dispersión de pigmento, atrofia y degeneración del epitelio pigmentario de la retina.
En la variedad húmeda con neovascularización el paciente refiere inicialmente metamorfops ias por pérdida de líquidos; 737
en este estadio la función retiniana se ve afectada en forma leve y es reversible la neovascularización. Sin embargo, al
presentarse pérdida de lípidos, proteínas y sangrado se genera exudación y hemorragias que inducen a cicat rización y
daño del complejo epitelio pigmentario retiniano-coroides, lo que resulta en una pérdida visual brusca, importante e
irreversible, produciendo un escotoma central que dificulta la lectura, la escritura y el reconocimiento de rostros y de
pequeños objetos.

El diagnóstico se realiza de forma clínica y con ayuda de imagenología, como la fluorangiografía retiniana y la
tomografía de coherencia óptica, las cuales se consideran estudios complementarios útiles para establecer el diagnóstico
y las características iniciales de la membrana; en la etapa de seguimiento sirven para evaluar los criterios de
retratamiento.
TRATAMIENTO

Se debe recomendar al paciente abandonar el consumo de tabaco, reducir la exposición al sol y llevar una dieta
equilibrada.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se recomienda el uso de antiangiogénicos (p. ej., ranibizumab) como terapia de primera intención, ya que ha
demostrado los mejores resultados de agudeza visual. Se debe indicar cuando existe neovascularización activa; son dos
fases de tratamiento: la de carga (tres inyecciones de 0.5 mg con intervalos de 4 semanas) y la de mantenimiento, en
la que los pacientes son vigilados.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

 Fotocoagulación con láser. Se aplica para la neovascularización con membrana extrafoveal severa. Es un método
efectivo y económico para intentar detener la pérdida de la visión.
 Radioterapia. Ésta puede destruir los neovasos, al igual que el tratamiento con láser, pero cuenta con riesgos
potenciales como formación de catarata, fosfenos, resequedad en los ojos y daño al nervio óptico y a la retina.
El médico debe instruir al paciente para realizar autocontroles de visión monocular del ojo afectado con la cartilla de 738
Amslery, para así detectar síntomas de recidivas, disminución de la visión o aparición de nuevas metamorfopsias;
además, debe advertir acerca del riesgo de bilateralidad de la enfermedad e indicar las visitas de seguimiento a realizar.
REFERENCIA

El médico general debe enviar de manera ordinaria del primero al segundo nivel a to do paciente mayor de 50 años que
presente disminución de la agudeza visual con escotomas o alteraciones en la percepción, como ocurre con las
metamorfopsias.

Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del

desprendimiento de retina regmatógeno
no traumático.

INTRODUCCIÓN

El desprendimiento de retina es un problema visual grave que puede ocurrir a cualquier edad. Suele ser más frecuente
en personas miopes o en aquellos que han tenido anteriormente un trastorno en la retina o trauma ocular. Sin embargo,
también puede ser una de las complicaciones de la cirugía de catarata. El tratamiento debe ser inmediato para evitar el
deterioro o pérdida irreversible de la visión. Debido a esto es esencial para el médico de primer nivel detectar pacientes
con factores de riesgo, sospechar del padecimiento y establecer la posibilidad diagnóstica para realizar un envío
temprano al segundo nivel donde el oftalmólogo sea capaz de realizar el diagnóstico de certeza y ofrecer al médico de
tercer nivel la posibilidad de apoyar en la toma de decisiones.
DEFINICIÓN
739
El desprendimiento de retina es la separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario que produce una
rápida pérdida de agudeza visual, sin presencia de dolor. Este desprendimiento permite la acumulación de líquido
subretiniano en el espacio entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentado. El término regmatógeno se refiere a
una pérdida de continuidad de la retina o rotura.
DETECCIÓN DE FACTORES DE RIESGO

La miopía es considerada un factor de riesgo de acuerdo con su magnitud, de −1 y −3 dioptrías existe cuatro veces más
riesgo de desprendimiento de retina regmatógeno en comparación con un ojo no miope; si el error refractivo supera las
3 dioptrías el riesgo se incrementa 10 veces. El antecedente de cirugía ocular incluida cirugía de catarata o lente
intraocular tiene un riesgo de seis a siete veces más comparado con un ojo fáquico, otros factores son historia familiar
de desprendimiento de retina, retinopatía diabética, vitreorretinopatía hereditaria, enfermedad congénita ocular, o
prematuridad, y algunas lesiones precursoras como degeneración en empalizada, diálisis retinial, desprendimiento del
vítreo posterior, y agujero retinal.
DIAGNÓSTICO

Realizar un interrogatorio dirigido a los factores de riesgo que se relacionen con el desprendimiento de retina, así como
preguntar sobre signos y síntomas como miodesopsias (conjunto de manchas, puntos o filamentos suspendidos en el
campo visual), fotopsias (destellos de luz), y alteraciones del campo visual, para orientar más sobre el diagnóstico.

En la exploración ocular se debe hacer una exanimación minuciosa al vítreo y retina por medio de oftalmoscopia
indirecta en donde se pueden observar lesiones como hemorragia, desprendimiento y células pigmentarias.

Existen pruebas diagnósticas que son de utilidad cuando no es posible evaluar la retina, como la ultrasonografía B Scan,
que sirve para valorar la presencia de desgarros, desprendimiento de retina y otras causas de hemorragia vítrea.
TRATAMIENTO

En pacientes sintomáticos con hallazgos de desgarro en herradura es conveniente realizar tratamiento con
fotocoagulación láser; en otro tipo de lesiones no se cuenta con evidencia de efectividad.
La profilaxis con láser en las lesiones periféricas de la retina es controversial, pero aun así hay una tendencia general 740
para aplicarla.

Es favorable aplicar el tratamiento quirúrgico durante los primeros 10 días de desprendida el área macular. Existen
distintas técnicas quirúrgicas cuya utilización depende de las características clínicas específicas del caso, como
ubicación, tamaño de los desgarros, opacidad o claridad, los medios, etc. La neumopexia, el cerclaje escleral o la
vitrectomía son factibles en pacientes con desprendimiento de retina no complicado; en los casos complicados se puede
hacer una cirugía combinada.

Desprendimiento de retina seroso

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del

desprendimiento de retina seroso.

INTRODUCCIÓN

El desprendimiento de retina seroso o exudativo es una entidad que se encuentra asociada a una gran variedad de
padecimientos oculares y sistémicos, lo que eleva la posibilidad de presentación e implica una mayor diversificación de
la población afectada. Debido a que es una manifestación de diversos trastornos, es necesario determinar el diagnóstico
etiológico para brindar el tratamiento y el seguimiento correspondientes a la enfermedad sistémica.
DEFINICIÓN

El desprendimiento seroso de la retina neurosensorial puede ocurrir debido a cualquier proceso que altere la barrera
hematorretiniana externa controlada por el epitelio pigmentario retiniano. Las fugas subretinianas se producen en las
enfermedades sistémicas, inflamatorias e infecciosas debido a la alteración de la perfusión vas cular y a la permeabilidad
de la coroides con el paso del líquido al espacio subretiniano, acumulando líquido en su interior y generando la
formación de pliegues.
No se presentan fotopsias debido a que no existe tracción vitreorretiniana, pero ocasionalmen te se encuentran 741
miodesopsias; el defecto de campo visual puede aparecer en forma súbita y tener una progresión rápida. No hay
desgarros o agujeros en la retina y el área desprendida tiene una configuración convexa. Es característico encontrar un
líquido movedizo que explica la variación en la localización del desprendimiento.

El líquido subretiniano se acumula por debajo de la lesión debido a la acción de la gravedad, mostrando una desviación
inferior típica.
FACTORES DE RIESGO

Existen diversos trastornos que cursan con desprendimiento de retina seroso, como: enfermedad de Coats,
coriorretinopatía serosa central, sífilis, escleritis posterior, tuberculosis, síndrome de Sturge -Weber, toxocariosis,
enfermedad de Lyme, sarcoidosis, lupus eritematoso generalizado, artritis idiopática juvenil, artritis reumatoide,
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, poliarteritis nodosa, vasculitis asociada a ANCA, enfermedad de Behçet,
arteritis de células gigantes.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es puramente clínico. Se debe realizar una historia clínica completa que tome en cuenta los datos o
antecedentes de importancia; por lo común el paciente se presenta sólo con disminución visual. La exploración
oftalmológica debe incluir los siguientes aspectos: agudeza visual, fondo de ojo (que debe realizarse bajo dilatación
pupilar), búsqueda de líquido subretiniano y formación de pliegues, además de confirmar la separación de las capas de
la retina que se encuentran íntegras.

Se deben llevar a cabo exámenes de laboratorio y gabinete a fin de buscar causas de enfermedad sistémica o infecciosa.
Los exámenes de laboratorio deben incluir biometría hemática completa, química sanguínea, antiestreptolisina, factor
reumatoide y proteína C reactiva cuantitativa. El médico internista o reumatól ogo puede solicitar estudios más
específicos para establecer el diagnóstico definitivo.
TRATAMIENTO
742
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Los corticoesteroides orales son una terapia efectiva para el control de la inflamación ocular aguda y crónica que se
presenta en las enfermedades autoinmunes.

Se sugiere prednisolona por un tiempo máximo de 3 meses con el siguiente esquema: dosis inicial 1 mg/kg/día; dosis
de mantenimiento 10 mg/kg/día, con un monitoreo mensual de peso, glucosa y presión arterial; monitoreo anual de
colesterol y triglicéridos, y monitoreo de densidad ósea cada 3 meses. Además, administrar suplementos de calcio 1 500
mg y vitamina D 800 UI al día.

En pacientes con inflamación ocular que no respondan al tratamiento, presenten efectos secundarios a e steroides o que
requieran altas dosis de este tipo de medicamentos, se recomienda usar agentes inmunosupresores (p. ej., ciclosporina
y azatioprina) o inmunomoduladores, los cuales es importante que sean administrados por un inmunólogo o
reumatólogo.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Existen terapias alternativas para los casos que no respondan a tratamiento a esteroides o terapia inmunológica; por
ejemplo, aplicación de láser, terapia fotodinámica y vitrectomía, las cuales se utilizan sobre todo para evitar la pérdida
celular, que a largo plazo genera membrana neovascular subretiniana y secuelas visuales.
PRONÓSTICO

El pronóstico visual a largo plazo está determinado por la presencia de líquido subretiniano, desprendimiento persistente
del epitelio pigmentario, neovascularización coroidea del área macular y/o recidivas.
 743

Neuritis óptica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico, tratamiento y pronóstico de

la neuritis óptica.

INTRODUCCIÓN

La neuritis óptica es una enfermedad inflamatoria que afecta al nervio óptico, se presenta en forma aguda y
generalmente es unilateral, con pérdida de la visión. Se debe hacer un seguimiento a largo plazo, ya que puede ser la
primera manifestación de otras enfermedades como la esclerosis múltiple.

Suele ocurrir deterioro agudo de la visión en un ojo, que avanza en un lapso de horas a días; la mayoría manifiesta
dolor leve al movimiento de los ojos, ya sea antes o al mismo tiempo que la pérdida visual.

Su incidencia es de 1 a 5 casos por cada 100 000 habitantes y el grupo racial más afectado son los caucásicos.

En general, el pronóstico para la recuperación visual con tratamiento es bueno; sin embargo, la mayoría de los
pacientes quedan con deterioro de la visión y anomalías en la sensibilidad al contraste, la visión de los co lores y el
campo visual.
DEFINICIÓN

Como se mencionó, la neuritis óptica es una enfermedad inflamatoria del nervio óptico que se presenta con pérdida
aguda o subaguda de la visión, generalmente unilateral, con dolor relacionado con los movimientos oculares y alteración
en la percepción de los colores y la sensibilidad a la luz. Con frecuencia se asocia a desmielinización y en algunos casos
es idiopática.
FACTORES DE RIESGO
744
Existen diversos factores de riesgo asociados a la inflamación del nervio óptico, que son: sexo femenino, edad entre 20
y 50 años, efectos secundarios de fármacos (entre ellos, cloranfenicol, isoniazida, etambutol, aminoglucósidos y factores
de necrosis tumoral utilizados en enfermedades inmunológicas) e inhalación de sustancias tóxicas, como los derivados
de toluenos y metanol. Por eso antes de utilizar estos fármacos es de suma importancia conocer el estado del paciente,
de manera que para recetarlos se debe hacer una exploración oftalmológica y comunicar sobre los signos y síntomas
visuales que pueden ocurrir como efecto adverso.
DIAGNÓSTICO
Los síntomas que habitualmente presenta el paciente son dolor en los ojos que aumenta con el movimiento de los
mismos, disminución de la agudeza visual, alteración de la visión a color y de la sensi bilidad al contraste, defectos en el
campo visual, defecto pupilar aferente, y fondo de ojo normal o con edema en grado variable.

La desaturación al color rojo está alterada en 88% de los casos y puede estar presente aun en pacientes que conservan
la agudeza visual.

La presencia de un defecto pupilar aferente es un indicador sensible de enfermedad de la vía visual anterior, que puede
hallarse incluso con agudeza visual normal; este defecto causa una reducción en la contracción de la pupila cuando el
ojo es estimulado por la luz.

La neuropatía con baja visual central incluye neuropatía óptica isquémica, compresiva, hereditaria de Leber, traumática,
inducida por radiación, tóxico-nutricional, por hipertensión endocraneana, inflamatoria, no respondedora a esteroides, e
infecciosa.

Es conveniente realizar una historia clínica detallada en la que se interrogue al paciente acerca de antecedentes de
consumo de sustancias potencialmente tóxicas para el nervio óptico, edad y anamnesis del dolor ocular y de la pérdida
visual. Por otra parte, se lleva a cabo una exploración oftalmológica en busca de datos inflamatorios del segmento
anterior, reflejos pupilares y características tanto del nervio óptico (como palidez, aumento de la excavación, asimetría,
bilateralidad) como de los vasos.

En caso de presentarse un cuadro clínico atípico, es conveniente realizar estudios como resonancia magnética y
serología; luego, de acuerdo con los datos obtenidos, es posible que sean necesarios telerradiografía de tórax, VSG,
PCR, VDRL, VIH, C3 C4, anticardiolipinas, IgG, IgM y anticoagulante lúpico, punción lumbar, y anticuerpos 745
antinucleares.
TRATAMIENTO

El tratamiento con esteroides es eficaz para acelerar la recuperación a corto plazo. El esquema es metilprednisolona 1
000 mg vía intravenosa aplicado en 60 min durante 3 días consecutivos; al cuarto día se continúa con prednisolona vía
oral 1 mg/kg/día durante 11 días y luego se disminuye la dosis hasta suspender.

Es importante saber que hasta 35% de los pacientes con neuritis óptica desmielinizante podrá tener al menos una
recurrencia en el mismo ojo o en el contralateral durante los siguientes 10 años, riesgo que se duplica en personas con
esclerosis múltiple; debido a esto, a los pacientes se les debe dar seguimiento por parte de Neuro logía.

Glaucoma de ángulo abierto

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del paciente

adulto con glaucoma de ángulo abierto.

INTRODUCCIÓN

El glaucoma forma parte de las principales causas de ceguera a nivel mundial. El número estimado de personas que
sufren ceguera como consecuencia del glaucoma primario es de 4.5 millones, que representa algo más de 12% del total
de la ceguera mundial. Al menos la mitad de la población que lo padece desconoce ser portador.
DEFINICIÓN

El glaucoma primario de ángulo abierto, también conocido como glaucoma crónico de ángulo abierto o glaucoma crónico
simple, puede definirse como una neuropatía óptica crónica progresiva, asociada a defectos característicos en el campo
visual, deterioro gradual en la cabeza del nervio óptico (excavación), pérdida de la capa de fibras nerviosas y en
ocasiones se relaciona con hipertensión ocular.
DETECCIÓN
746
Dado que el glaucoma es una enfermedad asintomática, el tamizaje es esencial para el diagnóstico temprano, lo cual
implica hacer evaluaciones en la población sana a partir de los 40 años; si se es sano, la revisión se recomienda cada 2
años, y si existen factores de riesgo, cada año.

En los pacientes en los que se sospeche glaucoma se les deben realizar los siguientes estudios: medición de la presión
intraocular (PIO) con tonometría de Goldman, examen clínico del nervio óptico, campos visuales, paquimetría,
gonioscopia (para ver configuración y profundidad de la cámara anterior).

La sensibilidad de la tonometría es baja; se calcula que si se utiliza como único método diagnóstico temprano, más de
50% de los pacientes portadores de glaucoma no serán detectados.
FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de glaucoma de ángulo abierto son: edad, sexo masc ulino, presión
intraocular, latinos, síndrome de seudoexfoliación, miopía, grosor corneal, antecedentes familiares, migraña,
enfermedad reumatológica, diabetes mellitus e hipertensión sistémica.
DIAGNÓSTICO

Se debe realizar una historia clínica completa, dirigida, así como una evaluación oftalmológica en busca de antecedentes
patológicos y familiares. Durante el interrogatorio se investigan antecedentes de: hipertensión arterial sistémica,
diabetes mellitus, fluctuaciones de la tensión arterial, vasoespasmo periférico, migraña, enfermedad reumatológica,
daño en campo visual y antecedente familiar de glaucoma.

Durante la evaluación oftalmológica, la toma de la PIO se lleva a cabo con el método de aplanación; el registro debe
incluir la hora del día para determinar la variación diurna, además de toma de tensión arterial, evaluación de la pupila,
observación estereoscópica (con lámpara de hendidura) de la cabeza del nervio óptico y de la capa de fibras del nervio
óptico, y examen de fondo de ojo.

El glaucoma inicia con cambios estructurales que preceden a las alteraciones campiméticas, por lo que es importante
realizar estudios de análisis de fibras del nervio óptico, campimetría azul-amarillo y perimetría doble frecuencia a los
pacientes que presentan factores de riesgo para esta enfermedad.
Criterios para diagnóstico de hipertensión ocular: presión intraocular sin tratamiento > 21 mm Hg; ángulo abierto 747
observado por gonioscopia; ausencia de daño en el nervio óptico y el campo visual, y ausencia de causa secundar ia de
elevación de la PIO.

Criterios para diagnóstico de glaucoma de ángulo abierto: defecto pupilar aferente, presión intraocular elevada de
22 a 30 mm Hg sin tratamiento, paquimetría para interpretar la PIO y estratificar el riesgo, gonioscopia que exclu ya las
causas secundarias de elevación de la presión, primer campo visual sospechoso o normal, asimetría papilar, capa de
fibras nerviosas normal o sospechosa.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El efecto hipotensor y su posología de una vez al día hacen del análogo de las prostaglandinas el fármaco de primera
elección en el tratamiento de glaucoma, al igual que los bloqueadores β no selectivos; se debe tomar en cuenta que
están contraindicados en pacientes con cardiopatía, neumopatía y dislipidemia. Si no se logra obtener la presión
intraocular meta, se pueden adicionar inhibidores de la anhidrasa carbónica tópica, o pilocarpina.
Si un fármaco falla en reducir la PIO se debe sustituir o adicionar otro hasta encontrar el agente efectivo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La trabeculectomía es la alternativa quirúrgica en los pacientes que cuentan con terapia máxima o into lerancia
medicamentosa, o en aquellos en los que la etapa del glaucoma es avanzada.

En pacientes con síndrome de Sturge-Weber, glaucoma neovascular, glaucomas inflamatorios, fibrosis conjuntival
secundaria al uso crónico de hipotensores oculares o con antecedente de cirugía intraocular la mejor alternativa
quirúrgica es la colocación de implante valvular.

El estado del nervio óptico es esencial en el manejo de la hipertensión ocular y del glaucoma; tanto el estado inicial
como su seguimiento deben documentarse con fotografía, cuantificación de la cabeza del nervio óptico y análisis de capa
de fibras nerviosas.
 748

Glaucoma de ángulo cerrado

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del paciente

adulto con glaucoma de ángulo cerrado.

INTRODUCCIÓN

El glaucoma de ángulo cerrado es raro en individuos de raza blanca; tiene mayor prevalencia en la raza oriental y
esquimales, por lo tanto la raza ya es una condición de riesgo para desarrollar un cierre angular, con o sin glaucoma.

La historia natural de la enfermedad del paciente no tratado es el desarrollo de ceguera bilateral dolorosa.
DEFINICIÓN

El glaucoma se define como una neuropatía óptica crónica, asintomática, la cual se asocia con daño estructural en el
nervio óptico y disfunción visual que se puede deber a diversos procesos patológicos. La fase aguda es sintomática, de
mayor gravedad, y sólo se produce en una minoría de personas con glaucoma de ángulo cerrado.
FACTORES DE RIESGO

Los factores considerados de riesgo para la presentación de glaucoma de ángulo cerrado son: hipermetropía, estrechez
periférica de la cámara anterior, antecedente familiar, edad avanzada, sexo femenino, ascendencia asiática o esquimal,
y uso de fármacos como sulfonamidas, topiramato o fenotiazinas, que pueden inducir el cierre del ángulo; se debe
tomar en cuenta que el grosor corneal es un factor que afecta la laxitud de las mediciones de la presión intraocular
(PIO) con técnica de aplanación.

Es de vital importancia que el médico de primer nivel refiera al oftalmólogo a todo paciente mayor de 40 años con
historia familiar de glaucoma de ángulo cerrado y con factores de riesgo adicionales.
DIAGNÓSTICO
749
Se debe realizar una historia clínica completa en la que, aparte de tomar en cuenta los antecedentes patológicos y
familiares, se le pregunte al paciente si ha presentado algún síntoma sugerente de ataques intermitentes (como visión
borrosa, halos alrededor de las luces, dolor ocular o de cejas y ojo rojo) y se lleve a cabo una evaluación oftalmológica
donde se explore la pupila, se mida la PIO y la refracción (tomar en cuenta que los ojos hipermétropes tienen ángulos
más estrechos), se examinen las estructuras oculares externas, y se lleve a cabo biomicroscopia con lámpara de
hendidura (para evaluación de fondo de ojo y nervio óptico) y gonioscopia con lente de cuatro espejos.

Debido a que los cambios estructurales preceden a las alteraciones campimétricas, es necesario realizar pruebas
diagnósticas en todo paciente con factores de riesgo para glaucoma. La mejor técnica para e valuar el umbral del campo
visual es la perimetría estática automatizada.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En el ataque agudo del ángulo cerrado, el tratamiento médico es la primera elección para bajar la presión intraocular y
disminuir el dolor y el edema corneal; también se aclara la córnea como preparación para la iridotomía.

Para la disminución de la PIO se utilizan los siguientes fármacos: bloqueadores β tópicos; inhibidores de la anhidrasa
carbónica tópicos, orales o intravenosos, y agonistas A2 adrenérgicos selectivos. También se pueden administar:

 Manitol a 20% por vía intravenosa en dosis 1 a 3 g/kg en 30 a 40 min; la presión alcanza su nivel más bajo después
de 60 a 90 min y el efecto persiste por 4 a 6 h.
 Acetazolamida 10 mg/kg oral o intravenosa.
 Pilocarpina a 1 a 2% dos veces, con 15 min de intervalo.

Los mióticos no suelen ser efectivos si la PIO es mayor a 40 a 50 mm Hg, debido a la anoxia del esfínter pupilar.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento definitivo para el glaucoma primario de ángulo cerrado es quirúrgico, ya sea que se aplique iridotomía
láser o iridectomía incisional, pudiendo requerir tratamiento médico suplementario al inicio.
La iridotomía láser se suele considerar para los pacientes con ángulos estrechos que requieren dilat ación pupilar 750
repetida para el tratamiento de otros trastornos de los ojos.

El ojo contralateral de un paciente con ataque agudo por ángulo cerrado primario debe ser evaluado, ya que se
encuentra en alto riesgo de un evento similar. Dado que la mitad de estos ojos sufren ataques agudos dentro de los
primeros 5 años, es importante saber que la iridotomía láser profiláctica es eficaz en la prevención de un ataque agudo
en ojos contralaterales.

La reducción de la presión intraocular evita la progresión del daño glaucomatoso del nervio óptico. En casos con daño
leve, la reducción de la PIO meta es 20 a 30% inferior a la basal, y en los de mayor gravedad lo ideal es disminuir 40%
la presión basal.

El seguimiento posoperatorio se debe llevar a cabo el primer día y la primera semana para evaluar agudeza visual,
presión intraocular, segmento anterior y uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos y de esteroides tópicos.

Contusión ocular y orbitaria

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la contusión

ocular y orbitaria.

INTRODUCCIÓN

Los traumatismos oculares son una causa común de deficiencia visual. Se ha reportado que la quinta parte de los
adultos ha presentado un trauma ocular en algún momento de su vida. La probabilidad de sufrir les iones oculares es
mayor en los hombres, en relación con las mujeres (4:1), y en las personas jóvenes, en comparación con las de mayor
edad. Las lesiones asociadas al trauma mayor implican un riesgo elevado de afección visual, pero incluso las lesiones
oculares de menor importancia pueden causar morbilidad.
DEFINICIÓN
751
El trauma ocular es toda lesión originada por un agente mecánico sobre el ojo, la cual ocasiona daño tisular de diverso
grado de afectación (leve, moderada, grave) con compromiso de la función visual temporal o permanente.

La clasificación de trauma ocular se basa en las estructuras dañadas durante el evento; así, se habla de dos tipos de
trauma:

 Cerrado. Cuando la pared ocular no presenta solución de continuidad total; esto no excluye lesiones tisulares
internas que van del grado más leve al más grave.
 Abierto. Cuando existe solución de continuidad del total de la pared ocular.

La conmoción retiniana es una lesión de contragolpe la cual puede ocurrir en la periferia o de forma centralizada.
DIAGNÓSTICO
La clasificación del trauma ocular considera cuatro parámetros en los cuales no es necesaria la instrumentación, por lo
que esta revisión puede realizarse por médicos no oftalmólogos en el servicio de urgencias; estos parámetros son:

 Tipo de lesión.
 Agudeza visual.
 Pupila.
 Extensión de la lesión.

De acuerdo con los resultados de la valoración inicial en el servicio de urgencias, la clasificación estandarizada otorga un
indicador de la gravedad de la lesión sin la necesidad de identificar de manera específica las lesiones y permite dar
prioridad a las que son más severas para después realizar un interrogatorio y una exploración oftalmológica completa
bajo midriasis farmacológica a fin de descartar lesión ocular asociada.

Para el tipo de trauma cerrado se hace una clasificación estandarizada que únicamente requiere conocer el agente
agresor (romo para los tipos A o D, y cortante en los tipos B, C o D); el grado de severidad se integra con la valoración
de la agudeza visual, reflejos pupilares y zona de la lesión (Cuadro 12.16.1).
Cuadro 12.16.1 Clasificación de las lesiones oculares 752

Tipo Cerrado Abierto

A Contusión causada por un agente romo A Rotura causada por un agente romo

Laceración lamelar causada por un agente Penetración: solución de continuidad de la pared ocular en un
B B
cortante solo sitio causada por un agente cortante

C Cuerpo extraño superficial C Cuerpo extraño intraocular

Perforación: dos soluciones totales de continuidad de la pared

D Mixto D
ocular causada por un mismo agente cortante

E Mixto

Grado 1 2 3 4 5

19/100 a
20/40 20/50 a 20/100 5/200 4/200 a percepción de la luz Sin percepción de la luz

Pupila Positiva Negativa

Existencia de efecto pupilar anterior Ausencia de efecto pupilar anterior

Zona Globo cerrado Globo abierto

I Externa: conjuntiva, córnea y esclera I Córnea, incluido limbo esclerocorneal

 753
De la cara posterior de la córnea a la cápsula
II II Esclera hasta 5 mm por detrás del limbo esclerocorneal
posterior del cristalino, incluida pars plicata

Por detrás de la cápsula posterior del cristalino,

III III Esclera a más de 5 mm del limbo esclerocorneal
incluida pars plana

Durante el interrogatorio el antecedente de trauma es el dato más importante. Posteriormente se realiza una
exploración oftalmológica en donde se puede apreciar la existencia de equimosis y/o hematomas en la región periocular,
que se acompañan de dolor, edema, visión borrosa y dificultad para la apertura ocular. Durante la exploración de fondo
de ojo bajo dilatación pupilar y depresión escleral se pueden observar zonas confluentes de aspecto blanco-grisáceo,
que cuando afectan el área macular son llamadas edema de Berlín. La inspección cuidadosa del vítreo y de la retina es
obligatoria en todo paciente con trauma ocular.

Después de un traumatismo severo se puede producir una rotura escleral, la cual debe sospecharse ante los siguientes
datos clínicos: disminución de la agudeza visual de percepción a la luz, edema de la conjuntiva bulbar, hemorragia
subconjuntival, hifema, hipotensión ocular, defecto pupilar aferente, cámara anterior anormalmente profunda,
hemorragia vítrea y limitación de los movimientos oculares.
ESTUDIOS DE GABINETE

Existen múltiples estudios de gabinete que pueden aportar información importante del estado del paciente y el tipo de
lesión:

 Tomografía computada. Se considera la mejor elección para la evaluación de los traumas orbitarios (p. ej., la fractura
orbitaria, en la cual se puede demostrar atrapamiento de músculos extraoculares o periorbitarios que requi eren
liberación quirúrgica).
 Resonancia magnética. Está contraindicada si existe la posibilidad de que haya un cuerpo metálico en la órbita.
 Radiografía de cráneo. Puede ser de ayuda en la detección de cuerpos extraños periorbitarios o intraoculares, aunqu e
cada vez está más en desuso.
 Ultrasonido. Provee información detallada cuando los medios son opacos; está contraindicado en sospecha de rotura.
En el primer nivel de atención sólo debe realizarse radiografía simple para descartar la presencia de un cuerp o extraño 754
en los tejidos. Durante la valoración en el segundo nivel se determina —con apoyo del oftalmólogo— la necesidad de
realizar otros estudios de gabinete más especializados.
TRATAMIENTO

Para la contusión orbitaria sólo se utilizan analgésicos (p. ej., paracetamol o ibuprofeno), los cuales son eficaces para el
control del dolor moderado a severo; debe evitarse el uso de aspirina, ya que puede predisponer a hemorragia.

En pacientes con contusión retiniana se administran esteroides como prednisolona ora l 1 mg/kg para reducir la
formación de cicatrices, sobre todo cuando está involucrada el área macular.

Para las contusiones perioculares se utilizan medidas generales, como aplicación de hielo en las primeras horas y
reposo.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

El edema de Berlín puede presentarse con disminución de la agudeza visual, la cual se recupera en 3 a 4 semanas. El
edema puede producir un agujero macular, hemorragia subretiniana con rotura de coroides o edema cistoide de la
mácula.
 755
Hemorragia vítrea
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
hemorragia vítrea.

INTRODUCCIÓN

La hemorragia vítrea tiene un impacto importante en la discapacidad visual. Su incidencia es de aproximadamente siete
casos por cada 100 000 habitantes, y las causas pueden ser: desprendimiento posterior vítreo con desgarro retiniano (el
cual representa 30 a 40% de los casos), desprendimiento de retina (5%) o desprendimiento posterior del vítreo sin
desgarro (3%).

Se ha relacionado con la presencia de enfermedades sistémicas (p. ej., diabetes mellitus), vasculitis sistémicas,
padecimientos oculares primarios, traumatismos oculares y cuerpos extraños intraoculares.

El impacto en la discapacidad visual se puede reducir de forma importante con un adecuado conocimiento de las causas,
síntomas, signos, complicaciones y pronóstico. Por tal motivo es importante referir al paciente de forma oportuna tanto
al oftalmólogo como al médico internista para el manejo integral.
DEFINICIÓN
La hemorragia vítrea se define como la presencia de sangre en la cavidad vítrea normal o la rotura de nuevos vasos de
la retina; esto ocurre cuando la sangre atraviesa la membrana interna o la hialoides posterior y penetra en la cavidad
vítrea. La causa de que esto ocurra muchas veces es el desprendimiento del vítreo, lo cual produce pérdida de la visión
por opacidad vítrea.

La hemorragia vítrea puede ser ya sea intravítrea o retrovítrea (cuando se produce en el espacio entre el vítreo y la
superficie de la retina).
PREVENCIÓN PRIMARIA
756
Existen diversos deportes que pueden generar trauma ocular que cursa con hemorragia vítrea; en la edad pediátrica
esta circunstancia puede ocurrir debido a trauma ocular por maltrato, y en el recién nacido esto se llega a presentar
debido a síndrome antifosfolípido materno. De manera que se deben tomar todas las medidas preventivas necesarias
para reducir el riesgo; esto incluye el empleo de equipos de protección.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

En pacientes con diabetes mellitus e hipertensión arterial sistémica la hemorragia vítrea puede aparecer como resultado
de alteraciones vasculares. También puede presentarse en el caso de tumores, alteraciones hematológicas, esclerosis
múltiple y uveítis, así como por alteraciones oculares o intervenciones quirúrgicas oftalmológicas. Es de vital
importancia buscar de forma intencionada los antecedentes médicos, especialmente en lo que se refiere a estos
padecimientos, para detectar la causa de la hemorragia vítrea.
DIAGNÓSTICO

Se recomienda el envío a Oftalmología a todo paciente con disminución súbita de la visión monocular que presente
miodesopsias, y el envío a Medicina Interna a todo aquel sospechoso de enfermedad sistémica subyacente.

Se debe realizar una historia clínica completa, en la cual se incluyan tanto antecedentes familiares como de trauma
ocular, miopía y cirugía ocular. El dato clínico más referido por el paciente es disminución visual monocular, no dolorosa,
acompañada de miodesopsias, pudiéndose agregar fotopsias en caso de desgarro o desprendimiento de retina.

El diagnóstico clínico de la hemorragia vítrea se establece al registrar disminución de la agudeza visual, observar sangre
a la exploración de fondo de ojo y percibir al nervio óptico como faro en la niebla.

Se debe pensar en la causa de acuerdo con la edad:

 En recién nacidos. Se puede presentar después de un parto vaginal espontáneo, síndrome del niño maltratado o
retinopatía del prematuro.
 En niños. Se relaciona con coagulopatías, trauma, retinoblastoma o leucemia.
 En adultos jóvenes. Suele ir de la mano con lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Behçet, dermatomiositis,
esclerosis múltiple con vasculitis retiniana.
 En adultos. Se asocia con diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica o síndromes isquémicos oculares. 757

Se pueden utilizar estudios de gabinete como el ultrasonido en modo B (con una sensibilidad de 91% y especificidad de
97%) para buscar desgarros, desprendimiento, tumor intraocular y otras causas de hemorragia vítrea.
TRATAMIENTO

Tradicionalmente el tratamiento para las hemorragias vítreas es conservador; se recomienda que el paciente
permanezca en reposo con posición de semifowler y que se eviten las maniobras de Valsalva en tanto se aclara el
sangrado para permitir una mejor visualización de la retina.

Para decidir la modalidad de tratamiento se debe considerar la edad, qué tan rápido se instaló el problema, el grado de
severidad y cuáles son tanto los riesgos como los beneficios que conlleva dicho tratamiento.

La vitrectomía es de gran utilidad en pacientes con diabetes tipo 1, así como en la hemorragia que ocurre en ausencia
de otras enfermedades intravítreas; el objetivo del tratamiento es eliminar la opacidad del vítreo y retirar la cara
posterior de la hialoides (que funciona como estructura para la proliferación fibrovascular y cuya elimin ación evita la
reproliferación).

La fotocoagulación prerretiniana con láser se debe llevar a cabo para ayudar a prevenir la reproliferación, el sangrado y
la rubeosis.

El deterioro en la visión final se encuentra asociado a tracciones vitreorretinianas y a la presencia de cuerpos extraños
intraoculares más que a la propia hemorragia.
 758
Toxicidad ocular por cloroquina o hidroxicloroquina
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Toxicidad ocular por uso de cloroquina e

hidroxicloroquina.

INTRODUCCIÓN

El sulfato de hidroxicloroquina y la cloroquina son agentes antipalúdicos que se utilizan juntos en el tratamiento de las
enfermedades dermatológicas y reumatológicas. Lamentablemente, se encuentran asociados con efectos adversos
oculares, siendo el más común la retinopatía. El mecanismo mediante el cual se produce la toxicidad retiniana continúa
sin conocerse; sin embargo, la afectación macular de la enfermedad sugiere que el proceso de absorción luminosa o el
metabolismo de los conos juega un rol importante.

Se ha estimado que la toxicidad por cloroquina alcanza 10 a 20% en comparación con la hidroxicloroquina, que es de
3%, y el riesgo tiende a incrementarse con dosis elevadas o con terapia prolongada. En los últimos años el uso de
cloroquina se ha sustituido por la hidroxicloroquina, lo que ha disminuido en forma importante la incidencia de toxicidad
ocular.
DEFINICIÓN
La retinopatía temprana por cloroquina o por hidroxicloroquina se define como un escotoma paracentral detectable en el
campo visual sin ningún dato observable en el fondo de ojo. Una retinopatía avanzada es la presencia de un escotoma
con una atrofia del epitelio pigmentario parafoveal. El hallazgo clásico de la toxicidad retiniana es la maculopatía en ojo
de buey, que se describe como un área de despigmentación del epitelio pigmentario rodeada por un anillo de
hiperpigmentación ( Figura 12.18.1).
 759

Figura 12.18.1 Despigmentación retiniana en ojo de

buey.

Otro efecto secundario de la hidroxicloroquina son los depósitos corneales, la disminución de la visi ón nocturna y las
alteraciones en la visión a color, especialmente en el espectro azul-amarillo.
PREVENCIÓN PRIMARIA

La cloroquina sólo debe indicarse si otros medicamentos no han sido eficaces; en caso de emplearse, se debe advertir al
paciente sobre el riesgo de pérdida de visión central.

El riesgo de toxicidad ocular se presenta a dosis mayores de 6.5 mg/kg/día de hidroxicloroquina y 4.9 mg/kg/día de
cloroquina, aunque hay casos con toxicidad macular a menor dosis. Se ha establecido que una dosis de 400 mg/día es
segura para evitar el desarrollo de toxicidad ocular.

Se debe hacer una valoración oftalmológica del tratamiento con antipalúdicos al inicio de éste, a los 2 años y después de
ello cada año, sin importar la dosis del medicamento; también se deben realizar pruebas de función hepática y renal (ya
que esto influye en el metabolismo del fármaco y sus niveles séricos) para ajustar la dosis.

El propósito del monitoreo es detectar en forma temprana el daño retiniano, no necesariamente prevenirlo. Se sugi ere
que en cada valoración se practiquen exámenes de agudeza visual, visión a color, cartilla de Amsler, oftalmoscopia y
campo visual.
FACTORES DE RIESGO
760
El factor de riesgo más importante para el desarrollo de la retinopatía es el uso prolongado y la do sis diaria de
hidroxicloroquina; otros son: enfermedad hepática y renal, edad mayor a 60 años, pacientes con enfermedad retiniana
concomitante, y exposición al sol.
DIAGNÓSTICO

Es difícil establecer el diagnóstico de toxicidad ocular por cloroquina, ya que muchos pacientes son asintomáticos o
presentan alteraciones visuales mínimas; así, aunque resultan inespecíficos, los signos y síntomas más relacionados con
la toxicidad son: distorsión y/o disminución visual con deterioro aun tras suspender el tratamient o, dificultad para
enfocar, sensación de cuerpo extraño, resequedad, ardor ocular con depósitos radiados oro -café en córnea, alteraciones
en la percepción del color en la cartilla de Ishihara, escotomas en la cartilla de Amsler, adelgazamiento de la trama
vascular, espículas pigmentadas dispersas en la periferia del fondo de ojo, atrofia parafoveal del epitelio pigmentario e
hiperpigmentación en “ojo de buey”.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El electrorretinograma multifocal proporciona una prueba objetiva y sensible que confirma la sospecha clínica de
reducción de la función visual y sirve como evidencia de daño temprano e inminente en la retina de pacientes que
recibieron hidroxicloroquina por muchos años o dosis totales altas en un periodo corto.

El campímetro automatizado puede mostrar cambios tempranos en el desarrollo de la maculopatía; las alteraciones
campimétricas pueden aparecer aun sin manifestaciones clínicas de toxicidad consistentes en escotomas paracentrales o
centrales profundos con depresión generalizada de la sensibilidad.
TRATAMIENTO

No hay tratamiento médico que demuestre ser eficaz en la toxicidad por cloroquina o hidroxicloroquina que no sea la
suspensión del fármaco, lo que puede conducir a un empeoramiento de la enfermedad de base o la necesidad d e otros
medicamentos. Siempre que el paciente con terapia prolongada inicie con alteraciones visuales, se debe suspender el
fármaco, evaluar tanto la dosis total como el tiempo de consumo, y llevarse a cabo la exploración oftalmológica con
registro de cartilla de Amsler e Ishihara. Incluso con resultados normales, se debe practicar campimetría y
electrorretinograma multifocal para hacer el diagnóstico preclínico.
 761
Endoftalmitis posquirúrgica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico, tratamiento y pronóstico de

la endoftalmitis posquirúrgica.

INTRODUCCIÓN

Actualmente las intervenciones quirúrgicas que con mayor frecuencia se practican en el área de Oftalmología son la
cirugía de catarata y la cirugía refractiva. A pesar de ser poco frecuente hoy en día, la en doftalmitis posoperatoria —
causada principalmente por la flora conjuntival y periocular— es una de las peores complicaciones en cirugía
oftalmológica. La contaminación intraoperatoria de la cámara anterior juega un papel clave en el desarrollo de la
infección; por lo tanto, las medidas profilácticas deben orientarse a disminuir la carga bacteriana, especialmente en
aquellos pacientes con factores predisponentes.

De acuerdo con sus características clínicas y el momento de inicio, se clasifica en: posoperator ia (aguda y crónica),
postraumática y endógena.

Una vez desencadenado el cuadro infeccioso, el pronóstico visual es malo a pesar del tratamiento; asimismo, las
posibilidades de secuelas son muchas, llegando incluso a la enucleación.
DEFINICIÓN

La endoftalmitis es la infección intraocular severa asociada a disminución de la agudeza visual, con presencia de células
en la cámara anterior y/o posterior, hipopión y otros signos graves de inflamación, producida por bacterias, hongos o
protozoarios.

Otros signos que se pueden encontrar son: inyección ciliar, quemosis, edema de párpados, defecto pupilar aferente,
hipopión, edema corneal, infiltrados corneales, presencia de fibrina en cámara anterior, vitritis y retinitis. Las
hemorragias retinianas periféricas y la periflebitis son dos signos que se deben buscar en caso de que los medios aún
sean transparentes. Si la infección llega a comprometer la órbita (panoftalmia), se puede producir proptosis y restricción 762
de la motilidad ocular.

Se denomina aguda a la endoftalmitis que se presenta durante las 6 semanas siguientes a la cirugía; cuando ocurre
posterior a este tiempo, se le denomina crónica.
PREVENCIÓN PRIMARIA

La técnica de asepsia prequirúrgica consiste en irrigar 10 mL de solución de yodopovidona a 5% en los fo ndos de saco
conjuntivales (durante 3 min antes de la cirugía) y a 10% en el área de piel periorbitaria.

Además, se utilizan colirios de antibióticos tópicos (como moxifloxacino) 2 h antes de la cirugía y cada 15 min en la
primera hora.

En cirugía de catarata se realiza profilaxis con cefuroxima intracameral 1 mg en 0.1 mL de suero salino en cámara
anterior al finalizar el procedimiento, para reducir el riesgo de endoftalmitis, principalmente en pacientes con factores
de riesgo como enfermedades sistémicas, rotura de cápsula posterior, incisión en córnea clara y vitrectomía.

Es importante esterilizar perfectamente el instrumental a utilizar en la cirugía. Se debe emplear una solución eficaz y el
tiempo de exposición adecuado para que la desinfección sea de alto nivel.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

Los factores de riesgo a considerar son: soluciones de irrigación y medicamentos, instrumentos quirúrgicos (incluido el
lente intraocular), tiempos quirúrgicos prolongados, y el aire del área de quirófano. Otros factores re lacionados con el
paciente son: enfermedades sistémicas como diabetes mellitus, pacientes con inmunosupresión, dermatitis atópica y
queratoconjuntivitis seca.

Los factores que intervienen en el desarrollo de una infección ocular son: cantidad del inóculo, virulencia del
microorganismo, defensas del huésped, factores antimicrobianos de origen lagrimal, presencia de cuerpos extraños,
blefaritis crónica y dacriocistitis.
DIAGNÓSTICO
763
Los signos y síntomas más comunes son: dolor, lagrimeo, fotofobia, disminución de la agudeza visual, hiperemia
conjuntival, inyección ciliar, miodesopsias, vitritis, quemosis conjuntival, edema corneal, absceso, células en cámara
anterior y en cavidad vítrea, hipopión, y pérdida del reflejo rojo.

Es muy importante tomar en cuenta que 50% de las endoftalmitis se presentan en las 2 primeras semanas después del
evento quirúrgico.

Los cultivos de humor acuoso y especialmente del vítreo son la pieza fundamental del diagnóstico microbiológico.

La evaluación ultrasonográfica del globo ocular está indicada si existe opacidad de medios que impida observar el fondo
de ojo. Los hallazgos que sugieren endoftalmitis son: opacidades vítreas densas y dispersas y, en casos avanzados,
engrosamiento coriorretiniano.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Se debe diferenciar con síndrome tóxico de segmento anterior, el cual se presenta a las 12 a 48 h después de la cirugía
del segmento anterior y se limita a esta área; el cultivo y la tinción de Gram son siempre negativos. También se deben
tomar en cuenta los siguientes trastornos: uveítis, retención de restos de cristalino y procesos infecciosos adyacentes
(p. ej., flebitis o queratitis).
TRATAMIENTO
Como tratamiento farmacológico sistémico, se recomienda utilizar dosis altas de prednisolona sistémica de 60 a 80 mg
diariamente, reduciéndolas con rapidez en 7 a 10 días. No está indicado el tratamiento antibiótico sistémico.

En lo que respecta al tratamiento farmacológico intravítreo, se debe iniciar éste de manera empírica ante la sospecha de
endoftalmitis. Es preciso utilizar al menos dos antibióticos de amplio espectro, inyectados por vías diferentes.

Vancomicina y ceftazidima son el pilar del tratamiento de la endoftalmitis. El esquema del tratamiento empírico consta
de vancomicina 1 mg/0.1 mL y ceftazidima 2 mg/0.1 mL; en caso de alergia, la amikacina 0.4 mg/0.1 mL es una
alternativa. La administración de antibióticos vía tópica tiene como objetivo reforzar las concentraciones alcanzadas con
inyecciones intravítreas. Se recomienda el uso de colirios a base de vancomicina 50 mg/mL y ceftazidima 50 mg/mL.

Durante el seguimiento es necesario mantener vigilancia de signos y síntomas como agitación, rigidez de nuca,
taquicardia, elevación de la temperatura y leucocitosis; en estos casos se debe descartar una meningitis sec undaria.
 764
13 Ortopedia
Bursitis
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de bursitis en

la extremidad superior.

DEFINICIÓN

Las bursas son sacos cerrados que contienen líquido sinovial; actúan amortiguando y reduciendo la fricción entre huesos
y tejidos musculares adyacentes (bursas profundas) o entre huesos y piel subyacente (bursas superficiales).

La bursitis es una inflamación de las bursas provocada por traumatismos, principalmente movimientos repetitivos y
prolongados, procesos degenerativos crónicos, y compresión por largo tiempo. Otras causas son infección y depósito de
cristales (gota, artritis reumatoide, etc.).
LOCALIZACIÓN

Las bursas afectadas en la extremidad superior son: subacromial, olecraneana, escapulotorácica y bicipitorradial.
FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo son los movimientos repetitivos del brazo que lo elevan por arriba de la altura del
hombro (lanzamiento), levantamiento de objetos pesados, traumatismos recientes, enfermedades reumáticas o gota,
infecciones, problemas de inmunosupresión (p. ej., personas con diabetes mellitus, insuficiencia renal, etc.) o
alcoholismo.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Se realiza una anamnesis completa de factores de riesgo; asimismo, se explora la superficie dolorosa en busca de
soluciones de continuidad, presencia de algún cuerpo extraño, inflamación local y eritema; en algunos casos puede
haber crepitación de la bursa.
El síntoma principal es el dolor a la movilización pasiva o activa de la extremidad superior, ya sea en el estado de 765
despierto o dormido; este último es más característico de las variedades subacromial y escapulohumeral.

Los pacientes con bursitis escapulotorácica pueden presentar dolor en reposo y sensación de “roce” óseo; la mayoría de
las veces el dolor se debe a causas biomecánicas relacionadas con alteraciones estructurales de origen tumoral,
postraumáticas o secundarias a cirugías.

La bursitis bicipitorradial se caracteriza por dolor a nivel de la fosa antecubital y es de presentación poco frecuente.

La bursitis olecraneana es la más relacionada con movimientos de repetición y se caracteriza por dolor local, aumento
de volumen y dolor a la flexoextensión del codo.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Las radiografías se utilizan de un inicio para descartar fracturas u otras lesiones de partes óseas, ya que tienen una baja
sensibilidad y especificidad para bursitis.

La prueba diagnóstica de elección es el ultrasonido, con una sensibilidad de 80 a 100% para bursitis subacromial,
escapulotorácica y olecraneana; en algunos casos esta prueba puede ser de utilidad terapéutica para drenajes guiados
de lesiones sépticas en los cuales se solicite tinción de Gram y cultivo del material obtenido.
TRATAMIENTO

El tratamiento inicial consiste en lo siguiente:

a. Inmovilización.
b. Reposo.
c. Hielo.
d. Movimientos isométricos.
e. Movimientos de elevación progresivos.
f. Medicamentos.
g. Fisiatría.
Para el control de la sintomatología, se inicia con la combinación de paracetamol (500 mg cada 6 u 8 h vía oral) y 766
diclofenaco (100 mg cada 12 h VO) durante 3 días posterior al inicio del dolor. Los siguientes 4 días se utiliza como
terapia de mantenimiento metamizol 500 mg cada 8 h y diclofenaco 100 mg cada 12 h vía oral.

Cuando no hay respuesta a la terapia inicial y no se trata de una bursitis infecciosa, se procede a infi ltrar con
metilprednisolona (40 mg) y lidocaína a 1% (1 mL) en la región de la bursa.

Si se trata de una bursitis de origen infeccioso, se inicia tratamiento con dicloxacilina 500 mg vía oral cada 6 h o
trimetoprim-sulfametoxazol (160/800 mg) vía oral cada 12 h por 10 días en ambos casos.

La bursectomía como tratamiento quirúrgico se reserva para el fracaso en el tratamiento conservador ante bursitis de
olecranon o síndrome de pinzamiento subacromial. En el caso de bursitis escapulotorácica crónica se reali za liberación
artroscópica de adherencias.
REFERENCIA

Se debe referir a los pacientes al servicio de Ortopedia de segundo o tercer nivel cuando no mejoren después de 2 a 3
semanas de tratamiento conservador o presenten bursitis séptica. El médico ortopedis ta es el que definirá si se requiere
infiltración o aspiración de la bursa.
VIGILANCIA

Durante la vigilancia se recomienda valorar la intensidad del dolor mediante la escala visual análoga EVA ( Cuadro
13.1.1).
Cuadro 13.1.1 Clasificación del dolor según su intensidad para elección de grupos de medicamentos . Escala Visual Análoga (EVA) 767

Dolor leve (EVA 1 a 4)

Puede ser tratado satisfactoriamente con analgésicos no opioides del tipo antiinflamatorios no esteroides (AINE)

Dolor moderado (EVA 5 a 7)

Puede ser tratado con antiinflamatorios opoides con efecto de techo (tramadol, nalbufina, buprenorfina); es factible utilizar la combinación con AINE y, de ser
necesario, con medicamentos concomitantes de fármacos adyuvantes

Dolor severo (EVA 8 a 10)

El dolor intenso puede tratarse con opioides potentes (morfina, citrato de fentanilo), ya sea en infusión continua con técnicas de analgesia controlada por el
paciente o con técnicas de analgesia regional. De la misma manera puede combinarse con AINE o fármacos adyuvantes

Se recomienda seguimiento a los 7, 14, 28 y 45 días. En caso de bursitis séptica se da seguimiento a los 3 días para
normar conducta (médica vs. quirúrgica), en caso de requerir cirugía se canalizará a fisiatría a los 14 a 21 días.
 768
Esguince cervical
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Atención al paciente con esguince cervical

en el primer nivel de atención.

DEFINICIÓN

El esguince cervical, también llamado síndrome de latigazo, es resultado de una lesión combinada entre flexión y
extensión de los tejidos blandos de la columna cervical que ocasiona que se lesionen ligamentos y músculos de la
columna cervical debido a un mecanismo de aceleración y desaceleración de energía que se transmite al cuello.

EVALUACIÓN

El diagnóstico de esguince cervical se corrobora clínicamente y se clasifica en grados de acuerdo con la clasificación de
Quebec Task Force mostrada en el Cuadro 13.2.1.

Cuadro 13.2.1 Evaluación del esguince cervical de acuerdo con la clasificación de Quebek Task Force

Grado Sintomatología

0 Asintomático

I Dolor cervical, espasmo y sin signos físicos

II Rigidez y dolor localizado

 769
III Síntomas, signos y clínica neurológica

IV Lesión ósea fractura/luxación

 Lesión neurológica a nivel C-5: debilidad del deltoides, disminución o ausencia del reflejo bicipital y reducción de la sensibilidad de la cara externa
del hombro y brazo

 Lesión neurológica a nivel C-6: debilidad de los extensores de la muñeca y disminución de la sensibilidad del antebrazo, pulgar y dedo medio

 Lesión neurológica a nivel C-8: debilidad de los flexores de los dedos y alteración de la sensibilidad de la mitad distal del antebrazo, de los dedos
anular y del meñique

Raíz Músculos afectados Reflejo Sensibilidad

C-5 Deltoides Bicipital Superficie lateral del brazo

Superficie externa del antebrazo, supinador largo pulgar, índice y mitad

C-6 Extensores de la muñeca Supinador largo
del dedo medio

C-7 Flexor de la muñeca Tríceps Cara externa del dedo medio

C-8 Flexor de los dedos Ninguno Región interna del antebrazo

Los signos y síntomas típicos de un esguince cervical son: 770

 Dolor en el cuello.
 Espasmo en los músculos paraespinales.
 Dolor en el músculo esternocleidomastoideo.
 Dolor inmediato con pico al segundo día.

Otros signos y síntomas que se pueden presentar son:

 Dolor en espalda baja y entre escápulas.

 Limitación en grados de movilidad del cuello.
 Entumecimiento de hombros y brazos.
 Parestesias y debilidad de piernas y brazos.
 Edema retrofaríngeo y disfagia.

Puede acompañarse de signos como mareo, vértigo, cefalea, acúfenos, sordera, fosfenos, disfagia, dolor mandibular o
en hombro, e inestabilidad emocional.
ESTUDIOS DE IMAGEN

Los estudios radiológicos se emplean más bien para descartar lesiones óseas o degenerativas, ya que los cambios
radiológicos en la curvatura fisiológica de la columna cervical (como rectificación o inversión de la lordosis) no siempre
correlacionan con el mecanismo de lesión o grado del esguince.

Dichos estudios se deben solicitar si el paciente presenta factores de alto riesgo, como:

 Edad mayor de 65 años.

 Parestesia en extremidades.
 Mecanismo peligroso de lesión (caída de escaleras de 90 cm; que la persona baje de forma axial con la cabeza, tenga
una colisión o sea expulsada por un vehículo a alta velocidad, esto es a < 100 km/h; sufrir un golpe por vehículo
motorizado para recreación).
 Imposibilidad de rotar el cuello lateralmente a 45°. 771

En cambio, los estudios radiológicos no se solicitan cuando la persona puede rotar la cabeza lateralmente a 45° y sólo
presenta sintomatología leve y factores de bajo riesgo como:

 Colisión leve en la parte posterior del vehículo.

 Permanecer sentado mientras se consigue cama en el servicio de Urgencias.
 Retraso del dolor de cuello (no inmediato).
 Estado ambulatorio todo el tiempo.

TRATAMIENTO

Éste se divide en fases conforme a la temporalidad a partir deque se presenta el evento, como se ve en el Cuadro 13.2.2.

Cuadro 13.2.2 Fases de tratamiento

Fase I De 1 a 4 días. Reducir dolor y disminuir cargas

Fase II De 4 días a 3 semanas. Se incrementará la actividad del paciente y aumentará gradualmente el manejo de cargas

Fase III De 3 a 6 semanas, se incrementará la actividad del paciente y el manejo de cargas se aumentará en forma gradual

De 6 semanas a 3 meses. Si la recuperación se ha retrasado, continuar con el incremento en carga y actividad para alcanzar la
Fase IV
máxima funcionalidad
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
772
Se deben indicar al paciente ejercicios activos para mantener la movilidad del cuello; además, puede emplearse
electroterapia, masajes y ultrasonido como coadyuvantes.

Las primeras 72 h se aplica hielo local y las siguientes 72 cambia a aplicación de calor local.

Se debe aumentar progresivamente la actividad física y el manejo de cargas.

En los casos de esguince cervical grados I y II se recomienda hacer ejercicios de flexoextensión, lateralización y círculos
con el cuello, así como ejercicios de flexoextensión, elevación, abducción y aducción de extremidades superiores, todos
ellos tres veces al día con 10 repeticiones cada uno.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En los esguinces grados I y II se utilizan AINE; dos opciones son:

 Naproxeno 500 mg cada 12 h más paracetamol 500 mg cada 8 h.

 Diclofenaco 100 mg cada 12 h más paracetamol 500 mg cada 8 h.

Se añade ranitidina 150 mg cada 12 h en caso de enfermedad acidopéptica.

RECOMENDACIONES Y REFERENCIA

Se deberá evitar el uso de: collarines en esguince grado I, almohadillas cervicales, inyecciones intratecales o
intraarticulares, antiinflamatorios esteroides, reposo absoluto o cirugía (excepto grado IV).

Algunos factores de riesgo para un pronóstico desfavorable (dolor/discapacidad) son: sexo femenino, esguince previo,
problemas laborales, depresión, adolescencia o edad mayor de 65 años, y dolor intenso inicial.

El tiempo máximo de reintegración a la actividad laboral varía según la intensidad de la actividad, siendo de 7, 14 o 21
días si la actividad es ligera, moderada o pesada, respectivamente.

Las recomendaciones posturales son de gran ayuda para el paciente.

Se refieren al segundo nivel los siguientes casos:

 Esguince grados I y II con respuesta pobre al tratamiento inicial. 773
 Daño neurológico (grado III).
 Inestabilidad de columna (grado IV).
 Pérdida de la conciencia.
 Comorbilidades.

Síndrome de hombro doloroso

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del síndrome

de hombro doloroso en el primer nivel de
atención.

DEFINICIÓN

El síndrome de hombro doloroso es un conjunto de signos y síntomas relacionados con un grupo heterogéneo de
diagnósticos que incluyen alteraciones en músculos, tendones, nervios y vainas tendinosas, síndrome de atrapamiento
nervioso y alteraciones articulares o neurovasculares.
DIAGNÓSTICO

Se interroga sobre los factores de riesgo relacionados con el síndrome, entre los que se encuentran: actividades que
requieran movimientos repetitivos del hombro; exposición a la vibración; posturas mantenidas, prolongadas o forzadas;
manipulación de cargas, y movimientos forzados.

Para realizar el diagnóstico integral es necesario elaborar una historia clínica completa poniendo énfasis en los
antecedentes de dolor de hombro, intensidad, localización, irradiación, desencadenantes y atenuantes, incapacidad
funcional, antecedentes laborales y extralaborales, tratamientos previos y comorbilidades, ya que en un gran número de
pacientes mejora el cuadro de dolor con el control de las comorbilidades ( Cuadro 13.3.1 y Cuadro 13.3.2 ).
Cuadro 13.3.1 Relación entre interrogatorio y lesión 774

Interrogatorio Probable trastorno

 < 40 años: inestabilidad, tendinopatía del manguito de los rotadores, traumatismos (esguinces, luxaciones,
fracturas, rotura del tendón largo del bíceps), lesiones de la glenoide y del rodete glenoideo
Edad
 > 40 años: rotura tendinosa (bíceps y mango rotador), capsulitis adhesiva, osteoartritis glenohumeral y
acromioclavicular, tendinitis calcificante, bursitis subacromiodeltoidea, hombro congelado (capsulitis adhesiva)

 Femenino: hombro congelado (capsulitis adhesiva), artritis reumatoide

Género
 Masculino: traumatismos (esguince, luxación, fractura o rotura del tendón largo del bíceps)

Relacionada con manipulación de cargas, movimientos forzados, cargas estáticas de miembros superiores,
Ocupación
exposición de vibración: lesión tendinosa y bursitis

 Tenis, halterofilia, natación: tendinitis bicipital, alteración de la articulación acromioclavicular

Actividades recreativas  Béisbol, tenis y softbol: inestabilidad ligamentaria y articular
 Fútbol, hockey, rapel y alpinismo: traumático (esguince, luxación, fractura, rotura del tendón largo del bíceps)

 Diabetes mellitus: capsulitis adhesiva

 Problemas cardiorrespiratorios, cerebrovasculares, enfermedad tiroidea, hemiplejia, hipotiroidismo: hombro
Comorbilidad
congelado
 Gota y condrocalcinosis: artritis microcristalina

Consumo de  Cortisona: rotura tendinosa y necrosis aséptica de la cabeza humeral

medicamentos y drogas  Alcoholismo y tabaquismo: osteoporosis y alteraciones en la cicatrización
 Antecedentes traumáticos Subluxaciones, luxaciones, rotura del manguito de los rotadores, lesión de slip 775

Semiología del dolor En el Cuadro 13.3.2 se describe lo relacionado a este aspecto

Cuadro 13.3.2 Semiología del dolor y relación con probable lesión

 Agudo: fracturas, luxaciones, lesiones tendinosas y bursitis

Inicio  Crónico: tendinitis degenerativa

 Anterior-superior: articulación acromioclavicular

 Anterior irradiado a hombro: porción larga del bíceps

Localización  Subacromial: bursitis

 Anterior y lateral: lesión del manguito rotador
 Difuso: capsulitis adhesiva

A cualquier sitio
Irradiación
Causa extrínseca: tumor de Pancoast, neumotórax, cardiopatía isquémica

Horario (predominio) Nocturno: lesión del manguito rotador, capsulitis adhesiva

Fenómenos acompañantes Sensación de adormecimiento: lesión neurológica

 Limitación superior a 90° lesión tendinosa

Limitación de la movilidad  Limitación superior a 140° lesión articular
EXPLORACIÓN FÍSICA
776
Se debe llevar a cabo una exploración física completa que incluya: inspección, palpación, evaluación de movilidad activa
y pasiva, así como rangos de movimiento.

Se recomienda realizar examen físico para evaluar signos específicos, como se indica en el Cuadro 13.3.3.

Cuadro 13.3.3 Maniobras especiales para el diagnóstico de hombro doloroso

Maniobra Descripción Diagnóstico

Maniobra de Apley superior El paciente en bipedestación debe tocarse el margen medial superior de la Valora una enfermedad de manguito
(Schatch-test) escápula contralateral con el dedo índice de los rotadores (lesión a nivel del
músculo supraespinoso)

Valora lesión del manguito de los

El paciente en bipedestación debe tocarse el hombro opuesto o el ángulo
Maniobra de Apley inferior rotadores (probable músculo
inferior de la escápula contralateral con la punta de los dedos
subescapular)

Con los brazos abiertos a 90° y flexión horizontal de 30° con rotación interna,
Maniobra de Jobe Valoración del músculo supraespinoso
el médico efectúa presión de arriba hacia abajo sobre el brazo

Prueba del músculo Flexión del codo a 90° por detrás del cuerpo y con rotación interna contra Valora tendinitis subescapular o rotura
subescapular resistencia del tendón

Mientras el paciente se encuentra sentado con los codos en flexión de 90°, el

Prueba del músculo valorador pone sus manos sobre las palmas del paciente y le pide que realice Valora el músculo infraespinoso
infraespinoso una rotación externa del antebrazo contra resistencia

El paciente con el codo flexionado a 90° y el antebrazo en supinación. El clínico

Valora estabilidad de la porción larga
Prueba Yergason palpa con la mano izquierda el área de la corredera bicipital y con la otra mano
del bíceps
saluda al paciente mientras éste realiza supinación contra resistencia
 Valora compresión del tendón del 777
Prueba de pinzamiento El paciente con el hombro y codo con flexión a 90°, realiza rotación interna; el
músculo supraespinoso y rotura del
(Hawkins-Kennedy) clínico estabiliza y guía el codo a rotación interna
manguito rotador

Prueba de aprehensión El paciente en sedestación o decúbito supino se coloca el hombro en abducción

anterior (prueba de de 90° y rotación externa forzada. Se presenta dolor en cara anterior del Indica síndrome de inestabilidad
estabilidad del hombro) hombro

En abducción entre 140 y 180°

Prueba de arco doloroso Con el brazo en posición anatómica se efectúa una avulsión activa y pasiva aparece dolor en articulación
acromioclavicular

Con el paciente en sedestación, el clínico estabiliza con una mano el hombro

Signo del surco, cajón no afectado, y con la otra tracciona distalmente el brazo por encima de la Prueba de inestabilidad
inferior articulación del codo flexionado. La inestabilidad muestra un hoyo en la piel del multidireccional
hombro afectado

Tanto las características del dolor como la exploración física sistematizada son de mucha ayuda para el diagnóstico
etiológico. Así, la ubicación y el tipo de dolor sugieren el trastorno:

 Región deltoidea con limitación para abducción, rotación interna y externa de hombro: manguito rotador.
 Cara anterior del hombro que se extiende a lo largo del tendón bicipital hasta la inserción tendinosa en el antebrazo:
tendinitis bicipital.
 Tercio superior de hombro con dolor, hipersensibilidad y limitación para abducción pasiva y activa, siendo mayor en
movimientos activos: bursitis.

En el examen físico, además de hacer la evaluación osteomuscular completa del hombro, cintura escapular y región
cervical, se recomienda la inspección y valuación neurológica detallada. En las pruebas se evalúan signos específicos
que ayudan al diagnóstico:

 Test de Neer, Hawkins-Kennedy y Yocum positivos hacen sospechar trastorno del manguito rotador.
 Test de Speed y Yergason positivos sugieren el diagnóstico de tendinitis bicipital ( Cuadro 13.3.3).
ESTUDIOS DE IMAGEN
778
No están indicados inicialmente para el diagnóstico, pero se solicitan en caso de que pasen 4 semanas y no haya
respuesta al tratamiento. Asimismo, el ultrasonido o la RMN se consideran cuando hay sospecha de rotura del tendón
del manguito de los rotadores.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se recomienda la utilización de analgésicos y antiinflamatorios no esteroides (AINE), como se muestra en el Cuadro

13.3.4.

Cuadro 13.3.4 Tratamiento en el primer nivel de atención del síndrome de hombro doloroso

Tratamiento
Diagnóstico Tratamiento
farmacológico

 Compresas calientes por 20 min en hombro

Artrosis acromioclavicular glenohumeral
 Movilizaciones libres a todos los arcos de movilidad a tolerancia
(calentamiento)
AINE + analgésicos
 Ejercicios de estiramiento (1ª semana)
 Ejercicios de fortalecimiento
 Todos los anteriores en repeticiones de 10, tres veces al día

 Síndrome de pinzamiento
subacromial
 Tendinitis del manguito de los
rotadores
 Tendinitis de la porción larga del
bíceps
 Bursitis subacromial
 Inmovilización temporal de la articulación
 3 min de frío por cinco de calor local, 10 por sesión, tres veces al día
AINE + analgésicos  A los 2 días inicia termoterapia + movilización contra gravedad en círculos
concéntricos
 Si la inflamación y el dolor continúan, enviar al 2° nivel de atención
En caso de pinzamiento o pequeñas roturas del tendón del manguito, el médico especialista en traumatología y 779
ortopedia puede realizar infiltración de lidocaína y corticoides hasta en tres ocasiones.
NO FARMACOLÓGICO

Se recomienda el empleo de un programa de ejercicios supervisado para realizarse en casa a fin de mejorar la movilidad
y disminuir el dolor a corto y largo plazo, promueve cicatrización, reduce es- pasmo muscular, incrementa rango de
movilidad y aumenta fuerza muscular, finalmente previene el deterioro funcional.

Se debe informar al paciente acerca de los factores de riesgo, las medidas de prevención y las metas terapéuticas
iniciales.

Es necesario que la persona evite las actividades que le producen el dolor, y si éstas se encuentran relacionadas con su
trabajo, se le debe enviar de inmediato a medicina del trabajo.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Existe la posibilidad de que el dolor regrese aun cuando la persona haya presentado mejoría a corto plazo.

En el trastorno no quirúrgico el dolor puede recurrir dependiendo de la causa y los fa ctores asociados, pero
generalmente el individuo se recupera entre los 14 y 60 días.
En los padecimientos que requieren cirugía la recuperación suele ser de 6 meses.
 780
Síndrome de abducción dolorosa del hombro
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del síndrome

de abducción dolorosa del hombro.

DEFINICIÓN

Propiciado por el pinzamiento del manguito de los rotadores, el síndrome de abducción dolorosa es el resultado de la
compresión mecánica en la porción anteroinferior del acromion, especialmente cuando el hombro es llevado hacia el
frente y en flexión con rotación interna. Se identifican causas intrínsecas (traumáticas o degenerativas) y extrínsecas
(alteraciones anatómicas).
CLASIFICACIÓN
Se clasifica en tres etapas:

 Etapa 1. Se caracteriza por inflamación, edema y hemorragia del manguito de los rotadores. Afecta a pacientes
menores de 25 años, es reversible y no requiere cirugía.
 Etapa 2. La lesión del tendón progresa a fibrosis y tendinitis. Afecta a pacientes de 25 a 40 años, no responde a
tratamiento conservador y requiere cirugía.
 Etapa 3. Con el progreso de la lesión se generan cambios en el arco coracoacromial, con formación de osteofitos a lo
largo de la región anterior del acromion. Se da en pacientes mayores de 40 años y en esta fase se instala el
síndrome del manguito de los rotadores.

DIAGNÓSTICO
INTERROGATORIO

Se deberá investigar intencionadamente lo siguiente:

 Edad (a mayor edad, mayor posibilidad de lesión).

 Actividades con movimiento de lanzamiento. 781
 Padecimiento de artritis reumatoide (mayor probabilidad de lesión).
 Actividades laborales con manejo de maquinaria con movi miento vibratorio.
 Trauma de hombro previo.
 Actividades en las que se mantenga el brazo elevado por arriba del hombro.
 Existencia de comorbilidades como diabetes, sobrepeso, artritis reumatoide o tabaquismo.
 Semiología del dolor ( Cuadro 13.4.1).

Cuadro 13.4.1 Semiología del dolor en la lesión del manguito rotador

Inicio Crónico

anterior
Región:
Localización

lateral

Irradiación Al área del cuello

Horario (predominio) Nocturno

Incapacidad de apoyarse en el brazo lesionado

Fenómenos que lo acompañan Incapacidad para agarrar un objeto con el brazo elevado

Uso de la articulación escapulotorácica para elevar el brazo, sin abducción

Limitación a la abducción 30-60°

Limitación de la movilidad
Limitación a la rotación interna y externa
EXPLORACIÓN FÍSICA
782
Se debe explorar detalladamente la cintura escapular ( Cuadro 13.4.2), así como los movimientos de abducción, flexión,
extensión, rotación interna y rotación externa.

Cuadro 13.4.2 Exploración física

Paciente de pie o sentado con el tórax y hombros descubiertos para comparar y apreciar asimetrías, así
Inspección
como anomalías morfológicas, posturales o relieves

Buscar puntos dolorosos:

Palpación  Articulación acromioclavicular

 Tuberosidad mayor y menor del húmero con los signos de fricción
 Masas musculares (contracturas, atrofias musculares y puntos de gatillo)

Maniobras especiales Exploración de movilidad activa, pasiva y contra resistencia. Exploración de fuerza y sensibilidad

También se deben valorar los arcos de movilidad del hombro en forma pasiva y acti va, y la fuerza muscular.
ESTUDIOS DE IMAGEN

El tipo de estudio a solicitar dependerá del paciente a estudiar.

La radiografía simple de hombro se debe solicitar en la consulta inicial, en posición neutra anteroposterior, ya que sirve
para descartar procesos tumorales, fracturas o luxaciones. Si en ésta se observa el espacio acromio -clavicular < 7 mm,
denota lesión crónica del manguito rotador.

La resonancia magnética se utiliza para identificar el tendón afectado, el tamaño de la lesión, el grado de retracc ión y
las roturas parciales en el espesor y en el lado bursal del manguito rotador. Asimismo, ayuda a identificar atrofia grasa
del músculo o de las bolsas subacromial-deltoidea y la forma del acromion.
La neumoartrografía permite observar fuga de medio de contraste en caso de que exista rotura del manguito rotador; 783
pero no obstante que es muy útil, puede tener efectos adversos como alergia o infección.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Posterior a la evaluación clínico-radiológica del caso se hace diagnóstico diferencial con los siguientes padecimientos:
lesión acromioclavicular, tendinitis del bicipital, radiculopatía cervical, inestabilidad del hombro, problemas neurológicos,
infarto de miocardio y angina.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se emplean AINE por periodos cortos para disminuir el dolor. Se puede realizar infiltración intraarticular de
corticoesteroide más lidocaína, máximo en dos ocasiones, ya que ayuda a comprimir el sitio de lesión y a favorecer la
movilidad temprana. Si con ello no disminuye el dolor, se procede al tratamiento quirúrgico.
TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN

Si con la inyección intraarticular de esteroide se logra disminuir el dolor y mejorar la movilidad, se procede a dar
rehabilitación funcional.

La terapia consiste en ejercicios de fisiatría, calor local, diatermia y ultrasonido terapéutico, los cuales establece el
médico especialista.

Se recomienda el cambio de actividad recreativa cuando la que practica el paciente requiere movimientos de
lanzamiento.

Se debe cambiar de actividad laboral si ésta implica manejo de maquinaria con movimientos vibratorios continuos.

Asimismo, el individuo debe evitar llevar a cabo movimientos repetitivos que requieran elevación del brazo por arriba
del nivel del hombro.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Está indicado cuando existe limitación funcional para las actividades de la vida diaria, la terapia de rehabilitación no ha
mejorado la sintomatología o se presenta dolor nocturno.
Además de las contraindicaciones inherentes a cualquier proceso quirúrgico, están las s iguientes: hombro congelado, 784
infiltración grasa del subescapular o infraespinoso, artrodesis, artrosis severa o pacientes mayores de 65 años de edad.

Entre la técnica de descompresión artroscópica y la abierta no varía el resultado, aunque la recuperación es más rápida
con la artroscópica. Se recomienda hacer bursectomía con acromioplastia y manipular lo menos posible los tejidos.
CRITERIOS DE REFERENCIA

Después de la valoración inicial, si hay sospecha de síndrome de hombro doloroso se envía al paciente a la unidad de
Medicina Física y Rehabilitación. Si luego de haber aplicado la terapia persiste el dolor y la limitación funcional, se envía
a la persona al segundo o tercer nivel a realizar infiltración, pero si después de dos procedimientos no se logra mej oría,
se le envía al segundo o tercer nivel a valorar tratamiento quirúrgico.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

El día posterior a la cirugía se indican movimientos activos y de poleas, y luego de 4 a 6 semanas se inicia con ejercicios
contra resistencia. La secuela más común es la capsulitis adhesiva, seguida por dolor residual y calcificación tendinosa.
En estos casos la movilización bajo anestesia o una segunda artroscopia pueden mejorar la movilidad.

Síndrome de túnel del carpo

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del síndrome

de túnel del carpo en el primer nivel de
atención.

DEFINICIÓN

Mononeuropatía que se produce por compresión del nervio mediano a nivel de la muñeca; se caracteriza por un
aumento en la presión a nivel del túnel y disminución de la función a ese nivel.
FACTORES DE RIESGO
785
Se presenta con mayor frecuencia en mujeres (con proporción 7:1 respecto a los hombres), entre los 40 y 60 años de
edad, y en ocupaciones donde el movimiento de la muñeca es constante. Las causas y factores que más contribuyen a
su presentación son las siguientes: alteraciones anatómicas, infecciones, factores inflamatorios, alteraciones
metabólicas, causas que incrementan el volumen del canal y cuestiones de origen mecánico (traumas y microtraumas).
DIAGNÓSTICO TEMPRANO

Puede ocurrir que aparezcan parestesias en la mano únicamente en la noche o al despertarse, ya sea en una parte o en
todo el territorio inervado por el nervio mediano.
INTERROGATORIO

El paciente puede referir calambres, entumecimiento y sensación quemante cuando posiciona la muñeca en flexión.

Se realiza anamnesis para determinar la gravedad del problema conforme al Cuadro 13.5.1.

Cuadro 13.5.1 Clasificación clínica italiana para evaluar la gravedad del síndrome de túnel del carpo

0 No hay síntomas sugestivos de STC (no se presentaron parestesias u otros síntomas en las 2 semanas anteriores)

1 Parestesias en la noche o al despertarse, ya sea en una parte o en todo el territorio inervado por el nervio mediano en la mano

2 Parestesias diurnas incluso en el caso de síntomas transitorios después de movimientos repetitivos o posturas prolongadas Leve

3 Cualquier grado de déficit sensitivo usando un copo de algodón, comparando la superficie palmar de los dedos 3 y 5 Moderado

Hipotrofia comparativa y/o debilidad (evaluada por la abducción del pulgar contra resistencia) de los músculos tenares inervados
4 Grave
por el mediano

5 Atrofia completa o plejía de los músculos tenares inervados por el mediano

EXPLORACIÓN
786
Se exploran:

 Rangos de movilidad de la muñeca y la mano.

 Deformidades, inflamación, atrofia cutánea o muscular.
 Anormalidades vasculares.
 Medición de la fuerza de prensión.
 Sensibilidad: prueba de monofilamentos, vibrometría, discriminación de textura.
 Estudio de la musculatura de la mano o de la extremidad superior, examen de músculos, atrofias de la región tenar.
 Signos de Flick, de Phallen, de Tinel y del círculo ( Cuadro 13.5.2).

Cuadro 13.5.2 Signos específicos para diagnóstico de síndrome de túnel del carpo

Signo de Signo con mayor valor predictivo. Es positivo cuando el paciente al ser interrogado menciona que los síntomas empeoran por la noche
Flick y mejoran agitando la mano de la misma forma como se agita un termómetro

Signo de Se presenta dolor característico cuando se realiza flexión palmar de la muñeca a 90° durante 1 min, debido a que se reduce el espacio
Phallen del túnel del carpo, desencadenándose parestesias en la mano

Signo de Se percute el ligamento anular de la muñeca con un martillo de reflejos. Si existe compromiso del canal, se produce una sensación de
Tinel calambre sobre los dedos primero, segundo y tercero

Signo del Cuando el paciente intenta oponer el primer dedo al segundo (como ejecutar la figura de un círculo), no es capaz de flexionar
Círculo correctamente las falanges
ESTUDIOS DE GABINETE
787
El médico rehabilitador es el indicado para ordenar la electromiografía, ya que él es quien determina si el paciente
requerirá tratamiento conservador o quirúrgico.
ESTUDIOS DE IMAGEN

Se pide radiografía anteroposterior y lateral de columna cervical y manos, para realizar diagnóstico diferencial.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Sin existir evidencia estadísticamente significativa, se han empleado antiinflamatorios no esteroides, aunque sólo en la
fase aguda y por corto tiempo.

Se debe controlar y tratar el problema específico (diabetes, hipertiroidismo, artritis, gota, etc.).

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Etiológico: valorar el retiro de anticonceptivos orales. En gestantes, evaluar después del parto, ya que su ele ceder
espontáneamente a las 6 a 12 semanas.

Tratamiento conservador:

 Inmovilizar con férula de descarga (posición neutra) por la noche y en actividades.

 Inmersión de muñeca en agua caliente por 20 min, tres veces al día hasta remisión de la sintomatolo gía.
 Evitar flexoextensión forzada de muñeca.
 A las amas de casa se les recomienda evitar la rotación externa intensa de la muñeca (exprimir).

CRITERIOS DE REFERENCIA

Se hace referencia a rehabilitación en síndrome de túnel del carpo con diagnóstico clínic o:

 Persistencia de síntomas graves después de 12 meses de tratamiento conservador.

 Posoperados de síndrome de túnel del carpo.
 Problemas crónicos resistentes a tratamiento conservador. 788
 Déficit sensitivo o motor.
 Antecedente de enfermedad reumática.

Lumbalgia
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico, tratamiento y prevención de

lumbalgia aguda y crónica en el primer
nivel de atención.

DEFINICIÓN

Se trata de un dolor en la zona lumbar, entre el borde inferior de las últimas costillas y el pliegue inferior de la zona
glútea. Puede tener irradiación hacia una o ambas piernas, o comprometer estructuras osteomusculares y ligamentarias,
con o sin limitación funcional para la realización de las actividades cotidianas.
FACTORES DE RIESGO

Los siguientes factores están asociados a desarrollo de lumbalgia:

 Sobrepeso.
 Sedentarismo.
 Carga de objetos pesados.
 Vibración corporal, flexión-torsión del cuerpo.
 Depresión, aumento de agresividad, desobediencia, fatiga, estrés laboral e hiperactividad.
EDUCACIÓN PARA LA SALUD
789
Se recomienda a los pacientes llevar una dieta adecuada, apegarse a un programa regular de ejercicios y evitar cargar
objetos pesados en posiciones incómodas.

El médico debe identificar factores de riesgo asociados a lumbalgia (como exposición laboral), en tre ellos los de tipo
psicosocial; también debe brindar medidas de higiene postural (esto es, la forma adecuada de sentarse, manejar, cargar
objetos y dormir).
INTERROGATORIO

Se hace una historia clínica completa para clasificar el dolor en:

 Inespecífico, de espalda baja.

 Asociado a radiculopatía.
 Relacionado con enfermedad sistémica.

Se valora semiología del dolor completa (localización, irradiación, atenuantes, agravantes, etc.), severidad, tiempo de
evolución, limitación funcional, factores tanto de exposición laboral como psicosociales y signos de alarma, así como
datos de compromiso neurológico.

Se sospecharán neoplasias en los siguientes casos: pacientes > 50 años, antecedente de cáncer, no mejoría después de
4 a 6 semanas, pérdida de peso, dolor continuo o progresivo, y dolor en reposo y nocturno.

La lumbalgia puede ser aguda (< 6 semanas), subaguda (6 a 12 semanas) o crónica (> 12 semanas).

El antecedente de infección de la piel o urinaria y el uso de medicamentos parenterales orientan hacia el diagnó stico de
infección vertebral.
EXPLORACIÓN FÍSICA

Se inicia por explorar movilidad de la columna, marcha, tono y tropismo muscular, además de evaluar el equilibrio.

La palpación o pruebas quiroprácticas no están indicadas para el diagnóstico de lumbalgia in específica.

Se debe realizar exploración neurológica completa de extremidades inferiores con el objetivo de identificar datos de 790
compromiso radicular con afección motora o alguna afección sensorial.

La fiebre tiene una especificidad de 98% y sensibilidad de 50% para infección vertebral.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

No se recomienda realizar pruebas diagnósticas de manera rutinaria, a menos que se encuentren signos de alarma (p.
ej., paresias o parestesias), algún dato de compromiso radicular o que oriente hacia un posible origen tumoral, fiebre
por más de 48 h, osteoporosis, enfermedades sistémicas, inmunosupresión, o que la persona sea mayor de 50 años o
haya sufrido accidentes traumáticos.

En caso de requerirlo, se ordenará de primera instancia radiografía simple y lateral de columna, además de VSG.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se recomienda el uso de paracetamol para el control inicial del dolor. En caso de persistir éste, los medicamentos de
segunda línea son los AINE, que se pueden dar en asociación con paracetamol.

Entre los AINE, el ibuprofeno es el que confiere menor daño a la mucosa gástrica; de cualquier forma, se recomienda
dar protectores de ésta cuando se empleen y que su uso no exceda las 4 semanas.

Si el paracetamol + AINE no logró el objetivo, se pueden agregar analgésicos tipo opiáceos débiles por periodos cortos.

Si se encuentra dolor lumbar asociado a espasmo muscular, se recomienda dar un relajante muscular tipo no
benzodiacepínico por periodos de 4 a 7 días y no mayores de 2 semanas.

En los casos de lumbalgia crónica en los que haya fracasado la terapéutica convencional, se recomienda prescribir
antidepresivos tricíclicos o heterocíclicos a dosis antidepresivas.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se recomiendan al paciente las medidas de higiene postural mostradas en el Cuadro13.6.1.

Cuadro 13.6.1 Medidas de higiene postural para columna lumbar 791

Recomendado Evitar

 Dormir en cama dura, de lado, con la cadera y rodillas semiflexionadas, con una almohada entre
las piernas y una almohada baja para la cabeza  Ver la televisión o leer en cama
 Dormir boca arriba con las rodillas ligeramente flexionadas sobre una almohada por una hora o  Dormir boca arriba con almohada
toda la noche  Sentarse en una postura incorrecta
 Al sentarse, mantener la espalda derecha, los pies al suelo y las rodillas a nivel de las caderas  Inclinarse para levantar objetos pesados sin
 Al manejar, tener las rodillas flexionadas y usar cinturón de seguridad flexionar las rodillas
 En caso de dolor intenso, dormir boca abajo con una almohada bajo la cintura y una bolsa de agua  Transportar objetos pesados colocándolos
caliente en la zona lumbar alejados del cuerpo
 Cargar el peso en forma equilibrada

Si el paciente con lumbalgia crónica presenta factores de riesgo modificables, como sobrepes o y obesidad, se
recomienda actuar en este sentido; en este caso, bajando de peso.

Para lumbalgia aguda se aconseja el uso de compresas calientes en la zona, lo cual disminuye el dolor. No está indicado
el reposo, sino continuar con las actividades diarias en la medida de lo posible; si el dolor es tan fuerte que la persona
requiera reposo en cama, éste no deberá exceder de 2 días.
Los masajes para disminuir el dolor, aunados a ejercicio, favorecen la pronta mejoría.

En caso de que la lumbalgia no responda al tratamiento inicial, después de 12 semanas se enviará al paciente a la
unidad de rehabilitación.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Se recomienda seguimiento del paciente a las 2 o 4 semanas de implementado el tratamiento para ver respuesta a éste;
se deben dar instrucciones para que en caso de que la sintomatología no disminuya o de hecho progrese, el paciente
acuda a consulta.
Se debe aconsejar la realización de actividad física aeróbica y para fortalecer la musculatura lumbar, así como la 792
reincorporación a las actividades diarias a la brevedad, conforme el dolor lo permita, ya que esto se encuentra asociado
a una mejoría rápida y efectiva.

