Estrategias preventivas y terapéuticas NO

1 FARMACOLÓGICAS
 CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA:
 Evitar consumo de alcohol
 Evitar fumar
 Mantener actividad física (tres veces/ semana/30min)
 evitar acostarse o sentarse durante un largo período
 Elevación de piernas
 Control de la PA, niveles de colesterol y triglicéridos
 Control de Peso corporal
 Siga una dieta moderada, baja en calorías, grasas saturadas y sal.

Dieta hiposodica
Texas heart institute. Disponible en http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm
MedLine disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus
Causas de edema Estrategias preventivas/ terapéuticas no farmacológicas
Obstruccion del drenaje Drenaje linfatico manual
2
venoso/linfatico cuidados de la piel
Cinesiterapia
vendajes compresivos
Kinesiotape/vendaje neuromuscular
Insuficiencia cardiaca Dieta hiposodica y baja en grasas, evitar toxicomanias, control de la TA,
control de peso
Sindrome nefrotico Control de TA, control de colesterol y trigliceridos, dieta baja en grasas e
hiposodica.
*Dietoterapia:
-35 kcal/kg de peso/día
- no mas de 1 g proteína/kg de peso/día
-restrinccion de sodio a 1 o 2 g diarios
Hipoalbuminemia Control de TA, control de colesterol y trigliceridos, dieta baja en grasas e
hiposodica.
Cirrosis Evitar posibles vehículos de contagio de Hepatitis B y C
Evitar consumo de alcohol
-Extracción de líquido del abdomen (paracentesis)
Edema idiopatico dieta hiposódica
Texas heart institute. Disponible en http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm
MedLine disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus
3
 OBSTRUCCION DE DRENAJE VENOSO/LINFATICO:
-Drenaje Linfático Manual (DLM): Ayuda a disminuir el volumen del miembro, y
favorece la creación de vías de drenaje alternativas.
-Cuidados de la piel: Procuran mantener la piel libre de infecciones que agraven
el linfedema, dado que el tejido afectado tiene menos defensas.
-Cinesiterapia: Ejercicios físicos que mejoran la circulación de la linfa.
-Vendajes compresivos: Permiten mantener el efecto del drenaje linfático manual
y favorecen la reabsorción del edema.
-Vendaje neuromuscular o Kinesiotape: Es una novedad en el tratamiento del
linfedema. realiza un bombeo que estimula la circulación linfática durante todo el día. Y ayuda en
reabsorcion de equimosis

 ***Sx nefrotico (CAUSA) la hipoalbuminemia provoca una

disminución en la presión oncótica del plasma provocando extravasación
del plasma y edema.
4 3 estrategias fundamentales para movilizar el liquido
de edema:

 Supresión de la enfermedad subyacente

 Restricción de la ingestión de Na+
 Administración de Diuréticos

La medida mas deseable -> eliminar la enermedad primaria, pero esto es a menudo imposible.
(p.e: la presión aumentada de los sinusoides del hígado en cirrosis hepática y la perdida de
proyeina en orina en el sx nefrótico se deben a alteraciones estructurales de la circ. Portal y los
glomérulos, respect., lo cual puede ser incorregible.
LA RESTRICCION DE INGESTION DEL Na+ constituye el método farmacológico favorecido en el
tx de edema e hipertensión (debe intentarse) … la falta de apego a indicaciones -> obstáculo
importante  los diuréticos persisten como piedra angular en la terapia del edema o dela
sobrecarga de volumen

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
 TRATAMIENTO
5
FARMACOLOGICO
 6 DIURÉTICOS
Medicamentos que favorecen la diuresis

Flujo de orina Regular el volumen y/o composición

Excreción de sodio de los líquidos corporales en diversas
situaciones clínicas

Se pueden clasificar según:

Duración Eficacia o
Mecanismo de Lugar de Estructura
del efecto potencia
acción acción química
diurético diurética

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
7
 Los diureticos incrementan el flujo d orina y la excresion de sodio y
se uan para regular el volumen, la composicion o ambos de los
liquidos corporales en diversas situaciones clinicas. ( p ej: IC,IR,Sx
nefrotico y cirrosis)
 La natriuresis es el incremento en la tasa de excresion del sodio;
descarga de sodio attravez de la orina
 Los diuréticos actúan fundamentalmente disminuyendo la
reabsorción tubular de Na+. Pero también pueden ejercer efectos
sobre otros cationes: K,H,Ca, y Mg asi como aniones: Cl, HCO3, y
H2PO4; y el ac. urico
 Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A.
(2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.