Osteoartrosis de rodilla
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
osteoartrosis de rodilla.

DEFINICIÓN

Enfermedad articular caracterizada por degeneración, pérdida de cartílago y daño al hueso subcondral, asociada a
cambios en tejidos blandos.
FACTORES DE RIESGO
793
Los Cuadros 13.7.1 y 13.7.2 listan los factores de riesgo para desarrollo y progresión de osteoartrosis de rodilla,
respectivamente.

Cuadro 13.7.1 Factores de riesgo para desarrollo de osteoartrosis de rodilla

Modificables Potencialmente modificables No modificables

 Edad avanzada
 Trauma mayor
 Sobrecarga articular  Sexo femenino
 Defectos propioceptivos
 Obesidad  Raza
 Atrofia de cuádriceps
 Debilidad muscular  Trastornos endocrinos y/o metabólicos
 Laxitud articular
 Actividad física pesada  Factores genéticos
 Enfermedad inflamatoria articular
 Trastornos congénitos o del desarrollo

Cuadro 13.7.2 Factores de riesgo para progresión de osteoartrosis de rodilla o desarrollo de síntomas y discapacidad

Progresión Desarrollo de síntomas o discapacidad

 Edad
 Sexo femenino  Ansiedad
 Sobrepeso y obesidad*  Depresión
 Baja ingesta de vitamina C*  Debilidad muscular (sedentarismo)
 Sedentarismo*

* Potencialmente modificables
DIAGNÓSTICO TEMPRANO
794
INTERROGATORIO

Ante datos sugestivos de osteoartrosis de rodilla, se deben investigar los siguientes antecedentes y datos clínicos:

 Historia familiar o factores de riesgo.

 Rigidez articular matutina < 30 min.
 Dolor articular intenso de instalación insidiosa que se incrementa con la bipedestación prolongada, el inicio de la
marcha o al subir escaleras, y que disminuye con el reposo.
 Deformidad ósea, contractura, rigidez y crepitación de la rodilla al movimiento.
 Derrame articular, sin incremento en la temperatura local.

Con base en los datos obtenidos, puede clasificarse según la escala funcional de Steinbrocker:

1. Sin limitación funcional, de tal manera que realiza su vida normal.

2. Limitado para actividades sociales o recreacionales, pero hace actividades de la vida diaria.
3. Limitado para actividades sociales, recreacionales y laborales, pero sin dificultad en lo que respecta a las tareas de
autocuidado.
4. Limitado en todas sus actividades; dependiente.

EXPLORACIÓN FÍSICA

A la exploración física se encuentra:

 Edema debido al derrame sinovial.

 Leve aumento de la temperatura local y engrosamiento sinovial.
 Atrofia del músculo cuádriceps.
 Limitación activa y pasiva de los arcos de movimiento.
 Crepitación.
 Dolor y espasmo muscular.
 Deformidad articular.
EXÁMENES DE GABINETE
795
Cuando exista presencia de derrame sinovial, pérdida del arco de movimiento, dolor articular severo, dolor que no
pueda ser justificado por otra causa o falta de respuesta ante tratamiento conservador, se solicitarán las siguientes
proyecciones radiológicas:

 Proyección anteroposterior simple, bilateral, en bipedestación con carga.

 Proyección lateral con flexión de 60°.
 Proyección axial patelar a 30, 60 y 90°.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Se recomienda la reducción de peso y realizar ejercicios isométricos para fortalecer cuádriceps en series de 10
repeticiones, cada una con duración de 5 s, tres veces por semana, con una rutina de flexibilidad y estira miento previa a
éstos.

La aplicación de calor y frío local puede mejorar el dolor. Se recomienda limitar la carga sobre la articulación con el uso
de muletas, bastón o andadera, así como con el uso de electroestimulación.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Para el manejo de dolor leve se recomienda el empleo de paracetamol, y cuando es de moderado a grave se utiliza AINE
en primera instancia; en caso de presentar efectos adversos gastrointestinales importantes, los AINE se sustituirán por
inhibidores de COX-2, aunque su uso a largo plazo debe ser limitado por su asociación a infartos de miocardio y
cerebral. Si los últimos dos no son bien tolerados, pueden utilizarse analgésicos opiáceos para el control del dolor,
tomando en cuenta su potencial adictivo.

El sulfato de glucosamina y el sulfato de condroitín mejoran la capacidad funcional y disminuyen el dolor; pueden usarse
hasta por 6 semanas. En caso de exacerbaciones, se pueden utilizar corticoides intraarticulares.

Se opta por la alternativa quirúrgica ante las siguientes condiciones:

 Paciente mayor de 55 años de edad.

 Paciente con osteoartrosis de rodilla independiente de la edad que presente síntomas articulares que son refractarios
a tratamiento no quirúrgico y que tienen un impacto sustancial en la calidad de vida.
 796
Lesiones de ligamentos de rodilla
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Manejo de las lesiones ligamentarias

traumáticas en rodilla.

DEFINICIÓN

Es toda lesión de la articulación de la rodilla que ocurre por realizar movimientos más amplios que el rango funcion al;
conlleva lesión de los ligamentos.
DIAGNÓSTICO
INTERROGATORIO

Se debe interrogar sobre el mecanismo de lesión para definir el tipo de lesión:

 Las lesiones de ligamento cruzado anterior (LCA) están más relacionadas con caídas y accidentes deportivos.
 Las lesiones del ligamento cruzado posterior (LCP) o com binadas tienen mayor relación con accidentes
automovilísticos o trauma directo.

También se debe investigar la localización del dolor.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Los signos de trauma en rodilla a valorar de primera instancia son tumefacción, aumento de volumen, discapacidad
funcional o hemartrosis (síntoma principal de la lesión de los ligamentos cruzados).
Dependiendo del sitio de lesión sospechado, se aplica una o varias de las maniobras mostradas en el Cuadro 13.8.1. 797

Cuadro 13.8.1 Maniobras de exploración para identificar el ligamento de rodilla lesionado

Maniobra clínica Ligamento de rodilla lesionado

Cruzado anterior Cruzado posterior Colateral lateral Colateral medial

Pivot Shift X

Lachman X

Cajón anterior X

Cajón posterior X

Maniobra en varo forzado (bostezo) X

Maniobra en valgo forzado (bostezo) X

La presencia de hemartrosis y esguince de rodilla debe hacer sospechar de lesión de LCA.

ESTUDIOS DE IMAGEN

La radiografía sólo está indicada para descartar lesiones del tipo luxación o fractura. El ultrasonido puede utilizarse para
identificar lesiones meniscales o de ligamentos colaterales.

El método de imagen de elección para identificar lesiones de ligamentos cruzados es la resonancia magnética nuclear
(RMN).
TRATAMIENTO
798
TRATAMIENTO CONSERVADOR

Éste se divide en fases aguda y subaguda.

Fase aguda. Lo primero que se hace es la artrocentesis, luego de ello se implementan medidas para el control del dolor
y edema, y finalmente se promueve la movilización temprana. Las medidas que se recomiendan son las siguientes:

 Evitar el apoyo de la articulación en las primeras 48 h trasla lesión.

 Aplicar hielo local por 20 min cada 8 h.
 Hacer movimientos de flexión y extensión de la rodilla en repeticiones de 10 a tolerancia, y mantener la pierna
elevada a 30° en extensión.
 Aplicar vendaje elástico y, en caso de tener edema, vendaje de Jones.

Fase subaguda:

 Aplicar compresas con agua caliente por 20 min.

 Tras la aplicación de agua caliente, realizar 10 repeticiones de movimientos de flexión de rodilla; esto tres veces al
día.
 Practicar movimientos de flexión (en decúbito ventral) y extensión (posición sedente), 10 repeticiones tres veces al
día, para después agregar resistencia manual o peso.
 En caso de requerirse, efectuar ejercicios de educación en la marcha y ejercicios en domicilio.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Es esencial la ausencia de dolor para iniciar la movilización temprana, de modo que durante los 3 días posteriores al
trauma se administra:

Paracetamol 1 g cada 8 h VO o ketorolaco 30 mg cada 6 a 8 h IM o IV.

Si el paciente presenta sinovitis postraumática o posartroscopia, se agrega:

Diclofenaco sódico 100 mg VO cada 12 h o 75 mg IM cada 12.

Si se sometió a la persona a plastia artroscópica, se administra: 799

Bupivacaína 25 a 50 mg intraarticular, dosis única, y paracetamol o ketorolaco en dosis previas.

Si el individuo se someterá a cirugía de plastia ligamentaria, se proporciona profilaxis antibiótica con:

Cefalotina o cefazolina 500 mg a 2 g cada 4 a 6 h por 24 h.

Cefuroxima 750 mg a 1.5 g IV o IM cada 8 h por 24 h.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Las lesiones de LCP complejas requerirán plastia ligamentaria.

Las lesiones de LCA deben ser tratadas mediante cirugía, recordando que en lesiones parciales sólo se repara el haz
lesionado y en lesiones completas se hace plastia total; es preferible usar autoinjerto que aloinjerto.
CRITERIOS DE REFERENCIA

Se refiere al segundo nivel a los pacientes que tengan antecedente de traumatismo de rodilla con posible lesión
ligamentaria y hemartrosis posterior a la inmovilización.

Los casos en los que se refiere al paciente del segundo al tercer nivel son:

 Si el primero de ellos no cuenta con servicio de Ortopedia.

 Después de la operación, para la clínica de terapia física y rehabilitación.
 Cuando existe daño neurocirculatorio.

SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA

Se recomienda dar seguimiento como se indica a continuación:

 A los 21 días si el paciente tuvo lesión colateral medial aislada.

 Cada 4 semanas, por 3 meses, en lesión de LCA aislada.
 A las 4 y 6 semanas en pacientes con lesión aislada del LCP.
 Entre las 4 y 6 semanas para checar la inmovilización.
 800
Esguince de tobillo
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y manejo del esguince de

tobillo en fase aguda en el primer nivel
de atención.

DEFINICIÓN

El esguince de tobillo consiste en la rotura parcial o total de los ligamentos de la articulación del tobillo. La atención de
esta lesión en las primeras 72 h está asociada a mejores resultados en salud y una menor repercusión social y
económica.
FACTORES DE RIESGO

Entre los factores de riesgo relacionados se encuentran las alteraciones anatómicas que confieren cierta susceptibilidad,
el sobrepeso y la realización de actividades físicas y laborales que puedan implicar una lesión de estos ligamentos.
DIAGNÓSTICO
Inicialmente se debe investigar respecto a factores de riesgo, antecedentes relacionados y mecanismo de la lesión.
Aparte de ello, el médico debe:

 Explorar el aumento de volumen, deformidad de la articulación y equimosis.

 Determinar el grado de dolor a nivel de los ligamentos peroneos y la limitación funcional generada.
 Clasificar el grado de lesión de acuerdo con los datos clínicos obtenidos ( Cuadro 13.9.1).
Cuadro 13.9.1 Grados de esguince de tobillo 801

Grado I II III

Desgarro parcial de uno o varios haces Desgarro completo de uno o varios

Afectación Distensión ligamentaria ligamentarios haces ligamentarios

Edema y equimosis moderados, muy Edema y equimosis importantes y

Manifestaciones Edema y equimosis localizados, moderados
localizados difusos; dolor importante

Puede caminar en carga completa y Puede caminar con uso de bastón y no consigue Imposible apoyar. Es probable que
Funcionalidad no evoluciona a inestabilidad apoyar el pie. Puede haber inestabilidad aparezca inestabilidad secundaria

En caso de sospecha clínica de esguince de tobillo, se solicita a todos los pacientes radiografía anteroposterior, lateral y
anteroposterior con rotación a 15 y 30° en el tobillo lesionado. Sólo se toma radiografía si se cumple con los criterios de
Otawa (Cuadro 13.9.2).

Cuadro 13.9.2 Criterios de Otawa

Se llevará a cabo radiografía de pie si el paciente presenta uno de los siguientes signos:

 Dolor óseo cuando se palpa el borde posterior o la punta del maléolo externo
 Dolor óseo al palpar la zona del borde posterior o la punta del maléolo interno
 Incapacidad para apoyar inmediatamente después del accidente y durante la exploración médica

La radiografía de pie está indicada cuando el paciente hace referencia a un dolor en el mediopie asociado a:

 Dolor óseo cuando el examinador palpa la base del quinto metatarsiano

 Dolor óseo al palpar la zona del navicular e incapacidad para apoyar después del accidente y durante la exploración
TRATAMIENTO
802
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Piroxicam 40 mg VO cada 12 h por 3 días y los siguientes 4 días 40 mg cada 24 h.

Paracetamol 500 mg VO cada 6 h por 3 días y los siguientes 4 días 500 mg cada 8 h.

Si existe edema bimaleolar y dolor importante, se puede combinar un antiinflamatorio con un an algésico como
piroxicam + paracetamol o diclofenaco + paracetamol.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Con el objetivo de aumentar los rangos de movilidad, fortalecer ligamentos y recuperar la propiocepción del pie
afectado, se recomiendan las siguientes acciones durante las primeras 72 h:

 Evitar el apoyo de la articulación por 48 h.

 Aplicar hielo local por 20 min cada 8 h.
 Movilizar el tobillo a tolerancia, con la extremidad elevada a 30° (movimientos de flexoextensión, inversión -eversión
y circunducción, 10 repeticiones cada una).
 Aplicar vendaje elástico no compresivo y, en caso de edema maleolar importante, vendaje de Jones.

Después de las 72 h:

 Iniciar apoyo parcial diferido con vendaje compresivo.

 Indicar ejercicios de propiocepción (arrugar una toalla con el pie, rodar una botella).
 Indicar ejercicios de estiramiento y contrarresistencia.

Se recomienda no usar férula de yeso en esguinces grados I y II, y no aplicar calor local ni masajes en la fase aguda.
CRITERIOS DE REFERENCIA

Se deben referir al segundo nivel de atención los pacientes que presenten:

 Luxación o fractura asociada.

 Compromiso neurovascular.
 Dolor que no cede con analgésicos. 803
 Heridas que involucren la articulación.
 Lesión de la sindesmosis (proyección con rotación interna del tobillo).
 Esguince grados III o IV.
 Persistencia del edema, dolor, incapacidad para la flexión o apoyo, rigidez, o bloqueo articular.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Se dará conforme al grado de lesión:

 Grado I. Se hace una valoración al 5º día de la consulta inicial, debiéndose resolver en un plazo menor a 7 días.
 Grado II. El seguimiento se hace por consultas periódicas con un plazo máximo de 21 días.

14 Psiquiatría
Trastorno de ansiedad
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de los

trastornos de ansiedad en el adulto.

INTRODUCCIÓN

La ansiedad es un estado emocional displacentero que se acompaña de cambios físicos y psíquicos que pueden
presentarse como una reacción adaptativa o como un síntoma o síndrome que acompaña diversos padecimientos
médicos y psiquiátricos.

La ansiedad es patológica por su presentación irracional, que genera un grado evidente de disfuncionalidad en los
pacientes.
FACTORES DE RIESGO
804
Se identifican como factores de riesgo del trastorno de ansiedad los siguientes:

 Historia personal y familiar de ansiedad.

 Eventos de vida estresantes y traumáticos.
 Ideación suicida.
 Comorbilidad con alguna enfermedad médica o psiquiátrica.
 Consumo de sustancias.

DIAGNÓSTICO

Los síntomas físicos que se presentan son:

 Aumento de tensión muscular.

 Mareos.
 Sensación de cabeza vacía.
 Sudoración.
 Hiperreflexia.
 Fluctuación de la tensión arterial.
 Palpitaciones.
 Síncope.
 Taquicardia.
 Parestesias.
 Temblor.
 Molestias digestivas.
 Aumento de frecuencia y urgencia urinaria.
 Diarrea.

Los síntomas psíquicos son:

 Intranquilidad. 805
 Inquietud.
 Nerviosismo.
 Preocupación excesiva y desproporcionada.
 Miedos irracionales.
 Ideas catastróficas.
 Deseos de huir.
 Temor a perder la razón y el control.
 Sensación de muerte inminente.

Para completar el diagnóstico se pueden utilizar la Escala de Hamilton para Ansiedad y el Inventario de Ansiedad de
Beck.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

 Benzodiazepinas en el inicio del tratamiento, en reagudizaciones y en tratamiento a corto plazo. En caso de historia
de abuso de sustancias se puede usar buspirona.
 Para tratamiento a largo plazo, se utiliza un inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina (ISRS), como sertralina,
paroxetina y escitalopram. Si no se observa mejoría, se cambia a venlafaxina o imipramina.

TRATAMIENTO DE TRASTORNO DE PÁNICO

 El tratamiento de elección son los ISRS. En caso de falta de respuesta en 12 semanas, se puede utilizar un tricíclico.

TRATAMIENTO DE CRISIS DE PÁNICO

 Benzodiazepinas a dosis bajas.

TRATAMIENTO DE FOBIA SOCIAL

 Usar propranolol previo a la exposición. 806

TRATAMIENTO DE TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

 Primera línea: ISRS.

 Segunda línea: clomipramina, venlafaxina, citalopram.
 Tercera línea: clomipramina, citalopram.

En todos los casos se recomienda la terapia cognitivo-conductual.

REFERENCIA AL SEGUNDO O TERCER NIVEL DE ATENCIÓN
Es necesario referir al paciente al segundo o tercer nivel de atención cuando éste presenta:

 Ideación suicida.
 Comorbilidad psiquiátrica u orgánica.
 Persistencia de los síntomas por más de 12 semanas a pesar del tratamiento.
 Síntomas muy incapacitantes.
 Trastorno severo de personalidad con alto grado de impulsividad y riesgo de autoagresión.
 Trastorno de ansiedad con síntomas depresivos y alto riesgo suicida.

También cuando:

 Existe dificultad o duda diagnóstica.

 Se descarta etiología física y no hay síntomas de intoxicación.
 807
Depresión
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del trastorno

depresivo.

DEFINICIÓN

Alteración patológica del estado de ánimo con descenso del humor en el que predominan síntomas afectivos y están
presentes síntomas de tipo cognitivo, volitivo y somático.
FACTORES DE RIESGO

Se listan los principales factores de riesgo para depresión:

 Historia familiar de depresión.

 Pérdida significativa reciente.
 Enfermedades crónicas.
 Eventos altamente estresantes.
 Violencia doméstica.
 Cambios significativos en el estilo de vida.
 Embarazo en mujeres con historia de depresión.
 Alcoholismo y dependencia a otras sustancias.

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN EL CIE-10

A. Duración, de al menos 2 semanas:

 No es atribuible a uso de sustancias o a trastorno mental orgánico.

B. Al menos dos de los siguientes síntomas: 808

 El episodio depresivo dura por lo menos 2 semanas.

 Humor depresivo de carácter anormal presente durante la mayor parte del día y casi todos los días.
 Pérdida de interés o de la capacidad de disfrutar de actividades que anteriormente le eran placenteras.
 Falta de vitalidad o aumento en la fatigabilidad.

C. Uno o más de los siguientes síntomas:

 Pérdida de la confianza y estimación de uno mismo; sentimientos de inferioridad.

 Reproches desproporcionados hacia sí mismo y sentimientos de culpa excesivos e inadecuados.
 Pensamientos recurrentes de muerte o suicido, así como cualquier conducta suicida.
 Quejas o disminución de la capacidad de concentrarse y de pensar, acompañadas de falta de decisión.
 Cambios de actividad psicomotriz con agitación o inhibición.
 Alteraciones de sueño de cualquier tipo.
 Cambios del apetito y peso (disminución o aumento).

D. Puede haber o no síndrome somático:

 Pérdida importante del interés o de la capacidad de disfrutar actividades que previamente eran placenteras.
 Ausencia de reacciones emocionales ante acontecimientos que habitualmente provocan una respuesta.
 Despertarse por la mañana dos o más horas antes de lo habitual.
 Empeoramiento matutino del humor depresivo.
 Enlentecimiento motor o agitación.
 Pérdida del apetito.
 Pérdida de al menos 5% del peso corporal en el último mes.
 Disminución del interés respecto al sexo.
SÍNTOMAS RELEVANTES PARA ESTABLECER DIAGNÓSTICO DE DEPRESIÓN: PSICACES
809
P: Psicomotricidad reducida o aumentada.

S: Sueño aumentado o disminuido.

I: Interés reducido (pérdida en la capacidad de disfrute).

C: Concentración disminuida.

A: Apetito y peso aumentados o disminuidos.

C: Culpa y autorreproche.

E: Energía disminuida, fatiga.

S: Suicidio (pensamientos).

Para establecer el diagnóstico de depresión debe haber humor depresivo o pérdida del interés, más cuatro de los
síntomas anteriores la mayor parte del tiempo al menos durante 2 semanas.
TRATAMIENTO
MANEJO TERAPÉUTICO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN

En este nivel el manejo consiste en:

 Psicoterapia desde el principio del tratamiento.

 Manejo inicial con antidepresivo (inhibidores selectivos de recaptura de serotonina). De no haber respuesta en 6
semanas con las dosis terapéuticas adecuadas, se cambia el esquema a otro antidepresivo. Y si el paciente no
responde al cambio en el esquema o se complica con riesgo de suicidio, se envía al segundo nivel.

MANEJO TERAPÉUTICO EN EL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

El manejo en el segundo nivel de atención implica:

 Ratificar el diagnóstico.
 Descartar comorbilidad psiquiátrica y no psiquiátrica.
 Descartar otras causas no psiquiátricas de depresión. 810
 Descartar depresión refractaria.
 Ajustar tratamiento farmacológico.

En caso de no lograrse una respuesta, se refiere al paciente al tercer nivel de atención.

Manejo de depresión refractaria

En caso de depresión refractaria es preciso adicionar fármacos que refuercen el efecto antidepresivo: litio, metilfenidato,
anticonvulsivantes, antipsicóticos, hormonas tiroideas, utilización de dos antidepresivos de manera simultánea. Si no
hay respuesta, se debe enviar al paciente al tercer nivel de atención.
TERCER NIVEL DE ATENCIÓN
Manejo de depresión grave con riesgo suicida

A este nivel se debe:

 Valorar riesgo de suicidio y síntomas psicóticos.

 Revalorar esquemas terapéuticos previos.
 Descartar comorbilidad.
 Contener en un ambiente controlado a los pacientes con riesgo de auto y heteroagresión.
 Monitorear el tratamiento establecido.
 Valorar la indicación de terapia electroconvulsiva.
 811
Trastorno bipolar
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del trastorno

afectivo bipolar.

INTRODUCCIÓN

Trastorno afectivo caracterizado por al menos dos episodios reiterados en los que el estado de án imo y el nivel de
actividad se ven alterados: exaltación del estado de ánimo, aumento en la vitalidad y actividad en la manía e
hipomanía, y disminución del estado de ánimo, descenso en la vitalidad y actividad en la depresión, con variaciones en
la intensidad y duración de los episodios. Ocasiona un gran deterioro en las funciones sociales y laborales de los
pacientes.

El riesgo de padecer trastorno bipolar se incrementa cuando se tiene un padre o hermano con trastorno bipolar.

El diagnóstico temprano, que se establece mediante la evaluación clínica basada en los criterios del CIE-10 o del DSMIV,
es importante para establecer el tratamiento lo más pronto posible después del primer episodio.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
MANÍA E HIPOMANÍA

A continuación se listan los signos y síntomas de manía e hipomanía:

 Incremento de energía, hiperactividad e inquietud.

 Autoestima exaltada o sentimientos de grandiosidad.
 Irritabilidad extrema.
 Pensamientos en cascada, lenguaje rápido, verborreico, fuga de ideas, sensación de que el pe nsamiento está
acelerado.
 Distractibilidad.
 Disminución en la necesidad de dormir. 812
 Juicio escaso.
 Creencias no realistas en una habilidad o poder.
 Gastos y compras excesivas e innecesarias.
 Hiperactividad sexual.
 Aumento en la actividad intencionada.
 Abuso en el consumo de sustancias.
 Optimismo excesivo.

DEPRESIÓN

La depresión se identifica por los siguientes datos:

 Abatimiento del ánimo.

 Humor depresivo.
 Sentimientos de desesperanza o pesimismo.
 Sentimientos de culpa, inutilidad o abandono.
 Pérdida de interés en actividades cotidianas.
 Disminución en la capacidad de experimentar placer.
 Menor energía.
 Hipoactividad y lentitud psicomotora.
 Dificultad para concentrarse, así como disminución de la memoria y la capacidad para tomar decisiones.
 Irritabilidad o inquietud.
 Insomnio o hipersomnia.
 Hipo o hiperexia.
 Dolor crónico o dolencias somáticas.
 Ideas de muerte o suicidio.
TRATAMIENTO
813
TRATAMIENTO AGUDO PARA LA MANÍA

El episodio agudo de manía debe tratarse de la siguiente forma:

 Administración de un antipsicótico o valproato.

 El litio se utiliza para el tratamiento inmediato de la sobreactividad o conductas peligrosas; en ocasiones se emplea
en combinación con un antipsicótico.
 Las benzodiazepinas se usan cuando es prioritaria la sedación del paciente.
 En caso de presentarse un episodio agudo de manía en la fase de mantenimiento, se debe ajustar el esquema actual
y en su caso añadir un antipsicótico o valproato. Asimismo, deben reducirse o suspenderse los antidepresivos.
 Si existe un episodio de manía severa o de resistencia al tratamiento, se valora la terapia electroconvulsiva. En caso
de resistencia pueden combinarse fármacos antimaniacos de diversas clases.
 La duración del tratamiento se determina por la reducción de los síntomas, la presencia de efectos sec undarios y la
necesidad de proveer un tratamiento para síntomas residuales y prevención de recaídas.

TRATAMIENTO AGUDO PARA LA DEPRESIÓN

Para el tratamiento de la depresión bipolar aguda en pacientes con historia de manía se recomienda:

 Utilizar antidepresivos en combinación con algún fármaco antimaniaco o lamotrigina.

 Si se presenta un episodio depresivo en un paciente que se encuentra en fase de mantenimiento con un estabilizador
de ánimo, se sugiere agregar un antidepresivo para potencializar al estabili zador, tomando en cuenta que los
antidepresivos pueden desencadenar episodios de manía o ciclos rápidos en algunos pacientes.
 En pacientes con depresión bipolar grave con riesgo de suicidio o autoagresión se debe considerar la terapia
electroconvulsiva.

PREVENCIÓN FARMACOLÓGICA DE RECAÍDAS

En cuanto a la prevención de las recaídas por medio de fármacos:

 El litio es el tratamiento de elección, pues es el más eficaz para lograr la estabilización del paciente y reducir así el 814
riesgo de suicidio. Debe ser prescrito a dosis adecuadas en un régimen diario y bajo monitoreo de niveles séricos
(litemia semanal por 6 semanas y después mensual), función renal y TSH. En caso de ineficacia o intolerancia, el litio
puede ser reemplazado por carbamazepina, tomando en cuenta que el retiro del litio debe ser gradual por el riesgo
de recaída.
 La lamotrigina puede usarse como profilaxis en pacientes que han sido estabilizados previamente con ésta, sobre
todo si tienden a recaer con depresión.
 En quienes se utilizan antipsicóticos se debe mantener un monitoreo de peso, glucosa y lípidos. Cuando se
administra valproato o carbamazepinas se deben vigilar niveles séricos, enzimas hepáticas y perfil hematológico.
 Debe sugerirse un método anticonceptivo de barrera durante el tratamiento con psicofármacos, ya que la efectividad
de los anticonceptivos hormonales se reduce con éste.
 Una vez establecido el diagnóstico de trastorno bipolar y controlada la fase aguda, el paciente debe ser enviado al
servicio de salud mental para su evaluación e incorporación a la estrategia psicoterapéutica más conveniente.
 Las intervenciones psicosociales están dirigidas tanto a los pacientes como a las familias, incrementan el apego al
tratamiento, disminuyen las hospitalizaciones y recaídas, proporcionan psicoeducación, y ayudan a manejar el abuso
de sustancias.

Esquizofrenia
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
esquizofrenia.

INTRODUCCIÓN

Enfermedad mental incapacitante caracterizada por síntomas que alteran la percepción, el juicio , el pensamiento, el
afecto, la conducta, la motivación y los procesos cognitivos. Estos síntomas se manifiestan de manera heterogénea y
difieren de paciente a paciente. La esquizofrenia se presenta en 1% de la población mundial, siendo similar la 815
prevalencia entre hombres y mujeres.

FACTORES DE RIESGO

La esquizofrenia es multifactorial, pues suelen ser varios los factores ambientales que actúan sobre los individuos con
predisposición genética. Algunos de estos factores son:

 Tener un familiar con la enfermedad (si es así, el riesgo de padecer esquizofrenia es 10 veces mayor).
 Género masculino.
 Áreas rurales.
 Inmigrantes.
 Nacimientos en invierno.
 Edad paterna avanzada.
 Complicaciones obstétricas y perinatales: sufrimiento fetal.
 Exposición prenatal a infecciones: influenza.
 Trauma craneoencefálico con pérdida del estado de alerta.
 Crisis convulsivas en etapas tempranas de la vida.
 Exposición a sustancias como solventes, cannabis, alucinógenos y estimulantes.

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN EL CIE-10

Para considerar el diagnóstico de esquizofrenia, el paciente debe haber presentado por lo menos uno de los síntomas,
signos o síndromes del apartado 1 o mínimo dos del apartado 2 durante la mayor parte del tiempo durante al menos un
mes.

1. Al menos uno de los siguientes:

a. Eco, robo, inserción del pensamiento o difusión del mismo.

 b. Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente referidas al cuerpo, a los movimientos 816
de los miembros o a pensamientos, acciones o sensaciones concretas, y percepción delirante.
c. Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de
voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo.
d. Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o que son completamente
imposibles, como las de identidad religiosa o política, o de capacidad y poderes sobrehumanos (p. ej., ser capaz de
controlar el clima, o estar en comunicación con seres de otros mundos).

2. Al menos dos de los siguientes:

a. Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, que se acompañan de ideas delirantes no estructuradas y

fugaces, sin contenido afectivo claro, o ideas sobrevaloradas persistentes, que se presentan a diario durante
semanas, meses o permanentemente.
b. Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento, que dan lugar a un lenguaje divagatorio, disgregado,
incoherente o lleno de neologismos.
c. Manifestaciones catatónicas, como excitación, posturas características o flexibilidad cére a, negativismo, mutismo,
estupor.
d. Síntomas "negativos" como apatía marcada, empobrecimiento del lenguaje, bloqueo o incongruencia de la
respuesta emocional (estos últimos habitualmente conducen a retraimiento social y disminución de la competencia
social). Es importante cerciorarse de que estos síntomas no se deban a depresión o a medicación neuroléptica.

REFERENCIA AL SEGUNDO O TERCER NIVEL DE ATENCIÓN

El médico de primer nivel de atención debe referir al paciente en las siguientes circunstancias:

1. Cuando presente un primer episodio psicótico.

2. Cuando se trata de alguien con diagnóstico establecido de esquizofrenia y muestra recurrencia de los síntomas
psicóticos, no se logra respuesta o adherencia al tratamiento, existe comorbilidad con uso de sustancias, ha y
riesgo de daño a sí mismo o a otros, o se producen efectos secundarios intolerables de la medicación.
MANEJO TERAPÉUTICO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN
817
En este nivel se hace monitoreo del estado físico y mental al menos una vez al año, tomando en cuenta los siguientes
aspectos:

 Ganancia de peso y obesidad.

 Presión arterial.
 Ingesta de alimentos.
 Nivel de actividad y ejercicio.
 Uso de tabaco, alcohol y otras sustancias.
 Niveles sanguíneos de glucosa y lípidos.
 Niveles de prolactina.

MANEJO TERAPÉUTICO EN EL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

Se divide en tratamiento de la fase prodrómica, primer episodio psicótico, esquizofrenia recurrente, terapia de
mantenimiento y tratamiento de la esquizofrenia refractaria.
MANEJO DE LA FASE PRODRÓMICA

Debe considerarse la posibilidad de un trastorno psicótico en cualquier persona joven con aislamiento social importante,
disminución del desempeño laboral o escolar, comportamiento raro o inusual y periodos de agitación.

No se recomienda tratamiento farmacológico en esta fase, únicamente vigilancia.

PRIMER EPISODIO PSICÓTICO

Las recomendaciones para el caso de un primer episodio psicótico son:

 Proporcionar tratamiento inicial de preferencia de forma externa. El manejo intrahospitalario se reserva para el caso
de pacientes con riesgo de homo o heteroagresión, una deficiente red de apoyo o cuando la crisis rebasa a la familia.
 Iniciar de manera gradual y a dosis bajas los antipsicóticos y benzodiazepinas; lo recomendable es comenzar con
antipsicóticos atípicos.
 Considerar tomografía computada, pruebas neurocognitivas, examen neurológico, ECG, medición de peso, IMC y 818
glucosa sérica.
 Si no hay remisión y existe buena adherencia terapéutica (durante al menos 6 semanas) a dos antipsicóticos, por lo
menos uno de ellos atípico, o si el riesgo de suicidio es alto y persistente, se sugiere el uso temprano de clozapina.

REMISIÓN

La indicación es continuar con tratamiento antipsicótico por al menos 12 semanas con vigilancia profesional, y después
de ello intentar retirarlo por unas semanas.

De 10 a 20% de los pacientes no tienen una remisión completa después de dos intentos clínicos con antipsicóticos, por
lo que se consideran resistentes al tratamiento. La clozapina es el tratamiento de elección en estos casos, pero si a
pesar de usar clozapina los síntomas no remiten, se debe reinstalar el tratamiento antipsicótico previo y añadir un
potenciador como el litio.
EPISODIO DE AGITACIÓN

Ante un episodio de agitación, se procede como sigue:

 Si el paciente es cooperador, se da benzodiazepina vía oral seguida de olanzapina vía oral.

 En caso de agitación severa y agresividad, deben adminis trarse 5 mg de midazolam intramuscular.
 Si los procedimientos citados antes no funcionan, se administran 25 a 100 mg de clorpromazina vía oral o haloperidol
5 a 10 mg intramuscular.
 Después de aplicar un antipsicótico parenteral debe monitorearse temperatura corporal, frecuencia cardiaca, tensión
arterial y frecuencia respiratoria cada 5 a 10 min durante una hora y después cada media hora.
 819
Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del trastorno

por déficit de atención e hiperactividad en
niños y adolescentes, en atención
primaria y especializada.

INTRODUCCIÓN

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) se caracteriza por síntomas de falta de atención,
hiperactividad e impulsividad. Es posible que no se observen todos los síntomas, sino que predomine alguno de ellos. Su
comienzo es temprano (por lo general, durante los 5 primeros años de la vida) y en ocasiones estas dificultades
persisten durante los años de escolaridad e incluso en la vida adulta.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico lo debe realizar un especialista. De ninguna manera el médico del primer nivel de atención está en
posibilidad de establecer el diagnóstico de TDAH ni de iniciar tratamiento; sin embargo, la continuación de la
prescripción y el monitoreo del tratamiento farmacológico sí es algo que puede hacer.

En una primera instancia se evalúa la severidad de la disfunción que representan los síntomas. Si el impacto en las
actividades de la vida cotidiana es moderado, se sugiere dar psicoeducación sobre el trastorno a los cuidadores
primarios y observar al paciente por 10 semanas sin esperar el diagnóstico. Si la disfunción permanece de spués de la
observación o si desde el principio se cataloga como severa, se debe remitir al paciente a un especialista, ya sea
paidopsiquiatra, psiquiatra general, pediatra o neuropediatra.

El diagnóstico se establece mediante una valoración clínica y psicosocial completa. Se debe examinar la conducta y los
síntomas en diferentes dominios y áreas de la vida personal diaria, hacer una historia psiquiátrica y del desarrollo
completas, y valorar el estado mental y los reportes de observación provenientes de mú ltiples fuentes (como de los
padres/cuidadores y los profesores) con base en la Escala de Conners para su estructuración.
El diagnóstico se hace cuando los síntomas de hiperactividad-impulsividad y/o inatención corresponden a los criterios de 820
DSM-IV (Cuadro 14.5.1) o CIE-10, y se asocian al menos con una disfunción moderada psicológica, social, académica u
ocupacional; estos síntomas se pueden observar en entrevistas o de manera directa en múltiples contextos en dos o
más áreas importantes, incluida la social, familiar, académica y/u ocupacional.

Cuadro 14.5.1 Clasificación DSM IV TR

A. Existen 1 o 2 de los siguientes:

1. Seis (o más) de los siguientes síntomas de desatención han persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que desadapta y es incoherente
en relación con el nivel de desarrollo:

Inatención. A menudo el individuo:

a. No presta atención suficiente a los detalles o incurre en errores por descuido en las tareas escolares, en el trabajo o en otras actividades.

b. Tiene dificultades para mantener la atención en tareas o en actividades lúdicas.

c. Parece no escuchar cuando se le habla directamente.

d. No sigue instrucciones y no finaliza tareas escolares, encargos u obligaciones en el centro de trabajo.

e. Tiene dificultades para organizar tareas y actividades.

f. Evita, le disgusta o es renuente a dedicarse a tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido.

g. xtravía objetos necesarios para tareas o actividades.

h. Se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.

i. Es descuidado en las actividades diarias.

2. Seis (o más) de los siguientes síntomas de hiperactividadimpulsividad han persistido por lo menos durante 6 meses con una intensidad que desadapta y es
incoherente en relación con el nivel de desarrollo:

Hiperactividad. Con frecuencia el paciente:

a. Mueve en exceso manos o pies, o se remueve en su asiento.

b. Abandona su asiento en la clase o en otras situaciones en las que se espera que permanezca sentado.
821

c. Corre o salta excesivamente en situaciones en las que es inapropiado hacerlo.

d. Tiene dificultades para jugar o dedicarse tranquilamente a actividades de ocio.

e. "Está en marcha" o suele actuar como si tuviera un motor.

f. Habla en exceso.

Impulsividad. El paciente tiende a:

g. Precipitar respuestas antes de haber sido completadas las preguntas.

h. Presentar dificultades para guardar calma.

i. Interrumpir o inmiscuirse en las actividades de otros.

B. Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o desatención que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7 años de edad.

C. Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan en dos o más ambientes (p. ej., en la escuela o en el trabajo y en la casa).

D. Deben existir pruebas claras de un deterioro clínicamente significativo de la actividad social, académica o laboral.

E. Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro padecimiento psicótico, y no se
explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Como primera línea de tratamiento, se debe referir a los padres de niños preescolares con TDAH a un programa de
educación y entrenamiento, con duración mínima de 8 semanas, además de continuar monitoreando los síntomas del
niño. Si el tratamiento completo no ha sido efectivo en el manejo de los síntomas deTDAH y existe alguna disfunción
asociada, se debe referir al paciente a atención especializada.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento farmacológico no está indicado como primera línea de tratamiento en escolares y adolescentes con TDAH. 822
Debe reservarse a síntomas y disfunción severos o para quienes el nivel de disfunción es moderado y aceptan los
medicamentos, o en quienes los síntomas no han respondido suficientemente al tratamiento no farmacológico.

Si persisten los síntomas o la disfunción, la primera línea de tratamiento psicofamacológico en preescolares con TDAH es
el metilfenidato de liberación prolongada (Cuadro 14.5.2). Y en caso de que este tratamiento no sea exitoso, debe
cambiarse a una fórmula de anfetamina, pero si los estimulantes no son efectivos, se deben considerar los alfa -
agonistas o la atomoxetina. Los medicamentos estimulantes son la primera línea de tratamiento para los escolares y
adolescentes con TDAH y disfunción severa.

Cuadro 14.5.2 Tratamiento psicofarmacol ógico de TDAH

Tratamiento inicial Titulación y dosis

Las dosis deben incrementarse considerando

síntomas y efectos adversos de 4 a 6 semanas
hasta que se alcance la dosis óptima de 2.5 a 5
Comenzar con una dosis baja, de acuerdo con mg/dosis, según el peso
Niños de 6 años de edad las dosis iniciales de 0.3 a 1.0 mg/kg/dosis (la
Metilfenidato en adelante, dosis total diaria no excede los 60 mg) o Cuando se usa la preparación de liberación
adolescentes y jóvenes liberación prolongada 18 mg prolongada se debe administrar una dosis única
por la mañana

En los preparados de liberación inmediata se

divide la dosis total en dos o tres dosis
 Peso de hasta 70 kg: después de 7 días de
823
tratamiento, incrementar la dosis en aprox. 1.2
Peso de hasta 70 kg: usar una dosis total de mg/kg/día
Niños de 6 años de edad inicio de aprox. 0.5 mg/ kg/día
Atomoxetina en adelante, Peso mayor a 70 kg: después de 7 días aumentar
Peso mayor a 70 kg: utilizar una dosis de inicio la dosis de mantenimiento hasta 80 mg/día
adolescentes y jóvenes
total de 40 mg/día
Ofrecer una sola dosis al día, o dividida en dos
dosis para minimizar los efectos secundarios

La dosis se debe modificar de acuerdo con

síntomas y efectos adversos durante 4 a 6
semanas
Niños de 6 años de edad
El tratamiento inicial debe comenzar con dosis
Dexanfetamina en adelante, Ofrecer dosis dividida, e incrementar a un máximo
bajas de 0.2 a 0.4 mg/kg/dosis
adolescentes y jóvenes de 20 mg/día

En niños de 6 a 18 años: se puede incrementar

hasta 40 mg/día si se requiere

Antes de iniciar con el tratamiento farmacológico, debe realizarse una valoración física completa, que incluya:

 Historia personal y familiar de enfermedades o síntomas cardiovasculares.

 Frecuencia cardiaca y presión arterial.
 Peso y estatura.
 Electrocardiograma.

Los medicamentos recomendados son: metilfenidato, atomoxetina y dexanfetamina.

La decisión respecto al medicamento a prescribir se basa en:

 La presencia de condiciones comórbidas.

 Los efectos adversos de cada medicamento.
 Aspectos de seguridad específicos identificados para niños y adolescentes. 824
 El potencial de abuso del medicamento.
 Las preferencias del tipo de presentación del medicamento y horario de administración por parte del niño o
adolescente, o de sus padres y cuidadores.

VIGILANCIA

La talla y el peso deben ser medidos cada 3 a 6 meses después de iniciado el tratamiento farmacológico. Si el
crecimiento se afecta significativamente por el medicamento, éste se debe suspender los fines de semana.

La frecuencia cardiaca y la presión arterial se deben monitorear y registrar antes y después de cada incremento de dosis
y rutinariamente cada 3 meses.

Se deben monitorear los cambios en el potencial de abuso y diversión con el fármaco. En tales situacione s, se prefiere el
metilfenidato de liberación prolongada o la atomoxetina.

En caso de que se presenten síntomas psicóticos después de iniciado el tratamiento con metilfenidato o dexanfetamina,
se debe suspender el medicamento, realizar una valoración psiquiátrica completa y considerar el uso de atomoxetina.

Si las convulsiones se exacerban en pacientes epilépticos o emergen después de iniciar el metilfenidato o la

atomoxetina, el medicamento debe suspenderse de inmediato.

Si aparecen tics en pacientes tratados con metilfenidato o dexanfetamina, el profesional de la salud debe valorar si ello
está relacionado con el estimulante y si los beneficios del tratamiento son mayores. Si los tics tienen relación con los
estimulantes, se reduce la dosis de metilfenidato o dexanfetamina; también se puede considerar el cambio a
atomoxetina o suspender el tratamiento farmacológico.

Los síntomas de ansiedad, incluido el pánico, pueden precipitarse por los estimulantes, por lo que se recomienda
disminuir la dosis de estimulante o combinar el tratamiento con un antidepresivo; el cambio a atomoxetina puede ser
efectivo.
 825
Anorexia nerviosa y bulimia
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Trastornos de la conducta alimentaria:

anorexia nerviosa y bulimia nerviosa.
Prevención y diagnóstico oportuno.

INTRODUCCIÓN

La anorexia nerviosa es un trastorno de la conducta alimentaria en el cual una persona presenta una aversión al
alimento que ocasiona inanición e incapacidad para permanecer en el peso corporal mínimo considerado normal para su
edad y estatura. La pérdida de peso en la anorexia nerviosa es autoinducida; la persona que la padece, además de
evitar el consumo de comida “engordadora”, tiene uno o más de los siguientes comportamientos: se provoca el vómito,
se realiza purgas, hace ejercicio en exceso o utiliza supresores del apetito o diuréticos.

La bulimia es una enfermedad que se caracteriza por comilonas o episodios recurrentes de ingestión excesiva de
alimento acompañados por una sensación de pérdida de control, luego de lo cual el pa ciente utiliza diversos métodos
para prevenir el aumento de peso corporal.
FACTORES DE RIESGO

Los factores que más factiblemente pueden propiciar un problema de anorexia nerviosa y bulimia son:

 Autoestima baja, debilidad emocional, pensamiento negativo, pocas destrezas sociales y de resolución de problemas,
habilidad deficiente para el manejo del estrés, y sentimientos de control.
 Menarca a edad temprana, aunada a una insatisfacción por la apariencia corporal.
 Trastorno psiquiátrico en los padres.

POBLACIÓN EN RIESGO

Se considera como población en mayor riesgo:

 Las mujeres jóvenes con bajo índice de masa corporal (IMC) en comparación con la edad. 826
 Los pacientes que acuden a consulta con preocupación re lativa al peso y que no presentan sobrepeso ni obesidad.
 Las mujeres con problemas menstruales o amenorrea.
 Los pacientes con signos físicos de desnutrición o con varios episodios de vómito, y personas con bajo peso.
 Los individuos en profesiones como ballet, atletismo, modelaje y las relacionadas con la cocina.
 Las niñas, adolescentes y mujeres jóvenes que están mostrando malos hábitos alimentarios a niveles subclínicos.

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA ANOREXIA NERVIOSA

Según el DSM-IV, los criterios que apoyan el diagnóstico de anorexia nerviosa son:

1. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla.
2. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo del peso normal.
3. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación, o
negación del peligro que conlleva el bajo peso corporal.
4. En mujeres pospuberales, presencia de amenorrea; esto es, ausencia de al menos tres ciclos menstruales
consecutivos.

Tipos específicos

 Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre regularmente a atracones o a
purgas.
 Tipo compulsivo-purgativo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre regularmente a
atracones o purgas.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA BULIMIA NERVIOSA

Los aspectos que se deben tomar en cuenta para el diagnóstico de bulimia nerviosa, según el DSM -IV, son:

1. Periodos recurrentes de ingestión voraz con dos de las siguientes características:

 a. Comer en un periodo corto una cantidad de comida definitivamente mayor a la que comería la mayoría de las 827
personas en un periodo similar bajo las mismas circunstancias.
b. Sensación de falta de control sobre el comer; esto es, percibir que no se es capaz de parar de comer, o de
controlar la cantidad de comida ingerida.

2. Conductas compensatorias inapropiadas para prevenir el aumento de peso, como: vómito autoinducido; uso de
laxantes, diuréticos, enemas u otros medicamentos; ayunos, o ejercicio excesivo.

3. Los episodios de ingestión voraz y las conductas compensatorias inapropiadas ocurren por lo menos dos veces a la
semana durante 3 meses.

4. La autoevaluación se encuentra indebidamente influenciada por la forma y el peso del cuerpo.

5. El disturbio no ocurre exclusivamente durante episodios de bulimia nerviosa.

Tipos específicos

 Purgativa: durante el episodio de bulimia nerviosa, la persona utiliza el vómito autoinducido, laxantes, diuréticos o
enemas.
 No purgativa: durante el episodio de bulimia nerviosa, la persona utiliza conductas compensatorias inapropiadas (p.
ej., exceso de ejercicio), pero no utiliza el vómito autoinducido, laxantes, diuréticos o enemas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los signos y síntomas de una persona con anorexia y/o bulimia son:

 Hematemesis, anomalías gastrointestinales.

 Debilidad, letargia, desvanecimientos.
 Intolerancia al frío.
 Problemas dentales.
 Ansiedad, depresión.
 Síntomas menstruales.
 Velocidad baja del flujo sanguíneo. 828
 Temperatura corporal baja.
 Debilidad muscular.
 Retraso en el desarrollo de niños y adolescentes o un peso corporal por debajo de 15% del peso ideal (ya sea que lo
haya perdido o que nunca lo haya alcanzado), o bien, IMC de 17.5 o menos.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Se debe evaluar:

 Temperatura corporal.
 Frecuencia cardiaca.
 Frecuencia y tipo de respiración.
 Presión arterial.
 Peso.
 Estatura.
 Índice de masa corporal.
 Perímetro de cintura.
 Examen de la boca (buscar alteraciones dentarias).
 Manos: callosidades que se producen por la acción de provocarse el vómito.
 Exploración de glándula tiroides.
 Soplos carotídeos y cardiacos.
 Visceromegalias.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
Los estudios de laboratorio que son de utilidad para ayudar en el diagnóstico y la valoración tanto de la anorexia como
de la bulimia son:

 Biometría hemática.
 Glucosa sérica, urea y creatinina.
 Electrolitos séricos.
 Perfil de lípidos completo. 829
 Pruebas de función hepática.
 Examen general de orina.
 Electrocardiograma.
 Prueba de función tiroidea básico (TSH, T3 y T4).
 Fosfato sérico (durante el proceso de realimentación en el caso de desnutrición).
 Densitometría ósea de cadera y columna lumbar (en el caso de anorexia nerviosa con amenorrea secundaria de más
de 6 meses de evolución).

CRITERIOS DE REFERENCIA

Los pacientes con sospecha de diagnóstico de algún trastorno alimentario deben ser referidos al ter cer nivel de atención,
al servicio de Psiquiatría, para recibir un tratamiento especializado.

Por su parte, aquellos con ideación suicida o esquizofrenia deben referirse al servicio de Urgencias del hospital
psiquiátrico.

Violencia de pareja y sexual

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Detección y atención de la violencia de

pareja y de la violencia sexual en el
primero y segundo niveles de atención.

TIPOS DE VIOLENCIA Y SUS PRINCIPALES INDICADORES

VIOLENCIA FÍSICA

Es cualquier acto que infrinja daño no accidental usando la fuerza física o algún arma u objeto que sea capaz de
provocar lesiones. Pueden presentarse signos y síntomas como hematomas, laceraciones, equimosis, fracturas,
quemaduras, luxaciones, traumatismos diversos, recientes o antiguos, congruentes o incongruentes con la descripción 830
del mecanismo, en ausencia de padecimientos condicionantes. La violencia es más común en mujeres, siendo algunas
consecuencias de ello las lesiones faciales y el embarazo; también llega a haber autoagresión.
VIOLENCIA PSICOLÓGICA

Consiste, por ejemplo, en negligencia, abandono, desamparo, descuido reiterado, celotipia, insultos, humillaciones,
devaluación, marginación, indiferencia, infidelidad, comparaciones destructivas, rechazo, restricción a la
autodeterminación y amenazas, lo cual propicia autoestima baja, miedo, ira, sentimientos de vulnerabilidad y tristeza.
Otros trastornos psiquiátricos frecuentes son los del estado de ánimo, ansiedad, estrés postraumático, abuso o
dependencia de drogas, ideación, o intento suicida. El abandono manifiesta síntomas en la alimentación y la higiene, así
como necesidades médicas no atendidas.
VIOLENCIA SEXUAL

Todo acto sexual o la tentativa de consumarlo, comentarios e insinuaciones sexuales no deseados, o acciones para
comercializar la sexualidad de una persona. La víctima de violencia sexual muchas veces presenta síntomas psicológicos
y psiquiátricos, así como lesiones o infecciones genitales, anales, del tracto urinario u oral.
FACTORES DE RIESGO

Todas las mujeres están en riesgo de violencia, pero las mujeres inmigrantes, las refugiadas, las lesbianas, las de raza
negra o indígenas, aquellas con discapacidad y las embarazadas pueden experimentar de manera diferente la violencia
de pareja y tener mayor dificultad para exponer esto en comparación con la población general.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA VIOLENCIA

Las mujeres que viven violencia tienen mayor riesgo de presentar abuso de drogas y alcohol; trastornos mentales como
depresión y ansiedad; intentos suicidas; enfermedades crónicas; disfunción sexual, e infecciones de transmisión sexual
como tricomonosis, vaginitis bacteriana, gonorrea e infecciones por Chlamydia.
DETECCIÓN Y ATENCIÓN DE LOS CASOS DE VIOLENCIA

El personal de salud debe preguntar intencionadamente acerca de la violencia, de una manera simple, empática, sin
emitir juicios, siendo cuidadoso en su abordaje y enfatizando la confidencialidad dentro de los límites legales. Para ello
deben aprovecharse las oportunidades de consulta confidencial en privado, en algún momento de l a visita médica 831
rutinaria o cuando se presenten síntomas o condiciones asociadas a violencia.

Si se ha reconocido violencia, debe evaluarse el riesgo actual. Tener miedo a la pareja o a algún familiar es un buen
indicador de su nivel de seguridad. La existencia de algún arma letal (machete, hacha, escopeta, pistola, rifle, etc.) en
casa es un indicador de alto riesgo. Los casos de violencia contra la mujer ameritan de igual forma la evaluación del
riesgo en sus hijos.

Es recomendable realizar un plan de seguridad básico con la persona que vive violencia, el cual incluya orientación
acerca de cómo actuar en caso de sentirse amenazada, cuáles son los servicios especializados de atención donde puede
ser canalizada y dónde se encuentran los refugios locales para víctimas de violencia.

La documentación de los casos de violencia debe ser clara y precisa en el archivo clínico, ya que la información puede
ser utilizada con propósitos legales. La seguridad y confidencialidad de los expedientes es prioritaria, pues las mujeres
están en mayor riesgo de ser asesinadas por el agresor justo después de haber buscado ayuda o haberse separado.
ATENCIÓN EN CASO DE VIOLACIÓN

Las lesiones que requieren atención inmediata deben tener prioridad sobre cualquier otro examen. Se requi ere la
elaboración de una historia clínica completa y ginecoobstétrica, así como de un examen físico, el cual debe llevarse a
cabo por personal médico experimentado para minimizar el trauma posterior a la violación.

Los exámenes iniciales para evaluar ITS deben incluir:

 Cultivo o pruebas de biología molecular para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.

 Frotis vaginal y cultivo para detectar Trichomonas vaginalis, vaginitis bacteriana y candidosis.
 Detección de anticuerpos contra VIH, hepatitis B y sífilis en suero.

PROFILAXIS POSEXPOSICIÓN

Se recomienda realizar biometría hemática completa y química sanguínea antes de la profilaxis, para establecer
parámetros basales. El régimen profiláctico sugerido incluye:
 Vacunación para hepatitis B, administrada lo antes posible, con dos refuerzos al 1º y 6º mes. 832
 Régimen empírico antimicrobiano: ceftriaxona (125 mg, intramuscular, dosis única), más metronidazol (2 g, oral,
dosis única), más azitromicina (1 g, oral, dosis única), o doxiciclina (100 mg, oral, dos veces al día por 7 días).
 Si existe riesgo de infección por VIH, proponer la profilaxis antirretroviral.
 Si hay riesgo de embarazo y no hay evidencia ni riesgo de embarazo preexistente, se indican anticonceptivos orales
dentro de las 72 h posteriores a la agresión (levonorgestrel 0.75 mg cada 12 h × dos dosis).
 833
15 Ginecología y Obstetricia
Vaginitis infecciosa
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la vaginitis

infecciosa en mujeres en edad
reproductiva en el primer nivel de
atención.

DEFINICIÓN

En mujeres en edad reproductiva la secreción vaginal normal es incolora, clara, viscosa, con un pH ácido (< 4.5) y
carece de neutrófilos. La flora vaginal normal está compuesta por Lactobacillus sp., y es común encontrar Gardnerella
vaginalis, estreptococo del grupo B y Candida albicans.
VAGINITIS INFECCIOSA

Se define como un síndrome caracterizado por uno o más de los siguientes puntos: a) aumento en la cantidad de la
secreción vaginal (flujo), b) prurito, c) ardor, d) irritación, e) disuria, f) dispareunia y g) fetidez o mal olor vaginal,
secundario a la presencia de microorganismos patógenos. Está asociada con parto pretérmino y rotura prematura de
membranas.
VAGINOSIS BACTERIANA
Infección vaginal sin respuesta inflamatoria, secundaria a sobrecrecimiento de la flora comensal normal: Gardnerella
vaginalis, Prevotella,Mycoplasma hominis, Bacteroides, Mobiluncus y Fusobacterium; constituye la causa más frecuente
de descarga vaginal anormal; no se considera de transmisión sexual, alrededor de 50% cursa con infección
asintomática. A diferencia de la vaginosis, en la vaginitis existe respuesta inflamatoria a la infección .
VAGINITIS POR CANDIDA

Secundaria a Candida albicans (10%), C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei y C. parapsilosis. Hasta 10 a 20% de las
mujeres en edad reproductiva pueden estar colonizadas, ser asintomáticas y no requerir tratamiento. Se considera
recurrente cuando se presentan al menos cuatro episodios por año, sintomáticos y documentados, con resolución parcial 834
de los síntomas entre los episodios. Hasta 5% de las mujeres en edad reproductiva presenta vaginitis recurrente por C.
albicans. Se denomina complicada cuando aunada a ella se presenta alguno de los siguientes casos: embarazo,
síntomas severos, cuadros recurrentes (cuatro o más episodios por año), especies de Candida diferente a albicans y
huésped con hiperestrogenismo, diabetes mellitus o inmunodeficiencia. Todos los casos de candidosis vaginal
complicada se deben enviar al segundo nivel de atención.
VAGINITIS POR TRICHOMONAS VAGINALIS

Es ocasionada por la T. vaginalis, protozooario flagelado que se localiza en vagina, uretra y glándulas parauretrales. Se
considera infección de transmisión sexual (ITS). Aproximadamente 5% de los casos consiste en una infección aislada del
tracto urinario, mientras que 90% implica infección uretral con vaginitis. Se denomina persistente si, a pesar de
tratamiento, los signos y los síntomas de vaginitis persisten.
FACTORES DE RIESGO
VAGINITIS POR CANDIDA SP.

Uso de ropa sintética, ajustada; irritantes locales; diabetes mellitus (DM) no controlada; inmunodeficiencia;
hiperestrogenismo; alteración de flora vaginal normal secundaria a antibióticos de amplio espectro. La DM no controlada
es un factor de riesgo para vaginitis recurrente por Candida sp. En toda paciente con vaginitis recurrente o severa
por Candida debe buscarse DM.
VAGINITIS POR TRICHOMONAS VAGINALIS
Antecedente de alguna ITS, paciente menor de 25 años de edad con más de una pareja sexual o cambio de pareja
sexual en 1 año.

Se recomienda evitar las relaciones sexuales (incluido sexo oral) hasta que hayan completado el tratamiento y
seguimiento tanto la paciente como su pareja, usar preservativo y buscar otras enfermedades de tipo de transmisión
sexual. El tratamiento se debe dar a la paciente y a su(s) pareja(s) de los últimos seis meses.
ABORDAJE

Historia clínica enfocada a cambios vaginales, como modificación en la cantidad de la secreción, mal olor, prurito,
irradiación, ardor, dispareunia, disuria, síntomas vulvares y/o anales, aparición y duración de la sintomatología, relación
con la fase del ciclo menstrual, antecedentes de inicio de vida sexual activa y número de parejas para clasificar el riesgo 835
de ser portadoras de ITS. La exploración debe incluir, además de inspección general, evaluación de vulva y revisión con
espejo vaginal. Se puede medir pH, prueba de aminas y frotis en una muestra vaginal.
CUADRO CLÍNICO

En el Cuadro 15.1.1 se hace una descripción del cuadro clínico de la vaginosis bacteriana y la vaginitis.

Cuadro 15.1.1 Presentación clínica y hallazgos de la vaginosis bacteriana y la vaginitis

50% de los casos es asintomático. Los síntomas son: flujo blanco (leucorrea) o gris y filante, fetidez pH
Vaginosis bacteriana
vaginal: > 4.5 Frotis: polimorfonucleares y células clave (epitelio vaginal cubierto con cocobacilos)

> 20% de los casos cursa asintomático. Los síntomas son: leucorrea, prurito, disuria, dispareunia, eritema y

Vaginitis por Candida sp edema en vulva y vagina pH: < 4.5

Frotis: levadura y seudohifas

10 a 50% tienen una presentación asintomática. Los síntomas son: leucorrea (flujo blanco o amarillo,
Vaginitis por Trichomonas espumoso), prurito, disuria, eritema vulva, eritema cérvix (lesiones aspecto en fresa) pH: > 4.5
vaginalis
Frotis: protozoario flagelado móvil

DIAGNÓSTICO
VAGINOSIS BACTERIANA

Criterios de Hay-Ison en exudado vaginal con tinción de Gram:

 Grado I (normal): predominio lactobacilos.

 Grado 2 (intermedio): flora mixta con algunos lactobacilos, pero también morfotipos de Gardnerel la o Mobiluncus.
 Grado 3 (vaginosis bacteriana): predominio de Gardnerella o Mobiluncus, y lactobacilos pocos o ausentes.

VAGINITIS BACTERIANA
El estudio microscópico de rutina y el cultivo vaginal son el estándar de oro. Se recomienda hacer el cultivo en sospecha 836
de una vaginitis complicada o recurrente.

 Vaginitis por Candida sp. Confirmación por microscopia y cultivo; en cada recurrencia se procede de igual forma.
 Vaginitis por T. vaginalis. Se indica un cultivo vaginal cuando hay alto riesgo de ITS, sintomatología de tracto
reproductivo alto o los síntomas aparecen en las primeras tres semanas tras la colocación de un dispositivo
intrauterino (DIU). Los tipos de cultivo que se emplean son:
o Frotis en fresco: sensibilidad 70% en mujeres, 30% hombres.
o Cultivo en medio Diamond: es el estándar de oro.

TRATAMIENTO

Lo más relevante en cuanto a tratamiento se presenta en el Cuadro 15.1.2.

Cuadro 15.1.2 Indicaciones y esquemas de tratamiento

El tratamiento está indicado en todas las pacientes sintomáticas o en aquellas asintomáticas que van a
someterse a procedimiento ginecoobstétrico

De elección: metronidazol 500 mg VO cada 12 h por siete días, o metronidazol 2 g VO dosis única; este
Vaginosis bacteriana
medicamento es seguro en el embarazo

De segunda línea: clindamicina o tinidazol 2 g VO dosis única, clindamicina crema vaginal 2% una vez al día
por siete días o clindamicina 300 mg VO cada 12 h por siete días

El tratamiento sólo está indicado si es sintomática, recurrente o complicada

Tópico: miconazol crema 2% (5 g) una aplicación al día por siete días, o nistatina óvulos o tabletas vaginales
Vaginitis bacteriana 100 000 unidades, una aplicación vaginal al día por 14 días. Vía oral: fluconazol 250 mg dosis única, o
por Candida sp. itraconazol 200 mg cada 12 h por un día

No se debe tratar a la pareja si está asintomática, ya que ello no ha demostrado una disminución en la
recurrencia. Durante el embarazo sólo se utiliza tratamiento tópico por 14 días
 Recurrente: de inducción itraconazol 200 mg VO cada 12 h dos dosis o miconazol crema 2%, una aplicación
837
intravaginal al día por 14 días; después, se utiliza de mantenimiento ketoconazol 200 mg/día VO, o
itraconazol 50 a 100 mg/día VO, o fluconazol 100 mg/cada siete días, todas por seis meses

Vaginitis bacteriana Metronidazol: 500 mg VO cada 12 h por siete días o 2 g VO dosis única. Es seguro y está indicado en el
por Trichomonas vaginalis embarazo Alterno: tinidazol 2 g VO dosis única Se debe dar tratamiento simultáneo a la pareja

Enfermedad inflamatoria pélvica

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad inflamatoria pélvica en
mujeres mayores de 14 años de edad con
vida sexual activa.

DEFINICIÓN

La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es un síndrome clínico que consiste en dolor abdomi nal bajo y flujo vaginal que
se presenta por la infección ascendente de gérmenes procedentes del cérvix; tiene mayor incidencia en las mujeres con
prácticas sexuales de riesgo, lo que produce uno o más de los siguientes trastornos inflamatorios: endometrit is,
salpingitis, peritonitis pélvica o absceso tubo-ovárico.
FACTORES DE RIESGO 838

Edad menor de 25 años, múltiples parejas sexuales tanto de la paciente como de su compañero sexual, uso de DIU sin
criterios de elegibilidad y cuadros previos de EIP.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas de la EIP muchas veces son inespecíficas, y pueden variar desde un cuadro asintomático
hasta cuadros graves de pelviperitonitis potencialmente letales. Algunas de sus manifestaciones son: dolor abdominal,
leucorrea y sangrado irregular.

Cuando hay un cuadro clínico de abdomen agudo se deben descartar otras entidades diagnósticas: apendicitis aguda,
embarazo ectópico, dolor funcional del periodo periovulatorio, tumores de anexos y endometriosis. En todo paciente con
dolor abdominal es preciso buscar datos clínicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) o inestabilidad
hemodinámica como signos de alarma; estos son: temperatura corporal > 38 o < 36 ºC, taquicardia y taquipnea.
EXPLORACIÓN FISICA

Son datos clínicos de EIP: dolor abdominal bajo, dispareunia, leucorrea ( Figura 15.2.1), sangrado transvaginal anormal y
fiebre; en el examen bimanual, dolor a la movilización cervical.

Figura 15.2.1 Leucorrea en cérvix, observada a la especuloscopia.

Los hallazgos clínicos no son lo suficientemente específicos; sin embargo, en los escenarios clínicos que no cuentan con 839
el recurso de laboratorio se recomienda iniciar el tratamiento empírico.

Monif clasificó la enfermedad desde 1982 de acuerdo con la gravedad de los hallazgos clínicos:

 Grado I (leve). No complicada, sin masa anexial ni datos de abdomen agudo, ni irritación peritoneal.
 Grado II (moderada). Complicada presencia de masa anexial o absceso que involucra trompas y/o ovarios.
 Grado III (grave o severa). Diseminada a estructuras extrapélvicas: absceso tubo-ovárico roto o pelviperitonitis, o
con datos de respuesta sistémica.

EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

Pruebas diagnósticas específicas de EIP:

 Biopsia de endometrio. Proporciona evidencia histológica de endometritis.

 Estudio ecográfico pélvico transvaginal. Sirve para obtener datos de engrosamiento o realizar colección en el interior
de las trompas de Falopio, con o sin líquido libre en fondo de saco. Con equipo doppler inclusive se ha reportado
aumento de la sensibilidad y especificidad en estos parámetros ( Figuras 15.2.2 y 15.2.3 ).

Figura 15.2.2 Ultrasonido pélvico que muestra

 absceso uterino. 840

Figura 15.2.3 Ultrasonido pélvico en el cual se

observa inflamación de la salpinge.

 Laparoscopia. Apoya fuertemente un diagnóstico de EIP, pero su mayor utilidad es para el diagnóstico diferencial de
padecimientos como embarazo ectópico, tumoraciones anexiales e incluso apendicitis aguda.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento médico se basa en antibióticos. Se debe iniciar tratamiento en cualquier mujer con vida sexual activa y
los siguientes datos: tumefacción e hipersensibilidad del abdomen inferior, tumefacción e hipersensibilidad de anexos y
tumefacción e hipersensibilidad al movimiento cervical.

El tratamiento empírico de EIP debe iniciarse en la mujer joven (menor de 24 años de edad) sexualmente activa y otras
mujeres con riesgo de infección de transmisión sexual que presenten dolor pélvico, sin otra causa que pueda ser
identificada y con uno o más criterios en el examen pélvico (dolor a la movilidad del cérvix, dolor uterino y dolor
anexial).

El tratamiento siempre debe incluir antimicrobianos contra Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis,
gramnegativos, anaerobios y estreptococos; además de alguna de las alternativas que se plantean a continuación.
En pacientes ambulatorios se emplea ofloxacino 400 mg VO cada 12 h o levofloxacino 500 mg diario por 14 días, más 841
metronidazol 500 mg VO cada 12 h por 14 días o clindamicina 450 mg VO cada 6 h por 14 días.

En guías publicadas a nivel internacional se recomienda el uso de cefoxitina (2 g IM dosis única) más probenecid 1 g VO
administrado conjuntamente con la dosis única, más doxiciclina 100 mg VO dos veces al día por 14 días para el mane jo
ambulatorio de mujeres con EIP de intensidad leve.

Se debe informar al paciente o familiar que se requiere una nueva consulta médica si el dolor abdominal persiste por
más de 48 a 72 h después de iniciado el tratamiento. Se recomienda al clínico buscar de manera intencional datos de
abdomen agudo e irritación peritoneal; si en 72 h no existe mejoría clínica, se sugiere hospitalizar en un segundo nivel
de atención para revaloración diagnóstica y terapéutica.

Se considera falla al tratamiento cuando hay recurrencia de los síntomas dentro de los 10 a 14 días de completar el
tratamiento con antibióticos. Entre las posibles causas de ello están la falta de apego al tratamiento, la exposición
repetida al o a los agentes, la resistencia a antibióticos, la existencia de copatógenos o reinfección, el tratamiento
antibiótico inapropiado, y la dosis o duración inadecuados; en estos casos se requiere enviar a la paciente al segundo
nivel para su reevaluación.

La decisión de hospitalización se puede basar en los siguientes criterios clínicos;

 Sospecha de una emergencia quirúrgica.

 Embarazo.
 Falta de respuesta a tratamiento oral.
 Cuadro clínico severo.
 Náusea o vómito.
 Fiebre elevada.
 Absceso tubo-ovárico.

El tratamiento parenteral está indicado en las pacientes que padecen EIP de moderada intensidad con falla al
tratamiento y en aquellas cuya EIP es de una intensidad severa.
En pacientes hospitalizados se administra ceftriaxona 250 mg IM más doxiciclina 100 mg VO cada 12 h por 14 días, o 842
cefotetán 2 g IV cada 12 h más doxiciclina 100 mg VO cada 12 h por 14 días. Cuando están involucradas bacterias
anaeróbicas, el metronidazol o la clindamicina son opciones aceptables; en presencia de organismos gramnegativos
aerobios se recomienda el uso de un aminoglucósido. La amikacina se ha convertido en el estándar de oro para la
combinación con las nuevas cefalosporinas o penicilinas. El tratamiento parenteral debe continuarse hasta 24 h después
de la mejoría clínica e ir seguido de tratamiento oral para completar el esquema de 14 dí as.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Si se presentan los siguientes datos, es muy factible que se requiera el manejo quirúrgico: fiebre persistente y
bacteriemia (Figura 15.2.4), abdomen agudo, íleo persistente, falla del tratamiento conservador (48 a 72 h), p eritonitis
generalizada, absceso tubo-ovárico roto, persistencia de abscesos tuboováricos a pesar de tratamiento antibiótico,
sepsis que no mejora con la antibioticoterapia.

Figura 15.2.4 Visualización de la cavidad

pélvica a través de laparoscopia; se observan
datos de infección en el fondo uterino y
salpinges. (Véase Atlas.)
EDUCACIÓN PARA LA SALUD
843
Práctica sexual protegida. Es aquella en la cual se utiliza de forma correcta una barrera mecánica, como el condón de
látex (masculino) o de poliuretano (femenino), para evitar el intercambio de secreciones sexuales o de sangre.

Práctica sexual segura. Es en la cual no existe ni penetración ni traspaso de secreciones sexuales (líquido
preeyaculatorio, semen y secreción vaginal) o de sangre.

Educación integral. Comprende educación sexual, reproductiva y de promoción de la salud con el fin de orientar en
este sentido y aumentar la autorresponsabilidad entre individuos, familias y grupos sociales para que colaboren en el
cuidado de su salud de forma activa.

Endometriosis
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
endometriosis.

DEFINICIÓN

La endometriosis es la presencia y proliferación de tejido endometrial funcional, glándulas y estroma fuera de la cavidad
uterina.
FACTORES DE RIESGO

Los principales factores de riesgo para endometriosis son:

 Menarca a temprana edad.

 Alteraciones menstruales (hipermenorrea).
 Antecedentes heredofamiliares.
 Dismenorrea.
 Atresia vaginal o cervical, o cualquier malformación que obstruya el flujo de salida.
Cabe señalar que no hay una relación clara con la raza. 844
LOCALIZACIÓN

La localización más frecuente de la endometriosis es el ovario, donde con frecuencia se forman quistes que se llenan de
sangre; ese contenido color marrón oscuro, parecido al chocolate, hace que se les llame “quistes de chocolate”. Le
siguen en frecuencia de localización:

 Ligamento ancho posterior.

 Ligamentos uterosacros.
 Ligamento ancho anterior.
 Fondo de saco de Douglas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El síntoma más característico y frecuente es el dolor, cuya intensidad es muy variable. Por lo regular está localizado en
la pelvis y su forma más característica de presentación es como dismenorrea progresiva que no cede a la toma de
anticonceptivos orales; también suele haber alteraciones menstruales, infertilidad, diarrea con la menstruación y en
ocasiones, una masa anexial.
EXPLORACIÓN CLÍNICA

Puntos en la exploración física:

 Dolor pélvico.
 Útero fijo.
 Ligamentos uterosacros dolorosos.
 Ovarios aumentados de tamaño.
 Tumor anexial.

Todos estos hallazgos se confirman con tacto bimanual.

DIAGNÓSTICO
845
Se llega a la sospecha por medio del estudio clínico; por su parte, la ecografía ginecológica permite una visualización
inicial de los genitales internos, lo cual sirve para identificar lesiones uterinas y espesor endometrial ( Figura 15.3.1).

Figura 15.3.1 Ultrasonografía pélvica que

muestra quiste ovárico (“quiste de
chocolate”).

Debido a su alto costo y nivel de complejidad, la resonancia magnética sólo se indica en casos donde la laparoscopia
representa un alto riesgo.

El diagnóstico de certeza se realiza mediante laparoscopia, ya que presenta las siguientes ventajas: permite visualizar
directamente las lesiones (las cuales tienen aspecto de pólvora), valorar el resto del aparato genital, realizar la
estadificación, tomar muestras para el estudio patológico y la eliminación de las lesiones por medio de láser ( Figuras
15.3.2 y 15.3.3).
 846

Figura 15.3.3 Imagen por laparoscopia donde se

Figura 15.3.2 Imagen por laparoscopia en la que se observa un quiste de ovario endometriósico [“quiste
observan algunos implantes endometriósicos. de chocolate”]. (VéaseAtlas.)
(Véase Atlas.)

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Biometría hemática. Permite identificar la presencia de anemia o alguna causa infecciosa que genere alguna alteración
menstrual.

CA-125. Se trata de un marcador poco específico para tumores de ovario, el cual se ve incrementado en casos de
endometriosis.

Histología. Es el estudio definitivo para confirmar el diagnóstico.

CLASIFICACIÓN

Se clasifica en cuatro estadios de acuerdo con una puntuación que valora la presencia de lesiones y adherencias en
peritoneo, fondo de saco posterior, ovarios y trompas: estadio I, mínimo; estadio II, leve; estadio III, moderado, y
estadio IV, severo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otros trastornos que deben descartarse ante la sospecha de endometriosis son:

 Tumores malignos o benignos ginecológicos. 847
 Síndrome de congestión pélvica.
 Enfermedad pélvica inflamatoria.
 Embarazo ectópico crónico.
 Dismenorrea atípica.
 Adenomiosis.
 Miomatosis.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Éste se basa en el uso de analgésicos, AINE y anticonceptivos orales (ACO), como primera intención.

Antiinflamatorios no esteroides (AINE)

 Ibuprofeno.
 Naproxeno sódico.
 Paracetamol.
 Ketoprofeno.
 Aspirina (ácido acetilsalicílico).
 Diclofenaco sódico.
 Ácido mefenámico.
 Celecoxib.

El empleo de hormonas se basa en la idea de que la endometriosis necesita un ambiente hormonal de estrógenos y
progestágenos; en ocasiones se utiliza pre y poscirugía.

Los análogos de GnRH (de preferencia por vía subcutánea) durante seis meses crean un ambiente hipoestrogénico que
al parecer resulta favorable.

El danazol crea un ambiente hiperandrogénico e hipoestrogénico que favorece la atrofia endometrial.

Los gestágenos (p. ej., acetato de medroxiprogesterona) producen una acción local y su efecto secundario más 848
frecuente es producir alteraciones menstruales.

Los anticonceptivos orales (ACO) durante 6 a 9 meses producen inhibición central y decidualización local.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Las opciones quirúrgicas son:

 Laparoscopia con ablación de la inervación uterina. Es el tratamiento de elección, ya que permite resolver la
mayoría de las lesiones.
 Cirugía radical (histerectomía total con o sin salpingooforectomía bilateral). Está indicada cuando la
enfermedad no ha podido controlarse con tratamiento quirúrgico conservador ni con tratamiento médico; en caso de
realizar salpigooferectomía bilateral se recomienda dar terapia de reemplazo hormonal.
 Neurectomía presacra.
 Ablación de lesiones endometriósicas.

TRATAMIENTO DE INFERTILIDAD RELACIONADA CON ENDOMETRIOSIS

Cuando hay infertilidad relacionada con endometriosis, se sugiere:

1. Ablación de lesiones endometriósicas y adherenciólisis.

2. Estimulación ovárica con inseminación intrauterina en casos de infertilidad con endometriosis mínima y leve.
3. Fertilización in vitro en caso de endometriosis severa que comprometa la función de las trompas.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Ante la sospecha de endometriosis se puede iniciar tratamiento con AINE y valorar su eficacia. Si el tratamiento con
AINE no es efectivo, se recomienda referir a la paciente con un médico especialista para realizar laparoscopia
diagnóstica e iniciar tratamiento hormonal.

El seguimiento del tratamiento hormonal debe ser interconsultado con un especiali sta en ginecoobstetricia o
endocrinología.
El médico debe referir a la paciente ante cualquier alteración o complicación durante el tratamiento.
849
PROMOCIÓN DE LA SALUD

Se recomienda el ejercicio y una dieta hipocalórica que ayude a un control de peso adecua do, ya que el exceso de tejido
adiposo puede promover la formación de mayores cantidades de estrógenos y, por ende, empeorar el cuadro. Una vez
establecido el tratamiento es importante darle seguimiento y reportar los cambios de las características asociad as con la
menstruación.

Dismenorrea
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de
dismenorrea en el primero, segundo y
tercer niveles de atención.

DEFINICIONES

Dismenorrea es el dolor durante la menstruación de tipo cólico en la porción inferior del abdomen, presente durante al
menos tres ciclos menstruales; su evolución clínica varía entre 4 h y 4 días. Se clasifica en:

 Dismenorrea primaria. Dolor menstrual sin enfermedad pélvica, el cual inicia en los primeros seis meses después
de la menarca.
 Dismenorrea secundaria. Dolor menstrual asociado con una enfermedad subyacente; su inicio puede ser años
después de la menarca. Las siguientes son algunas causas ginecológicas de dismenorrea secundaria:
o Endometriosis.
o Síndrome adherencial.
o Enfermedad pélvica inflamatoria.
o Miomas.
o Síndrome de congestión pélvica.
 o Adenomiosis. 850
o Estenosis endometrial.
o Pólipo endometrial.
o Malformaciones obstructivas del tracto genital.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para endometriosis son: edad, raza, IMC < 20, tabaquismo, menarca temprana,
hiperpolimenorrea, síndrome premenstrual, enfermedad pélvica crónica, ovoforectomía, infertilidad, pérdida gestacional
recurrente, depresión, ansiedad, somatización, abuso sexual, alcohol, drogas y antecedentes heredofamiliares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El dolor de la dismenorrea, ya sea primaria o secundaria, es referido como un dolor tipo cólico en la región suprapúbica
que se irradia a la región lumbosacra o anterior del muslo a las pocas horas o al inicio del ciclo menstrual, c on una
duración de 4 h a 4 días; puede acompañarse de náusea, vómito y/o diarrea. En las formas severas se puede presentar
como un cuadro de abdomen agudo (dismenorrea incapacitante).
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico debe hacerse con una historia clínica y un interrogatorio amplio que incluya: edad de la menarca,
característica de los ciclos menstruales, edad en que inició la dismenorrea, características del dolor (sitio, tipo de dolor,
irradiación, intensidad, duración, síntomas que lo acompañan y factores que lo exacerban o disminuyen), inicio de vida
sexual, número de compañeros sexuales, ITS, método anticonceptivo que utiliza, abuso sexual y dispareunia.

Los exámenes de apoyo para el diagnóstico son: ultrasonido pélvico o ultrasonido endovaginal si la paciente ya inició
vida sexual; asimismo, deben realizarse pruebas adecuadas para descartar infección pélvica, en particular
por Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae, ante la sospecha de dolor pélvico secundario a enfermedad inflamatoria pélvica
crónica.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se basa en el uso de analgésicos, AINE y anticonceptivos orales (ACO), como primera intención.
Se recomienda emplear los AINE a partir de 2 a 3 días antes del inicio de la menstruación y hasta 2 a 3 días después de 851
ésta. Por otro lado, los ACO suprimen la ovulación y restringen el crecimiento endometrial, lo que disminuye la
producción de prostaglandinas y el volumen catamenial, acción que mejora la sintomatología de esta enfermedad.

El acetato de medroxiprogesterona se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la dismenorrea en mujeres adultas,

pero el uso prolongado de éste no se recomienda en pacientes adolescentes, ya que llega a producir disminución de la
densidad mineral ósea.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En algunas pacientes la dismenorrea puede persistir pese al tratamiento médico; es entonces cuando se debe considerar
la opción quirúrgica, la cual constituye el método diagnóstico final y una probabilidad terapéutica en el manejo de la
dismenorrea.

La laparoscopia es el método quirúrgico de elección; está indicada para los casos en los que no se ha obtenido un
adecuado control del dolor con AINE y ACO, y en los que la posibilidad de endometriosis es alta (normalmente la
padecen 50% de las pacientes con dismenorrea) [ Figura15.4.1].
 852

Figura 15.4.1 Algoritmo para el diagnóstico y el tratamiento de la dismenorrea en el primer

nivel de atención.
REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
853
La mayoría de las mujeres con dismenorrea crónica se puede tratar en el primer nivel de atención. Deb e considerarse
referencia al segundo nivel de atención cuando no se ha determinado la causa de la misma y cuando no hay respuesta
al tratamiento médico.

La referencia del segundo al tercer nivel de atención se hace en los siguientes casos:

 Paciente sin respuesta al tratamiento ofrecido hasta por seis meses.

 Pacientes con recidiva posterior al tratamiento médico.
 Probable dismenorrea secundaria:
o Endometriosis.
o Malformación mulleriana.
o Pólipos endometriales.
 Mujeres con dolor persistente posterior a tratamientos médico y quirúrgico; se recomienda referirlas a una clínica del
dolor.

La contrarreferencia del tercero al segundo o primer nivel de atención se hará en pacientes con buena respuesta al
tratamiento médico-quirúrgico.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

En el primer nivel de atención se citará a la paciente a los tres meses de haber terminado el tratamiento; si hay mejoría
se revalorará en tres meses. A las personas a las que se les haya hecho algún procedimiento quirúrgico se les citará a
los siete días y posteriormente cada tres meses hasta completar seis meses.

A las pacientes con cuadro severo de dismenorrea la incapacidad se les extenderá entre 1 y 3 días.
 854
Hemorragia uterina disfuncional
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
hemorragia uterina disfuncional.

DEFINICIÓN

Se entiende por hemorragia uterina disfuncional a la pérdida de sangre proveniente del útero que no está relacionada
con un padecimiento orgánico ni con causas obstétricas, que produce cambios en la frecuencia, duración o cantidad del
ciclo menstrual. Aunque no se asocia con cifras altas de mortalidad, es una causa frecuente de consulta y motivo de
referencia a Ginecología.
CAUSAS FRECUENTES EN EDAD REPRODUCTIVA

Las mujeres en edad reproductiva llegan a tener hemorragia uterina disfuncional debido a:

 Complicaciones del embarazo: anovulación.

 Alteraciones anatómicas: miomatosis, pólipos endometriales, medicamentos, hiperplasia endometrial, cáncer
endometrial, infecciones, coagulopatías, anormalidades mullerianas.
 Dispositivo intrauterino.

DIAGNÓSTICO

Es importante saber las características de la menstruación consideradas como normales para reconocer cuando existe
una alteración en el patrón de la misma: la duración es de 2 a 7 días, el intervalo menstrual tiene un rango de 2 5 a 35
días y la cantidad de pérdida sanguínea es de 40 a 80 mL.

A toda paciente se le debe interrogar acerca de su historia menstrual habitual, ya que dentro de los patrones normales
existen variaciones individuales que son consideradas habituales en cada paciente. Es importante tomar en cuenta la
edad de la paciente, puesto que en los extremos de la vida reproductiva son más frecuentes los ciclos anovulatorios, los 855
cuales son la principal causa de hemorragia uterina disfuncional.

Para el diagnóstico es fundamental la historia clínica, con un interrogatorio orientado, y la exploración física, que
incluye: signos vitales, peso, talla, coloración tanto de la piel como de las mucosas, nivel de conciencia, presencia de
petequias, equimosis o hematomas, y exploración mamaria, abdominal, hemática y de tiroides. En pacientes con vida
sexual activa se realiza tacto vaginal y especuloscopia vaginal.

En el interrogatorio y la exploración física se investiga lo siguiente:

 Características del sangrado; si existe sangrado intermenstrual o poscoital, además de presión y dolor pélvico, se
debe realizar ultrasonido.
 Síntomas relacionados con anomalías anatómicas o histopatológicas.
 Enfermedades concomitantes e impacto en la calidad de vida.
 Tratamientos farmacológicos (anticoagulantes o anticonceptivos hormonales).
 Uso de dispositivo intrauterino.

Asimismo, se debe determinar la presencia de obesidad e identificar datos de hiperandrogenismo en busca de ovario
poliquístico. Ante la progresión rápida de hirsutismo y virilización se debe descartar tumor suprarrenal o de Sertoli.

Para establecer el diagnóstico de hemorragia uterina disfuncional se deben descartar: pólipos, miomas, trastornos de la
coagulación, endometritis, atrofia genital, endometriosis, hiperplasia endometrial, cáncer endometrial, endometrio
atrófico.

Los exámenes de laboratorio de utilidad en estos casos son:

 Biometría hemática y prueba inmunológica de embarazo. Se solicitan a toda paciente.

 Pruebas de coagulación. Deben realizarse cuando existe menstruación abundante desde la menarca e historia familiar
o personal sugestiva de trastornos de coagulación.
 Pruebas tiroideas. No son necesarias de manera rutinaria; se realizan únicamente con síntomas y signos de
enfermedad tiroidea.
 Determinación de niveles de testosterona-sulfato de dehidroepiandrosterona y 17-hidroxiprogesterona. Está indicada 856
en mujeres con hirsutismo acompañado de virilización.