8
Clasificación de diuréticos
MECANISMO DE ACCION LUGAR DE ACCION FARMACOS
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica túbulos proximales Acetazolamida, diclorfenamida,
metazolamida
 Diuréticos osmóticos túbulo proximal y en Manitol, urea, glicerol, isosorbida
el asa de Henle.
 Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ rama ascendente Furosemida, ácido etacrinico,
2Cl (diuréticos del Asa) gruesa del asa de bumetamida, torasemida
Henle
 Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl Tubulo contorneado Clorotiazida, hidroclorotiazida,
(diuréticos tiazídicos) distal (DCT) bendroflumetiazida, indapamida,
xipamida, clortalidona
 Inhibidores de los canales de Na+ del Tubulo distal tardío y Amilorida, triamtereno
epitelio renal (ahorradores de K+) conducto colector

 Antagonistas de receptores de Tubulo distal Espironolactona, eplerenona

mineralocorticoides (antagonistas de terminal y conducto
aldosterona, ahorradores de K+) colector
 9 Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Acetazolamida, diclorfenamida, metazolamida

• Principal sitio de acción: túbulos proximales

Efectos en excreción urinaria:

rápido de la excreción urinaria de HCO3-
 Inhibicion de la secreción titulable de
acido y amoniaco en el sistema de
túbulos colectores.
pH urinario ~8
 Aparición de acidosis metabólica

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
 1. La anhidrasa carbonica (AC)tiene un cometido
10 fundamental que es la resorcion de bicarbonato de sodio y
la secrecion de acido.
2. La energia libre en el gradiente del Na, establecida x la
bomba del Na BL –> es usada x un ANTIPORTADOR DE Na-H.
’’intercambiador Na- H “ en la ML p/ transportar H hacia
la luz tubular en intercambio por Na.
3. En la luz, H reacciona con HCO = acido carbonico (H2CO)
q se descompone rapido a CO2 y agua. (en presencia
de AC)
4. El CO2 es lipofilico  se difunde c/ rapidez x ML hacia cel
epitelial y reacciona con agua = H2CO3
5. Hay baja de protones en la cel, H2CO3 se ioniza para
formar = H y HCO (bicarbonato)
6.  crea gradiente electroquimico p/ HCO x BL, usado por
“cotransportador de Na- HCO” en BL  p/ transportar
NaHCO (bicarb. De sodio) al Espacio intersticial
7. Los inh AC inhiben las formas tanto unidas a la memb como
citoplasmatica = osea= supresion casi completa de la
resorcion de NAhCO (bic. Sodio)
 11 Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Resultado de aumento en el flujo
Por lo tanto… Excreción de bicarbonato
de orina básica y una acidosis
+ excreción de Na+ K+ y agua metabólica moderada

Eficacia para tratar edema como agentes únicos  BAJA

 Absorción oral: >99%

 UPP: >90%
Acetazolamida  T ½: 6-9 hrs
 Via de eliminación: R
 Su principal indicación es el
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw glaucoma de ángulo abierto
Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia
Basica y Clinica. 18 ed.
  efectos en la hemodinámica renal:
12  al inhibir la resorción proximal, los inhibidores de la anhidrasa carbonica
incrementan la liberación de solutos hacia la macula densa  desencadena
RETROALIMENTACION TUBULOGLOMERULAR  que incrementa la resistencia
arteriolar aferente y reduce el flujo sanguíneo renal y filtración glomerular.

 A medida que descienden los niveles de bicarbonato en sangre, disminuye el

efecto de estos diuréticos… por lo que tiene ACCION AUTOLIMITANTE…
eficacia p/edema: BAJA  x :-rápida aparición de tolerancia,-aumento en
excresion urinaria de HCO3,-manifestaciones de acidosis cuando se administra
diario
-disponibilidad de mejores fármacos,.


*- La anh.carb. Se encuentra en varios tej (ojo,mucosa gástrica, páncreas, SNC y
eritrocitos)… en los procesos ciliares de los ojos media la fomacion de grandes
volúmenes de HCO3(bicarbonato) en el humos acuoso  la inhibición de esta
enzima-> disminuye esta fomacion y reduce la presión intraoculap IOP.
  Diuréticos osmóticos
13 Manitol, urea, glicerol, isosorbida
 Son compuestos que se filtran libremente en el glomérulo. Actúan en el
túbulo proximal y en el asa de Henle.
Al extraer agua de los • expanden el volumen del LEC
compartimientos Los D.O
• disminuyen la viscosidad sanguínea
intracelulares
• inhiben la liberación de renina

Los diuréticos osmóticos aumentan la excreción FILTRACION

urinaria de casi todos los electrolicos  Incrementan el flujo sanguíneo renal
GLOMERULAR  Dilatan arteriola aferente
(Na,K,Ca,Mg,HCO3 y fostafo, etc).
*LEC= liq extra cel  Diluyen el plasma

estos efectos, incrementan el flujo sanguíneo

renal; dilatan la arteriola aferente  lo q
aumenta la presión hidrostática en los capilares
glomerulares; & diluyen el plasma  lo cual
aminora la presión coloidosmótica media en los
capilares glomerulares…-- ESTOO AUMENTA LA
FILTRACION GLOMERULAR

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
  Diuréticos osmóticos
14

*indicaciones terapéuticas: un decremento rápido de la filtración glomerular ->

insuficiencia renal aguda.. Con mortalidad importante… La necrosis tubular aguda
(daño a las celulñas epiteliales de los tubulos, explica la mayor parte de los casis de
IRA,.. En estudios animales el MANITOL es eficaz para atenuar la reducción de Filtracion
Glomerular vinculada con necrosis tubular aguda, aunque la eficacia clínica del
manitol no se encuentra bien establecida.
  Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl
15 (diuréticos del Asa)
• sitio de acción: rama ascendente gruesa del asa de Henle

• Furosemida
• Ácido etacrinico “DE LIMITE ALTO”
• Bumetamida
• torasemida Efectos en excreción urinaria:
 Profundo incremento en la
excreción urinaria de Na+ y Cl-
(hasta 25% de la carga filtrada)
 Aumento en la eliminación de Ca2+
y Mg2+  por dif de potencial
transepitelial
 Excreción urinaria de K+ y acido
titulable

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
  Los miembros de este grupo inhiben la actividad del simporte de Na K
2Cl en la rama asendente del asa de henle.

16  Los Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl son sumamente

eficaces  LIMITE ALTO… por la combinación de : 1. en situaciones
normales 25% de la carga de solutos de Na filtrada se resorbe en la
rama ascendente gruesa y 2. los segmentos de nefrona posteriores a
esta ultima rama no poseen la capacidad de resorción para rescatar
el flujo de liq. Rechazado q sale de dicha rama.

1. El flujo de Na K Cl desde la luz-cel epitelial, mediado x un

simportador de NaKCl  este captura la energia en el grad.
Electroq del Na, x la bomba de Na BL y brinda transporte
‘corriente arriba’ de K y Cl hacia la cel.
2. Los canales de K “ROMK” en ML  via de conduccion para
reciclado de apical de K y los canales de Cl “CLC-kb” en BL 
dan mecanismo de salida BL p/ Cl ==== el voltaje de la Memb
apical esta determinado x el potencial de equilibrio para K
“hiperpolarizado”,,, de modo q el voltaje de memb BL es < q el
pot. De equilibrio, osea= la conductancia para Cl “despolariza” la
memb BL.
3. ^ = diferencia del pot transepitelial (aprox 10mV) con positividad
de la luz
4. Esta dif. De pot + en luz repele cationes (Na, Ca, Mg)  propor
fuerza p/ flujo de estos al espacio intersticial
5. Los inh del simporte se unen al simportador Na K Cl y bloquean su
funcion…. Inhiben resorcion de Na.. Y tbn de Ca y Mg al suprimir
la dif de potencial transepitelial
  Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl (diuréticos del Asa)
17