Los estudios histológicos y de gabinete que se aconsejan son:

 Ultrasonido. Es la primera elección para identificar anormalidades estructurales.

 Histeroscopia. Debe realizarse cuando los resultados de ultrasonido no son concluyentes o se sospecha de alteración
histológica.
 Biopsia endometrial. Se requiere para excluir el cáncer endometrial o la hiperplasia anormal; las indicaciones para
una biopsia son: línea endometrial igual o mayor de 12 mm por ultrasonido (en general la biopsia no es necesaria si
el espesor es menor de 5 mm), hemorragia uterina persistente, sobre todo en mayores de 40 años o con peso igual o
mayor de 90 kg, mujeres menores de 35 años sin respuesta a tratamiento médico.
 Legrado uterino instrumentado. Es el tratamiento de última instancia, cuando la toma de biopsia por cánula no sea
posible.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MÉDICO
La finalidad del tratamiento es evitar episodios agudos de hemorragia, prevenir anemia y mejorar la calidad de vida de
las pacientes. Está indicado cuando no existen anormalidades estructurales o histológicas del útero.

Se recomienda considerar las siguientes alternativas de tratamiento médico en el mismo orden de presentación:

1. DIU-L. Es efectivo a largo plazo, con beneficio máximo a los seis meses.

 Indicaciones: no núbiles, deseo de anticoncepción, cavidad uterina normal, no embarazo, sin infección genital ni
enfermedad pélvica inflamatoria, sin neoplasia uterina cervical.

2. Ácido tranexámico, AINE. Se recomiendan antes que los anticonceptivos combinados en caso de dismenorrea.
Estos medicamentos se retiran si no se observa mejoría en los primeros tres ciclos.

 Indicaciones: que no requiera anticoncepción, contraindicación a anticonceptivos hormonales.

 Dosis: ácido tranexámico 1 g cada 8 a 6 h los primeros cuatro días del ciclo. Ibuprofeno 600 mg/día desde el primer 857
día de sangrado hasta la ausencia del mismo.

3. Noretisterona. Se administran 15 mg/día del 5º al 26º día del ciclo menstrual o progesterona de acción prolongada
(medroxiprogesterona). Este esquema se utiliza para controlar la pérdida hemática a corto plazo.

4. Análogos de GnRH (goserelina). Pueden considerarse previo a manejo quirúrgico o cuando la ablación endometrial
o la embolización de arterias uterinas está contraindicado.

 Dosis: 3.6 mg mensual, implante subcutáneo durante seis meses.

5. Danazol. Dosis: 100 a 200 mg/día tres meses debe ser utilizado de manera rutinaria para el tratamiento de
sangrado menstrual abundante.

 Indicaciones: falla de otros tratamientos, como manejo previo a procedimientos quirúrgicos.

6. Progesterona. Ha mostrado ser eficaz tanto en la modalidad de 21 días como a partir del 15º día del ciclo menstrua l
durante 10 días; puede administrarse de manera inmediata para el control de la hemorragia y sólo como tratamiento
temporal.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En seguida se mencionan los diferentes tipos de intervenciones quirúrgicas que se emplean para tratar la he morragia
uterina disfuncional y las circunstancias en las que están indicadas.

Ablación endometrial

Está indicada en las siguientes circunstancias:

o El sangrado uterino tiene un impacto severo en la calidad de vida.

o No se desea un embarazo en el futuro.
o Útero sin anomalías anatómicas ni histológicas, si acaso con pequeños fibromas (< 3 cm).
o Falla a tratamiento farmacológico sin enfermedad orgánica.
 o Como alternativa a la histerectomía; se utiliza si la paciente es mayor de 40 años, tiene un tamaño de útero 858
menor de 11 cm, o presenta enfermedad sistémica que incremente el riesgo anestésico.

Legrado uterino instrumentado

Se considera apropiado para los siguientes casos:

o Sangrado severo sin respuesta a tratamiento médico con fines hemostáticos.

o Toma de biopsia endometrial en caso de no haber realizado estudio en consultorio.

No se debe utilizar como medida terapéutica de primera elección.

Ablación endometrial con balón térmico (AEBT)

Es útil:

o Cuando existe impacto en calidad de vida, sin deseo de fertilidad.

o Útero con cavidad uterina normal.
o Cuando se requiere supresión endometrial prequirúrgica (análogos de GnRH o LUI).

Histerectomía

Es el procedimiento de última elección. Tiene una alta tasa de satisfacción; sin embargo, implica mayor tiempo de
procedimiento quirúrgico y de recuperación, además de conllevar un alto porcentaje de complicaciones. Se opta por ella
si:

o Hay falla a tratamiento médico o a ablación endometrial.

o La paciente no desea tener embarazos.
 859
Climaterio y menopausia
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Atención del climaterio y la menopausia.

DEFINICIONES
Climaterio. Proceso de envejecimiento durante el cual una mujer pasa de la etapa reproductiva a la no reproductiva.

Menopausia. Es el cese permanente de la menstruación como resultado de la pérdida de la actividad folicular ovárica.
En la mujer mexicana ocurre aproximadamente a los 49 años de edad y se diagnóstica tras 12 meses de amenorrea sin
que exista ninguna otra causa patológica.

Síndrome climatérico. Conjunto de síntomas y signos que anteceden y siguen a la menopausia, como consecuencia de
la declinación o cese de la función ovárica.
FACTORES DE RIESGO

La edad de inicio del climaterio y la menopausia oscila entre los 35 y 55 años de edad, los factores que más influyen en
la edad de presentación son los antecedentes heredofamiliares ( Cuadro 15.6.1).

Cuadro 15.6.1 Factores de riesgo de climaterio y menopausia

Factores modificables Factores no modificables

 Obesidad  Raza
 Tabaquismo  Menopausia inducida
 Sedentarismo  Padecimientos crónicos
 Escolaridad  Edad
 Ambiente
  Antecedentes de ansiedad y depresión 860

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los bochornos y las sudoraciones nocturnas pueden provocar alteraciones del sueño y en consecuencia cuadros de
fatiga, irritabilidad, disminución de la concentración y falta de memoria (Cuadro 15.6.2).

Cuadro 15.6.2 Manifestaciones clínicas

Típicas Generales

o Amenorrea
o Bochornos
o Crisis de sudoración
o Alteración del tracto genitourinario
 Vulva:
 Atrofia
 Prurito
o Alteraciones psicológicas
 Vagina:
o Alteraciones emocionales
 Atrofia
 Alteraciones psicosomáticas
 Vaginitis
 Resequedad
 Dispareunia
o Uretra y vejiga:
 Disuria
o Infecciones frecuentes
o Uretritis

DIAGNÓSTICO TEMPRANO
El diagnóstico del síndrome climatérico es clínico. El climaterio se extiende desde 2 a 8 años antes de la fecha de la 861
menospausia. En las pacientes perimenopáusicas o posmenopáusicas con síntomas urinarios o de incontinencia es
conveniente descartar problemas infecciosos y anatómicos antes de considerar que esto se debe a hipoestrogenismo.

LABORATORIO

Las mediciones hormonales (FSH y estradiol) no son útiles para predecir la menopausia. Sin embargo, son
indispensables para llevar un adecuado nivel y tratamiento hormonal. La cuantificación de FSH es útil sólo en casos de
menopausia prematura o cuando existe duda diagnóstica sobre la causa de la amenorrea.

La evaluación integral de la mujer en etapa climatérica debe incluir los estudios que se muestran en el Cuadro 15.6.3.

Cuadro 15.6.3 Comportamiento hormonal

Citología cervical Hormonas Premenopausia Posmenopausia

Perfil de lípidos FSH ↓ ↑

Glucosa sérica LH ↓ ↑

Mastografía PRL – –

Ultrasonido pélvico TSH – –

Examen general de orina GH – –

Densitometría ósea Estradiol ↑ ↓

TRATAMIENTO
862
La actividad física regular tiene un beneficio en la reducción de los síntomas vasomotores en comparación con la mujer
sedentaria; además, aunada a una dieta balanceada, mejora la presión arterial, ayuda a prevenir la osteoporosis y
mantiene las concentraciones plasmáticas de glucosa y lípidos dentro de los valores normales.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Tratamiento hormonal

El tratamiento hormonal ha demostrado ser el tratamiento de elección para el control de los síntomas vasomotores y la
atrofia urogenital del climaterio. Los esquemas más recomendados se describen a continuación:
Terapia hormonal continua combinada

Emplea dosis fijas de estrógeno y progesterona diariamente para el control del síndrome climatérico. Está indicada en
mujeres con útero íntegro, para reducir el riesgo de hiperplasia o cáncer de endometrio.
Terapia hormonal cíclica continua o secuencial

Se utiliza el estrógeno todos los días con el agregado de progesterona 10 a 14 días por mes. Para la selección de la
progestina se debe tomar en cuenta su protección endometrial, su tolerancia y su impacto en el metabolismo, así como
el efecto mineralocorticoide, glucocorticoide y androgénico. La terapia hormonal cíclica está indicada en mujeres con
útero en la perimenopausia que desean continuar con ciclos menstruales. En esta terapia es de primera elección la vía
transdérmica en las pacientes con síndrome climatérico que padecen de hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y/o
hepatopatía crónica. La administración tópica está indicada exclusivamente en atrofia genitourinaria.
RIESGOS DE LA TERAPIA HORMONAL

La terapia hormonal (TH) conlleva los siguientes riesgos:

1. Cuando se administran estrógenos solos existe un riesgo elevado de hiperplasia endometrial.

2. El riesgo de tromboembolia venosa se eleva con cualquier TH, sobre todo el primer año de uso con la
administración oral.
3. La TH no se recomienda en pacientes con obesidad, tabaquismo y mutaciones pro-trombóticas.
 4. El tratamiento con estrógenos conjugados solos en dosis estándar o convencional incrementa el riesgo de cáncer de 863
mama después de siete años de uso continuo.

En cuanto a la duración del tratamiento, la evidencia actual sugiere que debe continuarse mientras los beneficios se
hayan establecido o cuando a consideración de la paciente el bienestar supere los riesgos y efectos secundarios, sobre
todo después de no haber podido interrumpir la terapia.

Hiperplasia endometrial
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
hiperplasia endometrial en mujeres
posmenopáusicas en el segundo nivel de
atención.

DEFINICIÓN

La hiperplasia endometrial es un crecimiento excesivo del endometrio que se da por un estímulo mantenido de
estrógenos endógenos y/o exógenos que no son contrarrestados por la acción de la progesterona.
CAUSAS

Existen diversas condiciones que predisponen a la hiperplasia endometrial:

 Irregularidad menstrual (por anovulación, obesidad, diabetes, ovarios poliquísticos, etc.).

 Tumores productores de estrógenos.
 Hiperplasia suprarrenocortical.
 Mal empleo de la terapia estrogénica en mujeres menopáusicas.

FACTORES DE RIESGO

Los factores que contribuyen a la hiperplasia endometrial son:

 Mujeres posmenopáusicas. 864
 Peso igual o mayor a 90 kg.
 Antecedentes de infertilidad.
 Exposición a estrógenos endógenos o exógenos sin oposición.
 Historia familiar de cáncer endometrial o de colon.
 Diagnóstico de diabetes mellitus.
 Terapia a base de tamoxifeno.
 Terapia hormonal mal diseñada.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la historia clínica (con énfasis en los antecedentes ginecoobstétricos) y en la exploración física
ginecológica.

En pacientes ambulatorias se realiza ultrasonografía (de preferencia transvaginal) con línea endometrial igual o mayor
de 12 mm; así como toma de biopsia, raspado o aspiración. En pacientes hospitalizadas se practica ultrasonografía
transvaginal, toma de biopsia bajo anestesia y/o histeroscopia.
SEGUIMIENTO

En seguida se proporcionan ciertas indicaciones para algunos casos específicos:

 Cuando hay hiperplasia endometrial simple se evalúa periódicamente a la paciente.

 En la mujer posmenopáusica no se recomienda el tratamiento médico y, en caso de presentar atip ias, se debe
plantear la histerectomía. En ninguno de estos dos casos se recomienda la ablación.
 La paciente con adenocarcinoma se refiere a Oncología con el protocolo correspondiente.
 865
Miomatosis uterina
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de miomatosis

uterina

DEFINICIÓN

La miomatosis uterina consiste en tumores benignos de tamaño variable en el músculo liso del útero. Se asocia con
periodos menstruales abundantes, síntomas de compresión y en ocasiones dolor. Dichos tumores son depe ndientes de
estrógenos y progesterona, suelen involucionar en la menopausia y rara vez malignizan (< 1%).
FACTORES DE RIESGO

Se consideran factores de riesgo para la miomatosis uterina:

 Edad de mayor incidencia: entre los 35 y 45 años (rango de aparición de los 20 a 70 años).
 Nuliparidad.
 Obesidad y sobrepeso (efecto estrogénico sostenido).
 Condiciones que incrementan la exposición a estrógenos durante la edad reproductiva:
o Menarca temprana-menopausia tardía.
o Tumores ováricos productores de estrógenos.
o Hormonales orales en altas dosis y por tiempo prolongado.

DIAGNÓSTICO

Casi 50% de las miomatosis uterina cursa asintomática, pero puede manifestarse con síntomas de compresión (según la
localización anatómica y su tamaño), hemorragia uterina anormal (21.4%) o dolor pélvico (33%).

El tacto bimanual tiene alta sensibilidad cuando el mioma mide más de 5 cm. La exploración ginecológica armada
coadyuva a un diagnóstico diferencial.
EXÁMENES DE LABORATORIO
866
Las pruebas de laboratorio que se emplean para los problemas de miomatosis uterina son:

 Ultrasonido abdominal o transvaginal. Tiene una sensibilidad de hasta 85% para detectar miomas mayores a 3 cm.
 Histeroscopia. Se recomienda utilizarla cuando se han realizado estudios no concluyentes y la sintomatología
persiste.
 Resonancia magnética. Sólo se recomienda en casos justificados (dificultad diagnóstica o investigación).
 Histerosalpingografía. No se recomienda usarla de manera rutinaria para diagnóstico de miomatosis uterina.
 Biopsia endometrial. Se sugiere practicarla a toda paciente mayor de 35 años para descartar malignidad.

Los miomas se pueden clasificar de acuerdo con su localización anatómica ( Cuadro 15.8.1).

Cuadro 15.8.1 Clasificación anatómica de la miomatosis

Clasificación Localización anatómica

Submucosa

Intramural

Subserosa Por debajo de la capa mucosa

Otros: En el espesor de la capa muscular del útero

Por debajo de la capa serosa

 Cervical
 Cornual
 Intraligamentosa corporal

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Se recomiendan los siguientes fármacos:

 Análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRh). Reducen el tamaño de los miomas de 35 a 867
60%. Se utilizan en pacientes que serán sometidas a miomectomía; su administración debe ser por un periodo
menor a seis meses para evitar efectos adversos.
 Medroxiprogesterona. Se utiliza en pacientes perimenopáusicas y exclusivamente para manejo de la hemorragia.
 AINE. En pacientes con sintomatología leve y/o en espera de tratamiento definitivo.
 Dispositivos endouterinos de progestágenos. Pueden ser útiles en el manejo de la hemorragia (reducción de
85% a los tres meses). Se indican en pacientes con alto riesgo quirúrgico, perimenopáusicas o con deseo de
conservar el útero.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La miomectomía se realiza a mujeres que desean conservar el útero o con paridad insatisfecha; está indicada sobre todo
en miomas de medianos y grandes elementos ( Cuadro 15.8.2). Puede ser:

 Laparoscópica: miomas subserosos de pequeños elementos.

 Vaginal: miomas cervicales pediculados.
 Histeroscópica: primera línea para el manejo quirúrgico conservador en miomas intracavitarios sintomáticos.

Cuadro 15.8.2 Clasificación radiológica de los miomas

Mioma de pequeños elementos Diámetro igual o menor de 2 cm

Mioma de medianos elementos Diámetro entre 2 y 6 cm

Mioma de grandes elementos Diámetro entre 6 y 20 cm

Miomatosis gigante Diámetro mayor de 20 cm

El tratamiento definitivo consiste en histerectomía, la cual está indicada en mujeres con miomatosis uterina sintomática
y con paridad satisfecha.
La embolización de la arteria uterina es una alternativa de tratamiento para casos seleccionados. 868

La ablación de endometrio es una opción terapéutica de bajo riesgo quirúrgico en pacientes con miomatosis uterina de
pequeños elementos con hemorragia uterina anormal.
REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

Deben ser referidas al segundo nivel de atención las pacientes que cursen con:

 Hemorragia uterina anormal.

 Anemia.
 Dolor pélvico crónico (dismenorrea, dispareunia).
 Compresión abdominal.
 Dolor agudo por torsión de mioma pediculado o por prolapso de mioma submucoso.
 Sintomatología urinaria (hidronefrosis) secundaria a obstrucción por crecimiento del mioma.
 Infertilidad sin más hallazgos que el mioma.
 Miomatosis uterina complicada con patología de fondo que no pueda ser resuelta en el segundo nivel o que amerite
procedimiento especial o recurso tecnológico.

La referencia de la paciente al segundo nivel debe incluir:

 Resumen clínico.
 Citología cervicovaginal.
 Ultrasonido pélvico.
 Biometría hemática completa.
 Perfil de coagulación (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial).
 Gonadotropina coriónica (subunidad Beta).

SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA

Las indicaciones de seguimiento y vigilancia para el primer nivel de atención son:

 Realizar revisiones cada 6 a 12 meses, con ultrasonido de control. 869
 Proporcionar consejería psicosexual a largo plazo a las pa cientes sometidas a histerectomía; en casos seleccionados,
referir a Psicología y/o Psiquiatría.
 Retirar material de sutura e indicar síntomas de probables complicaciones de la intervención quirúrg ica; en caso de
padecerlas, se debe referir a la paciente al segundo nivel de atención.

Lo que corresponde al segundo nivel atención es:

 Proporcionar consejería psicosexual antes y después del procedimiento.

 Citar a la paciente al servicio de consulta externa de especialidades a los 21 días posteriores al evento quirúrgico,
para revisión tanto de ella como del estudio de histopatología; si no hay complicaciones se le contrarrefiere al primer
nivel de atención.

INCAPACIDAD

El tiempo de incapacidad recomendado depende del procedimiento realizado:

 Miomectomía por vía abdominal o laparoscópica, o con histerectomía laparoscópica: 14 días.

 Miomectomía por vía histeroscópica (mioma menor a 4 cm): siete días.
 Histerectomía abdominal o vaginal: 21 días.
 870
Histerectomía
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Indicaciones y contraindicaciones de la
histerectomía.

INTRODUCCIÓN

La histerectomía es la extirpación quirúrgica del útero que se realiza a través de tres abordajes principales:
histerectomía abdominal, histerectomía vaginal e histerectomía laparoscópica.

La histerectomía total es la extracción del útero y cérvix. Cuando no se extrae este último se le denomina histerectomía
subtotal o supracervical, la cual se lleva a cabo mediante vía abdominal o laparoscópica.

El abordaje abdominal se utiliza para padecimientos como neoplasia ginecológica, endometriosis, adherencias y útero
agrandado. Es la “alternativa de último recurso” cuando no es factible extraer el útero mediante otro abordaje.

Al inicio, el abordaje vaginal sólo se usó para prolapso uterino, pero hoy en día se emplea para anomalías menstruales
como el sangrado uterino disfuncional. Se cuenta con herramientas como la termofusión y el Biclamp ®, que permite
realizar histerectomías vaginales a úteros aumentados de tamaño. Este abordaje se debe considerar como primera
opción en la mayoría de las indicaciones benignas, ya que se asocia con menor tasa de morbilidad, menos
complicaciones posoperatorias y tiempo de recuperación más rápido en comparación con la vía abdominal .

El abordaje laparoscópico consiste en realizar al menos parte de la cirugía por laparoscopia. Las variaciones en las
técnicas quirúrgicas pretenden disminuir la morbilidad operatoria y reducir los efectos de la histerectomía sobre las
funciones urinarias y sexuales.
INDICACIONES
SANGRADO UTERINO ANORMAL

En la evaluación de una mujer con sangrado uterino anormal se deben buscar causas de ello, problemas del tracto
reproductivo (pólipos, neoplasia endometrial) y problemas asociados con el embarazo. La hemor ragia uterina anormal
se debe abordar de primera instancia con tratamiento médico antes de sugerir algún procedimiento quirúrgico; la 871
elección del tratamiento depende de la gravedad de los síntomas, la edad de la paciente y si la paridad se encuentra
satisfecha.
MIOMATOSIS UTERINA
Son los tumores ginecológicos más frecuentes (los padecen 30% de las mujeres en edad reproductiva). Las indicaciones
de histerectomía en una paciente asintomática son pocas e incluyen crecimiento rápido de los tumores o presencia de
tumores grandes en la posmenopausia, ya que se incrementa el riesgo de un leiomiosarcoma. Los leiomiomas uterinos
(fibroides) son el tumor sólido pélvico más común en mujeres y la principal indicación de histerectomía debido a que es
el único tratamiento definitivo que elimina la posibilidad de recurrencias.

Por su parte, cuando la alteración menstrual es de tipo hiperproiopolimenorrea se deben descartar lesiones
endometriales, coagulopatías o disfunción tiroidea. Se ha demostrado que los agonistas de Gn RH disminuyen el tamaño
de los tumores en 50% después de 12 semanas de tratamiento.
ENDOMETRIOSIS

La histerectomía se debe considerar en presencia de síntomas severos (dolor intratable), falla de otros tratamientos o
intolerancia a los efectos colaterales, y cuando no exista deseo de conservar la fertilidad.
CONTRAINDICACIONES

La principal contraindicación de la histerectomía es el deseo de la paciente de preservar su fertilidad.

 872
Oclusión tubárica bilateral
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Consulta y asesoría médica para el uso

de la oclusión tubárica bilateral.

DEFINICIÓN

Es un método anticonceptivo para la mujer que consiste en la oclusión bilateral de las trompas uterinas, lo cual lo hace
un procedimiento permanente sin llegar a la esterilización.

Su efecto anticonceptivo es por medio de la construcción de una barrera mecánica que impide la interacción de los
gametos y, por ende, la fertilización.
CONSEJERÍA Y ASESORÍA

Al ser éste un método anticonceptivo definitivo, se deben tomar cuidados adicionales p ara evitar el arrepentimiento
después de llevar a cabo el procedimiento; esto incluye asesoría especial a las mujeres menores de 30 años de edad o
sin hijos. Se debe proporcionar asesoría y consejería verbal con sustento (sin importar si la información es impresa o
grabada) tanto a hombres como mujeres respecto a qué otros métodos están disponibles y cuáles son las ventajas, los
inconvenientes y las tasas de fracaso relativo de cada uno.

También se debe informar a los solicitantes acerca de que ni la esterilización tubárica ni la vasectomía proporcionan
protección contra infecciones de transmisión sexual.
OCLUSIÓN TUBÁRICA

Se puede realizar durante cualquier fase del ciclo menstrual, es importante que la mujer use un anticonceptivo eficiente
hasta el día de la operación y que continúe su uso hasta su siguiente periodo menstrual. Asimismo, previo a dicho
procedimiento se debe realizar una prueba de embarazo.

Existen diferentes técnicas para llevar a cabo este procedimiento; la más utilizada es la técnica de Po meroy (Cuadro
15.10.1).
 873
Cuadro 15.10.1 Técnicas de oclusión tubárica bilateral

Técnica Descripción

Se usa sutura absorbible para ligar la base de un asa de la trompa uterina cerca de la porción media ampular; después se
Pomeroy realiza un corte de la parte alta del asa

Parkland Involucra una pequeña separación de la trompa uterina del mesosalpix

Irving Consiste en enterrar el extremo proximal ligado en cualquiera de las paredes del músculo del útero

Fimbrectomía Remover las fimbrias por completo, lo cual hace que sea muy difícil revertir el proceso

COMPLICACIONES Y FRACASOS

El riesgo de esta cirugía puede verse incrementado por ciertas condiciones, como cirugía abdominal anterior u obesidad.

Se asocia con una tasa de fracaso en donde el embarazo puede ocurrir varios años después del procedimiento; el riesgo
es de 1 en 200 pacientes, con un embarazo ectópico como resultado.

Se recomienda practicar la oclusión tubárica bilateral después de haber dejado transcurrir un tiempo apropiado luego de
un embarazo, pues aquellas realizadas posparto o posaborto se han asociado con un aumento en la tasa de
arrepentimiento y de fracasos. Si se planea hacer este procedimiento durante una cesárea, lo ideal es pedir una firma
de consentimiento desde una semana antes.
 874
Enfermedad mamaria benigna
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad mamaria benigna en el
primero y segundo niveles de atención.

DEFINICIÓN

Se trata de alteraciones en el tejido mamario que no tienen la capacidad de diseminar se. Responden a mecanismos de
tipo hormonal o factores externos (hábitos nutricionales, estilos de vida) y se manifiestan como dolor mamario, masas,
nodularidad, turgencia, irritabilidad, secreción y descarga del pezón, y/o inflamación e infección.

Estas alteraciones se clasifican en proliferativas y no proliferativas (estas últimas, con o sin atipia) ( Cuadro 15.11.1); las
proliferativas son las de mayor potencial para propiciar cáncer de mama.

Cuadro 15.11.1 Clasificación patológica de padecimientos benignos de la mama

Lesiones no proliferativas

 Quiste
 Hiperplasia leve o de tipo usual
 Calcificaciones epiteliales
 Fibroadenoma
 Papila con cambios apocrinos

Lesiones proliferativas sin atipia

 Adenosis esclerosante
 Lesiones radiales y esclerosantes complejas
 Hiperplasia moderada y florida de tipo usual
  Papilomas intraductales
875

Lesiones proliferativas con atipia

 Hiperplasia lobular atípica

 Hiperplasia ductal atípica

Basado en: Love S, Gelman RS, Silen W. Fibrocystic “disease” of the breast —a nondisease. N Engl J Med. 1982;307:1010-4.

DETECCIÓN

Se debe realizar una historia clínica enfocada en identificar factores de riesgo para enfermedad mamaria.

La edad recomendable para el inicio del examen médico mamario rutinario es a partir de los 19 años; la autoexploració n
también es importante, por lo que el médico debe informar sobre cuál es la técnica correcta y cuáles son los cambios
normales en el ciclo.
CLASIFICACIÓN

El espectro de las condiciones benignas mamarias incluye los siguientes padecimientos:

Fibroadenoma mamario. Este es el tumor benigno de mama más frecuente en mujeres de 20 a 40 años. A la
exploración física es un tumor entre 2 y 5 cm, de forma esférica o alargado, lobulado, de consistencia dura o elástica,
con límites bien definidos, y por lo general doloroso.

Quistes mamarios. Pueden ser palpables o no palpables, simples o complejos. Con frecuencia se encuentran como
hallazgos ultrasonográficos.

Cambios fibroquísticos. Zona con nodularidad en forma simétrica, con mayor sensibilidad y endurecimiento. Se
observan en estudios microscópicos, donde se pueden ver calcificaciones.

Mastalgia. Dolor de mama sin enfermedad mamaria adyacente, con predominio en cuadrantes superiores externos,
asociado con sensibilidad y nodularidad. Rara vez se asocia con cáncer de mama.
Descarga del pezón. Salida fisiológica o patológica de material líquido de uno o más conductos. La descarga patológica 876
generalmente es unilateral, espontánea, acuosa o sanguínea (esta última la más común), purulenta, serosa o lechosa.
Se puede asociar con una masa palpable.

Cuando hay descarga del pezón se deben descartar tumores hipofisiarios (amenorrea y/o trastornos visuales),
traumatismos mamarios, cirrosis, hipotiroidismo e ingesta de antidepresivos o cimetidina.

Papiloma intraductal. Es la causa más frecuente de descarga patológica del pezón. Por lo general es solitario, con
descarga sanguínea del pezón; se puede localizar en grandes o pequeños conductos y dentro del lumen ductal.

Mastitis. Inflamación del tejido mamario que se clasifica en infecciosa y no infecciosa. La infecciosa es una masa
fluctuante, crepitante, acompañada de cambios eritematosos; se origina por enterococos, estreptococos anaerobios y
estafilococos. En ocasiones se llega a desarrollar absceso mamario, lo cual se considera una complicación grave.
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN CLÍNICA MAMARIA Y AUTOEXPLORACIÓN MAMARIA

La exploración mamaria es una herramienta básica que se complementa, según se requiera, con mamografía,
ultrasonido, resonancia magnética o estudios patológicos. El examen clínico mamario se realiza preferentemente entre
el quinto y séptimo día posteriores a la menstruación (en mujeres posmenopáusicas o con histerectomía se elegirá un
día fijo).

De primera instancia se realiza una inspección en la que se valora simetría, u lceraciones, cambios de color, eritema,
hoyuelos o edema. También se valora la región lateral y supraclavicular del cuello.

La palpación se realiza con la técnica radial, en movimientos circulares de adentro hacia fuera (en el sentido de las
manecillas del reloj), que abarca toda la mama y termina donde se inició, con especial atención en la parte externa de la
mama situada a un lado de la axila (cola de Spence). Del mismo modo se valora tanto la axila como la región lateral del
cuello y supraclavicular. Al final se aprieta suavemente el pezón para valorar salida de secreción.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Ultrasonido mamario. Estudio de elección en mujeres menores de 35 años de edad, el cual sirve de apoyo en la
evaluación clínica. Tiene 100% de exactitud para identificar un quiste simple.
Biopsia en masa palpable. La biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) es la más sensible y específica en nódulo 877
palpable en mujeres con factores de riesgo o imagen patológica; otra opción es la vía tru-cut. Si se reporta atipia, se
indica una biopsia escisional.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

En la paciente con mastalgia es fundamental informar y tranquilizar a la paciente sobre la benignidad del problema.
Consumir 25 g de linaza en la dieta diaria, así como usar un sostén con adecuado soporte, se consideran acciones de
primera línea en la mastalgia cíclica.

En las mastitis puerperales se guiará el vaciamiento eficaz y sólo se indicará tratamiento antibiótico en los siguientes
casos:

 Los síntomas son graves desde el comienzo.

 Existen grietas en el pezón.
 No se logra mejoría 12 a 24 h después de un adecuado vaciamiento de leche.
 Existen recuentos celulares y colonias de bacterias que indiquen infección.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Para el tratamiento de la mastalgia se emplean AINE tópicos en gel como el piroxicam o el diclofenaco a 2%. Si la
paciente se encuentra con tratamiento hormonal de reemplazo, se realizará un cambio en la dosis, fórmula o esquema;
incluso se puede suspender si es necesario.

Como tratamiento de segunda línea en mastalgia se administra tamoxifeno 10 mg diarios o danazol 200 mg diarios
durante tres a seis ciclos.

En la mastitis puerperal son eficaces la amoxicilina o la cefalexina más analgesia; el medicamento de primera elección
es el ibuprofeno.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En seguida se describe el procedimiento correspondiente según el caso.

Fibroadenoma mamario: exéresis del nódulo para estudio histopatológico definitivo, mediante
incisiones 878
periareolares. Si la lesión está muy alejada de la areola, el abordaje debe realizarse con una incisión cutánea paralela a
la areola siguiendo las líneas de Langer.

Quiste mamario: sólo se indica la remoción quirúrgica cuando éste es recurrente.

Papiloma canalicular: la escisión local de la lesión y de los conductos terminales (operación de Addair) es el
tratamiento de elección en el papiloma solitario y la ectasia ductal.
Hematoma mamario moderado y absceso por mastitis puerperal: se realiza evacuación de los mismos.
REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Referir al segundo nivel de atención lo siguiente: tumor mamario, descarga de pezón o mastitis puerperal que no
mejore después de 72 h con antibiótico establecido.

Cáncer de mama
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención y diagnóstico oportuno del

cáncer de mama en el primer nivel de
atención.
 Diagnóstico y tratamiento del cáncer de
mama en el segundo y tercer niveles de
atención.

INTRODUCCIÓN

El cáncer de mama es el crecimiento anormal y desordenado de células del epitelio de los conductos o lobulillos
mamarios, que tiene la capacidad de diseminarse. Es el tumor maligno más frecuente en la mujer.
PREVENCIÓN
879
Es fundamental buscar factores de riesgo e identificar las lesiones sugestivas de cáncer en la paciente con
sintomatología mamaria.

Se debe orientar sobre los cambios en el estilo de vida que ayudan a reducir el riesgo de padecer esta enfermedad y
acerca del uso de la autoexploración como estrategia para participar de manera activa en el cuidado de la salud.
FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo asociados con cáncer de mama son:

 Historia familiar (aumenta dos veces el riesgo por cada familiar de primer grado).
 Ser portador conocido de los genes BRCA1 o BRCA2.
 Edad (aumento progresivo del riesgo a partir de los 40 años).
 Menarca temprana (< 12 años).
 Menopausia tardía (> 55 años).
 Uso de terapia hormonal combinada de reemplazo(> 5 años).
 Exposición a radiación ionizante en tórax.
 Ingesta de alcohol (15 a 30 g por día).
 Obesidad y sedentarismo.
 Densidad mamográfica aumentada.
 Nuliparidad.
 Ausencia de lactancia.
 Embarazo a término después de los 35 años.
 Hiperplasia mamaria (reportada por biopsia).
 Cáncer de mama previo.

FACTORES ASOCIADOS CON UN DECREMENTO EN CÁNCER DE MAMA

Los siguientes factores se relacionan con una menor posibilidad de padecer cáncer de mama:
 Ejercicio moderado (4 h a la semana). 880
 Lactancia materna (disminución de 4%).
 Tener un embarazo a término antes de los 20 años.
 Menopausia antes de los 35 años.
 Ablación ovárica u ovoferectomía bilateral (reducción del riesgo en portadoras de los genes BRCA1 o BRCA2).
 Quimioprofilaxis con tamoxifeno (en portadores de los ge nes BRCA1, BRCA2 o con antecedente de haber padecido
cáncer de mama).
 Mastectomía profiláctica (portadores de los genes BRCA1 o BRCA2).

TAMIZAJE

La mastografía es el método de elección para el tamizaje de cáncer de mama en la mujer a partir de los 40 años de
edad. Se recomienda realizarla con o sin examen clínico de mama cada 1 a 2 años en mujeres de 40 a 49 años de edad
y anualmente en mujeres con antecedentes familiares o mayores de 50 años ( Figura 15.12.1).
SITUACIONES ESPECIALES

A continuación se mencionan algunas indicaciones específicas para la mastografía:

 En mujeres con embarazo o lactando sólo se realiza si hay signos clínicos o ultrasonográficos con sospecha de
malignidad.
 Las mujeres con implantes mamarios deben ser sometidas a mastografía de acuerdo con su grupo de edad o riesgo.
 Se debe indicar mastografía basal previo al inicio de terapia hormonal de reemplazo.
 Si la paciente tiene más de 10 años recibiendo terapia hormonal sustitutiva y no se ha efectuado el estudio en los
dos últimos años, se lo debe realizar aun cuando sea menor de 40 años.
 881

Figura 15.12.1 Tamizaje de cáncer de mama.

DIAGNÓSTICO

Todas las pacientes deben tener un examen clínico. En caso de existir una anormalidad localizada, las pacientes deben
someterse a un estudio de imagen seguido de biopsia por aspiración o biopsia con aguja de corte con la confirmación
del diagnóstico a través de un estudio histopatológico antes de cualquier procedimiento quirúrgico definitivo. Esta
conducta se conoce como “triple diagnóstico” y confiere la mayor certeza en el diagnóstico del cáncer de mama.
Las pruebas diagnósticas utilizadas en cáncer de mama son: 882

1. Estudios de imagen (mastografía y ultrasonido mamario) y, en casos especiales , resonancia magnética. Se reportan
de acuerdo con el sistema de clasificación BIRADS ( Cuadro 15.12.1).

Cuadro 15.12.1 Clasificación BIRADS*

Clasificación Hallazgos Acciones Vigilancia

Revisar estudios previos y/o realizar estudios Vigilancia en primer nivel

0 Incompletos
adicionales de atención

Continuar vigilancia de acuerdo con edad y factores de riesgo

1 Negativo
Atención por médico especialista

2 Hallazgos benignos

Hallazgos probablemente benignos, Seguimiento con mamografía a corto plazo (6 meses) y Referencia al especialista
3 después cada 6 a 12 meses por 1 a 2 años para su vigilancia
< 2% de malignidad

4 Anormalidad sospechosa de cáncer

Referencia inmediata al
Realizar biopsia especialista
Altamente sugestiva de malignidad
5
> 95%

6 Malignidad comprobada Biopsia conocida

* Breast Reporting and Data System.

2. Biopsias (con aguja fina, aguja de corte [tru-cut] y marcaje por esteroataxia con aguja-arpón) y estudio
883
histopatológico.

3. Estudios complementarios: biometría hemática, tiempos de coagulación, química sanguínea, pruebas de

funcionamiento hepático, fosfatasa alcalina, receptores estrogénicos y de progesterona, Her2/neu, tomografía o
resonancia magnética ósea, estudio radiológico óseo y tomografía toracoabdominopélvica.

En lesiones mamarias no palpables la exéresis quirúrgica puede localizarse a través de aguja -arpón o uso de
colorante.Todos los casos BIRADS 4 y 5 ameritan procedimiento de biopsia para confirmación histopatológica en
lesiones no palpables; éstas pueden obtenerse mediante guía con imagen, ya sea por ultrasonido o mastografía.
TRATAMIENTO

El tratamiento se establece de acuerdo con la estadificación del cáncer de mama ( Cuadros 15.12.2 y 15.12.3).

Cuadro 15.12.2 Clasificación del cáncer de mama

Tumor (T)

TX Tumor primario no puede ser evaluado

T0 No hay evidencia de tumor primario

Carcinoma in situ

Ductal Tis (DCIS)

Tis
Lobular Tis (LCIS)

Enfermedad de Paget del pezón sin tumor Tis (Paget)

 Tumor de diámetro ≤ 2 cm
884

 T1 microinvasor: < 0.1 cm

T1  T1a: 0.1 a 0.5 cm
 T1b: 0.5 a 1cm
 T1c: 1 a 2 cm

T2 Tumor > 2 cm y ≤ 5 cm

T3 Tumor > 5 cm

Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica (que incluye costillas, músculos intercostales y músculo serrato mayor,
pero no pectorales) o la piel

 T4a: extensión a pared torácica

T4
 T4b: edema (incluida piel de naranja) o ulceración de la piel de la mama, o presencia de nódulos cutáneos satélites dentro de la mama
 T4c: los dos casos anteriores a la vez
 T4d: carcinoma inflamatorio

Ganglios linfáticos (G)

NX Ganglios linfáticos regionales no valorables (extirpación previa)

N0 Sin evidencia de metástasis ganglionares regionales

 Metástasis móviles en ganglios axilares ipsolaterales
885

N1 Invasión en ganglios linfáticos axilares fijos o en ganglios de mamaria interna ipsolaterales, en ausencia de invasión de ganglios linfáticos
axilares

N2a: metástasis de ganglios linfáticos axilares ipsolaterales fijos entre sí o a otras estructuras
N2
N2b: metástasis sólo en ganglios linfáticos mamarios internos ipsolaterales

N3a: invasión a ganglios linfáticos infraclaviculares ipsolaterales

N3 N3b: invasión a ganglios linfáticos mamarios internos y axilares ipsolaterales

N3c: invasión a ganglios linfáticos supraclaviculares ipsolaterales

Metástasis a distancia (M)

MX No se puede evaluar

M0 Sin evidencia clínica o radiológica de metástasis a distancia

M1 Metástasis a distancia determinada por clínica o estudios de imagen y/o prueba histológica de más de 0.2 mm

Fuente: Diagnóstico y tratamiento del cáncer de mama en segundo y tercer niveles de atención. México: Secretaría de Salud; 2009.
Cuadro 15.12.3 Agrupación por estadios 886

Estadio 0 Tis N0 M0

Estadio I T1 N0 M0

T0 N1 M0

Estadio IIA T1 N1 M0

T2 N0 M0

T2 N1 M0

Estadio IIB

T3 N0 M0

T0 N2 M0

Estadio IIIA T1 N2 M0

T2 N2 M0
 887
T3 N1, N2 M0

Estadio IIIB T4 N0, N1, N2 M0

Estadio IIIC Cualquier T N3 M0

Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1

Fuente: Diagnóstico y tratamiento del cáncer de mama en segundo y tercer niveles de atención. México: Secretaría de Salud;2009.

En el cáncer temprano el manejo de elección es la cirugía conservadora de mama, radioterapia y biopsia del ganglio
centinela. Puede ser necesario el tratamiento adyuvante con quimioterapia, la terapia endocrina (tamoxifeno) y el
trastuzumab (anticuerpo monoclonal contra el factor 2 de crecimiento epidérmico humano HER2).

En el cáncer localmente avanzado el manejo se inicia con terapia de inducción seguido por cirugía, radioterapia y bi opsia
de ganglio centinela, y a continuación tratamiento adyuvante. En los pacientes con enfermedad metastásica el
tratamiento se enfoca en la quimioterapia sistémica.
CARCINOMA DUCTAL IN SITU

La primera opción de tratamiento es la escisión completa del tumor seguida de radioterapia.

La segunda opción es realizar mastectomía con o sin reconstrucción.

Como tercera opción se puede realizar escisión sola seguida únicamente por observación clínica.

A pacientes con receptores hormonales positivos se les debe administrar tamoxifeno durante cinco años.
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU

Se debe realizar biopsia excisional seguida tan sólo de vigilancia. Considerar uso de tamoxifeno en premenopáusicas y
posmenopáusicas. En circunstancias especiales se lleva a cabo mastectomía bilateral con o sin reconstrucción.
ESTADIOS I Y II
888
Dos opciones de tratamiento quirúrgico:

1. Cirugía conservadora. Extirpación tumoral con un margen de tejido normal, con preservación de la mama.
2. Mastectomía radical. Todos los casos de carcinoma mamario invasor deben incluir un procedimiento de
estatificación axilar.

La opción de cirugía se debe diseñar para cada paciente de manera individual. Es preciso informar bien a las pacientes
de las opciones y de que la radiación a la mama se lleva a cabo en casos de conservación, por lo que se puede requerir
una cirugía adicional cuando hay márgenes positivos.

La decisión sobre el procedimiento a realizar está en relación con el tamaño tumoral, las características histológicas
tumorales, la multicentricidad y el margen obtenido con la cirugía (clasificación de Van Nuys). No existe un consenso
uniforme para evaluar el estado del margen ideal relacionado con recurrencia; sin embargo, se deben considerar:

 Márgenes > 10 mm: ampliamente aceptados como negativos (cuando son excesivos pueden asociarse con un
resultado cosmético subóptimo).
 Márgenes < 1 mm: inadecuados.
 Márgenes patológicos de 1 a 9 mm: se asocian con recurrencias más bajas.

La mastectomía simple con opción a reconstrucción continua es una alternativa aceptable para mujeres que desean
maximizar el control local.

En pacientes con carcinoma ductal in situ tratadas con cirugía conservadora, o que presenten puntaje de 7 a 9 de
acuerdo con los criterios de Van Nuys, se debe valorar radioterapia adyuvante.

Se puede practicar disección ganglionar axilar para realizar mapeo linfático y localización de ganglio centinela.

La diseminación metastásica a los ganglios axilares es el factor pronóstico más significativo y es utilizado como criterio
para indicar un tratamiento sistémico adyuvante.
La disección axilar completa o de niveles I y II era el estándar hasta hace pocos años, hasta que se validó el mapeo 889
linfático con localización y la biopsia del ganglio centinela como modalidad en casos de axila clínicamente negat iva.

La cirugía axilar estadificadora debe llevarse a cabo en todos los casos de carcinoma mamario invasor.

En las pacientes con mastectomía está indicada la radioterapia adyuvante si el tumor mide más de 5 cm y/o tiene más
de cuatro ganglios positivos.
ESTADIO III

Enfermedad resecable (T3N1M0):

 Mastectomía seguida de quimioterapia adyuvante y luego radioterapia.

 Quimioterapia neoadyuvante para intentar disminuir el tamaño de la lesión como parte de un tratamiento
conservador seguido de radioterapia.

Enfermedad no resecable (estadios clínicos IIIA, IIIB, IIIC y IIB (T3N1M0): el primer tratamiento debe ser quimioterapia
neoadyuvante seguida de mastectomía radical si hay respuesta; si no, se debe considerar tratamiento sistémico
adicional de segunda elección y/o radioterapia preoperatoria con valoración posterior de cirugía, y en caso de continuar
sin respuesta se debe individualizar el tratamiento.
CARCINOMA INFLAMATORIO
En un inicio todos los casos de carcinoma inflamatorio se manejan con tratamiento sistémico. En caso de respuesta se
procede a tratamiento locorregional con mastectomía radical y radioterapia, y luego el tratamiento sistémico se
completa con quimioterapia. En caso de no respuesta se considera terapia adicional con un esquema distinto y/o una
mayor aplicación de radioterapia, y si no se consigue respuesta, se individualiza el tratamiento.
En pacientes con Her2/neu positivo valorar trastuzumab como terapia adyuvante.
ESTADIO IV O ENFERMEDAD RECURRENTE

El tratamiento se elige de acuerdo con el sitio o sitios metastásicos, estado de receptores de estrógenos, progestágenos,
Her2/ neu, y estado funcional del paciente.
TRATAMIENTO DEL DOLOR
890
La prevalencia de dolor en cáncer es de 30 a 50% posterior a tratamiento, y de 70 a 90% en enfermedad avanzada. L a
OMS recomienda iniciar con fármacos no opioides para el control del dolor leve o moderado, y en caso de dolor intenso
utilizar opioides.
CÁNCER DE MAMA Y EMBARAZO

El cáncer de mama es el tumor más frecuente en la mujer embarazada (un caso por cada 100 00 0 embarazos).

Ante la sospecha clínica el estudio de imagen inicial es el ultrasonido mamario, ya que la mastografía proporciona pocos
datos por la turgencia mamaria producida por el embarazo y la densidad radiológica existente en la mujer joven.

En caso de sospecha ultrasonográfica y persistencia de sospecha clínica se recomienda practicar estudios

intervencionistas para confirmar o descartar malignidad. La biopsia con aguja fina puede dar lugar a falsos positivos, por
lo que se aconseja la biopsia con aguja gruesa.

En estadios localizados sin afectación ganglionar axilar se deben evitar los estudios radiológicos que puedan suponer un
riesgo para el feto.
CÁNCER DE MAMA EN EL HOMBRE

Los siguientes puntos resumen lo referente al cáncer de mama en los hombres:

 Es poco frecuente (< 1% de los tumores se presenta en el hombre). Al momento del diagnóstico suelen estar en
estadios más avanzados debido al menor volumen de la glándula mamaria.
 Factores relacionados: ginecomastia, uso de altas concentraciones de estrógeno, traumatismo repetitivo en la mama
afectada, portador de gen BRCA-2, sobreexpresión del gen supresor p53 y obesidad.
 El tipo predominante es el carcinoma ductal infiltrante (90%).
 El tratamiento quirúrgico de elección es la mastectomía radical tipo Madden. Cuando hay infiltración al músculo
pectoral se realiza mastectomía radical tipo Halsted. El tratamiento hormonal de elección es el tamoxifeno; como
segunda línea se recomienda orquiectomía o análogos de LH-RH con o sin antiandrógenos.
ESTUDIOS ADICIONALES
891
Otros estudios de utilidad son:

 Estudio óseo. Está indicado si hay síntomas localizados, elevación de fosfatasa alcalina o en estadio IIIA (T3N1M0).
 Tomografía abdominal, ultrasonido y resonancia magnética. Se emplean cuando hay elevación de fosfatasa alcalina,
prueba de función hepática anormal y signos o síntomas abdominopélvicos.
 Telerradiografía de tórax. En caso de síntomas pulmonares.
 Gammagrama óseo y tomografía abdominopélvica. Se utiliza en carcinoma inflamatorio. En caso de no contar con
gammagrama se realiza una serie ósea metastásica.

NOTAS

 El factor pronóstico más importante del cáncer de mama es la afectación ganglionar.

 Todos los casos BIRADS 4 y 5 ameritan biopsia para confirmación histopatológica.
 La cirugía conservadora siempre irá seguida de radioterapia posoperatoria.
 Los bifosfonatos pueden usarse de manera rutinaria en combinación con otras terapias sistémicas en pacientes con
cáncer mamario avanzado con metástasis óseas sintomáticas.
 892
Cáncer cervicouterino
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención y detección oportuna del

cáncer cervicouterino en el primer nivel
de atención.
 Diagnóstico y tratamiento del cáncer
cervicouterino.

DEFINICIÓN

El cáncer cervicouterino es una alteración celular originada en el epitelio del cuello del útero. Sus lesiones son de
evolución lenta y progresiva y comprenden desde la displasia leve, moderada o severa, hasta cáncer in situ y/o cáncer
invasor cuando la lesión traspasa la membrana basal.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para cáncer cervicouterino son:

 Infección por el virus del papiloma humano (VPH).

 Múltiples parejas sexuales.
 Inicio de relaciones sexuales a temprana edad (antes de los 18 años).
 Antecedente de pareja sexual masculina infectada por VPH.
 Mujeres menores de 30 años sin antecedente de control citológico.
 Estados de inmunosupresión.
 Uso de anticonceptivos orales.
 Deficiencia de ácido fólico.
 Tabaquismo.
 Nivel socioeconómico bajo.
PREVENCIÓN PRIMARIA (PROMOCIÓN DE LA SALUD)
893
Las siguientes son algunas acciones que ayudan a evitar el cáncer cervicouterino en la población:

 Difundir información sobre la enfermedad, factores de riesgo y posibilidades de prevención, diagnóstico y tratamiento
oportuno.
 Promover acciones de detección oportuna y tratamiento.
 Orientar a las mujeres sobre educación sexual.
 Promover el uso de preservativo.
 Educar sobre los factores de riesgo para el contagio del VPH y las acciones para evitar su propagación.

DIAGNÓSTICO

Los síntomas asociados al cáncer cervicouterino son poco específicos, por lo que se re quiere un estudio clínico completo.
Las pacientes pueden presentar los siguientes signos y síntomas:

 Sangrado intermenstrual.
 Sangrado poscoital.
 Sangrado posmenopáusico.
 Apariencia anormal del cérvix (sospechosa de malignidad).
 Descarga vaginal.
 Dolor pélvico.

A toda paciente con sospecha de cáncer cervicouterino se debe realizar colposcopia y toma de estudio histopatológico
mediante toma de biopsia dirigida, raspado endocervical y/o cono diagnóstico.

El estudio de las pacientes con cáncer cervicouterino debe incluir: biometría hemática, química sanguínea y pruebas de
función renal y hepática. En pacientes en quienes se sospeche compromiso de vejiga o recto es recomendable solicitar
cistoscopia y rectosigmoidoscopia con toma de biopsia.

La tomografía computada es el estudio mínimo para la estadificación y planificación del tratamiento.

El cono cervical es fundamental para estadificar el cáncer microinvasor y/o determinar invasión. 894
TAMIZAJE

La prueba de tamizaje de elección para cáncer cervicouterino es la citología cervical convencional y se debe realizar
desde el inicio de las relaciones sexuales, a partir de los 21 años y a mujeres que lo soliciten: anualmente los primeros
tres años y, si no hay factores de riesgo, repetir cada 2 a 3 años ( Figura 15.13.1).

Figura 15.13.1 Acciones que deben tomarse a partir del resultado de la citología
cervical.

CÁNCER CERVICOUTERINO Y EMBARAZO

Está contraindicado realizar legrado o raspado endocervical en la paciente embarazada. En todo caso, médicos
experimentados pueden hacer colposcopia y biopsia de lesiones sospechosas de NIC II, III o cáncer.
Las pacientes diagnosticadas con cáncer cervicouterino antes de las 16 semanas de gestación deben ser tratadas de 895
forma inmediata independientemente de la etapa del cáncer.
TRATAMIENTO

La cirugía es la primera opción en pacientes jóvenes sin contraindicaciones. La elección de tratamiento depende de
algunos factores, que incluyen:

 Preferencia de la paciente.
 Preservación de la función vaginal y ovárica.
 Condiciones o enfermedades concomitantes que contraindiquen la cirugía por un alto riesgo quirúrgico.

Con la cirugía se valoran también factores pronósticos, como tamaño del tumor primario, profundidad de la invasión
estromal, presencia o ausencia de márgenes del tumor cerca de la vagina o parametrios, y estado ganglionar.

En el Cuadro 15.13.1 se resume la estadificación del cáncer cervicouterino y las opciones de tratamiento en general.

Cuadro 15.13.1 Estadificación del cáncer cervicouterino (FIGO) y opciones de tratamiento*

Estadio Hallazgos patológicos Opciones de tratamiento

Estadio 0 Carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial Conización o histerectomía total en caso de paridad satisfecha

Ia1: invasión estromal < 3 mm de profundidad y no En caso de paridad satisfecha histerectomía extrafacial; de lo
> 7 mm en su extensión horizontal contrario se puede hacer conización con márgenes libres

Estadio
Estadio I Ia Traquelectomía radical con linfadenectomía pélvica y muestreo
Ia2: invasión estromal de 3 a 5 mm de profundidad aórtico
y no mayor de 7 mm en su extensión horizontal Paridad satisfecha: histerectomía radical con linfadenectomía
pélvica y muestreo ganglionar paraaórtico
 Tumor clínicamente visible confinado a cérvix o Tumores < 2 cm → traquelectomía radical y linfadenectomía 896
lesión microscópica mayor a 1A2 pélvica y paraaórtica
Estadio
Ib Ib1: Tumor < 4 cm Tumores < 4 cm (Ib1 y IIa1) →

Ib2: Tumor > 4 cm histerectomía radical con linfadenectomía pélvica

Estadio Ib2 →

 RT pélvica + QT + braquiterapia
Tumor que invade más allá del útero, pero no alcanza la pared
pélvica o el tercio inferior de la vagina  Histerectomía radical + linfadenectomía pélvica con
muestreo paraaórtico
Estadio IIa: sin afección de parametrios
Estadio  RT pélvica + QT + histerectomía complementaria
II IIa1: tumor < 4 cm

IIa2: tumor > 4 cm

Estadio IIb: con invasión parametrial obvia

RT pélvica + QT concomitante + braquiterapia

IIIa: invade hasta el tercio inferior de la vagina

Estadio
III IIIb: invade pared pélvica o causa hidronefrosis o el riñón no
funciona

Estadio IVa: invasión a órganos adyacentes (mucosa de vejiga o recto).

QT + RT pélvica y a sitios sintomáticos + cuidados paliativos
IV IVb: metástasis a distancia

* Modificado de: Diagnóstico y tratamiento del cáncer cervicouterino. México: Secretaría de Salud, 2010.
** Todas las lesiones macroscópicamente visibles, aun con invasión superficial, son etapas 1b.
*** RT, radioterapia; QT, quimioterapia.

En estadios tempranos la cirugía conserva los ovarios (con lo que se evita la menopausia temprana) y preserva la
función sexual, en comparación con la radioterapia radical.

En pacientes con estadio Ia1 el tratamiento estándar consiste en conización con márgenes libres y/o histerectomía
extrafacial.
En ausencia de infiltración linfovascular no está indicada la disección linfática; la histerectomía es el tratamiento de 897
elección si la paciente tiene paridad satisfecha, con conservación de ovario en mujeres jóvenes. Cuando la paciente
desea tener hijos puede ser tratada de manera conservadora con terapia de conización con asa diatérmica, lás er o
bisturí frío. El estado de los márgenes del cono es importante en la decisión entre terapia conservadora o histerectomía.

En el estadio Ia2 el tratamiento es histerectomía radical con linfadenectomía pélvica y muestreo ganglionar paraórtico.
Sólo en lesiones estadio Ia1 y Ib1 con tumor < 2cm y con deseos de preservar fertilidad se puede realizar
traquelectomía más linfadenectomía pélvica y paraórtica.

La radioterapia intracavitaria está indicada en pacientes con etapa clínica Ib2 en adelante y en aquel las con etapa
operable pero que presenten contraindicación quirúrgica.
HALLAZGOS QUIRÚRGICOS

La terapia se basa en las condiciones de los ganglios, como sigue:

 Ganglios negativos: mantener en observación.

 Ganglios negativos + factores de alto riesgo: se puede aplicar radioterapia pélvica.
 Ganglios positivos o márgenes quirúrgicos positivos: radioterapia pélvica + quimioterapia + braquiterapia vaginal.
 Ganglios paraórticos positivos: solicitar TC y/o PET.

En las pacientes a partir del estadio Ib2, IIa2 (tumores > 4 cm), III y IVa el estándar de tratamiento es radioterapia
pélvica más quimioterapia.

En el caso de cáncer cervical recurrente el tratamiento depende de la forma primaria del tratamiento, la extensión y el
sitio de recurrencia.

Los estrógenos vaginales disminuyen la dispareunia, las alteraciones del epitelio vaginal y la estenosis secundaria a
tratamiento.

La terapia hormonal de reemplazo se indica cuando existe síndrome climatérico causado por tratamiento oncológico.
COMPLICACIONES DE LA RADIOTERAPIA
898
Las complicaciones más comunes de la radioterapia son:

 Dermatológicas: descamación, piel seca o húmeda.

 Urinarias: urgencia miccional, hematuria, disuria, estenosis uretral o ureteral, necrosis y fístulas.
 Proctológicas: proctitis.
 Vaginales: necrosis y estenosis vaginal.
 Otras: edema de pierna, necrosis de tejidos blandos, fractura de cabeza femoral, mielosupresión y absceso pélvico.

NOTAS

 Por lo general el cáncer cervicouterino es asintomático.

 El virus asociado con el cáncer cervicouterino es el virus del papiloma humano, especialmente los subtipos 16 y 18.
 El diagnóstico definitivo se establece mediante biopsia.
 Del estadio IIb en adelante ya no se realiza cirugía y se trata con radioterapia y braquiterapia.

Incontinencia urinaria en la mujer

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Detección, diagnóstico y tratamiento

inicial de incontinencia urinaria en la
mujer..

DEFINICIÓN

Incontinencia urinaria (IU): condición en la cual las pérdidas involuntarias de orina representan un problema social e
higiénico y son objetivamente demostrables.
 899
PREVENCIÓN

Los principales factores de riesgo para incontinencia son: edad, obesidad, recién nacidos macrosómicos, multíparas,
periodo expulsivo prolongado, uso de fórceps, menopausia con atrofia urogenital, incontinencia duran te embarazo o
puerperio inmediato.

A quienes presentan estos factores de riesgo se les deben indicar modificaciones en el estilo de vida: disminución
ponderal y capacitación para llevar a cabo ejercicios que fortalezcan los músculos del piso pélvico, espec ialmente
durante el primer embarazo.
DETECCIÓN

Debe realizarse interrogatorio sobre incontinencia a toda paciente que acuda a consulta, en especial si presenta factores
de riesgo.
DIAGNÓSTICO

Las causas más comunes de IU son: infecciones de vías urinarias, uretritis, uretritis atrófica, vaginitis, embarazo,
incremento en la producción de orina, inmovilización prolongada, impacción fecal, efecto adverso a fármacos, causa
psicógena e ingesta de alcohol.

En la evaluación inicial debe descartarse infección de vías urinarias, prolapso de órganos pélvicos e impacción fecal.

No es necesario realizar estudios urodinámicos antes del tratamiento.

Durante la evaluación inicial se debe clasificar a la paciente en: incontinencia urinaria de esfuerzo, de urgencia o mixta.
La exploración física debe incluir las siguientes maniobras:

 Maniobra de Valsava en posición ginecológica con la vejiga llena, siendo positiva si se observa pérdida de orina; de lo
contrario, efectuar Valsalva de pie con las piernas ligeramente separadas.
 Tacto vaginal: descartar tumoraciones, prolapso de órganos pélvicos o atrofia urogenital, y verificar tono de esfínter
anal.
En mujeres con síntomas sugestivos de disfunción de vaciamiento o con infección urinaria recurrente se debe realizar la 900
medición del volumen residual posvaciamiento mediante ultrasonido vesical.
TRATAMIENTO

Una vez establecido el diagnóstico clínico y descartadas las comorbilidades, se debe iniciar tratamiento conservador
(Cuadro 15.14.1); no es necesario realizar pruebas diagnósticas. Se recomienda lo siguiente:

 En caso de impacción fecal, realizar enema evacuante y revaloración.

 Evitar ingesta de cafeína, consumo de tabaco y mantener IMC menor a 30.
 No disminuir ingesta diaria de líquidos.
 Evitar o disminuir el esfuerzo físico que incremente la presión intraabdominal.

Cuadro 15.14.1 Tratamiento para la incontinencia urinaria en la mujer

Tipo de incontinencia Tratamiento de primera línea Segunda línea

Farmacológico

Por estrés o mixta Ejercicios de Kegel Oxibutinina

Estrógenos locales en caso de atrofia posmenopáusica

Rehabilitación del piso pélvico

De esfuerzo Farmacológico (duloxetina)
Tratamiento quirúrgico

De urgencia Entrenamiento vesical Farmacológico (oxibutinina)

ENTRENAMIENTO VESICAL
901
El entrenamiento vesical tiene como objetivo reducir la incontinencia, aumentar la capacidad vesical y restaurar la
función vesical a través de ejercicios; se trata de un tratamiento efectivo para la IU de urgencia o mixta, el cual tiene
pocos efectos adversos y menor recidiva que el tratamiento farmacológico.

Se debe ofrecer como tratamiento de primera línea por un lapso mínimo de seis meses; dicho tratamiento se basará en
un diario vesical (cuantificar la frecuencia urinaria y los episodios de incontinencia, con registros de por lo menos tre s
días, tanto en días de trabajo como de descanso). El médico debe identificar el tiempo promedio entre cada micción o
pérdida urinaria e indicar a la paciente que trate de prolongar los lapsos entre cada micción; con ello se busca
incrementar la capacidad vesical hasta que la paciente consiga el mayor número de micciones voluntarias (cada 3 o 4
h).
REHABILITACIÓN DE LA MUSCULATURA DEL PISO PÉLVICO

Los ejercicios de Kegel se indican como primera línea de tratamiento en mujeres con IU por estrés o mixta. Mej oran de
70 a 80% el tono de la musculatura estriada uretral y el control de la micción. Consisten en realizar ocho contracciones
tres veces al día con duración de 5 a 15 s, seguidas de relajación por 10 s, por lo menos durante tres meses.

Cuando la paciente presenta urgencia sin pérdida de orina es probable que tenga hiperactividad del detrusor, para lo
cual se indica reentrenamiento vesical, ejercicios de Kegel y tratamiento farmacológico.

En la incontinencia de esfuerzo el tratamiento de primera línea es la rehabilitación del piso pélvico; en la de urgencias es
el entrenamiento vesical, y en la mixta depende del predominio de síntomas de esfuerzo o urgencia.

La estimulación eléctrica o el biofeedback se deben considerar en las mujeres que no pueden contraer los músculos del
piso pélvico activamente; de esta manera mejora la motivación y la adherencia al tratamiento.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Incontinencia urinaria de esfuerzo

El único fármaco aprobado para el tratamiento de incontinencia moderada a severa de esfuerzo es la duloxetina, la cual
se debe usar para complementar los ejercicios de los músculos de piso pélvico, no de forma aislada. Se recomienda un
tratamiento de 4 a 12 semanas, con la posterior reevaluación de la paciente para determinar el progres o y decidir si se 902
continúa con el tratamiento farmacológico.

Por su parte, para la incontinencia de esfuerzo el tratamiento de primera línea es el quirúrgico. La duloxetina se
recomienda como tratamiento de segunda elección cuando por algún motivo no es posible realizar el tratamiento
quirúrgico.

No se recomiendan los alfa agonistas como la epinefrina, la fenilpropanolamina y la metoxamina, debido a que sus
potenciales efectos adversos (arritmias cardiacas e hipertensión) limitan su uso. No existe evidencia científica que
soporte el uso de imipramina ni de estrógenos locales.
INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO Y VEJIGA HIPERACTIVA

Los antimuscarínicos (oxibutinina, tolterodina, trospium y propiverina) reducen la hiperactividad del detrusor,
disminuyendo así la urgencia y la incontinencia de urgencia.

Los efectos adversos más frecuentes de éstos son: boca seca, visión borrosa, molestias abdominales, náusea,
estreñimiento, cefalea y discinesia; el efecto potencialmente más grave es la retención urinaria; sin em bargo, es poco
frecuente. Los preparados de liberación rápida ocasionan más efectos adversos que los de liberación sostenida. La
oxibutinina es la que tiene mayor incidencia de efectos adversos. Por su parte, la solifenacina ha demostrado ser más
efectiva que la tolterodina con menos efectos adversos.

La oxibutinina es el tratamiento de primera elección en mujeres con hiperactividad vesical o incontinencia mixta cuando
el entrenamiento vesical no ha sido efectivo. Si no es tolerada se considera darifenacina , tolterodina, trospium,
oxibutinina transcutánea de segunda elección.

Los estrógenos intravaginales se recomiendan para el tratamiento de síntomas de vejiga hiperactiva en mujeres
posmenopáusicas con atrofia vaginal.

El fármaco debe administrarse por seis semanas, posteriormente se debe evaluar el beneficio y los efectos adversos, y
decidir si se continúa o no.

El tratamiento farmacológico siempre debe acompañarse de ejercicios de fortalecimiento de los músculos del piso
pélvico como terapia adyuvante.
CALIDAD DE VIDA DE LA PACIENTE CON INCONTINENCIA URINARIA
903
La incontinencia se asocia con efectos adversos en la calidad de vida, los cuales pueden ser categorizados con la versión
en español del International Consultation on Incontinence Questionnaire —Short Form.

Anticonceptivos de emergencia
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Consulta y asesoría médica para el uso

de la anticoncepción de emergencia.

INTRODUCCIÓN

La anticoncepción de emergencia se refiere a todos los métodos de anticoncepción que son utilizados d espués del coito y
antes de la implantación; su capacidad de reducir el riesgo de embarazo se encuentra entre 75 y 89%.
PÍLDORAS DE ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA

Las píldoras de anticoncepción de emergencia (PAE) también se conocen como "pastilla del día de spués" o "de la
mañana siguiente"; sin embargo, no es aconsejable utilizar estos términos, ya que pueden inducir el concepto erróneo
de que su ventana de acción se limita exclusivamente a las 12 a 24 h posteriores al coito.

Se clasifican en dos tipos: las píldoras que contienen solamente progestágenos (levonorgestrel) y el método de Yuzpe,
que combina estrógenos y progestágenos ( Cuadro 15.15.1).
Cuadro 15.15.1. Formulaciones de anticonceptivos de emergencia 904

Esquema Formulación Nombre comercial Dosis

LNG 1.50 mg Postinor 2 unidosis, One-StepPlanB, Next Choice 1 tableta

Levonorgestrel
solo
Inmediat N, Levonelle-2, Norlevo, Plan B, Post-day, Postinor- 2 tabletas juntas o una tableta seguida de
LNG 0.75 mg
2, Vika, Vikela una más 12 h después

EE 50 µg + LNG 0.25
mg
E-Gen-C, Eugynon, Fertilan, Imediat, Neogynon, Nordiol, 2 tabletas seguidas de 2 más 12 h
o Ogestrel, Ovral, Ovran, Preevn, Tetragynon después

EE 50 µg + NG 0.50 mg

EE 20 µg + LNG 0.10 5 tabletas seguidas de 5 más 12 h

Método Yuzpe mg Alesse, Levlite, Aviane, Loette después

EE 30 µg + LNG 0.15
mg AnNa, Levien, Levora, Lo/Feminal, Lo/Ovral, Low-Ogestrel,
4 tabletas seguidas de 4 más 12 h
Microgynon 30, Nordette, Rigevidon
o después

EE 30 µg + NG 0.30 mg

EE, etinilestradiol; LNG, levonorgestrel; NG, norgestrel.

Se debe iniciar tan pronto como sea posible luego de la relación sexual sin protección, de manera óptima dentro de las primeras 120 h.
Modificado de: The International Consortium for Emergency Contraception. Emergency Contraceptive Pills: Medical and Service Delivery Guidelines 2004. Washington, DC USA.
Preparada en enero de 2012.
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
905
La forma en que las PAE se administran es:

 Levonorgestrel: 1.50 mg en una sola dosis, o dos dosis de 0.75 mg tomados en intervalos de 12 h.
 Estrógenos y progestinas: dos dosis de 100 μg de etinilestradiol más 0.50 mg de levonorgestrel tomados en
intervalos de 12 h.

Cualquiera de los dos esquemas debe iniciarse tan pronto como sea posible luego de la relación sexual sin protección,
debido a que los estudios sugieren que la eficacia disminuye de forma sustancial con el tiempo. Ambos esquemas han
demostrado ser efectivos en el lapso de cinco días (120 h) después de la relación sexual sin protección.
DISPOSITIVO INTRAUTERINO

Se puede considerar para cualquier mujer que desee evitar el embarazo y que se presente dentro de los cinco días
posteriores a una relación coital sin protección o inadecuadamente protegida.
CONTRAINDICACIONES

Las contraindicaciones para la colocación del dispositivo intrauterino (DIU) son las siguientes:

 Absolutas: sospecha clínica de infecciones de transmisión sexual (ITS).

 Relativas: alergia al cobre, trastornos de la coagulación, anemias severas, hipermenorrea severa, mal de Wilson,
cirugía uterina previa (excepto cesárea) y conductas de riesgo de ITS.

SEGUIMIENTO

Tras el uso de uno de los métodos de anticoncepción de emergencia hay varias cuestiones que se deben tomar en
cuenta:

 Si la menstruación aparece a los 21 días de la anticoncepción de emergencia, ésta se puede c atalogar como exitosa.
De lo contrario se debe realizar una prueba de embarazo.
 Se debe brindar consejería e información a la persona acerca de los diferentes métodos anticonceptivos de elección
que puede utilizar en el futuro.
 La anticoncepción de emergencia con levonorgestrel no proporciona cobertura anticonceptiva durante el resto del 906
ciclo, por lo que se debe aconsejar un método anticonceptivo efectivo o la abstinencia.
 El DIU de emergencia puede ser removido en cualquier momento luego de la siguiente menstruación si no se ha
tenido ninguna otra relación sexual sin protección o si se ha iniciado anticoncepción hormonal dentro de los primeros
cinco días del ciclo.

NOTAS

 La efectividad de la anticoncepción de emergencia disminuye conforme aumenta el inter valo de tiempo entre la
relación coital de riesgo y la administración del tratamiento.
 La anticoncepción de emergencia con levonorgestrel es más efectiva y causa menos efectos secundarios que el
método Yuzpe o la combinación de ambos.
 El DIU se recomienda como el método más efectivo de anticoncepción de emergencia, ya que la paciente lo puede
continuar utilizando como método efectivo hasta la caducidad del mismo.
 Después de la ingesta de anticonceptivos hormonales de emergencia debe haber abstinencia sexual o utilizarse
métodos locales hasta que se presente la menstruación para poder adoptar, cuando esté indicado, un método
anticonceptivo regular.
 Si el método falla y la mujer queda embarazada, éste no tiene efectos colaterales en el producto.
 No es conveniente utilizar el método en forma regular, porque su efectividad es menor a la de otros métodos
anticonceptivos orales.
 Es importante mencionar a las pacientes que estos recursos anticonceptivos no las protegen contra las ITS, y
propiciar el uso de otros recursos preventivos (como el empleo del condón) además de las pastillas anticonceptivas.
 907
Control prenatal
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Control prenatal con enfoque de riesgo.

DEFINICIÓN

Embarazo normal: estado fisiológico de la mujer que se inicia con la fecundación y termina con el parto y el nacimiento
del producto a término.

FACTORES DE RIESGO

En la primera consulta el médico familiar debe identificar los factores de riesgo para resultados adversos del embarazo,
y de éstos, los que es factible modificar para, con base en esto, dar indicaciones precisas:

1. Limitar el consumo de alcohol a ocasiones esporádicas; no más de una unidad estándar por día.
2. Informar acerca de los daños potenciales del tabaco y los beneficios de suspenderlo.
3. Identificar signos de violencia intrafamiliar, dar oportunidad de denuncia y, en caso necesario, referir a la paciente
a centros de apoyo emocional.
4. Investigar historia de enfermedades psiquiátricas y, en caso de existir historia de trastorno serio, referir a
Psiquiatría durante el periodo prenatal.
5. Indagar la ocupación de la embarazada e identificar a quienes tengan riesgo por exposición laboral:
a. Exposición a tóxicos (agentes anestésicos, solventes, pesticidas, enfermedades infecciosas).
b. Posición de pie por tiempo prolongado (más de 6 h por turno).
c. Levantar objetos pesados.
d. Ruido excesivo.
e. Combinados (más de 4 h de pie por turno, estrés mental, trabajo en ambiente frío, ruido intenso).
 6. Investigar otros factores de riesgo, como: automedicación, historia de abuso sexual, físico o e mocional; nutrición 908
inadecuada, o abuso de sustancias.
7. Identificar factores de riesgo para: parto pretérmino, bajo peso al nacer, enfermedades hipertensivas del
embarazo, malformaciones y otros resultados adversos.

En caso de identificar factores de riesgo no modificables, derivar a la paciente.

EDUCACIÓN PARA LA SALUD

Se debe proporcionar información a la embarazada para la toma de decisiones respecto a sus cuidados y reconocer sus
elecciones. Dicha información incluye detallar:

 Dónde y quién le dará atención prenatal; esto es, lo correspondiente a cuidados del embarazo y servicios disponibles.
 El daño potencial de ciertas actividades durante el embarazo (p. ej., ejercicio vigoroso, de alto impacto o de
contacto). Aconsejar ejercicio moderado.
 El hecho de que no existe evidencia de que la actividad sexual durante el embarazo se relacione con resultados
adversos.
 Uso correcto del cinturón de seguridad.
 Consideraciones respecto al estilo de vida: dieta, pruebas de laboratorio.

En cada cita se debe ofrecer información clara y consistente, atendiendo cualquier problema o duda, además de
proporcionar educación y promoción para la salud de la embarazada y su familia (estilos de vida, prevención de
accidentes, adherencia a tratamiento, identificar síntomas y signos de alarma).
INTERROGATORIO

1. Náusea. 80 a 85% durante el primer trimestre (50% vómito). Suele desaparecer en las semanas 16 a 20 de
gestación. Recomendar alimentos no condimentados, ni irritantes y dieta seca fraccionada en quintos.
2. Pirosis. Incrementa con la edad gestacional. Mejora con cambios en estilo de vida: corregir la postura, fraccionar
la comida, reducir alimentos irritantes.
3. Dolor epigástrico. Diferenciar enfermedad acidopéptica de dolor asociado con preeclampsia.
 4. Estreñimiento. Mejora de forma significativa con suplementos de fibra. 909
5. Hemorroides. Prevención con dieta alta en fibra. Su tratamiento incluye modificación de la dieta.
6. Várices. Pueden causar edema y prurito. Mejoran de manera temporal con inmersión en agua fría.
7. Exudado vaginal. Cuando es verdoso, asociado con mal olor, prurito o ardor a la micción se asocia con vaginosis
bacteriana y tricomonas; la secreción blanquecina se relaciona con candidosis vaginal. Descartar dermatosis
vulvarreaccional.
8. Dolor de espalda. Se atribuye al incremento de peso, alteración de la postura y aumento de la hormona relaxina.
Disminuye con ejercicios de relajación, masajes y técnicas para mejorar el sueño.
9. Sangrado transvaginal en el primer trimestre. Una de las principales causas es la amenaza de aborto. Se
diagnostica en ausencia de dilatación cervical; cuando existe dilatación se considera a la gestante con aborto en
evolución. El reposo en cama es el tratamiento más prescrito para la amenaza de aborto.
10. Sangrado transvaginal en segundo o tercer trimestre. Cuando se asocia con dolor es probable que se deba a
placenta previa. Factores de riesgo: antecedente de placenta previa, edad materna avanzada, multiparidad,
tabaquismo, uso de cocaína, cesárea o abortos previos.

EXPLORACIÓN

Revisar en cada consulta:

1. Estatura (en la primera consulta).

2. Peso e IMC.
3. TA, por medio de una técnica adecuada.
4. Fondo uterino a partir de la semana 24, con técnica adecuada.
5. Frecuencia cardiaca fetal a partir de la semana 20 a 24.
6. Si se sospecha presentación pélvica, indicar ultrasonido abdominal (semana 36).

ESCALAS

Estratificación con base en la magnitud del riesgo de desarrollar preeclampsia.

EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE
910
En el Cuadro 15.16.1 se describen los exámenes de laboratorio y gabinete que se emplean para el control prenat al.

Cuadro 15.16.1 Exámenes de laboratorio utilizados para control prenatal

Semana de
Prevención Laboratorio Interpretación Comentario
solicitud

Rango normal Hb
Los niveles de Hb de 8.5 a 10.5 g/dL se asocian con
Biometría 11 g/dL parto prematuro y niños con bajo peso al
Anemia 12
hemática nacimiento
10.5 g/dL
28 a 30

Al inicio de la
gestación En mujeres RH negativas no Las embarazadas con aloanticuerpos de eritrocitos
Enfermedad Grupo sensibilizadas se recomienda atípicos significativos deben ser atendidas en
hemolítica sanguíneo y RH profilaxis anti-D Ginecoobstetricia

Diabetes Glucemia Al inicio de la Incidencia 2 a 3%

Glucosa central normal menor a 100
gestacional central gestación 24 a 28

Al inicio de la Si el reporte es positivo, referir a Repetir la prueba si la paciente refiere conducta de

Sífilis VDRL Ginecoobstetricia alto riesgo
gestación

En etapas
Bacteriuria Al identificarla, proporcionar Aumenta riesgo de parto pretérmino
Urocultivo tempranas del
asintomática tratamiento
embarazo

Prueba rápida o Al inicio de la Referir a pacientes con prueba

VIH
ELISA gestación positiva
 Se recomienda únicamente para mujeres con
911
Al inicio de la Referir a pacientes con prueba
Hepatitis C Serología factores de riesgo
gestación positiva

EXÁMENES DE IMAGEN

El ultrasonido debe realizarse entre las 10 y 13 semanas de gestación (sdg), usando la longitud cabeza -nalga como
medida para determinar la edad gestacional. Cuando la paciente se presenta por primera vez con más de 14 semanas
de embarazo, la edad gestacional se estima utilizando la circunferencia de la cabeza o diámetro biparietal.

No se recomienda practicar el ultrasonido abdominal de rutina en embrazadas de bajo riesgo, ni la ultrasonografía

doppler durante la atención prenatal de rutina.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Por lo general se indica lo siguiente:

 Ácido fólico antes de la concepción y hasta la 12ª sdg (400 μg/día); esto reduce el riesgo de defectos del tubo
neural.
 Inmunizaciones, principalmente toxoide tetánico.
 Antiácidos, si presenta pirosis persistente.
 Psyllium plantago (dos cucharadas en agua) si sufre estreñimiento; indicar respuesta.
 Cremas antihemorroidales, en caso necesario.
 Imidazol cuando hay candidosis vaginal, por siete días, o nistatina por 10 días por vía vaginal.
 Metronidazol vaginal en caso de tricomonosis vaginal, por 10 días.
 Clindamicina vaginal durante siete días si presenta Gardnerella.

La suplementación de hierro y vitamina D no debe ser ofrecida de rutina. Asimismo, la vitamina A (mayor de 700 μg)
puede ser teratogénica, por lo que debe evitarse.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Ejercicios de piso pélvico para fortalecer los músculos durante el 1er embarazo reducen el riesgo de incontinencia urinaria 912
posnatal.

Amenaza de aborto
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y referencia de la

amenaza de aborto en el primer nivel de
atención.

DEFINICIÓN

La amenaza de aborto es la presencia de hemorragia y/o contractilidad uterina en un embarazo viable de 20 semanas o
menos de Los estudios de laboratorio que se realizan para detectar amegestación (sdg), con ausencia de modificaciones
cervicales.
FISIOPATOLOGÍA

En su mayoría, el sangrado es ocasionado por la implantación trofoblástica en el endometrio.

Cerca de 75% de los abortos se presenta en las primeras ocho semanas de embarazo.

El riesgo global de aborto es de alrededor de 12%, aumenta con la edad y puede llegar hasta 50% en mujeres de 35
años o más.
FACTORES DE RIESGO

En el Cuadro 15.17.1 se resumen las enfermedades que pue den desencadenar una amenaza de aborto.
 Cuadro 15.17.1 Factores de riesgo para amenaza de aborto 913

Enfermedades crónicas Enfermedades agudas Alteraciones físicas Causas exógenas

 Diabetes mellitus no
controlada  Congénitas (alteraciones
 Alcohol
 Hipertensión uterinas)
 Infecciones (citomegalovirus, rubéola,  Tabaco
 Enfermedad renal  Adquiridas (síndrome de
toxoplasmosis, sífilis, etc.)  Cocaína
 Síndrome antifosfolípidos y Asherman)
 Traumatismos  Exposición a
otras trombofilias  Incompetencia ístmico-
radiaciones
 Lupus cervical
 Enfermedad tiroidea

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se establece principalmente con: embarazo ectópico, enfermedad trofoblástica gestacional,
embarazo anembriónico, aborto en cualquiera de sus formas, lesiones cervicales benignas (pólipos), cáncer cervical,
cervicitis, sangrado uterino disfuncional, dismenorrea con antecedente de retraso menstrual, cistitis durante el
embarazo y traumatismo.
DIAGNÓSTICO

Se debe realizar una historia clínica y un examen físico completo ( Cuadro 15.17.2). A continuación se listan los signos y
síntomas de amenaza de aborto:

 Retraso menstrual.
 Prueba inmunológica del embarazo positiva.
 Presencia de viabilidad fetal en ultrasonido.
 Hemorragia de magnitud variable.
 Dolor tipo cólico en hipogastrio de magnitud variable.
 Volumen uterino acorde con el retraso menstrual.
Cuadro 15.17.2 Diagnóstico de amenaza de aborto 914

Primer día de la última menstruación

Periodo menstrual previo

Historia menstrual

Intervalo menstrual usual

Regularidad del ciclo

DM, infecciones recientes, diátesis hemorrágica, enfermedad tiroidea

Historia médica o desórdenes autoinmunes
Historia clínica
completa

Uso de medicamentos, alcohol,

tabaco o drogas

Número de nacimientos a término y pretérmino

Abortos inducidos y espontáneos

Antecedentes ginecoobstétricos

Pérdida gestacional recurrente

Complicaciones asociadas con embarazos o abortos

 915
Estudios de citología cervical

Historia ginecológica Antecedente de infecciones de transmisión sexual

Método anticonceptivo

Búsqueda de datos clínicos de embarazo

Examen abdominal (descartar abdomen agudo)

Volumen uterino acorde con retraso menstrual

Examen físico Especuloscopia para determinar origen del sangrado

Valorar intensidad del sangrado y si hay descarga vaginal o cervical

Tacto bimanual, movilización del cérvix en busca de dolor y palpación en busca de masas (descartar embarazo
ectópico)

Examinar orificio cervical; si está abierto, descartar aborto incompleto o inevitable

ESTUDIOS DE LABORATORIO
916
Los estudios de laboratorio que se realizan para detectar amenaza de aborto son:

 Fracción beta de gonadotropina coriónica (βhCG). Se puede detectar desde ocho días después de la ovulación.
 Medición de βhCG. Cuando es de 1 500 MU/mL se correlaciona con la presencia de saco gestacional intrauterino
detectable en ultrasonido endovaginal. Una elevación exagerada de βhCG puede indicar embarazo múltiple o
enfermedad trofoblástica gestacional, y en algunas ocasiones tumor de ovario.
 Ultrasonido transabdominal. La cifra deberá ser mayor de 6 500 MU/mL. La falla para detectar un embarazo por
ultrasonido cuando se han superado estas cifras se relaciona con el riesgo de presentar embarazo ectópico.
 Medición de hemoglobina y hematocrito. Sirve para detectar anemia hemorrágica.
 Tipo de sangre. Para detectar posibilidad de autoinmunización (debe determinarse en toda paciente embarazada).

ESTUDIOS DE IMAGEN

Se debe realizar ultrasonido para corroborar localización del embarazo (intrauterino o ectópico), presencia de embrión,
la tido cardiaco, edad gestacional y estado del espacio coriodecidual (presencia o no de hematomas). Lo ideal es llevar lo
a cabo de manera temprana para documentar el embarazo durante el primer trimestre y hacer la correlación con la
edad gestacional por amenorrea. Algunos aspectos a considerar en relación con el ultrasonido son:

 La ausencia de latido cardiaco durante la etapa embrionaria (longitud coronilla-cauda de 3 a 5 mm) no debe
considerarse definitiva, sino que debe corroborarse por otro ultrasonido.
 La presencia de bradicardia (< 120 latidos por minuto) es signo sugestivo de anormalidad embrionaria, por lo que
debe realizarse seguimiento para confirmar viabilidad.
 La mayoría de los sacos gestacionales de 6 a 9 mm cuentan con embrión.
 Los sacos gestacionales de 10 a 14 mm o los embriones mayores de 5 mm deben tener latido cardiaco; la ausencia
del mismo es indicativa de embarazo no viable.

TRATAMIENTO

No existe una terapia efectiva para el manejo de la amenaza de aborto. En la mayoría de los casos cuando la amenaza
de aborto evoluciona a un aborto, el embrión se encontraba muerto al inicio de la sintomatología y la apl icación de
medidas generales o tratamiento médico no es efectiva. Por otro lado, el antecedente de un aborto en una mujer Rh 917
negativo le otorga 4% de posibilidades de convertirse en sensibilizada ( Figura 15.17.1).

Figura 15.17.1 Algoritmo manejo de la paciente con amenaza de aborto.

Algunos puntos a considerar en relación con el tratamiento son: 918

 Los progestágenos para prevenir una amenaza de aborto sólo se utilizan en embarazos obtenidos por reproducción
asistida o con historia de fase lútea inadecuada.
 No existe evidencia a favor o en contra del reposo en cama, evitar relaciones sexuales ni uso de miorrelajantes
uterinos o tocolíticos.
 Si la paciente es Rh negativo, se debe aplicar globulina hiperinmune RhGAM para prevenir isoinmunización:
o Embarazos < 13 semanas: 50 μg vía intramuscular.
o Embarazos > 13 semanas: 300 μg vía intramuscular.

Aborto espontáneo y manejo inicial del aborto recurrente

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del aborto

espontáneo y manejo inicial del aborto
recurrente.

DEFINICIONES

Aborto: es la terminación espontánea o provocada de la gestación antes de la vigésima (20ª) semana, contando desde
el primer día de la última menstruación normal, o expulsión del producto de la gestación con peso menor a 500 g.

Aborto recurrente o pérdida repetida de la gestación: es la pérdida espontánea en dos o más ocasiones en forma
consecutiva o alterna.

Embarazo de localización no conocida o indeterminada: cuando la mujer cuenta con una prueba inmunológica de
embarazo positiva y no se identifican productos de la concepción retenidos o signos de embarazo intra ni extrauterino.

Embarazo de viabilidad incierta: cuando se observa un saco intrauterino (diámetro < 20 mm) sin huevo o feto. O bien,
se identifica longitud cefalocaudal < 6 mm sin actividad cardiaca.
FACTORES DE RIESGO
919

 Toda mujer tiene al menos 3% de probabilidad de presentar aborto espontáneo.

 En mujeres mayores de 36 años de edad la incidencia es de 10%.
 Anormalidades cromosómicas (originan 49% de los abortos espontáneos).
 Edad materna entre 25 y 40 años.
 Edad paterna mayor de 35 y 40 años.
 Aborto previo (incrementa la probabilidad de un nuevo aborto 5%).
 Pólipos mayores de 2 cm.
 Miomas submucosos (se asocian con pérdidas tempranas).
 Descontrol metabólico de diabetes mellitus tipos 1 y 2.
 Consumo de alcohol, tabaco y/o cocaína.
 Índice de masa corporal > 25 kg/m 2.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en una historia clínica detallada, examen físico y ultrasonido transabdominal o transvaginal. La
medición seriada de gonadotropina coriónica humana en combinación con ultrasonido es una herramienta útil para
excluir embarazo ectópico. Los niveles de gonadotropinas coriónicas se pueden detectar desde niveles de 25 UI/L, que
se alcanzan a los nueve días posteriores a la concepción.

El ultrasonido transvaginal para confirmar el diagnóstico de aborto completo tiene un valor predictivo de 98%.

Se debe determinar si el embarazo es intra o extrauterino y si es viable o no. En caso de embarazo de viabilidad incierta
se puede confirmar o refutar la viabilidad, repitiendo el ultrasonido en una semana.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
920
Consulte el Cuadro 15.18.1.

Cuadro 15.18.1 Diagnóstico diferencial de sangrado transvaginal del primer trimestre

 Anormalidades cervicales: excesiva friabilidad, trauma, pólipos y procesos malignos

 Embarazo ectópico
 Sangrado idiopático de embarazo viable
 Infección de vagina o cérvix
 Embarazo molar
 Aborto espontáneo
 Hemorragia subcoriónica
 Trauma vaginal

TRATAMIENTO

El manejo expectante está indicado en pacientes con saco intacto que no desean tratamiento quirúrgico ni médico. Tiene
éxito en 82 a 96% de los casos de aborto incompleto.

Se han reportado embarazos viables con niveles de progesterona tan bajos como 15.9 nmol/L. En presencia de
embarazo de localización desconocida, la progesterona sérica (al menos 20 nmol/L) predice una resolución espontánea
del embarazo.

El tratamiento con metotrexato y misoprostol se utiliza para el manejo del aborto sólo en embarazos mayores de nueve
semanas. Se espera en promedio cuatro semanas para lograr aborto completo.

Los abortos incompleto, diferido, inevitable y en evolución pueden ser manejados únicamente con prostaglandinas.

La dosis recomendada de misoprostol es de 200 a 800 μg (tabletas 200 μg) durante 1 a 3 días. Sus efectos advers os
incluyen náusea, vómito, diarrea, fiebre, cefalea y temblor. Su uso está contraindicado en caso de sangrado abundante,
infección genital o sepsis, inestabilidad hemodinámica, sospecha de embarazo ectópico y antecedente de trastornos de 921
la coagulación o tratamiento anticoagulante.

En aborto retenido se deben utilizar prostaglandinas en dosis altas (1 200 a 1 400 μg) por tiempo prolongado.

El legado uterino instrumental (LUI) está indicado cuando existe sangrado excesivo y persistente, inestabilidad
hemodinámica, evidencia de tejido retenido infectado o sospecha de enfermedad trofoblástica gestacional. Las
complicaciones de LUI son: perforación uterina, lesión cervical trauma intraabdominal, síndrome de Asherman y
hemorragia.

El uso de prostaglandinas previo al manejo quirúrgico disminuye la fuerza de dilatación, hemorragias y trauma cérvico
uterino, principalmente en gestaciones del segundo trimestre.

Se puede realizar aspiración manual endouterina (AMEU) para el tratamiento del aborto en cualquiera de sus variedades
siempre y cuando se tenga una altura uterina menor a 11 cm y dilatación cervical menor o igual a 1 cm. En caso de
sospecha de infección la evacuación uterina se deber realizar después de 12 h de iniciada la impregnación antibiótica.

Se recomienda la preparación cervical previa a un aborto quirúrgico para aquellos embarazos mayores a nueve semanas
en mujeres nulíparas, para mujeres menores de 18 años y para todas las mujeres con embarazos mayores a 12
semanas.
Se debe utilizar solución con oxitocina durante y posterior a la evacuación uterina por AMEU o por LUI.

Se recomienda profilaxis antibiótica con doxiciclina 100 mg vía oral, previo al procedimiento y 200 mg VO después de
realizado el AMEU o LUI ( Figura 15.18.1)
 922

Figura 15.18.1. Tratamiento inicial del aborto espontáneo.

ABORTO RECURRENTE O PÉRDIDA REPETIDA DE LA GESTACIÓN

 De 3 a 5% se debe a anormalidades cromosómicas estructurales de uno de los padres.

 Casi 15% se asocia con síndrome antifosfolípidos (tres o más pérdidas antes de la semana 10, una o más muertes
fetales tardías sin anormalidades genéticas y uno o más partos pretérmino antes de la semana 34 complicados por
preeclampsia, eclampsia o insuficiencia placentaria).
 Toda mujer con aborto recurrente debe ser sometida a ultrasonido pélvico para valoración anatóm ica y morfológica 923
del útero.
 Se debe realizar cerclaje cervical en pacientes con más de tres pérdidas o antecedente de nacimientos pretérmino.
 No hay evidencia suficiente para recomendar el uso de suplemento de progesterona, hormona gonadotropina
coriónica humana y tratamiento de hiperprolactinemia en todas las pacientes con aborto recurrente.
 No se debe solicitar TORCH ni hacer tamizaje para diagnóstico de diabetes mellitus y enfermedad tiroidea como
rutina en pacientes con aborto recurrente ( Figura 15.18.2).

NOTAS

 Descartar embarazo ectópico cuando se observe útero vacío por ultrasonido transvaginal y el nivel de gonadotropina
coriónica humana sea mayor a 1 800 mUI/mL (1 800 UI/L).
 Antes de practicar LUI se debe descartar infecciones genitales o vaginosis bacteriana y en caso necesario dar
tratamiento.
 Se prefiere aspiración manual endouterina (AMEU) en casos de aborto incompleto o aborto diferido.
 No se recomienda realizar LUI posterior a AMEU.
 En pacientes hemodinámicamente estables, se les debe dar la información necesaria y la oportunidad de elegir la
opción de tratamiento.
 Después de un aborto todas las mujeres deben recibir información sobre anticoncepción.
 924

Figura 15.18.2 Evaluación inicial de aborto recurrente.

 925
Placenta previa
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento oportuno de la

placenta previa en el segundo y tercer
trimestres del embarazo, en el segundo y
tercer niveles de atención.

DEFINICIÓN

Es la implantación anormal placentaria a nivel del segmento uterino, que puede cubri r parcial o totalmente el orificio
cervical interno. Esto llega a provocar obstrucción del paso del feto durante el parto.

Está asociada con factores como edad materna avanzada, multiparidad o gestaciones múltiples, abortos o cesáreas
previos, y/o cicatrices uterinas; también se ha relacionado con el tabaquismo.

Como tamizaje actualmente se utiliza el ultrasonido obstétrico en la semana de gestación (sdg) 20 para búsqueda
intencionada de la inserción placentaria.
CUADRO CLÍNICO

Es una hemorragia transvaginal espontánea que se presenta entre las 29 a 32 sdg (79 a 88%); el sangrado es rojo
rutilante, indoloro e intermitente, y el tono uterino se encuentra normal y no hipersensible.

Se suele acompañar de presentaciones fetales anómalas, pues no permite el encajamiento de la cabeza fetal.

La frecuencia cardiaca fetal suele ser normal y no hay sufrimiento fetal, pero se llega a producir hemorragia severa y
choque hipovolémico.

En ocasiones se relaciona con alteraciones previas de las vellosidades coriales, lo que puede condicionar
morbimortalidad fetal.
DIAGNÓSTICO
926
Con la presencia de un cuadro clínico de hemorragia transvaginal espontánea en segundo trimestre del embarazo se
debe realizar un ultrasonido obstétrico en búsqueda de inserción placentaria. No se recom ienda la exploración con tacto
vaginal; el origen de la hemorragia (en vulva, vagina, cérvix o cavidad uterina) se debe corroborar o descartar por
medio de especuloscopia vaginal.

También se debe verificar la frecuencia cardiaca fetal y el tono uterino, y solicitar laboratorios de biometría hemática
completa, grupo sanguíneo, factor Rh y compatibilidad sanguínea, tiempos de coagulación y fibrinógeno.

Es importante informar a la paciente que los antecedentes de legrados uterinos o cesáreas previas aumentan e l riesgo
de presentar placenta previa.

CLASIFICACIÓN

La placenta previa se clasifica según la inserción de la placenta con respecto al orificio cervical interno ( Cuadro 15.19.1).

Cuadro15.19.1 Clasificación de placenta previa

Tipo Localización

Inserción baja El borde placentario se observa en el segmento inferior a menos de 7 cm del orificio cervical interno

Marginal El borde placentario alcanza los márgenes del orificio cervical interno

La placenta cubre el orificio interno cuando el cuello se encuentra cerrado. En una dilatación igual o mayor a 3 cm sólo cubre
Central parcial
parcialmente el orificio cervical interno
 Central total La placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno aun con dilatación avanzada 927

TRATAMIENTO

Para definir el tratamiento se valora primero el estado hemodinámico de la paciente y el estado del feto, junto con la
edad gestacional de éste ( Cuadro 15.19.2). Con este fin se realizan pruebas hemáticas y pruebas cruzadas.

Cuadro15.19.2 Manejo del paciente con base en su estado hemodinámico

Paciente estable Paciente inestable

Hospitalización
Reposo absoluto
Envío urgente
No realizar tactos
Asegurar dos vías
Mantener vía permeable con infusión de cristaloides y hemoderivados en caso
permeables
de ser necesario
Pruebas cruzadas rápidas
Monitorear frecuencia cardiaca fetal
Biometría hemática
Determinar la gravedad de la hemorragia
urgente
Monitorear la actividad uterina
Considerar el monitoreo de la presión venosa central

Si es un embarazo menor de 34 sdg se deben administrar corticoesteroides para maduración pulmonar.

El manejo ambulatorio se considera oportuno cuando después de 72 h de observación la paciente continúa sin
hemorragia y el hematocrito se mantiene estable, con 35% o más en el control seriado, así como después de realizar
una prueba reactiva sin estrés. Se le debe informar a la paciente y a sus familiares la importancia de guardar reposo
total en cama en su domicilio y de llevar un seguimiento semanal hasta el nacimiento con ultrasonidos obstétricos;
también habrá que especificar las complicaciones potenciales y la posibilidad de un traslado urgente del domicilio al
hospital.
El método de resolución del embarazo se debe elegir de acuerdo con el tipo de inserción placentaria y la situación actual 928
hemodinámica de la paciente (Cuadro 15.19.3).

Cuadro15.19.3 Métodos de resolución del embarazo

Método Consideración

Vía vaginal En caso de placenta previa marginal o de inserción baja sin superposición del cuello uterino

Cuando hay una superposición de 20 mm o más en cualquier momento del tercer trimestre

Cesárea electiva
Se debe realizar incisión vertical baja o clásica en placentas anteriores por arriba de la flexión vesical o cuando no se ha
formado el segmento uterino inferior

Cesárea histerectomía En asociación con acretismo placentario y persistencia de la hemorragia

Histerectomía poscesárea En caso de un acretismo no detectado de manera inicial o de una hemorragia persistente a la cesárea

CRITERIOS DE REFERENCIA

Se requiere valorar el curso y la magnitud de la hemorragia, la variedad de inserción de placenta, si se encuentra en

trabajo de parto, y si existen o no complicaciones maternas.

Se deben tomar en cuenta la edad y el desarrollo alcanzado por el feto, así como las manifestaciones de sufrimiento
fetal.
 929
Emergencias obstétricas
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Detección y tratamiento inicial de las

emergencias obstétricas.

INTRODUCCIÓN

Las emergencias obstétricas del embarazo, parto y puerperio son un estado nosológico que pone en peligro la vida de la
mujer durante la etapa grávido-puerperal y/o del producto de la concepción. Se pueden clasificar de acuerdo con el
tiempo de la gestación:

 En cualquier momento del embarazo.

 Primera mitad del embarazo.
 Segunda mitad del embarazo.
 Complicaciones posteriores al evento obstétrico o quirúrgico.

HÍGADO GRASO AGUDO DEL EMBARAZO

Los signos y síntomas que pueden orientar al diagnóstico de hígado graso agudo del embarazo (HGAE) son: anorexia,
náusea, vómito, polidipsia, dolor abdominal en hipocondrio derecho, ictericia (muy frecuente), hipertensión, edema,
ascitis y hepatomegalia. Los datos clínicos y bioquímicos se han referido incluso dos semanas antes de la presentación
de la enfermedad. A toda paciente con sospecha clínica de HGAE se le deben realizar las siguientes p ruebas: biometría
clínica completa, química sanguínea (glucosa), pruebas de funcionamiento hepático, tiempos de coagulación y, si existe
duda diagnóstica, considerar biopsia hepática en la etapa puerperal.

Los casos graves pueden requerir tratamiento integral que incluya plasmaféresis, diálisis o incluso trasplante hepático.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
930
Se debe sospechar embolia pulmonar (EP) cuando la embarazada presente los siguientes signos y síntomas: disnea,
taquipnea, dolor torácico, tos, taquicardia, hemoptisis y temperatura > 37 °C. Se recomienda practicar los siguientes
estudios a las embarazadas con sospecha clínica de EP:

 Electrocardiograma.
 Telerradiografía de tórax.
 Gasometría arterial.
 Gammagrafía pulmonar ventilatoria y perfusoria (este es el primer estudio de elección en la embarazada con
sospecha de EP).

Los datos clínicos de trombosis venosa profunda (TVP) no son suficientes para establecer el diagnóstico de la
enfermedad, por lo que se recomienda efectuar estudios de laboratorio y de imagenología. El ultrasonido doppler en
extremidades inferiores sirve para establecer el diagnóstico de TVP en el embarazo. La prueba de dímeros -D también es
útil ante la sospecha clínica de TVP; un resultado negativo de dímero-D en la embarazada ayuda a confirmar los
resultados de la ecografía que no muestran alteraciones, mientras que un resultado positivo hará que se requieran
pruebas de diagnóstico adicionales (p. ej., USG doppler dúplex).

Se debe dar tratamiento a dosis profilácticas de HBPM a las pacientes con historia previa de trombosis, trombofilia
primaria o alto riesgo trombótico.

Después de un evento de TVP aguda, el tratamiento con HBPM se debe continuar durante todo el embarazo y por lo
menos seis semanas después de éste hasta completar por lo menos seis meses de terapia antitrombótica total. Se
recomienda suspender la terapia 24 h antes a la inducción del trabajo de parto.
EMBOLIA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

Se debe sospechar embolia del líquido amniótico en una embarazada con desprendimiento de plac enta, parto distócico e
hiperestimulación con oxitocina, con presencia de dolor torácico, disnea o taquipnea, cianosis, náusea, vómito y
ansiedad.
En el manejo inicial se recomienda monitoreo cada 2 h con parámetros hematológicos de biometría hemática comp leta y 931
pruebas de coagulación (TP, TTP, TT y fibrinógeno) para, en caso necesario, evaluar el soporte transfusional con
concentrados eritrocitarios, plaquetarios, plasma y crioprecipitados.
HIPERTIROIDISMO CON CRISIS HIPERTIROIDEA
Se debe considerar crisis hipertiroidea cuando la paciente presente hipertiroidismo junto con los siguientes datos:
infección o preeclampsia, fiebre, taquicardia, arritmias cardiacas, inquietud extrema, nerviosismo, confusión extrema o
psicosis, crisis convulsivas, o alteraciones en el estado de conciencia.

Las pacientes con crisis hipertiroidea deben recibir tratamiento agresivo con fármacos antitiroideos y medidas de apoyo:

 Propiltiouracilo: una dosis de impregnación de 600 a 800 mg por vía oral, sin tomar en cuenta los resultados de los
estudios de laboratorio. Y una dosis de mantenimiento de 150 a 200 mg cada 4 a 6 h por vía oral.
 Solución saturada de yoduro de potasio: 2 a 5 gotas cada 8 h por vía oral.
 Dexametasona: 2 mg cada 6 h por cuatro dosis, vía intravenosa o intramuscular.
 Propranolol: 20 a 80 mg cada 4 a 6 h vía oral, o 1 a 2 mg cada 5 min hasta llegar a la dosis total de 6 mg vía
parenteral; luego continuar con 1 a 10 mg cada 4 h.

Debe informarse a la paciente embarazada que el empleo de metimazol se asocia con defecto s en la piel como aplasia
cutis, atresia esofágica y dismorfismo facial en recién nacidos.
EMBARAZO Y CARDIOPATÍA CLASE FUNCIONAL III, IV DE NYHA

Se identifica como emergencia obstétrica el hecho de que una embarazada presente cualquiera de las condiciones
asociadas con alto riesgo (II, III, IV de NYHA) para mortalidad materna.

Las pacientes con miocardiopatía periparto se hallan en emergencia obstétrica cuando:

a. Desarrollan falla cardiaca en el último trimestre del embarazo o dentro de los primeros cinco me ses posteriores a la
finalización del evento obstétrico.
b. No existe una causa identificable de falla cardiaca.
c. No hay evidencia de enfermedad cardiaca.
Se requiere investigar endocarditis bacteriana en una embarazada con cardiopatía cuando ésta presenta: 932

a. Historia de cardiopatía.
b. Tríada clásica: fiebre, soplo cardiaco y anemia.
c. Taquicardia e ingurgitación yugular.

Se debe hospitalizar a las pacientes de clase III y IV para una adecuada valoración y atención integral, considerando el
riesgo-beneficio tanto para la madre como para el producto de la gestación durante y después del embarazo. Se utilizan
bloqueadores β o digoxina en las pacientes embarazadas que presentan estenosis mitral, coartación aórtica, síndrome
de Marfan o taquiarritmia (fibrilación o flúter auricular).

Se utiliza warfarina en pacientes embarazadas con prótesis valvular cardiaca, considerando durante su uso el riesgo de
teratogenicidad; se recomienda sustituir la warfarina por una heparina de bajo peso molecular desde la sexta semana
de gestación hasta la doceava para evitar malformaciones fetales.

No se recomienda el parto vaginal en las embarazadas con cardiopatía grados III y IV que se encuentren en las
siguientes condiciones: contraindicación obstétrica, síndrome de Marfan con aorta dilatada o disección aórtica, falla en el
cambio de warfarina por heparina en las dos últimas semanas de la gestación, o insuficiencia cardiaca grave. El
tratamiento anticoagulante se suspende 12a 24 h antes del evento quirúrgico.

La American Heart Association (AHA) no recomienda la profilaxis antimicrobiana en partos vaginales no complicados o
cesáreas; su uso se debe considerar en pacientes cardiópatas con partos prolongados, antecedentes de RPM y cesáreas
complicadas.
PREECLAMPSIA SEVERA COMPLICADA CON HEMORRAGIA CEREBRAL

Ante la presencia de alteraciones neurológicas en una paciente previamente diagnosticada con preeclampsia se
recomienda investigar datos clínicos de hemorragia cerebral. Las pacientes con crisis convulsivas deben someterse a
RMN o TC de cráneo.

El tratamiento de urgencia para la preeclampsia severa de primera instancia se basa en antihipertensivos y sulfato de
magnesio; luego se continúa con sulfato de magnesio por 24 a 48 h posparto y se mantiene la presión arterial en
niveles menores de 155/105 mm Hg. La paciente con hemorragia cerebral requiere sosporte vital avanzado, con 933
tratamiento especializado de la vía aérea y estabilización hemodinámica.
ECLAMPSIA
El diagnóstico de eclampsia se establece cuando la paciente presenta, además de hipertensión arterial, edema y
proteinuria. Cuando llegan a ocurrir crisis convulsivas durante la segunda mitad del embarazo y en el puerperio, es
preciso establecer la ausencia de hipertensión, edema y proteinuria para descartar eclampsia.

La prioridad inicial en el tratamiento de la eclampsia es prevenir lesiones maternas, dar soporte respiratorio y
cardiovascular (lo cual incluye la administración de antihipertensivos), así como controlar crisis convulsivas. El sulfato
de magnesio es el tratamiento de primera línea en problemas de eclampsia.
SÍNDROME DE HELLP

En toda paciente con preeclampsia y eclampsia se deben solicitar los exámenes apropiados para hacer el diagnóstico
oportuno del síndrome de HELLP; éstos son biometría hemática, cuenta manual de plaquetas y prueba s de
funcionamiento hepático. El tratamiento inicial en estas pacientes es la interrupción del embarazo; la administración de
plaquetas se practica en las siguientes situaciones: cuenta plaquetaria por debajo de 20 000/mm 3 sin evidencia de
sangrado, cuenta plaquetaria por debajo de 50 000/mm 3 con sangrado activo o programación de procedimiento
quirúrgico.
HEMATOMA Y ROTURA HEPÁTICA

En toda paciente con preeclampsia y síndrome de HELLP que presente epigastralgia o dolor en el cuadrante superior
derecho de abdomen se debe descartar hematoma hepático no roto; para ello se solicita ultrasonido y, dependiendo el
resultado de éste, se considera la necesidad de una TC para confirmar el diagnóstico ( Figuras 15.20.1 y 15.20.2 ).
 934

Figura 15.20.1 Ultrasonido con presencia de hematoma hepáticosubcapsular.

Figura 15.20.2 TC con presencia de hematoma hepático no roto.

Para el tratamiento del hematoma hepático no roto se sugiere no realizar evacuación ni drenaje, sino más bien ligadura
de la arteria hepática derecha.
En el caso de un hematoma hepático roto el tratamiento debe ser multidisciplinario. La combinación de ligadura de la 935
arteria hepática y empaquetamiento del área hepática por 48 a 72 h, aunado a medidas hemodinámicas de soporte, ha
demostrado ser un manejo efectivo para disminuir la mortalidad materna.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

En toda paciente con preeclampsia y síndrome de HELLP que tenga manifestaciones de sangrado se debe investigar de
forma temprana la presencia de coagulación intravascular diseminada (CID). Se podrá establecer el diagnóstico de CID
con la presencia de: a) trombocitopenia, b) hipofibrinogenemia y c) productos líticos de fibrina. Cuando ocurre CID y se
observan signos de sufrimiento fetal se recomienda la interrupción del embarazo (Figura 15.20.3).

Figura 15.20.3 Paciente con púrpura trombocitopénica como manifestación de CID.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Aunque los datos clínicos pueden ser variables, se debe sospechar insuficiencia renal aguda (IRA) en preeclampsia
cuando hay presencia de edema, volumen urinario reducido (< 30 mL por hora o menos), hematuria y eventos
trombolíticos. En sospecha de IRA se debe determinar diuresis horaria, creatinina sérica y creatinina urinaria de 24 h, y
luego comparar estos datos con los valores de referencia.
Una vez establecido el diagnóstico de IRA en la preeclampsia y eclampsia, el tratamiento inicial es: detener la causa, 936
controlar la crisis hipertensiva y reponer el volumen faltante. En caso de haber oliguria, ésta se debe manejar con
furosemida en dosis de 80 hasta 400 mg en infusión o bolos; no es necesario el uso de dopamina en infusión.
HEMORRAGIA OBSTÉTRICA EN LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO Y EN EL EVENTO OBSTÉTRICO

En caso de sospecha clínica de placenta previa se recomienda: determinar las características del sangrado y los
antecedentes del mismo, investigar mediante especuloscopia el origen y la cantidad de sangrado, identificar en la
exploración útero relajado y alteraciones de la estática fetal, y evitar el tacto vaginal hasta d escartar el diagnóstico de
placenta previa, ya que esto conlleva riesgo de incremento del sangrado. Para confirmar el diagnóstico se debe practicar
ultrasonido transvaginal a toda paciente con sospecha de placenta previa ( Figuras 15.20.4 a 15.20.6 ).

Figura 15.20.4 Clasificación de placenta previa.

 937

Figura 15.20.5 Ultrasonido en el que se observa placenta con inserción baja (placenta previa).

Figura 15.20.6 Pieza de patología en la que se observa placenta

previa.
En lo que respecta al diagnóstico clínico de desprendimiento de placenta normoinserta, se investigan los factores de 938
riesgo que pueden ocasionar hemorragia (estados hipertensivos, ser mayor de 35 años de edad, multiparidad, rotura de
membranas y otras complicaciones), así como la presencia de uno o más de los siguientes datos clínicos: hemorragia
(junto con las características y antecedentes del sangrado), dolor a la palpación uterina, sufrimiento fetal, polisistolia o
hipertonía uterina (Figura 15.20.7).

Figura 15.20.7 Desprendimiento de placenta normoinserta diagnosticada por ultrasonido.

(Véase Atlas.)

Otra causa de sangrado obstétrico en la segunda mitad del embarazo es la rotura uterina. El diagnóstico se basa en:
factores de riesgo en pacientes en trabajo de parto activo (cirugía uterina previa, hiperdinamia uterina,
hiperestimulación de la actividad uterina con oxitocina, misoprostol y dinoprostona), sangrado de intensidad variable
(más frecuente sobre útero cicatrizal), dolor intenso al momento de la rotura (el cual cesa la di námica uterina) y el
hecho de que a la exploración sean palpables las partes fetales a través del abdomen.

Considerar atonía uterina cuando la paciente presente sangrado activo abundante posterior al alumbramiento; esto llega
a ocurrir debido a:
 La no contracción del útero en el sitio de implantación placentaria. 939
 Distensión uterina debido a macrosomía fetal, embarazo múltiple, polihidramnios y multiparidad.
 Datos de fatiga uterina determinada por parto prolongado.
 Amnioitis.
 Otras causas, como acretismo placentario o útero de Couvelaire; el ultrasonido transvaginal es el estudio de elección
para el diagnóstico de placenta acreta.

En general, el tratamiento de las hemorragias en el segundo trimestre del embarazo consiste en emplear inductores de
madurez pulmonar en los embarazos menores de 34 sdg, indicar reposo y vigilancia de sangrado, y evitar los tactos
vaginales. En caso de que la hemorragia comprometa el estado hemodinámico materno o fetal, se debe finalizar la
gestación, independientemente de la edad gestacional.
SEPSIS PUERPERAL (INFECCIÓN PUERPERAL)

El diagnóstico de infección posparto, poscesárea o posaborto se clasifica, de acuerdo con la gravedad de la infección en
la paciente, en: sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis grave o choque séptico. Se
identifica como emergencia obstétrica el caso de pacientes puérperas que presenten SIRS con uno o más de los
siguientes datos clínicos (relacionados con la fuente de infección): a) dolor pélvico; b) sangrado o secreción transvagi nal
fétida; c) hipersensibilidad uterina o dolor intenso a la movilización de cuello uterino, anexos y fondos de sacos durante
la exploración bimanual; d) colecciones o tumores pélvicos; e) loquios fétidos; f) subinvolución uterina, y g) signos
peritoneales.

A toda paciente con sepsis puerperal (lo cual es una emergencia obstétrica) se le debe solicitar:

 Biometría hemática completa, incluidas plaquetas, química sanguínea (glucosa, urea y creatinina), tiempos de
coagulación, pruebas de funcionamiento hepático (proteínas totales y fraccionadas, TGO, TGP, bilirrubina total y
fraccionada), grupo sanguíneo y Rh.
 Gases arteriales.
 Examen general de orina.
Se recomienda tomar dos hemocultivos (de preferencia uno de vena periférica y el otro de un acceso central) an tes de 940
iniciar el tratamiento con antibióticos para determinar la sensibilidad a éstos, así como la causa de la infección; esto se
llevará a cabo siempre y cuando la paciente esté en condiciones estables. También se suele solicitar ultrasonido pélvico
o tomografía computada.

En sepsis puerperal (por endometritis poscesárea, posparto y posaborto, al igual que por pelviperitonitis) se recomienda
utilizar como esquema primario: clindamicina 900 mg más gentamicina 1.5 mg/kg cada 8 h por vía parenteral durante
un periodo de 7 a 14 días; la suspensión dependerá de la respuesta al tratamiento y del control de la fiebre. Como
tratamiento alternativo: una cefalosporina de segunda o tercera generación (cefoxitina, cefotaxima o ceftriaxona) más
metronidazol.
INVERSIÓN UTERINA

Se sospecha inversión uterina ante dolor intenso, hemorragia transvaginal o masa roja visible en el canal de parto.

El manejo inicial debe incluir colocación de catéter venoso periférico (16 Fr), de preferencia dos vías venosas; reposición
de líquidos por vía parenteral; soporte anestésico, y transfusión.

Los intentos para reubicar el fondo deben realizarse bajo anestesia. La técnica de Jonson empuja el útero a través del
cérvix y un anillo constrictor del mismo (la dirección de la presión es en sen tido al ombligo); el fondo debe ser repuesto
antes de la extracción de la placenta.
EMBOLIA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

Se sospecha embolia del líquido amniótico en una embarazada con desprendimiento de placenta, parto distócico o
hiperestimulación con oxitocina cuando presenta dolor torácico, disnea o taquipnea, cianosis, náusea, vómito y
ansiedad.

Se recomienda monitoreo cada 2 h con parámetros hematológicos de biometría hemática completa y pruebas de
coagulación (TP, TTP, TT y fibrinógeno) para evaluar el soporte transfusional con concentrados eritrocitarios,
plaquetarios, plasma y crioprecipitados, en caso de ser necesario.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
941
En todas las unidades médicas se debe valorar si cuentan con los recursos y la infraestructu ra necesarios para atender
las emergencias obstétricas; en caso de no ser así, se refiere a la paciente al lugar apropiado. Antes del traslado de la
paciente a la unidad médica definida, se recomienda colocar un acceso venoso permeable desde el inicio de l a atención,
independientemente del tipo de unidad médica.

El proceso de referencia requiere el consentimiento informado firmado por la paciente, un familiar y el médico tratante.

Hemorragia obstétrica en la segunda mitad del embarazo y el puerperio inmediato

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
hemorragia obstétrica en la segunda
mitad del embarazo y el puerperio
inmediato.

DEFINICIÓN

Se define hemorragia obstétrica grave como la pérdida sanguínea de origen obstétrico, con presenci a de alguno de los
siguientes criterios: pérdida de 25% de la volemia, caída del hematocrito mayor de 10 puntos, presencia de cambios
hemodinámicos o pérdida mayor de 150 mL/min.
FACTORES DE RIESGO

Para placenta previa y acretismo placentario:

 Edad materna mayor de 35 años, multiparidad, cicatrices uterinas previas (legrados, procedimientos de aspiración
manual uterina, cesáreas, miomectomías) y tabaquismo.

Para desprendimiento prematuro de placenta normoinserta:

 Edad materna mayor de 35 años, multiparidad, tabaquis mo, uso de cocaína, sobredistensión uterina, enfermedades 942
hipertensivas del embarazo, colagenopatías, rotura prematura de membranas, antecedente de trauma abdominal y
trombofilias.

Para rotura uterina:

 Antecedentes de cicatrices uterinas previas, malformaciones uterinas, uso iatrogénico de oxitócicos, trabajo de parto
prolongado, utilización de maniobra de Kristeller, antecedente de infecciones uterinas y adenomiosis.

Para atonía uterina:

 La sobredistensión uterina, trabajo de parto prolongado, co rioamnioitis, preeclampsia, relajantes de músculo uterino
(betamiméticos, sulfato de magnesio, antagonistas de calcio).

DIAGNÓSTICO TEMPRANO

Los datos clínicos que orientan el diagnóstico son:

Placenta previa: sangrado transvaginal activo indoloro, de cantidad variable y que se presenta al final del segundo
trimestre del embarazo, por lo regular sin actividad uterina y/o posterior al coito.

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: hipertonía uterina o polisistolia y sangrado transvaginal que se
acompaña de dolor abdominal y repercusión fetal, con o sin trabajo de parto.

Rotura uterina: dolor súbito a nivel suprapúbico acompañado de hipotensión y taquicardia, pérdida de la presentación,
alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal que indiquen compromiso en diferentes grados e incluso muerte fetal.

Atonía uterina en el posparto inmediato: la presencia de sangrado transvaginal, abundante, rojo rutilante, constante y
útero flácido con poca o nula respuesta a la estimulación manual.
DIAGNOSTICO CON ESTUDIOS DE GABINETE Y LABORATORIO

 Realizar ultrasonido transvaginal en el segundo y tercer trimestre con sospecha de placenta previa.
 El ultrasonido doppler es el estudio de elección para diagnóstico de placenta acreta. En ultrasonido abdominal 943
sospechar del diagnóstico con los siguientes datos: ausencia o adelgazamiento (menos de 1 mm) de la zona del
miometrio y placenta, presencia de espacios vasculares lacunares dentro del parénquima placentario (queso gruyere)
y adelgazamiento, irregularidad o disrupción focal de la interfase hiperecoica entre las paredes uterinas y vesical.
 El ultrasonido para el diagnóstico de abruptio placentario puede alcanzar una sensibilidad de 80% y especificidad de
92% utilizando los siguientes criterios: colección entre placenta y líquido amniótico, movimiento como “jello” de
lámina coriónica con actividad fetal, colección retroplacentaria, hematoma marginal, hematoma subcoriónico,
aumento heterogéneo en el grosor de la placenta (> 5 cm en plano perpendicular), hematoma intraamnió tico.

TRATAMIENTO

Pacientes con placenta previa y/o acretismo placentario entre 28 y 33 semanas de gestación (sdg):

 El manejo es hospitalario y multidisciplinario, las recomendaciones son: reposo absoluto, vigilancia de signos vitales
y pérdidas transvaginales, ultrasonido de control cada dos semanas o en caso de presentar sangrado que no ponga
en peligro su vida, cruce sanguíneo actualizado, hemoglobina por arriba de 11 mg/dL, valorar bienestar fetal.
 En pacientes con pérdida sanguínea importante y/o persistente que ponga en riesgo la vida interrumpir el embarazo
a la brevedad posible.
 Informar y discutir con la paciente y su pareja el consentimiento informado para la posible realización de
histerectomía.

ABRUPTIO PLACENTARIO

En caso de abruptio placentario y muerte fetal, independientemente de la edad gestacional y si las condiciones de la
madre son estables y sin contraindicaciones se puede permitir un parto vaginal.

Abruptio placentario en embarazos cercanos a término o a término, con feto vivo, realizar cesárea.

En embarazos pretérmino (20 a 24 semanas de gestación), desprendimiento parcial de placenta, sin sangrado activo,
madre estable y bienestar fetal se puede manejar conservadoramente.
Pacientes con placenta previa y/o acreta o desprendimiento prematuro de placenta en forma parcial con 28 a 34 sdg y 944
sin indicación quirúrgica administrar inductores de madurez pulmonar: dexametasona 6 mg IM cada 12 h, cuatro dosis o
betametasona 12 mg IM cada 24 h dos dosis.
PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE ATONÍA UTERINA

Tener dos vías parenterales permeables, administrar oxitócicos y reposición con cristaloides, coloides y derivados
hemáticos.
Agentes uterotónicos de primera línea para tratamiento de hemorragia posparto por atonía uterina

 Oxitocina 20 unidades en 500 mL de solución glucosada (se precipita en solución fisiológica).

 Ergometrina 0.2 a 0.5 mg intramuscular dosis única, revalo rar otra dosis a los 10 min.
 Carbetocina 100 mcg intravenosa, en bolo dosis única en pacientes con contraindicación para ergometrina o co n
pobre respuesta a oxitocina.
 Misoprostol 800 a 1 000 mcg rectal dosis única en pacientes con alto riesgo de atonía uterina.

Pacientes con rotura uterina requieren reparación quirúrgica para la reconstrucción del útero en caso de ser posible, de
no ser así la histerectomía puede salvar la vida de la paciente.
MANEJO DE LA PÉRDIDA SANGUÍNEA MASIVA

 Vía periférica permeable y en caso de ser posible colocar catéter venoso central. Antes de iniciar restitución del
volumen circulante tomar muestra de laboratorio (biometría hemática, grupo y Rh, pruebas de coagulación y
fibrinógeno).
 Iniciar transfusión rápida con cristaloides en proporción 3:1 en relación con la pérdida sanguínea.
 Se recomienda transfusión de paquete globular cuando se ha perdido un volumen sangu íneo de 30 a 40%, con una
hemoglobina menor de 6 g/dL o menores de 10 g/dL y existe una pérdida rápida de sangre. No utilizarlo como
expansor de volumen.
 Se recomienda transfusión de plaquetas en pacientes con sangrado y cuenta de plaquetas de 75 × 109/L. la dosis es
de una unidad de plaquetas por cada 10 kg de peso corporal.
 El plasma fresco congelado se debe considerar con pérdida de volumen sanguíneo, utilizando una dosis de 10 a 15 945
mL/kg peso para mantener niveles de coagulación.
 Si los valores de fibrinógeno permanecen bajos (1.0 g/dL) se debe considerar transfusión de crioprecipitados
utilizando dos unidades (provee 3.2 a 4 g de fibrinógeno).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA

Atonía uterina: cirugía conservadora (desarterialización escalonada del útero, ligadura de arterias hipogástricas, técnica
de B-Lynch). Se utiliza cirugía radical cuando no responde a tratamiento conservador (histerectomía total o subtotal).

Pacientes con hemorragia obstétrica persistente a pesar del manejo quirúrgico radical: realizar empaquetamiento tipo
Mikculicz solo o con presión.

Pacientes con placenta previa y/o acretismo placentario con sangrado activo y/o persistente a cualquier edad
gestacional: interrumpir el embarazo a la brevedad.

Pacientes con placenta previa con edad gestacional entre 34 y 35 sdg: programar interrupción del embarazo por vía
abdominal realizando histerotomía corporal, anterior o fúndica, nunca a nivel de la placenta (tipo Kerr). En caso de
acretismo placentario son las mismas indicaciones, posteriormente no tratar de desprender la placenta y realizar
histerectomía total abdominal.
CRITERIOS DE ENVÍO A SEGUNDO Y TERCER NIVELES

Pacientes con sospecha o diagnóstico confirmado de placenta previa y/o acretismo placentario al final del segundo
trimestre de la gestación:

 Consulta externa en caso de no presentar sangrado (enviar con laboratorios prenatales y tiempos de coagulación).
 Con sangrado activo enviar a unidad especializada con ca nalización de vía venosa periférica.
 946
Embarazo tubario
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de embarazo

tubario.

DEFINICIÓN

El embarazo tubario es la implantación del huevo fecundado fuera de la cavidad uterina; la localización más frecuente
del embarazo tubario es en el ámpula de la trompa de Falopio. Esta condición clínica puede poner en peligro la vida de
la paciente y tiene efectos negativos en el potencial reproductivo.
FACTORES DE RIESGO

Los factores que pueden incidir en la ocurrencia de un embarazo tubario son:

 Antecedente de cirugía tubaria.

 Antecedente de enfermedad pélvica inflamatoria.
 Embarazo tubario previo.
 Exposición a dietilestilbestrol.
 Uso de DIU.
 Haberse sometido a técnicas de fertilización asistida.
 Tabaquismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La tríada clásica está compuesta por dolor tipo cólico en fosa iliaca, sangrado y masa anexial, además de los datos
típicos del embarazo, como son amenorrea, hipersensibilidad mamaria y náusea, entre otros. El sangrado del embarazo
tubario suele ser lento y gradual; algunas pacientes pueden permanecer hemodinámicamente estables a pesar de
presentar hemoperitoneos de 1 000 a 1 500 mL.
DIAGNÓSTICO TEMPRANO
947
Para establecer la sospecha de embarazo tubario se deben considerar tanto los factores de riesgo como la tríada clásica
clínica. Así, en toda paciente en edad reproductiva y con vida sexual que presente amenorrea, dolor y sangrado
transvaginal debe descartarse la existencia de embarazo tubario a través de la ultrasonografía pélvica transvaginal y la
determinación sérica de β-HCG (los niveles séricos de ésta por sí sola no diferencian un embarazo tubario de uno
intrauterino); estas pruebas en conjunto muestran una sensibilidad de 97%, una especificidad de 99% y valores
predictivos (positivo y negativo) de 98% para diagnóstico del embarazo tubario.

La evaluación laparoscópica está indicada ante la duda diagnóstica de embarazo tubario.

TRATAMIENTO

El tratamiento del embarazo tubario puede ser: médico, quirúrgico y expectante.

TRATAMIENTO MÉDICO

Consiste en el uso de metotrexato con o sin ácido fólico. Existen tres protocolos de administración: monodosis, doble
dosis y multidosis; la monodosis es la más recomendable, ya que los resultados son similares y con menor toxicidad. El
metotrexato está recomendado en pacientes con:

 Estabilidad hemodinámica.
 Embarazo tubario no roto.
 Pacientes sin datos de sangrado activo intraabdominal.
 Tamaño del saco gestacional < 3.5 cm.
 Ausencia de frecuencia cardiaca fetal.
 Pacientes con niveles séricos de β-HCG < 2 000 MU/mL.

Las contraindicaciones para el uso de metotrexato son:

 Absolutas: lactancia, disfunción renal, hepática, pulmonar o hematológica, hipersensibilidad al metotrexato,

enfermedad acidopéptica.
 Relativas: saco gestacional > 3.5 cm, actividad cardiaca embrionaria.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
948
Puede consistir en laparoscopia o laparotomía.
Indicaciones para laparoscopia

 Pacientes no candidatas a tratamiento médico con metotrexato.

 Falla al tratamiento médico.
 Embarazo heterotópico con embarazo intrauterino viable.
 Pacientes hemodinámicamente inestables (requieren ser estabilizadas antes de entrar al quirófano).

Indicaciones para laparotomía

La laparotomía exploratoria se considerará de primera elección en los siguientes casos: antecedentes de cirugía
abdominal y presencia de adherencias pélvicas.
Indicaciones para salpingectomía

 Daño severo de la tuba uterina.

 Embarazo tubario recurrente en la misma tuba uterina.
 Sangrado persistente después de la salpingostomía.
 Embarazo tubario > 5 cm.
 Embarazo heterotópico.
 Pacientes con paridad satisfecha.

TRATAMIENTO EXPECTANTE

Se debe emplear sólo en pacientes asintomáticas, con diagnóstico USG de embarazo ectópico, sin evidencia de sangrado
en el fondo de saco posterior y niveles séricos de β-hCG < 1 000 Ul/mL.

En estas pacientes se deben realizar determinaciones bisemanales de β-hCG y ultrasonido semanal para asegurar la
disminución del tamaño de la masa anexial y de las concentraciones séricas de β-hCG.

Para quienes presentan embarazo tubario y son Rh negativo no sensibilizadas, se recomienda la aplicación de
inmunoglobulina anti-D a razón de 250 Ul.
 949

Enfermedad hipertensiva del embarazo

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico de enfermedad hipertensiva

del embarazo.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad hipertensiva del embarazo se clasifica en:

 Hipertensión crónica.
 Preeclampsia agregada a hipertensión crónica.
 Preeclampsia.
 Hipertensión gestacional.

La preeclampsia puede ser:

 Leve:
o Presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mm Hg y/o presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mm Hg en
una mujer previamente normotensa. Se requiere de por lo menos dos tomas con diferencia de 6 h entre una y
otra, en reposo, en un lapso no mayor de 7 días.
o Proteinuria mayor o igual de 300 mg en una recolección de orina de 24 h o reporte en tira reactiva de 30 mg/dL
(1+) en dos muestras de orina, con diferencia de 6 h entre cada una, pero en un lapso no mayor de 7 días sin
evidencia de infección de vías urinarias.
 Severa:
o Presión arterial mayor o igual a 160/110 mm Hg en al menos dos tomas con 6 h de diferencia.
o Proteinuria de 5 g o más en una colección de orina de 24 h (por tira reactiva 3+ o más en dos muestras con al
menos 4 h de diferencia).
 o Otras características: oliguria (< 500 mL de orina en 24 h), alteraciones visuales, edema pulmonar, cianosis, 950
dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, pruebas de función hepática alteradas (DHL > 600 UI, elevación al
doble de TGO y TGP), creatinina sérica > 1.2 mg/ dL, trombocitopenia (plaquetas < 150 000 cel /mm3), restricción
del crecimiento uterino.

FACTORES DE RIESGO

Se identifican los siguientes:

 Gestación múltiple.
 Condiciones médicas subyacentes (comorbilidad): pacientes que presenten las siguientes enfermedades previas al
embarazo: hipertensión arterial, nefropatía o proteinuria (1+ en más de una ocasión o cuantificada 0.3 g/24 h),
diabetes mellitus tipos 1 o 2, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAF), trombofilia, preeclampsia en cualquier
embarazo previo, lupus eritematoso sistémico, edad reproductiva mayor de 40 años, índice de masa corporal de 35.
 Factores de riesgo menores que aumentan la probabilidad de desarrollar preeclampsia : primer embarazo a edad
menor de 20 años, 10 años o más de intervalo intergenésico, antecedente de preeclampsia en madre o hermana,
presión diastólica al inicio del embarazo de 80 a 89 mm Hg.

Las pacientes sin ningún factor de riesgo continuarán su atención prenatal de rutina, mientras que aquellas con uno o
más de los factores de riesgo y/o dos o más factores menores deben enviarse al segundo nivel de atención para su
control prenatal.

Las que presenten uno de los factores menores deben continuar su atención con el médico familiar, con vigilancia
estrecha de la tensión arterial y determinaciones frecuentes de proteína en orina. De la 24 a 32 sdg las citas deben
programarse cada 3 semanas y después de la 32 sdg cada dos.
PREVENCIÓN DE PREECLAMPSIA

A las mujeres con ingesta de calcio deficiente (< 600 mg/día) se les debe suplementar con calcio oral 1 g/día,
instruyéndolas acerca de los medicamentos y alimentos que interfieren con su absorción (bebidas bicarbonatadas y
antiácidos) para que los eviten.
El uso de folatos es de utilidad durante el embarazo ya que su efecto principal es la prevención de defectos del tubo 951
neural; por eso se debe asegurar que la paciente reciba 4 mg/día desde tres meses antes del embarazo hasta la semana
13 de gestación.

A toda embarazada con tabaquismo positivo se le debe informar del riesgo de que su producto sea pretérmino o de peso
bajo al nacer.

El ejercicio de intensidad leve a moderada es benéfico por razones generales de salud. Se recomienda una dieta
cardiosaludable, micronutrientes y la reducción de la carga de trabajo.
DIAGNÓSTICO DE HTA EN EL EMBARAZO

Se define como una presión diastólica de 90 mm Hg obtenida de un promedio de mínimo dos mediciones con al menos 5
min de diferencia en el mismo brazo. La paciente con presión sistólica > 140 mm Hg debe ser seguida estrechamente
por el peligro de desarrollar hipertensión diastólica. La hipertensión arterial severa se define como una presión sistólica
> 160 mm Hg o una diastólica > 110 mm Hg, lo cual se debe confirmar con una segunda medición 15 min después en el
mismo brazo; la hipertensión incrementa el riesgo de evento vascular cerebral durante el embarazo.
DIAGNÓSTICO Y SIGNIFICANCIA CLÍNICA DE LA PROTEINURIA

Las complicaciones de la preeclampsia pueden ocurrir en ausencia de proteinuria. Por ejemplo, de las mujeres que
desarrollan eclampsia, 20% sólo tiene hipertensión 8 días antes de las convulsiones, 10% sólo proteinuria y 10%
ninguna de las dos.

Una muestra de orina concentrada puede dar falsos positivos y si se ingiere agua para una segunda muestra, ésta será
orina diluida, por lo que puede dar falsos negativos.

La conducta a seguir con enfoque de riesgo y resultado de determinación de proteínas es la siguiente:

 Pacientes sin factores de riesgo y sin síntomas y signos cuya tensión arterial es normal:
o Negativa: continuar atención prenatal de rutina.
o Trazas o positiva (+): repetir tira reactiva en 24 h.
o Positiva (++): determinación de proteínas en orina de 24 h o envío a segundo nivel.
o Positiva (+++): envío a segundo nivel.
 Riesgo bajo:
952
o Negativa: no descartar el diagnóstico, continuar vigilancia estrecha.
o Trazas o positiva (+): determinación de proteínas en orina de 24 h.
o Positiva (++) o más: envío a Ginecoobstetricia.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL EMBARAZO

El diagnóstico se establece con una tensión arterial mayor o igual a 140/90 mm Hg. Si la paciente ya tenía hipertensión
antes del embarazo o ésta aparece antes de la semana 20 de gestación, se considera hipertensión crónica.

Las pacientes con hipertensión crónica pueden complicarse con preeclampsia, la cual se manifiesta con
descompensación de las cifras tensionales o aparición de proteinuria.

La elevación de la tensión arterial (140/90 mm Hg) sin proteinuria en las pacientes que se encuentran en la semana 20
o más de gestación o en las primeras 6 semanas posparto corresponde a hipertensión gestacional y, cuando se presenta
proteinuria, a eclampsia.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE PREECLAMPSIA

La cefalea se considera factor de riesgo para eclampsia en pacientes con preeclampsia; puede estar acompañada de
pérdida parcial de la visión o fosfenos. El dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho, así como náusea y vómito, son
factores de riesgo para morbilidad materna severa en mujeres con preeclampsia.

Aproximadamente 21% de las pacientes con preeclampsia leve y 6% de aquellas con preeclampsia severa son
asintomáticas.

La migraña puede continuar durante el embarazo y ser intensa, sin que esto signifique una amenaza para la vida y sin
que ello esté relacionado con el desarrollo de preeclampsia.

A la exploración física, hipersensibilidad a la palpación profunda en epigastrio y productos pequeño s para la edad
gestacional sin signos de alarma.
SEGUIMIENTO DE EGRESO HOSPITALARIO
953
Se realiza evaluación clínica en medicina familiar en los siete primeros días posteriores al egreso hospitalario en busca
de daño a órgano blanco o síntomas que ameriten envío a segundo nivel.

Existe mayor riesgo de que la hipertensión persista posparto cuando se ha cursado con preeclampsia, se es multípara,
se ha tenido parto pretérmino o ha habido elevación de ácido úrico y urea en sangre durante el embarazo.

Las pacientes que cursaron con preeclampsia requieren continuar con antihipertensivos por un periodo de dos semanas,
mientras que las que sufrieron hipertensión gestacional los deben mantener durante una semana.

La preeclampsia es un marcador de riesgo para tromboembolia en el puerperio; también lo son la obesidad, el reposo en
cama por más de cuatro días y la resolución del embarazo vía cesárea.

Se debe monitorear diariamente la tensión arterial durante la primera semana posparto. La hipertensión severa
posparto debe tratarse con antihipertensivos de tal manera que la tensión arterial se mantenga en menos de 160/110
mm Hg. Los antihipertensivos que se pueden administrar con lactancia materna son: nifedipino, labetalol, metildopa,
captopril y enalapril.

Preeclampsia
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Atención integral de preeclampsia en el

segundo y tercer niveles de atención.

DEFINICIÓN

La preeclampsia es un síndrome multisistémico caracterizado por una reducción de la perfusión sistémica, generada por
vasoespasmo y activación del sistema de coagulación. Es un padecimiento específico del embarazo que suele ocurrir
después de las 20 semanas de gestación (sdg), durante el parto o en las primeras dos semanas de puerperio.
Se caracteriza por hipertensión arterial (140/90 mm Hg), proteinuria y sintomatología acompañante (cefalea, acúfenos, 954
fosfenos, edema, dolor abdominal y/o alteraciones de laboratorio).
PREVENCIÓN PRIMARIA

En pacientes con alto riesgo ( Cuadro 15.24.1) se recomienda: reposo en casa en el tercer trimestre, reducción de estrés,
75 a 100 mg de aspirina (ácido acetilsalicílico) vía oral y suplemento de calcio 1 g al día.

Cuadro15.24.1 Factores de riesgo para preeclampsia

Factores de alto riesgo:

 Hipertensión crónica
 Enfermedad renal preexistente o proteinuria
 Diabetes mellitus preexistente
 Enfermedades del tejido conectivo (p. ej., lupus o trombofilia congénita o adquirida)
 Obesidad (IMC > 35)
 Edad > 40 años
 Embarazo múltiple
 Antecedente de preeclampsia

Otros factores de riesgo:

 Primigesta, multiparidad
 Primipaternidad
 Enfermedad trofoblástica del embarazo
 Antecedente de infecciones durante el embarazo (p. ej., periodontal o IVU)
 Presión arterial elevada
o Presión sanguínea sistólica ≥ 130 mm Hg
o Presión sanguínea diastólica ≥ 80 mm Hg
o Antecedente de tensión arterial diastólica ≥ 90 mm Hg
o Presión arterial elevada en el segundo trimestre
 Diastólica > 85 mm Hg
 Sistólica > 120 mm Hg
o Historia familiar de preeclampsia (madre o hermana)
o Periodo intergenésico mayor a 10 años

No está justificado el uso de heparina, diuréticos o precursores de óxido nítrico como medida preventiva. En pacientes
con hipertensión crónica se deben suspender los siguientes fármacos: inhibi dores de la ECA, bloqueadores de los
receptores de angiotensina y atenolol, y sustituirse por antihipertensivos apropiados para la etapa del embarazo ( Cuadro 955
15.24.2).

Cuadro 15.24.2 Antihipertensivos recomendados

Antihipertensivo Dosis Observaciones

Metildopa 250 a 500 mg Máximo 2 000 mg al día

Hidralazina 60 a 200 mg por día

Labetalol 100 a 400 mg Máximo 1 200 mg al día

Nifedipino 10 a 20 mg Máximo 180 mg al día

Preparaciones de acción prolongada 120 mg al día

PRONÓSTICO MATERNOFETAL EN PREECLAMPSIA

Se considera como factor de riesgo para preeclampsia el hecho de tener antecedentes de hipertensión arterial sistémica
(HAS); dicho riesgo aumenta si se asocia con más de cuatro años de evolución o se presenta insuficiencia renal aunada
a hipertensión gestacional antes de las 34 sdg.

Las complicaciones maternas en la preeclampsia severa son más frecuentes cuando existe preeclampsia sobreagregada
con lesión renal aguda o insuficiencia cardiaca con edema pulmonar. Esto conlleva un mayor riesgo de restri cción de
crecimiento intrauterino, oligohidramnios, hemorragia obstétrica masiva y desprendimiento de placenta, entre otros.

El pronóstico para las pacientes que han desarrollado preeclampsia está determinado por varios factores, como: edad
gestacional al momento del diagnóstico, severidad de la enfermedad hipertensiva y antecedentes de enfermedades
preexistentes.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
956
Pruebas de laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, pruebas de función hepática, tiempos de
coagulación, examen general de orina, determinación de proteínas y depuración de creatinina en orina de 24 h.

Estudios de gabinete: se debe realizar evaluación del estado fetal cada semana con prueba sin estrés (PSS) y
medición de líquido amniótico, US obstétrico cada 2 semanas y fetometría para detectar restricción del crecimiento
intrauterino. En caso de PSS no reactiva o sospechosa de compromiso fetal, se debe practicar PBF. Cuando hay
condiciones médicas preexistentes que comprometen la circulación maternofetal (hipertensió n crónica, vasculopatías,
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, LES, embarazo gemelar) se aconseja flujometría doppler de cordón umbilical,
principalmente ante la sospecha de retraso en el crecimiento u oligohidramnios.
TRATAMIENTO

Pacientes con preeclampsia leve estable (embarazo menor a 37 sdg, presión arterial menor a 150/100 mm Hg,
proteinuria menor a 1 g y plaquetas > 150 000, sin sintomatología de vasoespasmo y alteraciones del sistema nervioso
o compromiso fetal) se pueden manejar sin antihipertensivos, con seguimiento en consulta externa; al inicio se llevará a
cabo una valoración cada tercer día asegurando presión arterial diastólica menor a 90 mm Hg y posteriormente se hará
una evaluación maternofetal con control bioquímico semanal.

En caso de preeclampsia leve no estable se recomienda iniciar tratamiento con antihipertensivos y hospitalización para
valorar la posibilidad de interrupción del embarazo ( Cuadro 15.24.3). Si no existen enfermedades concomitantes, la meta
terapéutica debe ser mantener la presión sistólica entre 130 y 155 mm Hg (con enfermedades concomitantes, en 130 a
139 mm Hg) y la presión diastólica entre 80 y 105 mm Hg (80 a 89 mm Hg).
 Cuadro15.24.3 Criterios de interrupción del embarazo 957

Criterios maternos Criterios fetales

Hipertensión arterial ≥ 160/110 resistente a tratamiento

Gasto urinario < 400 mL en 24 h
Oliguria < 20 mL/h
Depuración de creatinina < 50 mL en 1 h
Restricción en el crecimiento intrauterino
Aumento de creatinina 1 mg/dL
Oligohidramnios
Recuento plaquetario < 50 000/mm3
Flujo umbilical diastólico invertido
LDH > 1 000 UI/L
Madurez pulmonar
Aumento de ácido úrico 1 mg/dL en 24 h
Ácido úrico > 10 mg/dL
Datos sugestivos de inminencia de eclampsia
Datos sugestivos de síndrome de HELLP

En embarazos de 27 a 34 sdg se debe considerar terapia con corticoesteroides para inducción de maduración pulmonar
fetal (un solo esquema con dexametasona o betametasona). En caso de ser necesario, y si las condiciones
maternofetales lo permiten, se puede retardar la interrupción del embarazo, valorándose 24 h después si la paciente es
candidata de manejo conservador (en hospital de tercer nivel para realizar vigilancia intensiva las 24 h del día).
TRATAMIENTO EN HOSPITALIZACIÓN PARA PREECLAMPSIA SEVERA
Se recomienda registrar la presión arterial cada 15 min hasta su estabilización y luego cada 30 min, mantener a la
paciente en ayuno, conservar vena permeable con venoclisis, y colocar sonda Foley, además de solicitar estudios de
laboratorio diariamente.
Manejo de líquidos

Para evitar edema agudo pulmonar se recomienda una carga de 250 mL de solución cristaloide en 10 a 15 min con
control estricto de líquidos, 80 mL/h o 1 mL/kg/h (reducir sobrecarga en periodo de intraparto y posparto).
Tratamiento de hipertensión arterial severa

El objetivo es disminuir la presión arterial para que quede en menos de 160/110 mm Hg. Los fármacos que se pueden
utilizar son nifedipino VO, hidralazina IV o labetalol IV o VO. Los diuréticos sólo se recomiendan en caso de edema
agudo pulmonar severo o insuficiencia cardiaca.
Prevención de crisis convulsivas
958
El sulfato de magnesio es el fármaco de elección para prevenir la eclampsia; no se recomienda para eclampsia leve.
Puede aplicarse de manera simultánea con nifedipino.

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DE ADULTOS

La terapia inicial deberá ser con nifedipino cápsulas o hidralazina IV. En el caso de las pacientes graves con posibilidad
de interrupción del embarazo a corto plazo se recomienda el uso de prazosina y el monitoreo continuo de la frecuencia
cardiaca fetal.

En la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) se debe evaluar el uso de expansores de plasma. No se recomienda la
transfusión de plaquetas previo a la cesárea cuando la cuenta es > 50 x 109/L o no existe evidencia de sangrado ni de
disfunción plaquetaria. La transfusión de plaquetas previo al parto vaginal es apropiada cuando la cuenta es < 20 ×
109/L. Se debe considerar la necesidad de cruzar sangre, o de emplear concentrados de plaquetas y otros productos
previos a la operación cesárea cuando la cuenta plaquetaria caiga rápidamente o exista coagulopatía.
MANEJO ANESTÉSICO DE LA PACIENTE CON PREECLAMPSIA
Se recomienda llevar a cabo una valoración preanestésica y solicitar recuento plaquetario y pruebas de coagulación
específicas (tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y fibrinógeno) al ingreso de la Unidad de
Tococirugía. Se indica anestesia o analgesia con un número de plaquetas mayor a 75 000; la contraindicación para esto
es que existan coagulopatías o que haya habido administración previa de antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes.

La anestesia regional se aplica 12 h después de una dosis profiláctica con heparina de bajo peso molecular o 24 h
después de una dosis terapéutica.

La precarga de líquidos incrementa el riesgo de edema agudo pulmonar, de manera que no se debe administrar ninguna
carga de líquidos antes de practicar la anestesia o la analgesia en mujeres preeclámpticas (salvo en casos de
deshidratación). En la preeclampsia (principalmente posparto) es común que haya olig uria menor a 15 mL/h, pero no se
debe administrar líquidos de manera rutinaria para su tratamiento.
Para casos de hipotensión secundaria a anestesia o analgesia regional se puede emplear infusión o pequeños bolos de 959
efedrina (5 a 10 mg/bolo) o fenilefrina (50 a 100 mg/bolo); se recomiendan dosis bajas para evitar respuesta
hipertensiva exagerada.

VÍA DE RESOLUCIÓN DEL EMBARAZO

La interrupción de embarazo sólo debe realizarse cuando la paciente esté hemodinámicamente estable. La vía de
resolución depende de las indicaciones obstétricas (no de la preeclampsia). En embarazos de < 32 sdg lo ideal es
realizar cesárea debido a condiciones cervicales desfavorables; en los > 34 sdg con presentación cefálica, a pesar de
que haya condiciones cervicales desfavorables, se puede realizar el parto vaginal bajo uso de inductores de madurez
cervical (prostaglandinas) cuando la PA sea menor a 160/110 mm Hg y no existan datos de sufrimiento fetal u
oligohidramnios severo.

En los casos de trombocitopenia o coagulopatía se puede utilizar oxitocina (5 a 10 UI IV) en el tercer estadio del parto.
La ergonovina no debe usarse cuando existe riesgo cardiovascular.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO POSTERIOR AL NACIMIENTO DEL PRODUCTO DE LA CONCEPCIÓN

No se recomienda la suspensión del tratamiento antihipertensivo durante la lactancia. Se deben realizar estudios de
laboratorio y gabinete para confirmar que se haya resuelto la disfunción orgánica (examen general de orina, sodio
sérico, potasio, creatinina, glucosa en ayuno, colesterol total y HDL, LDL, triglicéridos y electrocardiograma).

No se deben prescribir AINE. Se realizan pruebas diagnósticas a las 6 semanas posparto a las mujeres con preeclampsia
severa (se refleja hipertensión arterial preexistente, enfermedad renal subyacente o trombofil ia).
 960
Diabetes en el embarazo
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la diabetes

en el embarazo.

DEFINICIONES

Diabetes mellitus gestacional. La intolerancia a los carbohidratos, que se reconoce por primera vez durante el embarazo
que puede o no resolverse después del embarazo.
Diabetes pregestacional o preexistente. Se refiere a pacientes conocidas con diabetes tipo 1 o 2 previo al embarazo .
EFECTOS DE LA DIABETES EN LA MADRE Y EL PRODUCTO

En la diabetes pregestacional existe mayor riesgo de aborto, malformaciones congénitas y restricción del crecimiento
fetal intrauterino, mientras que en la gestacional el mayor riesgo que se tiene es de macrosomía y polihidramnios. En
ambos tipos de diabetes se incrementa la probabilidad de prematuridad, preeclampsia, trauma obstétrico, cesárea y
mortalidad perinatal.
DETECCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL

Se debe realizar tamiz con 50 g a toda embarazada en la 24ª a 28ª semana de gestación (sdg). En aquellas con varios
factores de riesgo, el tamiz se hace en cualquier momento del embarazo; si el resultado es negativo, se repite entre la
sdg 24 y 28.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Existen cuatro formas de realizar el diagnóstico de diabetes gestacional:

1. Glucemia en ayuno ≥ 126 mg/dL en dos ocasiones.

2. Glucemia casual > 200 mg/dL.
3. Prueba de tamiz con 50 g cuyo resultado es ≥ 180 mg/dL. 4
 4. Curva de tolerancia a la glucosa con 100 o 75 g (el diagnóstico se realiza al tener alterados dos o más de los 961
valores que se presentan en el Cuadro 15.25.1).

Cuadro15.25.1 Curva de tolerancia a la glucosa

Tipo de carga de glucosa

Tiempo 100 g de glucosa 75 g de glucosa

Ayuno ≥ 95 mg/dL ≥ 95 mg/dL

1h ≥ 180 mg/dL ≥ 180 mg/dL

2h ≥ 155 mg/dL ≥ 155 mg/dL

3h ≥ 140 mg/dL ---

Si un solo valor está alterado, la paciente se considera intolerante a la glucosa y debe tener el mismo seguimiento que
las diabéticas.
META TERAPÉUTICA

La meta terapéutica es tener una glucemia en ayuno ≤ 95 mg/ dL, y < 120 mg/dL 2 h después de los a limentos. Si el
crecimiento fetal es igual o mayor al percentil 90, las metas de glucemia serán más estrictas: ≤ 80 mg/dL en ayuno y
110 mg/dL 2 h posprandial.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO DE PACIENTE EMBARAZADA CON DIABETES
962
DIETA Y EJERCICIO

Aproximadamente 90% de las pacientes diabéticas embarazadas logra la meta terapéutica sólo con la dieta. Se
recomienda un aporte de proteínas entre 20 y 25%, y las grasas saturadas no deben exceder 10% de los lípidos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico se debe considerar cuando la dieta y el ejercicio no logran las cifras meta para el control
de la glucosa en sangre en un periodo de dos semanas.
Insulina. Los análogos de la insulina de acción rápida como lispro y asparta son seguros en el embarazo; de hecho
tienen menos episodios de hipoglucemia.

El esquema de tratamiento con insulina consiste en:

 Dos aplicaciones diarias como mínimo.

 Combinación de insulina rápida e intermedia administrada 30 min antes del desayuno y la cena.
 Los requerimientos varían desde 0.3 Ul hasta 1.5 Ul por kilogramo de peso real, según el descontrol que haya, la
presencia de sobrepeso, la edad gestacional y las enfermedades que modifiquen la glucemia, como la hiperemesis
gravídica.
 La dosis total calculada se dividirá en 2/3 predesayuno y 1/3 precena (30 min antes de los alimentos). La razón
NPH/rápida será 2/1 predesayuno y 1/1 precena.

VIGILANCIA MATERNA
Desde la primera consulta, a la paciente con diabetes pregestacional se le debe clasificar de acuerdo con los criterios de
Priscilla White. Asimismo, es fundamental realizar una historia clínica completa y solicitar los exámenes prenatales
(biometría hemática, glucosa sérica, examen general de orina, VDRL, grupo y Rh, urea, creatinina, y ácido úrico).

En caso de diabetes preexistente, solicitar también:

 Hemoglobina glucosilada (HbA1c).

 Electrocardiograma.
 Prueba de función hepática.
 Prueba de función renal (si la excreción total de proteínas es superior a 2 g/dL, debe referirse al servicio de 963
Nefrología).
 Prueba sin estrés desde la sdg 32, de manera semanal.
 Evaluación de fondo de ojo en la primera consulta prenatal y en la sdg 28. Si presenta retinopatía diabética en la
primera consulta, se debe repetir el estudio entre las sdg 16 y 20.

VIGILANCIA FETAL

En el Cuadro 15.25.2 se mencionan los diferentes estudios con los cuales se lleva a cabo la vigilancia fetal a todo lo largo
del embarazo.

Cuadro15.25.2 Vigilancia fetal

Semanas Vigilancia fetal

Primer contacto Historia clínica completa y exámenes prenatales

7 a 9 sdg Ultrasonido (USG) para determinar vitalidad y edad gestacional

USG con el fin de identificar marcadores para cromosomopatías, así como marcadores bioquímicos (PAPP-A y f βHGC si se
11 a 14 sdg
cuenta con el reactivo)

16 a 20 sdg Solicitar marcadores bioquímicos (AFP, uE3, inhibina A, hGC) y USG estructural con imagen de las cuatro cámaras

USG para valorar crecimiento fetal con medición de circunferencia abdominal fetal, a fin de descartar macrosomía
28 sdg
o restricción del crecimiento
 32 sdg Prueba sin estrés, USG obstétrico, valorar casos: perfil biofísico y USG doppler
964

36 sdg Prueba sin estrés, USG obstétrico, valorar casos: perfil biofísico y USG doppler

Orientar a la paciente sobre momento y vía de nacimiento del bebé, analgesia, y anestesia

38 a 40 sdg Pruebas de bienestar fetal

Inducción del trabajo de parto

sdg, semanas de gestación; PAPP, proteína asociada al embarazo; f βHCG, fracción libre de la gonadotropina coriónica humana; AFP, alfafetoproteína; uE3, estriol no
conjugado.

MANEJO EN AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

La aplicación de esteroides como inductores de madurez pulmonar no está contraindicada en mujeres con diabetes
gestacional. Para la tocólisis se pueden utilizar bloqueadores , prostaglandinas e inhibidores de la oxitocina.
VIGILANCIA INTRAPARTO

En embarazadas con diabetes gestacional, que tienen un crecimiento normal del feto y presentan ausencia de estados
patológicos, se les debe ofrecer parto programado después de la sdg 38; este tipo de diabetes no se considera como
contraindicación para parto vaginal. A las pacientes con diagnóstico ultrasonográfico de macrosomía fetal se les debe
informar tanto de los riesgos de un parto vaginal como de los beneficios de la resolución del embarazo por vía
abdominal.
VIGILANCIA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO

Se debe monitorear la glucosa capilar cada hora y mantenerla entre 80 y 120 mg/dL; si sobrepasa estos niveles, se
recomienda infusión de insulina y dextrosa.
En las mujeres con diabetes tipo 1 se debe administrar dextrosa IV y perfusión de insulina desde el inicio del trabajo de
parto.
VIGILANCIA POSPARTO
965
La dosis de insulina se debe reajustar y suspender los inhibidores de ECA, angiotensina y estatinas durante la lactancia.
Las pacientes con diabetes preexistente al embarazo en tratamiento con metformina o glibenclamida que no estén
lactando deben reiniciar su tratamiento en el puerperio inmediato. Por su parte, a todas las pacientes que cursan con
diabetes gestacional o intolerancia a la glucosa se les debe reclasificar a partir de las seis semanas posparto con una
prueba de tolerancia a la glucosa; si ésta resulta normal se repite a los tres años.

Hipertiroidismo durante el embarazo

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del

hipertiroidismo durante el embarazo en el
primero y segundo niveles de atención.

INTRODUCCIÓN

El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es un trastorno de la glándula tiroides, la cual se vuelve hiperactiva y produce

abundante cantidad de hormonas tiroideas. El término tirotoxicosis define el síndrome clínico de hipermetabolismo que
resulta cuando las concentraciones séricas de tiroxina libre (T4L), triyodotironina (T3L) o ambas están elevadas. El
término hipertiroidismo se usa cuando existe un aumento mantenido de síntesis y secreción de hormonas tiroideas por
la glándula tiroides, por lo cual no son sinónimos. Un ejemplo es que en pacientes con tirotoxicosis ésta puede deberse
a hipertiroidismo pero también en ocasiones se debe a tiroiditis o a la administración exógena de hormona tiroidea en
dosis superiores.

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo y de 60 a 70% de todas las tirotoxicosis. Es más
frecuente en mujeres entre la tercera y cuarta década de vida.

Durante el embarazo existe un aumento en la demanda de yodo debido al transporte placentario del mismo hacia el
feto, por lo que la ingesta mínima necesaria de yodo durante el embarazo y la lactancia debe ser al menos de 250 μg.
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO
966

 Enfermedad tiroidea inmune (enfermedad de Graves, tiroiditis subaguda, tiroiditis crónica).

 Enfermedad tiroidea intrínseca (bocio multinodular, adenoma tóxico).
 Tirotoxicosis gestacional (embarazo múltiple, náusea y vómito, hiperemesis gravídica, mola hidatiforme,
hiperreacción luteínica, tirotoxicosis gestacional familiar, hiperplacentosis).
 Iatrogénico (ingesta excesiva de levotiroxina, sobretratamiento artificial).

EXPLORACION FÍSICA

Investigar los siguientes signos y síntomas: pérdida de peso, pérdida de cabello, palpitaciones, taquicardia, fibrilación
auricular, irregularidad menstrual (amenorrea/oligomenorrea), ampliación de la presión del pulso, temblores y
nerviosismo, debilidad muscular, bocio, intolerancia al calor, diaforesis, manos pegajosas, hipertensión.
DIAGNÓSTICO

La función tiroidea se evalúa principalmente con la prueba de tirotropina (TSH). Durante el embarazo los valores
normales de TSH séricos son dependientes del trimestre. A causa del efecto de la hormona gonadotropina coriónica
durante el primer trimestre los niveles séricos de TSH son más bajos que en las personas no embarazadas. Los rangos
son de 0.2 a 2.5 mUI/L en el primer trimestre, 0.3 a 3.0 mUI/L en el segundo trimestre y arriba de 3.5 mUI/L en el
tercer triemestre.

Los anticuerpos estimuladores de los receptores de TSH (TRab) deben evaluarse en el hipertiroidismo de Graves durante
el embarazo, debido a que altos niveles atraviesan la barrera placentaria y pueden afectar la función tiroidea fetal o
neonatal.
DIAGNÓSTICO DE HIPERTIROIDISMO DE GRAVES VS. TIROTOXICOSIS GESTACIONAL

Hipertiroidismo de Graves: los síntomas se presentan durante y antes del embarazo, existe bocio y oftalmopatía,
presenta anticuerpos antitiroperoxidasa/anticuerpos antirreceptores de TSH y el ultrasonido tiroideo reporta
vascularidad.

Tirotoxicosis gestacional: los síntomas sólo se presentan durante el embarazo, con abundante náusea y vómito. El
ultrasonido tiroideo se reporta normal y la medición de anticuerpos es negativa ( Cuadro 15.26.1).
 Cuadro15.26.1 Cambios en los resultados de las pruebas de función tiroidea en el embarazo normal y en la enfermedad 967
tiroidea

Estado materno TSH T4L ITL T4T T3T CRT3

Embarazo Sin cambios Sin cambios Sin cambios Aumentado Aumentado Disminuido

Hipertiroidismo Disminuido Aumentado Aumentado Aumentado Aumentado o sin cambios Aumentado

Hipotiroidismo Aumentado Disminuido Disminuido Disminuido Disminuido o sin cambios Disminuido

TSH, hormona estimulante de tiroides; T4L, tiroxina libre; ITL, índice de tiroxina libre; T4T, tiroxina total; T3T, triyodotironina total; CRT3, captacion de resina
de T3.

TRATAMIENTO
BLOQUEADORES BETA

Los bloqueadores beta inhiben los efectos adrenérgicos.

Control en la aparición de los síntomas; tratamiento de elección para la tiroiditis. Se deben utilizar con precaución en
pacientes ancianos, en enfermedad cardiaca, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
YODUROS

Bloquean la conversión de T4 a T3 e inhiben la liberación de hormona.

Provocan disminución rápida en los niveles de hormona tiroidea y durante el embarazo cuando los fármacos
antitiroideos no son tolerados. Paradójicamente incrementan la liberación de hormona tiro idea con el uso prolongado,
producen sialoadenitis, conjuntivitis o exantema acneforme, interfieren con la respuesta de yodo radiactivo.
METIMAZOL Y PROPILTIOURACILO

Estos fármacos antiroideos interfieren con la organificación del yodo.

El propiltiouracilo puede bloquear la conversión periférica de T4 a T3 a grandes dosis. El propiltiouracilo es el 968
tratamiento de elección en pacientes embarazadas y lo mismo que metimazol se consideran seguros durante la
lactancia.

Estos medicamentos tienen una alta tasa de recaídas y los efectos secundarios graves incluyen poliartritis (1 a 2%),
agranulocitosis (0.1 a 0.5%); propiltiouracilo: elevación de enzimas hepáticas (30%); metimazol: colestasis y
anormalidades congénitas (atresia de coanas, esofágica, aplasia cutis, pérdida de cabello, rasgos faciales dismórficos y
retardo en el desarrollo).
YODO RADIACTIVO

Se concentra en glándula tiroides y destruye el tejido tiroideo.

Posee altos índices de curación con una sola dosis de tratamiento (80%). Está contraindicado en pac ientes embarazadas
o lactando. Puede causar dolor transitorio de cuello, disminución del gusto, exacerbar la oftalmopatía de la enfermedad
de Graves además de utilizar posteriormente tratamiento para hipotiroidismo debido a la dosis.
TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL

Este tipo de intervención quirúrgica reduce la masa tiroidea.

Es el tratamiento de elección en pacientes embarazadas y niños que han tenido reacciones adversas graves a los
medicamentos antitiroideos, nódulos tóxicos en menores de 40 años de edad y grandes bocios con síntomas de
compresión. Riesgo de hipotiroidismo (25%), recaída del hipertiroidismo (8%). Requiere que el paciente esté eutiroideo
con medicamento para prevenir crisis tirotóxicas.
COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES DEL HIPERTIROIDISMO DE GRAVES

 Complicaciones maternas: aborto involuntario, hipertensión inducida por el embarazo, parto pretérmino, falla
cardiaca congestiva, tormenta tiroidea y desprendimiento prematuro de placenta.
 Complicaciones fetales: bajo peso al nacer, prematuridad, producto pequeño para la edad gestacional, restricción
de crecimiento, muerte fetal y disfunción tiroidea.
 969
Infección de vías urinarias durante el embarazo
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la infección

del tracto urinario bajo durante el
embarazo, en el primer nivel de atención.

DEFINICIÓN

La infección de vías urinarias (IVU) [o del tracto urinario] se define como la existencia de gérmenes patógenos en la
orina por infección de la vejiga o el riñón. Dicha infección puede cursar asintomáti ca o con presentación clínica variable
según el sitio donde se localice. Así, la proliferación de bacterias se clasifica en:

1. Bacteriuria asintomática: presencia de bacterias en orina que se detecta por urocultivo (más de 100 000
UFC/mL), sin síntomas típicos de infección del tracto urinario.
2. Cistitis aguda: infección bacteriana del tracto urinario bajo, que presenta como sintomatología urgencia,
frecuencia, disuria, piuria y hematuria, sin evidencia de afectación sistémica.
3. Pielonefritis aguda: infección de la vía excretora urinaria alta y del parénquima renal de uno o ambos riñones. Se
acompaña de fiebre, escalofrío, malestar general, dolor costovertebral y, en ocasiones, náusea, vómito y
deshidratación.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Para disminuir la incidencia de infecciones de las vías urinarias durante el embarazo, se recomienda:

 Consumo abundante de líquidos.

 Vaciamiento completo de la vejiga en forma frecuente.
 Micción poscoital.
 Aseo general adecuado.
 Uso de ropa interior de algodón.
 Ingesta diaria de jugo de arándano (disminuye recurrencia). 970

FACTORES DE RIESGO

El antecedente de infecciones de las vías urinarias confirmadas es un predictor de bacteriuria asintomática durante el
embarazo. Por lo tanto, este antecedente debe investigarse en toda paciente embarazad a.
TAMIZAJE DE BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

La bacteriuria asintomática sin tratamiento progresa a pielonefritis en 20 a 40% de los casos. Cuando no se trata, se
asocia con rotura prematura de membranas, parto pretérmino y productos con bajo peso al nacer, por lo que para
diagnóstico y tratamiento oportuno se recomienda tamizaje con urocultivo en la semana 12 a 16 de embarazo o en la
primera consulta de control prenatal, lo que ocurra primero.
DIAGNÓSTICO DE CISTITIS

En mujeres sanas el diagnóstico puede realizarse con base en datos clínicos: disuria, polaquiuria y urgencia miccional,
sin evidencia de afectación sistémica. No se requiere solicitar urocultivo para iniciar el tratamiento.

Los datos del examen general de orina son: piuria y hematuria en ausencia de síntomas vaginales.

En mujeres que presenten datos clínicos de cistitis junto con ardor y/o descarga vaginal anormal, se debe considerar el
examen pélvico para el tratamiento inicial de la vaginitis.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA Y CISTITIS

Se proporciona tratamiento con antibiótico en caso de detectar bacteriuria asintomática durante el embarazo (para
evitar complicaciones) y ante la presencia de datos clínicos de cistitis; en ambas situaciones clínicas se lleva a cabo el
mismo manejo.

El tratamiento de elección es la nitrofurantoína o la amoxicilina vía oral:

 Nitrofurantoína 100 mg cada 6 h por 7 días.

o No logra una adecuada penetración a los tejidos, por lo que no debe usarse en pielonefritis.
 o No se activa para la mayoría de las cepas de Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas sp. y Proteus. 971
o Principales efectos adversos: anorexia, náusea y vómito, así como neumonitis y anemia hemolítica en
embarazadas con deficiencia de 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
o No se ha encontrado asociación entre su uso y la presencia de malformaciones.
 Amoxicilina 500 mg cada 9 h por 7 días:
o Principales efectos secundarios: hipersensibilidad y diarrea.
o No se ha encontrado asociación entre su uso y la presencia de malformaciones.

CRITERIOS DE REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

Se recomienda envío al segundo nivel de atención a pacientes embarazadas con infección de vías urinarias en los
siguientes casos:

 Falta de respuesta al tratamiento.

 Intolerancia y/o alergia a medicamentos autorizados en el primer nivel de atención.
 Diagnóstico clínico de pielonefritis.
 Complicaciones obstétricas secundarias a IVU:
o Rotura prematura de membranas.
o Amenaza de parto prematuro.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Posterior al tratamiento se debe realizar un urocultivo de control a fin de corroborar la eliminación de la bacteriuria.
INCAPACIDAD

La cistitis puede ser incapacitante para las actividades de la vida diaria y laboral. En caso de ser necesario, se debe
expedir certificado de incapacidad temporal para el trabajo por 1 a 3 días.
 972
Parto pretérmino
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y manejo del parto

pretérmino.

DEFINICIÓN

Parto en el que el producto respira o manifiesta signos de vida, que tiene lugar a partir de las 20.1 a 36.6 semanas de
gestación (sdg) o el producto pesa igual o más de 500 g.
FACTORES DE RIESGO

Se identifican como factores de riesgo para parto pretérmino los siguientes:

 Antecedente de parto pretérmino (factor de riesgo más importante).

 Infecciones (se debe realizar urocultivo y cultivo de secreción vaginal para especificar uso de antibióticos).
 Edad gestacional (importante corroborar por ultrasonido).

El tamizaje para factores de riesgo en la población general no ha mostrado ser de utilidad.

DIAGNÓSTICO

No se recomienda llevar a cabo el examen físico del cérvix de manera rutinaria para evaluar el riesgo de las pacientes
de presentar parto pretérmino ni realizar diagnóstico temprano.
El diagnóstico se basa en la presencia de una o más de las siguientes manifestaciones:

 Contracciones uterinas documentadas (1/10 min, 4/20 min o 6/60 min o más).
 Dilatación cervical igual o mayor a 2 cm.
 Borramiento cervical igual o mayor a 80%.
ESTUDIOS DE LABORATORIO O GABINETE
973
Ultrasonografía de la longitud cervical. Se practica en pacientes con riesgo entre las sdg 20.1 y 34.

Prueba de fibronectina fetal. Se realiza en pacientes con riesgo entre las sdg 24 y 34; sirve para determinar quién
requiere tocólisis; se puede hacer una o ambas pruebas, ya que las dos cuentan con un alto valor predictivo negativo.

Amniocentesis. Ayuda a valorar la madurez pulmonar fetal y la infección intraamniótica.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antibióticos. Sólo se recomiendan en pacientes con parto inminente, como profilaxis del estreptococo del grupo B.

Fármacos tocolíticos. Permiten prolongar el embarazo dos a siete días para la administración de esteroides que mejoren
la madurez pulmonar fetal ( Cuadro 15.28.1) entre las sdg 24 y 34. Se recomienda iniciar con diagnóstico clínico, valor
positivo en longitud cervical (menor o igual a 25 mm) y/o fibronectina fetal positiva. No existe tocolítico de primera
elección para el manejo de parto pretérmino, y no deben utilizarse como terapia de mantenimiento ni de repetición
(Cuadro 15.28.2).

Cuadro15.28.1 Esquema de maduración pulmonar

Esteroide Vía de administración Dosis

Betametasona Intramuscular 2 dosis de 12 mg con intervalo de 24 h cada una

Dexametasona Intramuscular 4 dosis de 6 mg con intervalo de 12 h cada una

Hipotiroidismo Aumentado Disminuido

 974
Cuadro15.28.2 Tocólisis parto pretérmino

Vía de
Medicamento Dosis Observaciones
administración

Bolo inicial de 6.7 mg; después infusión de 300 µg/min

Atosibán Intravenosa durante 3 h, y posteriormente 100 µg/min hasta completar
48 h

Controlar a intervalos regulares la presión

Subcutánea arterial y la frecuencia cardiaca de la madre
Terbutalina 0.25 mg cada 20 min a 3 h
Control estricto de líquidos

Indicado en casos con enfermedad

Vía rectal Dosis inicial 100 mg cardiovascular, hipertiroidismo, diabetes o
Indometacina Posteriormente 25 a 50 mg cada 4 a 6 h por un máximo de hipertensión
Vía rectal o vía oral 48 h
No utilizar en embarazos menores a 32 sdg>

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se recomienda individualizar cada caso. No se aconseja el reposo en cama ni la hidratación, ya que no mejoran la
incidencia de parto pretérmino; de hecho, se debe evitar el reposo absoluto debido a los efectos adversos que puede
llegar a presentar en las mujeres.
REFERENCIA AL TERCER NIVEL DE ATENCIÓN

Todo embarazo entre 27 y 37 sdg con fetos potencialmente viables debe ser referido en caso de que la unidad de
atención no cuente con Unidad de Terapia Intensiva Neonatal.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
975
Las pacientes con pruebas diagnósticas positivas se citarán a los 14 días de la primera evaluación para nuev o control de
una o ambas pruebas.
INCAPACIDAD

La incapacidad se otorga de acuerdo con su estancia hospitalaria, su continuidad depende de la evolución clínica y los
resultados de pruebas diagnósticas específicas.

Trabajo de parto
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Vigilancia y manejo del parto.