En ETAPAS AGUDAS los diuréticos del asa aumentan la excresion de acido uroco, en tanto el
sumunistro CRONICO, disminuye la excreción de ac. Urico (competición entre ac urico y el diurético
por el mecanismo secretor de acidos organicos en los tubulos proximales-> reducción de ac urico-)

Biod furosemida (10-100%) biod O bumetanida y torsemida son altas relativamente. Pc ICC –
hospitalizaciones y mejor calidad de vida con torsemida vs furosemida. (absorcion mas segura?)

La dosis usual FUROSEMIDA ( 20 a 40 mg) DU IV-IM. IV lentamente (1 a 2 minutos). Ordinariamente

ocurre una diuresis rápida. se debe administrar una o dos veces al día
  Inhibidores del cotransportador Na+ -K+ 2Cl
18 (diuréticos del Asa)

 Indicados en el edema cardiaco, hepático y renal, en el edema

agudo de pulmón, urgencias hipertensivas, oliguria por
insuficiencia renal, etc.
 Son de elección en la enfermedad renal crónica > grado 4

 CONTRAINDICACIONES PARA SU USO:

• Reducción grave del Na+ y volumen
• Hipersensibilidad a las sulfamidas* bumetanida y furosemida
• Anuria que no desaparece con una dosis de prueba de diurético de asa

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
  Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl
19
(diuréticos tiazídicos y parecidos a tiazida)
• sitio de acción: DCT
 Diuréticos mas ampliamente utilizados en
tratamientos prolongados o permanentes.

De acción De acción
De acción corta
intermedia prolongada

•benzotiacida •bendroflumetiacida •clortalidona

•Clorotiacida •Indapamida
•hidroclorotiacida •xipamida

Excreción urinaria de Na+ y Cl-

 Indicaciones Terapéuticas:
edema por ICC, cirrosis hepática, sx nefrótico, IRC y
glomerulonefritis aguda…. Disminuyen TA en sujetos
hipertensos
20  *la energia p/ transporte proviene de una bomba de Na
en BL
 La energia libre en el grad electroq para Na es
aprovechada x “simportador Na Cl” en ML  que mueve
el Cl hacia la cel epitelial contra su gradiente quimico
 El Cl sale de manera pasiva de la BL (x un canal de Cl)
 Los diureticos tiazidicos inhiben el simportador de Na Cl
 -> algunos tambien inhiben AC  incrementa excrecion
de HCO y fosfato

Las tiazidas solo son moderadamente eficaces: osea: la

excreción máxima de la carga filtrada de Na de resorbe
antes de que llegue al túbulo contorneado distal(DCT).

*Su administración AGUDA  incrementa excreción de

acido urico. CRONICA  reduce excreción de ac urico.

Los tiazidicos disminuyen la presión arteriañ en sujetos

hipertensos,. Y también constituyen la pieda angular del
tx de la diabetes insípida nefrogena: reducen el vol de
orina hasta 50%
21

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
  Inhibidores de los canales de Na+ del epitelio
22 renal (ahorradores de K+)
Ahorradores de K+ porq provocan un pequeño
aumento en la excreción (CINa) de NaCl; y se
emplean principalmente por su capacidad de
interferir en los procesos de perdida de K.

 incremento leve de las

tasas de excreción de Na+
y Cl- (2% de la carga
filtrada)
 Disminución de las tasas de
excreción de K+, H+, Ca2+
y Mg2+

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la

terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
 Canales epiteliales de Na -> tienen via conductiva
23 para la entrada de Na en la cel x el gradient electroq
de la bomba Na BL
La mayor permeabilidad de ML para Na despolariza la
ML pero no BL =  dif de potencial transepitelial (-) en
luz
Fuerza impulsora en secrecion de K hacia la luz por
los canales de K (ROMK) en ML
-La despolarizacion ayuda a la acidificacion tubular,
bomba de proton, H-ATPasa en la secrecion de H
Tambien hay una activacion del eje reninaAA y
contribuye en excrecion de K y H.

La AMILORIDA bloquea los canales epiteliales del Na

en ML compitiendo con el Na por areas de carga (-)
dentro del poro del canal del Na

puesto que la parte final de los tubulos distales y los conductos colectores tienen capacidad limitada
para resorber solutos, el bloqueo de los canales de Na en esta parte de la nefrona solo da  incremento
leve de las tasas de escrecion de Na+ y Cl- (2% de la carga filtrada) & Disminucion de las tasas de
excreción de K+, H+, Ca2+ y Mg2+
por la atenuación del voltaje negativo en la luz.
24

 Rara vez se usan como monoterapia en el tx de

edema o hipertensión.
 Potencian acción natriuretica de otros diureticos
Por la natriuresis leve.. Potencian en Combinacion con tiazidico o
de asa
  Antagonistas de receptores de mineralocorticoides
25
(antagonistas de aldosterona, ahorradores de K+)
• Espironolactona
• eplerenona

Efectos en excrecion
urinaria  similares a los
inducidos por los inh de
canales del Na+ epiteliales
 pero en función de las
concentraciones
endógenas de aldosterona
*escaso o ningún efecto en
la hemodinámica renal

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
  Los mineralocorticoides causan retencion de agua y sal e
incrementan la excrecion de K y H al unirce a receptorees de MC
26 especificos
 Las cel epiteliales del tubulo distal terminal y de los conductos
colectores tienen R d MC con gran afinidad a la aldosterona.
 Aldosterona  entra en cel epiteliales desde BL y se une a MC
translocacion hacia nucleo y regula expresion de genes “prot
inducidas x aldosterona)
 Incremento de canales y bombas de Na -> cambios en
permeabilidad de uniones estrechas y act aumentada de enzimas
en mitocondirias p/ produccion ATP.  p/ aumentar la
conductancia del Na de BL y act de bomba de Na en BL
  voltaje negativo en la luz = aumenta fuerza impulsora para
secrecion de K , H hacia luz tubular
 Sus efectos en la excreción urinaria son muy similares a los inducidos
por los inh de canales del Na epiteliales, pero estos (antagonistas de
receptores de mineraloc) están en función de las concentraciones
endógenas de aldosterona--- cuando hay cifras mas altas de esta
ultima, los antagonistas de MR muestran mas efectos sobre la
eliminación urinaria

*-escaso o ninigun efecto en la hemodinámica renal

27

Indicaciones terapeudicas:
 La espironolactona a menudo se coadministra con diuréticos tiazidicos o de asa en
el tx de edema e hipertensión.
Estas combinaciones incrementan la movilización de liquido de edema, y causan
menos perturbaciones en la homeostasia del K+.

• Es el diurético mas adecuado en sujetos con cirrosis hepática

• Reduce arritmias ventriculares en pacientes con IC
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed.
 Algoritmo de Brater para la terapeutica con diuréticos de la Insificiencia
renal cronica, Sx nefrotico, Insuficiencia cardiaca congestiva y Cirrosis
28

Se sigue el algoritmo hasta obtener

respuesta adecuada, si no se logra se
pasa ala sig. Etapa….
No se deben administrar 2 diureticos
ahorradores de K = riesgo de
hiperpotasemia.
CrCl= depuracion de creatinina en
ml/min; dosis limite= dosis mas peq de un
diuretico que produce un efecto casi
maximo.
*las dosis son para adulto unicamente
CHF= insuficiencia cardiaca congestiva

Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
29

Bertrang, G. Katzung. Farmacologia basica y clinica. 11ª edicion. El manual moderno.