INTRODUCCIÓN

La vía vaginal es la indicada en pacientes con embarazo de término en trabajo de parto sin enfermedad materna o fetal
que contraindique, ya que disminuye la morbilidad desencadenada por la cesárea electiva. Asimismo, las pacientes con
antecedente de una cesárea previa con incisión transversa baja con periodo intergenésico mayor a 18 meses, sin
enfermedad materna o fetal que contraindique la resolución por vía vaginal, deben someterse a una prueba de trabajo
de parto. Cuando se trata de un embarazo a término en trabajo de parto con padecimientos no complicados
(preeclampsia, hipertensión crónica, diabetes mellitus, diabetes gestacional, trastornos tiroideos, etc.) se debe
considerar la resolución por vía vaginal; así que, si no existe una contraindicación materna o fetal, entonces se hace una
prueba de trabajo de parto.

Se considera parto normal a aquel cuyo inicio es espontáneo, representa bajo riesgo desde el inicio del trabajo de parto
hasta el nacimiento, tiene una presentación cefálica, ocurre dentro de las semanas 37 a 41 de gestación (sdg) y culmina
con el bienestar tanto materno como fetal.
El sistema de puntuación de Bishop es una herramienta muy útil para pronosticar inducciones exitosas. Una puntuación 976
de 4 a 5 pronostica que la probabilidad de tener un parto exitoso es de 40 a 50%, una puntuación de 9 a 10, 90 a 95%,
y cuando es mayor a 13 da un pronóstico de 100% ( Cuadro 15.29.1).

Cuadro15.29.1 Sistema de puntuación de Bishop para la evaluación de la inductibilidad

PUNTUACIÓN 0 1 2 3

Altura -3 -2 -1, 0 +1, +2

Borramiento 0 a 30 40 a 50 60 a 70 80

Consistencia Firme Medio Blando -

Dilatación (cm) Cerrado 1a2 2a4 5a6

Posición Posterior Inmediato Anterior -

Fuente: Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, et al. Williams: Obstetricia. 21ª ed. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2003:405-15.

PERIODOS DEL TRABAJO DE PARTO

PRIMER PERIODO: DILATACIÓN Y BORRAMIENTO

Dura cerca de 9.7 h en nulíparas y 8 h en multíparas.

Consta de dos fases:

Fase latente. Lapso que inicia con contracciones dolorosas, borramiento y dilatación cervical (hasta 4 cm). Dura 977
alrededor de 6.4 h en nulíparas y 4.8 h en multíparas.

Fase activa. Presencia de contracciones regulares dolorosas y dilatación progresiva a partir de 4 cm.

SEGUNDO PERIODO: EXPULSIÓN

Inicia cuando la dilatación está completa y termina con la expulsión del producto. Dura cerca de 33 min en nulíparas y
8.5 min en multíparas.
TERCER PERIODO: ALUMBRAMIENTO

Este periodo comienza con la expulsión del producto y concluye con la expulsión de placenta y membranas. Por lo
general dura 5 min; sin embargo, puede durar hasta 30 min ( Cuadros 15.29.2 y 15.29.3 ).

Cuadro15.29.2 Progresión del trabajo de parto espontáneo en embarazo a término en nulíparas y multíparas

Parámetro Tiempo promedio

Nulípara Multípara

Duración del trabajo de parto 10.1 h 6.2 h

Duración del primer periodo 9.7 h 8.0 h

Duración del segundo periodo 33 min 8.5 min

Duración de la fase latente 6.4 h 4.8 h

 3.0 cm/h 5.7 cm/h
978
Dilatación cervical durante la fase activa

Duración del tercer periodo 5 min 5 min

Fuente : Norwitz ER, Robinson JN, Repke JT. Labor and delivery. En: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL (ed). Obstetrics: normal and problem pregnancies. 4th ed.
New York: Churchill-Livingstone; 2001: p. 353-400; con datos de Friedman EA. Labor: clinical evaluation and management. 2nd ed. Norwalk (CT): Appleton-
Century-crofts;1978.

Cuadro15.29.3 Criterios diagnósticos del trabajo de parto anormal

Patrón del trabajo de parto Nulíparas Multíparas

Fase latente prolongada > 20 h > 14 h

Fase activa de dilatación prolongada < 1.2 cm/h < 1.5 cm/h

Descenso prolongado < 1.0 cm/h < 2 cm/h

Fase de desaceleración prolongada >3h >1h

Detención secundaria de la dilatación >2h >2h

Detención del descenso >1h >1h

Descenso ausente Falta de descenso en el segundo periodo Falta de descenso en el segundo periodo

Fuente: Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, et al. Williams Obstetricia. 21ª ed. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2003: p. 367-89.
TRATAMIENTO
979
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En el primer periodo del trabajo de parto se deben utilizar soluciones intravenosa glucosada a 5%, sin que dichas
soluciones excedan los 25 g de glucosa. La terapia con soluciones intravenosas se debe instaurar hasta que se inicie la
administración de analgesia u oxitócicos.

La analgesia epidural es la más efectiva y duradera; sin embargo, se ha visto que provoca una mayor frecuencia de
partos instrumentales, así como trabajos de parto más largos en nulíparas. Por eso se recomienda instaurar este
tratamiento una vez que la dilatación rebasa los 5 cm.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Se debe instruir a la paciente para que sea capaz de reconocer los signos del inicio del trabajo de parto verdadero.
Durante el primer periodo del trabajo de parto se debe permitir a la paciente deambular y adoptar una posición libre, así
como ingerir líquidos, según las necesidades individuales.

El rasurado del área del periné no se recomienda de manera rutinaria; sin embargo, se puede realizar para facilitar la
episiorrafia. La utilización de enema no debe ser un procedimiento de rutina.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Una de las mejores herramientas para predecir el modo de nacimiento, la duración y el progreso del trabajo de parto es
el partograma con líneas de acción. El partograma consiste en una representación gráfica de los valores y eventos
relacionados con el trabajo de parto, como la dilatación en centímetros, la frecuencia cardiaca fetal y los signos vitales
de la madre.

También se debe utilizar el monitoreo fetal continuo, la auscultación con doptone y el estetoscopio Pinard.

Durante la fase activa del trabajo de parto, una vez que se ha encajado el producto, se puede practicar la amniotomía y
usar oxitocina, que acortan el periodo de dilatación hasta 120 min.

La salud fetal durante el trabajo de parto se puede evaluar con el registro en el partograma de la frecuencia cardiaca
fetal cada 30 min en el primer periodo y cada 15 min en el segundo periodo. El monitoreo electrónico continuo debe
reservarse para embarazos y partos de alto riesgo.
En la atención del segundo periodo del trabajo de parto se recomienda no hacer pujar a la paciente si no lo desea, 980
excepto si se ha instalado un bloqueo peridural. Tampoco se aconseja llevar a cabo la maniobra de Kristeller (presión
sobre el fondo uterino), ya que se ha observado que puede ser perjudicial tanto para la madre como para el feto. La
posición materna en esta fase del trabajo de parto de preferencia debe ser vertical (semifowler), ya que se asocia con
menor dolor, menor trauma perineal y menos infecciones, en comparación con el decúbito dorsal. Es de suma
importancia realizar correctamente la maniobra de Ritgen modificada, la cual confiere protección del periné y control de
la salida de la cabeza del feto.

La maniobra de Ritgen modificada consiste en colocar los dedos extendidos de una mano sobre el periné, situando el
pulgar y el índice sobre el ángulo perineal y haciendo presión. Simultáneamente, la otra mano se coloca sobre la cabeza
fetal y ejerce una ligera presión para controlar la expulsión.

La episiotomía es la incisión del periné que se utiliza para prevenir desgarros severos; se recomienda su uso selectivo.
Una complicación frecuente durante el periodo expulsivo son los desgarros perineales, todos los cual es se deben
suturar, excepto los de primer grado cuyos bordes se encuentren afrontados y no presenten sangrado.

Para realizar el pinzamiento del cordón umbilical se recomienda colocar al recién nacido por debajo o a nivel de la vulva.

Se ha observado que el empleo de oxitocina y derivados de ergotamina durante el alumbramiento disminuye la

incidencia de pérdidas de sangre posparto; sin embargo, la ergotamina puede producir efectos secundarios como
náusea, vómito, cefalea e hipertensión posparto. La dosis recomendada de oxitocina en este periodo es de 10 UI vía
intramuscular, justo después del nacimiento. Es de suma importancia hacer una revisión de la integridad de ambas
caras placentarias y de las membranas.

Dentro de los cuidados posparto debe estar la vigilancia de: signos vitales, involución uterina, sangrado transvaginal,
temperatura, pulso, presión arterial, loquios, estado emocional y uresis espontánea.

Los loquios son secreciones (moco y sangre) vaginales que se presentan durante el puerperio y cuya d uración suele ser
de cuatro a seis semanas; tienen un olor característico del flujo menstrual.
DESGARROS PERINEALES
981
Entre las complicaciones más frecuentes del parto se encuentran los desgarros perineales, los cuales se clasifican en
cuatro grados:

 Grado I: lesión de frenillo, piel perineal y mucosavaginal.

 Grado II: lesión de fascia y músculo del cuerpo perineal sin afectación del esfínter anal.
 Grado III:
a. Afectación de menos de 50% del esfínter anal externo.
b. Afectación de más de 50% del esfínter anal externo.
c. La afectación incluye el esfínter anal interno.
 Grado IV: lesión de la mucosa rectal.

Episiotomía
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Indicaciones para el uso racional de la

episiotomía.

DEFINICIÓN

La episiotomía es la ampliación del canal del parto por medio de una incisión perineal durante el periodo de expulsión
del trabajo de parto. Se puede realizar con tijeras o bisturí y requiere reparación con puntos de sutura.

Existen tres tipos de episiotomía:

 Media o central. Tiene más posibilidades de generar un des garre de tercer o cuarto grado.
 Lateral.
 Media-lateral. Debe realizarse a unos 40 a 60° respecto de la línea media; tiene menor grado de laceración de 3 er y 982
4º grados. Presenta mayor grado de dificultad en su reparación, así como mayor sangrado y dolo r en comparación
con la episiotomía media.

INDICACIONES

En seguida se listan algunas indicaciones para el uso de la episiotomía:

 Se realiza episiotomía cuando se considere que es en beneficio del recién nacido y que es indispensable para evitar
un daño mayor al piso pélvico.
 Los factores de riesgo principales que guían al uso de la episiotomía son: uso de fórceps, producto con peso mayor
de 4 kg, distocia de hombros, periodo expulsivo mayor de 1 h y nuliparidad.
 No se ha reportado protección profiláctica de la episiotomía para la integridad del periné.
 No existe protección o disminución de incontinencia anal o urinaria con el uso rutinario o indiscriminado de la
episiotomía.

REPARACIÓN DE LA EPISIOTOMÍA

La episiotomía media es más sencilla que la mediolateral y el cierre es en dos planos preferentemente, utilizando
subdérmico en piel.

La sutura más recomendada es el ácido poliglicólico (vycril); otras buenas opciones son el catgut y el PDS.
LIMITACIÓN DEL DAÑO

Los siguientes son algunos puntos importantes que ayudan a limitar el daño:
TRATAMIENTO OPORTUNO

 La elección de la técnica de episiotomía debe ser acorde con la experiencia del médico.
 En caso de lesión del esfínter anal se debe realizar aposición de bordes, no sólo afrontamiento de bordes.
 El uso de antibiótico profiláctico no está indicado, a menos que se considere que hubo contaminación excesiva.
LIMITACIÓN DE INCAPACIDAD
983

 El empleo de laxantes suaves se recomienda en casos de desgarros de 3 er y 4º grados, o cuando ocurre extensión de
episiotomía.
 Cuando hay dolor importante se puede aplicar AINE en supositorio (indometacina).

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

Si ocurre lesión de 3 er y 4º grado y la paciente presenta incontinencia a gases o sólidos se debe solicitar un ultrasonido
endoanal.
CRITERIOS DE REFERENCIA A SEGUNDO NIVEL

Se refiere a la paciente al segundo nivel de atención cuando hay infección de la episiotomía o poca experiencia por parte
del médico tratante.

Cesárea
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Realización de operación cesárea.

ESTRATEGIAS PARA DISMINUIR LA FRECUENCIA DE LA OPERACIÓN CESÁREA

Las siguientes son algunas acciones que ayudan a disminuir la necesidad de emplear cesárea:

 Ingresar a la paciente en fase activa del trabajo de parto y no realizar inducciones innecesarias.
 Esperar un trabajo de parto espontáneo.
 Formar un comité de vigilancia de la operación, el cual analice las indicaciones de la cesárea y retroalimente a su
personal.
 Seguir la política sistemática y obligatoria de una segunda opinión antes de indicar una cesárea.
 Crear grupos de apoyo para educar a las pacientes, los médicos y las enfermeras en los beneficios del parto vaginal, 984
manejo activo del trabajo de parto y monitoreo electrónico.
 Involucrar a la paciente, sus familiares y al equipo de salud en los programas de educac ión continua, y realizar
talleres periódicos sobre vigilancia fetal electrónica y manejo activo del trabajo de parto.
 Utilizar oxitocina en forma cuidadosa y con monitoreo electrónico en la fase activa del trabajo de parto en pacientes
con antecedente de cesárea.

CUIDADOS ANESTÉSICOS PERIOPERATORIOS

Se recomienda:

 Administrar antiácidos o antagonistas de los receptores H2 para prevenir aspiración pulmonar.

 Emplear metoclopramida en el periparto, ya que reduce la náusea y el vómito.
 Usar precarga con solución cristaloide y/o efedrina o fenilefrina intravenosa para prevenir hipotensión
transoperatoria.
 Inclinar 15° lateralmente la mesa quirúrgica para reducir la hipotensión materna por síndrome de compresión
aortocava.
 De ser necesaria la anestesia general para cesárea de emergencia, debe darse preoxigenación, presión cricoidea e
inducción de secuencia rápida para reducir el riesgo de broncoaspiración.

INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO

En pacientes con cesárea previa no se recomienda el uso de prostaglandinas para la madurez cervical, ya que, por
ejemplo, el misoprostol está asociado con rotura uterina.

El trabajo de parto espontáneo se asocia más con un parto vaginal exitoso, en comparación con los que son inducidos;
en pacientes con antecedentes de cesárea se sugiere esperar a que se desarrolle el trabajo de parto espontáneo.

Se debe utilizar oxitocina en forma cuidadosa y con monitoreo electrónico durante el parto en pacientes con
antecedente de cesárea.
INDICACIONES ABSOLUTAS DE CESÁREA
985
Es indispensable practicar cesárea en caso de:

 Cesárea iterativa (dos o más cesáreas previas).

 Presentación pélvica.
 Sufrimiento fetal.
 Retraso del crecimiento intrauterino.
 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
 Placenta previa.
 Placenta de inserción baja.
 Incisión uterina corporal previa.
 Presentación de cara.
 Prolapso del cordón umbilical.
 Hidrocefalia.
 Gemelos unidos.
 Infecciones maternas de transmisión vertical (VIH).
 Embarazo pretérmino (< 1 500 g de peso fetal).
 Condilomas vulvares grandes.

PRUEBA DE PARTO VÍA VAGINAL

PACIENTES CON ANTECEDENTE DE CESÁREA EN EMBARAZO PREVIO

Se recomienda intentar el parto vaginal después de una cesárea en aquellas pacientes que sólo tengan una incisión
transversal sin antecedente de rotura uterina ni otras cicatrices uterinas previas; se debe contar con un quirófano que
esté disponible en menos de 30 min por si se requiere realizar una cesárea de urgencia.

Todas las pacientes con cesárea previa en trabajo de parto deben contar con monitoreo electrónico continuo fetal.

La sospecha de una rotura uterina requiere de una atención urgente y de laparotomía expedita para disminuir la
morbimortalidad materna y perinatal.
CONTRAINDICACIONES DE PARTO DESPUÉS DE CESÁREA
986
Las contraindicaciones de parto para una mujer con cesárea previa son:

1. Cesárea previa clásica, en “T” o cirugía previa transfúndica.

2. Rotura uterina previa.
3. Complicación médica u obstétrica que contraindique un parto vaginal.
4. Imposibilidad de efectuar una cesárea de urgencia debido a falta de cirujano, anestesiólogo o quirófano.
5. Antecedente de dos o más cesáreas previas.

FACTORES ASOCIADOS A BAJA PROBABILIDAD DE PARTO EXITOSO

Los aspectos que reducen la posibilidad de un parto exitoso son:

1. Inducción de trabajo de parto.

2. Obesidad materna.
3. Edad materna mayor de 40 años.
4. Peso fetal mayor de 4 000 g.

SOLICITUD MATERNA DE CESÁREA

La mayoría de las solicitudes maternas de cesárea se basan en el temor al dolor o al compromiso fetal y al daño del piso
pélvico.

No se debe practicar cesárea por petición materna antes de la semana 39 de gestación sin verificar la madurez
pulmonar fetal, ni en mujeres que deseen muchos hijos, ya que se incrementa el riesgo de placenta previa y acretismo;
también aumenta el riesgo de histerectomía con cada cesárea.
NOTAS

 Se recomienda un antibiótico de espectro limitado, como la cefalosporina de primera generación, para la profilaxis en
la operación cesárea. La administración adicional de azitromicina reduce aún más el riesgo de endometritis.
 Las pacientes con placenta previa que ya han tenido cesárea o aquellas con una o más cesáreas con sospecha de
acretismo placentario por ultrasonido deben ser enviadas a hospitales de tercer nivel de atención.
 987
Hemorragia posparto
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención y manejo de la hemorragia

posparto en el primero y segundo niveles
de atención.

DEFINICIÓN

La hemorragia posparto es cualquier pérdida sanguínea que tiene el potencial de causar inestabilidad hemodinámica.
Las pérdidas permisibles varían según las condiciones previas de la paciente.

Anteriormente se había considerado hemorragia posparto como la pérdida de 500 mL de sangre posparto y 1 000 mL
trans y poscesárea.
CAUSAS PRINCIPALES
TONO (ATONÍA UTERINA)

 Útero sobredistendido (polihidramnios, gestación múltiple, macrosomía).

 Cansancio de músculo uterino (parto rápido, parto prolongado, alta paridad).
 Infección intraamniótica (fiebre, rotura prematura de membranas prolongada).
 Alteración de anatomía funcional del útero (miomas, placenta previa, anomalías uterinas).

TEJIDO (RETENCIÓN DE PRODUCTOS)

 Placentario (expulsión incompleta de placenta, intervenciones quirúrgicas [cirugías] previas, paridad alta, placenta
anómala).
 Coágulos (útero atónico).
TRAUMA (LESIÓN DE CANAL GENITAL)
988

 Desgarro en el canal blando (parto precipitado, parto operatorio).

 Desgarro en cesárea (malposición, gran encajamiento).
 Rotura uterina (cirugía uterina previa).
 Inversión uterina (gran paridad, placenta fúndica).

TROMBINA (ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN)

 Previas: hemofilia A, enfermedad de Von Willebrand (coagulopatias y hepatopatías).

 Adquiridas en el embarazo: trombocitopenia de la preeclampsia, púrpura trombocitopénica autoinmune, coagulopatía
intravascular diseminada (sangrado con el rasurado, muerte fetal, fiebre, leucocitosis, hemorragia anteparto,
inestabilidad aguda).
 Anticoagulación terapéutica (estudio de coagulación).

PREVENCIÓN PREPARTO

La anemia fisiológica del embarazo se presenta hasta en 37%, el valor normal del hematocrito durante la gestación es
de 33 a 35%.

En mujeres con estado anémico previo al embarazo se recomienda la administración de 1.8 a 2.5 mg/día de hierro
elemental en ambiente ácido (15 a 20 gotas de hierro en solución en un vaso de jugo cítrico, 15 min antes de algún
alimento).

En mujeres refractarias o intolerantes al hierro oral se recomienda vía intravenosa (IV) o intramuscular (IM).
PREVENCION POSPARTO

 Manejo activo del tercer periodo del parto:

o Administración de oxitocina después del nacimiento de los hombros (10 U diluidas en solución Hartmann de 500
mL o glucosada a 5%).
o Pinzamiento y corte temprano del cordón umbilical.
o Tracción controlada del cordón umbilical.
 Presión de fondo uterino. 989
 Presión bimanual del útero posterior al tercer periodo de parto.
 Ergonovina: se recomienda una ampolleta 0.2 mg IM o IV dosis única posterior al nacimiento del hombro anterior .
 Sintometrina (5 UI de oxitocina más 0.5 mg de ergonovina): es más efectivo su uso comparado con 5 U de oxitocina
pero asociado con más efectos adversos (al compararse con 10 U de oxitocina la ventaja fue mínima).
 Misoprostol (análogo de la prostaglanfina E1): 600 μg vía oral; su uso se limita al no disponer de oxitocina o
ergonovina.
 Carbetocina: no es tan efectiva como la oxitocina, pero su ventaja es que el efecto que producen 100 μg en dosis
única por vía intravenosa se mantiene por varias horas.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 Oxitocina: 10 U intramuscular o 5 U intravenosa, posteriormente 10 a 20 U/L.

Efectos adversos: contracciones dolorosas, náusea y vómito.

Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento.

 Ergonovina: 0.25 mg IM o 0.125 mg vía IV, repetir cada 5 min como sea necesario con un máximo de 8 dosis.

Efectos adversos: vasoespasmo periférico, hipertensión, náusea y vomito.

 Contraindicaciones: hipertensión, hipersensibilidad al medicamento.

Carboprost: 0.25 mg intramuscular, repetir cada 15 min como sea necesario; máximo 8 dosis.

Efectos adversos: estornudos, diarrea, náusea, vómito, broncoespasmo, desaturación de oxígeno.

Contraindicaciones: enfermedades cardiaca, pulmonar, renal o hepática, hipersensibilidad al medicamento.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 Taponamiento: se utilizan gasas estériles en la cavidad uterina colocándolas manualmente. La remoción de las gasas 990
es de 24 a 36 h, se debe administrar antibióticos profilácticos. Esta técnica brinda hasta 2 h para estabilizar a la
paciente antes del tratamiento quirúrgico definitivo.

MANEJO DEL CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Iniciar con cristaloides como primera elección 3 mL por cada mililitro de sangre perdida, continuando con coloides a
razón de 1 mL por cada mililitro de sangre perdida para hemodilución aguda hipervolémica hasta establecer una presión
arterial media arriba de 60 mm Hg.

Transfusión de concentrado eritrocitario (un paquete globular incrementa 1 a 1.5 g de hemoglobina).

 Cuando la hemoglobina es menor de 7 g/dL.

 Pérdida de 30% y presenta taquipnea, frecuencia cardiaca superior a 130 por minuto, ausencia de relleno capilar y
palidez asociados con hipotensión persistente.
 Si la pérdida estimada es de 40% se pone de inmediato en riesgo la vida del paciente.

Considerar transfusión de plasma fresco congelado en hemorragia aguda: cada paquete sube 15%.

 Cuando TP y TPPA sean menores de 1.5 veces del normal y el nivel de fibrinógeno sea menor a 1.0 g/L para prevenir
falla hemostática.
 En situación de riesgo significativo de alteración de la hemostasia (coagulopatías, insuficiencia hepática y
cardiopatías)

Considerar la transfusión de crioprecipitado en hemorragia aguda:

 Primera línea como fuente de fibrinógeno para manejo de la hipofibrinogenemia dilucional: < 1g/L o posterior a la
administración de plasma fresco concentrado si la hipofibrinogenemia es persistente.
 Cuando el nivel de fibrinógeno es desproporcionadamente bajo en relación con otros factores.

Considerar la transfusión de concentrado de plaquetas en hemorragia aguda.

 Presencia de coagulopatía clínica asociada con la disminución del recuento de plaquetas o la disfunción de las 991
mismas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Colocar taponamiento previo a su traslado a quirófano.

 La ligadura de vasos uterinos es rápida además de efectiva para controlar hemorragia.
 La ligadura interna iliaca es una opción para el tratamien to de la hemorragia y debe ser realizada por cirujanos
expertos en espacio retroperitoneal; existe el riesgo de dañar las venas iliacas lo que incrementaría el sangrado.
 La histerectomía es una técnica que salva vidas en caso de hemorragia posparto y sólo debe usarse en casos graves
de hemorragia.
 El sangrado difuso posterior a la histerectomía debe ser controlado por empaquetamiento abdominal para normalizar
hemodinamia. Se retira a las 24 o 48 h.

Enfermedad trofoblástica gestacional

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad trofoblástica gestacional.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad trofoblástica gestacional agrupa a diferentes entidades interrelacionadas: mola completa, mola invasora,
mola parcial, tumor trofoblástico del lecho placentario y coriocarcinoma, las cuales presentan tendencias variables a la
invasión local y a las metástasis, pero cuentan con un denominador común: la hipersecreción de hCG; a es to se le
conoce como neoplasia trofoblástica gestacional (NTG).
DEFINICIONES
992
Mola completa. Ausencia de tejido embrionario o fetal. Degeneración hidrópica de vellosidades coriales, hiperplasia
trofoblástica difusa con atipia difusa y marcada del trofoblasto en el sitio de la implantación molar.

Mola invasora (corioadenoma destruens) . Es una lesión que invade localmente y que rara vez produce metástasis
a distancia; se caracteriza por invasión local al miometrio, sin involucrar al estroma endometrial.

Mola parcial. Presencia de tejido embrionario o fetal. Hiperplasia trofoblástica focal, variabilidad marcada en el tamaño
de las vellosidades, con importante edema y cavitación, presentando inclusiones prominentes en el estroma
trofoblástico de las vellosidades y, en ocasiones, atipia focal y leve del trofoblasto en el sitio de implantación ( Figura
15.33.1).

Figura 15.33.1 Aspectos macroscópicos de mola parcial, en la cual se observa la presencia de feto.
(Véase Atlas.)

Tumor del sitio placentario. Es un tumor extremadamente raro. Se origina en el sitio de implantación de la placenta y
deriva de células del trofoblasto intermedio, las cuales se identifican por la secreción de lactógeno placentario
ypequeñas cantidades de fracción beta de hormona gonadotropina coriónica.
Coriocarcinoma. Tumor maligno del epitelio trofoblástico, que invade y puede propiciar metástasis en sitios distantes. 993
(Figura 15.33.2)

Figura 15.33.2 Coriocarcinoma, pieza anatomopatológica y biopsias. (Véase Atlas.)

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

En el primer trimestre del embarazo se debe sospechar enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) cuando se presentan
las siguientes manifestaciones clínicas:

 Hemorragia uterina anormal.

 Crecimiento uterino mayor al esperado por edad gestacional.
 Ausencia de frecuencia cardiaca fetal.
 Presencia de quistes tecaluteínicos.
 Hiperemesis gravídica.
 Hipertensión gestacional en las primeras 20 sdg.
 Niveles elevados de hormona gonadotropina coriónica (hCG).
 Antecedente de evento obstétrico y sangrado anormal; cuando hay dicho antecedente deben determinarse niveles de 994
βhCG.
 Sangrado uterino anormal por más de seis semanas posteriores a cualquier embarazo.

DATOS CARACTERÍSTICOS EN LA ULTRASONOGRAFÍA PARA EL DIAGNÓSTICO DE ETG

Los datos de ETG por ultrasonido son los siguientes:

1. Patrón difuso ecogénico mixto (zonas hiperecoicas e hipoecoicas) ( Figura 15.33.3).

Figura 15.33.3 Presencia de mola hidatiforme a la ecografía. Se observa cavidad uterina ocupada por una
masa voluminosa heterogénea con espacios quísticos con aspecto de copos de nieve.

2. Presencia de quistes tecaluteínicos (ovarios mayores a 3 cm de diámetro).

3. En el caso de mola parcial o incompleta puede haber presencia de feto.

4. Las imágenes hiperecoicas dentro del miometrio representan una posible invasión a miometrio, por lo que para
descartar esto se debe solicitar USG doppler.
UTILIDAD DE LA DETERMINACIÓN DEL CARIOTIPO FETAL EN LA ETG
995
La determinación del cariotipo fetal se recomienda sólo en aquellos embarazos múltiples que coexisten con feto vivo con
placenta normal en un saco gestacional y otro saco gestacional con mola completa o parcial.

DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO

El diagnóstico definitivo de ETG es histopatológico. A las pacientes que hayan tenido un aborto, un embarazo de término
o pretérmino, o un embarazo molar y que presenten sangrado uterino anormal y/o síntomas respiratorios o neurológicos
se les debe evaluar con respecto a la hCG para descartar nuevo embarazo o ETG, o para realizar un diagnóstico
temprano y establecer el tipo de ETG.

Los criterios para sospecha de malignidad son:

 Mantener los niveles de βhCG en meseta con fluctuaciones 10% en cuatro mediciones los días 1, 7, 14 y 21
posevacuación.
 Incrementos de βhCG mayores a 10% en tres mediciones los días 1, 7 y 14 posevacuación.
 Mantener niveles de βhCG detectables después de 6 meses posevacuación.

TRATAMIENTO PARA MOLA HIDATIFORME

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Una vez establecido el diagnóstico de ETG, lo ideal es realizar la evacuación por AMEO; posterior a ello, se debe
monitorear la hCG seriada en sangre. En toda paciente con sospecha de ETG preevacuación se deben llevar a cabo los
siguientes estudios:

 BH con diferencial y cuenta plaquetaria.

 Tiempos de coagulación.
 Pruebas de funcionamiento renal y hepático.
 Grupo y Rh.
 Niveles de hCG.
 Telerradiografía de tórax. 996
 Ultrasonido obstétrico.

En caso de mola completa la evacuación se hace mediante AMEO, y en pacientes con paridad satisfecha por
histerectomía en bloque. En MH con altura uterina similar a 16 sdg o mayor existe riesgo de embolización pulmonar.

El manejo de mola parcial es:

a. Pacientes con paridad satisfecha: histerectomía en “bloque” conservando ovarios.

b. Paciente sin paridad satisfecha: evacuación del útero por histerotomía, AMEO o LUI. La histerotomía se indica en
los casos en los que el tamaño fetal no permite el AMEO.

En pacientes con grupo Rh negativo se debe aplicar la inmunoglobulina antiD después de la evacuación; el raspado
repetido no induce remisión ni influye en el tratamiento de la ETG, sin embargo, favorece la perforación uterina.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO POSEVACUACIÓN DE MH

En toda paciente con MH de alto riesgo para desarrollar neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) se debe indicar
quimioterapia profiláctica con actinomicina dosis única.
TRATAMIENTO PARA NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Criterios para indicar quimioterapia:

a. Cuatro mediciones de βhCG en los días 1, 7, 14 y 21 posevacuación en los que la paciente se mantenga en meseta
en valores con fluctuaciones de 10%, y tres mediciones de βhCG los días 1, 7 y 14 posevacuación cuando haya
incrementos mayores de 10% y cuando la βhCG persista detectable después de los seis meses posevacuación.
b. Diagnóstico histológico de coriocarcinoma.
c. Metástasis en hígado, cerebro y tracto gastrointestinal o pulmonar mayores de 2 cm en telerradiografía de tórax.

En pacientes con NTG se considera remisión cuando el nivel de hCG es menor de 5 UI/L en cada una de tres
determinaciones semanales consecutivas.
Se identifica como falla a tratamiento cuando la paciente presenta una disminución menor de 10% en el nivel basal de 997
hCG en tres mediciones consecutivas semanales, incremento del nivel de hCG mayor de 20% en dos determinaciones
semanales consecutivas y aparición de metástasis durante el tratamiento.

La NTG de alto riesgo debe ser tratada con la combinación de fármacos quimioterápicos:

1. EMA/CO.
2. MAC o EMA-CE.
3. CHAMOMA o CHAMOCA.

En pacientes con metástasis al sistema nervioso central se recomienda usar metotrexato intratecal con altas dosis de
metotrexato endovenoso, calculado a 1 g por m 2 de superficie corporal, y continuar la quimioterapia seis semanas
después de la remisión (se entiende por ésta el hecho de obtener niveles βhCG menores de 2 UI/L en determinaciones
semanales consecutivas en tres ocasiones).

En la ETG no metastásica la histerectomía temprana puede reducir los ciclos de quimioterapia y los efectos tóxicos, con
una rápida remisión.
En la ETG metastásica la quimioterapia debe continuarse hasta la normalización o negativización de los niveles de hCG.
INDICACIONES DE HISTERECTOMÍA EN NTG

Realizar tratamiento quirúrgico en las siguientes condiciones:

 Tumor del sitio placentario.

 Hemorragia uterina severa o sepsis.
 Persistencia endouterina de la NTG a pesar de quimioterapia.
 Pacientes con paridad satisfecha con NTG confinada al útero.
 Antes o después de la quimioterapia en aquellas pacientes consideradas de alto riesgo.

VIGILANCIA POSEVACUACIÓN DE LA PACIENTE CON ETG

Posterior a la evacuación de ETG, se recomienda realizar lo siguiente:

 Exploración ginecológica en cada consulta, determinación de niveles de βhCG sérica semanal hasta su negativiz ación, 998
y posteriormente mensual hasta los seis meses posevacuación. Cuando no se negativiza la hCG se aplican los
criterios para descartar NTG.
 Telerradiografía de tórax para búsqueda de metástasis.

Cuando los niveles de hCG persisten elevados o en meseta sin evidencia de ETG por clínica y estudios radiológicos se
debe considerar lo siguiente:

 Nuevo embarazo.
 Resultado falso positivo de βhCG.
 ETG quiescente.

Se debe mantener control anticonceptivo con los anticonceptivos hormonales como primera elección, y se puede
intentar un nuevo embarazo después de 6 a 12 meses de la remisión completa. En pacientes con quim ioterapia se
recomienda control anticonceptivo y vigilancia por 12 meses como mínimo después de terminar el tratamiento.
COMPLICACIONES DE MOLA HIDATIFORME

Éstas incluyen anemia, infección, hipertiroidismo, hipertensión inducida por el embarazo, hemorragia uterina grave y
coagulopatía. Se ha reportado la presentación del síndrome de dificultad respiratoria, originado principalmente por
síndrome de embolización trofoblástica, falla cardiaca congestiva, anemia, hipertiroidismo, preeclampsia o sobrecarga
de líquidos iatrogénica.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Las indicaciones son:

1. Todas las pacientes con diagnóstico de embarazo molar que se encuentren en el primer nivel deben ser referidas a
un segundo nivel.
2. En el segundo nivel las pacientes pueden ser tratadas con diagnósticos de mola completa y mola parcial con
remisión de la enfermedad y sin complicaciones médicas.
3. Se envía a la paciente de un segundo a un tercer nivel en caso de:
 o Diagnóstico posevacuación de MH de alto riesgo (candidata a quimioterapia profiláctica). 999
o Diagnóstico de mola invasora, coriocarcinoma y tumor del sitio placentario.
o Enfermedad metastásica.

CRITERIOS TÉCNICO-MÉDICOS DE CONTRARREFERENCIA

En el Cuadro 15.33.1 se muestran los criterios para referencia y contrarreferencia en los casos específicos de mola
hidatiforme y neoplasia trofoblástica gestacional.

Cuadro15.33.1 Criterios para referencia y contrarreferencia en casos de mola hidatiforme y neoplasia trofoblástica
gestacional

 Bajo riesgo para desarrollo de NTG:

o Vigilancia en el servicio de Obstetricia
o Se enviará βhCG o hCG en orina de 24 h, según criterios de
inactividad de la enfermedad; se remitirá al segundo nivel
con reporte histopatológico de mola hidatiforme y con
negativización de hCG
 Alto riesgo para desarrollo de NTG:
o Vigilancia en el servicio de Oncología
o Alta a HGZ posterior a negativización de βhCG o hCG en
orina de 24 h, según criterios de inactividad de la
enfermedad
 Vigilancia y tratamiento en el servicio de Oncología
 Bajo riesgo: alta a HGZ posterior a negativización de βhCG o
hCG en orina de 24 h, según criterios de inactividad de la
enfermedad durante un año posterior a la normalización
 Alto riesgo: alta a HGZ posterior a negativización de βhCG o hCG
en orina de 24 h, según criterios de inactividad de la enfermedad
durante 5 años posterior a la normalización
 1000
Rubéola durante el embarazo
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y manejo de la

rubéola durante el embarazo para
primero, segundo y tercer niveles de
atención.

PREVENCIÓN PRIMARIA
La rubéola es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral, casi siempre benigno, pero cuando se presenta en
mujeres embarazadas puede ocasionar aborto, mortinato o efectos teratógenos graves hasta en 69% de los productos;
cuando se adquiere la infección en el primer trimestre del embarazo la frecuencia de las malformaciones que
constituyen el síndrome de rubéola congénita (SRC) puede ser de 90% si la infección se presenta en las primeras 12
sdg. Actualmente no existe tratamiento disponible para el feto infectado, por lo que la vacunación infantil sigue siendo
la mejor estrategia.
MEDIDAS GENERALES

 Uso de la vacuna triple viral asegurando la aplicación de dos dosis en niñas para inmunizar antes de que lleguen a la
edad reproductiva.
 En las mujeres que deseen embarazarse determinar su condición de inmunidad para la rubéola y recibir la vacuna si
es necesario.
 Evitar contacto de la mujer embarazada con personas con rubéola.

VACUNACIÓN

 La vacuna con virus vivos o atenuados está contraindicada durante el embarazo.

 Una sola dosis de vacuna dará como resultado anticuerpos en casi 95% de las personas susceptibles, es decir, que
existe una falla primaria de la vacuna en 5%.
 Los niveles de anticuerpo persisten durante al menos 18 años en más de 90% de las personas que recibieron la
vacuna.
 La vacunación contra la rubéola debe ser aplicada por lo menos un mes antes del embarazo ya que el tiempo 1001
aproximado para el desarrollo de inmunidad después de la aplicación de la vacuna es entre 21 y 28 días.
 Las mujeres que amamantan pueden ser inmunizadas.

DIAGNÓSTICO
INTERROGATORIO

 Antecedente de rubéola, contacto reciente con un enfermo de rubéola, antecedente de inmunización, asistencia
reciente a guarderías, escuelas, lugar de trabajo, entre otros posibles focos infecciosos , manifestaciones clínicas
propias de la rubéola.

EXPLORACIÓN

El periodo de contagio es durante los 7 días previos y los 7 días posteriores a la aparición del exantema. De dos a tres
semanas después de la exposición puede aparecer:

 Febrícula entre 37.2 y 37.8 °C durante uno o dos días.

 Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos al tacto.
 Exantema cutáneo que inicia en la cara y se extiende al resto del cuerpo en sentido descendente. A medida que se
va extendiendo por el tronco, el exantema en la cara va desapareciendo.
 Lesiones maculopapulares de color rosa o rojo claro, las cuales pueden ser pruriginosas durante 3 días.
 Entre 20 y 50% de los casos son subclínicos.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Serología

 IgM:

o Aparecen durante los 4 o 5 días después de la erupción y permanecen positivos hasta la sexta semana.

o Es la prueba más usada y es suficiente una prueba positiva para confirmar diagnóstico.
 IgG: 1002

o Se realiza durante la fase aguda de la enfermedad y en la fase de convalecencia.

o Si una mujer embarazada desconoce su condición la determinación de IgG es la indicada.

 Aislamiento del virus:

o En secreción de garganta, secreción de fosas nasales, sangre, orina y líquido cefalorraquídeo.

RT-PCR

 Detecta la presencia del virus de rubéola a partir del cultivo de tejidos o directamente de secreción de garganta,
sangre, orina o líquido cefalorraquídeo.
 Ayuda a la tipificación molecular y, por lo tanto, da a conocer el origen del virus.

DIAGNÓSTICO FETAL

Se realizan las pruebas RT-PCR y/o aislamiento del virus en:

 Vellosidades coriónicas durante las semanas 10 y 12 de gestación a través de biopsia de las vellosidades coriónicas.
 Líquido amniótico durante las semanas 14 y 16 de gestación a través de amniocentesis.
 Sangre durante las semanas 18 y 20 de gestación a través de cordocentesis.

ULTRASONIDO

No es buena herramienta para el diagnóstico de las alteraciones fetales, sólo se puede vigilar el crecimiento fetal.
COMPLICACIONES

En la mujer embarazada la enfermedad es benigna, las complicaciones se presentan en el feto.

DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA INFECCIÓN POR VIRUS DE RUBÉOLA

 Audiológicos (60 a 75%): sordera neurosensorial.

Cuadro 15.34.1 Tratamiento de la embarazada de acuerdo con su condición de inmunidad para la rubéola

 Cardiacos (10 a 20%): estenosis pulmonar, persistencia del conducto arterioso y defecto septal ventricular. 1003
 Oftalmológicos (10%): retinopatía, catarata, microftalmia, glaucoma congénito y pigmentario.
 Sistema nervioso central: retardo mental, microcefalia y meningoencefalitis.
 Otras: trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, hueso radiolúcido, trastornos de la conducta y signos de púrpura.

MANIFESTACIONES TARDÍAS DE LA INFECCIÓN POR VIRUS DE RUBÉOLA

 Diabetes mellitus.
 Tiroiditis.
 Déficit de hormona de crecimiento.
 Trastornos del comportamiento.

RIESGO DE INFECCIÓN

 Primer trimestre: 80%.

 Segundo trimestre: 25%.
 Tercer trimestre: 35%.
 Después de la semana 36 cerca de 100%.

RIESGO DE DEFECTOS CONGÉNITOS

 Antes de la semana 11: 90%.

 Entre las semanas 11 y 12: 33%.
 Entre las semanas 13 y 14: 11%.
 Entre las semanas 15 y 16: 24%.
 Después de la semana 16: 0%

MANEJO DE LA MUJER EMBARAZADA INFECTADA O EXPUESTA A LA RUBÉOLA

El manejo debe ser individualizado y dependerá de la sdg en la que estuvo expuesta al virus y su estado de inmunidad.
En el Cuadro 15.34.1 se detalla qué hacer en cada situación.
Se sabe inmune, con > 12 semanas de gestación (sdg)
1004

 No son necesarios exámenes. Ya que no ha sido reportado SRC cuando la reinfección ocurre después de las 12 sdg

Se sabe inmune, con < 12 sdg

 Si estas mujeres demuestran un aumento significativo en el título de anticuerpos IgG para rubéola, sin detección de anticuerpos IgM, es probable que la
reinfección haya ocurrido.
 El riesgo de lesión congénita para el feto, cuando ha tenido infección durante el primer trimestre ha sido estimada en 8% (95%, IC 2-22%)
 Debe darse explicación amplia a los padres respecto a los posibles daños

Se desconoce si hay o no inmunidad hacia la rubéola

 Edad gestacional < 16 semanas

o Si la infección es aguda o está en periodo de convalecencia, se debe solicitar determinación de anticuerpos IgG e IgM específicos para rubéola
o La infección aguda es diagnosticada cuando los anticuerpos IgM son positivos
o Cuando los anticuerpos IgM son negativos, tanto para el estado agudo o de convalecencia se solicitarán anticuerpos IgG
o En la infección aguda la muestra para determinación de anticuerpos debe ser tomada lo más pronto posible y se recabará otra muestra en el periodo
de convalecencia dos o tres semanas después de la primera determinación de IgM, si ésta fue negativa
o Si hay sospecha de exposición, la muestra debe ser enviada inmediatamente, seguida por una segunda determinación cuatro o cinco semanas más
tarde
 Edad gestacional entre 16 y 20 semanas
o El síndrome de rubéola congénita es raro (menos de 1%) cuando la infección se da entre las semanas 16 y 20 de gestación y generalmente
presentan sordera neurosensorial desde recién nacido (con frecuencia grave)
o Debe darse explicación amplia a los padres respecto a los posibles daños y consejo a las embarazadas que no tienen anticuerpos
 Edad gestacional > 20 semanas
o Una mujer embarazada expuesta a la rubéola o con la rubéola activa que tiene más de 20 sdg, debe ser tranquilizada, ya que no hay estudios que
documenten SRC después 20 semanas
 Presentación tardía con desconocimiento del estado de inmunidad hacia la rubéola
o Embarazada que cinco semanas atrás estuvo en contacto con un enfermo que presentaba exantema o que ella presenta exantema desde hace cuatro
semanas, representa un dilema para el diagnóstico y se recomienda lo siguiente:
 Si los anticuerpos IgG son negativos, la paciente es claramente susceptible a la rubéola y no hay evidencia de infección reciente
 Si los anticuerpos IgG son positivos, hay evidencia de infección previa de rubéola, es difícil determinar la fecha de la infección y el riesgo para el
 feto, por lo que niveles bajos de anticuerpos sugieren baja posibilidad de infección, en este caso solicitar determinación de IgM y repetir IgG para
1005
evaluar si hay un incremento o un decremento de las determinaciones previas

No existe tratamiento para el feto infectado y el tratamiento para la mujer embarazada es sintomático.

Rotura uterina
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y manejo

oportuno de la rotura uterina en el
primero, segundo y tercer niveles de
atención.

INTRODUCCIÓN

En México la hemorragia obstétrica es la segunda causa de defunciones maternas. Anualmente se presentan 1 400
muertes maternas, de las cuales 143 son causadas por rotura uterina. Se considera que la rotura uterina es la
complicación más grave del trabajo de parto o posterior a una cesárea.
DEFINICIÓN

La rotura uterina se define como la presencia de cualquier desgarro o pérdida de la continuidad de la cavidad uterina, no
incluidos como tales la perforación translegrado, rotura por embarazo intersticial o la operación cesárea. Es una
complicación rara del trabajo de parto asociada comúnmente con aumento de la morbilidad y mortalidad materna y
perinatal. Se caracteriza por la completa separación del miometrio con o sin expulsión de las pa rtes fetales en la cavidad
peritoneal y requiere tratamiento quirúrgico inmediato.
FACTORES DE RIESGO

Se considera una mujer embarazada con mayor riesgo para presentar rotura uterina cuando existe:
 Cirugía uterina previa. 1006
 Miomectomía.
 Cesárea.
 Plastia uterina.
 Periodo intergenésico de 18 a 24 meses de una cesárea anterior.
 Rotura uterina previa.
 Cesárea corporal o segmento corporal.
 Uso de prostaglandina E2 (dinoprostona) con cesárea previa.
 Uso de prostaglandina E1 (misoprostol) con cesárea previa.
 Tener mas de una cesárea.

DIAGNÓSTICO

Para reducir la mortalidad y morbilidad materna y fetal asociada con rotura uterina el diagnóstico temprano debe
continuar con una laparotomía de urgencia y reanimación adecuadas. No existe signo patognomónico indicativo de
rotura uterina pero la presencia en el periparto de los siguientes datos debe de poner alerta por la posibilidad de este
evento:

 Registro cardiotopográfico anormal.

 Dolor abdominal intenso, especialmente si persiste entre las contracciones.
 Dolor en el pecho o en el hombro y repentina pérdida del aliento.
 Dolor repentino en la cicatriz.
 Sangrado transvaginal anormal o hematuria (por compromiso vesical).
 Cese de la actividad uterina previamente eficiente.
 Taquicardia materna, hipotensión o choque.
 Pérdida de la estación de la presentación.

Una cesárea de emergencia o una laparotomía posparto confirman el diagnóstico.

TRATAMIENTO
1007
Si se sospecha rotura uterina se requiere atención urgente así como laparotomía inmediata para disminuir la morbilidad
y mortalidad materna y perinatal. El tratamiento inicial de la hemorragia obstétrica incluye reconocimiento temprano
seguido por atención pronta a la reanimación hemodinámica y una búsqueda simultánea para el tratamiento causal de la
hemorragia. Si el tratamiento inicial es insuficiente se considerará de última instancia atención multidisciplinaria e
histerectomía en caso de requerirse.

Sepsis puerperal
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la sepsis

puerperal.

DEFINICIÓN

Infección del tracto genital que ocurre entre el periodo transcurrido entre la rotura de membranas o el nacimiento y los
42 días posparto con la presencia de uno o más de los siguientes datos clínicos:

1. Dolor pélvico.
2. Flujo vaginal anormal.
3. Flujo fétido transvaginal.
4. Retardo en la involución uterina y fiebre.

FACTORES DE RIESGO

Existen factores inespecíficos o generales como la anemia, obesidad, desnutrición o condiciones higiénicas deficientes.
Del mismo modo existen factores específicos como infección de vías urinarias, procedimie ntos invasivos de la cavidad
uterina, exploraciones vaginales múltiples, parto instrumentado, trabajo de parto prolongado, cervicovaginitis, 1008
hemorragia obstétrica, etc.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se debe basar en la historia clínica obstétrica completa con una buena recopilación de los antecedentes y
evolución del embarazo, signos detectados en el examen físico de la paciente que pueden variar dependiendo del foco
infeccioso y con el apoyo de estudios de laboratorio y gabinete.

Dentro de la amplia gama de estudios que se pueden solicitar se encuentran: biometría hemática con diferencial de
leucocitos, examen general de orina, electrolitos séricos, gasometría arterial, lactato sérico, cultivos y Gram de
secreción (orina, esputo, sangre, heridas, catéteres, etc.). Específicamente los niveles séricos de procalcitonina se
elevan a partir de las 6 h de inicio de la sepsis, como respuesta inflamatoria.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento de la sepsis puerperal se debe iniciar tan pronto se sospeche el diagnóstico, con base en terapia
antimicrobiana intravenosa. La elección de los medicamentos es guiada según la susceptibilidad de acuerdo con los
cultivos, igualmente debe ser reevaluado después de 48 a 72 h. La mayoría de los expertos emplean terapia combinada
para los pacientes neutropénicos con sepsis grave o choque séptico. En los pacientes con sepsis grave la reanimación
temprana debe realizarse antes de las 6 h, demuestra disminución de la mortalidad hasta en 16.5%.

Se recomienda el uso de: carbapenémicos, cefalosporinas de tercera o cuarta generación (evaluando el riesgo de
inducción de resistencia por betalactamasas BLEE), carboxipenicilinas o ureidopenicilinas, azoles, etc.

Para la reanimación temprana se considera como primera elección el uso de norepinefrina o dopamina. En paciente con
bajo gasto cardiaco se recomienda también la dobutamina.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Las metas de reanimación en sepsis grave son:

 Presión venosa central (PVC) 8 a 12 mm Hg.

 Presión arterial media (PAM) igual o mayor a 65 mm Hg. 1009
 Gasto urinario (GU) más de 0.5 mL/kg/h.
 Saturación de oxígeno de sangre venosa igual o mayor a 70 mm Hg.

El régimen de tratamiento estándar para drotrecogina alfa activada (proteína C humana activada) es infusión continua a
24 μg/kg de peso corporal a pasar en 96 h. Se recomienda la terapia con líquidos, hemoderivados, control de glucosa y
de ser necesario tratamiento quirúrgico.

En el caso de confirmar la sepsis de origen puerperal se debe seguir el flujograma de choque séptico.
 1010
16 Pediatría
Atención del recién nacido sano
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Atención del recién nacido sano.

DEFINICIÓN

La atención del recién nacido (RN) sano está definida por una serie de acciones, cuidados, intervenciones y
procedimientos, desde su nacimiento hasta las primeras 24 h, para favorecer su bienestar y prevenir complicaciones.
CUIDADOS INMEDIATOS
El área de recepción y reanimación para los RN debe ser una de las mejor mantenidas y equipadas en una institución.
Todos los miembros del equipo de salud que participan en la reanimación neonatal deben llevar a cabo el lavado de
manos, usar la vestimenta adecuada (bata estéril, gorro, cubrebocas, botas y guantes estériles) y estar capacitados y
entrenados en las labores siguientes:

 Verificación y control de los equipos (lo que incluye contar con una fuente de calor radiante o cuna térmica a una
temperatura de 37 °C), así como preparación de los sistemas de aspiración, conexión de sondas, conexión de
oxígeno y encendido del laringoscopio, entre otros.
 Realización de historia clínica perinatal; deben valorarse los factores de riesgo para atender con la mayor calidad
tanto al producto como a la madre, sobre todo se deben anticipar aspectos como la reanimación, de acuerdo con las
características del parto o la historia materna.
 Ejecución de maniobras para la recepción del RN. Se identifica como recién nacido vigoroso a un neonato que
respira y/o llora espontáneamente, tiene buen tono muscular y presenta una frecuencia cardiaca mayor de 100
latidos por minuto.

 Con una compresa o toalla estéril (idealmente precalentada) se espera el nacimiento del niño, se recibe y se sujeta
por la nuca y extremidades inferiores. Si el RN no tiene una respiración adecuada, la estimulación táctil adicional
ayuda a estimular la respiración. Dicha estimulación consiste en frotar suavemente la espalda, el tronco o las 1011
extremidades del RN; también se pueden dar palmadas o golpecitos en las plantas de los pies ( Figura 16.1.1).

Figura 16.1.1 Procedimientos en reanimación neonatal.

 Pinzamiento y corte del cordón umbilical. Puede ser pinzado justo después del parto o de manera tardía. El corte 1012
debe ser de al menos 15 cm de longitud para permitir la vinculación afectiva. El procedimiento de corte y la ligadura
del cordón se debe realizar cuando éste deje de latir (tiempo que varía entre 1 y 3 min) y con el RN colocado en un
plano igual o levemente inferior al de la placenta (no más de 20 cm).
 Valoración de Apgar. Es importante practicarla en todos los RN para identificar tempranamente el incremento de
riesgo de parálisis cerebral y mortalidad. No es útil para determinar cuándo iniciar tanto la reanimación como las
demás acciones a realizar. Se valora al primer minuto y a los 5 min de vida, y se puede repetir cada 5 min en niños
con puntuaciones menores de 7 ( Cuadro 16.1.1).

Cuadro 16.1.1 Valoración de Apgar

Signo 0 1 2

Color Azul o pálido Cuerpo rosado con acrocianosis (extremidades azuladas) Completamente rosado

Frecuencia cardiaca Ausente Lenta (< 100 latidos/min) Rápida (> 100 latidos/min)

Irritabilidad refleja Sin respuesta Mueca Llanto o retirada activa

Tono muscular Flácido Algo de flexión Movimiento activo

Respiración Sin pulso Llanto débil, hipoventilación Buena, llanto

• Valoración de Silverman-Anderson. Determina el pronóstico del estado respiratorio del recién nacido. La
puntuación más baja tiene el mejor pronóstico, a diferencia del índice de Apgar ( Cuadro 16.1.2).
 Cuadro 16.1.2 Valoración de Silverman-Anderson. 1013

Signos 0 1 2

Disociación toracoabdominal Normal Tórax fijo, movimiento de abdomen Respiración en balanceo

Tiros intercostales Ausente Intercostal Intercostal, supra e infraesternal

Retracción xifoidea Ausente Discreta Intensa

Aleteo nasal Ausente Discreto Intenso

Quejido espiratorio Ausente Se escucha con estetoscopio Se escucha a distancia

CUIDADOS MEDIATOS

Lactancia materna en las primeras 24 h, ya que el contacto estrecho temprano con succión se asocia con mayor
duración de lactancia materna, ayuda a estabilizar los niveles séricos de glucosa neonatal e incrementa la ganancia
inicial de peso.
PREVENCIÓN ESPECÍFICA
Las acciones que se llevan a cabo de manera específica en un sentido de prevención son:

 Aplicación de vacuna de la hepatitis B. Todo recién nacido debe recibir la primera dosis de la vacuna dentro de
las primeras 12 h de nacido, vía intramuscular.
 Aplicación de vitamina K. Al parecer, una dosis única de 1 mg de vitamina K intramuscular es una profilaxis
efectiva tanto para enfermedad hemorrágica temprana como tardía del recién nacido.
 Mantener el cordón umbilical limpio y seco. Se puede dejar expuesto al aire o cubrirse con poca ropa o gasa
limpia.
 No se recomienda:
1014
o Aplicar sustancias como alcohol, porque retrasan la cicatrización; es mejor utilizar clorhexidina o tintura de
yodo.
o El uso rutinario de sonda orogástrica ni lavado gástrico en neonatos sanos sin complicaciones.

En cuanto al uso de oxígeno suplementario en el RN, no existe evidencia de que tenga un efecto benéfico. También se
ha observado que no hay diferencias en la termorregulación y presencia de eritema tóxico en caso de retiro o no del
vérmix en los recién nacidos.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Las siguientes son algunas medidas que sirven como prevención secundaria:

 Determinación de fuentes de riesgo. Las personas con una lesión herpética en los labios o genitales deben evitar
el contacto con los RN. Las madres portadoras de VIH no deben amamantar a sus hijos; en vez de ello se recurre a
sustitutos de leche materna adecuados.
 Exploración física. Realizar un examen completo del RN dentro de las primeras 72 h de vida que incluya:
apariencia, cabeza, ojos, cuellos, clavículas, extremidades, corazón, pulmones, genitales, ano, columna, piel, sistema
nervioso central, caderas, llanto, mediciones y graficar peso y talla.
 Cambio de temperatura. Un RN no puede regular su temperatura; por lo tanto, necesita ser protegido del frío y del
calor.
 Profilaxis de conjuntivitis. Para la profilaxis de conjuntivitis por clamidia el cloranfenicol es eficaz; en la no
gonocócica el nitrato de plata ha mostrado una leve diferencia en comparación con la eritromicina y los que no
reciben profilaxis.
 1015
Encefalopatía hipóxico-isquémica en el recién nacido
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico, tratamiento y pronóstico de

la encefalopatía hipóxico-isquémica en el
recién nacido.

DEFINICIÓN

Daño producido al encéfalo como consecuencia de uno o varios eventos de asfixia en el periodo perinatal, cuyas
manifestaciones están relacionadas con la intensidad del evento.
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) ocurre en aproximadamente 1 a 2 de cada 1 000 recién nacidos de término.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Debe existir el antecedente de un evento de hipoxia-isquemia agudo (asfixia) y evidencia de repercusión clínica. Se
define asfixia como un evento de hipoxia-isquemia lo suficientemente grave para desarrollar encefalopatía hipóxica-
isquémica; los factores que coadyuvan a una situación de este tipo son:

 pH ≤ 7 en sangre arterial de cordón.

 Apgar 0 a 3 después de los 5 min.
 Alteraciones neurológicas y/o disfunción multiorgánica.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Existen una serie de esquemas de graduación que clasifican la gravedad de la EHI con base en el hecho de que cuanto
mayor es el deterioro del estado de vigilia y de la capacidad para despertar, más grave es la encefalopatía.

Se debe llevar a cabo una evaluación clínica completa en las primeras 4 h de vida, con especial interés en los siguientes
parámetros:

 Estado de alerta.
 Tono muscular.
 Respuestas motoras.
 Reactividad. 1016

AUXILIARES DIAGNÓSTICOS

Los estudios que se emplean en el diagnóstico de EHI son:

 Ultrasonografía craneal. De acuerdo con los criterios establecidos por el American Institute of Ultrasound in
Medicine, se debe practicar ultrasonografía dentro de las 24 h posteriores al evento asfíctico, sin desplazar al
paciente del área de Cuidados Intensivos Neonatales. Este estudio es útil en la detección de hemorragia y
leucomalacia periventriculares, e hidrocefalia.
 Electroencefalograma. Permite establecer un pronóstico preciso de quiénes se beneficiarán del inicio de la terapia
neuroprotectora.
 Tomografía computada de cráneo (TCC). Tiene mayor sensibilidad, especificidad y concordancia interobservador
que la ultrasonografía. Se suele realizar en RN con EHI moderada a severa.
 Resonancia magnética. Se emplea cuando hay diagnóstico o cuando se requiere conocer con mayor detalle la zona
afectada.
 Angiografía por resonancia magnética. Identifica lesiones vasculares que pueden conducir a sangrado o infartos,
sin necesidad de realizar angiografía con catéter. Se recomienda durante la primera semana de vida para determinar
cuestiones como extensión de la lesión encefálica, evolución y pronóstico.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

No se recomienda emplear de manera profiláctica los anticonvulsivantes en neonatos de término en el periodo neon atal
inmediato después de un episodio de asfixia; sólo están indicados como tratamiento en caso de crisis convulsivas
frecuentes o prolongadas. De hecho, tales manifestaciones clínicas se deben corroborar con EEG; así, los movimientos
anormales sin traducción en el EEG no deben recibir anticonvulsivos y, por otro lado, los pacientes con alteraciones en
el EEG deben ser tratados, aun cuando no presenten manifestaciones clínicas.
Los pilares del tratamiento han sido el fenobarbital y DFH, junto con el uso reciente de las benzodiazepinas.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
1017
Los objetivos generales en el manejo del RN que ha tenido un evento hipóxico-isquémico y que se encuentra en riesgo
de continuar con una lesión progresiva son:

 Identificación temprana del paciente de alto riesgo.

 Medidas de terapia básicas para facilitar una adecuada perfusión y nutrición cerebral.
 Medidas de neuroprotección.

Se debe evaluar regularmente hidratación, electrolitos séricos, osmolaridad y densidad urinaria.

Asimismo, se requiere mantener la glucemia dentro de los niveles normales según la edad y vigilar en forma regular los
niveles de glucosa en sangre (los RN asfixiados con acidosis tienen un peor desarrollo si la lesión se asocia con
hipoglucemia).
VENTILACIÓN MECÁNICA ASISTIDA
La asistencia ventilatoria se llega a requerir en circunstancias graves, como cuando se desarrolla hipertensión pulmonar
o se presentan convulsiones de difícil control. La hiperoxia promueve la liberación de radicales libres involucrados en la
progresión de la lesión cerebral, por lo que se recomienda mantener la SaO 2 entre 90 y 94%.

En los RN con asistencia ventilatoria se debe mantener la PaCO 2 en rangos de normalidad para su edad (35 a 45 mm
Hg), además de evitar la hipocapnia, ya que ésta se asocia con incremento en la lesión en la sustancia blanca
periventricular en RN prematuros.
NUTRICIÓN

La motilidad intestinal a menudo se observa disminuida en estos pacientes, por lo que el inicio de la vía enteral debe
hacerse con precaución y después de una evaluación individual.
HIPOTERMIA

Indicaciones para recibir hipotermia como medida de neuroprotección:

 Recién nacidos ≥ 36 semanas de gestación (sdg) o más, cuyo peso es de 1 800 g o más, y tienen menos de 6 h de
vida, con evidencia de evento de asfixia agudo perinatal:
 o Apgar menor a 5 a los 10 min y/o necesidad de asistencia ventilatoria por lo menos 10 mi n. 1018
o Acidosis severa pH ≤ 7, déficit de base ≤ 16 en la primera hora de nacimiento.
o Necesidad de maniobras de reanimación durante 10 min tras el nacimiento, evidencia clínica de crisis convulsivas.
o EEG ampliado, con moderada o severa amplitud o actividad convulsiva.
 Evidencia de encefalopatía moderada o severa.

PRONÓSTICO

No existe prueba capaz de predecir con certeza el pronóstico neurológico en los RN con encefalopatía hipóxico -
isquémica. Se sabe que a mayor grado de severidad, duración del cuadro clínico y presencia de disfunciones orgánicas,
mayor es la mortalidad y morbilidad neurológica a corto, mediano y largo plazo.

En el recién nacido prematuro los hallazgos en la RM predicen mal pronóstico neurológico cuando se observan lesiones
extensas en tallo cerebral, ganglios basales y tálamo.
SEGUIMIENTO

Todo RN con encefalopatía hipóxico-isquémica moderada a severa debe:

 Tener seguimiento pediátrico hasta la edad escolar, con especial atención en la circunferencia cefálica.
 Ser valorado por cirugía pediátrica en caso de problemas para la alimentación.
 Enviarse a estimulación temprana y rehabilitación.
 Ser valorado por los servicios de Oftalmología y Otorrinolaringología.
 1019
Hipoglucemia neonatal transitoria
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
hipoglucemia neonatal transitoria.

PREVENCIÓN PRIMARIA

La hipoglucemia neonatal transitoria se define desde el punto de vista neurológico, metabólico y estadístico como la
cifra por debajo de los 45 mg/dL (2.5 mmol/L) autolimitada a los primeros siete días de vida extrauterina debido a
reserva energética limitada, excesivo consumo periférico, agotamiento temprano de las reservas energéticas e
inmadurez del sistema hipotálamohipofisiario, responsable de la secreción de hormonas de contrarregulaci ón.

Algunas medidas de prevención primaria de la hipoglucemia neonatal transitoria son:

 Favorecer el contacto piel con piel entre la madre y el recién nacido al momento del nacimiento.
 Iniciar la alimentación dentro de los primeros 30 a 60 min de vida, y alimentar al recién nacido con frecuencia (de 10
a 12 veces en 24 h) en los primeros días después del nacimiento.
 Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre.
 No dar agua, solución glucosada ni leche diluida para alimentar al recién nacido.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
FACTORES DE RIESGO

Se recomienda monitoreo de la glucemia en los recién nacidos con los siguientes factores de riesgo:

 Antecedente de madre con diabetes mellitus durante el embarazo o ingestión de bloqueadores β (hiperinsulin ismo
transitorio) o hipoglucemiantes orales.
 Prematuridad.
 Peso bajo o grande para la edad gestacional.
DIAGNÓSTICO
1020
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los síntomas clásicos de hipoglucemia se atribuyen a dos mecanismos principales:

1. Activación del sistema nervioso autónomo con liberación de catecolaminas como principal hormona
contrarreguladora de la hipoglucemia.
2. Deprivación de glucosa al cerebro con alteración progresiva de la función neurológica.

Aunque el niño no manifieste signos ni síntomas de hipoglucemia, se recomienda realizar el diagnóstico de esta entidad
y proporcionar tratamiento a todo recién nacido con glucemia de menos de 45 mg/dL.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El estándar de oro para el diagnóstico de hipoglucemia es la determinación enzimática de los niveles de glucosa en el
laboratorio por el método de hexocinasa.

El monitoreo del recién nacido con hipoglucemia o con factores de riesgo se basa en la determinación de los niveles de
glucosa periférica con tiras reactivas.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA

Si mediante tira reactiva se encuentra que los niveles de glucosa periférica están entre 27 y 45 mg, se recomienda:

1. Tomar muestra sanguínea por punción venosa y corroborar los niveles de glucosa en el laboratorio.
2. Ofrecer de inmediato alimentación al seno materno y después cada hora. Si el recién nacido no puede recibir seno
materno de manera adecuada, suplementar con sucedáneo de leche materna.

Si los valores son menores de 27 mg, se recomienda:

1. Tomar muestra sanguínea por punción venosa y corroborar niveles de glucosa en el laboratorio.
2. Indicar infusión de glucosa de 6 mg/kg/min.
 3. No suspender la alimentación enteral. 1021

TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA

El tratamiento consiste en:

1. Administrar solución glucosada a 10% intravenosa en bolo. Si el paciente presenta crisis convulsivas, proporcionar
4 mL/kg; de no presentarlas, dar 2 mL/kg.
2. Indicar infusión de glucosa intravenosa de 6 mg/kg/min, sin suspender la alimentación enteral.

Si ceden los síntomas, pero persiste la hipoglucemia después del tratamiento anterior, se debe incrementar la infusión 2
mg/kg/min cada hora hasta un máximo de 12 mg/kg/min. Cada vez que se detecte hipoglucemia sintomática se debe
dar bolo con solución glucosada a 10% e incrementar simultáneamente la glucosa en la infusión, como ya se mencionó.

Cuando la glucosa se haya mantenido en valores normales por 12 h continuas y el recién nacido tolere vía oral, se
disminuye el tratamiento intravenoso. Se recomienda reducir el aporte de glucosa a una velocidad de 2 mg/kg/ min.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

En lo que respecta a la duración del monitoreo de la glucemia en los neonatos con factores de riesgo se recomienda:

 En prematuros y en los que son pequeños para la edad gestacional, realizar monitoreo durante las primeras 36 h de
vida extrauterina a intervalos de 3 h durante las primeras 12 h, y después cada 6 h; en grupos de riesgo diferentes a
los mencionados previamente, monitorear cada 12 h a intervalos de 3 h. En todos los casos el monitoreo debe ser
preprandial.
 Sin tener en cuenta los intervalos de monitoreo, se debe cuantificar la glucosa en caso de que aparezcan síntomas
relacionados con la hipoglucemia.

Suspender monitoreo:

 Después de cuatro determinaciones continuas de glucosa normal a un intervalo de 3 h si el contro l fue vía enteral
(sobre todo en hipoglucemia asintomática).
 Si se requirió infusión con glucosa posterior a tres determinaciones de glucosa normales con intervalos de 6 a 8 h. 1022

CRITERIOS DE REFERENCIA

Referir al recién nacido al tercer nivel de atención si presenta cualquiera de las siguientes situaciones:

 Persistencia de hipoglucemia a pesar de recibir aporte de glucosa kilogramo minuto de 10 mg.

 Reaparición de hipoglucemia al disminuir de manera apro piada el aporte de glucosa a través de la infusión.

Hiperbilirrubinemia en niños de 35 sdg a dos semanas

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Detección oportuna, diagnóstico y

tratamiento de la hiperbilirrubinemia en
niños mayores de 35 semanas de
gestación (sdg) hasta las 2 semanas de
vida extrauterina.

INTRODUCCIÓN

La ictericia se suele detectar en la inspección del recien nacido cuando la bilirrubina sérica total excede los 5 mg/dL. En
los neonatos la bilirrubina total sérica está casi totalmente compuesta por bilirrubina indirecta o no conjugada y unida a
proteínas de la sangre, particularmente a la albúmina. La bilirrubina no conjugada entra al tejido encefálico como
bilirrubina libre cuando se excede la capacidad fijadora de la sangre o bien por la competencia de otros compuestos por
lo sitios de unión, como algunos fármacos del tipo de las sulfonamidas. Puede atravesar la barrera hematoencefálica
unida a la albúmina, o en condiciones de rotura de dicha barrera (p. ej., prematuridad extrema, acidosis, sepsis, etc.),
lo que favorece la presencia de encefalopatía por hiperbilirrubinemia.
PREVENCIÓN PRIMARIA
1023
Los recién nacidos alimentados con lactancia materna tienen mayor riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia en
comparación con aquellos recién nacidos alimentados con fórmula, sin embargo se reconoce que el ries go de desarrollar
encefalopatía hiperbilirrubinémica es bajo.

Se reconoce que el cefalohematoma y la equimosis favorecen la presencia de ictericia. Ante la aparición de ictericia en
las primeras 24 a 72 h de VEU, en el recién nacido de 35 más sdg se determinará la toma de bilirrubina total sérica.

La isoinmunización al sistema ABO es causa de hiperbilirrubinemia. El recién nacido con madre con grupo sanguíneo O
presenta un OR de 2.9 para hiperbilirrubinemia severa. La determinación de grupo, Rh y Coombs, se realizará en todo
recién nacido hijo de madre con grupo sanguíneo O, con ictericia en las primeras 24 h de vida.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

En el recién nacido ictérico, la cuantificación de bilirrubina sérica total o bilirrubina transcutánea en las primeras 24 a 72
h predice la presencia de hiperbilirrubinemia severa.

Una concentracion de bilirrubina conjugada mayor de 20%, en relación con la bilirrubina sérica total, debe incluirse en
protocolo de estudio para descartar:

 Isoinmunizacion a Rh.
 Hepatitis.
 Colestasis.

En los recién nacidos con hiperbilirrubinemia persistente y hepatoesplenomegalia debe investigarse la fracción
conjugada de la bilirrubina.

Los niveles de bilirrubina total sérica que excedan el percentil 95% según la edad posnatal en horas se considera
hiperbilirrubinemia.
Coincidiendo con otros autores y para los fines de esta guia:
 Niveles entre 20 y 24 mg/dL, se considera hiperbilirrubinemia severa. 1024
 Niveles entre 25 y 30 mg/dL, como hiperbilirrubinemia crítica o extrema.

Estos valores no aplican para los recién nacidos menores de 35 semanas de gestación.
TRATAMIENTO
El espectro de la luz irradiada por la fototerapia es entre 430 y 490 nm. Se recomiendan la luz blanca, de halógeno y
azul. Se considera que la luz azul especial con tubos fluorescentes es la más efectiva, ya que penetra mejor la piel y se
absorbe al máximo por la bilirrubina. Se evidenció que el uso de fototerapia favorece una reducción absoluta de 10 a
17% del riesgo de hiperbilirrubinemia severa en recién nacidos menores de 34 sdg con nivel de bilirrubina sérica total
mayor o igual de 13 mg/dL.

El máximo nivel de respuesta se observa en las primeras 2 a 6 h de inicio de la fototerapia. Evaluar respuesta, en las
primeras 2 a 6 h del inicio de la fototerapia intensiva. Vigilar clínicamente y con control de laboratorio: bilirrubina total
sérica en un lapso de 2 a 6 h.

Los recién nacidos con incremento progresivo de bilirrubina total sérica significativo de 0.2 mg/dL/h o con persistencia
de cifras elevadas sin descenso a pesar de fototerapia intensiva, considerarlo como falta de respuesta; en estos recién
nacidos evaluar el recambio sanguíneo. Investigar como posible etiología hemólisis activa.

En recién nacido de término, sano, sin factores de riesgo, sin respuesta a la fototerapia intensiva, el recambio sanguíneo
o exanguinotransfusión está indicado con hiperbilirrubinemia: bilirrubina sérica total entre 375 y 425 μmoles/L (22 y 25
mg/dL).

El objetivo de la exanguinotransfusión es remover la mayor cantidad posible de bilirrubina y anticuerpos circulantes

maternos, cuando ésta es la causa de la hiperbilirrubinemia. Se recomienda usar sangre reconstituida con menos de
cinco días de extraccion.

La exanguinotransfusión o recambio sanguíneo es un procedimiento con un riesgo de muerte o secuelas menor de 1%.
Este porcentaje puede ser mayor en pacientes críticamente enfermos.

La muerte es una complicación grave y rara, sin embargo se ha reportado morbilidad significativa:

 Apnea.
 Bradicardia. 1025
 Cianosis.
 Vasoespasmo.
 Trombosis.
 Enterocolitis necrosante.

Reportado en alrededor de 5% de los recambios sanguíneos aunado al riesgo asociado con el uso de hemoderivados. La
encefalopatía hipóxico-isquémica y el SIDA se han informado en lactantes sanos sometidos a recambio sanguíneo.

En recién nacido con cuadro clinico de encefalopatía aguda por hiperbilirrubinemia:

 Iniciar fototerapia intensiva.

 Realizar recambio sanguíneo (exanguinotransfusión) en forma inmediata.

Se considera que el tratamiento con fototerapia es exitoso si se logra decremento promedio de 6 a 20% respecto del
nivel inicial de bilirrubina sérica total en las primeras 24 h. Con lámparas de luz azul pueden lograrse decrementos de
30 a 40%. La fototerapia debe suspenderse cuando se alcancen niveles de bilirrubina sérica total de 13 a 14 mg/dL.

En el recién nacido con enfermedad hemolítica egresado antes de los cinco días de vida extrauterina, citar en las
siguientes 24 h con determinación de bilirrubina sérica total.

El recambio sanguíneo se calcula de acuerdo con el doble del volumen circulante por peso del recién nacido a término:
170 mL/kg y 190 mL/kg en el recién nacido prétermino. Efectuar recambio isovolumétrico por doble vía, arterial y
venosa umbilical o arterial umbilical y venosa periférica. De no ser posible puede hacerse por vía venosa central por
alícuotas. El procedimiento debe prolongarse entre 1 y 2 h.

No suspender la alimentación con leche materna durante la fototerapia e iniciar suplementación con líquidos vía oral o
por vía intravenosa en lactantes con fototerapia con un riesgo elevado de falta de respuesta y requerir recambio
sanguíneo
CRITERIOS DE REFERENCIA
1026
Se recomienda evaluar el egreso con:

 Bilirrubina total sérica menor al percentil 40 a las 72 h de vida extrauterina.

 Con estabilidad clínica.
 Sin comorbilidad.
 Ingesta adecuada de leche materna.

Envío de pacientes a segundo o tercer nivel para su estudio y manejo si los pacientes con ictericia presentan datos de:

 Síndrome colestásico o hepatomegalia.

 Sospecha de sepsis.
 Error innato del metabolismo.

Hipotiroidismo congénito neonatal

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, díagnóstico y tratamiento del

hipotiroidismo congénito neonatal en el
primer nivel de atención.

INTRODUCCIÓN

De acuerdo con su origen, el hipotiroidismo congénito se clasifica en:

1. Hipotiroidismo congénito primario (HCP). Es la insuficiencia en la síntesis de hormonas tiroideas por alteración
primaria de la glándula tiroides, con un eje hipotálamohipófisis íntegro; constituye la mayoría delos casos de HC.
2. Hipotiroidismo congénito secundario. Deficiencia a nivel hipofisiario.
 3. Hipotiroidismo terciario. Deficiencia de estimulación por TSH, debido a un problema a nivel hipotalámico, con 1027
una glándula tiroides estructural y funcionalmente íntegra.

El HCP puede ser de dos tipos:

 Permanente. Por disgenesia tiroidea. Agenesia, 40% de los casos; hipoplasia esbozo tiroideo, o ectopia, cuya
localización más frecuente es la sublingual (50 a 60% del HCP se debe a esta alteración).
 Dishormogénesis. El tejido tiroideo se encuentra en su posición habitual; sin embargo, manifiesta un defecto parcial
o total en los procesos bioquímicos de síntesis y secreción de hormonas tiroideas.

PREVENCIÓN PRIMARIA
FACTORES DE RIESGO
Parte de la prevención primaria del hipertiroidismo congénito neonatal es identificar los factores de riesgo:

 Deficiencia en la dieta de yodo y selenio de la mujer en edad fértil.

 Madre con edad menor de 16 años o mayor de 38.
 Ingesta durante el embarazo de amiodarona, salicilatos, difenilhidantoína y otras sustancias que interfieren con la
absorción de tiroxina.
 Antecedente de embarazo múltiple o de aborto de repetición.
 Enfermedades autoinmunitarias.
 Alteración en pruebas de función tiroidea.
 Antecedente de hijos previos con trisomía 21.
 Errores innatos del metabolismo (hipoparatiroidismo, hipotiroidismo).
 Exposición materna a productos químicos disruptores endocrinos, como pesticidas.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
DETECCIÓN OPORTUNA

La mayoría de los métodos que se emplean para el estudio de tamiz neonatal indica que la muestra d e sangre se toma
después de las 48 h para evitar encontrar falsos positivos por la elevación fisiológica neonatal de TSH. Por su parte, se
recomienda realizar el tamiz neonatal de preferencia entre el segundo y el quinto día de vida en sangre extraída por 1028
punción del talón.

Las circunstancias que con mayor frecuencia llevan a obtener resultados falsos negativos son:

a. Muestra insuficiente, contaminación del papel filtro o no traspasar de forma adecuada el reverso del papel filtro y la
muestra.
b. Conservación y transporte de la muestra.
c. Interferencia farmacológica: ácido valproico, risperidona, cefalosporinas, dimeticona, benzodiacepinas, diuréticos
de asa y metoclopramida.

Los pacientes con trisomía 21 tienen una frecuencia de alteración tiroidea que se estima e n alrededor de 15%. El
hipotiroidismo en particular puede ser un reto diagnóstico en estos pacientes, ya que las manifestaciones clínicas suelen
ser similares a las del propio síndrome.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los datos clínicos de la exploración física en el bebé con hipotiroidismo congénito no tratado son: fontanelas amplias
(posterior > 0.5 cm), edema (desde palpebral hasta mixedema), ictericia prolongada (> 2 semanas), palidez, hipotonía,
macroglosia, temperatura rectal < 35 °C, hernia umbilical, bradicardia (pulso > 100/min), estreñimiento, letargia,
hirsutismo en la frente e inestabilidad vasomotora (piel marmórea y fría), y retardo del crecimiento y desarrollo.

Sin tratamiento sustitutivo las manifestaciones clínicas típicas del hipotiroidismo congénito c omienzan a aparecer a
partir del primer mes; son muy evidentes a los tres meses. Los signos clínicos de mayor valor son la facies tosca
inexpresiva, párpados y labios gruesos, nariz corta con base deprimida y orificios dirigidos hacia delante, lengua grues a
que sobresale de los labios. Dicha facies se produce por la acumulación de ácido hialurónico que altera la composición
de la piel, fija el agua y produce el mixedema característico. En los niños con hipotiroidismo congénito se ha observado
asociación con malformaciones congénitas, ya sean cardiacas (que son las más frecuentes, pues representan 73.9%),
musculoesqueléticas, del sistema nervioso central, del sistema digestivo, los ojos o lo que es labio y paladar hendido.

El hipotiroidismo subclínico se define como la situación en la cual los niños presentan una TSH elevada, con un nivel de
tiroxina libre circulante normal.
Actualmente se recomienda vigilancia estricta en los primeros tres meses, y realizar pruebas tiroideas cada mes para 1029
identificar un hipotiroidismo subclínico persistente.

El hipotiroidismo subclínico neonatal debe tratarse con dosis bajas de L-T4 suficientes para normalizar la TSH durante
los primeros tres años de vida.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIFERENCIAL

Entidades que semejan mixedema, como son:

 Las mucopolisacaridosis 1 y 2, la gangliosidosis, los síndromes genéticos de Beckwith -Wiedemann, McCune-Albright y

el de Down, que cursan con fascies similar.
 La hipotiroxinemia transitoria (se presenta hasta en 50% de los pacientes prematuros y se mani fiesta por niveles de
T4 libre bajos y de TSH normales, y por una respuesta normal de elevación de TSH ante el estímulo con TRH1).

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Debido a la exposición del recién nacido a la hipotermia ambiental después del nacimiento, la concent ración de TSH se
eleva de forma abrupta en los primeros 30 min de vida hasta niveles de 60 a 80 mU/L. La elevación de la TSH
incrementa en 50% los niveles séricos de T4 total y T4 libre en las primeras 24 h de vida; estos niveles se mantienen
por arriba de lo normal durante la primera semana y decrecen de manera paulatina a los niveles normales en el primer
mes. La determinación en suero de la concentración de T4 libre y TSH constituye la prueba de elección para confirmar
los resultados de tamiz neonatal de hipotiroidismo congénito. El diagnóstico de hipotiroidismo congénito se confirma con
nivel elevado de TSH y T4 y T3 bajas. Para un control hormonal más óptimo es recomendable considerar los niveles de
T4 libre más que los de T4 total para realizar los ajustes de las dosis durante el seguimiento.
ESTUDIOS DE GABINETE

El gammagrama con yodo-123 o tecnecio-99 es el estándar de oro para establecer el diagnóstico de la variedad de
hipotiroidismo congénito, ya sea ectopia o atirosis.

El ultrasonido es el método más seguro para calcular el volumen tiroideo. En el recién nacido normal la glándula tiroidea
tiene una longitud de 18 a 20 mm con un diámetro AP de 8 a 9 mm.
Con el ultrasonido es posible diferenciar el hipotiroidismo bociógeno (a menudo relacionado con d ishormonogénesis) de 1030
la agenesia tiroidea.

Se recomienda la TC debido a que se encuentra en la mayoría de las unidades y expone al neonato a una menor
radiación; si se demuestra la presencia de una glándula ectópica o de una agenesia hipoplásica se estable ce el
diagnóstico de un hipotiroidismo permanente que requerirá tratamiento de por vida. Cuando se evidencia ausencia de
captación en el gammagrama, pero el ultrasonido muestra una imagen positiva de tiroides, se debe sospechar un
defecto en el receptor de TSH, una alteración en el transporte de yodo o el paso transplacentario de anticuerpos
maternos vs. receptor de TSH. Una gammagrafía normal o con presencia de bocio demuestra la presencia de captación
adecuada de yodo, de manera que debe alertar a un defecto hereditario en la síntesis de T4.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento para hipotiroidismo congénito es con levotiroxina oral en ayuno, por las mañanas, a dosis de 12 a 15
μg/kg/ día. La levotiroxina es el tratamiento de elección para el hipotiroidismo congénito; de hecho, deben utilizarse
exclusivamente preparaciones de levotiroxina, ya que las neuronas tienen receptores sólo para T4 y dentro de las
células existe conversión a T3, misma que se transfiere a las neuronas para inducir crecimiento, proliferación y
maduración.

Algunos autores recomiendan, para el tratamiento del hipotiroidismo congénito, incorporar una dosis diferente de
levotiroxina sódica, dependiendo de la causa.

Se sugieren:

 10 μg/kg/día para dishormonogénesis.

 12 μg/kg/día para ectopia.
 15 μg/kg/día para atirosis.

Cuando se inicia una dosis estándar elevada de 50 μg por lo general se alcanzan niveles normales de T4 en tres días y
de TSH en dos semanas.
META DEL TRATAMIENTO
1031
Niveles séricos altos las primeras dos semanas: T4 de 10 a 18 μg/ dL, y T4L de 2 a 5 μg/dL. Disminuir después la dosis
para mantener los niveles T4 de 10 a 16 μg/dL, y T4 de 1.4 a 2.3 μg/dL.

Las metas del tratamiento consisten en normalizar los niveles de T4 en dos semanas y el nivel de TSH en un mes. La
medicación debe llevarse a cabo los primeros siete días de la semana en dosis equivalentes.

La dosis de tiroxina (levotiroxina) debe iniciarse con 10 a 15 μg/kg/día en los primeros tres meses y disminuirla a
medida que el niño crece.

Después de iniciado el tratamiento con hormonas tiroideas, a las dos semanas se debe medir TSH, T4 y T4 libre, ya que
su normalización se correlaciona con un mejor pronóstico en el niño con hipotiroidismo.

En lo que concierne a la adecuación del tratamiento, los niveles de TSH deben mantenerse entre 0.5 y 2.0 mU/L durante
los primeros tres años de tratamiento.
SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA

Se debe evaluar neuropsicológicamente a los niños hipotiroideos a los 6, 12, 18, 24 y 36 meses.

Las hormonas tiroideas deben medirse con mayor frecuencia si existe duda en cuanto el apego al tratamiento o no se
han logrado las metas, y la función tiroidea se debe reevaluar en cuatro semanas cada vez que se realice un ajuste de
dosis.

A todos los niños con hipotiroidismo congénito se les debe la evaluar agudeza auditiva entre el segundo y tercer mes de
vida (el desarrollo del órgano de Corti es tiroideodependiente).
 1032
Glaucoma congénito
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del glaucoma

congénito.

INTRODUCCIÓN

El glaucoma congénito primario es una enfermedad ocular que se manifiesta en los primeros meses de vida por la
alteración en el desarrollo de la malla trabecular y las estructuras angulares, lo cual condiciona la elevación patológi ca
de la presión intraocular (PIO) con daño secundario al nervio óptico y alteraciones anatómicas en el globo ocular.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Las manifestaciones que permiten identificar la posibilidad de glaucoma congénito son:

 Diámetro corneal aumentado.

 Edema corneal.
 Lagrimeo.
 Fotofobia.
 Blefaroespasmo.
 Buftalmos o hidroftalmos.