 OTRAS CLASIFICACIONES DE DIURÉTICOS
30
ESTRUCTURA QUIMICA
Sulfamoibenzoatos Furosemida, bumetanida
benzotiacidas Tiazidas e hidroatiacidas (hidroclorotiazida, bendroflumetiazida)
derivados de tiazidas ( indapamida, xipamida, clortalidona)
Aminopteridinas Triamtereno
Mineralocorticoides espironolactona

DURACION DEL EFECTO DIURÉTICO EFICACIA O POTENCIA DIURETICA

Corta < 8 hrs Furosemida, bumetanida Alto Furosemida, bumetanida,

techo torasemida

Media 12-24 hrs Torasemida, tiazidas, xipamida,

acetazolamida, triamtereno, Bajo Hidroclorotiacida, clortalidona,
amilorida techo indapamida, xipamida, triamtereno,
amilorida, espironolactona, maitol,
Largo > 24 hrs Clortalidona, espironolactona acetazolamida

Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed. Madrid: Medica Panamericana;
 Inclusión en LME y CBM
31
Medicamentos CMB LME Medicamentos CMB LME
Inhibidores del
Inhibidores de la
cotrasportador Na+ -
anhidrasa carbónica
K+ 2Cl (Diuréticos del
asa)
Acetazolamida ✓ ✓ Furosemida ✓ ✓
Diclorfenamida X X Ácido etacrínico X X
Bumetamida X X
Metazolamida X X
Torasemida X X

Medicamentos CMB LME

Diuréticos osmóticos
Manitol X X
Urea X ✓
Glicerol X X
Isorbida X ✓
 CBM Y LME
32
Medicamentos CMB LME Medicamentos CMB LME
Inhibidores del cotransportador Na+ -Cl
Inhibidores de los (Diuréticos tiazídicos)
canales de Na+ Clorotiazida X X
del epitelio renal Hidroclorotiazida ✓ ✓
(ahorradores de
K+) Bendroflumetiazida X X
Indapamida X X
Amilorida X X
Xipamida X X
Triamtereno X X Clortalidona ✓ ✓

Medicamentos CMB LME

Antagonistas de receptores de
mineralocorticoides (antagonistas de
aldosterona, ahorradores de K+)
Espironolactona ✓ ✓
Eplerenona X X
 33 INTERACCIONES
FARMACOS CONSECUENCIA ¿QUÈ HACER?
Acetazolamida + Salcilatos Potencia toxicidad de salicilatos  Evitar uso
acidosis metabólica . concomitante
↓ eliminacion de acetazolamida  ↑
toxicidad en SNC.
Diuréticos de asa + Aminogucosidos ototoxicidad Evitar uso
concomitante
D. De asa + anticoagulantes Actividad anticoagulante ↑ Precaución en su uso
D de asa + sulfonilureas hiperglucemia Precaución en su uso
Furosemida + anfotericina B ↑ toxicidad renal y toxicidad del Evitar uso
desequilibrio de electrolitos concomitante
Diuréticos tiazidicos + Anfotericina B ↑ riesgo de hipopotasemia Precaución en su uso
Tiazidicos + quinidina Prolongacion del intervalo QT  EVITAR
fibilacion ventricular letal

Drugs.com
Baxter K. Stockley’s Drug interaccions: London; 2010
REACCIONES ADVERSAS POR GRUPOS FARMACOLOGICOS ADVERTENCIAS

1. Inhibidores de anhidrasa • Acodosis metabolica hipercloremica Contraindicado en cirrosis

34 cabónica •-> hipopotasemia
  La mayoría de debe a
intensa hepática, acidosis
anormalidades
Reacciones de del equilibrio dealiquidos
hipersensibilidad y
sulfamida. hipercloremica o neumopatia
•electrolitos:
Somnolencia y parestesias en dosis altas obstructiva crónica grave
2. El manitol se distribuye rápido en el
2. Diuréticos osmóticos Hiponatremia
•Espacio extracel(que causa
y atrae cefalea,
agua desde el Contraindicado en
nausea
EIC y vomito) y expansión del vol.
hiponatremia pacientes con ICC, c/
Extracel.. En pacientes cin ICC puede anuria por nefropatía grave
3. Diuréticos del asa (inh. De •desencadenar EDEMA PULMONAR
Alcalosis metabolica hipocloremica EVITARSE en mujeres
C. Na+-K+-2Cl) 3.por aumento
asociada de la excreción renal de K y
a hipopotasemia posmenopáusicas
•H;;Ototoxicidad
ototoxicidad sobretodo en dosis osteopénicas
elevadas y admon IV o en Pc con enf renal
4. Diuréticos tiazidicos (Inh. •o +Hipotension, Hiponatremia, Hipocloremia,
aminoglucosidos.
De C. Na+-Cl-) Hipopotasemia,
*+---- Alcalosis metabolica,
evitarse en mujeres
Hipomagnesemia, por
postmenopausicas Hipercalemia
el aumento e de la
hiperuicemia.
excresion de Ca q puede tener efectos
5. Inh. De canales de Na+ hiperpotasemia
•perjudiciales en el metabolismo oseo.
(ahorradores de K+) 5. hiperpotasemia  pone en peligro la Contraindicado en
6. Antagonistas de MC •vida. NO en Pc con hiperpotasemia o en
Hiperpotasemia pacientes con
(ahorradores de K+) •riesgo (IR, reciben
Acidosis otros( ahorradores
metabolica en cirróticos)de K, o hiperpotasemia o en riesgo
toman complementos de K.
Brunton L. Goodman y Gillman, bases farmacológicas de la terapeutica. 12 a ed. Ed. McGraw Hill:2012
Lorenzo P, Moreno A, Lizasoain I, Leza JC, Moro MA, Portoles A. (2008) Velazquez Farmacologia Basica y Clinica. 18 ed. Madrid: Medica Panamericana;
 ¡Alertas!
ESPIRONOLACTONA Y RIESGO DE HIPERPOTASEMIA
35
Informa el Sistema Español de Farmacovigilancia de medicamentos de uso
humano, notificaciones de casos graves de hiperpotasemia asociado al uso de
espironolactona.
 Dosis recomendada para ICC: 25-50 mg/d

 Se recomienda:
• revisiones periódicas de K+ serico a lo largo del tx
• Evitar uso concomitante con otros diuréticos ahorradores de K+
• No dosis >50 g/d
• Evitar suplementos de potasio orales en pacientes con niveles séricos <3.5 mmol/l.
• Interrumpir tx en niveles séricos de K+ >5 mmol/l o de Cr >4 mg/dl

INICIO: la espironolactona  Ahorrador de K+. Efecto resultante: perdida de agua y sodio urinario
y retención de potasio e hidrogeno. Utilizado para HTA e ICC.
***Para control de K, : inicio la sig semana de inicio de tx o cuando se aumente la dosis de
espironolactona, luego cada mes x 3 meses, luego cada 3 meses x 1 año,, y despues cada 6
meses.
Agencia Española de Medicamebtos y productos Sanitarios. Disponible en:
http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguridad/2011/NI-MUH_22-2011.htm
36 Fármacos que pueden relacionarse con la
aparición de edema.
 Algunos hipertensivos:
fármacos con accion inhibitoria de la enzima convertidora (enalapril) y otros
(alfametildopa) pueden inducir la formación de edema por
hipersensibilidad.
antagonistas cálcicos: diltiazem y nifedipina ejercen una importante
acción vasodilatadora, aumentan el flujo sanguineo -> edema
 Algunas hormonas esteroidenas como los glucocorticoides y los
estrógenos
 Algunos AINES: (ibuprofeno, Naproxeno)
Los AINES selectivos de la COX-2  EA cardiovasculares (IAM, EVC, IC, IR,
HTA) ..retención de sodio y agua  EDEMA
INICIO: la espironolactona  Ahorrador de K+. Efecto resultante: perdida de agua y
sodio urinario y retención de potasio e hidrogeno. Utilizado para HTA e ICC.
***Para control de K, : inicio la sig semana de inicio de tx o cuando se aumente la dosis
de espironolactona, luego cada mes x 3 meses, luego cada 3 meses x 1 año,, y
despues cada 6 meses.
37
CASO CLINICO
38 CASO CLINICO DE EDEMA

H. G. DR. AQUILES CALLES RAMIREZ “ISSSTE”

Tepic, Nayarit.
 PRUEBAS DE AUTENTICIDAD
39
40 RESUMEN CLINICO
• NOMBRE: XXXXXXX
• SEXO: Masculino
• EDAD: 48 años
• OCUPACION: Técnico balsamador
• Fecha actual: 16/abril/2015 Fecha que acude a consulta: 6/febrero/2014