Exploración ocular

Se recomienda realizar exploración bajo anestesia del segmento anterior a todo paciente con sospecha de glaucoma
congénito; dicha revisión debe incluir:

 Medición del diámetro corneal horizontal con compás quirúrgico.

 Búsqueda intencionada de edema corneal y estrías de Haab.
 Valoración de fondo de ojo y gonioscopia cuando la transparencia corneal lo permita. 1033

El criterio diagnóstico se basa en presión intraocular por arriba de 16 mm Hg en pacientes menores de dos años de edad
(normal 10.4 a 11.1), asociada con:

 Aumento del diámetro corneal horizontal.

 Edema corneal.
 Estrías de Haab (rotura de membrana de Descemet).
 Aumento del eje anteroposterior del globo ocular.

El diagnóstico puede apoyarse en estudios como la ecografía, la ecometría y la paquimetría. Sin embargo, ninguno de
ellos establece el diagnóstico definitivo ni tampoco sirve para descartar el problema, de manera que la clínica sigue
siendo el elemento más sólido para el diagnóstico.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico está indicado antes del manejo quirúrgico para favorecer la transparencia corneal y evaluar
las estructuras del segmento anterior; también cuando la reducción de la PIO es insuficiente tras la cirugía.

Se recomienda iniciar con:

 Bloqueador β solo o en combinación fija con inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica en ausencia de enfermedad
cardiaca o pulmonar.
 Análogos de prostaglandinas como terapia coadyuvante.
 Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica; la dosis recomendada es: 10 a 20 mg por kg de peso divididos en
dos a cuatro dosis al día.
 Si se contraindica lo anterior, se sugiere el uso de pilocarpina a 2% a dosis convencionales.
 Los agonistas alfa-2 y los diuréticos osmóticos están contraindicados en el manejo del glaucoma congénito.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Depende de la transparencia corneal y de la alteración anatómica angular: 1034

1. Cirugía angular interna (goniotomía). Cuando hay opacidades leves.

2. Cirugía angular externa (trabeculotomía). En pacientes con edema corneal moderado a severo.
3. Trabeculectomía sola o combinada con trabeculotomía. En pacientes con cirugía angular fallida o en
presencia de alteraciones importantes del segmento anterior y/o ángulo que impidan realizar cirugía angular.

Por expectativa de vida del paciente se recomienda iniciar con cirugía angular interna (goniotomía) cuando la
transparencia corneal lo permita, para preservar intacta la conjuntiva bulbar superior.

Los implantes valvulares no están indicados como cirugía de primera elección en este grupo de pacientes.
CRITERIOS DE REFERENCIA

Referir al siguiente nivel de atención en caso de identificar datos clínicos de sospecha para glaucoma congénito en
menores de dos años de edad (aumento del diámetro corneal, córnea opaca, lagrimeo, fotofob ia, blefaroespasmo).
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

El paciente sometido a cirugía debe ser valorado cada tres meses o antes para realizar tonometría, medición de
diámetros corneales, estado refractivo y evaluación de fondo de ojo en consulta externa o bajo seda ción. Como parte
del seguimiento del paciente pediátrico con glaucoma se debe incluir rehabilitación visual mediante el uso de gafas, así
como el seguimiento del eje anteroposterior mediante ultrasonido, además de tomografía de coherencia óptica y campos
visuales, dependiendo de la edad del paciente.
 1035
Hipoacusia en el recién nacido
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Detección de hipoacusia en el recién

nacido.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para desarrollar hipoacusia en el recién nacido (desde el nacimiento hasta los 28 días) son:

 Historia familiar de hipoacusia neurosensorial presumiblemente congénita.

 Infección in utero asociada con hipoacusia neurosensorial (p. ej., toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes,
sífilis).
 Anomalías de oído y otras de tipo craneofacial.
 Hiperbilirrubinemia a niveles que requieran exosanguinotransfusión.
 Prematuros con menos de 1 500 g al nacer y/o de 32 semanas de gestación.
 Meningitis bacteriana.
 Puntuaciones de Apgar bajas: 0 a 3 a los 5 min; 0 a 6 a los 10 min.
 Insuficiencia respiratoria (p. ej., aspiración meconial).
 Ventilación mecánica prolongada por más de10 días.
 Medicamentos ototóxicos (p. ej., gentamicina administrada por más de cinco días o usada en combinación con
diuréticos de asa).
 Características físicas u otros estigmas asociados con síndromes conocidos que incluyan hipoacusia neurosensorial
(p. ej., síndrome de Down, síndrome de Waardenburg).

El conocimiento de estos riesgos se recomienda en el primero y segundo niveles de atención para la oportuna referencia
a evaluación audiológica.
TAMIZAJE
1036
Se recomienda realizar a todo recién nacido un tamizaje auditivo neonatal que incluya una prueba de emisiones
otoacústicas y una prueba de confirmación antes del mes de edad; en caso de no acreditar dicho tamizaje, se debe
someter al neonato a evaluación médica y audiométrica (prueba de potenciales evocados auditivos del tallo cerebral)
antes de los tres meses de edad.
DIAGNÓSTICO

Es importante hacer énfasis en el interrogatorio sobre los factores de riesgo para hipoacusia en el recién nacido (RN) y
realizar un examen físico minucioso en busca de malformaciones que se asocien con alteraciones auditivas
(heterocromía de los iris, malformación del oído externo, fosetas y/o apéndices dérmi cos en pabellón auricular, labio
leporino, paladar hendido asimetría o hipoplasia de las estructuras faciales, microcefalia, hipertelorismo, o pigmentación
anormal de piel, cabello u ojos).
DIAGNÓSTICO TEMPRANO

Existe evidencia de que la prueba de emisiones otoacústicas cuenta con un alto índice de especificidad para el
diagnóstico temprano de hipoacusia neonatal, ya que permite una evaluación rápida e individual del oído; sin embargo,
no evalúa la integridad de la transmisión neural (neuropatías auditivas). Se puede realizar a cualquier edad, con el niño
despierto o dormido.

La detección de sordera antes de los seis meses de vida, seguida por una intervención antes de 12 meses, mejora el
desarrollo del lenguaje y las habilidades cognitivas en pacientes con pérdidas significativas de la audición.
CRITERIOS DE REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL
Se debe referir al segundo nivel de atención al RN con factores de riesgo (los mencionados en prevención secundaria)
para hipoacusia en los primeros 28 días de su nacimiento.

Los principales indicadores de alto riesgo para pérdida auditiva neonatal que orientan a la referencia a segundo nivel
son:

 Bajo peso al nacer.

 Prematuridad.
 Ictericia. 1037
 Hipoxia.
 Infecciones perinatales.
 Malformaciones craneofaciales.
 Antecedentes heredofamiliares positivos.
 Intubación prolongada.
 Uso de medicamentos ototóxicos.

Estenosis hipertrófica congénita de píloro

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de estenosis

hipertrófica congénita de píloro.

DEFINICIÓN

Disminución de la luz intestinal a nivel del píloro debido a hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular de la porción
antropilórica del estómago; se manifiesta clínicamente como obstrucción al vaciamiento gástrico. Es la causa de cirugía
abdominal más frecuente en niños menores de dos meses de edad y la principal causa de alcalosis metabólica en
pediatría, por la presencia de vómito de contenido gástrico.
DIAGNÓSTICO

Edad: recién nacido y en menor frecuencia en lactantes de dos a ocho semanas de vida. Los niños prematuros
desarrollan los síntomas de manera más tardía.

Sexo: masculino principalmente, con tasas que oscilan de 2:1 y 5:1.

El signo principal es el vómito con las siguientes características:

 Progresivo
 No biliar
 Posprandial 1038
 Profuso
 De retención
 Proyectivo
 Puede aparecer regurgitación
 Rara vez hemático

En el recién nacido prematuro el cuadro clínico presenta aumento del residuo, vómito no biliar en proyectil; la alcalosis
metabólica hipoclorémica es poco frecuente.
EXPLORACIÓN FÍSICA

Se encuentra un niño ansioso y hambriento; en estadios avanzados puede haber pérdida de peso con datos de
deshidratación y desnutrición. A la exploración abdominal hay ondas peristálticas gástricas de izquierda a derecha desde
el borde costal hasta epigastrio, distensión abdominal y la palpación de la oliva pilórica es el signo patognomónico de
esta patología.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

 US abdominal, método no invasivo de alta especificidad y sensibilidad (oscila entre 91 y 100% para ambas), se
solicita como primera elección ya que también sirve para descartar membrana duodenal fenestrada.

Se diagnostica hipertrofia congénita de píloro si:

 Diámetro de píloro mayor de 15 a 18 mm.

 Espesor del músculo pilórico mayor de 3 a 4 mm.
 Longitud mayor de 17 mm.
 Imagen de “doble riel” por estrechamiento de la luz intestinal.

 Serie esófago-gastroduodenal: tiene una sensibilidad de 84 a 100% y especificidad de 75 a 100%, se considera de

segunda elección cuando el US no es concluyente o hay síntomas atípicos.
 Endoscopia gastrointestinal: se reserva para pacientes con signos clínicos atípicos y cuando el US y la serie 1039
esófagogastroduodenal no fueron concluyentes.
 En presencia de deshidratación se deben solicitar electrolitos séricos y gasometría arterial, además de que a todos
los pacientes se les deben pedir preoperatorios.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Los principales diagnósticos diferenciales en recién nacidos y lactantes menores en presencia de vómito persistente no
bilioso son:

1. Mala técnica alimentaria

2. Reflujo gastroesofagico
3. Piloroespasmo
4. Atonía gástrica
5. Membrana gástrica antral

MANEJO PREOPERATORIO

La estenosis hipertrófica de píloro no es una emergencia quirúrgica. Se debe realizar corrección de pérdida de líquidos y
electrolitos con los esquemas establecidos, según el grado de deshidratación en un periodo de 24 a 72 h, previo a la
intervencion quirúrgica.

En pacientes sin desequilibrio hidroelectrolítico se indica:

 Ayuno.
 Soluciones a requerimientos basales 120 a 150 mL/kg/día, glucosa 5 a 8 mL/kg/min y sodio 2 a 3 mEq/kg/día,
potasio 2 a 3 mEq/kg/día, cloro 2 a 3 mEq/kg/día.
 Paciente en posición semifowler.
 Colocación de sonda orogástrica, se evaluará de manera individualizada; no se recomienda de manera rutinaria.
TRATAMIENTO
1040
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La piloromiotomía sigue siendo el tratamiento estándar por sus excelentes resultados y pocas complicaciones.

Existes distintos abordajes:

 Abierto: es más eficaz y presenta menos complicaciones.

Puede ser a través de una incisión transversa a nivel del cuadrante superior derecho abdominal o periumbilical.

 Laparoscópica: menor tiempo de recuperación, en comparación con la pilorotomía abierta.

 Dilatación endoscópica: pocos reportes sobre su efectividad a largo plazo.

TRATAMIENTO POSOPERATORIO

Los objetivos principales son el manejo del dolor y el reinicio de la vía oral. Se recomienda manejar el dolor con
paracetamol a dosis de 10 a 15 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h.
Posterior a la cirugía se recomienda: ayuno de 8 h con soluciones parenterales a 120 a 150 mL/kg/día, las cuales se
suspenderán al tolerar la segunda toma de leche. El vómito posterior a la pilorotomía generalmente se autolimita.

Reinicio de la vía oral: se debe realizar una evaluación integral del paciente para ver si está en condiciones de reiniciar
la vía oral.
MANEJAR AL NIÑO CON LA TÉCNICA DEL VOMITADOR

 Iniciar con electrolitos orales o solución glucosada a 5%, 20 mL cada 3 h por tres tomas.
 Si tolera: leche modificada en proteínas a media dilución, 20 mL o seno materno cada 2 h por dos tomas.
 Si tolera: leche modificada en proteínas, 30 mL o en volumen que consumía previo a la cirugía o seno materno cada
3 h por dos tomas.
 Si tolera, dejar a libre demanda.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
1041
Se egresa al paciente una vez que se establece la ingesta adecuada de leche materna o de fórmula.

Con manejo VO para el dolor con horario por cinco días.

Retiro de puntos en siete días.

Cita de control en cuatro semanas para valorar la ingesta e incremento ponderal.

Displasia en el desarrollo de la cadera

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento oportuno de la

displasia en el desarrollo de la cadera.

DEFINICIÓN

La displasia del desarrollo de cadera (DDC) integra un grupo de anormalidades anatómicas que afectan la articulación
coxofemoral del niño, incluidos el borde anormal del acetábulo (displasia) y la mala posición de l a cabeza femoral, lo
cual causa desde subluxación hasta luxación y afecta el desarrollo de la cadera durante los periodos embriológico, fetal
e infantil.
DETECCIÓN

Se lleva a cabo a través del tamiz sistemático, el cual consiste en la investigación de los factores de riesgo y la
exploración de las caderas durante los cuidados y la atención del recién nacido y el control del niño sano.

Es recomendable evaluar las caderas para detectar signos de DDC en todos los recién nacidos durante la primera
semana de vida y después a los tres, seis, nueve y 12 meses.
EXAMEN CLÍNICO
Los datos clínicos dependen de la edad del paciente:
 Recién nacido: signos de Barlow y Ortolani. 1042
 Dos a tres meses: signos de Barlow y Ortolani, asimetría de pliegues de la piel de extremidades inferiores, y
chasquidos.
 Tres a seis meses: signos de Barlow y Ortolani, limitación de la abducción de la cadera, asimetría de los pliegues de
la cara interna de muslos y glúteos, signo de Galeazzi, y acortamiento de la extremidad afectada.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para DDC son:

 Antecedentes familiares de primer grado asociados con DDC.

 Nacimiento en presentación pélvica.
 Pie equinovaro aducto congénito idiopático.
 Extender y aducir las extremidades inferiores del recién nacido al arroparlo o envolverlo de manera apretada.
 La prematuridad y el oligohidramnios pueden potencializar los factores antes mencionados.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Los estudios radiográficos que se emplean para el diagnóstico de DDC son de mayor utilidad a partir de los dos meses
de edad; éstos son:

 Radiografías. Se llevan a cabo en posición neutra y de rana.

 Evaluación de la posición de la cabeza acetabular ( Figura 16.9.1).

 Centraje concéntrico.
 Evaluación ultrasonográfica. Se puede realizar en menores de cuatro meses de edad y en niños con factores de
riesgo, signos clínicos o dudas en el diagnóstico de DDC, así como en niños mayores de cuatro meses con sospecha
clínica y limitaciones en abducción o que presentan marcha anormal.
 1043

Figura 16.9.1 Líneas radiológicas para el diagnóstico de displasia del desarrollo de la cadera: línea de
Perkins, que pasa por el borde más lateral del acetábulo, y línea Hilgenreiner, que une a los cartílagos
trirradiados.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

En el primer nivel de atención se realiza examen clínico dirigido y seriado en busca de datos de DDC al primer mes de
vida y a los dos, cuatro, seis, nueve y 12 meses de edad. En caso de diagnóstico tardío se debe dar seguimiento hasta
los 18 meses al inicio de la marcha y reportarlo en la historia clínica y al servicio de Ortopedia.

Se envía a valoración al segundo nivel de atención a todo niño con factores de riesgo o cuadro clínico con sospecha o
diagnóstico de DDC.

Se dirige al tercer nivel a los pacientes de seis a 24 meses de edad en los que está indicado el tratamiento quirúrgico y
a los niños con complicaciones posteriores a tratamiento no quirúrgico, como necrosis avascular.
 1044
Enfermedad de Fabry
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico, tratamiento y seguimiento

en enfermedad de Fabry.

INTRODUCCIÓN
Enfermedad hereditaria que afecta el metabolismo de los glucoesfingolípidos por inactividad de la enzima lisosomal α -
galactosidasa ácida (α-Gal A), lo cual genera una acumulación de globotriaosilceramida (GL-3) y origina daño al
endotelio vascular en riñones, corazón, sistema nervioso, ojos y piel.

Inicia entre la tercera y la cuarta décadas de la vida, mediante la acumulación de globotriaosilceramida en células
endoteliales de órganos blanco. Existen tres variantes según la actividad de la α-Gal A: leve, moderada o clásica.
DIAGNÓSTICO

La variante clásica inicia en la infancia, presentando manifestaciones severas durante la tercera o cuarta década de la
vida, como son cardiopatía, evento vascular cerebral o afección renal. Durante la infancia puede l legar a presentarse la
siguiente sintomatología: dolor neuropático en manos, dolor abdominal, náusea, diarrea, hipohidrosis o anhidrosis,
intolerancia a frío o al calor, hipoacusia neurosensorial, córnea verticilata, o anuria.

Durante la adolescencia se suelen presentar lesiones cutáneas como angioqueratomas (los cuales son característicos del
trastorno y se localizan principalmente en región periumbilical, genitales y parte proximal de extremidades inferiores),
telangiectasias en mucosa o piel, y alteraciones de la sudoración.

El dolor neuropático es uno de los principales síntomas junto con los malestares gastrointestinales; puede llegar a
presentarse de forma intermitente, acompañándose de fiebre y aumento en la velocidad de sedimentación globular, lo
cual se denomina como crisis de Fabry.

En la edad adulta una de las manifestaciones principales es el evento vascular cerebral; el área vertebrobasilar es la
más afectada, y ocasiona ataxia, disartria, náusea y nistagmos.
La microalbuminuria persistente es la afección renal más común; de hecho, el daño renal es una de las principales 1045
causas de muerte en pacientes masculinos con enfermedad de Fabry.

Algunos pacientes pueden llegar a presentar cardiomegalia o alguna miocardiopatía (enfermedad valvular o coronari a,
anormalidades en la conducción, arritmias, e infartos), a lo cual se le denomina variante cardiaca.

Algunas manifestaciones oftalmológicas incluyen córnea verticilata, tortuosidad vascular conjuntival y retiniana y
fenómenos oclusivos retinianos.

En ocasiones llega a ocurrir hipoacusia progresiva o súbita, acúfenos, mareos y vértigo, además de otras
manifestaciones menos comunes, como: alteraciones musculoesqueléticas (lesiones isquémicas en articulaciones),
anemia regenerativa o daño alveolocapilar, el cual puede originar bronquitis crónica.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

El diagnóstico de confirmación se realiza por medio de un análisis de la actividad enzimática de la α -galactosidasa ácida
(α-Gal A) en leucocitos y plasma, valorando además los niveles de globotriaosilceramida. Clínicamente, el paciente
adulto debe contar con un criterio mayor y uno menor o tres menores, mientras que un paciente menor de 16 años
debe presentar un criterio mayor y tres menores ( Cuadros16.10.1 y 16.10.2 ).

Cuadro 16.10.1 Criterios clínicos mayores para enfermedad de Fabry

CRITERIOS MAYORES

Hallazgos clínicos Detalles

Historia familiar o enfermedad de Fabry

Angioqueratosis
Enfermedad renal Insuficiencia o proteinuria aislada 1046

Córnea verticilata

Acroparestesias Manos y pies

Espesor de la pared del ventrículo izquierdo (ya sea septum o pared posterior) mayor a 13 mm,
lo cual se mide por resonancia magnética o ecocardiografía

Miocardiopatía hipertrófica Hipertrofia ventricular izquierda; se identifica por ECG

Índice de masa del ventrículo izquierdo al menos 20% por encima de la normalidad; se mide por
ecocardiograma o RM

Anormalidades en el llenado diastólico mediante ecocardiograma bidimensional. La relación E/A

Criterios cardiológicos
debe ser mayor a 2 y el tiempo de desaceleración puede ser de 140 ms o menor

Isquemia transitoria aguda, prematura e infartos

No diabéticos, no hipertensos
cerebrales simples o múltiples documentados

Fuente: Guía de práctica clínica. Evidencias y recomendaciones. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento en enfermedad de Fabry. IMSS: 165-09.

Cuadro 16.10.2 Criterios clínicos menores para enfermedad de Fabry

CRITERIOS MENORES

Gastrointestinales crónicos Diarrea, dolor abdominal (sin vómito o náusea)

Hipohidrosis
Intolerancia al calor 1047

Linfedema

Hipoacusia, acúfenos

Hipotensión postural

Aumento del tamaño de la aurícula izquierda en ecocardiografía bidimensional; en el eje largo paresternal
el tamaño de la aurícula izquierda puede ser mayor de 42 mm

Criterios cardiacos menores Anormalidades de la conducción: bloqueo AV, segmento PR coto (en ausencia de síndrome de Wolf-
Parkinson-White), taquiarritmias ventriculares o auriculares, bloqueo de rama izquierda

Insuficiencia mitral o aórtica moderada en ausencia de otras anormalidades valvulares

Cambios inexplicables en la sustancia blanca

por resonancia magnética

Vértigo

Ceguera monocular (neuropatía óptica

isquémica)

Artralgia/artritis Indistinguibles de otras artritis

Fuente: Guía de práctica clínica. Evidencias y recomendaciones. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento en enfermedad de Fabry. IMSS: 165-09.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1048
El diagnóstico diferencial es principalmente con artritis reumatoide, fiebre reumática, artropatía crónica inflamatoria,
eritromelalgia, síndrome de Raynaud, dermatomiositis, insuficiencia renal crónica de origen no determinado y lupus
eritematoso sistémico.

Enfermedad ligada al cromosoma X, que produce deficiencia de α-GalA por falla en el gen localizado en el brazo largo
del cromosoma X (locus Xq22.1). No se presenta transmisión varón a varón. Mujeres con diagnóstico de enfermedad de
Fabry tienen 50% de probabilidad de transmitirlo a su descendencia.
TRATAMIENTO

La terapia de reemplazo enzimático ha demostrado efectos benéficos en cuanto a dolor y función cardiovascular,
además de mejoras en la función neurosensitiva del paciente y efectos sobre la función re nal, estabilizando la tasa de
filtración glomerular luego de seis meses de tratamiento. La administración de agalsidasa β, cuya dosis es de 1 a 3
mg/kg, se realiza cada dos semanas; también se recomiendan antihistamínicos, analgésicos y esteroides.

Es aconsejable una premedicación, que puede incluir paracetamol 1 g vía oral, e ibuprofeno 400 mg vía oral en caso de
presentar fiebre.

Algunos efectos adversos relacionados con la terapia de reemplazo enzimático son fiebre, náusea, cefalea, vómito,
congestión nasal, rinitis, dolor en tórax, prurito, temblor, disnea, somnolencia y acroparestesia.

SEGUIMIENTO

El seguimiento de estos pacientes incluye la evaluación tanto oftalmológica como de funciones auditivas, así como la
presencia de dolor neuropático y anormalidades motoras; también se deben investigar datos de enfermedad
cardiovascular o renal, y de alteraciones dermatológicas, además de documentar peso, talla y signos vitales.

Algunos estudios recomendados dentro del seguimiento son: radiografía de tórax, ECG en reposo, ecocardiograma,
Holter y estudio electrofisiológico; otros, como resonancia magnética, angiograma o PET, se llevan a cabo según la
evolución y las características clínicas de cada paciente.
PRONÓSTICO
1049
El pronóstico de cada paciente depende de los resultados de la valoración clínica individual, la prontitud con la que se
comienza el tratamiento con reemplazo enzimático y la duración del mismo, además del seguimiento y las valoraciones
posteriores de cada individuo.

Enfermedad de Gaucher tipo I

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad de Gaucher tipo I.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
La enfermedad de Gaucher tipo I se caracteriza por las siguientes manifestaciones:

 Citopenias (la anemia y la trombocitopenia son las más frecuentes).

 Astenia.
 Adinamia.
 Sangrado espontáneo nasal, gingival, petequias o equimosis.
 Hipermenorrea.
 Sensación de plenitud, distensión o dolor abdominal.
 Crisis óseas: episodios de fiebre y dolor óseo.
 Palidez de mucosas y tegumentos.
 Hepatomegalia.
 Esplenomegalia (1 500 a 3 000 mL).
 Fracturas patológicas.
 Retraso en el crecimiento pondoestatural.
 Hipertensión pulmonar (se presenta en estadio severo). 1050

Las manifestaciones esqueléticas constituyen el aspecto más incapacitante de la enfermedad de Gaucher.

En los pacientes con alteraciones hematológicas, viscerales y eventualmente óseas sin diagnóstico preciso se debe
considerar la posibilidad de enfermedad de Gaucher tipo I.
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA

El abordaje de estudio en los pacientes con sospecha de enfermedad de Gaucher tipo I inicia con la determinación
enzimática de β-glucocerebrosidasa en muestra de sangre en papel filtro; en caso de detectar disminución de la
actividad se debe establecer el diagnóstico de certeza mediante la determi nación enzimática en plasma, leucocitos,
biopsia de tejidos o cultivo de fibroblastos. La ausencia de la actividad o la disminución de ésta por debajo de 15%
confirma el diagnóstico. Para establecer con certeza de qué tipo de enfermedad de Gaucher se trata , se requiere el
análisis de la mutación del gen de la cerebrosidasa; las mutaciones N370S son exclusivas de la enfermedad de Gaucher
tipo I.
Se recomienda realizar análisis de la mutación del gen de la β-glucocerebrosidasa a todos los pacientes con diagnóstico
de certeza de enfermedad de Gaucher tipo I y a los hermanos de éstos.
EVALUACIÓN INICIAL Y SEGUIMIENTO
Por lo general, a todos los pacientes con diagnóstico de certeza de enfermedad de Gaucher t ipo I se les practica una
valoración inicial de los sistemas hematopoyético, visceral y óseo, así como la determinación de los niveles séricos de
quitotriosidasa (incrementados en los pacientes con enfermedad de Gaucher).

Dicha valoración se lleva a cabo mediante los siguientes estudios:

 Examen físico: evaluación de peso y talla, rango de movilidad de las extremidades, fuerza muscular y hallazgos
cardiopulmonares y abdominales.
 Biometría hemática: hemoglobina y plaquetas.
 Resonancia magnética nuclear: considerada la mejor técnica para evaluar la afección ósea en la enfermedad de
Gaucher y monitorear la respuesta a la terapia de reemplazo enzimático (TRE).
 Tomografía computada volumétrica.
 Ultrasonido abdominal: método de elección de rutina para evaluar los volúmenes de hígado y bazo.
 Niveles plasmáticos de quitotriosidasa: marcador más sensible de cambios en la actividad de la enfermedad. 1051
 Radiografía simple: de columna y huesos largos.
 Densitometría ósea.
 Electrocardiograma y ecocardiograma doppler: identificar hipertensión pulmonar.
 Examen neurológico periódico.

Se debe dar seguimiento clínico de laboratorio y gabinete cada 6 a 12 meses para evaluar la actividad de la enfermedad
y la respuesta al tratamiento, así como para evitar complicaciones o identificarlas en forma temprana.
TRATAMIENTO
TERAPIA DE REEMPLAZO ENZIMÁTICO

Criterios para iniciar terapia de reemplazo enzimático

Se recomienda indicar TRE en los niños con enfermedad de Gaucher tipo I en caso de cumplir con los siguientes
criterios:

1. Diagnóstico confirmado de enfermedad de Gaucher tipo I mediante la determinación de la actividad de la enzima β -

glucocerebrosidasa en plasma, leucocitos, biopsia de tejidos o cultivo de fibroblastos.
2. Una o más de las siguientes manifestaciones:
o Hemoglobina 2.0 g/dL por debajo del límite normal.
o Plaquetas menores de 100 000 mm 3.
o Hígado ≥ 1.25 veces de incremento en el tamaño normal.
o Bazo de ≥ 10 veces de incremento en el tamaño normal.
o Esplenectomía previa, enfermedad ósea demostrada.
o Afección pulmonar.
o Niños asintomáticos que tengan el antecedente de hermanos con enfermedad grave o progresiva.
o Niños con retardo en crecimiento pondoestatural en un periodo de 6 a 12 meses no atribuible a otras causas.
o Diagnóstico molecular de genotipos homocigotos para N370S y 1226G.
DOSIS INICIAL Y AJUSTE
1052
En niños que requieran TRE se recomienda iniciar con 60 UI/kg (dosis máxima) cada dos semanas. Es necesario realizar
revisiones anuales para valorar los objetivos terapéuticos; en caso de cumplirse, se debe mantener esta misma dosis
hasta que termine el crecimiento pondoestatural.
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

Para pacientes con TRE los objetivos terapéuticos son:

 Incremento en el nivel de hemoglobina (11 g/dL) en los primeros 12 a 24 meses.

 Normalización e incremento del recuento plaquetario en el primer año de tratamiento.
 Reducción en el tamaño del hígado 20 a 30% antes de dos años de tratamiento.
 Reducción en el tamaño del bazo 30 a 50% antes de un año de tratamiento.
 Disminución o eliminación del dolor óseo en los primeros tres meses.
 Mejoría en la mineralización ósea después de un año de TRE.

SUSPENSIÓN DE LA TERAPIA DE REEMPLAZO ENZIMÁTICO

Se recomienda suspender la TRE bajo las siguientes circunstancias:

 Efectos adversos intolerables de la TRE.

 Enfermedades donde se afecte la calidad o la esperanza de vida de tal manera que el paciente no obtenga beneficio
de la TRE.
 A solicitud del tutor del paciente.
 1053
Mucopolisacaridosis tipo I
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Detección oportuna, diagnóstico y

tratamiento de la mucopolisacaridosis
tipo I en edad pediátrica.

INTRODUCCIÓN

La mucopolisacaridosis (MPS) es una enfermedad metabólica que se presenta por la deficiencia de la enzima α -L-
iduronidasa, lo que ocasiona acumulación de sustratos complejos de glucosaminoglicanos (dermatán y sulfato de
heparán). Se produce una falla multiorgánica y fatal. Está constituida por tres aspectos clínicos según la gravedad:

 Leve: síndrome de Scheie.

 Moderada: síndrome de Hurler-Scheie.
 Grave: síndrome de Hurler.

De acuerdo con la American Academy of Pediatrics, la MPS es una enfermedad con variabilidad clínica dependiente de la
edad y la tasa de progresión, cuya incidencia es de 1:100 000 nacidos vivos.

Forma parte de los errores innatos del metabolismo de carácter autosómico recesivo. De hecho, dado que es recurre nte
en familias con un hijo con MPS tipo I, se recomienda valorar por un especialista en genética.

El diagnóstico prenatal se lleva a cabo mediante determinación enzimática de α-L-iduronidasa en cultivo de amniocitos
obtenidos por amniocentesis, cultivo de vellosidades coriales o sangre del cordón. Se recomienda hacer una evaluación
completa de los beneficios y riesgos del procedimiento, así como de los resultados obtenidos.

Se sugiere una valoración completa de los pacientes de riesgo: árbol genealógico, historia clínica, examen físico,
somatometría, riesgo iconográfico y antecedentes de infecciones frecuentes de vías respiratorias superiores u óticas,
giba dorsal, hernia umbilical o inguinal.
 1054
DIAGNÓSTICO

Las principales manifestaciones físicas se presentan en los Cuadros 16.12.1, 16.12.2 y 16.12.3.

Cuadro 16.12.1 Principales manifestaciones clínicas de MPS tipo I en pacientes pediátricos

o Dismorfia facial
 Macrocefalia
 Facies tosca o adenoidea
 Frente prominente
 Labios gruesos
 Puente nasal ancho y deprimido
 Fosas nasales anchas
 Macroglosia
 Pabellón auricular engrosado
 Sinofridia
 Hipertrofia gingival
 Talla baja desproporcionada
 Tórax ancho y corto
 Dificultad en la marcha
 Limitación de movimientos
 Giba dorsal baja
 Hernias inguinales
Cuadro 16.12.2 Principales datos clínicos para las formas grave y severa de la MPS tipo I 1055

FORMA CLÍNICA GRAVE FORMA CLÍNICA MODERADA

Manifestaciones clínicas graves (a partir de 2 meses de Manifestaciones clínicas moderadas (a partir de los 3 a 8 años de
edad) edad)

Retraso del desarrollo

Facies tosca Disostosis múltiple
Macrocefalia Talla baja
Infecciones recurrentes de oído y tracto respiratorio superior Opacidad corneal
Hernia umbilical e inguinal Hipoacusia
Hepatoesplenomegalia Vasculopatía cardiaca
Miocardiopatía Retraso psicomotor leve
Rigidez articular

Cuadro 16.12.3 Principales alteraciones clínicas en MPS tipo I en edad pediátrica

Hipertrofia gingival

Bucodentales Oligodoncia

Malposición dental

Rinorrea

Vías aéreas Sialorrea

Hipertrofia adenoamigdalina
 Rinitis crónica 1056

Otitis media serosa

Otitis media crónica

Hipoacusia progresiva conductiva, sensorial o mixta

Sordera

Soplo

Disnea

Dolor precordial

Segundo ruido forzado

Cardiovasculares
Miocardiopatía hipertrófica

Valvulopatías

Hipertensión arterial sistémica

Enfermedad coronaria

Sistema nervioso central y periférico Retraso psicomotor

 Hipertensión endocraneana 1057

Hidrocefalia

Compresión radicular con manifestaciones sensitivas o motoras

Síndrome de túnel del carpo

Disminución de la agudeza visual

Papiledema

Glaucoma

Oculares Atrofia del nervio óptico

Degeneración pigmentaria de la retina

Opacidad corneal

Ceguera

Cuello corto

Musculoesqueléticas Genovalgo

Contracturas articulares
 Limitación de los arcos de movilidad en hombros y rodilla 1058

Mano en garra

Tórax ancho y corto

Disostosis múltiple

Xifosis dorsolumbar

Escoliosis

Piel gruesa

Hipertricosis

Dermatológicas
Cabello grueso

Mancha mongólica extensa

Hepatoesplenomegalia

Gastrointestinales y de la pared abdominal Diarrea crónica

Hernia inguinal y abdominal

Respiratorias Ronquido y respiración ruidosa

 Enfermedad pulmonar obstructiva 1059

Síndrome sinubronquial

Hiperreactividad bronquial

El diagnóstico diferencial de MPS tipo I se realiza con otras variedades de enfermedades de depósito (esfingolipidosis y
MPS).

El diagnóstico se puede basar en la valoración de la actividad de la enzima α-L-iduronidasa en fibroblastos, leucocitos en

suero o en gota de sangre en papel filtro. La actividad disminuida (< 2% del límite inferior) o inexistente define el
diagnóstico. En el Cuadro 16.12.4 se listan los exámenes de laboratorio y gabinete recomendados.

Cuadro 16.12.4 Exámenes de laboratorio y estudios de gabinete complementarios para diagnóstico de MPS tipo I

Exámenes de laboratorio Exámenes de gabinete

Radiografía de cráneo y senos paranasales, lateral de cuello y tórax

Biometría hemática
Serie ósea
Química sanguínea
Electrocardiograma
Proteínas totales
Ultrasonido abdominal
Perfil de lípidos
Resonancia magnética de cráneo
Enzimas hepáticas y musculares
Fosfatasa alcalina CPK (total y MB)
Ácido úrico
Examen general de orina
TRATAMIENTO
1060
Se utiliza la terapia de reemplazo enzimático (TRE), la cual consiste en la aplicación semanal de iduronidasa humana
recombinante por vía intravenosa, a una dosis de 0.58 mg/kg de manera continua.

Para la mucopolisacaridosis (MPS) tipo I severo el trasplante de médula ósea se recomienda como tratamiento de
elección.

Las alteraciones oftalmológicas son irreversibles; no es posible prevenir la progresión de los cambios corneales o del
disco óptico, ni la pérdida de la función visual.
SEGUIMIENTO
Lo ideal es llevar seguimiento por un año, donde se incluyan valoraciones por parte de las áreas de Neuropsicología y
Neurología, específicamente en lo que se refiere a perímetro cefálico (en menores de dos años de edad) , evaluación
psicométrica, resonancia magnética (RM) de cráneo y médula espinal, pruebas de coeficiente intelectual, y exámenes
psicológicos, siempre tomando en cuenta los aspectos particulares de cada paciente, sus resultados y la disposición de
recursos.

Está comprobado que la revisión por parte de especialistas ayuda a prevenir y detectar probables complicaciones.

Otras áreas involucradas en el seguimiento son: Oftalmología, Audiología (disfunción de trompa de Eustaquio, daño
vestibular), Otorrinolaringología, Cardiología (miocardiopatía hipertrófica, pericardio engrosado, disfunción sistólica,
valvulopatías), Neumología (pruebas de función pulmonar, espirometría y capacidad vital forzada), Gastroenterología
(ultrasonosgrafía [USG] abdominal, gammagrama hepatoesplénico) y Ortopedia (serie ósea, densitometría ósea,
radiografía de columna y dorso lumbar).

Es apropiado ofrecer consejo genético, ya que el hecho de tener un hijo con mucopolisacaridosis tipo I indica la
posibilidad de recurrencia.
 1061
Hidrocele en niños
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del hidrocele

en los niños.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
DETECCIÓN

Los principales factores de riesgo para hidrocele en niños son:

 Recién nacidos prematuros.

 Recién nacidos cuya madre cursó con diabetes mellitus durante el embarazo.
 Posoperados de varicocelectomía.
 Reparación primaria de un hidrocele comunicante.
 Traumatismo testicular.
 Torsión testicular.
 Epididimitis.

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Hidrocele no comunicante. El diagnóstico de hidrocele no comunicante se basa en la presencia de aumento de

volumen escrotal no doloroso, irreductible y con transiluminación positiva; el de cordón espermático de variedad
“enquistada” se considera de este tipo.

El hidrocele por lo general es bilateral, pero ocurre con mayor frecuencia en el lado derecho.

Hidrocele comunicante. Los siguientes datos guían al diagnóstico de hidrocele comunicante:

 Historia de cambio en el tamaño de la masa testicular que suele relacionarse con la actividad.
 El escroto es brillante, transiluminable y no doloroso. 1062
 A la exploración física hay detección de líquido reductible y palpación de testículo normal.

Los hidroceles son comunes en lactantes y niños, en muchos casos están asociados con hernia inguinal indirecta. Se
recomienda descartar la presencia de hernia inguinal indirecta en niños con hidrocele del cordón espermático variedad
“funicular” (se comunica con cavidad peritoneal a través del anillo inguinal).

Se sospecha hidrocele abdominoescrotal cuando se detecta una masa abdominal que se continúa con un hidrocele
escrotal; el tamaño de la masa abdominal incrementa al comprimir el componente escrotal y viceversa.

En niños con hidrocele abdominoescrotal se recomienda:

 Investigar trastornos asociados (p. ej., ureterohidronefrosis secundaria, linfedema, apendicitis, hemorragia
intralesional, criptorquidia, ectopia testicular, mesotelioma maligno paratesticular).
 Evaluar daño por compresión a órganos adyacentes.

Se debe considerar el diagnóstico de hidrocele adquirido (secundario) en pacientes con factores de riesgo que presentan
una situación aguda de edema escrotal unilateral no doloroso.
DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO

El ultrasonido escrotal está indicado en los siguientes casos:

 Dificultad clínica para delimitar la anatomía testicular por palpación.

 Masa testicular que no transilumina.
 Sospecha de trastorno testicular asociado.
 Niños que presentan hidrocele acompañado de dolor testicular o cuando se trata de hidrocele adquirido.

Se realiza ultrasonido doppler testicular cuando se sospecha hidrocele secundario a varicocele o a torsión testicular.

Se solicita ultrasonido abdominal y escrotal en los niños con hidrocele abdominoescrotal.

TRATAMIENTO
1063
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Los niños con hidrocele no comunicante no requieren tratamiento específico (con frecuencia desaparece en el primer año
de vida), sino sólo vigilancia en tanto no cumplan criterios quirúrgicos.

El tratamiento quirúrgico con abordaje escrotal del hidrocele no comunicante se recomienda en los siguientes casos:

 Persistencia en los niños mayores de 24 meses de edad.

 Crecimiento acelerado del hidrocele.
 Hidroceles grandes y a tensión.
 Hidrocele de cordón espermático variedad “enquistada”.

Se practica tratamiento quirúrgico de abordaje inguinal en los niños con hidrocele comunicante en sus diferentes
presentaciones clínicas (asociado con hernia inguinal indirecta, hidrocele abdominoescrotal, hidrocele de cordón
espermático variedad “funicular”).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Para el alivio del dolor posoperatorio se recomienda indicar como analgésico transquirúrgico paracetamol vía rectal y
continuarlo por vía oral al egreso del paciente. La dosis en ambos casos será 15 mg/kg/dosis cada 8 h durante tres días.
CRITERIOS DE REFERENCIA

Se debe referir al tercer nivel de atención a todos los niños con:

 Hidrocele comunicante.
 Hidrocele del cordón espermático.
 Hidrocele abdominoescrotal.
 Atrofia o aumento súbito del tamaño testicular detectado durante la vigilancia de los niños posoperados de
hidrocelectomía.

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO
Los niños que fueron valorados por Pediatría, y en quienes se concluyó el diagnóstico de hidrocele no comunicante, 1064
deben vigilarse clínicamente en el primer nivel de atención hasta que el líquido escrotal se reabsorba de manera
espontánea. En este nivel también se vigila el crecimiento testicular en los pacientes posoperados de hidrocele; se
compara el tamaño del testículo operado con el contralateral, y en caso de detectar hipotrofia (tamaño menor al
esperado) se envía al niño a Pediatría del segundo nivel de atención.

Circuncisión
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Circuncisión.

DEFINICIÓN

Es la remoción quirúrgica parcial o total del prepucio del pene.

INDICACIONES

En la infancia no debe practicarse sin indicación médica. Las indicaciones absolutas para realizarla son: f imosis primaria,
balanopostitis recurrente o infecciones de vías urinarias recurrentes en pacientes con malformaciones del tracto urinario
y en fimosis secundaria.

Las contraindicaciones son coagulopatía, infección local aguda, malformaciones congénitas del pene.

En el adulto se indica este procedimiento si existe disfunción prepucial; las causas de esto pueden ser: fimosis por
liquen escleroso, balanitis o balanopostitis, etapas limitadas de cáncer de pene, infección o múltiples lesiones por virus
del papiloma humano 16 (VPH-16). En estos casos la circuncisión sirve para evitar su recurrencia.

Como cuidados posoperatorios, en niños entre 8 y 23 meses de edad se recomienda aplicar vaselina en glande y meato
urinario para evitar la estenosis meatal poscircuncisión. Se debe instruir a los padres sobre la higiene necesaria y los
cuidados.
VENTAJAS
1065
Circuncisión y VIH. Se debe educar a los pacientes sobre la protección parcial que ofrece la circuncisión únicamente
en sexo vaginal, e insistir en que es necesario tomar otras medidas preventivas para evitar la infección por el virus.

Otras enfermedades. Se acepta como intervención eficaz en heterosexuales para reducir la infección por VPH y virus
herpes 2; en la pareja femenina disminuye el riesgo de cáncer cervicouterino, vaginosis bacteriana, tricomoniosis y
úlceras vaginales; además, reduce de tres a cinco veces el peligro de cáncer de pene si es realizada en la infancia.

DESVENTAJAS

El riesgo de infecciones del tracto urinario se ve aumentado en aquellos no circuncidados, pero disminuye con la edad.
En varones no circuncidados con fimosis se asocia con cáncer invasor de pene. Tiene morbilidad apreciable, por lo que
no debe realizarse de manera rutinaria, sin indicación médica.
COMPLICACIONES

Se reporta 2 a 10% de complicaciones, entre las que se encuentran sangrado de fácil control, amputación del glande,
falla renal aguda y sepsis.

Escarlatina
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
escarlatina en niños.

DEFINICIÓN

Enfermedad exantemática, infectocontagiosa, que se transmite por gotitas respiratorias, ya sea de enfermos o
portadores. Es causada por exotoxinas del estreptococo betahemolítico del grupo A, el cual es una bacteria grampositiva
cuyo elemento fundamental es la proteína M, que le confiere propiedades antifagocíticas y de adhesión a la mucosa.
Produce tres exotoxinas: A, B y C, por lo que se puede presentar escarlatina hasta en tres ocasiones. Se presenta con 1066
distribución universal, más en climas templados.
FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para escarlatina son: vivir en una zona urbana, infecciones faríngeas, heridas o quemaduras
infectadas con estreptococos, y época de primavera y verano (en México se da más en invierno). Rara vez se presenta
en menores de dos años de edad, pues éstos aún tienen anticuerpos maternos.
CUADRO CLÍNICO

Incubación: uno a siete días.

Síntomas: inicio brusco, con fiebre mayor a 39.5 ºC, la cual dura de dos a cuatro días y disminuye de forma paulatina.
Asimismo, hay odinofagia, cefalea, náusea, vómito, dolor abdominal, mialgias y ataque al estado general.

Signos: faringe congestionada, mucosa oral eritematosa, adenopatías, manchas de Forscheimer (máculas rojas
puntiformes en úvula y paladar que tienden a coalescer) y lengua en frambuesa (entre el día 1 y 2 aparece una capa
blanca en el dorso de la lengua, la cual desaparece en 2 o 3 días dejando al descubierto las papilas eritematosas y
aumentadas de volumen). El exantema aparece 12 a 48 h después de la fiebre; son lesiones maculopapulares rojas (piel
de gallina) de textura áspera (piel de lija); surge primero debajo de orejas, pecho y axilas, y se extiende a tronco en 24
h, acentuándose en pliegues. Por rotura de capilares aparecen líneas rojas en pliegues del brazo e ingles (líneas de
Pastia); también hay palidez peribucal. La piel comienza a descamarse a los 7 a 10 días, luego de haberse resuelto el
exantema.
DIAGNÓSTICO

El exudado faríngeo es el estándar de oro para la confirmación de la infección por estreptococo del grupo A en vías
aéreas superiores, por lo que siempre debe realizarse ante la sospecha de escarlatina. Se debe hacer diagnóstico
diferencial con otras enfermedades exantemáticas ( Cuadro 16.15.1).
Cuadro 16.15.1 Diagnóstico diferencial de escarlatina con otras enfermedades exantemáticas 1067

Periodo de Inmunidad
Enfermedad Causa Periodo de contagio Transmisión
incubación adquirida

Virus del sarampión 4 días antes y después del Por contacto directo o
Sarampión 7 a 21 días Sí
(paramixovirus, RNA) exantema aerosoles

10 días antes y 7 días después

Togaviridae del género Vertical, contacto
Rubéola 14 a 23 días del exantema. Si es congénita, Sí
rabdivirus (RNA) directo o aerosoles
se excreta hasta el año

Sí. Se queda en
Virus varicela zóster 1 a 2 días antes y 4 a 5 Contacto directo o
Varicela 10 a 21 días estado latente y
(DNA) después aerosoles
puede reactivarse

Origen respiratorio: 10 a 21
días

Toxinas de estreptococo Contacto

Inmunidad específica
Escarlatina beta-hemolítico del 1 a 7 días Origen cutáneo: varias interpersonal, contacto
contra la toxina
grupo A semanas con piel o fómites

Con tratamiento: 48 h

VH6: 7 a 14
días
Excreción de por vida en niños
Exantema súbito Sí, aunque se han
Virus herpes 6 y 7 sanos; transmisión de adultos Saliva
(sexta enfermedad) descrito reinfecciones
a niños
VH7: no se
sabe

Eritema infeccioso Parvovirus B19 4 a 21 días 6 a 11 días antes del exantema Aerosoles Sí
(quinta enfermedad) 1068

Respiratoria, fecaloral, Específica para cada

Enterovirus 2 a 14 días 3 a 4 semanas
fómites serotipo

Inicia muchos meses después

Virus Epstein-Barr y
Mononucleosis 30 a 50 días de la infección; portador Saliva, transfusional No
citomegalovirus
asintomático

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El objetivo fundamental es la prevención de la fiebre reumática aguda; para ello se debe iniciar lo antes posible con:
penicilina V, amoxicilina o penicilina G benzatínica. En caso de alergia a la penicilina se administran cefalosporinas,
clindamicina, azitromicina o claritromicina.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Reposo relativo, control térmico a través de medios físicos (primera opción) o antipiréticos, y dieta normal. Para
minimizar el riesgo de contagio, aislar como mínimo 24 h después de haber iniciado el antibiótico.
COMPLICACIONES

Tempranas: otitis media, absceso periamigdalino, sinusitis, meningitis, bronconeumonía, hepatitis, vasculitis,
miocarditis, septicemia, etc.

Tardías: fiebre reumática dos a tres semanas después del evento inicial, glomerulonefritis posestreptocócica 10 días
después, líneas de Beau (líneas transversales en las uñas), efluvio telógeno (pérdida de cabello).
 1069
Rubéola
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento de

rubéola en el primer nivel de atención.

DEFINICIÓN
Enfermedad infectocontagiosa de origen viral causada por un togavirus del género Rubivirus. Se caracteriza por una leve
erupción maculopapular la cual sólo la presentan alrededor de 50% de los infectados. Los niños por lo general
desarrollan pocos síntomas, si no es que ninguno, pero los adultos pueden experiment ar de uno a cinco días de
pródromos como: fiebre leve, dolor de cabeza, malestar general, coriza, conjuntivitis y adenopatía retroauricular. Las
complicaciones, que en realidad se presentan con poca frecuencia son: púrpura trombocitopénica, encefalitis, ne uritis y
artritis.

El tiempo de incubación varía de 12 a 23 días, mientras que el periodo infeccioso comprende desde siete días previos a
la erupción hasta 5 a 7 días después de su aparición. El porcentaje de infectados por el virus de la rubéola que cursa
asintomático oscila entre 20 y 50%.
PREVENCIÓN

La importancia de la prevención y la detección de los casos de rubéola es evitar que la embarazada se infecte y que su
hijo presente el síndrome de rubéola congénita (SRC), el cual incluye: catarata, retinopa tía, glaucoma congénito,
conducto arterioso permeable, estenosis periférica de la arteria pulmonar, hipoacusia sensorineural,
hepatoesplenomegalia, hepatitis, púrpura trombocitopénica, neumonía intersticial, meningoencefalitis, microcefalia,
endocrinopatías, microftalmos, retraso mental y eritropoyesis en piel. Para evitar el contagio, el niño con rubéola no
debe asistir a la guardería o escuela sino hasta después de siete días de haber iniciado la erupción, además de evitar
contacto con embarazadas.
VACUNACIÓN
La mejor terapia para prevenir el SRC es la prevención. Todas las niñas deben ser vacunadas contra la rubéola antes de
entrar a la edad reproductiva. La seroconversión con una dosis de vacuna es superior a 90%, mientras que con una
segunda dosis se alcanza 100%. Por las condiciones epidemiológicas en México, la OMS recomienda el siguiente
1070
esquema:

 Triple viral (sarampión, parotiditis [paperas] y rubéola): la primera dosis a los 12 meses y la segunda a los seis años
de edad.
 Doble viral (sarampión y rubéola): en epidemias, en niños a partir del primer año de edad, mujeres en edad fértil no
embarazadas y mujeres en posparto; adultos en riesgo epidemiológico, como trabajadores de la salud, estudiantes
de enseñanza media y superior, empleados del ejército y la armada, prestadores de servicios turísticos, asimismo
personas en riesgo epidemiológico y seropositivos a virus de inmunodeficiencia humana (VIH) que aún no desarrollan
el cuadro de síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Contraindicaciones, precauciones y efectos secundarios de la vacuna

Los efectos secundarios de la vacuna son raros, incluyen: artritis, artralgias, erupción cutánea, adenopatía y fiebre.

No debe administrarse a:

 Personas que han presentado reacción alérgica a una dosis previa de la vacuna o a algún componente de ésta.
 Mujeres embarazadas o que están intentándolo.

Se debe orientar a las mujeres para que eviten quedar embarazadas en el lapso de tres meses tras haber sido
vacunadas con la triple viral. Si una mujer recibe la vacuna y queda embarazada dentro de las tres semanas posteriores
a ésta, debe ser asesorada sobre los posibles daños que puede presentar el feto. Sin embargo, la aplicación de la
vacuna durante el embarazo no debe ser un motivo para considerar la terminación del mismo. Las mujeres que son
susceptibles a la rubéola deben ser vacunadas justo después del parto y advertidas sobre el riesgo potencial del SDC. La
lactancia materna no es contraindicación.

La vacuna triple viral no debe administrase a personas con inmunodeficiencia grave por ninguna causa; en cambio, las
personas con inmunosupresión leve, los individuos asintomáticos infectados con VIH, o quienes usan actualmente o han
empleado de manera reciente esteroides por un periodo corto o con dosis baja pueden ser vacunados. Se reserva su uso
en personas que han recibido altas dosis de inmunoglobulinas. Los niños con enfermedad grave no deben vacunarse
hasta que se recuperen. Se debe valorar el riesgo-beneficio en los individuos con antecedente de trombocitopenia y 1071
cáncer.

FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para rubéola son:

 Presencia de casos o brotes en familia, escuela, trabajo, vecindario, etc.

 Personas no vacunadas, sin documentación o con esquema de vacunación incompleto.
 Historia de enfermedad exantemática previa.
 Contacto reciente (menos de 21 días) con otras personas enfermas.
 Asistencia a guarderías, estancias infantiles o escuelas.
 Historia de internamiento hospitalario durante un brote.
 Inmunodeficiencia congénita o adquirida.
 Ingesta de medicamentos inmunosupresores.
 Desnutrición grave.
 Personal médico y paramédico que no se haya enfermado y no esté vacunado.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Suelen empezar con uno o dos días de febrícula (entre 37.2 y 37.8 °C), ganglios linfáticos inflamados y dolorosos al
tacto, generalmente en la parte posterior del cuello y detrás de las orejas. En seguida aparece una erupción cutánea
(por lo regular, el primer signo de la enfermedad que se detecta en los niños) que empieza en la cara y se extiende por
el resto del cuerpo en sentido descendente; a medida que se va extendiendo por el tronco, la erupción va
desapareciendo de la cara.

La erupción consiste en exantema de color rosa o rojo claro que se agrupa formando áreas de color uniforme; puede
ocasionar prurito y durar hasta tres días. Durante la remisión, en ocasiones la piel afectada se descama en láminas muy
finas.
En adultos y adolescentes se puede presentar: cefalea; anorexia; conjuntivitis leve; rinorrea; linfadenopatía 1072
generalizada, suboccipital, retroauricular o cervical; poliartralgias, o poliartritis generalizada. Los síntomas tienden a
durar entre 14 a 23 días.

DIAGNÓSTICO

Criterios de laboratorio para el diagnóstico:

 Aislamiento del virus de la rubéola.

 Detección de anticuerpos específicos de la rubéola.

La detección del virus puede ser:

 Directa: por medio del aislamiento viral y/o la determinación de la reacción en cadena de polimerasa (PCR); se
puede determinar en muestra de orina y/o exudado faríngeo.
 Indirecta: se realiza con suero del paciente por medio de técnicas inmunoenzimáticas para determinación de
anticuerpos.

El diagnóstico serológico de infección se basa en: detección de IgM, seroconversión de IgG (cambio de resultado,
pasando de negativo en una muestra de fase aguda, a positivo en una muestra de fase de convalecencia) o
serorrefuerzo de IgG al menos cuatro veces el título en la segunda muestra. La presencia de IgG en ausencia de IgM
indica que el paciente está protegido, ya sea por vacunación o por infección antigua.

La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y virus como EBV, CMV, parvovirus B19 y sarampión; por lo
tanto, es necesario confirmar su presencia con la técnica de ELISA de captura, ya que ésta presenta mayor especificidad
y sensibilidad.
Para establecer el diagnóstico probable y diferencial es necesario conocer el periodo de incubación, el periodo de 1073
contagiosidad y las características de exantema (morfología, distribución, duración), así como identificar las
características epidemiológicas (edad de adquisición, estacionalidad y mecanismo de transmisión).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

De las enfermedades exantemáticas, las más conocidas son sarampión, varicela y rubéola, por lo que el resto suele
confundirse y englobarse dentro de estos tres diagnósticos. Las dos enfermedades exantemática s más frecuentes en el
mundo son el exantema súbito y los exantemas por enterovirus. Otras son: sarampión, varicela, escarlatina, exantema
súbito, eritema infeccioso, exantemas por enterovirus, mononucleosis infecciosa, dengue, alergia alimentaria, síndrom e
de choque tóxico, enfermedad de Kawasaki, leptospirosis, borreliosis, roséola tifoídica, exantema no infeccioso,
exantema medicamentoso.
TRATAMIENTO

Medidas generales: aislamiento para evitar contagio; si hay fiebre, control con medios físicos; alimentac ión habitual, y
baño diario con agua tibia sin tallar la piel. No se requiere tratamiento farmacológico.
SEGUIMIENTO EPIDEMIOLÓGICO

Se debe dar notificación inmediata a la jurisdicción sanitaria correspondiente acerca de todo caso sospechoso o
probable, así como de toda embarazada expuesta a la infección por rubéola o inadvertidamente vacunada durante el
embarazo.
 1074
Sarampión
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Sarampión sin complicaciones.

Prevención, diagnóstico y tratamiento del
paciente pediátrico con sarampión.

DEFINICIÓN

Enfermedad febril exantemática aguda contagiosa, que se caracteriza por un periodo prodrómico febril y
manifestaciones respiratorias. Es producida por el virus del sarampión (paramixovirus); tiene un periodo de incubación
de 10 días y se transmite principalmente por gotitas respiratorias.
FACTORES DE RIESGO

Se da más con más frecuencia en poblaciones de nivel socioeconómico bajo, áreas de baja cobertura de vacunación,
menores de dos años y pacientes con inmunodeficiencias adquiridas o desnutrición grave. Siempre que se sospeche
infección por sarampión se debe hacer estudio epidemiológico para confirmar el diagnóstico por serología y notificar los
casos probables en menos de 48 h. Los niños con datos clínicos de sarampión no deben acudir a guarderías o escuelas
hasta cinco días después de la desaparición del exantema para evitar el contagio.
INMUNIZACIÓN

Para la prevención del sarampión se aplica la vacuna Triple Viral, que sirve contra sarampión, parotiditis y rubéola, y se
compone de virus vivos hiperatenuados. Se administra al año y a los seis años de edad. Si existe algún brote se puede
vacunar a los lactantes de 6 a 11 meses, con revacunación al cumplir el año y a los 5 a 6 años. No se recomienda la
vacunación en los siguientes casos: reacción anafiláctica en dosis anteriores o a neomicina, fiebre alta, embarazadas o
mujeres que planeen embarazarse en los siguientes tres meses, pero se puede aplicar en la lactancia. Se debe informar
a los padres que a los 7 a 10 días posteriores a la aplicación de la vacuna se puede presentar una reacción febril leve y
con exantema que desaparecerá en 1 a 3 días.
DIAGNÓSTICO
1075
Se debe indagar, respecto a los factores de riesgo, el esquema de vacunación y si ha habido contacto con algún enfermo
de sarampión. Los síntomas se investigan según la fase en la que al parecer se encuentra la persona:

 Preeruptiva: fiebre elevada que va incrementando hasta el día 5 o 6; hay malestar general, epífora, fotofobia,
conjuntivitis y edema palpebral, y tos.
 Fase eruptiva: dura aproximadamente 5 días. El exantema es cefalocaudal.

CUADRO CLÍNICO

Tiene un pródromo que inicia con tos seca y fiebre que aumenta con rapidez, acompañándose de malestar general,
conjuntivitis, fotofobia y lagrimeo, cefalea, y rinorrea. También se observa:

 Exantema. Se caracteriza por una erupción maculopapular rojiza o rojo parduzco que desaparece a la digitopresión
y aparece de maneracefalocaudal, iniciando en la zona retroarticular.
 Manchas de Koplik. Aparecen de manera clásica cerca del conducto parotídeo, son puntos rojo brillante de 1 a 2 mm,
los cuales más adelante se tornan de un tono blanco-azulado y se encuentran rodeados de eritema en la cara interna
de las mejillas.
 Manchas de Herman. Son puntos blancos o grisáceos que se observan en amígdalas. Las líneas de Stimson son
pequeñas zonas hemorrágicas en el párpado inferior.
 Eritema conjuntival y edema palpebral. Dato que distingue al sarampión de otras enfermedades exantemáticas.
 Adenopatía. Se presenta de manera generalizada.

Para confirmar el diagnóstico se recomienda toma de muestra de sangre venosa para la detección de anticuerpos IgM
específicos del sarampión.
TRATAMIENTO
Se debe dar aporte adecuado de líquidos y nutrientes. Se recomienda administrar vitamina A en menores de seis
meses; la primera dosis es de 50 000 UI, la segunda de 50 000 UI al segundo día y la tercera se aplica si hay signos de
xeroftalmia entre la segunda y la cuarta semanas posteriores a la exposición. En mayores de 12 meses de edad se
aplican, de igual manera, 200 000 UI. Si es necesario se administran analgésicos como paracetamol. La
gammaglobulina humana se emplea para atenuar la enfermedad en los contactos .
COMPLICACIONES
1076
Lo más común es la otitis media, laringotraqueítis o crup por sarampión, neumonía, bronquiolitis ob literante, neumonitis
de células gigantes (en inmunocomprometidos), diarrea, estomatitis herpética, falla hepática fulminante y encefalitis
aguda por sarampión. La encefalomielitis desmielinizante aguda se da en niños y adultos jóvenes en las primeras dos
semanas de la enfermedad o la vacunación. Una de las complicaciones más temidas es la panencefalitis esclerosante
subaguda, que se presenta varios años después del sarampión; su padecimiento provoca deterioro psicointelectual
progresivo seguido de convulsiones mioclónicas y lleva a la muerte en 1 a 3 años.

Dermatitis atópica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y manejo de la dermatitis

atópica (DA) desde el nacimiento hasta
los16 años de edad en el primer nivel de
atención.

DEFINICIÓN
Enfermedad cutánea inflamatoria crónica y recidivante caracterizada por prurito, eritema, exudado y piel seca, que
afecta principalmente pliegues de flexión. Atopia se refiere a la hipersensibilidad ante alergenos comunes; dicha
hipersensibilidad es tipo 1 y puede ser hereditaria.

Se le llama marcha atópica a la relación con asma, rinitis alérgica, alergia alimentaria y dermatitis atópica (DA). Se ha
propuesto como mecanismo genético cambios en el gen de la proteína filagrina del estrato córneo.
DIAGNÓSTICO

Se hace clínicamente; los exámenes de laboratoriono se practican de manera rutinaria. Se debe sospechar dermatitis
atópica ante la presencia de prurito ( Figura 16.18.1). En el Cuadro 16.18.1 se describen los criterios diagnósticos.
 1077

Figura 16.18.1 Dermatitis atópica en lactante.

Cuadro 16.18.1 Criterios diagnósticos de dermatitis atópica

A. Criterios absolutos B. Criterios mayores C. Criterios menores

(necesarios) A + 2 o más de los siguientes A + 3 o más de los siguientes

Prurito Xerosis en el último año

Menores de 4 años con antecedentes personales o
Topografía característica: en áreas de flexión o, familiares de primer grado con asma o rinitis Ictiosis
en < 18 meses de edad, en mejillas y áreas
Positividad inmediata en pruebas cutáneas Aumento de linealidad palmar
extensoras (Figura 16.18.1)
Dermografismo blanco Pitiriasis alba
Morfología característica
Catarata anterior o subcapsular Queratosis pilar
Tendencia a la cronicidad y recidiva
Palidez facial

Hiperpigmentación periorbitaria

Signo de Dennie-Morgan: doble pliegue en

párpado inferior

Signo de Hertoghes: pérdida del tercio

externo de la ceja

Dermatitis en párpados
 Queratoconjuntivitis 1078
IgE sérica elevada

Queratocono

Dermatitis inespecífica en manos

Piodermitis frecuente

Eccema del pezón

Fisuras peri o infraauriculares

Dermatitis plantar juvenil Figura

Fuente: Arenas R. Dermatitis atópica. En: Arenas R (ed). Dermatología: atlas, diagnóstico y tratamiento. México: McGraw-Hill
Interamericana; 2005: p. 76-80.

En la evaluación clínica se debe investigar acerca de agentes responsables de recaídas, como alérgenos de cualquier
tipo (jabones, detergentes, alimentos, polen, etc.). También se deben examinar cambios por prurito -rascado, como
liquenificación, infección, sangrado o costras hemáticas.

Al hacer el diagnóstico, es posible clasificarla en:

 Limpia: piel normal sin evidencia de enfermedad activa.

 Leve: áreas de piel seca con prurito poco frecuente.
 Moderada: áreas de piel seca con prurito frecuente y eritema con o sin escoriaciones y localizado en piel engrosada.
 Severa: áreas extensas de piel seca, prurito incesante con eritema con o sin escoriaciones, sangrado, eccema,
fisuras y alteración de la pigmentación.
TRATAMIENTO
1079
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

En todos los casos la base del manejo son los emolientes, pues actúan como barrera protectora y mantienen la
hidratación de la piel.

Los corticoesteroides son la primera línea de tratamiento en las exacerbaciones de la DA. Para la elección del esteroide y
su potencia se debe tomar en cuenta la gravedad de la enfermedad y el sitio afectado:

 Corticoesteroide de potencia leve. Uso en DA leve, cuando se afecte cara y cuello. Se usan de 3 a 5 días
(hidrocortisona tópica a 2.5%).
 Corticoesteroide de potencia moderada. En DA moderada o en recaídas graves (fluocinolona).
 Corticoesteroide de alta potencia. En DA grave.

Se considera que la DA es leve con exacerbación cuando ocurren dos a tres eventos al mes y esto repercute en la
calidad del sueño, además de que hay eccema. En estos casos se usan corticoesteroides de baja potencia por periodos
cortos, únicamente en las exacerbaciones.

Se recomienda usar corticoide de potencia moderada en exacerbaciones en áreas vulnerables, como axilas e ingles, por
7 a 14 días y bajo la supervisión del pediatra.

No se deben utilizar esteroides de alta potencia en menores de un año sin el consejo de un dermatólogo. Tampoco se
aconseja emplearlos en caso de infección viral (herpes simple) o bacteriana concomitante. El uso de
inmunomoduladores tópicos queda a cargo de la indicación y supervisión del dermatólogo.

Para manejar el prurito en DA grave o el prurito intenso se indican antihistamínicos, no sedantes, y no se deben
emplear de manera rutinaria. Pueden utilizarse antihistamínicos sedantes en caso de prurito intenso y alteraciones del
sueño. En escolares con prurito intenso sin alteraciones del sueño la alternativa es loratadina VO 5 mg/kg en < 30 kg, y
10 mg/kg en > 30 kg. Para prurito tanto diurno como nocturno otra alternativa es la hidroxizina VO 1.25 mg/kg cada 8
h por siete días.
Los antibióticos deben reservarse a los casos de infección aguda de la piel, normalmente asociada con Staphylococcus 1080
aureus.
EDUCACIÓN PARA LA SALUD

No obstante no contar con evidencia científica contundente, se recomienda lo siguiente:

 Utilizar ropa de algodón, evitar fibras sintéticas.

 Identificar si algún alimento se relaciona con las exacerbaciones y evitarlo. Se han descrito como altamente
alergénicos la leche de vaca, el huevo y los cacahuates.
 Manejar factores emocionales que pudieran desencadenar exacerbaciones; si es necesario, se debe derivar al
paciente al servicio de Psicología, pues la enfermedad puede tener repercusiones en el sueño, la calidad de vida y las
relaciones sociales.

Se debe educar tanto a los padres como a los niños sobre la naturaleza crónica del padecimiento, con periodos de
remisión y exacerbación, e igualmente hablarles de la asociación con asma, rinitis alérgica y la posibilidad de desarrollar
alergias alimentarias. También se les debe enseñar a identificar infecciones de piel. No está de más hacer hincapié a los
padres sobre la importancia de evitar los factores de recaída o exacerbación.
 1081
Dermatitis seborreica en menores de 18 años
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
dermatitis seborreica en menores de 18
años.

DEFINICIÓN

La dermatitis seborreica es un problema crónico e inflamatorio de la piel que afecta las áreas ricas en glándulas
sebáceas (p. ej., piel cabelluda, cara, regiones retroauriculares, región preesternal, área genital y pliegues), se
caracteriza por placas de eritema y escama grasa, de color amarillo-grisáceo. Se ha identificado Malassezia
furfur (Pityrosporum ovale) como el agente casual de esta enfermedad; la disfunción de las glándulas sebáceas
secundaria a un trastorno en la regulación de las citocinas proinflamatorias condiciona la aparición de la dermatitis
seborreica infantil.

Este padecimiento dermatológico, que es frecuente en la edad pediátrica, se presenta duran te el primer año de vida. La
frecuencia descrita es de 12 a 15% en recién nacidos y de 4% en la infancia temprana. De acuerdo con la edad de
presentación, puede dividirse en:

 Infantil: menores de un año de edad.

 Con comportamiento similar a la dermatitis seborreica del adolescente y adulto: en mayores de un año de edad.

Las dos condiciones comparten algunas características fisiopatogénicas y clínicas, pero no existe evidencia de que un
lactante con dermatitis seborreica tenga tendencia a desarrollar la enfermedad en la adolescencia o en la edad adulta.
DIAGNÓSTICO

No se cuenta con evidencia de que existan factores de riesgo para la aparición de dermatitis seborreica. El diagnóstico
se debe realizar por medio del interrogatorio y la exploración clínica; no se requieren exámenes paraclínicos.
La dermatitis seborreica infantil suele aparecer en el primer mes de vida, presenta placas escamosas amarillentas de 1082
aspecto oleoso que se asientan sobre una base eritematosa en piel cabelluda, cara, pliegues del cuello, á rea
retroauricular, axilas, ingles y glúteos. El recién nacido y el lactante menor que presente lesiones con estas
características debe diagnosticarse como dermatitis seborreica infantil.

La dermatitis seborreica que afecta a los niños mayores de un año de edad tiene sitios de presentación descritos en la
dermatitis seborreica del adulto (pliegues nasogenianos, región esternal, párpados, zonas flexurales), acompañados de
prurito.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se establece con las siguientes entidades: psoriasis, dermatitis atópica, tiña, histiocitosis e
inmunodeficiencias congénitas. Ante la duda diagnóstica debe referirse al paciente al siguiente nivel de atención.
TRATAMIENTO

El tratamiento de la dermatitis seborreica infantil es con ketoconazol a 2% en champú, gel o crema, aplicado una vez al
día en las lesiones. Este padecimiento no presenta síntomas asociados, por lo que no se requiere de tratamiento
sintomático.
CRITERIOS DE REFERENCIA

Los signos y síntomas similares a los de dermatitis seborreica en niños mayores de un año de edad sugieren
enfermedades distintas a dermatitis seborreica, por lo que a estos pacientes se les debe referir al siguiente nivel de
atención.

También se debe referir a pacientes con lesiones diferentes a las mencionadas o con lesiones iguales en sitios
diferentes, así como a aquellos con síntomas sistémicos: dificultad para la ganancia ponderal, infecciones recurrentes,
falta de respuesta al tratamiento y fiebre.
 1083
Deficiencia de niacina (pelagra)
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
escarlatina en niños.

DEFINICIÓN

La pelagra es una enfermedad nutricional sistémica producida por la deficiencia de niacina (vitamina B 3) o por el bajo
consumo de triptófano, el cual es un precursor natural de la niacina a nivel endógeno. La niacina es un componente
esencial de varias coenzimas y su función principal es la oxidación tisular. La pelagra se asocia a menudo con la
deficiencia de otras vitaminas del complejo B y se caracteriza por presentar dermatitis, diarrea y demencia (“las tres
D”), lo que en ocasiones llega a producir la muerte por falla orgánica múltiple.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Hay que tomar en cuenta los múltiples factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad:

 Ingesta deficiente de niacina y triptófano, asociada con pobreza, desnutrición y anorexia nerviosa.
 Estados de malabsorción y diarrea prolongada.
 Alteración del metabolismo de la síntesis de niacina debido a enfermedad de Hartnup, que es un padecimiento
autosómico recesivo con compromiso renal y transporte intestinal de aminoácidos.
 Dietas altas en leucina y bajas en triptófano, grupos que ingieren sorgo por largos periodos.
 Terapia con isoniazida, la cual reduce los niveles de piridoxina (una coenzima esencial para la conversión de
triptófano en niacina), y la ingesta de medicamentos que interrumpen la síntesis de triptófano, como 5 -fluoracilo,
pirazinamida, 6-mercaptopurina, hidantoína, etionamida, fenobarbital, azatioprina y cloranfenicol.
 Tumores carcinoides que aumentan los niveles de serotonina y disminuyen los de pirazinamida por competitividad.
 Multifactoriales: cirrosis hepática, diabetes mellitus, fiebre prolongada e infección por VIH.
Los síntomas que se pueden encontrar en pacientes con pelagra son: debilidad muscular, par estesias, sensación de 1084
ardor en lesiones de la piel, cefalea e insomnio.

A la exploración física, los signos que se pueden encontrar son:

 Lesiones dérmicas en zonas expuestas al sol (dorso de bra zos, cuello, manos, cara), que en un inicio son
eritematosas y simétricas, y posteriormente son hiperpigmentadas con hiperqueratosis; también hay adelgazamiento
de la piel que evoluciona a descamación, con posibles lesiones en escroto, periné y puntos de presión.
 Diarrea: evacuaciones líquidas, con moco y sangre ocasionales.
 Alteraciones neurológicas: demencia, letargia, apatía, depresión, ansiedad, irritabilidad, concentración mental
deficiente.
 Lesiones en mucosas orales: queilosis, gingivitis, estomatitis, glositis, aplanamiento de papilas gustativas.

En caso de sospechar pelagra se recomienda realizar historia clínica completa buscando intencionalmente los signos y
síntomas mencionados.

La sola respuesta terapéutica a la niacina en un paciente con signos y síntomas habituales de pelagra establece el
diagnóstico. También se cuenta con pruebas de laboratorio para la confirmación del mismo, pero sólo se usan en el
ámbito de la investigación debido al costo y el tiempo que se requieren para su realización; éstas son:

 Niveles séricos bajos de niacina, triptófano, NAD y NADP pueden reflejar la deficiencia de niacina y confirmar el
diagnóstico de pelagra.
 Niveles urinarios bajos de N-metilnicotinamida y piridona indican deficiencia de niacina y apoyan el diagnóstico de
pelagra.
 Medición de metabolitos urinarios de niacina (2-PYR y 1-MN); constituye una prueba muy sensible para el diagnóstico
de pelagra.

Los niveles urinarios de niacina son útiles para conocer si el consumo de niacina y triptófano es reciente, pero no para
hacer el diagnóstico de pelagra.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1085
Cuando el diagnóstico clínico no está claro y no hay respuesta al tratamiento sustitutivo, se debe hacer diagnóstico
diferencial con los siguientes trastornos:

 Desnutrición de cualquier tipo.

 Dermatitis atópica, de contacto, o por drogas.
 Enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa.
 Lupus eritematoso sistémico agudo, lupus eritematoso discoide.
 Pénfigo, porfiria cutánea tardía.

TRATAMIENTO

El paciente con pelagra tiende a presentar condiciones patológicas que amenazan la vida, como: choque,
deshidratación, hiponatriemia, hipoglucemia, acidosis metabólica, hipotermia e infecciones, todas las cuales requieren
atención especial e inmediata.

El paciente con sospecha de pelagra debe recibir 50 mg de niacina (ácido nicotínico o nicotinamida) tres veces al día p or
vía oral. Asimismo, debe prescribirse una preparación de complejo B o un producto basado en levadura, ya que el niño
con pelagra por lo general tiene carencia de otras vitaminas del complejo B. La fotoprotección y los emolientes para las
lesiones de la piel son recomendables en tanto se normalizan los niveles séricos de niacina.

Es recomendable la sedación por unos cuantos días; los pacientes con problemas mentales se benefician con
tranquilizantes (p. ej., diazepam). En caso de no poder ser administrados vía oral se puede recurrir a medicamentos
más potentes vía inyectable.

Se aconseja reposo en cama para los casos graves, incluso se indica hospitalización en pacientes que presentan diarrea
grave, deshidratación, alteraciones del estado de conciencia y desnutrición grave. Los casos leves se pueden tratar en
forma ambulatoria.

El niño con pelagra debe recibir un programa de alimentación en el que el consumo de alimentos sea variado, evitando
la dependencia del maíz como único alimento básico; se debe aumentar el consumo de alimentos como cacahuate,
huevos, leche, carne magra y pescado, y por otro lado, evitar las dietas altas en soya.
CRITERIOS DE REFERENCIA
1086
Una vez que se tiene la sospecha de que un niño presenta pelagra, se debe enviar al especialista en Pediatría, ya que
por lo general también presenta desnutrición con dos o más desviaciones estándar por debajo del peso corporal para la
edad.

Raquitismo carencial
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento de

raquitismo carencial.

INTRODUCIÓN

Falta de mineralización del hueso y el cartílago ocasionada por déficit de vitamina D. En niños se relaciona con
deformaciones óseas, dolor óseo, convulsiones y retardo en el desarrollo motor.

La deficiencia de vitamina D en niños produce raquitismo y en los adultos osteomalacia.

Hay dos tipos de vitamina D:

 Vitamina D2 (ergocalciferol).
 Vitamina D3 (colecalciferol), principal fuente de vitamina D.

Causas frecuentes de raquitismo:

 Disminución de la síntesis de vitamina D.

 Niveles bajos de vitamina D durante el embarazo.
 Alimentación exclusiva con leche materna.
 Mala absorción intestinal.
 Disminución en la síntesis o incremento de la degradación de 25(OH)-D. Metabolitos activos de vitamina D que dan 1087
integridad al hueso.

De acuerdo con la causa, el raquitismo se puede clasificar en:

 Carencial.
 Primario.
 Secundario.

Se recomienda una ingesta de 400 UI al día de vitamina D para lactantes, niños y adolescentes. La leche materna, que
contiene en promedio 22 UI/L de vitamina D, resulta insuficiente para completar dicha ingesta, por lo que los lactantes
alimentados con leche materna deben recibir suplemento con 400 UI/día de vitamina D desde los primeros días de vida
hasta que sean destetados y tomen al menos 1 L al día de fórmula fortificada con vitamina D o leche entera (la leche
entera no se debe utilizar hasta después de los 12 meses de edad).

La reducción de ingesta de lácteos fortificados en adolescentes y mujeres jóvenes en edad fértil origina una disminución
de concentración de vitamina D en sangre. En ambos grupos se recomienda la ingesta de 400 UI de vitamina D. Algunos
alimentos ricos en vitamina D son: leche entera, cereales fortificados, pescados (salmón, caballa, sardinas), aceite de
hígado de bacalao, carnes y yema de huevo.

DIAGNÓSTICO

Para determinar problemas relacionados con la baja absorción de vitamina D en lactantes, niños y adolescentes se
realizan revisiones de:

 25(OH)-D (metabolito activo de la vitamina D).

 Hormona paratiroides.
 Muñeca y rodilla, mediante estudios radiológicos.

El diagnóstico inicial es por sospecha. Los factores determinantes de déficit de vitamina D son:
Cuadro 16.21.1 Principales síntomas de raquitismo

Irritabilidad 1088

Síntomas Retraso del desarrollo psicomotor grueso

Dolor óseo

Ampliación de muñecas y tobillos

Genu varo o valgo

Prominencia en uniones costocondrales (rosario costal)

Craneotabes

Signos

Prominencia frontal

Reducción del crecimiento en general

Retraso en el cierre de fontanelas

Retraso en la erupción dental

 1089
Esmalte dental de mala calidad

Mayor susceptibilidad a caries dental

Mayor susceptibilidad a infecciones

Convulsiones o tetania por hipocalciemia

Se pueden llegar a presentar episodios de apnea, estridor laríngeo, sibilancias, hipotonía muscular, debilidad y reflejos
exaltados

Déficit grave de vitamina D que se puede asociar con miocardiopatía por hipocalciemia

Lactantes:

Craneotabes

Rosario raquítico
Deformidades óseas
Xifosis

Escoliosis

Deformidad en valgo de miembros inferiores

 1090
Preescolares:

Deformidad en valgo de miembros inferiores

Fractura espontánea de tallo verde

Escolares:

Dolor óseo

Fracturas de la marcha

Lactantes: hipotonía muscular

Alteraciones musculares Niños mayores: debilidad en musculatura proximal

Retardo del crecimiento: en todas las edades

Déficit de calcio (hipoplasia de esmalte)

Trastornos hereditarios

Déficit de fósforo (defectos del cemento de la dentina)

Fuente: Guía de práctica clínica. Prevención, diagnóstico y tratamiento de raquitismo carencial. Evidencias y recomendaciones. Catálogo maestro de guías de práctica clínica IMSS-
459-11.

 Recién nacido prematuro.

 Etnias con pigmentación oscura de la piel.
 Exclusión de luz solar.
 Enfermedad crónica o con riesgo de déficit de absorción de calcio, o déficit de producción de vitamina D (ins uficiencia 1091
renal, trastornos de la absorción intestinal o de la nutrición, fibrosis quística de páncreas, enfermedad
endocrinológica).
 Uso prolongado de corticoesteroides tópicos.
 Lactante con dieta exclusiva de leche materna y que no es expuesto a la luz solar de forma habitual.
 Dietas vegetarianas estrictas.
 Terapia con anticonvulsivantes.

En los Cuadros 16.21.1, 16.21.2 y 16.21.3 se presentan los principales síntomas de raquitismo, los datos radiológicos y los
estudios de laboratorio para el diagnóstico de éste, respectivamente; mientras que en el Cuadro16.21.4 se muestran los
niveles de vitamina D en relación con 25(OH)-D.

Cuadro 16.21.2 Datos radiológicos para el diagnóstico de raquitismo

Pérdida de demarcación entre metáfisis y la placa de crecimiento

Radiológicos

Pérdida provisional de la zona de calcificación

Adelgazamiento cortical de huesos largos

Signos de osteopenia Fracturas

Metáfisis de huesos largos y con aspecto deshilachado

 1092
Pérdida de demarcación entre la metáfisis y la placa de crecimiento

Pérdida provisional de la zona de calcificación

Radiografía simple de rodilla y muñeca Adelgazamiento cortical en huesos largos

Fracturas

Metáfisis de huesos largos ancha y con aspecto deshilachado

Fuente: Guía de práctica clínica. Prevención, diagnóstico y tratamiento de raquitismo carencial. Evidencias y recomendaciones. Catálogo maestro de guías de
práctica clínica IMSS-459-11.

Cuadro 16.21.3 Estudios de laboratorio para el diagnóstico de raquitismo

Niveles bajos confirman el diagnóstico, aun en ausencia de datos clínicos o radiológicos (niveles normales
25(OH)-D
> 50 nmol/L)

Suele encontrarse bajo (ocasiona falla de la apoptosis de los condritos hipertrofiados, células “balloning”,
Fósforo
desorganización de la placa del crecimiento y daño en la mineralización del cartílago)

Calcio Se observan grados variables de hipocalciemia

Fosfatasa alcalina (ALP) Se nota elevada 1093

Hormona paratiroides (PTH) Se encuentra elevada

1,25(OH)2-D Puede estar elevada

Hidroxilasa

Fuente: Guía de práctica clínica. Prevención, diagnóstico y tratamiento de raquitismo carencial. Evidencias y recomendaciones. Catálogo maestro de guías de práctica
clínica IMSS-459-11.

Cuadro 16.21.4 Niveles de vitamina D relacionados con niveles de 25(OH)-D

Estado de vitamina D Niveles de 25(OH)-D

Deficiencia grave < 12.5 D nmol/L (5 ng/mL)

< 37.5 D nmol/L

Deficiencia
(15.20 ng/mL)

Insuficiente 37.5 a 50.0 nmol/L (15 ng/mL)

50 a 250 D nmol/L
Suficiente
(20 a 10 ng/mL)

Exceso > 250 D nmol/L (100 ng/mL)

 Intoxicación > 375 D nmol/L (150 ng/mL) 1094

Fuente: Guía de práctica clínica. Prevención, diagnóstico y tratamiento de raquitismo carencial. Evidencias y recomendaciones. Catálogo maestro de
guías de práctica clínica IMSS-459-11.

El raquitismo se clasifica bioquímicamente en tres etapas:

 Primera etapa (temprana):

o Osteopenia.
o Hipocalciemia, generalmente subclínica.
 Segunda etapa (moderada):
o Elevación de PTH.
o Desmineralización de la matriz, lo cual provoca dolor óseo.
 Tercera etapa (grave):
o Cambios óseos.
o Hipocalciemia evidente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se realiza para identificar si se trata de raquitismo carencial o de otros tipos de raquitismo:

Raquitismo primario:

 Defecto congénito de 1-hidroxilación.

Raquitismo secundario:

 Insuficiencia renal crónica.

 Raquitismo hipofosfatémico no familiar.
 Raquitismo hipofosfatémico familiar.

Trastornos tubulares:
 Displasia metafisiaria.
1095
 Hipofosfatasia.

TRATAMIENTO

Necesario en lactantes, niños y adolescentes con manifestaciones clínicas de hipocalciemia por deficiencia de vitamina
D:

 Vitamina D 20 μg (800 UI)/día por 3 a 4 días.

 Vitamina D 25 a 125 μg (1 000 a 10 000 UI)/día por 8 a 12 semanas.
 Vitamina D 2.5 a 15.0 mg o 100 000 a 600 000 UI VO por 1 a 5 días y manteniendo 10 a 25 μg (400 a 1 000 UI)/día.

Se requiere la administración conjunta de calcio: 30 a 75 mg/kg/día c/8 h.

SEGUIMIENTO

En el Cuadro 16.21.5 se describe el seguimiento de los pacientes con diagnóstico de raquitismo.

Cuadro 16.21.5 Seguimiento de pacientes con diagnóstico de raquitismo

Al mes A los tres meses Al año

Calcio Calcio 25(OH)-D

Fósforo Fósforo

Magnesio Magnesio

Fosfatasa alcalina Fosfatasa alcalina

Hormona del crecimiento

25(OH)-D

Calcio urinario

Creatinina

Radiografía de muñeca y rodilla

 Fuente: Guía de práctica clínica. Prevención, diagnóstico y tratamiento de raquitismo carencial. Evidencias y recomendaciones. Catálogo maestro de guías de práctica 1096
clínica IMSS-459-11.

Fiebre sin evidencia de infección (recién nacido a menor de tres meses)

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Atención de la fiebre sin evidencia de

infección del recién nacido (RN) al menor
de 3 meses en el primero y segundo
niveles de atención.

DEFINICIÓN

Se considera fiebre sin evidencia de infección en niños menores de tres meses de edad a la elevación de la temperatura
axilar mayor de 38 °C medida con termómetro de mercurio o digital, sin causa obvia ni foco de infección aparente.
FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo para infección bacteriana grave en recién nacidos y meno res de tres meses con fiebre
sin evidencia de infección son:

 Historia de prematuridad (premadurez).

 Uso de anticonceptivos perinatales.
 Tratamiento por ictericia inexplicable.
 Antecedentes de hospitalización previa.
 Enfermedad crónica.
 Mal apego a la madre.
 Antecedente en la madre de fiebre, infección por estreptococo grupo B o tratamiento con antibióticos.
DIAGNÓSTICO
1097
EXPLORACIÓN FÍSICA

En todo paciente menor de tres meses de edad con fiebre sin evidencia de infección se debe realizar una exploración
física detallada buscando:

 Hipoactividad.
 Hiporexia.
 Palidez.
 Gasto urinario bajo.
 Vómito de contenido biliar.
 Somnolencia.
 Frecuencia respiratoria mayor de 60.
 Quejido respiratorio.
 Llenado capilar mayor de 2 s.
 Fontanela abombada

No se debe considerar el aumento de temperatura ni la exploración física aisladas como factores de riesgo para infección
bacteriana severa; tampoco los exámenes de gabinete simples.
ESTUDIOS DE LABORATORIO

 Biometría hemática completa.

 Cultivo de sangre.
 Examen general de orina.
 Urocultivo.
 Punción lumbar.

CAPACITACIÓN A LOS PADRES

Después de un episodio de fiebre se debe capacitar a los padres o personas encargadas del niño para:
 Ofrecer al niño líquidos de forma regular. 1098
 Detectar signos de deshidratación, como son:
o Fontanela hundida.
o Boca seca.
o Ojos hundidos.
o Ausencia de lágrimas.
o Mal aspecto.
 Vigilar al niño durante la noche.

El niño debe ser llevado con el médico si persiste febril o se detectan:

 Crisis convulsivas.
 Erupción en piel.
 Deterioro.
 Prolongación de la fiebre en los últimos tres días.

TRATAMIENTO

Se recomienda utilizar antibiótico en el primer nivel de atención a todo niño con:

 Riesgo intermedio ( Cuadro16.22.1) sin foco evidente pero con posibilidades de desarrollar una infección bacteriana
sistémica por S. pneumoniae.
 Riesgo alto (Cuadro16.22.1), iniciar la primera dosis y enviarse de inmediato a una unidad de urgencias pediátricas.
Cuadro 16.22.1 Sistema de colores para identificar el riesgo clínico de enfermedad severa 1099

AMARILLLO - riesgo
VERDE - riesgo bajo ROJO – riesgo alto
intermedio

Color Color normal de la piel, labios y lengua Livideces referidas por los padres Piel pálida, marmórea o cianótica

No responde de forma normal a

Respuesta normal a estímulos sociales Sin respuesta a estímulo social
estímulos

Despierta sólo con estímulos

Contento/sonríe Mal aspecto
intensos
Actividad

Permanece despierto, o despierta

Disminuye su actividad No despierta o permanece dormido
rápidamente

Llanto enérgico o no hay llanto No sonríe Débil, no se pone de pie, no llora de forma continua

Aleteo nasal Quejido

Taquipnea: 6 a 12 m FR ≥ 50 Taquipnea: FR ≥ 60

Respiratorio

Sat O2 ≤ 95% Dificultad respiratoria moderada a severa

Estertores
 Ojos y piel normales Mucosas secas Disminuye la turgencia de la piel 1100

Mucosas húmedas Succión débil

Hidratación
LlC ≥ 3 s

Reducción de uresis

Sin síntomas de la columna roja ni de

Fiebre por ≥ 5 días Edad 0 a 3 m, temp ≥ 38 °C
la amarilla
Otros

Edad 3 a 6 m, temp ≥ 39 °C

Erupción no pálida

Fontanela hundida

Rigidez de nuca

Estado epiléptico

Signos neurológicos focales

 Convulsiones focales
1101

Hematoma > 2 cm Vómito de contenido biliar

Inflamación y/o disminución de movilidad articular o de

cualquier extremidad

Se deben utilizar antibióticos parenterales, cefalosporinas de tercera generación en todo niño con fiebre y uno de los
siguientes criterios:

 Signos de choque.
 Enfermedad por meningococo.
 Menor de un mes.
 Edad entre uno y tres meses con leucocitos ≤ 5 000 o ≥ 15 000.
 Edad entre uno y tres meses con aspecto tóxico.

Ante la sospecha de infección bacteriana grave se debe dar cobertura con cefalosporinas de tercera generacion para N.
meningitidis, S. pneumoniae, E. coli, S. aureus y H. influenzae tipo b y en caso de pacientes menores de tres meses
agregar cobertura contra Listeria con ampicilina o amoxicilina.
CRITERIOS DE EGRESO

Para aprobar el egreso se toma en cuenta lo siguiente ( Cuadro 16.22.1):

 Buen aspecto.
 Tolerancia de la alimentación.
 Tratamiento antimicrobiano completo o que pueda completarse en casa.
 Cultivos negativos después de 36 h de incubación.
 Permanencia del niño sin tratamiento antimicrobiano durante 24 h, observándose con buen aspecto.
 Capacidad de los familiares para brindarle la atención y el tratamiento adecuados en casa.
 1102
Enuresis no orgánica en edad pediátrica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la enuresis

no orgánica en la edad pediátrica en el
primer nivel de atención.

INTRODUCCIÓN

La enuresis no orgánica en edad pediátrica es la emisión involuntaria o intencionada de orina en la cama o en la ropa,
que se presenta al menos dos veces al mes en niños menores de siete años y al menos una vez al mes en niños de siete
años o más. El cuadro debe ocurrir durante al menos tres meses, sin ser consecuencia de ataques epilépticos,
incontinencia de origen neurogénico o anomalías del tracto genitourinario; tampoco se deben haber presentado
trastornos psiquiátricos de acuerdo con la CIE-10. La enuresis se relaciona genéticamente con los genes 8, 12, 13 y 22.
CLASIFICACIÓN

 Enuresis sólo nocturna.

 Enuresis sólo diurna.
 Enuresis nocturna y diurna.

Se estima que la prevalencia mundial de enuresis es de 16% a los cinco años de edad y de 1 a 3% en la edad adulta,
con un mayor índice en sexo masculino (1.5:1). La enuresis presenta una tasa de curación espontánea de 14% anual
entre los 5 y 9 años, 16% entre los 10 y 14 años, y 16% entre los 15 y 19 años, y mantiene una persistencia de 3% en
mayores de 20 años.

Algunos aspectos asociados con la enuresis no orgánica son:

 Cefalea crónica.
 Niños con trastorno por déficit de atención (TDHA) sin tratamiento.
 Retraso en el desarrollo motor y de lenguaje.
 Ansiedad. 1103
 Problemas de conducta.
 Depresión y problemas escolares.
 Ingesta de bebidas cafeinadas.
 Estreñimiento.
 Oxiurosis; se observó que la enuresis remite después del tratamiento de la oxiurosis.
 Infecciones de vías urinarias.
 Diabetes juvenil (DM tipo 1).
 Alteraciones en la secreción de hormona antidiurética.
 Apnea del sueño.

EXPLORACIÓN

Se debe realizar una exploración detallada sobre los aspectos relacionados con la incontinencia urinaria y el aparato
genital, interrogando principalmente sobre: frecuencia, hora del día, curso de los síntomas, co ncurrencia de goteo,
disuria, frecuencia y urgencia urinaria, cambios ambientales y su relación con la enuresis. También se deben considerar
los métodos utilizados en el entrenamiento de esfínteres, la falta de entrenamiento vesical por negligencia familia r o la
existencia de problemas psicosociales (divorcio de los padres, abuso sexual, hospitalizaciones, disturbios familiares o
sociales).

De igual forma, es preciso investigar acerca de los fármacos prescritos, ya que algunos de éstos pueden precipitar
enuresis, como es el caso del litio, el ácido valproico, la clozapina y la teofilina.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Se debe realizar una adecuada exploración física, lo cual incluye:

 Evaluación de la permeabilidad de fosas nasales (crecimientos adenoideos).

 Examen de faringe nasal.
 Distensión vesical.
 Impacción fecal.
 Anormalidades genitales (alteraciones del meato urinario, epispadias, fimosis, sinequias labiales, vulvitis y vaginitis 1104
en niñas).
 Anomalías de médula espinal (disrafismo).
 Signos neurológicos (atrofia asimétrica de extremidades inferiores, dedos en martillo, arcos plantares cavos,
deformación espinal).

Se recomienda el uso del diario miccional, donde se registre el número de micciones que tienen lugar en las condiciones
habituales diarias, además de la ingesta de líquidos, el volumen de las micciones, y los episodios de incontinencia y
defecación.

TRATAMIENTO

No todos los niños con enuresis requieren tratamiento; éste se debe basar en los hallazgos de la historia clínica, la
exploración física y los estudios de laboratorio.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

 Motivacional: psicoeducación, medidas generales, uso de diarios.

 Conductual: alarma; este dispositivo que se activa con la humedad es eficaz para disminuir los síntomas de enuresis,
pero lamentablemente no se encuentra disponible en México.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

 Desmopresina. Es la primera línea de tratamiento una vez que el tratamiento no farmacológico ha fracasado, ya que
funciona como análogo sintético de la hormona antidiurética. Reduce la producción de orina en la noche cuando se
toma antes de acostarse; se recomienda administrar por vía oral 0.2 mg 30 min antes de la última micción y
acostarse. Si esta dosis no resulta efectiva, debe incrementarse a 0.4 mg, y en niños más grandes aumentarse a 0.6
mg. Aunado a esto, se debe restringir la ingesta nocturna de líquidos.
 Oxibutirina. Este fármaco anticolinérgico y relajante de músculos lisos se emplea para la enuresis diurna ocasionada
por la hiperactividad del músculo detrusor, así como para la enuresis nocturna. Algunos efectos secundarios son:
 boca seca, vértigo y estreñimiento. La dosis es de 0.3 a 0.5 mg/kg/día dividido en tres dosis en niños mayores de 1105
seis años de edad.
 Imipramina. Tiene una eficacia de 40 a 60%; se prescribe si el tratamiento con desmopresina no es efectivo. Puede
producir arritmias cardiacas. La dosis de imipramina es de 1 a 2.5 mg/kg de peso en una sola toma al acostarse,
iniciando con 10 mg/día en niños de 6 a 10 años, 25 mg/día en niños mayores de ocho años, con una dosis máxima
de 5 mg/kg día.

La respuesta inicial al tratamiento está definida como al menos 50% de aumento del número de noches secas o días
secos, comparados con un basal.

El porcentaje de recaída cuando se emplea un tratamiento no farmacológico es de 30 a 50%.

REFERENCIA

Referir al niño al especialista es altamente recomendable en caso de falla al tratamiento después de 8 a 12 semanas.

Asma
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del asma en

menores de 18 años de edad en el
primero y segundo niveles de atención.

DEFINICIÓN

1. Enfermedad crónica inflamatoria de las vías respiratorias que se caracteriza por obstrucción reversible o
parcialmente reversible de éstas, hiperrespuesta a diferentes estímulos y, clínicamente, por tos, disnea y
sibilancias.
 2. Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan diversas células y mediadores químicos, 1106
acompañados de una mayor reactividad traqueobronquial (hiperreactividad de las vías aéreas), que provoca en
forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio, principalmente en la noche o en la
madrugada. Estos episodios se suelen asociar con una obstrucción extensa y variable del flujo aéreo que a menudo
es reversible, ya sea de forma espontánea o como respuesta al tratamiento.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Las infecciones respiratorias virales son la causa más frecuente de crisis asmática; por otro lado, el factor ambiental de
mayor riesgo para el desarrollo de asma es la exposición y la sensibilización a los ácaros del polvo casero. La exposición
al humo del tabaco en la infancia provoca síntomas crónicos y llega a inducir asma, y cuando ya existe el problema
incrementa la frecuencia e intensidad de las crisis de asma, el número de visitas a urgencias y el uso de medicamentos.

La lactancia materna exclusiva durante los primeros cuatro meses de edad disminuye el riesgo de sibilancias en
lactantes y preescolares, así como en niños con historia familiar de atopia. Las recomendaciones para las madres
asmáticas acerca de la lactancia son las mismas que las que se brindan a las mujeres en general. Existe una asociación
entre los antecedentes de asma y atopia familiar con el desarrollo de asma en niños, lo que aumenta hasta en 80% la
probabilidad de presentar asma a los cuatros años de edad en pacientes con dermatitis atópica y sensibilización a
proteínas de huevo.

En los niños con asma se recomienda la aplicación de la vacuna inactivada de la influenza porque son una población en
riesgo de desarrollar complicaciones de la influenza.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

Reducir tanto los ácaros del polvo casero como las cucarachas, usar métodos de barrera para eliminar polvo y
microhábitats, cubrir los colchones donde duermen los niños, evitar animales con pelo dentro de las casas, y reducir la
humedad de éstas, son medidas que han demostrado disminuir los síntomas de asma. El uso de métodos físicos o
químicos para la reducción de exposición a ácaros domésticos no se recomienda. Se debe prohibir al paciente con asma
fumar o exponerse al humo del tabaco, puesto que el tabaquismo reduce la eficacia de glucocorticoides inhalados y
sistémicos. En caso de padecer reflujo gastroesofágico, el paciente asmático también debe recibir tratamiento para este
padecimiento. El asma durante el embarazo produce complicaciones en un tercio de las pacientes, otro tercio mejora y
otro tercio se mantiene estable; estas mujeres deben recibir el mismo tratamiento que las no embarazadas, incluido el 1107
uso de agonistas beta y esteroide sistémico e inhalado.
DIAGNÓSTICO TEMPRANO

El diagnóstico de asma en niños menores de cinco años de edad se basa en la evaluación de síntomas y hallazgos del
examen físico, como episodios de sibilancias, tos y dificultad respiratoria, asociados habitualmente con infecciones
virales de vías respiratorias superiores. El índice predictivo de asma (IPA) permite detectar a los lactantes con
sibilancias recurrentes que tienen riesgo de desarrollar asma en edad escolar; este índice se basa en el antecedente de
sibilancias antes de los tres años de edad, con más de tres episodios en el último año, un factor de riesgo mayor
(dermatitis atópica o asma en alguno de los padres) y dos factores de riesgo menor (rinitis alérgica, sibilancias no
relacionadas con resfriados y eosinófilos en sangre periférica menor de 4%).

La espirometría obstructiva con una prueba broncodilatadora positiva es útil en el diagnóstico de asma en pacientes con
síntomas sugestivos y aporta información de su gravedad; dicha prueba tiene baja sensibilidad y alta especificidad. Se
puede llevar a cabo una prueba con corticoesteroides para demostrar la reversibilidad de la obstrucción bronquial en
caso de que la espirometría obstructiva con broncodilatador fuera negativa.

Los pacientes con sospecha clínica de asma y espirometría normal deben someterse al est udio de variabilidad de fuerza
espiratoria mínima (FEM). Un valor de 20% de variabilidad del FEM apoya el diagnóstico de asma. La prueba del reto
bronquial con metacolina o histamina ayuda a confirmar el diagnóstico cuando la espirometría es normal. En niñ os,
cualquier respuesta positiva al cuestionario EBS (Easy Breathing Survey) tiene una sensibilidad de 100% con
especificidad de 55%; por otro lado, existen ensayos clínicos que sugieren que es factible excluir el asma con seguridad
al presentar una respuesta negativa al EBS. De cualquier forma, la respuesta positiva requiere confirmación diagnóstica
mediante exploraciones complementarias y una historia clínica detallada.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Los medicamentos para tratar el asma se clasifican en controladores y de rescate. El control del asma a largo plazo se
basa en cinco etapas.
Etapa 1. El tratamiento de rescate de primera elección es un agonista beta de acción rápida inhalado. El hecho de 1108
emplear dos o más dispositivos de estos medicamentos por mes o más de 12 disparos por día es un marcador de asma
mal controlada. Si los síntomas son frecuentes, o se agravan de manera periódica, se requiere un tratamiento regular
con un controlador.
Etapa 2. Se recomiendan dosis bajas de esteroide inhalado como controlador de primera elección. Todos los pacientes
con asma persistente leve deben recibir esteroide inhalado. La medicación con controlador alternativo incluye
modificadores de leucotrienos, los cuales no deben usarse como monoterapia; se indica n en pacientes con: dificultad
para inhalar los glucocorticoides, efectos colaterales o rinitis alérgica.
Etapa 3. La primera elección es combinar esteroides inhalados con antileucotrienos (ALD) separados o juntos en un
mismo inhalador, siendo suficiente una dosis baja de esteroides, la cual sólo se incrementará si no se alcanza el control
luego de tres a cuatro meses de este régimen. La combinación formoterol/budesonida en inhalador puede usarse tanto
para el rescate como para el mantenimiento. Es conveniente el uso de un espaciador para mejorar la entrada del
medicamento en las vías aéreas, reducir los efectos en orofaringe y optimizar la absorción sistémica. Los pacientes no
controlados con el tratamiento de la etapa 3 deben referirse al siguiente nivel de atención.
Etapa 4. Combinar una dosis media o alta de esteroides inhalados con un broncodilatador y antileucotrienos. Las dosis
altas se recomiendan en periodos de tres a seis meses cuando no se
Etapa 5. Se debe considerar que la adición de glucocorticoides orales a otros controladores está asociada con efectos
colaterales graves; su efectividad está relacionada sólo en el asma persistente grave con limitación diaria de actividades
y exacerbaciones frecuentes que no se ha controlado con el tratamiento de etapa 4. El controlador puede ser
suspendido si el paciente se mantiene con dosis bajas, y libre de síntomas durante un año. Los principales efectos
adversos locales de los esteroides inhalados son la candidosis oral y la disfonía.
ASMA AGUDO

Las manifestaciones clínicas del asma tienen una mala correlación con la intensidad de la obstrucción de la vía aérea.
Existe una buena correlación entre la saturación de oxígeno SpO 2 y el sistema de puntuación pulmonar para identificar
pacientes con crisis de asma grave. La saturación de oxígeno determinada mediante oximetría de pulso contribuye de
manera importante a la estimación de la gravedad del episodio.
Los agonistas beta-2 de acción corta inhalados son los medicamentos de primera elección para el tratamiento de la 1109
crisis asmática. Un inhalador de dosis media presurizado con espaciador es igual o más efectivo que un nebulizador para
el manejo de crisis leves o moderadas, por lo cual constituye la vía de elección. Cuando no existe buena respuesta a los
agonistas beta-2 se recomienda adicionar bromuro de ipratropio. La aminofilina es útil en crisis graves; no hay evidencia
de que sea favorable en crisis leves o moderadas.

El uso temprano de esteroides en el tratamiento de la crisis asmática puede reducir hospitaliza ciones y prevenir
recaídas. Se deben emplear esteroides sistémicos en las crisis de asma moderada y grave, y considerarse en las crisis
leves cuando no se consigue mejoría sostenida. No se deben utilizar esteroides inhalados en lugar de orales y/o
sistémicos en las crisis graves. Se pueden iniciar esteroides inhalados como tratamiento controlador al egreso del
hospital.

Laringotraqueítis aguda
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y manejo de la
laringotraqueítis aguda en pacientes
mayores de 3 meses hasta los 15 años de
edad.

DEFINICIÓN

La laringotraqueítis es una enfermedad respiratoria aguda que afecta de manera predominante a la población pediátrica
de seis meses a tres años de edad; es una causa común de obstrucción de la vía respiratoria alta. Su mayor prevalencia
es en los meses de otoño e invierno y afecta en forma predominante al sexo masculino. Se trata de una enfermedad
benigna que se autolimita en la mayoría de los casos, por lo que el diagnóstico y el tratamiento oportunos disminuyen la
morbimortalidad.
CUADRO CLÍNICO 1110

Se suele manifestar tos traqueal, estridor laríngeo inspiratorio y disfonía, datos clínicos que conforman la tríada
característica de la enfermedad. Se recomienda realizar el diagnóstico con base en estas manifestaciones clínic as,
aunadas a los siguientes antecedentes: inicio súbito, fase prodrómica de 12 a 48 h previas con rinorrea, fiebre y tos no
traqueal.

El agente causal más frecuente es el virus parainfluenza tipos 1 y 3; le siguen en frecuencia el adenovirus, el virus
sincitial respiratorio, la influenza A y B, el echovirus, y el micoplasma, y están involucrados más excepcionalmente el
enterovirus, el sarampión, la parotiditis, el rinovirus y la difteria.
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la laringotraqueítis aguda (LTA) basado en el cuadro clínico, la historia clínica completa y el examen
físico cuidadoso es confiable. En la radiografía anteroposterior de cuello, sólo 50% de los pacientes muestra el signo
clásico de aguja o torre, el cual consiste en una disminución de la columna de aire subglótica; en la proyección lateral,
se muestra la presencia de sobredistensión de la hipofaringe. Diversos estudios no han demostrado consistencia en los
resultados de la biometría hemática, donde en ocasiones se observa leucocitosis con pred ominio de linfocitos; lo común
es encontrar una cifra normal de leucocitos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En niños con signos compatibles de obstrucción de vía aérea superior y sospecha de laringotraqueítis se debe llevar a
cabo el diagnóstico diferencial de la LTA con las siguientes entidades:

 Traqueítis bacteriana. En presencia de fiebre alta, mal estado general (“apariencia tóxica”) y mala respuesta a la
epinefrina.
 Epiglotitis. Cuando hay inicio súbito de los síntomas y fiebre alta, ausencia de tos, disfagia, sialorrea, angustia,
sedación en posición de “trípode”.
 Inhalación de cuerpo extraño. En niños entre 12 y 36 meses de edad, en presencia de estridor de inicio súbito,
ausencia de fiebre, sibilancias espiratorias, pérdida de la voz.
TRATAMIENTO
1111
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Una revisión sistemática de diversos estudios demostró que los glucocorticoides son eficaces en el manejo de la LTA a
las 6 y 12 h de iniciado el tratamiento; esta mejoría fue significativa y se reflejó en una estancia hospitalaria más cort a,
menor número de dosis de epinefrina, disminución en la intensidad de los síntomas y reducción de eventos de
reintubación, por lo que se considera a los glucocorticoides la piedra angular en el manejo de la LTA.

La revisión de los estudios concluyó que la dexametasona es eficaz, sin lograr una diferencia significativa ni estadística
ni clínicamente de la administración oral en comparación con la vía intramuscular. Se propone una dosis única de
dexametasona 0.60 mg/kg vía oral, debido a su seguridad, eficacia, costo y efectividad. En niños con vómito e
intolerancia a la vía oral son preferibles la budesonida nebulizada o la dexametasona intramuscular.

Según estudios convencionales, la epinefrina nebulizada en niños con LTA grave disminuye la dificultad resp iratoria a los
10 min de su administración, y reduce la necesidad de intubación. La L-epinefrina 1:1 000 es efectiva y segura al igual
que la forma racémica en la mejoría de la puntuación de la gravedad de la LTA. Se recomienda el uso de epinefrina
nebulizada de 4 mL, 4 ámpulas de 1 mL/LI (1 mg/mLI) 1:1 000, sin diluir, administrada con oxígeno suplementario;
está indicada como tratamiento de primera elección en niños con LTA grave y que amenaza la vida.

No existen ensayos clínicos publicados sobre el uso de analgésicos o antipiréticos en niños con LTA; sin embargo, es
razonable suponer que el niño se encontrará más confortable y con menos estrés si se reduce el dolor y la fiebre.
Debido a que la causa es de origen viral, la terapia con antibióticos no está recomendada.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Como medidas de tratamiento no farmacológico se aconseja mantener la dieta habitual del paciente con incremento del
aporte de líquidos (volumen y frecuencia) sobre todo en caso de fiebre y mal manejo de secreciones ; existe poca
evidencia sobre la efectividad del oxígeno en niños con LTA, sin embargo su uso se justifica en función del estado clínico
del paciente y en presencia de saturación de oxígeno < 92%.
CRITERIOS DE REFERENCIA AL SEGUNDO O TERCER NIVEL
Si el niño con sospecha de LTA moderado es llevado a un primer nivel de atención y no se cuenta con sala de
observación, debe ser referido a un servicio de Urgencias.
Los niños con LTA moderada, grave o que amenaza la vida que no respondan a glucocorticoides deben ser referidos a un 1112
servicio de Urgencias de segundo o tercer nivel de atención.
EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

En la Figura 16.25.1 se describe el manejo de la laringotraqueítis aguda con base en la gravedad.

1113
 1114

Diabetes mellitus tipo 1

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico, tratamiento y referencia

oportuna de la diabetes mellitus tipo 1 en
el niño y el adolescente en el segundo y
tercer niveles de atención.

DEFINICIÓN

Consiste en un grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan por defectos en la secreción de insulina, su
acción específica o ambas, lo cual condiciona una hiperglucemia crónica que se asocia con daño a largo plazo (puede ser
disfunción o falla) en diferentes órganos como ojos, riñón, nervios, corazón y sistema vascular. La patogenia de esta
enfermedad incluye varios procesos mórbidos que van desde una deficiencia de insulina provocada por la destrucción
autoinmune de células pancreáticas hasta anomalías que propician resistencia a la acción de la ins ulina, lo cual altera el
metabolismo en las vías de los carbohidratos, grasas y proteínas de los tejidos periféricos.

La mayoría de los casos de diabetes se clasifican en dos categorías:

 Diabetes tipo 1. Se debe a una deficiencia absoluta en la secreción de insulina (identificada por serología, con
evidencia de procesos autoinmunes contra islotes pancreáticos y marcadores genéticos).
 Diabetes tipo 2. Es provocada por una combinación entre resistencia periférica a la insulina y una compensación
inadecuada de la respuesta secretora de insulina.

Pero aparte de la diabetes tipos 1 y 2, la clasificación de la diabetes incluye otros tipos específicos de ésta y diabetes
gestacional.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
1115
La presentación clínica clásica es con poliuria, sed, polidipsia, enuresis y pérdida de peso en un lapso de 2 a 6 semanas,
aunque son comunes los cuadros severos de descompensación metabólica con niveles altos de glucosa, glucosuria
marcada, cetonuria y cetoacidosis. Es importante sospecharla en niños que antes us aban el excusado y ahora presentan
enuresis de inicio reciente, candidosis vaginal, vómito (a veces mal diagnosticado como gastroenteritis), pérdida crónica
de peso o falta de ganancia en un niño en crecimiento, irritabilidad, y disminución del rendimiento escolar, así como
infecciones de piel recurrentes.

El diagnóstico de diabetes se basa en los criterios de la OMS de 1999, añadiéndose en 2010 el criterio de una
hemoglobina glucosilada (HbA1c) superior a 6.5% ( Cuadro 16.26.1).

Cuadro 16.26.1 Criterios diagnósticos de diabetes, ADA 2012

Prueba Rango de valores

Glucemia plasmática en ayuno (por lo menos 8 h de ayuno) ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L)

Glucemia plasmática durante curva de tolerancia oral a la glucosa (después de 2 h) ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L)

Pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, presentando glucemia al azar ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L)

Prueba de hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥ 6.5%

Por lo regular no es necesaria o no resulta apropiada la curva de tolerancia oral a la glucosa en niños ni en jóvenes
adultos. En niños con síntomas no evidentes, pero con una glucosa plasmática ≥ 11.1 mmol/L (≥ 200 mg/dL), la OMS
recomienda la determinación de glucosa plasmática en ayuno y/o una curva de tolerancia oral a la glucosa para la
confirmación del diagnóstico. Se recomienda la detección de marcadores inmunológicos como anticuerpos antiác ido
glutámico descarboxilasa y antiislotes en pacientes con duda diagnóstica que tengan fuerte historia familiar de diabetes
tipo 2, obesidad al momento del diagnóstico, requerimiento insulínico menor de 0.5 U/kg/día fuera de la fase de “luna 1116
de miel” o que no requieran insulina, así como en pacientes con evidencias de resistencia a la insulina, o que tengan
asociadas otras enfermedades sistémicas o síndromes.
TRATAMIENTO INTEGRAL

La educación es la piedra angular para el cuidado de la diabetes. La terapia insulínica es parte del paquete de cuidados,
compuesto por: régimen de múltiples inyecciones de insulina al día, educación continua, manejo dietético, instrucciones
de uso del sistema de presentación de insulina y monitoreo de glucemias capilares para el m anejo del control ( Cuadro
16.26.2).

Cuadro 16.26.2 Tipos de insulinas

Insulina Preparación Inicio de acción (h) Pico de acción (h) Duración de acción

Acción corta (neutral-rápida) 0.5 a 1 2a4 5a8

Acción intermedia (isofane) 1a2 4 a 12 16 a 24

Humana

Acción intermedia (lenta) 1 a 2.5 6 a 15 ≤24

Larga acción (ultralenta) 4a8 12 a 24 20 a 30

Acción corta (neutral) 0.5 a 1 3a6 6a8

Bovino

Acción intermedia (isofane) 2 6 a 12 18

Análogos Acción rápida 0.25 a 0.5 1a3 3a5

 (ultrarrápida) 24 1117

Basal (glargina) 2a4 Ninguno 20 a 24

Basal (detemir) 1a2 6 a 12

Acción corta/ intermedia 0.5 1 a 12 16 a 24

Radio 20/80

Bifásicas

Radio 30/70

Radio 50/50

Análogos de acción rápida/ intermedia 0.5 1 a 12 16 a 24

Radio 25/75

Radio 30/70

Se debe proporcionar suficiente insulina para cubrir las necesidades basales, y bolos de insulina mayores sincronizados
con la hiperglucemia posprandial. La elección del régimen de insulina depende de factores como ed ad, duración de la
diabetes, estilo de vida, metas del control metabólico y preferencias de cada paciente y familia.

Se recomienda inyectar la insulina en nalgas, abdomen o muslos que no se vayan a ejercitar. Hay un riesgo significativo
de inyecciones intramusculares accidentales y, por lo tanto, una absorción más rápida en individuos delgados; esto
puede prevenirse con la técnica del pellizco con dos dedos, inyectando en ángulo de 45° con agujas de 8 mm. No se
recomienda variar a diario el sitio anatómico para las inyecciones, ya que esto se ha asociado con variaciones en los 1118
niveles séricos de glucosa. Los esquemas de insulina definidos en el Diabetes Control and Complication Trial son:

1. Terapia convencional. Aplicación de una a dos inyecciones de insulina premezclada, o de cantidades

autopreparadas de insulina rápida o ultrarrápida que se combinan con insulina intermedia. Su objetivo es lograr la
ausencia de síntomas atribuibles a glucosuria e hiperglucemia, evitar cetonuria, mantener el crecimiento normal y
estar libre de hipoglucemias graves o frecuentes.
2. Terapia intensiva. Aplicación de múltiples inyecciones de insulina (tres o más al día) con bolo de insulina basal, o
bien, el uso de bombas de insulina. La dosis de insulina se puede ajustar de acuerdo co n los resultados que se
obtengan con el automonitoreo realizado por lo menos cuatro veces al día, la ingesta alimentaria y el ejercicio
anticipado. Los objetivos son: glucosa preprandial entre 70 y 120 mg/dL, concentraciones posprandiales menores a
180 mg/dL, medición semanal a las 3:00 am mayor de 65 mg/dL y niveles mensuales de HbA1c menores de
6.05%.

Se ha observado un mejor control de HbA1c en niños y jóvenes con terapia intensiva. Sin embargo, en los que reciben
ésta también se ha registrado un aumento en el riesgo de uno o más episodios de hipoglucemia severa. Estos esquemas
de insulina deben enfocarse en: a) proveer las cantidades adecuadas de insulina basal de tal manera que se logren
cubrir las necesidades de 24 h, b) proporcionar un nivel suficiente de insulina para cubrir la ingesta de alimentos, c)
disponer de lo necesario para el ajuste y corrección cuando se requiera, d) minimizar la fluctuación de glucemias y el
riesgo de hipo e hiperglucemias, y e) lograr los objetivos metabólicos a corto y largo plazo.

Los niños y jóvenes deben ser informados sobre la posibilidad de cursar con una fase de remisión parcial o “Luna de
miel” durante la cual la dosis de insulina disminuye (0.5 U/kg/día), siendo suficiente para mantener una HbA1c menor a
70%. Las dosis de insulina se ven influenciadas por: edad del paciente, peso, etapa de pubertad, duración de diabetes,
ingesta de alimentos y distribución de éstos, patrones de ejercicio al día, rutinas, resultados de seguimiento y
enfermedades intercurrentes. En general, la dosis total de insulina diaria es como sigue:

1. Fase de remisión parcial o “Luna de miel” a cualquier edad: < 0.5 U/kg/día.
2. Niños preadolescentes (más allá de la fase de remisión): 0.7 a 1 U/kg/día.
 3. Durante la pubertad (más allá de la fase de remisión): 1.2 U/día o superiores. 1119

Como parte del régimen convencional se proporciona de 60 a 75% del total en la mañana y de 25 a 40% en las noches,
con 30% de dicha dosis aplicada en forma de insulina de acción rápida o ultrarrápida. En el régimen con insulin a basal y
bolos (intensivo) se administra insulina intermedia y preferentemente ultralenta en 40 a 60%, mientras el resto del total
de insulina se combina con rápida o ultrarrápida para los alimentos. En la bomba de infusión de insulina (recomendada
para los pacientes en los que ha fallado el esquema intensivo, los que han recibido la terapia eficazmente y han tenido
compromiso, y los competentes con ella) se deja 45 a 60% de la insulina total como basal y el resto en bolos
precomida.

La mayoría de los fármacos antidiabéticos no se utiliza en pacientes pediátricos. Se debe identificar y abordar los
temores de los niños y adolescentes con diagnóstico reciente de diabetes, además de explicarles cómo se hizo el
diagnóstico, cuáles son los riesgos y complicaciones agudas de la enfermedad, cuál es la causa de la necesidad
inmediata de insulina, y algunos consejos básicos dietéticos. El manejo nutricional de niños y adolescentes con diabetes
tipo 1 se enfoca en establecer hábitos de alimentación que les permitan obtener la suficiente energía y nutrientes para
un óptimo crecimiento y desarrollo, evitar eventos de hipoglucemia, controlar su estado lipémico, reducir factores de
riesgo cardiovasculares, y conocer sus necesidades psicológicas ( Cuadro 16.26.3).

Cuadro 16.26.3 Ejemplos de índice glucémico en alimentos

Bajo índice glucémico (< 55) Moderado (55 a 69) Alto (> 70)

Fructosa 20 Lactosa 57 Pan blanco 70

Leche entera 27 Miel 58 Melón 72

Manzana 36 Sacarosa 59 Waffles 76

 Jugo de manzana 41 Arroz 59 Gomitas 80 1120

Barra de fruta 47 Plátano 60 Papa horneada 85

Papa 48 Helado regular 61 Miel con glucosa 87

Chocolate 49 Bollo 69

Pasta 50

Rollos de avena 50

COMPLICACIONES AGUDAS

Hipoglucemia. Al menos 4% de los niños y jóvenes por debajo de los 17 años con diabetes tipo 1 experimenta uno o
más episodios de hipoglucemia. Ésta se define como glucemias menores a 53 mg/dL (< 3.0 mmol/L), aunque algunos
pacientes presentan síntomas con niveles bajos de 36mg/dL o tan altos como 64 mg/dL. En esta circunsta ncia se puede
presentar sintomatología como activación del sistema autónomo (hambre, temblor de brazos y piernas, palpitaciones,
ansiedad, palidez) y/o neuroglucopenia (deterioro de pensamiento, cambio de humor, irritabilidad, mareo, dolor de
cabeza, confusión, convulsiones, coma). La severidad de la hipoglucemia puede dividirse en:

 Grado 1 (leve). El paciente está consciente y puede tratarse él mismo la hipoglucemia.

 Grado 2 (moderado). Se requiere ayuda de otra persona, pero el manejo oral es exitoso.
 Grado 3 (severo). El paciente está semiinconsciente o en coma con o sin convulsiones, y requerirá terapia parenteral.

El tratamiento inicial en los casos leves a moderados es el consumo de absorción rápida y sencilla de hidratos de
carbono. Los casos severos precisan hospitalización y administración intravenosa de glucosa a 10% ( Cuadro 16.26.4).
 Cuadro 16.26.4 Carbohidratos para manejo de hipoglucemia 1121

a) Iniciar con: carbohidratos fácilmente absorbidos

125 a 200 mL de refresco

4 gomitas (grandes), o 7 gomitas pequeñas ("panditas")

2 a 3 cucharadas de azúcar

Tabletas de glucosa (hay de 10 a 20 g)

b) Continuar con: alimentos que contengan carbohidratos más complejos

Una rebanada de pan

1 plátano o manzana

200 g de yogur natural o 100 g de yogur endulzado

1 vaso de leche

Cetoacidosis. Es la causa más frecuente de muerte en niños y jóvenes con diabetes 1; su diagnóstico suele incluir
hiperglucemias (mayores a 270 mg/dL), acidosis, glucosuria y cetonuria, y deshidratación de 5% o más; también puede
existir vómito, somnolencia o dolor abdominal. Su tratamiento se compone principalmente de hidratación, además de
una adecuada terapia con insulina y reposición de electrolitos como potasio y fosfato.
 1122
Sobrepeso y obesidad en niños y adolescentes
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención y diagnóstico de sobrepeso y

obesidad en niños y adolescentes en el
primer nivel de atención.

PREVENCIÓN PRIMARIA

La obesidad es una enfermedad crónica, compleja y multifactorial que se puede prevenir. Es un proceso que se suele
iniciar en la infancia o la adolescencia y se establece por un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético. La
obesidad infantil se define con base en la relación entre el peso total y la talla estimada; para ello se utiliza el IMC (pes o
expresado en kilogramos dividido sobre la talla expresada en metros al cuadrado), el cual se considera una medida
razonable de adiposidad en niños y adolescentes y un sustituto fácil de determinar.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DETECCIÓN

Algunos factores de riesgo para el sobrepeso y la obesidad son:

 Obesidad de los padres; existe una predisposición genética a ésta.

 Ver televisión; este es un factor de riesgo modificable, por lo que debe de ser evaluado.
 Reducción de la actividad física y del gasto de energía, lo cual con el tiempo puede jugar un papel en el aumento de
peso.

Aparte de tomar en cuenta los factores de riesgo, las siguientes medidas son efectivas como formas de prevención:

 La lactancia materna es un factor de protección contra el subsecuente sobrepeso, por lo que deb e promoverse como
el método de alimentación infantil de elección.
 Registrar y considerar importante cualquier cambio en el IMC que le ubique al niño en un canal percentil superior al
previo, en particular en asociación con otros riesgos de obesidad en los niños y adolescentes.
TAMIZAJE
1123
Un IMC por encima del percentil 85 y menor de 95 es indicativo de sobrepeso, en tanto que un IMC por encima del
percentil 95 es indicativo de obesidad.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El orlistat (inhibidor de lipasas gastrointestinales) puede ayudar a la pérdida de peso en adolescentes obesos; sin
embargo, debe utilizarse en quienes presentan comorbilidad, y únicamente en un centro especializado, cuando exista
una expectativa favorable en cuanto al riesgo-beneficio.

Se recomienda considerar el tratamiento con metformina en adolescentes obesos hiperinsulinémicos con historia familiar
de diabetes y/o con datos clínicos de resistencia a la insulina (acantosis pigmentaria).

Después de terminar un periodo de dieta con bajo consumo calórico se debe continuar con un plan de mantenimiento
para el control de peso.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La cirugía bariátrica se considera la última opción posible en adolescentes severamente obesos y con obesidad
relacionada con comorbilidad.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

En seguida se mencionan algunas complicaciones del sobrepeso y la obesidad en niños y adolescentes, cuya prevención
muchas veces requiere de la realización de ciertas mediciones y estudios:

 Riesgo metabólico. La circunferencia de cintura representa el mejor parámetro clínico de obesidad troncal y, por lo
tanto, de riesgo metabólico; también se emplea para valorar el control de peso.
 Alteración de la función psicosocial. Es una problemática frecuente para la cual se requiere apoyo psicológico.
 Riesgo cardiovascular. Debe considerarse un perfil de lípidos en ayuno en niños y adolescentes obesos, en
particular en aquellos que tengan historia familiar de este tipo de trastornos. La reducción del riesgo cardiovascular
es un éxito adicional a la disminución del peso.
 Diabetes mellitus 2 (DM2). La prevalencia de este padecimiento está aumentando en estos pacientes. La medición 1124
de insulina y glucosa en ayuno debe considerarse en los niños y adolescentes obesos, sobre todo aquellos con
acantosis pigmentaria e historia familiar de DM2, con el propósito de establecer una asociación entre el incremento
de la prevalencia de obesidad y el aumento en la incidencia de DM2 en estos grupos de edad.
 Otros trastornos: apnea obstructiva del sueño, esteatosis hepática, desplazamiento epifisiario y ovarios
poliquísticos.

PREVENCIÓN TERCIARIA
REHABILITACIÓN

En el niño con obesidad el control de peso debe iniciar en la infancia, no ser aplazado hasta la adolescencia o edad
adulta.

Para ello se debe hacer uso de todos los componentes convencionales:

 Modificación de la dieta; las dietas muy bajas en calorías producen una rápida pérdida de peso en los adolescentes,
por lo que sólo deben ser elaboradas por especialistas en el manejo de la obesidad, y nunca emplearse p ara los
niños.
 Aumento de la actividad física (debe hacerse acorde con la edad y el IMC).
 Disminución de costumbres sedentarias.
 Participación de la familia en el manejo del paciente para ayudar a la modificación de conductas desfavorables.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Los menores de cinco años de edad con obesidad severa deben referirse con el especialista para descartar
anormalidades genéticas.

Cuando hay asociación de obesidad y falla en el crecimiento y/o desarrollo se debe sospechar una endocrinopatía, por lo
que se recomienda referir a los niños y adolescentes que presenten dichas alteraciones con el pediatra o endocrinólogo.
 1125
Tratamiento quirúrgico de la obesidad mórbida
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Tratamiento quirúrgico del paciente

adulto con obesidad mórbida.

INTRODUCCIÓN

La obesidad, según la OMS, se define como un índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/m 2, y la obesidad mórbida como
un IMC > 40 kg/m2 o bien > 35 kg/m2 con comorbilidades.

En la actualidad la obesidad representa una gran amenaza para los sistemas de salud mundiales, ya que conlleva un
grave impacto económico; por eso se ha convertido en el centro de interés en la planeación de las nuevas políticas
públicas.

Este trastorno se asocia con una mortalidad prematura y una morbilidad crónica. Dentro de las comorbilidades se suelen
encontrar enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemia y artritis.

El tratamiento quirúrgico requiere una valoración multidisciplinaria en la que están involucrados cirujanos, i nternistas,
endocrinólogos, psicólogos, anestesiólogos, cardiólogos, neumólogos, licenciados en nutrición y personal de trabajo
social.
DIAGNÓSTICO

Se debe interrogar acerca de: hábitos dietéticos, antecedentes de diabetes, dislipidemia, hipertensión, sínd rome de
apnea obstructiva del sueño (SAOS) o enfermedad articular tanto del paciente como de familiares, así como de
toxicomanías (tabaquismo y alcoholismo), y descartar el uso fármacos que provoquen ganancia de peso.

No se deben pasar por alto los antecedentes sobre intervenciones quirúrgicas abdominales previas, presencia de
hernias, u otro trastorno que pudiera influir al momento de la cirugía.

En la exploración física se deben medir y anotar en el expediente la talla, el peso, la circunferencia abdomina l, el IMC y
el índice cintura-cadera (Cuadro 16.28.1).
LABORATORIO
1126
Los estudios de laboratorio iniciales incluyen glucosa en ayuno, hemoglobina glucosilada, pruebas de función hepática,
biometría hemática, prueba de embarazo, perfil de lípidos y electrolitos séricos, además de pruebas especiales para
descartar enfermedades relacionadas con la obesidad (p. ej., pruebas de función tiroidea para hipotiroidismo).
GABINETE

Dentro de los estudios de gabinete siempre se solicita radiografía de tórax y electrocardi ograma en reposo. La
polisomnografía es un estudio cuya realización se reserva para cuando hay sospecha de SAOS.
CONSIDERACIONES PARTICULARES
ANESTESIOLOGÍA

Se requiere una cita previa con el anestesiólogo para identificar y dar seguimiento a condiciones a sociadas con la
obesidad, como podría ser reflujo, anatomía complicada para intubación u otros problemas de la vía aérea. Todo esto
ayuda a evaluar el riesgo-beneficio de cada paciente ante las posibles complicaciones que pudieran presentarse en la
cirugía.
NUTRICIÓN

Se lleva a cabo una evaluación completa de los patrones de alimentación, el uso de medicina alternativa, las dietas y
apego a ellas, además de identificar las condiciones económicas y el acceso a los diferentes grupos de alimentos. Se
debe hacer énfasis en la importancia de la combinación dieta-ejercicio. Es indispensable lograr una pérdida de peso
entre 5 y10% para reducir el riesgo quirúrgico y facilitar el proceso en el aspecto técnico.
PSICOLOGÍA

La psicología es la piedra angular en este proceso, pues ayuda a brindar al paciente el soporte y las herramientas que
éste requiere para hacer las modificaciones necesarias en su estilo de vida a fin de incrementar las conductas saludables
y eliminar las que no lo son, todo ello a través de la terapia cognitivoconductual. Su intervención debe ir orientada a
identificar las barreras que impiden los cambios en el estilo de vida; datos de depresión, ansiedad y trastornos de
alimentación, o bien, contraindicaciones para la realización de la cirugía, como esquizofrenia, discapacidad intelectual,
abuso de sustancias o falta de conocimiento de la cirugía.
TRATAMIENTO
1127
La cirugía no sólo ofrece un procedimiento efectivo para la pérdida de peso, sino que logra la resolución o al menos la
mejoría de condiciones clínicas como diabetes, hiperlipidemia, hipertensión y apnea obstructiva del sueño.

Las indicaciones de este tipo de procedimiento en un individuo adulto incluyen un IMC > 40 kg/m 2 o bien un IMC > 35 a
40kg/m2 con comorbilidades.

Es necesario suspender el tabaquismo y el uso de anticonceptivos estrogénicos por lo menos ocho semanas antes, ya
que pueden favorecer fenómenos protrombóticos. En aquellos pacientes con antecedentes de trombosis venosa o
tromboembolia pulmonar debe colocarse un filtro de vena cava profiláctico.

El tratamiento quirúrgico está contraindicado en pacientes con anormalidades congénitas del tracto gastrointestinal,
neoplasias, antecedente de uso crónico de AINE, abuso de alcohol, algún trastorno psiquiátrico mayor, enfermedad
arterial coronaria, hipertensión arterial inestable, hipertensión portal, pancreatitis crónica o cirrosis. No se recomienda
realizar cirugía bariátrica a pacientes con un IMC > 50 kg/m 2.

Existen tres principales tipos de cirugía ( Figura 16.28.1):

 Restrictiva (banda gástrica ajustable). Limita el volumen de alimento sólido.

 Restrictiva/malabsortiva (derivación gástrica en Y de Roux). Constituye el procedimiento con mayor evidencia de
pérdida de peso en pacientes obesos, por lo que es el más utilizado en la actualidad. La forma laparoscópica se
asocia con una menor estancia hospitalaria.
 Malabsortiva/restrictiva (derivación biliopancreática con interruptor duodenal). Reduce la absorción de calorías. Los
pacientes pueden llegar a presentar esteatorrea persistente.
 1128

Figura 16.28.1 Paciente posoperado de derivación gastroyeyunal por técnica abierta (A),
técnica laparoscópica (B) y conversión (C). [Cortesía: Sierra M, Romero H. 2011.]

COMPLICACIONES
Las complicaciones posoperatorias más frecuentes son: fuga (3%), sangrado interno (1%), estenosis de la anastomosis
(2 a 20%), hernia interna (1%), infecciones (7%), rabdomiólisis CK > 1 050 U/L (26%).

Las complicaciones no quirúrgicas incluyen neumonía, atelectasia, falla respiratoria y embolia pulmonar, todas ellas
menores a 5%.
CUIDADOS POSQUIRÚRGICOS

Se puede iniciar la dieta con líquidos a las 24 h, posteriormente el paciente debe someterse a un régimen de comidas
múltiples y reducidas en cantidad, las cuales de primera instancia serían papillas y luego alimentos picados. S e debe
evitar la ingesta de dulces concentrados para no presentar los síntomas de dumping o vaciado gástrico.
POSOPERATORIO TEMPRANO
1129
La incidencia de embolia pulmonar es una de las causas más frecuentes de mortalidad; la profilaxis consiste en
administrar heparina 5 000 UI subcutánea 30 a 120 min antes de cirugía y a las 8 a 12 h del posoperatorio, además de
utilizar medias compresivas.

Otros parámetros importantes son el gasto urinario mayor a 30 mL/h y los valores de CK ante la sospecha de
rabdomiólisis.

En lo que respecta a la observación y el cuidado de los pulmones, se debe realizar espirometría, suplementar con O 2 y,
de ser necesario, indicar la presión aérea positiva continua.
SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA

A los pacientes que tienen una resolución completa de diabetes, dislipidemia e hipertensión se les debe dar seguimiento
para evitar recurrencias.

La vigilancia nutricional debe ir enfocada a prevenir las deficiencias proteicas o vitamínicas.

Los suplementos multivitamínicos suelen ser suficientes como complemento de la dieta del paciente. Se recomienda
utilizar 1 a 2 suplementos multivitaminas/minerales que contengan hierro, calcio (1 200 a 1 500 mg/día) y vitamina B.

También se llegan a administrar bifosfonatos en pacientes con un T-score menor a -2.5 ds de cadera/columna lumbar,
vitaminas D2 o D3 en casos de malabsorción severa, ácido fólico en mujeres en edad reproductiva y tiamina ante vómitos
persistentes.

Se deben investigar los niveles de selenio en todos aquellos pacientes que presenten fatiga, dia rrea persistente,
miocardiopatía o anemia inexplicable.
FALLA DEL TRATAMIENTO

Cuando no se observa la pérdida peso esperada, se investiga falla en la técnica quirúrgica, conductas alimentarias
inadecuadas, complicaciones psicológicas y desapego a la dieta.

La reversión del procedimiento se considera sólo para aquellos pacientes con complicaciones graves que no puedan ser
manejadas de forma médica; también en los casos de desnutrición severa o insuficiencia orgánica.
EMBARAZO
1130
Prestar mayor importancia a las deficiencias nutricionales, principalmente hierro, vitamina B 12, folato y calcio, ya que
podrían alterar el crecimiento uterino u ocasionar defectos del tubo neural.

A las pacientes posoperadas se les debe aconsejar evitar el embarazo en un año, mediante e l uso de métodos
anticonceptivos.

Hemofilia pediátrica
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la hemofilia

pediátrica.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Enfermedad hemorrágica hereditaria caracterizada por la deficiencia funcional o cuantitativa del factor VIII (hemofilia A
[incidencia 1:10 000]) o del factor IX (hemofilia B [incidencia 1:40 000]) de la coagulación, esto debido a un defecto en
los genes que están localizados en el brazo largo del cromosoma X; por lo tanto, las mujeres son portadoras y los
hombres manifiestan la enfermedad. En los pacientes con hemorragia y antecedente familiar de enfermedad
hemorrágica se debe sospechar de hemofilia.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
FACTORES DE RIESGO

En todos los pacientes con hemofilia se recomienda clasificar la enfermedad según el nivel del factor VIII o IX circulante
([severo: < 1% UI/mL; sangrado espontáneo en articulaciones y músculos], [moderado: 1 a 5%; sangrado espontáneo
ocasional o grave con trauma y cirugía mayor], [leve: 5 a 40%; sangrado por trauma o cirugía mayor]), y con base en
ello efectuar las recomendaciones del estilo de vida. El comportamiento clínico va a depender de la gravedad de la
enfermedad.
DIAGNÓSTICO
1131
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El diagnóstico de hemofilia requiere una historia clínica completa. En el interrogatorio se recomienda enfatizar acerca de
los antecedentes de enfermedades hemorrágicas (70% de los pacientes con hemofilia cuenta con una historia familiar
positiva para la enfermedad). La sospecha de hemofilia debe establecerla en primer lugar la clínica de hemorragias
(hematomas y hemartrosis) en edad temprana. En todo paciente de género masculino con hemorragia debe sospecharse
hemofilia en primer lugar.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Las pruebas de escrutinio en pacientes con sospecha de hemofilia son: biometría hemática completa, TTPa (tiempo de
tromboplastina parcial activado), TP (tiempo de protombina), TT (tiempo de trombina).

El diagnóstico de certeza de hemofilia se hace a través de la determinación de FVIII: C y FIX: C, los cuales se
encuentran disminuidos.

Se recomienda realizar diagnóstico diferencial para enfermedad de von Willebrand en caso de deficiencia de FVIII.

Una vez hecho el diagnóstico de hemofilia, se debe llevar a cabo la determinación de inhibidores (por el método de
Kasper y de Nijmegen), así como estudios de escrutinio para virus de la hepatitis C (VHC), hepatitis B (VHB) e
inmunodeficiencia humana (VIH).
TRATAMIENTO
PRINCIPIOS Y CUIDADOS BÁSICOS DE ATENCIÓN
Todos los pacientes que en la actualidad reciben o que pueden requerir componentes sanguíneos deben ser inmunizados
contra la hepatitis A y B, además de que es preciso que tengan su esquema de inmunizaciones completo de acuerdo con
su edad.

Se recomienda tratar a los pacientes con hemofilia con concentrados de factores de coagulación:

 Recombinantes.
 Derivados del plasma (con doble método de inactivación viral).
En los casos de hemofilia, toda hemorragia representa una urgencia, por lo que los pacientes en esta circunstancia 1132
deben iniciar tratamiento (terapia de sustitución de factor deficiente en las 2 h siguientes de la manifestación inicial) de
inmediato para disminuir las molestias y evitar las complicaciones:

 Tratamiento de la hemofilia tipo A: el factor VIII se administra cada 8 h mínimo por 24 h; luego puede continuar la
dosis cada 12 h.
 Tratamiento de la hemofilia tipo B: se administra factor IX cada 12 h mínimo por 24 h; luego puede continuar la
dosis cada 12 a 18 h.

En ambos tratamientos se mantiene un nivel mínimo de factor de 50% en un periodo de 2 a 3 semanas, no más ni
menos.

Todo procedimiento quirúrgico requiere niveles de actividad funcional del factor deficiente de 80 a 100% en el caso de la
hemofilia A y de 60 a 80% para la hemofilia B. La infusión debe administrarse 1 h antes del inicio del evento quirúrg ico.
MODALIDADES DE TRATAMIENTO

Los pacientes con hemofilia moderada y grave (< 2% de factor) deben iniciar tratamiento con el programa de profilaxis
primaria (administración de factor deficiente en pacientes menores de dos años de edad que presenten por l o menos un
evento de hemorragia intraarticular). La dosis de la profilaxis primaria es de 25 UI × kg cada tercer día.

La dosis escalonada es una buena alternativa cuando no se puede proporcionar la dosis completa en la profilaxis
primaria. Las dosis escalonadas de factor VIII (de acuerdo con la persistencia de la hemorragia) inician con 50 UI × kg,
luego con 30 UI × kg dos veces por semana, y por último con 25 UI × kg tres veces por semana.

Para la profilaxis se recomienda el empleo de concentrados de factores de coagulación de origen plasmático cuando aún
no se cuente con los concentrados de origen recombinante.

La profilaxis secundaria debe efectuarse cuando los pacientes no cumplan con los requisitos para la profilaxis primaria y
en los casos en los que puede haber algún grado de daño articular.
MODALIDADES DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1133
Se recomienda el uso de desmopresina (que incrementa de manera transitoria los niveles plasmáticos del factor VIII y
FvW de los cuerpos de Weibel-Palade en las células endoteliales) en pacientes con hemofilia A con hemorragias leves y
procedimientos quirúrgicos menores. Es administrada en niños a dosis de 0.3 g/kg de peso en 20 a 30 mL de solución
fisiológica en infusión continua durante 30 min por vía intravenosa; en promedio las concentraciones basales de los
factores VIII y FvW aumentarán 3 a 5 veces en un lapso de 30 a 60 min.

También se recomienda el empleo de antifibrinolíticos en forma sistémica o local (p. ej., ácido épsilon aminocaproico o
la aprotinina [puede producir reacciones alérgicas]) para hemorragias en mucosas (como tratamiento coadyuvante) o
posquirúrgicas en pacientes con hemofilia A o B.
EJERCICIOS RECOMENDADOS EN HEMOFILIA

Se recomienda que el niño con hemofilia realice deporte de bajo impacto (natación, caminata y ciclismo con protección
adecuada) a temprana edad, con el fin de promover el fortalecimiento de los músculos y una mayor autoestima, esto
bajo el cuidado y supervisión del grupo médico. Por otro lado, se deben evitar los deportes de contacto.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Se recomienda referir a las unidades de segundo o tercer nivel a los pacientes que cumplan con las siguientes
condiciones:

 Antecedentes heredofamiliares de hemofilia o hemorragia anormal.

 Padecimiento actual caracterizado por hemorragias, ya sea espontáneas, postraumáticas o posquirúrgicas, mayores
de lo esperado de acuerdo con el evento causal, a excepción de aquellos pacientes con enfermedades hemorrágicas
adquiridas (hepatopatía, insuficiencia renal, etc.).
 Pacientes con diagnóstico de certeza de hemofilia que requieran de procedimientos invasivos diagnósticos y
terapéuticos con los que no cuenta la unidad médica en la que son atendidos por un hematólogo.

Contrarreferir al segundo nivel a los pacientes que cumplan con las condiciones de vigilancia y tratamiento, y en los que
no se confirme el diagnóstico de hemofilia u otras alteraciones de la coagulación.
 1134
Leucemia aguda
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico temprano y oportuno de

leucemia aguda en la infancia y la
adolescencia en el primer nivel de
atención.

DEFINICIÓN

La leucemia aguda (LA) es la enfermedad neoplásica más frecuente en los niños a nivel mundial, y es la causa de
muerte más común en niños menores de 15 años tanto en países industrializados como en aquellos en desarrollo, por lo
que se considera un problema de salud pública.

Se caracteriza por la proliferación y el crecimiento no controlado de células linfoides o mieloides inmaduras (blastos)
que han perdido su capacidad de diferenciarse en respuesta a estímulos fisiológicos normales y que poco a poco se
vuelven predominantes en la médula ósea.

La leucemia reciente se caracteriza por una población pequeña de células leucémicas (1 × 10 12) acumulada
fundamentalmente en la médula ósea; en la etapa inicial se presentan signos y síntomas inespecíficos, como son:
cansancio, fatiga, fiebre persistente e inexplicable, dolores óseos o articulares, equimosis, anemia leve, procesos
infecciosos de evolución tórpida que pueden asemejarse a infecciones no malignas de tipo bacterianas o virales. En la
leucemia avanzada existe una presencia importante de células leucémicas que invaden todos los tejidos; las
manifestaciones clínicas y de laboratorio son muy características: el paciente cursa con síndrome anémico,
neutropénico, purpúrico, infiltrativo y metabólico.
PREVENCIÓN PRIMARIA

Es importante brindar información, orientación y educación a la población en general sobre los factores de riesgo
asociados con la LA, como son:

 Peso > 4 000 g al nacimiento.

 Edad materna > 35 años, edad paterna > 45 años. 1135
 Historia materna de pérdidas fetales.
 Exposición a radiación ionizante in utero y posnatal.
 Alcoholismo y/o tabaquismo durante el embarazo.
 Exposición directa a hidrocarburos y pesticidas.
 Hermano gemelo con leucemia aguda.

La exposición a infecciones durante los primeros dos años de vida produce una mejor respuesta inmunológica a
exposiciones subsecuentes; de igual forma, la inmunización completa en los primeros cinco años de vida puede
disminuir el riesgo de leucemia aguda al mejorar la respuesta inmune.

Los síndromes de predisposición genética hereditaria para LA son los siguientes: síndrome de Down, anemia de Fanconi,
ataxia telangiectasia, síndrome de Shwachman-Diamond, síndrome de Bloom, disqueratosis congénita,
inmunodeficiencias (Cuadro 16.30.1).

Cuadro 16.30.1 Factores de riesgo en leucemia aguda linfoblástica (LAL)

Favorable Desfavorable

Edad 1 a 10 años < 1 año o > 10 años

Magnitud y distribución de la carga

Leucocitos < 10 × 109/L > 50 × 109/L

Visceromegalia “masiva” Ausente Presente

 Masa mediastinal Ausente Presente
1136

Infiltración testicular Ausente Presente

Infiltración renal Ausente Presente

Infiltración a sistema nervioso central Ausente Presente

Clasificación citomorfológica FAB L1 FAB L2, L3

Clasificación inmunológica LAL común LAL tipo B madura, tipo T

Clasificación citogenética
Alteraciones numéricas
Alteraciones estructurales
Hiperdiploidia
T (9;22, 1;19, 4;11, 8;14, 11;14)
(> 50 cromosomas)

M0 = M1 M0 = M3
Respuesta a la inducción
(< 5% de blastos al día 14) (> 25% de blastos al día 14)

HISTORIA CLÍNICA

Interrogatorio. Se debe enfocar a identificar los factores de riesgo que producen LA; investigar el tiempo de evolución,
ya que por lo general es corto (de 4 a 6 semanas), e indagar la presencia de manifestaciones clínicas de los síndromes
anémico, purpúrico, neutropénico e infiltrativo.
Exploración física. Durante la inspección general se busca lo siguiente: palidez, hemorragia en piel y mucosas, y 1137
claudicación. En aparatos y sistemas se indaga acerca de: adenomegalias, crecimiento de parótidas,
hepatoesplenomegalia, crecimiento testicular y afección de nervios craneales.

Manifestaciones clínicas. Se integra con cinco síndromes, que son:

1. Síndrome anémico: presencia de palidez y síntomas de hipoxia (fatiga, irritabilidad, astenia, adinamia,
somnolencia).
2. Síndrome neutropénico: fiebre y/o procesos infecciosos persistentes o recurrentes, secundarios a neutropenia.
3. Síndrome purpúrico: se caracteriza por petequias, púrpura, equimosis, epistaxis, gingivorragia u otras
manifestaciones de sangrado por trombocitopenia.
4. Síndrome infiltrativo: presencia de dolor óseo, adenomegalias, hepatomegalia, esplenomegalia, infiltración a piel,
parótidas, encías, testículos, masa mediastinal, formación de tumor sólido.
5. Síndrome metabólico: presenta alteraciones bioquímicas que reflejan la carga tumoral total, como hiperuricemia,
hiperpotasiemia, hipocalciemia, hiperfosfatemia, elevación de la creatinina (síndrome de lisis tumoral) y elevación
de la deshidrogenasa láctica.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Los estudios de laboratorio que se deben solicitar ante la presencia de palidez, fatiga, fiebre inexplicable, linfadenopatía
generalizada, dolor óseo persistente y/o gingivorragia son:

 Biometría hemática completa. Ésta puede resultar normal en la etapa reciente; sólo se afecta cuando el porcentaje
de blastos en médula ósea excede 80%. Durante la evolución pueden aparecer citopenias aisladas (anemia,
neutropenia o trombocitopenia) o combinadas.
 Frotis de sangre periférica. Se observan blastos en etapas tardías.
 Algunos otros estudios complementarios son: química sanguínea, ácido úrico, electrolitos séricos (sodio, potasio,
calcio, fósforo y magnesio), pruebas de función hepática, deshidrogenasa láctica, pruebas de coagulació n, aspirado
de médula ósea, líquido cefalorraquídeo, inmunofenotipo en médula ósea, cariotipo en médula ósea.
ESTUDIOS DE IMAGEN
1138
Los estudios de imagen que resultan de utilidad en LA son:

 Rayos X de tórax. Puede revelar una masa en mediastino anterior en 30 a 50% de los pacientes con leucemia aguda
linfoblástica (LAL) de células T.
 Rayos X de huesos largos. Pueden resultar normales; es en las etapas avanzadas cuando se logran observar lesiones
óseas.
 Ultrasonido testicular. Para descartar infiltración testicular.

INDICACIONES PARA REALIZAR UN ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA

Disminución de una línea celular (bicitopenia o pancitopenia); citopenias asociadas con adenopatías, esplenomegalia o
dolor óseo; fiebre de larga evolución inexplicable, y dolor óseo persistente o inexplicable.

Artritis idiopática juvenil

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Tratamiento farmacológico de la artritis

idiopática juvenil.

DEFINICIÓN
La artritis idiopática juvenil (AIJ) constituye un grupo heterogéneo de artritis crónica inflamatoria que in icia antes de los
16 años de edad y representa la enfermedad reumática más común de la infancia.

El curso de la enfermedad es amplio y depende del subtipo clínico. Los subtipos principales son: oligoarticular,
poliarticular con factor reumatoide (FR) positivo, poliarticular con FR negativo, artritis sistémica, artritis relacionada con
entesitis, artritis psoriásica y artritis indiferenciada, siendo el subtipo oligoarticular el más frecuente de éstos ( Cuadro
16.31.1).
Cuadro 16.31.1 Clasificación de la artritis idiopática juvenil (ILAR) 1139

Proporción por
Subtipo Frecuencia Edad de inicio
sexo

Artritis sistémica 4 a 17% Toda la infancia F=M

Oligoartritis 27 a 52% Infancia temprana: pico de 2 a 4 años de edad F>M

Poliartritis con factor reumatoide

2 a 7% Final de la infancia o adolescencia F>M
positivo

Poliartritis con factor reumatoide Distribución bifásica: pico temprano de 2 a 4 años de edad y pico tardío de 6 a
11 a 28% F>M
negativo 12 años de edad

Artritis relacionada con entesitis 3 a 11% Final de la infancia o adolescencia M>F

Distribución bifásica: un pico temprano de 2 a 4 años de edad y uno tardío de

Artritis psoriásica 2 a 11% F>M
9 a 11 años de edad

Artritis indiferenciada 11 a 21%

Fuente: Ravelli A, Martini A. Juvenile idiopathic arthritis. Lancet. 2007;369:767-78.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1140
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) se consideran los fármacos de primera línea para reducir la inflamación y el
dolor asociados con la AIJ; sin embargo, no influyen en la progresión de la enfermedad y no previenen el daño articular.
Ningún AINE ha demostrado una clara ventaja sobre otros respecto al manejo de la artritis o la fiebre relacionada con
ésta. Deben ser prescritos por el médico de primer contacto; la administración de melo xicam (0.15 a 0.30 mg/kg una
vez al día), naproxeno (7.5 mg/kg cada 12 h) y celecoxib (3 y 6 mg/kg cada 12 h) es segura. Los principales efectos
adversos son: problemas gastrointestinales (hemorragia y dolor abdominal), alteraciones cutáneas, seudoporfiria
(asociada con el naproxeno), cefalea y desorientación (relacionadas con la indometacina), y alteraciones renales, en
particular necrosis papilar o alteraciones de la función papilar. No se recomienda el uso de AINE tópicos o aspirina (ácido
acetilsalicílico) durante la edad pediátrica debido a su asociación con el síndrome de Reye. Los AINE pueden utilizarse en
conjunto con metotrexato ( Cuadro 16.31.2).

Cuadro 16.31.2Dosis pediátricas recomendadas de antiinflamatorios no esteroides (AINE) en AIJ

Fármacos (sin orden de preferencia) Dosis

Celecoxib 2 a 4mg/kg dos veces al día

Diclofenaco 1 mg/kg dos veces al día

Ibuprofeno 10 mg/kg 3 a 4 veces al día

Indometacina 0.5 a 1.0 mg/kg una vez al día

Meloxicam 0.15 a 0.30 mg/kg una vez al día

Naproxeno 5 a 7.5 mg/kg dos veces al día

Piroxicam 0.2 a 0.4 mg/kg una vez al día

Los esteroides sistémicos están indicados en las manifestaciones sistémicas graves relacionadas con AIJ de inicio 1141
sistémico con presencia de fiebre, serositis y síndrome de activación macrofágica; formas graves o refractarias de AIJ
poliarticular, y como terapia puente. El retiro de los esteroides debe ser gradual e individualizado en cada paciente. Sus
efectos adversos se relacionan más con la dosis total administrada que con la duración d e la terapia; algunos de ellos
son: incremento en el riesgo de infección, retraso en el crecimiento, diabetes, alteraciones en el estado de ánimo,
psicosis aguda, seudotumor cerebral (asociado con reducción rápida), síndrome de Cushing, miopatía, necrosis
avascular, complicaciones gastrointestinales e incluso artritis séptica, en particular con el uso de inyecciones
intraarticulares. La inyección intraarticular de esteroides en pacientes con AIJ oligoarticular es eficaz y segura; de
hecho, estudios de imagen como radiografías simples y resonancias magnéticas han demostrado una marcada
disminución del volumen sinovial posterior a la inyección, sin efecto deletéreo en cartílago.

La administración intraarticular de hexacetónido de triamcinolona ha demostrado ser efectiva en el control de la

inflamación a corto y largo plazos debido a una mayor duración de su efecto, en especial en las articulaciones que
soportan peso (rodillas).

El metotrexato (MTX) es ampliamente aceptado como el fármaco modificador de la enfer medad (FARME) de primera
elección en el tratamiento de AIJ; cuenta con un perfil de seguridad aceptable y es apropiado para su uso a largo plazo.

La administración oral del MTX debe iniciar con una dosis de 10 a 15 mg a la semana con incrementos de 5 mg ca da 2 a
4 semanas, hasta una dosis de 20 a 30 mg/semana. Este medicamento comienza a ser efectivo después de 6 a 12
semanas de iniciar su administración o después de incrementar la dosis, y se debe continuar con su uso por lo menos
durante 9 a 12 meses antes de considerar falla al tratamiento. Su empleo se debe suspender en caso de confirmarse
incremento de ALT/AST por arriba de tres veces el límite superior normal.

Se recomienda prescribir al menos 5 mg de ácido fólico por semana a los pacientes que reciben MTX.

La leufonamida es un fármaco bien tolerado y efectivo en el tratamiento de los pacientes con AIJ de curso poliarticular
que tienen respuesta inadecuada o intolerancia al MTX.

También existen terapias biológicas recientemente estudiadas como alternativa en el tratamiento de la AIJ ( Cuadro
16.31.3).
Cuadro 16.31.3 Terapias biológicas recientemente estudiadas en AIJ y su modo de acción 1142

Medicamento Acción

Etanercept Factor de necrosis tumoral soluble (TNF), proteína de fusión p75 que se une a su receptor e inactiva el TNFα

Infliximab Anticuerpo quimérico humano/murino que se une al TNFα y a su precursor de membrana neutralizando su acción

Adalimumab Anticuerpo monoclonal de inmunoglobulina G1 humanizada que se une a TNFα

Proteína de fusión humana del dominio extracelular de linfocitos T citotóxicos asociado con el antígeno CTLA-4 y vinculado a la

Abatacept modificación del FC de inmunoglobulina G1 humana. Actúa como inhibidor de la señal coestimuladora por la unión competitiva a CD80 y
CD86, que inhibe de forma selectiva la activación de células T

Tocilizumab Anticuerpo monoclonal contra el receptor de IL-6 humanizado

Anakinra Antagonista del receptor de IL-1 (IL-1 RA)

Fuente: Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Juvenile Idiopathic Arthritis. August 2009.

Asimismo, se cuenta con otras terapias como el trasplante autólogo de células madre, que puede inducir remisión
sostenida por más de cinco años en pacientes con enfermedad autoinmune refractaria a tratamiento convencional; sin
embargo, se relaciona con un riesgo significativo de mortalidad, por lo que es necesario realizar una selección adecuada
de candidatos.
Por otro lado, es importante dar tratamiento a manifestaciones extraarticulares de la AIJ, como la uveítis crónica
anterior, la cual constituye una complicación grave de la enfermedad que puede derivar en catarata, sinequias y
glaucoma si no se brinda tratamiento. Así, con la finalidad de lograr un mejor desenlace visual del paciente, se
recomienda la exploración oftalmológica intencionada con la colaboración estrecha del oftalmólogo y el reumatólogo
1143
pediatra.
CRITERIOS DE REFERENCIA AL SEGUNDO NIVEL

Se debe enviar al segundo nivel de atención a todo paciente menor de 16 años que manifieste dolor o inflamación
articular por más de seis semanas sin respuesta a AINE, así como a los pacientes con sospecha clínica de uveítis no
infecciosa (dolor, enrojecimiento ocular y/o disminución de la agudeza visual).

Se dirige a Reumatología a los pacientes con diagnóstico establecido de AIJ con una periodicidad de seis meses para
evaluación clínica y radiológica, así como a aquellos con AIJ que tienen enfermedad activa y falla terapéutica previa
(FARME).

VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Con el empleo de agentes anti-TNFα se incrementa la susceptibilidad a presentar tuberculosis o a que una situación
latente de ésta se reactive.

No se recomienda la aplicación de vacunas con virus vivos atenuados (BCG, sabin, rotavirus, fiebre amarilla, her pes
zóster o influenza) en pacientes con AIJ, en especial cuando se administran agentes anti -TNFα o prednisona en dosis >
2 mg/kg/ día. Se recomienda la aplicación de la vacuna del neumococo, meningococo y Haemophilus influenzae B antes
de iniciar la terapia inmunosupresora; la vacuna de la varicela tiene esta misma indicación, contando también con la
posibilidad de aplicarse hasta tres meses después de la suspensión de los mismos. Las vacunas de la rubéola, la
parotiditis y el sarampión, aunque son vacunas de virus vivos atenuados, pueden administrarse de manera previa al
tratamiento en pacientes con AIJ.

En caso de exposición al virus, ya sea de varicela, sarampión o hepatitis B, está indicado el uso de inmunoglobulina
humana hiperinmune específica como profilaxis en niños con AIJ e inmunosupresión.
 1144
Escroto agudo
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Abordaje diagnóstico del escroto agudo

en el niño y el adolescente.

INTRODUCCIÓN

Se define como aumento de volumen escrotal, el cual se suele acompañar de dolor y eritema; las causas más frecuentes
son torsión de apéndice testicular (46%), torsión testicular (16%), orquiepididimitis (35%), infecciones (orquitis,
parotiditis) o enfermedad sistémica (púrpura de Henoch-Schölein).

Predomina en la población de 4 meses a 15 años, teniendo mayor incidencia durante la pubertad. Los siguientes son
algunos factores predisponentes:

 "Badajo de campana". Deformidad que consiste en una inserción anormal de la túnica vaginalis, que permite al
testículo una amplia movilidad.
 Incremento de volumen testicular. Por lo general está asociado con edad del paciente, tumores testiculares,
historia de horizontalización del testículo y antecedentes de criptorquidia, cordón espermático largo o porción
intraescrotal larga.
 Incremento del apéndice de Morgagni. Suele causar torsión testicular durante la adolescencia, lo que ocasiona
una desproporción entre la masa del apéndice y el pedículo que lo fija; esto hace que el apéndice gire sobre su eje,
facilitando la torsión.
 Otros factores: fijación testicular inadecuada, procedimientos como orquidopexia y biopsia testicular previa,
además de traumatismo directo o actividad física reciente. El hidrocele no es frecuente en el escroto agudo. Se ha
identificado una relación entre la orquiepididimitis y las malformaciones en tracto urinario, por lo que se recomienda
investigar malformaciones de vías urinarias después de dos episodios de infección urinaria. También se deben tomar
en cuenta antecedentes de maniobras invasoras del tracto urinario y actividad sexual.
La epididimitis y la orquitis se definen como la inflamación del epidídimo y del testículo, respectivamente. Su origen 1145
puede ser infeccioso o no, pero se ha identificado que en niños de 2 a 13 años de edad estos padecimientos se deben la
mayoría de las veces a una reacción inflamatoria posinfecciosa que tiende a autolimitarse. La diseminación por vía
hematógena de agentes patógenos es la principal causa de orquitis, además de la parotiditis, siendo ésta la causa más
frecuente de orquitis viral.
DIAGNÓSTICO

Su presentación se caracteriza por dolor testicular agudo, aumento de volumen escrotal, hipersensibilidad testicular,
edema, eritema y, en algunas ocasiones, síntomas neurovegetativos como náusea, vómito y fiebre. Otros signos que se
llegan a presentar son: reflejo cremastérico anormal, signo de Gouverneur (ascensión y proyección hacia delante del
epidídimo afectado), signo de Brunzel (elevación del testículo afectado), signo de Angell (anomalía de la túnica vaginal
que ocasiona horizontalización del testículo contralateral sano), signo de Prehn (disminución del dolor al elevar el
testículo), hidroceles, signo del punto azul o Fistol (lesión escrotal de 2 a 3 mm, indurada, sumamente dolorosa y
localizada en el polo superior del testículo; se observa como un punto azul) y signo de Ger (depresión u hoyuelo en el
escroto del mismo lado de la torsión testicular).

El dolor testicular es el síntoma más frecuente. Se debe tomar en cuenta que una de las causas más comunes de
escroto agudo es la torsión testicular; en estos casos el dolor se instala de forma aguda en un lapso entre 6 y 12 h.

La fiebre se considera un signo poco frecuente. Ante la presencia de fiebre y síntomas miccionales en un paciente con
escroto agudo se debe sospechar de orquiepididimitis; cabe mencionar que el análisis de la orina no ha demostrado
utilidad como prueba diagnóstica para este padecimiento.

En estos casos puede presentarse aumento de volumen, edema y eritema hasta adoptar características semejantes a la
piel de naranja, además de acompañarse de engrosamiento del cordón espermático.

La epididimitis en menores, sin vida sexual activa, generalmente se autolimita y cura sin dejar secuelas.

En el escroto agudo el testículo puede llegar a colocarse en diferente posición; en la torsión te sticular puede localizarse
en una posición un poco más alta hacia la ingle o en situación horizontal o transversal.
El ultrasonido doppler se considera el estándar de oro para el diagnóstico de escroto agudo. El parámetro a evaluar en 1146
estos casos es la disminución o ausencia de perfusión sanguínea.

La evolución de estos pacientes depende principalmente del tiempo de diagnóstico; es por ello que en caso de no contar
con estudios auxiliares diagnósticos se justifica la exploración quirúrgica como método diagn óstico terapéutico.

Intoxicación aguda por medicamentos en menores de 5 años

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico y tratamiento

oportuno de la intoxicación aguda en
Pediatría en el primer nivel de atención.

PREVENCIÓN PRIMARIA

Con este propósito se educa a los padres o familiares acerca de:

 La posibilidad de intoxicación por fármacos, haciendo de su conocimiento cuáles son los más peligrosos.
 No automedicar a los niños.
 Tener presentes las situaciones familiares y sociales que pueden favorecer las intoxicaciones: estrés de los padres,
trastornos emocionales, ausencia de uno de los padres, enfermedades físicas o psíquicas, determinadas costumbres
familiares, dimensiones pequeñas del hogar, etc.
 Conservar los fármacos en el envase original, con la etiqueta informativa.
 No guardar medicamentos una vez finalizado un tratamiento.
 Tener por escrito (por el médico) las dosis de los medicamentos.
 Instruir a los niños respecto a los medicamentos; evitar compararlos con dulces.
 No administrar a los niños medicamentos indicados para adultos.
 Administrar el antídoto (carbón activado u otro), cualquiera que éste sea, únicamente bajo el consejo y autorización
de un médico experto por vía telefónica.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
1147
Todos los pacientes que solicitan atención médica por intoxicación con medicamentos deben ser evaluados por un
miembro entrenado del grupo médico dentro de los primeros 10 min de su llegada al nivel de atención.

Las prioridades de todo paciente pediátrico atendido por intoxicación aguda son: estabilización de la vía aérea,
ventilación, circulación, observar déficit neurológico y exposición, y asegurar la descontaminación; luego de ello ya se
pueden atender otras lesiones.Se debe tratar al paciente, no al tóxico.
HISTORIA CLÍNICA

Investigar:

 La edad, el sexo y el peso del paciente.

 Enfermedades previas.
 Evento que desencadenó la molestia.

Después de la valoración general y la estabilización del paciente, se realiza una exploración física completa y un
interrogatorio orientado (SAMPLE):

S: sintomatología de los últimos tres días (tos, fiebre, etc.).

A: alergias.
M: ingesta de medicamentos.
P: padecimientos previos.
L: último (last) alimento.
E: evento que provocó la visita al médico (ataxia, crisis convulsivas, etc.).
La atención toma en cuenta diferentes aspectos dependiendo de si la intoxicación es por un tóxico conocido o no:

 Tóxico conocido:
o Calcular la cantidad ingerida (un sorbo en un niño de 3 años es aproximadamente 5 mL; de 10 años, 10 mL, y de
un adolescente, 15 mL).
o Tiempo transcurrido desde la exposición.
 Tóxico desconocido (sospecha de intoxicación):
 o Antecedente de ingestión accidental conocida. 1148
o Estrés ambiental importante (llegada de un nuevo hermano, conflictos matrimoniales, enfermedad de uno de los
padres, etc.).
o Medicamentos consumidos en la casa.
o Visitas a otros hogares.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Los signos físicos de la intoxicación pediátrica son muy variables, ya que dependen del mecanismo y el tiempo de
exposición, de si hubo intervención terapéutica previa, el tipo de medicamento y la edad del paciente. Se debe revisar
frecuencia cardiaca y respiratoria, tensión arterial, oximetría de pulso, temperatura, pupilas, piel, estado de conciencia y
crisis convulsivas.
DIAGNÓSTICO TEMPRANO

Se debe sospechar intoxicación aguda por medicamentos cuando el paciente se encuentre con un cuadro de enfermedad
de inicio súbito o inexplicable, sobre todo con sintomatología neurológica o metabólica y afectación de múltiples
órganos, de tal manera que no puede ser identificada en una entidad específica; también se suelen observar arritmias
graves sin enfermedades previas.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El uso sistematizado del jarabe de ipecacuana está contraindicado; las complicaciones son más graves y comunes que
los beneficios. El empleo de carbón activado puede ser considerado tras la ingesta de medicamentos con circulación
enterohepática en dosis múltiples, mas no debe utilizarse tras la ingesta de agentes corrosivos, hidrocarburos con riesgo
de aspiración, alcoholes y metales pesados; tampoco cuando hay riesgo de hemorragia gastrointestinal, cirugía o
trauma abdominal reciente y condiciones médicas como coagulopatías.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Algunas observaciones son:

 No administrar ninguna sustancia por la boca para tratar de neutralizar el medicamento ingerido.
 El empleo rutinario del lavado gástrico en pacientes con in toxicación por medicamentos sólo tiene beneficios teóricos 1149
en ciertos casos, como el de una ingesta múltiple de fármacos donde el tiempo transcurrido ha sido menora 60 mi n
y/o de fármacos que no son absorbidos por el carbón activado.
 El lavado gástrico no debe emplearse en pacientes con disminución de los reflejos de protección de la vía aérea tras
la ingesta de corrosivos o de hidrocarburos con riesgo de aspiración, o en los casos en que exista riesgo de
hemorragia gastrointestinal, el paciente ha tenido una cirugía o un trauma abdominal reciente, y en condiciones
médicas como coagulopatías.
 No hay evidencia actual en Pediatría que soporte el uso rutinario de la irrigación total gástrica para el manejo de los
pacientes con intoxicación por medicamentos; su uso podría ser considerado para pacientes con ingesta de
sustancias muy tóxicas, de liberación retardada o con capa entérica, o luego de 2 h de la ingesta de metales como
litio, hierro, plomo, arsénico y zinc.
 La irrigación total gástrica no debe emplearse en pacientes con obstrucción intestinal, íleo, inestabilidad
hemodinámica y compromiso de la vía aérea.

Quemaduras en menores de 18 años

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento inicial de

quemaduras en menores de 18 años en
el primer nivel de atención.

INTRODUCCIÓN

Las quemaduras son lesiones físicas de la piel generadas por agentes físicos, y en ocasiones productos químicos, con
extensión y profundidad variables, en distintas regiones del cuerpo. El lugar más frecuente donde se presentan este tipo
de lesiones es el hogar, y ocurren principalmente en menores de 5 años, con una mortalidad más alta en menores de 3
años.
El manejo inicial oportuno mejora la sobrevida de pacientes con lesiones por quemadura; las lesiones por inhalación son 1150
frecuentes, principalmente por agentes tóxicos.

Se debe realizar una valoración de la extensión y profundidad del daño, por lo que se recomienda el esquema de Lund y
Browder (Cuadro 16.34.1). La palma de la mano, incluidos los dedos del paciente, representa 1% para valoración de
pequeñas quemaduras.

Cuadro 16.34.1 Diagrama de Lund y Browder modificado, para determinar la extensión de las quemaduras

RN a 1 año SCTQ 1 a 4 años SCTQ 5 a 9 años SCTQ 10 a 14 años SCTQ 15 años SCTQ
Área
(%) (%) (%) (%) (%)

Cabeza 19 17 13 11 9

Cuello 2 2 2 2 2

Tórax anterior 13 13 13 13 13

Tórax posterior 13 13 13 13 13

Nalga derecha 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

Nalga izquierda 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

Genitales 1 1 1 1 1

Parte superior del brazo

4 4 4 4 4
derecho
Parte superior del brazo 1151
4 4 4 4 4
izquierdo

Antebrazo derecho 3 3 3 3 3

Antebrazo izquierdo 3 3 3 3 3

Mano derecha 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

Mano izquierda 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

Muslo derecho 5.5 6.5 8 8.5 9

Muslo izquierdo 5.5 6.5 8 8.5 9

Pierna derecha 5 5 5.5 6 6.5

Pierna izquierda 5 5 5.5 6 5.5

Pie derecho 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5

Pie izquierdo 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5

SCTQ, superficie corporal total quemada.

Guía de práctica clínica. Evaluación y manejo del niño gran quemado. Evidencia y recomendaciones. Catálogo maestro de guías de práctica clínica. México: Secretaría de Salud, 2010.

La cuantificación de la superficie corporal sirve para determinar tanto las necesidades de restitución de líquidos como los
criterios de referencia. Junto con la valoración de la extensión de la quemadura se debe analizar la apariencia de la
lesión y el llenado capilar para determinar la profundidad de la lesión, ya que ésta se puede profundizar por edema o 1152
por respuesta inflamatoria local.

La complicación de una quemadura se puede presentar en sitios donde la circulación es escasa o si se agrega una
infección.

Características clínicas para valorar la profundidad de la lesión:

 Coloración de la quemadura.
 Presencia de ampollas.
 Llenado capilar.
 Presencia de dolor.

Entre 6 y 8% de las quemaduras en menores de 3 años no resultan de accidentes, por lo que se puede sospechar
maltrato. Las quemaduras no resueltas en 14 días tienen mayor riesgo de infección o de ocasionar cica trices que limiten
la función.
TRATAMIENTO

Se debe evitar el uso de antisépticos tópicos. Se recomienda el uso de sulfadiazina de plata sobre la lesión, además de
la aplicación de apósitos y vendaje, ya que este último puede mantener el área húmeda y así f acilitar la reepitelización.

Las lesiones superficiales se pueden revalorar cada tercer día.

Niño “gran quemado” 1153

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Evaluación y manejo del "niño gran

quemado".

INTRODUCCIÓN

Paciente en edad pediátrica que presenta 15% o más de superficie corporal quemada.