• MOTIVO DE CONSULTA: Paciente masc de 47 años de edad, el cual acude al

servicio de urgencias por presentar dificultad respiratoria y calambres intensos
de 1 dia de evolucion.
• Se encuentra paciente conciente, intranquilo, con palidez de piel y
tegumentos, campos pulmonares con murmullo vesicular disminuido, latidos
disritmicos, abdomen semigloboso, extremidades integras con presencia de
edema (+++)
41

• alergias: ranitidina
• Tabaquismo (+): 1 cajetilla/dia x 10 â
• Actividad Fisica (-)
• Refiere padecer DM2 (7 años de evolucion) y HAS (10
años de evolucion) en tratamiento y en “control”
• Refiere arritmia cardiaca (15 años ev) tratada con
digoxina
• Sec. EVC ( hace 1 año)
  A las 15 hrs. De EIH:
42  Se tomaron laboratoriales:
 leucos 4.7, Hg: 13.5, plaquetas: 157, neutrofilos 69.4
Glucosa: 144, BUN: 72.9, Creatinina: 3.7, Urea:157
 SV: TA: 150/90 mmHg FC: 72x’ FR:25x’ T: 36.8º

Dx: DM+HTA descontrolada + insuficiencia

cardiaca + IRC
Plan:
-Dieta blanda hiposodica.
-sol. Glucosada al 5% 250 cc p/24 hr

Medicamentos:
•Omeprazol 40 mg IV c/24 h
•Furosemide 20 mg IV c/8 hr
•Felodipina 5mg VO c/12 hr
•Digoxina ½ tab. VO c/24 hr
•Metoplolol 100 mg VO c/12 hr
-Alfaceoanalogos de aminoacidos 3 tab c/8 hr
•Prazosina 1mg VO c/hrs
•Ac.ursodesoxicòlico 3 tab VO c/24 hrs
•DXTX preprandial con EIARSC
•Insulina glargina 10 UI a las 21:30 hrs
43

ACUDE DE NUEVO 7 y 9 meses después.

Paciente masculino que acude al servicio de
urgencias por calambres, dolor torácico y
dificultad para respirar “falta de aire”.
Antecedente de DM2 y HAS.
EF: paciente con palidez de mucosas y
tegumentos cardiorespiratorio sin alteraciones,
abdomen sin anormalias.
SV: TA: 190/90 mmHm FC: 58x’ FR:20x’
44

DXs:
 SDRA
 IRC sin tx sustitutivo de
la función renal
 ICC (NYHA 3)
 HAS descontrol
 DM descontrol
 Retinopatía diabética
 Rx PA tórax muestra
datos de
cardiomegalia
Valorado por Nefrologia, quien comenta que requiere terapia
sustitutiva de la funcion renal, sin embargo el paciente no
acepta la hospitalización; solo se deja manejo medico.
Se considera paciente grave. No hay responsabilidad de
complicaciones futuras
 45

 7/abril/15 ( 1 año 2 meses

después)
 El paciente acepta la
terapia sustitutiva de la
función renal, obligado por su
esposa
 Pasa a Cx para colocación
de cateter Kentoff Diálisis
peritoneal sec. IRC 4
 Riesgo cardiovascular: alta
Goldmann III/IV

Resultados laboratoriales 4 días > cx

46

 DX:
 IRC + DM2+ HAS + ARRITMIA
CARDIACA + SEC EVC +
ICC+ CARDIOMEGALIA
47 CONCLUSIONES
 El equipo se encuentra de acuerdo con la administración
de Furosemida ya que son Diuréticos de limite alto, osea
con gran eficacia en la excreción urinaria de Na+ y Cl-
(hasta 25% de la carga filtrada), y eliminacion de K+.
 es el Tx de eleccion en enfermedad renal cronica >4 y
esta indicado en edema cardiaco, hepático y renal,
urgencias hipertensivas, etc.

 coincide con el Algoritmo de Brater en el tx de diureticos

para IRC
48

GRACIAS