En México son más frecuentes las quemaduras por flama en edad pediátrica (72%).

Para su manejo se realiza una valoración primaria de acuerdo con el Advanced Trauma Life Support (ATLS) y
el Advanced Burn Life Support (ABLS). Aunado a esta valoración, basada en las características de la lesión, se lleva a
cabo el reestablecimiento de los signos vitales.
Evaluación primaria:

 A: vía aérea.
 B: buena ventilación.
 C: circulación.
 D: déficit neurológico.
 E: control de la exposición.

Evaluación secundaria: se inicia una vez que las funciones vitales se han estabilizado, y consiste en realizar la historia
clínica (que incluya enfermedades previas, presencia de embarazo, últimos alimentos que comió, historia y mecanismo
de la lesión, ambiente y eventos relacionados con el trauma) y de un examen físico completo.

Este tipo de pacientes debe ser trasladado a una unidad hospitalaria, tomando en consideración que si la distancia es
mayor a 1 h debe colocarse un acceso venoso para la administración de líquidos y electrolitos ( Cuadro 16.35.1) [véase
también el Cuadro 16.34.1 .].
Cuadro 16.35.1 Clasificación de quemaduras de la American Burn Association 1154

Profundidad Causa Apariencia Sensación Tiempo de curación

Exposición a rayos
ultravioleta Piel seca, roja
Superficial Dolorosa 3 a 6 días
Blanquea a la presión
Flamazo

Escaldadura
Superficial de Presencia de ampollas, piel roja, Dolor secundario a la
húmeda, que blanquea con la presión exposición al calor o al aire 7 a 20 días
espesor parcial
Flamazo

Escaldadura
Ampollas

Húmeda o seca
Flama
Profunda de espesor Se percibe sólo a la presión
Color variable (manchas blancas a 21 días
parcial
rojas)
Aceites
No blanquea con la presión

Grasas

Escaldadura
(inmersión)

Flama
Blanca serosa, de aspecto gris y negro
carbonizado
Vapor Nunca (si es > 2% de
Espesor total Seca, sin elasticidad Sólo a la presión profunda la SCTQ)

Petróleo No blanquea con la presión

Grasas

Químicos
 Eléctrica 1155

SCTQ, superficie corporal total quemada.

Fuente: Joffe MD. Emergency care and severe thermal burns in children. 2010. Disponible en:
Guía de práctica clínica. Evaluación y manejo del niño gran quemado. Evidencia y recomendaciones. Catálogo maestro de guías de práctica clínica. Secretaría de Salud,
2010.

LESIÓN EN VÍA AÉREA

Las lesiones en la vía aérea constituyen una de las lesiones más críticas, principalmente por la inhalación de productos
tóxicos.

Se sospecha de lesión por inhalación cuando el paciente presenta:

 Quemaduras en cara y cuello.

 Quemadura de cejas y vibrisas nasales.
 Depósitos carbonáceos.
 Cambios inflamatorios en orofaringe.
 Disfonía.
 Alteraciones del estado de conciencia.
 Explosión con quemaduras en cabeza y tórax.
 Niveles de carbooxihemoglobina > 10%.

En todo paciente expuesto se debe sospechar lesión por inhalación. El estridor es una indicación de intubación
endotraqueal inmediata. Se recomienda aplicación de oxígeno a 100% en pacientes con sospecha de lesión en vía aérea.
MANEJO
MANEJO DE LÍQUIDOS

Posterior a la quemadura se desencadena una liberación de mediadores vasoactivos por tejido dañado ocasionando
aumento en la permeabilidad y extravasación de líquido al espacio intersticial alrededor de la quemadura; en pacientes
con quemaduras > 40% se puede producir depresión de miocardio y choque hipovolémico.
La aparición de edema es progresiva. El choque ocasionado por quemaduras se genera por la combinación de choque 1156
hipovolémico y distributivo, lo que ocasiona depleción de volumen, vasoconstricción de art erias pulmonares, elevación
de resistencia vascular periférica y depresión de la poscarga cardiaca.

En todo paciente con quemaduras que abarquen > 15% de la superficie corporal se debe establecer un acceso venoso o,
en caso de ser necesario, un catéter interóseo.

El manejo hospitalario inicial en estos pacientes incluye radiografía de tórax, laringoscopia indirecta y broncoscopia
(inflamación, necrosis de la mucosa, material carbonáceo).

El manejo de líquidos se inicia con Ringer lactado, y en niños menores de 20 kg de peso se debe agregar dextrosa a
5%, ya que la administración de líquidos puede ocasionar hipoglucemia; posteriormente se deben aplicar soluciones
coloides para restaurar la presión oncótica y preservar el volumen intravascular.

Se ha documentado que altas dosis de aspirina durante las primeras 24 h pueden reducir los requerimientos de líquido
hasta en 40%, y disminuir los días paciente-ventilación.

Las fórmulas para calcular los requerimientos hídricos 24 h después de la quemadura son:

o Fórmula de Parkland:

De 2 a 4 mL/kg por SCTQ + 1 500 a 1 800 mL/m 2 SCT para las necesidades de mantenimiento.

o Fórmula Shriners Burns Hospital-Galveston:

5 000 mL/m2 SCTQ + 2 000 mL/m2 SCT.

La mitad del líquido total se administra durante las primeras 8 h y el resto en las 16 h subsecuentes, manteniendo la
producción de orina en 1.0 a 1.5 mL/kg/h.

Se debe vigilar la administración de líquidos, ya que una sobrecarga puede ocasionar complicaciones como: edema
pulmonar o de miocardio, conversión de una quemadura superficial a una profunda y síndrome compartimental
(abdomen a tensión, disminución de la distensibilidad pulmonar, hipercapnia y oliguria).
Para prevenir la probable presencia de síndrome compartimental se recomienda: 1157

 Vigilancia estrecha del estado hídrico del paciente.

 Posición corporal adecuada.
 Manejo del dolor.
 Manejo de la sedación.
 Descompresión nasogástrica.
 Escarotomías de tórax, con el propósito de disminuir la presión intraabdominal.

Se recomienda profilaxis gastrointestinal con ranitidina y omeprazol, mientras que para el manejo del dolor se suele
emplear fentanilo 10 a 20 μg/kg peso IV; no se aconseja el uso de antibióticos. Vigilar la temperatura corporal para
prevenir hipotermia.
CONTROL METABÓLICO

Debe tenerse en cuenta que posterior a la estabilización inicial del paciente pediátrico se presenta una respuesta
hipermetabólica:

 Duplicación del gasto cardiaco.

 Incremento del consumo energético.
 Aumento de glucogénesis.
 Resistencia a insulina.
 Catabolismo proteico.
 Disminución de hormona del crecimiento.

Se recomienda mantener niveles glucémicos de 80 a 110 mg/dL.

MANEJO DE LESIONES

De primera instancia, las lesiones por quemadura se deben limpiar con agua y jabón suave para eliminar cualquier
residuo de suciedad; se debe evitar el uso de desinfectantes, ya que éstos pueden alterar la cicatrización.
El desbridamiento disminuye el riesgo de infecciones. Las ampollas menores de 6 mm pueden dejarse a evolución 1158
natural, en cambio las de gran tamaño se deben drenar y valorar su profundidad; el drenaje se pue de hacer sin retirar
la epidermis para que funcione como cubierta temporal, se disminuya la tensión y el dolor, y se favorezca la
revitalización.
TRATAMIENTO TÓPICO
No aplicar ungüentos. Se pueden utilizar antibióticos tópicos: sulfadiazina de plata a 1%, acetato de mafenida,
bacitracina, nitrofurazona.

Las quemaduras pueden cubrirse con gasa estéril, ya que para una curación óptima de la herida es mejor mantener un
ambiente húmedo; el apósito debe proporcionar una barrera que reduzca el riesgo de infección , y la cubierta debe estar
en contacto con la herida sin adherirse a ella.

El manejo quirúrgico de urgencia se debe considerar dentro de las primeras 24 h: fasciotomías, escaratomías y, en
ocasiones, amputaciones.

En caso de que la piel resulte dañada seriamente, se pueden utilizar diversos apósitos: sintéticos, biológicos y
biosintéticos.

Nutrición parenteral
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Nutrición parenteral en Pediatría.

INTRODUCCIÓN

Todo paciente pediátrico que sea clasificado en riesgo nutricional o con datos de desnutrición, con base en un tamizaje
previo, debe contar con una evaluación nutricional.
CRITERIOS CLÍNICOS PARA INDICACIÓN DE NUTRICIÓN PARENTERAL
1159
La nutrición parenteral (NP) debe iniciarse dentro de las primeras 24 h de vida en el recién n acido y entre el quinto y
séptimo día en pacientes pediátricos que están incapacitados para recibir sus requerimientos nutrimentales por vía oral
enteral.

Se recomienda que, de ser posible, se utilice un acceso central para la administración de la NP.
REQUERIMIENTOS DE LOS COMPONENTES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL POR GRUPOS DE EDAD
LÍQUIDOS

Los requerimientos de líquidos deben ajustarse en pacientes sometidos a cirugía o en aquellos que tengan pérdidas
aumentadas por otras vías, como estomas. El aporte energético vía parenteral puede ser estimado con base en el gasto
energético en reposo multiplicado por factores que reflejen necesidades energéticas adicionales (p. ej., actividad física,
cambios de peso, entre otros).

Para calcular el gasto energético en reposo de los menores de 10 años se recomienda usar las ecuaciones de Schofield
(peso-talla) y la OMS, mientras que para los mayores de 10 años se recomienda emplear las ecuaciones de Harris
Benedict, la OMS y de Schofield.

Los pacientes con bajo peso requieren entre 130 y 150% del gasto energético en reposo para incremento ponderal. En
pacientes estables es posible estimar el aporte energético total a partir del aporte de kilocalorías por kilogramo de
peso/día recomendado por grupo de edad.
AMINOÁCIDOS
El aporte de aminoácidos debe iniciarse dentro de las primeras 24 h de vida. El consumo mínimo debe ser de 1.5
g/kg/día tanto en prematuros como en neonatos de término para prevenir un balance nitrogenado negativo, mientras
que el aporte máximo recomendado de proteínas es de 4 g/kg/día para aquellos pretérmino y de 3 g/kg/día para
neonatos de término.

En pacientes de un mes a tres años el consumo mínimo recomendado es de 1 g/kg/día, en función de la ganancia de
peso; no es favorable un aporte mayor a 2.5 g/kg/día.

De 3 a 12 años de vida el aporte de 1 a 2 g/kg/día se considera adecuado para los pacientes estables. Para aquellos
críticamente enfermos el consumo debe ser mayor, de hasta 3 g/kg/día.
En adolescentes se recomienda el aporte mínimo de aminoácidos de 1 g/kg/día de masa magra para evitar un balance 1160
nitrogenado negativo; el límite superior de aminoácidos es de 2 g/kg/día de masa magra.
LÍPIDOS
Las emulsiones de lípidos son una parte integral de la NP pediátrica ya que proveen requerimientos energéticos,
suplementan ácidos grasos esenciales y evitan la sobrecarga de hidratos de carbono. El aporte de lípidos debe proveer
25 a 40% de la energía no proteica en pacientes con NP total. Para evitar la deficiencia de ácidos grasos esenciales se
recomienda un aporte mínimo de ácido linoleico de 0.25 g/kg/ día en prematuros y de 0.1 g/kg/día en niños de término
y demás grupos de edad.

El aporte parenteral de lípidos debe limitarse a un máximo de 3 a 4 g/kg/día (0.13 a 0.17 g/kg/h) en lactantes; en los
demás grupos el aporte máximo debe ser de 2 a 3 g/kg/día (0.08 a 0.13 g/kg/h).

La infusión de lípidos debe iniciarse de 0.5 a 1 g/kg/día e incrementarse a razón de 0.5 g/kg/día hasta un máximo de 3
g/kg/día.

Se debe suplementar la cantidad mínima de lípidos para proveer los requerimientos de ácidos grasos esenciales que
ayuden a mantener la función plaquetaria normal.
HIDRATOS DE CARBONO (GLUCOSA)

El aporte de glucosa debe cubrir 60 a 75% de la energía no proteica. Algunas consideraciones en cuanto a la
administración de glucosa son:

 En prematuros se recomienda una infusión de glucosa inicial de 4 a 8 mg/kg/min.

 En neonatos a término y niños hasta los dos años de vida la administración de glucosa no debe exceder de 13
mg/kg/ min (18 g/kg/día).
 En los lactantes la velocidad de infusión no debe exceder de 10 a 14 mg/kg/min.
 En los niños críticamente enfermos la glucosa debe limitarse a 5 mg/kg/min.

El aporte de glucosa requiere ajustarse cuando se administra junto con medicamentos que intervienen en el
metabolismo (como los esteroides).
MINERALES Y ELECTROLITOS
1161
Se recomienda la suplementación de sodio, cloro y potasio en los primeros 3 a 6 días posteriores al nacimiento.

La hiponatriemia en prematuros debe corregirse mediante el incremento en el aporte de sodio para promover el
crecimiento tisular y la ganancia ponderal.

Los recién nacidos deben recibir 1.3 a 3 mmol/kg/día de calcio y 1 a 2.3 mmol/kg/día de fósforo, con una relación
calcio-fósforo entre 1.3 y 1.7. Tales elementos deben proveerse en la cantidad adecuada para asegur ar la óptima
mineralización ósea en pacientes con NP de larga duración.
OLIGOELEMENTOS Y HIERRO

Zinc. La suplementación de zinc se recomienda en dosis de 450 a 500 μg/kg/día en lactantes prematuros, de 250
μg/kg/día en lactantes menores de tres meses, y de 50 a 100 μg/kg/día en mayores de tres meses; pérdidas
intestinales o cutáneas de zinc requerirán suplementación adicional.

Cobre. Particularmente los niños con NP deben recibir una dosis de cobre de 20 μg/kg/día.

Yodo. En los niños que reciben NP, la dosis diaria es de 1 μg/ kg/día.

Selenio. En lactantes de muy bajo peso se recomienda la suplementación intravenosa de selenio de 2 a 3 μg/kg/día.

Hierro. Se aconseja dar suplementación de hierro a los lactantes de muy bajo peso al nacer con NP. La dosis de hierro
para lactantes y escolares es de 50 a 100 μg/kg/ día, y en prematuros es de 200 μg/kg/día. Cuand o se administra NP <
3 semanas, la suplementación de hierro es innecesaria.
VITAMINAS

De ser posible, la adición de vitaminas tanto hidrosolubles como liposolubles debe hacerse a soluciones que contengan
lípidos para incrementar la estabilidad de dichas vitaminas.

La recomendación actual está basada en la infusión diaria de las vitaminas por vía parenteral, con excepción de la
vitamina K (la cual puede administrarse una vez por semana).
En aquellos pacientes con NP total, la suplementación de vitamina D es suficiente a dosis de 30 UI/kg/día.
INDICADORES A VIGILAR DURANTE LA NUTRICIÓN PARENTERAL
1162
Los principales aspectos que se deben cuidar en la NP son:

 Electrolitos séricos. Deben vigilarse con frecuencia al inicio de la nutrición parenteral hasta que sus n iveles se
estabilicen.
 Triglicéridos en suero o plasma. Los niveles de éstos deben vigilarse en quienes reciben emulsiones lipídicas, en
especial los que presentan alto riesgo de hiperlipidemia (aquellos con altas dosis de lípidos; sepsis o
hipercatabolismo; y lactantes de muy bajo peso).
 Bilirrubina. Se deben controlar los niveles de ésta en aquellos pacientes con riesgo de hiperbilirrubinemia que reciban
NP; asimismo, de ser necesario se debe ajustar la velocidad de infusión de los lípidos.
 Triglicéridos. Se vigilan en los pacientes con hiperbilirrubinemia que reciban NP; también en aquellos con
trombocitopenia grave de causa desconocida, debiéndose considerar en este caso la reducción en la dosis de los
lípidos infundidos.
 Hierro. Se deben vigilar los niveles de este mineral mediante ferritina sérica para evitar la sobrecarga en los niños
con suplementación prolongada delmismo.
 Oligoelementos (yodo, selenio, cobre, zinc). Deben vigilarse en NP de larga duración.
 Crecimiento y composición corporal. Los niños con NP de larga duración requieren vigilancia constante de estos
aspectos.
Síndrome de falla medular 1163

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del síndrome

de falla medular: anemia aplásica en
edad pediátrica en el tercer nivel de
atención.

INTRODUCCIÓN

Síndrome constituido por enfermedades hematológicas que se caracterizan por una alteración en la función de células
pluripotenciales, hematopoyéticas o de microambiente en médula.

Se determina por una pancitopenia en sangre derivada de una reducción en la producción de eritrocitos, neutrófilos y
plaquetas.

Se debe sospechar de falla medular en el paciente con datos de anemia grave, leucopenia con neutropenia moderada, o
plaquetopenia grave. Para el diagnóstico se recomienda llevar a cabo un interrogatorio dirigido a identificar
antecedentes familiares de malformaciones constitucionales, condiciones previas de infecciones tanto virales como de
vías urinarias, historia de inmunizaciones, y exposición a toxinas, medicamentos y transfusiones .

El diagnóstico diferencial se realiza con: anemia aplásica congénita, anemia aplásica adquirida, síndrome mielodisplásico
hipoplásico, leucemia aguda, hemoglobinuria paroxística nocturna ( Cuadro 16.37.1).

Cuadro 16.37.1 Diagnóstico diferencial de falla medular

Infecciones virales

Anemia aplásica adquirida

Pancitopenia
 Deficiencia de vitamina B12 y folatos 1164

Toxicidad por fármacos

Agentes químicos

Radiación

Disqueratosis congénita

Anemia aplásica congénita (anemia de Fanconi)

Síndrome de Shwachman-Diamond o anemia de Diamond-Blackfan

Causas infecciosas

Descartar: Trastornos alimentarios

Genética

Se detecta por citometría de flujo

Hemoglobinuria paroxística nocturna Ausencia de glucosilfosfatidilinositol

Insuficiencia de la médula

Leucemia mieloide aguda

Neoplasias
Leucemia linfoblástica aguda hipocelular
 Leucemia de células peludas 1165

Linfomas

Fuente: Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de falla medular: anemia aplásica en edad pediátrica en tercer nivel de atención. Evidencias y
recomendaciones. México: Secretaría de Salud; 2008.

DIAGNÓSTICO
El origen de la anemia aplásica se identifica como idiopático, aunque también se ha relacionado con exposición a
agentes tóxicos y medicamentos, por lo que se sugiere una búsqueda dirigida a antecedentes familiares de
malformaciones constitucionales, condiciones previas de infecciones virales e historial de inmunizaciones.

En pacientes con anemia anaplásica se recomienda un estudio de cariotipo en sangre periférica para la exclusión de
anemia de Fanconi ( Cuadro 16.37.2).

Cuadro 16.37.2 Exámenes clínicos para la orientación diagnóstica de anemia aplásica

Biometría hemática (plaquetas y reticulocitos)

Prueba de función hepática

Grupo sanguíneo y Rh

Exámenes clínicos

Examen general de orina

Prueba para hepatitis A, B y C

Prueba para VIH

 Prueba para Epstein-Barr 1166

Prueba para parvovirus

Prueba para herpes virus 6

Prueba para citomegalovirus

Aspirado de médula ósea y biopsia de hueso

Hemoglobina F

Infecciones virales previas

Aspectos que se incluyen en la interrogación

Exposición a fármacos y agentes libres

Fuente: Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de falla medular: anemia aplásica en edad pediátrica en tercer nivel de atención. Evidencias y
recomendaciones. México: Secretaría de Salud; 2008.

Anemia de Fanconi (pancitopenia constitucional). Enfermedad autosómica recesiva que se presenta desde el
nacimiento con alteraciones anatómico-estructurales (talla baja, pigmentación de la piel, malformaciones de
extremidades superiores [como hipoplasia del radio y ausencia del pulgar] o malformación renal). El diagnóstico
diferencial de la anemia de Fanconi se debe realizar con otros síndromes genéticos (neurofibromatosis, VACTERL y
síndromes de plaquetopenia).
En los pacientes con anemia de Fanconi existe una predisposición a desarrollar neoplasia (leucemia mieloblástica aguda,
tumores de hígado).
Los estudios de gabinete recomendados en la anemia de Fanconi son: ultrasonido abdominal en busca de alteraciones
renales y radiografías simples de huesos largos y de manos .

Otros padecimientos que forman parte del diagnóstico diferencial. En pacientes que presentan pancitopenia e
hipocelularidad de la médula ósea se recomienda la exploración de adenomegalias, hepatomegalias, esplenomegalias y
anormalidades en la morfología celular en sangre periférica y en médula, o datos de malignidad, para descartar una 1167
probable causa neoplásica.

Algunos fármacos asociados se presentan en el Cuadro 16.37.3).

Cuadro 16.37.3 Fármacos asociados con anemia aplásica

Butazonas

Indometacina

Analgésicos no esteroides
Piroxicam

Diclofenaco

Antibióticos Sulfonamidas

Fármacos antitiroideos

Fármacos cardiovasculares Furosemida

Fármacos psicotrópicos Fenotiazinas

Corticoesteroides

Alopurinol

Otros
Sales de oro

Fuente: Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de falla medular: anemia aplásica en edad pediátrica en tercer nivel de atención.
TRATAMIENTO
1168
Terapia de soporte. Se inicia al momento del diagnóstico y depende de la evaluación y las condiciones clínicas de cada
paciente:

 Transfusiones de productos sanguíneos.

 Prevención y tratamiento de infecciones.
 Apoyo nutricional.

Terapia específica. En caso de presentarse anemia aplásica severa, el tratamiento se basa en:

 Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos.

 Terapia inmunosupresora.

SEGUIMIENTO

Se recomienda el incremento de folatos y vitamina B en la dieta; evitar deportes de contacto y recibir atención médica
inmediata en caso de presentar hemorragia, fiebre, astenia, adinamia, palidez, taquicardia, cefalea o crisis convulsivas.

Ependimoma
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del

ependimoma en niños.

INTRODUCCIÓN

El ependimoma es un tumor neuroepitelial que se presenta en la capa de células ependimarias del sistema ventricular y
el canal ependimario. Ocupa el tercer lugar en tumores craneales en niños, teniendo mayor predominio en menores de
cinco años de edad, sobre todo en aquellos de sexo masculino.
Se ha encontrado que el cromosoma 1q es el más afectado; 20% de los pacientes pediátricos presenta esta afectación. 1169
Molecularmente ocurre una expresión de la proteína de los cinetocoros y desregulación de metalotioneínas.

La expresión de transcriptasa inversa de los telómeros humanos se utiliza como predictor de mal pronóstico.

Los ependimomas se clasifican según el grado de malignidad:

 Grado I: subependimoma y ependimoma mixopapilar.

 Grado II: ependimoma celular, papilar de células claras y tanicítico.
 Grado III: ependimoma anaplásico.

DIAGNÓSTICO
Las características que guían al diagnóstico de ependimoma se deben sobre todo al aumento de la presión intracraneana
(vómito, cefalea, ataxia, lateralización de la cabeza y convulsiones).

En pacientes pediátricos de cinco años o menos que presentan datos de aumento de la presión intracraneana se debe
sospechar un tumor cerebral. Los ependimomas se alojan en el IV ventrículo, por lo cual la hidrocefalia y los síntomas
de náusea y vómito son los datos clínicos más comunes (Cuadro 16.38.1).

Cuadro 16.38.1 Diagnóstico clínico diferencial para ependimoma según su localización

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Fosa posterior Septum pellucidum Cordón espinal

Astrocitoma pilocítico Neurocitoma central Astrocitoma

Meduloblastoma Subependimoma Ependimoma

Linfoma Hemangioblastoma

Fuente: Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de ependimoma en niños. Evidencias y recomendaciones. Catálogo maestro de guías de práctica clínica. México: ISSSTE;
340-10.
El estudio más utilizado para el diagnóstico de ependimoma intracraneal o espinal es la imagen por resonancia 1170
magnética ya que con ella se logra delimitar mejor la extensión del tumor.
TRATAMIENTO

El tratamiento lo debe indicar el especialista, ya que se requiere encaminar la prevención del daño potencial o
irreversible en el desarrollo cerebral.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Se realiza resección completa de la tumoración, siendo la prioridad mejorar la sobrevida del paciente; en este
procedimiento se obtiene tejido para el diagnóstico definitivo y también se busca reestablecer el líquido cefalorraquídeo.
RADIOTERAPIA

Se utiliza como tratamiento posterior a la resección quirúrgica, con lo que se puede conseguir una sobrevida de cinco
años en 50% de los casos. En pacientes menores de tres años no está recomendada la radioterapia inmediata debido a
las posibles secuelas neurocognitivas, de manera que en vez de ello se utiliza la quimioterapia.

Efectos adversos de la radioterapia:

 Lesiones desmielinizantes con áreas locales o difusas de necrosis de la sustancia blanca.

 Secuelas endocrinas.
 Secuelas cognitivas.
 Disminución y/o pérdida de la agudeza visual.
 Problemas de aprendizaje y comportamiento.
 Retraso del crecimiento.
 Eventos vasculares cerebrales.
 Segundas neoplasias.

Se recomienda el abordaje conjunto con Oncología Pediátrica, Neurología, Neurocirugía y Neuropediatría.

QUIMIOTERAPIA
1171
El beneficio de la quimioterapia aún no está del todo confirmado, por lo que no se recomienda en menores de tres años.
Su empleo previo a la intervención quirúrgica se ha asociado con una resección quirúrgica completa.
PRONÓSTICO

Depende de la extensión y la resección de la tumoración, así como de la diseminación de la misma al momento del
diagnóstico; en general existe 50% de probabilidad de sobrevida de los 5 a los 23 años, aunque se han reportado
recaídas después de 15 años.

Para el seguimiento de estos pacientes se recomienda el uso de la imagen por resonancia magnética cada cuatro meses
en el primer año de vigilancia y cada seis meses en el segundo, hasta completar un periodo de cinco años.

Astrocitoma y meduloblastoma
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Tratamiento de astrocitoma y
meduloblastoma en niños y adolescentes
en el tercer nivel de atención.

DEFINICIÓN Y JUSTIFICACIÓN

Los tumores del sistema nervioso central ocupan el tercer lugar en frecuencia de todas las neoplasias en edad
pediátrica, quedando sólo por debajo de las leucemias y los linfomas. Se trata de los tumores sólidos más frecuentes en
menores de 15 años. Los niños con astrocitomas de bajo grado tienen una sobrevida de 10 a 15 años de 90%, mientras
que en aquellos con meduloblastoma de riesgo estándar ésta es de 5 años en 50 a 80% de los casos.

Gliomas de bajo grado. Grupo heterogéneo de tumores que no sufren transformación maligna la mayoría de las veces
y ocasionalmente llegan a tener regresión espontánea. No se consideran tumores benignos y pueden afectar la calidad
de vida.
Los pacientes con este tipo de tumores están en riesgo de presentar alteraciones adaptativas y cognitiva s, así como de 1172
lenguaje, memoria, atención y de función especial.

Se estima que constituyen 30 a 50% de los tumores del sistema nervioso central en niños. Los subtipos más comunes
en niños son el astrocitoma pilocítico y el astrocitoma fibrilar, los cuales se consideran tumores derivados de los
astrocitos.

Gliomas de alto grado. Representan cerca de 10% de todos los tumores cerebrales pediátricos. Son agresivos y
propician invasión local, por lo que su pronóstico es malo a pesar de todos los tratamientos. U n tercio de ellos se origina
en la región supratentorial. Se presentan con más frecuencia entre los 15 y 19 años de edad. Los tipos histológicos más
comunes son el astrocitoma anaplásico (OMS grado 3) y el glioblastoma multiforme (OMS grado 4).

Meduloblastoma. Tumor embrionario altamente maligno con tendencia a la diseminación leptomeníngea; en algunas
series se reporta como el tumor cerebral más común en niños. Se ha observado que 20 a 30% de los tumores se
presentan en la primera década de la vida con un pico a los 5 años y un leve predominio del género masculino.
Histológicamente se trata de un tumor neuroectodérmico primitivo indiferenciado que se origina en el cerebelo.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

Los niños que padecen neurofibromatosis tienen riesgo de padecer gliomas hipotalámicos de la vía óptica y 100 veces
más posibilidades de desarrollar gliomas que no son de vía óptica, los cuales se suelen ubicar en mesencéfalo,
hemisferios cerebrales y ganglios basales. Del mismo modo, padecer esclerosis tuberosa es f actor de riesgo para
desarrollar tumores cerebrales, de los cuales 90% corresponde a astrocitomas de células gigantes subependimarios.

Por otro lado, los pacientes que han sido sometidos a tratamiento con radioterapia craneal (por leucemias, linfomas y
otros tumores) tienen riesgo de desarrollar gliomas de alto grado 9 a 12 años después del tratamiento, lo cual está
relacionado en mayor medida con la dosis-efecto del tratamiento.

Los síndromes raros con anormalidades en la regulación de la proliferación celular y apoptosis (p. ej., Li-Fraumeni,
neurofibromatosis tipo 1, síndromes de Turcot y de Gorlin) tienen mayor riesgo de presentar gliomas de alto grado y
meduloblastoma, por lo que se recomienda su valoración oftalmológica y neurológica de forma regular.
DIAGNÓSTICO
1173
El cuadro clínico depende de la localización, la histología y la edad del paciente. Los tumores de bajo grado de
malignidad tienen una evolución insidiosa mayor a seis meses y los tumores de alto grado suelen dar manifestaciones
en un periodo más corto.

El estudio de imagen recomendado para la evaluación de los niños con sospecha de tumor cerebral es la resonancia
magnética (RM) simple y con gadolinio, ya que provee un diagnóstico preoperatorio probable, permite la planeación de
tratamiento y sirve como guía para el seguimiento de los pacientes. El diagnóstico histológico es de suma importancia,
puesto que existen tumores extremadamente sensibles a la radioterapia. En el caso de tumores de acceso quirúrgico
difícil se debe realizar la biopsia por esterotaxia para valorar el uso de radioterapia y/o de tratamiento quirúrgico. Para
emitir un diagnóstico preciso se utiliza la clasificación de tumores del SNC (OMS-2007).
TRATAMIENTO

La cirugía es el tratamiento de elección para los niños con astrocitoma de bajo grado. La mitad de los astrocitomas de
bajo grado que han sido radiados presenta una reducción de 25% en el tamaño del tumor.

El objetivo de la quimioterapia es mejorar las tasas de curación y reducir las dosis totales, o en su caso, diferir el
tratamiento de la radioterapia en pacientes menores de tres años de edad con glioma que presentan localizaciones no
resecables.

Los primera línea de tratamiento quimioterapéutico que se recomienda es el esquema carboplatino/vincristina. El factor
pronóstico de mayor peso es la resección radical ≥ 90%), que será la conducta quirúrgica en un glioma de alto grado
siempre que sea posible. El segundo factor de mayor riesgo pronóstico es la histología del tumor. El astrocitoma
anaplásico (grado III) tiene sobrevida a cinco años en 20 a 40%, y el glioblastoma multiforme en 5 a 15%.

La radioterapia no mejora la sobrevida en pacientes con gliomas de alto grado; sin embargo, representa una opción
terapéutica en aquellos con glioma difuso de tallo cerebral, mejorando hasta en 70% los datos clínicos. Los efectos
adversos por el manejo con radioterapia de los pacientes con tumores astrocíticos son: radionecrosis cerebral y
leucoencefalopatía necrosante.
Por otro lado, el tratamiento actual del meduloblastoma incluye cirugía, quimioterapia y radioterapia, alcanzándose 1174
rangos de curación de 80 a 85% en los pacientes de bajo riesgo y de 70% en los de riesgo alto. Sin embargo, esta
mejoría en la sobrevida tiene un alto costo en la calidad de vida.

Neuroblastoma

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del

neuroblastoma en el paciente pediátrico.

INTRODUCCIÓN

Tumor embrionario del sistema nervioso simpático. Se conforma por células primitivas de las cretas neurales y surge en
la médula suprarrenal, ganglios simpáticos paravertebrales y sistema simpático paraganglionar.

Crece principalmente en el abdomen debido tal vez a diseminación hematógena (médula ósea, hígado, hueso y piel) o
linfática. En recién nacidos son más comunes los tumores primarios torácicos y cervicales.

El neuroblastoma olfatorio (estesioneuroblastoma) es raro; se localiza en la cavidad nasal, senos paranasales y la base
del cráneo. Debido a su localización, para su tratamiento se dispone de dos sistemas de clasificación: Kadish y
Dulguerov-Calcaterra (Cuadro 16.40.1).
 Cuadro 16.40.1 Clasificación de Kadish y Dulguerov-Calcaterra para neuroblastoma 1175

Clasificación de Dulguerov Estadificación de Kadish

T1: tumor que involucra la cavidad nasal y/o los senos paranasales (excluido el
esfenoidal), respetando las celdillas etmoidales superiores

T2: tumor que involucra la cavidad nasal y/o los senos paranasales (incluido el
esfenoidal), con daño a la lámina cribosa
A: tumor limitado a la cavidad nasal
T3: tumor que se extiende hacia la órbita o que protruye a la fosa craneal anterior, sin
B: tumor que involucra la cavidad nasal
invasión a la duramadre
C: tumor que se extiende más allá de la cavidad
T4: tumor que involucra el cerebro
nasal y los senos paranasales
N1: cualquier forma de metástasis a ganglios linfáticos cervicales

M0: sin metástasis

M1: metástasis a distancia

Fuente: Dulguerov P, Allal AS, Calcaterra TC. Esthesioneuroblastoma: a meta-analysis and review. Lancet Oncol. 2001;2:638-690.
Guías de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento del neuroblastoma en el paciente pediátrico. Evidencia y recomendaciones. Catálogo maestro de guías de práctica
clínica. CENETEC.

Es raro diagnosticar un neuroblastoma después de los 10 años. Los signos y síntomas dependen de la localización del
tumor primario:

 Abdomen. Se presenta como una masa dura y fija, con datos clínicos como distensión, malestar y, de manera poco
común, problemas gastrointestinales.
 Hígado. En la metástasis a hígado (síndrome de Pepper) puede llega a causar compromiso respiratorio,
principalmente en lactantes y recién nacidos.
 Tórax. Las tumoraciones primarias en esta área se asocian con obstrucción mecánica y síndrome de vena cava 1176
superior. Este tipo de tumores puede provocar metástasis a canal ependimario, ocasionando compresión de médula o
de raíces nerviosas (dolor radicular, paraplejía, disfunción urinaria o intestinal).
 Cervicales. Los tumores localizados aquí se asocian con síndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis).
 Ojos. La infiltración retrobulbar y orbitaria por el tumor ocasiona proptosis y equimosis periorbitaria (ojos de
mapache).
 Médula ósea. Cuando hay diseminación a esta parte se presenta dolor óseo (síndrome de Hutchinson).

En recién nacidos y lactantes se presentan nódulos subcutáneos azulados (síndrome de blueberry muffin).También se
pueden observar opsomioclonías o ataxia.

Asimismo, la secreción de péptido vasoactivo intestinal por el tumor puede oc asionar una diarrea secretoria asociada
con hipopotasiemia y deshidratación (síndrome de Kerner-Morrison).
DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de neuroblastoma se emplean los siguientes estudios:

 Determinación en orina de ácidos homovanílico y vanililmandélico. Muestra alta sensibilidad y especificidad

para diagnóstico de neuroblastoma.
 Imagenología sencilla. Como radiografía abdominal sirve para la detección del tumor, ya que en ella éste se
aprecia como una masa abdominal calcificada.
 Ultrasonido. Éste puede hacer evidente el agrandamiento de los ganglios linfáticos y la metástasis hepática.
 Tomografía. Permite valorar la extensión por arriba del diafragma, abdomen, pelvis y mediastino posterior.
 Resonancia magnética. Con ella se evalúa la extensión intrarraquídea.
 Biometría hemática. Revela anormalidades cuando la médula ósea está infiltrada por células del neuroblastoma.

Además, para conocer el estado de los pacientes al momento del diagnóstico se deben realizar exámenes de química
sanguínea y pruebas de función tanto hepática como renal; la elevación de niveles de deshidrogenasa láctica y ferritina
sérica pueden asociarse con enfermedad avanzada.
TRATAMIENTO
1177
El tratamiento inicial es quirúrgico con la finalidad de:

 Establecer el diagnóstico.
 Proveer tejido para estudios biológicos.
 Determinar el estadio quirúrgicamente.
 Intentar resecar el tumor mediante citorreducción del mismo con quimioterapia específica, para reducir el sacrificio
de estructuras y el riesgo quirúrgico.

La resección debe determinarse con base en la localización del tumor y su movilidad, la relación con vasos proximales y
nervios principales, y la presencia de metástasis, tomando en cuenta que el grado de resección del tumor primario está
directamente relacionado con la supervivencia.

El neuroblastoma se considera como tumor radiosensible, por lo que se sugiere quimioterapia en pacientes con riesgo
bajo que presentan metástasis recurrente.

Las complicaciones derivadas del tratamiento del neuroblastoma dependerán del riesgo inv olucrado, ya que quienes son
sometidos a cirugía y dosis moderadas de quimioterapia pueden presentar una leve toxicidad al tratamiento, mientras
que los de riesgo alto pueden presentar efectos secundarios (daño renal, ototoxicidad, disfunción ventricular i zquierda y
esterilidad) debido a las dosis altas de quimioterapia y radioterapia ( Cuadro 16.40.2).

Cuadro 16.40.2 Sistema Internacional de Estadificación del Neuroblastoma

Estadio Descripción

Tumor localizado resecado en su totalidad, con o sin enfermedad microscópica residual, ganglios ipsolaterales representativos
1 negativos para tumor microscópicamente (los ganglios adheridos altumor primario y los removidos con él pueden ser positivos)

Tumor localizado con resección gruesa incompleta; los ganglios representativos ipsolaterales no adheridos son negativos para
2A tumor microscópicamente
 Tumor localizado con o sin resección gruesa completa, con ganglios ipsolaterales no adheridos, positivos para tumor. Los ganglios 1178
2B linfáticos contralaterales agrandados deben ser negativos microscópicamente

Tumor unilateral no resecado infiltrado a través de la línea media, con o sin ganglios regionales comprometidos por el tumor, o
3 tumor unilateral localizado con ganglios regionales contralaterales comprometidos por el tumor, o tumor de la línea media con
extensión bilateral por infiltración (no resecable) o por ganglios comprometidos por el tumor

Algún tumor primario con diseminación a ganglios distales, hueso, médula ósea, hígado, piel u otros órganos (excepto los definidos
4 para estadio 4S)

Tumor primario localizado (como se define para estadios 1, 2A o 2B), con diseminación limitada a piel, hígado o médula ósea
4S (limitado a niños menores de 1 año de edad)

Fuente: Brodeur GM, Seeger RC, Barret A, et al. International criteria for diagnosis. Staging and response to treatment in patients with neuroblastoma. J Clin.
1998;1874-1881.
Brodeur GM, Pritchard J, Berthold F, et al. Revisions in the international criteria for neuroblastoma diagnosis, staging and response to treatment. J ClinOncol.
1993;11:1466-77.
Guías de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento del neuroblastoma en el paciente pediátrico. Evidencia y recomendaciones. Catálogo maestro de guías de
práctica clínica. CENETEC.
Tumor de Wilms 1179

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de tumor de

Wilms en Pediatría.

DEFINICIÓN

El tumor de Wilms (TW) es el cáncer renal más frecuente en Pediatría; afecta a uno de cada 10 000 niños. La máxima
incidencia ocurre entre los 2 y 4 años de edad; es así que 80% de los casos se presenta antes de los 5 años de edad. Se
considera una neoplasia embrionaria trifásica, ya que contiene elementos de distintas estirpes histológicas de tipo
blastemal, estromal y epitelial. El origen del TW es desconocido en la mayoría de los casos; sin embargo, en 5% de los
pacientes se identifica una mutación genética.

Es el tumor sólido con mayor éxito terapéutico en oncología pediátrica, siempre y cuando se diagnostique de manera
oportuna.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los niños con tumor de Wilms presentan las siguientes manifestaciones clínicas: masa abdominal (75%), dolor
abdominal (28%), hematuria macroscópica (18%) o microscópica (24%), y fiebre (22%).
DIAGNÓSTICO
Los estudios de extensión incluyen:

 Genéticos y moleculares: determinación de mutación en los genes WT1, deleción del cromosoma 11
(11p13), WT2(11p15), WT3, P53.
 Gabinete: ultrasonido abdominal, radiografía de tórax, tomografía computada de tórax (de preferencia con cortes
ultradelgados), tomografía computada abdominal de doble contraste. La tomografía permite hacer el diagnóstico de
certeza en 82% de los casos.
 Histopatológicos: biopsia preoperatoria translumbar o estudio de la pieza quirúrgica en resecciones primarias, estudio 1180
histopatológico de los ganglios linfáticos regionales. Se considera histología desfavorable al tumor con anaplasia
difusa; el resto se cataloga como histología favorable. Los tumores con anaplasia están presentes en 10% de los
pacientes en estadio V, y tienen el mismo pronóstico adverso en enfermedad unilateral como bilateral.

La vigilancia en niños con factores de riesgo para desarrollar TW se lleva a cabo con ultrasonido abdominal cada 3 o 4
meses, hasta la edad de 5 años.
TRATAMIENTO

Incluye quimioterapia, cirugía y radioterapia; las intervenciones que permiten reducir el estadio de la enfermedad a tal
grado que ya no se requiera de una radioterapia y/o quimioterapia tan tóxica hacen que disminuya la morbilidad
relacionada con el tratamiento.
QUIMIOTERAPIA

El tumor de Wilms es quimiosensible, por lo que se tendrá que considerar el beneficio de la quimioterapia neoadyuvante
en pacientes en quienes la cirugía puede representar un riesgo para la función de órganos vecinos.

Las indicaciones para dar quimioterapia preoperatoria son: tumor de Wilms bilateral; trombo tumoral en vena cava por
arriba de las suprahepáticas; tumores que invaden órganos adyacentes; alteraciones y restricción ventilatoria severa
por enfermedad metastásica pulmonar.

Si se administra quimioterapia preoperatoria, el procedimiento quirúrgico no debe diferirse más allá de la 12ª semana
de tratamiento.

Existen protocolos americanos y europeos que recomiendan el uso de quimioterapia preoperatoria antes de realizar el
salvamento de nefronas en tumores de Wilms bilaterales sincrónicos y tumores en pacientes monorrenales y en aquellos
con enfermedad renal preexistente.
CIRUGÍA
1181
El procedimiento quirúrgico adecuado para un paciente con TW unilateral es la nefrectomía radical. Se recomienda el
abordaje transperitoneal para evaluar adecuadamente la extensión tumoral extrarrenal. No debe utilizarse la
lumbotomía como vía de abordaje.

Resulta imprescindible inspeccionar la cavidad en busca de implantes peritoneales, invasión vascular y metástasis;
evaluar el riñón contralateral antes de realizar la nefrectomía para conocer si hay enfermedad; y realizar muestreo
ganglionar hiliar, paraaórtico y paracaval ipsolateral.

No deben practicarse biopsias transoperatorias, excepto en los casos en los que el tumor se considere irresecable. Se
requiere resecar todos los ganglios macroscópicamente anormales marcando su sitio anatómico; en caso de no
haberlos, y de que el aspecto de los ganglios sea normal, de cualquier forma se hace una revisión de éstos.
RADIOTERAPIA POSOPERATORIA

Está indicada en contaminación peritoneal, irradiando todo el abdomen desde los domos diafragmáticos hasta el agujero
obturador entre las cabezas femorales. Está indicada en estadios III y IV con histología favorable, y en estadios II, III y
IV con histología desfavorable. La dosis recomendada es de 10.8 Gy con protección a bazo y riñón contralateral,
irradiando lecho tumoral y cadenas ganglionares; debe administrarse antes del décimo día posoperatorio.
ENFERMEDAD METASTÁSICA

Las lesiones pulmonares únicas demostradas por tomografía computada no implican por sí solas la presencia de un
tumor; la biopsia es indispensable tanto para su confirmación histopatológica como para identificar si se trata de un
proceso benigno o uno maligno, y con base en ello proporcionar el tratamiento idóneo. La resección quirúrgica de las
metástasis pulmonares no mejora la supervivencia; su función, más que una estrategia terapéutica, es documentar la
histología. Las metástasis hepáticas no deben ser resecadas inicialmente, a menos de que sean pe queñas.
EXTENSIÓN VASCULAR

En el momento del diagnóstico se puede encontrar invasión de la vena renal en 20 a 35% de los casos, mientras que su
extensión a la vena cava inferior ocurre en 4 a 10% de los pacientes, y en 10 a 25% de éstos el trombo se extien de por
encima de las venas suprahepáticas hasta la aurícula derecha o incluso hacia el ventrículo derecho. La nefrectomía con 1182
trombectomía es el tratamiento de elección en los pacientes con tumor renal y trombo en cava.
CRITERIOS DE REFERENCIA

La sobrevida de los niños con TW es de 90% con tumores localizados, y de 70% en aquellos con enfermedad
metastásica. Los niños tratados inicialmente en los centros de concentración especializados en el manejo pediátrico del
tumor de Wilms tienen una mayor sobrevida y un menor índice tanto de recaídas como de complicaciones que cuando
son manejados de forma aislada en los segundos niveles de atención ( Cuadro 16.41.1).

Cuadro 16.41.1 Estadio y riesgo para tumor de Wilms

Estadio Porcentaje de casos Tumor

Tumor limitado a un riñón, resección completa, cápsula renal intacta, sin tumor
I 45 a 50%
residual

Tumor con extensión regional más allá de la cápsula renal, pero con resección
II 20%
completa, sin tumor residual aparente

III 10 a 15% Tumor residual confinado al abdomen, sin diseminación hematógena

IV 15% Metástasis hematógenas (pulmón, hígado, hueso, cerebro)

V 5% Tumor bilateral al diagnóstico

Clasificación de Porcentaje de
Histología
riesgos casos
 Nefroblastoma quístico parcialmente diferenciado
1183

Riesgo bajo 5 a 10%

Nefroblastoma con necrosis universal

Nefroblastoma epitelial

Nefroblastoma estromal

Riesgo intermedio 70 a 80% Nefroblastoma mixto

Nefroblastoma de tipo regresivo

Anaplasia focal

Nefroblastoma blastematoso
Riesgo alto 15 a 20%
Anaplasia difusa
 1184
17 Toxicología
Intoxicación por agroquímicos
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención primaria, diagnóstico

temprano y tratamiento de la intoxicación
aguda por agroquímicos en el primer
nivel de atención.

DEFINICIÓN

Se refiere a los efectos perjudiciales que puede provocar sobre la salud la exposición a agentes químicos utilizados en
actividades agrícolas.
PREVENCIÓN PRIMARIA
EPIDEMIOLOGÍA

Las principales fuentes de plaguicidas organofosforados son: a) domésticas, b) industriales u ocup acionales, c)
sanitarias, y d) armas químicas.

En el 2002 se calculaba en México un subregistro de cinco casos no registrados por cada caso registrado. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) ha propuesto la siguiente clasificación:

Intencional. Resultante de una intención de daño; incluye intento suicida.

Accidental. No intencional, excluyendo la práctica laboral. Incluye el uso terapéutico excesivo o inadecuado en
humanos.
Ocupacional. La que ocurre durante el trabajo, incluidos aplicación, transportación, almacenamiento y disposición final.
PROTECCIÓN ESPECÍFICA

La legislación sanitaria mexicana recomienda lo siguiente:

 Evitar que las mujeres gestantes o en lactancia y los menores de 18 años realicen actividades como personal 1185
ocupacionalmente expuesto.
 Seguir las recomendaciones señaladas en las etiquetas y hojas de seguridad.
 Informar a los trabajadores acerca de los riesgos a la salud por la exposición a agroquímicos.
 Impartir capacitación para evitar exposición.
 Proporcionar equipo de protección personal.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
FACTORES DE RIESGO

Se considera que quienes cuentan con un factor de riesgo biológico para la intoxicación por plaguicidas son los fetos, los
menores de cinco años de edad, los ancianos y los acetiladores lentos de toxinas. La mo rtalidad por intoxicación debida
al uso de plaguicidas con fines suicidas es de 10 a 20% en países no industrializados.
DIAGNÓSTICO

Se considera un caso de intoxicación por plaguicidas cuando una persona acude con historial de sospecha de exposición
a plaguicidas y presenta síntomas o signos de intoxicación aguda.

Después de la exposición a organofosforados se producen tres cuadros clínicos bien definidos:

1. Crisis colinérgica aguda inicial. Es producida por la inhibición de la acetilcolinesterasa y consiste en la

combinación de:

a. Síndrome muscarínico. Por excitación parasimpática posganglionar. Se caracteriza por: diarrea, incontinencia
urinaria, miosis, bradicardia, broncorrea, broncoespasmo, emesis, lagrimación y salivación excesiva, hipotensión,
arritmia.
b. Síndrome nicotínico. Por acumulación de acetilcolina en las uniones neuromusculares. Algunas de las principales
manifestaciones son: hipertensión, taquicardia, midriasis, fasciculaciones, parálisis muscular, insuficiencia
respiratoria de tipo 1, que responde a atropina.
2. Síndrome intermedio. Parálisis de tipo 2 (refractaria a atropina), entre las 12 y 96 h después de la exposición. Se 1186
caracteriza por debilidad de los músculos oculares, cervicales, bulbares (nervios craneales) y respiratorios, así como d e
los músculos proximales de las extremidades. La recuperación total se consigue entre los 4 y 18 días.
3. Polineuropatía tardía. Se produce por organofosforados de baja actividad anticolinesterasa. Se presenta entre 7 y
21 días después de la exposición, iniciando con parestesias y dolor muscular en extremidades, marcha atáxica y
arreflexia osteotendinosa. Es común que los pacientes requieran manejo con apoyo ventilatorio durante 7 a 15 días .

PRONÓSTICO

La OMS ha propuesto la siguiente escala de gravedad:

 0: ninguno. Sin síntomas ni signos de intoxicación.

 1: menor. Síntomas o signos leves, transitorios y que resuelven de manera espontánea.
 2: moderado. Síntomas o signos pronunciados o duraderos.
 3: severo. Síntomas o signos graves o potencialmente fatales.
 4: fatal. Muerte.

MANEJO EN EL NIVEL PRIMARIO DE ATENCIÓN

El manejo básico incluye descontaminación de los ojos, la piel y gastrointestinal; protección de la vía aérea y control de
convulsiones. Debe considerarse la administración de oxígeno a flujo alto, con medición inicial y periódica de la
puntuación en la escala de Glasgow.

También se debe proporcionar carbón activado vía oral o por sonda nasogástrica, a dosis de 50 mg, en las primeras 2 h
después de la exposición.

Desde el inicio y de forma simultánea con el manejo farmacológico deben instalarse dos vías intravenosas: una para
líquidos y medicamentos, y otra exclusivamente para atropina. La reanimación debe iniciarse con 500 a 1 000 mL de
solución salina normal en 10 a 20 min.

La atropina debe dosificarse hasta revertir los efectos muscarínicos. La dosis inicial recomendada es de 1 a 4 mg (0.02
mg/kg en niños) por vía intravenosa; cada 5 min debe verificarse si aparecen signos de atropinización.
CRITERIOS DE REFERENCIA
1187
Todos los pacientes con intoxicación moderada o grave por organofosforados deben ser admitidos en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI). Criterios de referencia a un hospital de segundo o tercer nivel:

Afección al sistema nervioso central (Glasgow < 13).

Afección al sistema respiratorio.
Fasciculaciones o debilidad muscular.
Frecuencia cardiaca menor de 60/min o mayor de 100/min.
Hipotensión arterial.
Exposición intencional al plaguicida.

Intoxicación por veneno de alacrán

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención, diagnóstico, tratamiento y

referencia de la intoxicación por veneno
de alacrán.

PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN DE LA SALUD

Existe una gran variedad de especies peligrosas; en México los Centruroides se encuentran en 30.3% del territorio
nacional.
ESTILO DE VIDA

Se recomienda colocar mosquiteros y pabellones sobre las camas; revisar y sacudir la ropa; resanar y aplanar techos,
pisos y paredes; tener zoclo interior y exterior con azulejo, y no caminar descalzo, entre otras medidas para reducir el
riesgo de picaduras.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
1188
FACTORES DE RIESGO

Las poblaciones con menos de 2 500 habitantes presentan una tasa 11.8 veces mayor que la observada en poblaciones
con más de 20 000 habitantes.
HISTORIA CLÍNICA

Las picaduras de alacrán se pueden identificar por el dolor y el edema en el sitio de inoculación. Los niños tienen una
vulnerabilidad mayor a la intoxicación, ya que cuentan con menor índice de masa corporal y la cantidad de veneno
inoculado resulta letal porque en proporción es mucho mayor.

Los efectos principales son neurotóxicos y cardiotóxicos. La estimulación de los alfa-receptores resulta en hipertensión
arterial, taquicardia, disfunción miocárdica y edema pulmonar. Las manifestaciones dependen de la intensidad de los
síntomas de la intoxicación y se dividen en:

1. Intoxicación leve: dolor, parestesia local e inquietud leve.

2. Intoxicación moderada: dolor, parestesia local, hipersecreción nasal, salival y bronquial, parestesia general,
sensación de cuerpo extraño en la garganta, disnea, diarrea, dislalia, mialgias, y cefalea.
3. Intoxicación grave: hiper o hipotensión arterial, fiebre, miosis, midriasis, fotofobia, nistagmo, convulsiones,
taquicardia o bradicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca y respiratoria, dolor retroesternal, oliguria, trastornos del
centro termorregulador, o muerte.

TRATAMIENTO

El tratamiento específico es la aplicación del faboterápico polivalente antialacrán, el cual es altamente efectivo contra las
moléculas del veneno. Si se administra durante los primeros minutos después del accidente se evita tod o síntoma de
intoxicación.

Todo paciente con intoxicación por veneno de alacrán debe permanecer en ayuno estricto y con monitoreo de signos
vitales cada 20 min por 2 a 4 h.
Los medicamentos contraindicados son: meperidina, codeína, morfina, diazepam, fenobarbital, opiáceos y atropina.
CRITERIOS DE REFERENCIA A SEGUNDO NIVEL
1189
Se debe referir al segundo nivel de atención a los pacientes con presencia de priapismo, vómito, presión sistólica mayor
de 116 mm Hg, temperatura mayor de 38 °C, y frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto.

Mordedura por serpiente venenosa

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de las

mordeduras de serpientes venenosas.

PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN DE LA SALUD

Entre 1994 y 1998 se registraron 2 620 casos de mordeduras por serpiente en México. Los estados de mayor índice
fueron Quintana Roo, Veracruz y Tlaxcala, lo que resultó con mordeduras principalmente en hombres entre 15 y 44 años
de edad que se dedican a actividades de campo.

Las características morfológicas que son de utilidad para identificar una serpiente venenosa son: cabeza triangular,
pupila elíptica, colmillos retráctiles, cola puntiforme y cascabel en algunas de ellas.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico definitivo requiere la identificación de las características morfológicas de la serpiente y la correlación con
las manifestaciones clínicas.

Las toxinas principales se clasifican en:

1. Hemotoxinas.
2. Neurotoxinas.
3. Miotoxinas.
 4. Nefrotoxinas. 1190
5. Necrotoxinas.

Se recomienda tomar cultivos de la lesión por el riesgo de infecciones agregadas.

La primera indicación de envenenamiento sistemático es la afectación de nervios craneales, que se manifiesta con ptosis
palpebral, salivación, debilidad muscular y crisis convulsivas.

En pacientes con manifestaciones de envenenamiento se recomienda:

a. Observación por 15 h y ante la mínima manifestación aplicar antiveneno.

b. Asistencia mecánica ventilatoria, si así se requiere.
c. Manejar todos los casos potenciales como graves.

TRATAMIENTO

El manejo inicial es retirar a la víctima de la zona de ataque, mantenerla en reposo normotérmico e inmovilizar la parte
afectada.

Se ha demostrado que la succión no remueve el veneno y puede agravar el daño con una infección o con la lesión de
alguna estructura, lo que propicia sangrado persistente. La colocación de torniquetes restringe el flujo sanguíneo y
puede provocar isquemia local, lo cual favorece la necrosis, además de fibrinólisis de los nervios periféricos.

En el abordaje inicial está indicada la prescripción de toxoide tetánico.

En la actualidad se admite el uso estándar de antiveneno (faboterápico) en niños y adultos. Los faboterápicos se
administran de acuerdo con el grado de envenenamiento, según la clasificación de Christopher -Rodning (Cuadros 17.3.1 y
17.3.2).
Cuadro 17.3.1 Tratamiento con base en el grado de envenenamiento, según la clasificación de Christopher-Rodning de la mordedura 1191
de serpiente de la familia Viperidae

Grado Signos y síntomas Tratamiento

0 Huellas puntiformes sin envenenamiento No requiere faboterápico

Aplicar cuatro frascos vía intravenosa

durante la primera hora.
I Envenenamiento leve: dolor, edema no mayor de 10 cm

Observar durante 12 a 24 h

Aplicar cinco frascos vía intravenosa

durante la primera hora.
II Envenenamiento moderado: dolor intenso, edema mayor de 15 cm, cambios en la piel, estado nauseoso

Observar durante 12 a 24 h

Aplicar 6 a 8 frascos vía intravenosa

Envenenamiento severo: edema de todo el miembro afectado, vómito, vértigo, fiebre, equimosis, durante la primera h.
III petequias, parestesias, oliguria
Observar durante 12 a 24 h

Aplicar 25 frascos vía intravenosa

durante la primera hora.
Envenenamiento grave: sangrado, equimosis y petequias extensas, datos de coagulación intravascular
IV diseminada, insuficiencia renal aguda, dificultad respiratoria, hipotensión y falla orgánica múltiple

Observar durante 12 a 24 h
 Cuadro 17.3.2 Tratamiento con base en el grado de envenenamiento, de acuerdo con la clasificación de Christopher-Rodning 1192
de la mordedura de serpiente de la familia Micrurus (coral)

Grado Signos y síntomas Tratamiento

Dolor y edema locales mínimos, parestesias locales y sangrado Aplicar dos frascos vía endovenosa, diluidos en 100 mL
Leve
leve de solución salina la primera hora

Mantener en observación durante 12 a 24 h

Astenia, adinamia, ptosis palpebral, oftalmoplejía, visión borrosa,
Moderado diplopía, dificultad respiratoria y parestesias Aplicar cinco frascos vía endovenosa, diluidos en 100
mL de solución salina la primer hora

Mantener en observación durante 12 a 24 h

Trastornos de equilibrio, diafagia, sialorrea, disnea, insuficiencia Aplicar ocho frascos vía endovenosa, diluidos en 100 mL
Grave respiratoria, coma, arreflexia, parálisis flácida de solución salina la primera hora

Mantener en observación durante 12 a 24 h

COMPLICACIONES

Las principales complicaciones son tromboflebitis, hemorragia local, rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda, necrosis,
síndrome del túnel carpiano y síndrome compartimental.
CRITERIOS DE REFERENCIA

El paciente que llegue a una unidad hospitalaria que no cuente con los recursos humanos adecuados y con faboterápicos
debe ser trasladado a un segundo nivel de atención. Si se cuenta con los recursos, pero no se tiene conocimiento del
abordaje, es recomendable llamar a un centro toxicológico para asesoría del diagnóstico y el tratamiento.
18 Anexos 1193

Virus sincicial respiratorio

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Prevención de la infección por virus

sincicial respiratorio en población de
riesgo.

INTRODUCCIÓN

El virus sincicial respiratorio (VSR) constituye el principal agente etiológico de la mayoría de las infecciones respiratorias
bajas como bronquiolitis (50 a 90% de los casos), neumonías (5 a 40%) y traqueítis (10 a 30%). Aunque la infección es
autolimitada, en niños puede ocasionar enfermedad grave e incluso la muerte.

El VSR es un virus RNA de la familia paramixovirus que contiene proteínas de superficie (G) y de fusión (F) que
provocan falla de la actividad de neuraminidasa y de hemaglutininas de las células infectada s.
PREVENCION
PREVENCIÓN PRIMARIA
La transmisión de la infección viral disminuye si se aplican medidas como: lavado de manos con agua y jabón previo
contacto con el menor, alimentación con leche materna durante los primeros 6 meses y evitar su exposición a l humo de
tabaco.
QUIMIOPROFILAXIS

Como alternativas para la profilaxis de la infección por el VSR se incluyen la inmunoglobulina intravenosa y el
palivizumab (anticuerpo monoclonal dirigido contra el epítopo de un sitio antigénico de la proteína de fusión del virus
que impide su entrada a la célula).

Ambas han demostrado reducir la incidencia, la gravedad de la enfermedad y las hospitalizaciones, sobre todo en
pacientes con alto riesgo de infección (cardiopatías congénitas, prematuros y displasia broncopul monar). No obstante el
palivizumab se considera como primera opción dada su forma de administración (intramuscular en una sola aplicación) y 1194
al menor número de efectos adversos frente a la inmunoglobulina cuya administración es en infusión continua durante
por lo menos 4 horas.

Se aconseja administrar profilaxis con palivizumab ante las siguientes circunstancias:

 Niños menores de 6 meses (debido a que tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad grave).
 Prematuros con displasia broncopulmonar.
 Niños menores de un año con antecedente de prematuridad menor a 32 sdg y enfermedad grave de displasia
broncopulmonar.
 Niños menores de 24 meses con cardiopatía congénita y descompensación hemodinámica.
 Lactantes con cardiopatía congénita que requieren tratamiento médico.

La aplicación de palivizumab se hará durante la etapa estacional del VSR (noviembre a marzo), en pacientes de alto
riesgo a una dosis de 15 mg/kg de peso, vía intramuscular, cada 30 días, proporcionando un total de tres a cinco dosis.
REACCIONES ADVERSAS

Se ha observado desde eritema en el sitio de aplicación hasta anafilaxia (poco frecuente), por lo que no se recomienda
su aplicación ante una reacción de hipersensibilidad previa.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

Se deben tomar en cuenta los grupos con mayor riesgo para adquirir la enfermedad: recién nacidos pretérmino, niños
con enfermedad pulmonar crónica o cardiopatías congénitas para intervenir oportunamente.
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Es necesario realizar una vigilancia epidemiológica en cada región o país, para determinar el patrón epidemiológico del
VSR y para evaluar el cumplimiento de la administración de palivizumab.
 1195
Neumotórax espontáneo
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento del

neumotórax espontáneo.

INTRODUCCIÓN

En México se desconoce la incidencia del neumotórax espontáneo y a pesar de que tiene una mortalidad baja representa
un problema de salud importante dado que su recurrencia llega hasta 50%.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

El neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural y se considera espontáneo si se produce en
ausencia de trauma torácico.

La fisiopatología es desconocida, pero recientemente se ha descrito que la porosidad incrementada de la pleura visceral,
secundaria a enfermedad parenquimatosa, puede precipitar su desarrollo y puede estar asociada a cambios
enfisematoides que provocan la formación y rotura de bulas subpleurales.

Se clasifica como neumotórax espontáneo primario cuando se presenta en personas previamente sanas y como
secundario, si se presenta asociado con alguna enfermedad pulmonar. Puede ser parcial si la pleura visceral está sólo
parcialmente separada de la pared torácica; completo, si la separación de la pleura es evidente en todo el pulmón, o
total si el pulmón se encuentra completamente colapsado.

El grado de colapso es menor si mide menos de 2 cm de la parte superior de la pleura a la pared del tórax y mayor si
mide más de 2 cm.
FACTORES DE RIESGO

Es más frecuente su presentación en hombres, el primario aparece habitualmente en jóvenes, mientras que el
secundario en mayores de 55 años. Se asocia con frecuencia al tabaquismo, la fibrosis pulmonar y el enfisema.
DIAGNÓSTICO
1196
Ocurre como un cuadro de dolor torácico súbito y disnea de intensidad variable que no tienen correlación al tamaño del
neumotórax, que suelen ser más graves si el neumotórax espontáneo es secundario. A la exploración física los ruidos y
movimientos respiratorios se encontrarán disminuidos, las vibraciones estarán ausentes y la percusión revelará un tono
timpánico.

Se considera neumotórax clínicamente estable cuando:

 La frecuencia respiratoria es menor a 24 por minuto.

 La frecuencia cardiaca se encuentra entre 60 y 100 lpm.
 La presión arterial se encuentra en rangos de normalidad.
 La saturación de oxígeno es mayor de 92%.
 El paciente puede pronunciar frases completas entre respiraciones.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El diagnóstico definitivo lo aportan las pruebas de imagen como la telerradiografía de tórax (que no debe tomarse en
espiración forzada) y la radiografía lateral, la cual se solicita ante sospecha clínica alta con tele de tórax normal.

La tomografía computada es útil en la determinación del tamaño del neumotórax y puede realizarse en casos inciertos,
complejos, recurrentes o previo a cirugía. La gasometría arterial debe determinarse sólo en aquellos pacientes con
saturación por oximetría de pulso menor de 92%.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Los analgésicos (AINE) están recomendados para mejorar la situación clínica y previo a procedimiento invasivo. Los
antibióticos se usan como profilaxis ante la aspiración simple, colocación de sonda endopleural y cirugía.
TRATAMIENTO CONSERVADOR

Se considera tratamiento conservador en pacientes estables, poco sintomáticos y con neumotórax menor en la
radiografía. El uso de oxígeno suplementario ha mostrado disminuir el tiempo de resolución del neumotórax hasta
cuatro veces. Cuando no se logra la expansión pulmonar con la sonda endotorácica o hay fuga de aire persistente, el
aire debe ser removido con succión mediante el drenaje convencional (sistema de baja presión y volumen alto), sin 1197
embargo no debe emplearse la succión de manera rutinaria.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La aspiración simple está recomendada cuando el colapso pulmonar sea menor y puede efectuarse mediante un catéter
venoso conectado a un equipo de drenaje de pequeño calibre.

La sonda endopleural se colocará con un tamaño de 14 a 22 Fr en pacientes estables con neumotórax menor y de 24 a
48 Fr si el paciente tiene neumotórax mayor o fístula broncopleural. Cuando la radiogra fía documente reexpansión
pulmonar, se pinzará la sonda y en menos de 4 h debe retirarse. Si no se logra la expansión pulmonar o hay fuga de
aire, conviene remover el aire retenido con succión percutánea mientras que si persisten colecciones parciales se
considera la toracoscopia o toracotomía.

Debe colocarse un tubo torácico ante la presencia de neumotórax mayor, descompensación clínica (disnea, dolor,
taquicardia, hipotensión), sospecha de fístula broncopleural o ante la necesidad de ventilación mecánica.

La pleurodesis médica (esclerosis de las pleuras parietal y visceral) se realiza introduciendo un agente químico o
medicamento como: silicatos, yodopovidona, minociclina, tetraciclinas o bleomicina a través de la sonda tóracica, con el
inconveniente de ser recidivante y dolorosa por lo que en la actualidad no se recomienda su uso rutinario.

Cuando el neumotórax es recurrente se debe referir con el cirujano cardiotorácico. La cirugía se considera el último
escalón en caso de recidiva o ineficiencia del tratamiento previo. La abrasión pleural o la pleurectomía parietal son las
opciones quirúrgicas que reducen la recidiva del neumotórax espontáneo mediante la inducción de fibrosis pleural, no
obstante, el empleo de toracoscopia videoasistida tiene una efectividad similar, con las ventajas de ser un
procedimiento poco agresivo, que produce menor sangrado y dolor, y al mismo tiempo reduce la estancia hospitalaria.

Las principales complicaciones de las intervenciones previamente descritas son: edema pulmonar por r eexpansión,
sangrado por lesión vascular, neumotórax a tensión, infección, neuralgia intercostal, enfisema subcutáneo,
neumomediastino y fuga aérea persistente.
REHABILITACIÓN
1198
La rehabilitación respiratoria será parte del tratamiento en pacientes con enfermedad pulmonar crónica ya sea fumador
o no y en ausencia de enfermedades que puedan impedirle realizar el programa, el cual debe fundamentarse en:
actividad física, terapia respiratoria (mínimo 12 semanas), educación sobre su enfermedad y oxigenoterapia.
REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Los criterios de referencia para pleurectomía a un hospital de tercer nivel son: neumotórax ipsolateral secundario o
contralateral primario, neumotórax bilateral, persistencia de aire (por más de 5 a 7 días), hemotórax espon táneo o
riesgo profesional (piloto aviador y buceo).
VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Los pacientes con neumotórax resuelto no necesitan controles posteriores, mientras que los pacientes sin tratamiento o
drenaje ambulatorio sí deben continuar su seguimiento. En caso de que persista la disnea puede ser útil la rehabilitación
pulmonar. Se desaconseja realizar ejercicio de alto impacto o de contacto y el tabaquismo de por vida, además de la
inmersión en aguas profundas o vuelos en las siguientes seis semanas a la resolución del neumotórax.

Hemoptisis
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de hemoptisis.

INTRODUCCIÓN

La hemoptisis puede ser la forma de presentación o constituir parte del cuadro clínico de muchas enfermedades. La
importancia radica en el diagnóstico oportuno de la hemoptisis masiva que aunque es rara tiene una mortalidad de
75%.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
La hemoptisis consiste en la expulsión de sangre con la tos, procedente de vías aéreas inferiores. La mayor parte de la 1199
sangre proviene de la circulación sistémica, en concreto, de las arterias bronquiales que nacen de la aorta torácica y en
un menor porcentaje de las arterias pulmonares.

Según la cantidad de hemorragia, la hemoptisis se clasifica en:

1. Expectoración hemoptoica: < 30 mL/día.

2. Hemoptisis masiva (al menos alguno de los siguientes): 200 mL en una sola ocasión, 600 mL en 24 h, signos y
síntomas de hipovolemia u obstrucción de la vía aérea.

PREVENCIÓN
Se recomienda que ante la presencia de hemoptisis el paciente acuda de inmediato al médico.

Es conveniente que el médico considere las siguientes patologías que se han mostrado con frecuencia en algunas series,
como posible origen de la hemoptisis: neoplasias, bronquitis crónica, bronquiectasias, neumonía bacteriana,
tuberculosis, misceláneos y aquellas situaciones en que la causa es desconocida. En pacientes con hábito tabáquico
deben considerarse como primera causa las neoplasias, seguido de infecciones en vías respiratorias inferiores, mientras
que en la población general en México se debe sospechar en primer lugar de tuberculosis pulmonar.
DIAGNÓSTICO

En primer lugar debe distinguirse si la hemorragia proviene de las vías respiratorias o del tubo digestivo. Si la sangre
proviene de las vías aéreas, diferenciar si se trata de esputo hemoptoico o hemoptisis, en esta última es donde
predomina la sangre en la expectoración. De preferencia se medirá en un envase graduado la cantidad de hemorragia.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

De primera intención deben realizarse radiografías de tórax AP y lateral, donde se pueden identificar lesiones
pulmonares, pleurales e incluso cardiovasculares.

Sin embargo, la tomografía computada multicorte es la técnica de imagen que proporciona mayor información y permite
establecer con mayor certeza el diagnóstico. Se utiliza la TC helicoidal en pacientes con sospecha de tumoración,
malformaciones vasculares o tromboembolia pulmonar.
La fibrobroncoscopia debe realizarse lo más pronto posible en todo paciente, sobre todo si no se ha localizado o 1200
identificado la causa, siempre y cuando su situación clínica lo permita; no obstante, la arteriografía es la mejor
herramienta porque es útil tanto en el diagnóstico como en el tratamiento (embolización) de la hemoptisis. Otros de los
estudios que deben incluirse son: biometría hemática, tiempos de coagulación, dímero-D, examen general de orina,
cultivo y citología de esputo, electrocardiograma y estudios inmunológicos con determinación de anticuerpos:
antinúcleo, anticardiolipinas, anti-Smith y antimembrana basal glomerular.
TRATAMIENTO

Siempre se debe asegurar la vía aérea y estabilizar hemodinámicamente al paciente. Si se identifica el sitio de
hemorragia se debe colocar al paciente en decúbito lateral del lado de la lesión para evitar de esta forma la
broncoaspiración.

Los pacientes con hemoptisis persistente o masiva requieren de tratamiento urgente debido a que tienen alta
morbimortalidad. Mediante fibrobroncoscopia se pueden realizar diversas intervenciones a fin de detener el sangrado,
entre las cuales se encuentran:

 Colocación de un balón en el sitio de sangrado.

 Colocación de un catéter Fogarty manteniéndolo durante 24 a 48 h.
 Realización de lavado bronquial con solución salina fría y aplicación de epinefrina tópica (1:20 000).
 Aplicación de otros fámacos tópicos (vasopresina, trombina, selladores de fibrina).
 Cauterización mediante láser o electrocauterio.

Para proteger al pulmón sin hemorragia se debe considerar intubarlo selectivamente.

TRATAMIENTO POR ARTERIOGRAFÍA

En caso de que continúe la hemorragia a pesar de las medidas previas, se puede optar por la embolización
arteriográfica, la cual constituye un tratamiento semidefinitivo o como puente para realizar cirugía.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía debe considerarse de última opción si ninguna de las terapias anteriores ha cohibido la hemorragia, consiste 1201
en la resección del sitio afectado, ya sea segmentaria, lobar e incluso pulmonar y en algunas ocasiones únicamente se
realiza la ligadura de las arterias bronquiales. Tiene como objetivo preservar la mayor cantidad de t ejido pulmonar
funcional y no se recomienda en casos de enfermedad pulmonar bilateral severa, lesiones bilaterales, tumores grandes e
irresecables, hemorragia alveolar difusa y tuberculosis pulmonar activa.
El tratamiento quirúrgico puede tener el riesgo de desarrollar alguna de las siguientes complicaciones: fístula
broncopleural, empiema, infarto pulmonar, hemorragia posoperatoria, hemotórax, infección de la herida e insuficiencia
respiratoria.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFENCIA

Cuando se haya establecido el diagnóstico y se tengan los estudios básicos de laboratorio y gabinete, se deberá referir
con el neumólogo; en caso de que el paciente requiera cirugía electiva se debe enviar a un hospital de tercer nivel que
cuente con los recursos para realizar fibrobroncoscopia y procedimientos invasivos como embolización y cirugía. Una vez
establecida la causa de la hemoptisis el paciente debe ser referido al especialista correspondiente y deberá continuar en
vigilancia si se ha realizado tratamiento paliativo por su alta posibilidad de recidiva.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC).

INTRODUCCIÓN

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) representa un verdadero problema de salud pública, por su impacto
en la mortalidad, discapacidad y calidad de vida de los pacientes que la padecen. La OMS estimó en el año 2000 que
274 millones de personas mueren en el mundo a causa de la EPOC y en la actual idad su incidencia y mortalidad están
en aumento con relación estrecha al tabaquismo, además de que las exacerbaciones agudas de la EPOC representan 1202
aproximadamente 13% de los ingresos hospitalarios.
PREVENCIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA
Se recomienda adoptar medidas de difusión que informen del riesgo de consumo de tabaco y programas para dejar de
fumar, además de reducir los riesgos de exposición laboral e informar sobre el peligro que genera el manejo de
contaminantes.
PREVENCIÓN SECUNDARIA

El personal de salud debe reconocer mediante la historia clínica los factores de riesgo para el desarrollo de la EPOC,
como el tabaquismo (principal desencadenante de inflamación), la ocupación (exposición a humos industriales y polvos
minerales) y la utilización de carburantes de origen orgánico para cocinar, así como educar al paciente para disminuir la
exposición a factores de riesgo, el uso adecuado de medicamentos, el tratamiento de las exacerbaciones y la
instauración de un programa de dieta y ejercicio.
DIAGNÓSTICO
Hasta el momento no existe una prueba de tamizaje poblacional. El diagnóstico clínico no debe hacerse con síntomas
aislados, se deberá sospechar EPOC en pacientes de más de 35 años con tos crónica, factores de riesgo y los siguientes
síntomas: disnea (síntoma más importante), producción regular de esputo, bronquitis frecuente y sibilancias .
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

La espirometría es imprescindible en el diagnóstico de todo paciente con sospecha y cuadro clínico de EPOC, para
confirmar la presencia de obstrucción con reversibilidad parcial, etapificación y seguimiento. Si el VEF1 está por debajo
de 80% y la relación VEF 1/CVF es < 0.7 se establece el diagnóstico. La clasificación de la severidad está basada en la
medición del VEF1 posbroncodilatador ( Cuadro 18.4.1) asociada a síntomas de atrapamiento aéreo, insuficiencia
respiratoria, afectación sistémica y comorbilidad asociada. La gasometría es necesaria para determinar la presencia de
insuficiencia respiratoria y en su caso establecer tratamiento con oxígeno.
 Cuadro 18.4.1 Clasificación de gravedad de la EPOC 1203

Estadio VEF1 (% sobre el teórico)

I Leve ≥ 80%

II Moderado > 50 y < 80%

III Grave < 30 y < 50%

IV Muy grave ≥ 30% o > 30 y < 50% con cardiopatía pulmonar (cor pulmonale) o insuficiencia respiratoria

Aunque la radiografía de tórax no proporciona datos para establecer el diagnóstico de EPOC, debe realizarse en todo
paciente para identificar comorbilidades y excluir otras patologías. La tomografía se emplea sólo en caso de que los
síntomas no concuerden con los hallazgos en la espirometría, anormalidades vistas en la radiografía de tórax y en
pacientes en protocolo de cirugía pulmonar (resección de bulas, reducción de volumen). La ecocardiografía resulta de
utilidad para el diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar (HAP) cuando no hay correlación con el grado de avance
de la enfermedad y para el estudio de comorbilidad cardiaca. Otros estudios como determinación de alfa 1 -antitripsina,
gammagrama ventilatorio y citología de esputo deben ser considerados sólo en situaciones especiales.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Los broncodilatadores agonistas beta 2 de acción corta son el pilar y el tratamiento inicial en todas las etapas de la
EPOC. Puede considerarse el uso de agonistas beta 2 de acción larga en pacientes que a pesar del uso de fármacos de
acción corta, permanecen sintomáticos, o en pacientes con EPOC moderado a grave con exacerbaciones frecuentes (más
de dos al año). En este último caso también es una opción agregar un fármaco anticolinérgico, de preferencia de larga
duración.
Las metilxantinas se consideran como tratamiento de segunda línea ya que ejercen su actividad a dosis elevadas, con 1204
alto riesgo de toxicidad, por lo que requieren la determinación de sus niveles en plasma.

El uso de corticoides inhalados únicamente está indicado en pacientes con EPOC grave y exacerbaciones frecuentes, o
posterior a una exacerbación cuando éste no puede ser suspendido. Los glucocorticoides orales a largo plazo no se
recomiendan en el tratamiento.

La combinación de broncodilatadores con diferentes mecanismos de acción y duración incrementan su actividad y

disminuyen los efectos colaterales. Así, el tratamiento con un agonista beta 2 combinado con un anticolinérgico o
esteroide suele ser más efectivo que cuando se utilizan de forma aislada, pero si dicha combinación no demuestra
beneficio después de cuatro semanas deberá suspenderse.
Profilaxis

Otras medidas como las vacunas antineumocócica y antiinfluenza deben aplicarse a todos los pacientes con EPOC pues
disminuyen considerablemente el número de hospitalizaciones y la mortalidad asociada.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

El empleo de oxígeno suplementario está indicado por lo menos 15 h al día si la PaO 2 está por debajo de 55 mm Hg o la
saturación de oxígeno (SaO 2) sea menor de 88%, o si la PaO 2 está entre 56 y 60 mm Hg o la SaO 2 sea mayor de 88%
cuando hay poliglobulia, cardiopatía pulmonar (cor pulmonale) o hipertensión arterial pulmonar.

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) debe emplearse en casos seleccionados en enfermos con hipercapnia
importante. La bulectomía y la cirugía de reducción del volumen pulmonar pueden ser otra opción para mejorar la
función respiratoria.
TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES

La causa más común de las exacerbaciones son las infecciones y la exposición a la contaminación ambiental. El manejo
de las exacerbaciones puede hacerse en el domicilio o en hospitalización por medio del incremento de la dosis del
broncodilatador de corta duración (inhalado o nebulizado), uso de corticoesteroides vía oral (prednisolona 30 a 40
mg/día por 7 a 10 días) y antibióticos durante 3 a 10 días, en caso de que exista incremento de la disnea, del volumen
del esputo o purulencia. Si es necesario, se administra oxígeno para mantener la saturación por arrib a de 88%.
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
1205
Está indicada cuando a pesar de tratamiento farmacológico y oxigenoterapia, el pH sigue por debajo de 7.35, se
considera de elección si persiste la insuficiencia respiratoria hipercápnica durante las exacerbacione s. Comparada con el
tratamiento médico disminuye la necesidad de ventilación mecánica invasiva, mejora el pH, la PaCO 2 y la frecuencia
respiratoria, tiene menos riesgo de neumonía que la ventilación invasiva, disminuye la estancia hospitalaria y la
mortalidad, pero debe manejarse en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) por personal capacitado. Los parámetros
iniciales deben ser presión positiva espiratoria (EPAP) de 4 cm H 2O y presión positiva inspiratoria (IPAP) 5 cm arriba (9
cm H2O). El IPAP se debe ajustar paulatinamente hasta que alcance un volumen corriente de 7 a 8 mL/kg de peso ideal.
REHABILITACIÓN PULMONAR
La rehabilitación debe ser aplicada a todo paciente con EPOC, quien tras un tratamiento optimizado sigue limitado en
sus actividades por la disnea. Produce mejora en la capacidad de ejercicio, reduce la percepción de la disnea, disminuye
el número de hospitalizaciones, la ansiedad y depresión, y mejora la calidad de vida. Un programa de acondicionamiento
debe tener una duración de seis semanas como mínimo y continuarse para que persistan sus beneficios.

Los programas incluyen ejercicio y entrenamiento de las extremidades, sesiones de educación y apoyo psicosocial.
CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Los enfermos con dos o más comorbilidades deben ser evaluados en un hospital de segundo nivel de atención y
pacientes con difícil control, disminución acelerada del VEF 1 en un periodo de 1 a 2 años, o candidatos a cirugía en uno
de tercer nivel.
Tos crónica 1206

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA

 Abordaje diagnóstico del paciente adulto

con tos crónica.

INTRODUCCIÓN

La tos es el síntoma más común de las enfermedades que afectan el aparato respiratorio y un motivo muy frecuente de
consulta. La mayoría de las veces se debe a enfermedades leves o autolimitadas, donde la rinosinusitis, el reflujo
gastroesofágico y el asma son las causas más frecuentes.
DEFINICIÓN

Se entiende como tos crónica aquella que persiste más de seis semanas y no está relacionada con un proceso agudo.
DIAGNÓSTICO
IDENTIFICACIÓN DE FACTORES DE RIESGO O PREDISPONENTES

La historia clínica juega el papel más importante en cuanto a la detección de los factores que se asocian a tos crónica y
se deben investigar síntomas o signos de alarma: pérdida de peso, astenia, adinamia, anorexia, fi ebre, hemoptisis,
disnea y dolor torácico.

La exposición a la contaminación ambiental, el humo de tabaco o la exposición ocupacional a polvos y humo son
predisponentes del desarrollo de tos crónica y la supresión de estos estímulos es la medida más efectiv a para disminuir
o eliminar la tos.

Algunos medicamentos como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores beta
suelen ser causa de tos crónica. La tos producida por los IECA comienza entre la primera semana o hasta s eis meses
después de haber iniciado el tratamiento y se caracteriza por ser irritativa y acompañarse de sensación de sequedad de
garganta. La relación causa-efecto se establece cuando posterior a la suspensión del medicamento, desaparece la tos, 1207
usualmente en un tiempo de una a cuatro semanas.
ENFERMEDADES MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADAS

La tuberculosis tiene como manifestación más frecuente la tos crónica, México tiene una tasa de morbilidad intermedia;
sin embargo, también debe considerarse como posible origen de la tos la rinosinusitis crónica de cualquier naturaleza,
su causa más frecuente, seguida del asma y el reflujo gastroesofágico.

En la rinosinusitis, el paso de secreciones procedentes del área rinosinusal provoca irritación y estimulación mecánica de
los receptores de tos en la faringe y laringe. Para identificarla se investigará sobre síntomas de obstrucción nasal,
estornudos, prurito nasal, alteraciones de la olfación, sensación de cuerpo extraño en la faringe, necesidad de aclarar la
laringe y descarga nasal posterior, complementándose con la exploración física mediante rinoscopia anterior, otoscopia
directa y faringoscopia. El tratamiento inicial es a base de descongestivos nasales y antihistamínicos durante dos
semanas, si la tos desaparece o mejora confirma el diagnóstico, pero si persiste debe considerarse la posibilidad de
asma.

Usualmente en el asma la tos se asocia con síntomas de disnea y sibilancias, sin embargo en un grupo de pacientes la
tos es la única manifestación. En caso de documentar datos sugestivos como: tos asociada al ejercicio, nocturna o
asociada a la ingesta de AINE, se debe iniciar de inmediato tratamiento antiasmático.

El reflujo gastroesofágico está considerado como la tercera causa de tos crónica, se puede sospechar si la t os es
posprandial o asociada con la ingestión de alimentos, con disfonía o ardor retroesternal. La terapia antirreflujo con
inhibidores de la bomba de protones (ingeridos dos veces al día durante ocho semanas) asociada con la reducción de
grasas, elevación de la cabecera de la cama y disminución del consumo de cafeína, tabaco y alcohol han demostrado
reducir la tos, estableciéndose el diagnóstico si desaparece por completo, pero si persiste después de seis semanas de
tratamiento antirreflujo debe referirse al neumólogo o al médico internista.

Se considera tos posinfecciosa aquella que inicia junto con una infección de vías respiratorias pero que tras la resolución
de la infección persiste por más de seis semanas, esto se considera válido siempre y cuando ya se hayan excluido otras
causas que originan tos crónica con mayor frecuencia. Casi siempre se resuelve de manera espontánea pero se pueden
usar broncodilatadores o esteroides inhalados por dos semanas si los síntomas son intensos.
ESTUDIOS DE GABINETE
1208
La radiografía de tórax posteroanterior y lateral izquierda se recomiendan en la evaluación inicial de todos los pacientes
ya que ayudan a dirigir el diagnóstico al encontrarse anormalidades hasta en 30%. La espirometría es de utilidad en el
proceso de identificación de tos crónica en el contexto de asma.
CRITERIOS DE REFERENCIA

Se debe referir al neumólogo si el paciente presenta alguno de los signos o síntomas de alarma, si la tos persiste a
pesar de ensayo terapeútico para rinosinusitis, asma o reflujo gastroesofágico, en caso de espirometría anormal o si en
el estudio radiográfico se observan nódulos, derrame o deformidad de la caja torácica.